NEUROINFECTII

Dr. Mihai Vasile, 2013

CUPRINS:

1.

INTRODUCERE

2.

CARACTERISTICILE LCR NORMAL

3.

MENINGITELE VIRALE SI BACTERIENE

4.

ENCEFALITELE VIRALE SI BACTERIENE

5.

AFECTIUNI FOCALE INFECTIOASE (ABCES CEREBRAL, EPIDURAL, SUBD

6.

AFECTIUNI FOCALE INFECTIOASE MEDULARE (MIELITE INFECTIOASE,

ABCES SUBDURAL, EPIDURAL)

7.

NEUROINFECTII SPECIFICE

TBC

NEUROSIFILIS

NEUROBORELIOZA

COMPLICATIILE NEUROLOGICE ALE INFECTIEI HIV

BOLILE PRIONICE

CRIPTOCOCOZA

INTRODUCERE (I):

Mecanime infectii piogene

hematogen - emboli bacterieni sau trombi infectati

extensie de la structuri vecine (urechi, sinusuri, osteomielita)
direct (mecanic) (traumatisme, postchirurgical)
iatrogen: sunt ventriculoperitoneal, punctie rahidiana
centripet (pt virus rabic si varicelozosterian)

forme clinice:

meningita

encefalita

meningoencefalita

mielita

colectii purulente focale:

abces cerebral

empiem subdural cerebral/spinal

abces epidural cerebral/spinal

infectii ale radacininilor nervoase (radiculite/poliradiculite)

CLASIFICARE IN FUNCTIE DE LOCALIZARE

Mumenthaler Neurology, Editia

Thieme

INTRODUCERE (II):

clasificare dupa evolutie:

clasificare dupa etiologie:

acute
subacute
cronice

virale
bacteriene
parazitare
fungice
boli prionice

alte forme de neuroinfectii:

boli datorate neurotoxinelor unor germeni:

botulism
tetanos
complicatii neurologice postvaccinale
infectii congenitale
infectii ce cauzeaza sd. Guillain- Barre
sindromul de oboseala cronica

MECANISME GENERALE PATOGENICE:

trombi infectiosi ajung in vene diploice

si de aici in si

prin vene meningeale retrograd catre parenchim

parenchimul pentru a fi afectat trebuie sa fie deseori

sau venoasa)

focar osteomielitic

tablia interna dura spatiul subdural

infectii hematogene

infarctat (o

nou nascut: E.C. , streptococ gr.B

copil: H.I.
adult:

pneumococ/meningococ/stafilococ/H.I./List

embolii septici

infectii postchirurgicale

cu mai multi germeni se pot realiza din focare

pulmonare, otice, sinusale

frecvent cu: Stafilococ auriu sau

Examenul LCR (I)

L4

LCR:

150 cm cubi de lichid

productie 20 cm cubi/ora
se reinoieste de 3 ori/zi
4/5 se elimina cefalic
P in decubit lateral: 100-200 mm

punctie rahidiana:
lombara
suboccipitala
consens pacient/ avantaje/riscuri
pozitionare pacient/ac/anestezie/recoltare/asepsie/ postpunctie
indicatii:

suspiciune de meningita
suspiciune de HSA
suspiciune de boala demielinizanta
solutie terapeutica pt pseudotumor cerebri
administrare intratecala de antispastice
administrare intratecala de citostatice

EXAMENUL LCR (II)

CONTRAINDICATII ABSOLUTE PUNCTIE RAHIDIANA:

semne de HIC (clinic/paraclinic)

semne de focar

nr.trombocite sub 5000/mm cub

CONTRAINDICATII RELATIVE PUNCTIE RAHIDIANA;

tratament anticoagulant
nr. trombocite intre 5000-20000
abces paraspinal sau alte infectii locale

RISCURI SI POTENTIALE REACTII ADVERSE SEVERE:

herniere transtentoriala/transforaminala cu deces

agravare parapareza daca exista un bloc partial al LCR
hemoragie epidurala, subdurala si subarahnoidiana
sindrom de hipotensiune in LCR cu cefalee postpunctionala
infectii cu abces epidural sau subdural/ meningita etc

EXAMEN LCR (III)

INSPECTIE MACROSCOPICA:
culoare
presiune cu manometru presiune deschidere coloana
lichid mm H2O
normal: lichid clar, incolor
aspecte patologice:
turbid
sangeriu proba celor 3 eprubete/ centrifugare cu
aspect supernatant
xantocrom/absenta xantocromiei nu exclude HSA
CELULARITATE:
NORMAL: 0 hematii si 1-4 leucocite
PATOLOGIC : valori mai mari de 30 leucocite/microlitru
tip de celule:
inflamatii acute: neutrofile
inflamatii subacute: neutrofile, MF, monocite
inflamatii cronice: limfocitele predomina

EXAMEN LCR (IV):

PROTEINURIA NORMALA: 0.2-0.5 g/L

GLICORAHIA: 0.5-0.6 DIN GLICEMIE

ALBUMINORAHIA 50-75 % DIN PROTEINORAHIE

INDEX Ig G < 0.65
proteinorahie crescuta> nr. celule disociatie proteinocitolog
sindrom G-B, DZ, arahnoidita, TVC, tumori cerebrale, defi
benzi oligoclonale 90 % din pacientii cu SM

glicorahie scazuta:
meningite bacteriene acute, meningita neoplazica, menin
boli care cresc si numarul de celule in LCR

ASPECTUL CELULARITATII LCR:

nr. celule: 100-200 cel/microlitru inflamatie nespecifica

nr. celule 100-1000 cel/microlitru infectie virala
nr. celule > 1000 cel/microlitru infectie bacteriana
predominanta limfocitara virala
predominanta granulocitara bacteriana/faza acuta virala
eozinofile infectii parazitare
eritrocite HSA/ faza acuta inflamatorie
celule neoplazice:- carcinomatoase/sarcomatoase

Mumenthaler Neurology, Editia a 4-a Th

Mumenthaler Neurology, Editia a 4-a T

SINDROAMELE MENINGITICE ASPECT LCR

SINDROAME
MENINGITI
CE

CELULARITATE

PROTEINORAH
IE

GLICORAHI
E

ACUTA
BACTERIAN
A

sute-mii
PMN

CRESCUTA

SCAZUTA/
FOARTE
SCAZUTA

ACUTA
VIRALA

sute
MONONUCLEA
RE

NORMALA

NORMALA/
SCAZUTA

MENINGITA
CRONICA

sute
MONONUCLEA
RE

CRESCUTA
FOARTE
CRESCUTA

SCAZUTA/
FOARTE
SCAZUTA

MENINGITA ACUTA BACTERIANA (I)

ETIOLOGIE:
VARSTA:
nou nacuti: E.C. sau streptococ grup A
copii: H.I., pneumococ, meningococ
adulti: pneumococ, meningococ

la orice varsta: Listeria monocytogenes

se transmite prin alimente nepraparate termic (lapte, car
tratament cu Penicilina/ Ampicilina/ Biseptol

COMORBIDITATI:
deficit de C: meningococ
splenectomizati: pneumococ
varstnici, alcoolici, posttraumatic/postchirurgical:Klebsiella,
ANATOMOPATOLOGIE:
infiltratie granulocitara meninge /spatiu subarahnoidian
perturbari circulatie LCR hidrocefalie
vasospasm arterial vase meningeale
tromboze arteriale/venoase
infectii parenchimatoase:
encefalite/cerebrita/abces cerebral

MENINGITA ACUTA BACTERIANA (II)

MANIFESTARI CLINICE:
febra
cefalee severa, difuza
meningism: redoare de ceafa, semn Kernig, semn Brudzinski
alte simptome:
dureri de spate
dureri musculare
greata
varsaturi
fotofobie
in 40 % din cazuri crize epileptice
in 10-20 % din cazuri deficite nervi cranieni
alterarea starii de constienta
semne de HIC: bradicardie cu HTA, edem papilar, varsaturi in

PARACLINIC:
examen LCR
imagistica cerebrala anterior punctiei in caz de semne de HIC
anormal in fazele tardive cu compresie pe santuri/cisterne
priza patologica s.c. la nivelul meningelui pe IRM
coloratie Gram LCR (in 60-90 % din cazuri identifica germene
hemoculturi (in 50-75 % din cazuri identifica germenele)

Mumenthaler Neurology, Editia a 4-a Thieme

MENINGITA ACUTA BACTERIANA (III)

VARSTA

GERMENI

TRATAMENT I LINIE

TRATAMENT A-II A
LINIE

NOU NASCUT

E.C.
STREPTOCOC
GR.B

AMPICILINA/CEFOTAXIM

AMPICILINA+
AMINOGLICOZID

1- 3 LUNI

H.I
MENINGOCOC/
PNEUMOCOC

AMPICILINA+
CEFTRIAXONA/CEFOTAXIM

CLORAMFENICOL+
AMINOGLICOZID

> 3 LUNI

IDEM

CEFTRIAXONA/
CEFOTAXIM

CLORAMFENICOL +
AMPICILINA

COPII SI
ADULTI

PNEUMOCOC
MENINGOCOC
LISTERIA

AMPICILINA+CEFTRIAXO
NA

VANCOMICINA

ADULTI>60
ANI
ALCOOLISM
BOLI
SISTEMICE

PNEUMOCOC
E.C.
H.I.
LISTERIA
PSEUDOMONA
S

VANCOMICINA+CEFTRIAX
ONA
+ RIFAMPICINA

TMP+CLORAMFENIC
OL

TRAUMATISM
E
NEUROCHIRU
RGIE

STAFILOCOC
E.C.
PEUDOMONAS
PNEUMOCOC

VANCOMICINA+CEFTRIAX
ONA

DURATA TRATAMENTULUI IN MENINGITA BACTERIANA

EVOLUTIE CLINICA
EVOLUTIA EXAMENULUI LCR
TIPUL DE GERMENE IN GENERAL:
MENINGOCOC/H.I. 7-10 ZILE
PNEUMOCOC 10-14 ZILE
LISTERIA/GRAM NEGATIVI/ANAEROBI 21 ZILE

IN

PRIMELE 2 ZILE SI TRATAMENT CORTIZONIC I.V.

DEXAMETAZONA 0.4/MG/KG LA 12 ORE

COMPLICATIILE MENINGITEI:

deces
hemoragii in CSR bilateral cu insuficienta CSR sdr. Waterhous
surditate
epilepsie
tulburari cognitive
hidrocefalie interna
infectii focale cerebrale

MENINGITA TBC (I)

apare in cazul primoinfectiei dar si tardiv la ani de zile

se insoteste sau nu de afectare pulmonara
anatomopatologic;
tipic apare o meningita exudativa bazala semne de nervi cran
vasculita meningitica TBC infarcte cerebrale in teritoriul AC
obstructia LCR- hidrocefalie interna obstructiva/ normotensiva

clinica:
progresiva nepecifica in saptamani de zile
subfebrilitate
astenie
cefalee, meningism 30 %
deficite nervi cranieni
deficite neurologice prin AVC ischemic

ex LCR:
inflamatie cronica
granulocite apoi monocite
100-500 celule/microlitru
proteinorahie crescuta

glicorahie mult scazuta

col Z-N pozitiva

culturi in 4-6 saptamani

Mumenthaler Neurology, Editia a 4-a Thieme

MENINGITA TBC (II)

dgn pozitiv:
radiografie pulmonara normala/ modificari tipice de TBC pulm
clinica meningita cronica progresiva
examenul LCR glicorahia/ proteinorahia/ celularitate
col Z-N si cultura din sputa, suc gastric, urina
examen imagistic MRI- priza de contrast la nivelul meningelui i

TRATAMENT:
4 tuberculostatice:
RIFAMPICINA+ IZONIAZIDA+ PIRAZINAMIDA+ ETAMBUTO
asociere vitamina B6
asociere steroizi
durata:
in functie de rezultatul culturii LCR
cultura negativa stop medicatie
cultura pozitiva continua 2-3 luni cu 3 tuberculosta

8-10 luni cu 2 tuberculostatice

MENINGOENCEFALITA DIN MILIARA TBC:

diseminare hematogena
simptome sistemice+ hepato/splenomegalie+ adenopatii+ tetrap
LCR -inflamatie cronica
MRI cerebral cu noduli mici parenchimatosi ce prind substanta

Mumenthaler Neurology, Editia a 4-a Thieme

ALTE INFECTII BACTERIENE CEREBRALE EMBOLICE

ENDOCARDITA BACTERIANA

MECANISME FIZIOPATOLOGICE:
ocluzie artera cerebrala de emboli septici din vegetatii
emboli septici/bacteriemie cu insamantare meninge, parenchim
perete vascular
afectare toxica/ imunomediata

EFECTE:

infarcte/hemoragii cerebrale
hemoragii subarahnodiene prin ruperea anevrim
meningita
TRATAMENT EMPIRIC:
encefalita
abcese cerebrale
METICILINA/FLUCOXACILINA

DGN POZITIV:

SI
GENTAMICINA

semne cardiace/sistemice
inflamatie cronica
VANCOMICINA+GENTAMICINA
hemoculturi pozitive
ecografie cardiaca
(droguri/ valve artificiale)
examen LCR/MRI/angiografie

MENINGITA ACUTA VIRALA (ASEPTICA LIMFOCITICA)

ETIOLOGIE:

enterovirusuri
arbovirusuri
HIV
HSV

CLINICA:

febra
cefalee frontoorbitala
meningism

DGN DIFERENTIAL:

boli parameningeale
meningita bacteriana part
tratata
meningite cronice
vasculite

TRATAMENT:

analgezice/antipiretice
fotofobie
antivirale in inf. herpetice
fara semne focale/ fara alterarea starii generale
manifestari sistemice nespecifice

DGN PARACLINIC:
sdr. inflamator in sange
LCR:
limpede, normotensiv
100-200 celule
limfocite predomina (initial granulocite)
proteinorahie si glicorahie normala
Ac antivirali

MENINGITE CRONICE (I)

semne clinice si biologice persistente > 4 sapta

factori favorizanti:
imunodepresie
operatii
stari maligne
muscatura de capusa
comportament social

ETIOLOGIE:

INFECTIOASE:

BACTERIENE (BRUCELLA)
MICOBACTERIENE
FUNGICE (CRIPTOCOCOZA/CANDIDA)
VIRALE (HIV)
SPIROCHETE (SIFILIS, NEUROBORELIOZA)
PARAZITARE (CISTICERCOZA, ECHINOCOCOZA)

NONINFECTIOASE:

NEOPLAZICE
SARCOIDOZA
VASCULITE

MENINGITE CRONICE (II)

CLINICA:
cefalee
febra
meningism redus
specifice:
eritem migrator/ corioretinita - neuroborelioza
disfunctie talamica sau hipotalamica sarcoidoza
deficite nervi cranieni sarcoidoza, TBC, sifilis, fungi, neop
PARACLINIC:
analize uzuale
serologie: HIV, sifilis, criptococoza
Rx cord pulmon
examen dermatologic: eritem migrator, sifilis, criptococoza
examen LCR:
celularitate redusa cu limfocite
proteinorahie crescuta
glicorahie foarte scazuta
coloratie Gram, Ziehl-Nielsen
VDRL - LCR
Ig M si IgG antiBorellia in ser/LCR
flow-citometrie LCR
culturi aerobi/anaerobi/ fungi din LCR

MENINGITE CRONICE (III)

MRI cerebral:
excludere focare parameningeale
contrat meninge in secv T1
leziuni parenchimatoase TBC, Toxoplasma, vasculite
hidrocefalie interna
angiografie vasculite
biopsie:
ficat
ganglioni
maduva
culturi sputa/suc gastric/urina

MENINGITE RECURENTE:

se considera 2 cauze:
recadere infectie cu HSV 2
reactie alergica la AINS
dgn diferential cu:
infectii parameningeale

ENCEFALITE

ENCEFALITA VIRALA (I)

ETIOLOGIE:

arbovirusuri
enterovirusuri

HSV1

virus urlian
rar: alte virusuri herpetice/ HIV/rujeolos/rabie

PATOGENIE:
hematogen frecvent
transport retrograd prin nervii periferici pentru rabie si VZ

CLINICA:
pseudomeningita: cefalee+febra+meningism
alterarea starii de constienta
tulburari de comportament
tulburari de limbaj
crize epileptice
deficite motorii/ataxie/semne nervi cranieni

ENCEFALITA VIRALA (II)

DGN POZITIV:
clinica (crize epileptice/semne de focar/ tulburari comp

examen LCR:
asemenea meningitei aseptice dar cu mai mica pleio
se repeta la 10 zile si trebuie sa persiste pleiocitoza
Ac antivirali in LCR
imagistica:
CT cerebral uneori normal/ hipodensitati
IRM cerebral mai sensibil
hipointensitate T1 si hiperintensitate T2
EEG:
anormalitati focale sau generalizate
serologie:
Ac antivirali in ser
PCR in ser/ LCR

HERPESVIRUSURI

Peste 80 herpesvirusuri cunoscute: toate sunt virusuri ADN

8 herpesvirusuri umane:

HSV-1*

HSV-2*

VZV*

EBV*

CMV* ( HHV-5)

HHV-6

HHV-7

HHV-8
* virusuri care determina neuropatii Cu permisiunea dr. O. Bajenaru

Infectiile cu HERPES VIRUS

SIMPLEX
Neuroinfectii

ENCEFALITA: de obicei cu HSV-1

MENINGITA ASEPTICA ( de regula recurenta )
+/- RADICULOPATIE RECURENTA (de obicei HSV-2)
RADICULOPATIE RECURENTA ( de obicei HSV-2 )
MIELITA ( HSV-2 )
PARALIZIE FACIALA PERIFERICA ( HSV-1 )

MENINGITA ASEPTICA & RADICULOPATIE RECURENTA

* reactivarea HSV-2 din ggl. lombosacrati radiculopatie
meningita
( prin extensie )
* mecanism identic si pentru:
- nevralgia trigeminala prin HSV
- nevralgia "conjugala" recurenta ( cu herpes genital - HSV-2 )
- radiculopatia cu VZV ( eruptie zosteriana )
# daca este recurenta: presupune supresie imunitara severa

* radiculopatia recurenta cu HSV: apare si la imunocompetenti

# de regula pe acelasi dermatom

Cu permisiunea dr. O. Bajen

ENCEFALITA HERPETICA (I):

ETIOLOGIE:
frecvent HSV 1

MECANISM:
infectie noua pe calea nervului olfactiv
reactivare infectie latenta

CLINICA:
cefalee
febra
confuzie
tulburari comportament
letargie
meningism
crize epileptice partiale complexe/ generalizate
disfazie
deficite focale motorii/senzitive
cvadranopsie homonima superioara

ENCEFALITA HERPETICA (II):

CT CEREBRAL:
normal sau hipodensitate temporal medial

IRM CEREBRAL:
hipersemnal T2 medial temporal + partea laterala nc. bazal
afectare asimetrica
mai rar:
edem cerebral cu efect de masa si herniere transtentoria
transformare hemoragica parenchimatoasa
afectare teritoriu vascular:
ACM
ACP
EEG:

descarcari de tip varfuri periodice la fiecare 2-3 secun

uni sau bilateral temporal

serologie: tardiv Ac anti HSV

PCR ser HSV1 rapid
TRATAMENT:

ACICLOVIR 10 mg/kg i.v. la fiecare 8 ore timp de 10 z

Infectiile cu VIRUSUL VARICELA-ZOSTER

( VZV )

dupa primo-infectie ( varicela ) in neuronii din ggl. nn.cranieni,

nn.spinali, vegetativi ( pe toata lungimea nevrax-ului )
* > 90% din populatia de adulti

reactivarea ( depresia imunitatii tisulare ) herpes zoster ( "zona" )

SIDA, neoplasme, chimioterapie inclusiv corticoterapie in doze mici de

lunga durata, post-transplant, varstnici, post-interventii chirurgicale, etc.
adesea complicat de nevralgie postherpetica
( pare sa semnifice o ganglionita cronica cu VZV )

neuropatii de nn. cranieni aparute la saptamani-luni dupa semnele

cutanate: prin microinfarcte ocluzii in vasa vasorum

NEVRITA TRIGEMINALA ( cel mai frecvent )

PARALIZIE FACIALA PERIFERICA CU VZV ( + vezicule sd. Ramsay-Hunt )

forme rare: ZOSTER SINE HERPETE, NEUROPATIE VZV FARA RASH

daca se extinde in SNC, determina 2 complicatii alarmante:

vasculita de vase mici ( de obicei la imunocompromisi )

arterita granulomatoasa de vase mari ( la imunocompetenti )
ENCEFALOMIELORADICULONEVRITA
MIELOPATIE

Cu permisiunea dr. O. Bajen

NEUROINFECTII SPECIALE

SIFILIS (I)
etiologie: Treponema pallidum
3 faze:
primar/secundar/tertiar
forme de infectie ale SNC:
meningita sifilitica in faza secundara
neurosifilisul faza tertiara
meningeal

meningovascular
parenchimatos:

pareza generalizata
tabes dorsalis

sifilis latent seropozitiv - asimptomatic + serologie pozitiva

neurosifilis asimptomatic asimptomatic + serologie si LCR po
neurosifilis simptomatic:
meningeal: la > 1 an de la primoinfectie
cefalee,varsaturi, meningism, epilepsie, semne nervi cra
meningita cronica bazala

SIFILIS (II):
neurosifilis simptomatic:
sifilisul meningovascular:
inflamatie cronica meninge si perete vase cerebrale
infarcte arteriale frecvent in teritoriul ACM
sifilisul parenchimatos:
tabes dorsalis:
clinica:
barbati la 10-12 ani de la primoinfectie
dureri lancinante, mb inferioare, pelvis etc
ataxie senzitiva membre inferioare
parestezii membre inferioare
ROT diminuate
tulburari sensibilitate profunda
reactii pupilare anormale la lumina si neregularitati
impotenta sexuala
tulburari trofice cutanate
anatomopatologie:
subtiere + scleroza cordoane posterioare medulare
demielinizare si degenerare axonala
degenerare fibre din cornul posterior medular

SIFILIS (III)

neurosifilis simptomatic:
parenchimatos:
pareza generalizata:

meningoencefalita subacuta + inflamatie granulomatoasa

pierdere neuronala + proliferare gliala
clinica bogata:
tulburari mnezice progresive
tulburari motorii
tulburari de limbaj
agnozii
dizartrie
tulburari comportamentale
epilepsie/ mioclonii
tulburari pupilare
atrofie optica
semne focale tranzitorii

SIFILIS (IV)

DIAGNOSTIC POZITIV:

TRATAMENT NEUROSIFILIS:

asimptomatici cu doze mari de:

SEROLOGIC:
nespecific: VDRL
PENICILINA G 12-24 MIL UI X 4
specific: FTA-ABS, TPHA
ORI/ZI 10zile

LCR:
meningita cronica
VDRL in LCR

sub control VDRL la 1, 3 ,6, 12 luni

COINFECTIE HIV

FTA-ABS si TPHA nu se

CEFTRIAXONA 1G IV X 4 ORI/ZI

14 zile

negativeaza

IMAGISTICA CEREBRALA: control LCR la fiecare 3 luni timp

infarcte arteriale
de 3captante
ani de zile
gome: leziuni cu contur net
de substanta de contrast

MANIFESTARI INFECTIOASE ALE SNP

Principalele neuropatii
asociate cu infectii

Neuropatii asociate cu infectii bacteriene

Neuropatii asociate ci infectii virale

Neuropatiile asociate cu lepra

Neuropatiile difterice
Neuropatia asociata cu borelioza

Neuropatii asociate cu herpesvirusuri

Neuropatiile asociate cu infectia HIV

Neuropatii asociate cu boli parazitare

Cu permisiunea dr. O. Bajenaru

Neuropatiile asociate cu
lepra
susceptibilitate la infectie :

Mycobacterium leprae ( bacilul Hansen )

un subgrup restrans in orice grup

populational !
susceptibilitate genetica ( identificarea locusurilor subiect de cercetare )
afectarea de organ: f-ctie de susceptibilitate

nu afecteaza SNC

structurile cele mai afectate: nn. superficiali, tegument, 1/3 anterioara a

ochiului, tractul respirator superior, testiculul

leziunile cele mai invalidante: nn. periferici, ochi

singura bacterie care invadeaza nn. periferici in mod constant si
consistent
consecinte:
disabilitate determinata de leziunile specifice
disabilitati secundare;
sociala ( izolare )
stari induse de reactivitatea imunologica
amiloidoza secundara:
* rara, afecteaza rinichiul si ficatul
* nu afecteaza nervii periferici ( amiloidoza secundara )

Neuropatie tratabila si diagnosticul clinic

Invazia bacilara a nn. periferici apare in toate cazurile

Cu permisiunea dr. O. Bajen

Lepra
- forma de boala

* nu depinde de bacil
Clasificarea OMS:
Clasificarea
* depindeRidley-Jopling:
de raspunsul imunitar
al gazdei in prezenta

bacilului

LTs )

PB
( defect
posibil genetic, in imunitatea
de- tip
celular:
exces de activitate
Forma
paucibacilara
(</= 5 a
Forme
majore:
leziuni )

lepra tuberculoida ( TT )
forma nedeterminata ( I )
lepra tuberculoida ( TT )
lepra lepromatoasa ( LL )
forma intermediara tuberculoida ( BT )
lepra forma intermediara
Forma paucibacilara
(B)
monolezionala
( "borderline" )
forma intermediara ( I )

forma
( BT )
forma
forma
( BL )

intermediara tuberculoida

intermediara de mijloc ( BB )
intermediara lepromatoasa

Forma minora:

lepra forma
nedeterminata ( I )

Cu permisiunea dr. O. Bajenaru

unele cazuri de lepra tuberculoida ( TT )

MB - Forma multibacilara (>/= 6

leziuni )

forma intermediara ( BB )
forma intermediara lepromatoasa ( BL )
lepra lepromatoasa ( LL )

Neuropatiile asociate cu
lepra
Simptom cardinal: pierderea sensibilitatii

cauzata initial de distructia intracutanata a terminatiilor nervoase:

nu respecta pattern-ul nici unui nerv periferic / radacini de nerv
nociceptiva & termica
sensibilitatea vibratorie & mioartrokinetica: pastrate pana in stadiile
f.avansate de distructie a nn. periferici
disocierea nu este atat de evidenta ca in sd. siringomielic
( tulb. de sensibilitate tactila este variabila ! )
precede deficitul motor - in toate formele de lepra
tulburarea de sensibilitate de obicei apare cu mult timp inaintea dg n.
" toleranta la durere ! " la stimuli cutanati
durerea poate sa apara localizat:
lovituri / compresii in zonele de nerv edematiat/
hipertrofic
de obicei neinsotite de parestezii ( uneori prurit, senz. de
arsura )

Cu permisiunea dr. O. Bajen

adesea apar leziuni traumatice severe nedureroase

leziunile mainii si/ sau piciorului atrag atentia mai repede !

Neuropatiile asociate cu
lepra
Simptom cardinal: pierderea sensibilitatii

LEPRA TUBERCULOIDA
distributie: "pete" izolate asociate cu modificari cutanate

parcelare
intotdeauna insotita de anhidroza
afectare de trunchi de nerv: daca este subiacent leziunii
cutanate
distributie de tip nevritic a tulburarii de sensibilitate:
ULNAR, MEDIAN, PERONIER, FACIAL
nn. subcutanati hipertrofici palpabili
RADIAL, DIGITALI, AURICULAR POSTERIOR, SURAL
raspunsul tisular local intens necroze posibile
se pot forma abcese "reci" in teritoriul de nervi afectati
( ulnar, peronier mai frecvent )
pot sa apara dureri
pot sa apara calcificari de nerv ( vizibile Rx ) leziuni
Cu permisiunea dr. O. Bajen
vechi

Neuropatiile asociate cu
lepra

Simptom cardinal: pierderea sensibilitatii

LEPRA LEPROMATOASA
tulburarea de sensibilitate mai putin bine delimitata vs. TT
leziuni cutanate mai numeroase si mai proeminente acolo si unde
pierderea sensibilitatii este mai mare
nn. hipertrofici au adesea functia pastrata ( vs.TT )
tulburarile de sensibilitate in localizarile de maxima proliferare a
bacililor
( favorizata de T scazute + diseminare hematogena )
mai ales pe partile descoperite
- distributie relativ simetrica, dar nu de tip polineuropatic !
variatii individuale: f-ctie de climat, tip de imbracaminte, etc.
- lobul & pavilionul urechii
- dorsul mainii
- fata dorso-mediala a antebratului
- dorsul piciorului
ulterior ( + menajarea reg. palmare & plantare ):
- extensie la antebrat/ cot si gambe/ genunchi
- reg. nazala, malara, san, reg.abdominala centrala, reg.
fesiera
Cu permisiunea dr. O. Bajenaru

- LEPRA LEPROMATOASA

Cu permisiunea dr. O. Bajen

tardiv cand tulb. de sensibilitate este severa apare DEFICITUL MOTOR

nn. care contin fibre motorii si sunt localizati superficial
nn. deveniti hipertrofici ( inmultirea masiva a bacilior ) devin ulterior
vulnerabili la:
traumatisme cronice
compresie

n. ulnar segment proximal de santul olecranian

de obicei primul afectat de deficitul motor
- proximal de art. pumnului
- clinic: atrofii ale mm.mici ai mainii inervati de n.ulnar + grifa cubitala
n. peronier distal ( retromaleolar ):
- deficit motor pe m. extensor scurt al degetelor

ulterior: alti nn. ( zone "mai putin reci" )

tulb. sensibilitate corneana
n. supraorbitar ( n. V ) devine palpabil in forme avansate
pot apare nevralgii neuropatice
paralizii multiple in teritoriul rr. mici ale n.VII ( unde traseul este mai
superficial ariile centrale ale fetei )
mai tarziu: extensie masiva a tulb. neuropatice ( inclusiv reg. palmara )

- LEPRA LEPROMATOASA

Cu permisiunea dr. O. Bajenaru

ROT examinate in mod obisnuit - sunt pastrate (!)

NN. VEGETATIVI
deteriorare paralela cu nn. senzitivi si motori
anhidroza in zonele cu anestezie
extremitati reci si cu tulburari trofice cutanate

NU apar ( alte neuropatii vegetative ):

hTA ortostatica
diaree nocturna
crize abdominale
tulburari vezicale urinare
tulburari de dinamica sexuala

Neuropatiile asociate cu lepra

- tratament -

Cu permisiunea dr. O. Bajena

TRATAMENT ANTIBACTERIAN

DAPSONA - nu se mai utilizeaza in monoterapie ( rezistenta

dezvoltata !)
TERAPIE COMBINATA:
DAPSONA + CLOFAZIMINE + RIFAMPICINE
scheme diferite recomandate de OMS f-ctie de forma de boala

alte antibiotice eficiente in lepra:

OFLOXACINE, MINOCYCLINE, CLARITROMICINE,
STREPTOMICINE
unele THIOAMIDE ( ETHIONAMIDE, PROTHIONAMIDE )
toxicitate mai mare !

TRATAMENTUL REACTILOR LA INFECTIA LEPROASA

trebuie sa fie prompt: leziuni reversibile dar cu potential lezional mare

CORTICOSTEROIZI, THALIDOMIDE, CLOFAZIMINE

BOALA LYME

Cu permisiunea dr. O. Bajenar

agent etiologic: Borrelia burgdorferi [ spirocheta G(-) ]

vector: capusele IXODES ( scapularis, pacificus, ricinus, persulcatus,
dammini )

MANIFESTARI CLINICE 3 stadii

1. infectia locala: cutanate eritemul migrator ( unic )

2. diseminare: eritem migrator multiplu
3. manifestari tardive: neurologice, cardiace reumatologice

MANIFESTARI NEUROLOGICE

latenta de saptamani luni ( de obicei < 3 luni )

doar 15 20% dintre pacienti (!)

TABLOU CLINIC:

dureri radiculare ( de regula primul simptom neurologic )

+/- deficit motor
semne minime / absente de meningita ( desi este cea mai
frecventa manifestare a neuroboreliozei ) de regula
dupa ce dispar leziunile cutanate

edem papilar

presiune crescuta a LCR:

pleiocitoza limfocitara tip B ( zeci-sute/ mmc )

usoara hiperproteinorahie ( cu IgM )

BOALA LYME

Cu permisiunea dr. O. Bajenar

TABLOU CLINIC:
dureri radiculare ( de regula primul simptom neurologic )

radiculita senzitiva dureroasa toraco-abdominala + afectare

distala
meningo-radiculita nn. cranieni de obicei la copii si tineri
meningo-radiculita spinala de obicei la varstnici
durerea este de obicei agravata noaptea si precede semnele
obiective neurologice
creste progresiv in intensitate ( zile )

deficitele neurologice apar dupa cateva saptamani

deficit motor asimetric ( de regula )

deficite multifocale de tip radicular spinal

deficite multifocale de nn. cranieni
paralizie periferica VII uni- sau bilaterala, asociata de obicei cu
meningita
nn. optici ( mai ales la copii ) pana la cecitate !

DE REGULA: REMISIUNE SPONTANA ( in max. cateva luni )

BOALA LYME

Cu permisiunea dr. O. Bajen

ELECTROFIZIOLOGIC:
leziuni mixte de demielinizare focala si degenerescenta
axonala
predomina degenerescenta axonala

ALTE MANIFESTARI NEUROLOGICE

pot afecta SNC
rare, tablouri clinice diferite:
parapareza spastica
ataxie
disfunctie vezicala
tulburari cognitive sd. demential
encefalita subacuta

"Boala Lyme cronica" ( " Sd. post-boala Lyme" )

dureri musculo-scheletice, oboseala cronica, dificultati
neurocognitive

BOALA LYME

Cu permisiunea dr. O. Bajen

PATOLOGIE:
infiltrat inflamator limfoplasmocitar
in meninge & radacinile nn. periferici spinali & nn.
cranieni
infiltrat inflamator cu largirea spatiilor Virchow-Robin
in trunchiurile nervoase - doar in cazurile severe
prezenta Borreliei in leziunile structurilor nervoase:
rar si discutabil ! ( Prof. G. Said, 2005 )

CRITERII DE DIAGNOSTIC

meningo-radiculita subacuta + paralizie faciala +

radiculoneuropatie focala / multifocala inalt sugestiva pt.
boala Lyme

diagnosticul este aproape cert daca acest tablou este

precedat de eritem migrator
( Criteriile de consens ale Conferintei Nationale Franceze de Diagnostic Serologic al Bolii Lyme,
1995 )

1996 - the American Academy of Neurology

Based on the literature review and expert opinion, the following

recommendations are supported as guidelines (see definitions).
I. Diagnosis of definite nervous system Lyme disease requires:
A. Possible exposure to appropriate ticks in an area where Lyme disease
occurs
B. One or more of the following:
1. Erythema migrans or histopathologically proven Borrelia lymphocytoma
or acrodermatitis
2. Immunologic evidence of exposure to B. burgdorferi
3. Culture, histologic, or polymerase chain reaction (PCR) proof of the
presence of B. burgdorferi

C. Occurrence of one or more of the neurologic disorders described

below, after exclusion of other potential etiologies. Additional testing
may be necessary. CSF analysis for cells, protein, and intrathecal
production of specific antibody is indicated if CNS infection is suspected.
1. Causally related neurological disease
a. Lymphocytic meningitis with or without cranial neuritis, painful radiculoneuritis, or both
b. Encephalomyelitis
c. Peripheral neuropathy

2. Causally related syndrome

a. Encephalopathy

II. Causal relationship asserted but highly unlikely

A. Multiple sclerosis
B. Amyotrophic lateral sclerosis
C. Dementia

III. Based on a literature review and expert opinion, the following

recommendations are supported as options.
A. Localized disease is usually responsive to oral
antimicrobial regimens
(e.g., doxycycline or amoxicillin for 3 weeks).
B. CNS

infection probably requires parenteral

antimicrobial therapy (e.g., ceftriaxone or
cefotaxime for 2 to 4 weeks), although limited
data suggest oral regimens may be efficacious in
acute meningitis.

COMPLICATIILE NEUROLOGICE ALE INFECTIEI H

COMPLICATII NEUROLOGICE
INFECTIA HIV
apar in toate segmentele SNC si SNP
in orice stadiu de evolutie a infectiei HIV

peste 90% dintre pts. netratati in stadiul SIDA

aparitia HAART speranta de viata crescuta semnificativ

se asociaza / se modifica manifestarile neurologice f-ctie:

varsta / comorbiditati
medicatie

categorii de complicatii neurologice:

complicatii primare induse / facilitate de infectia HIV

complicatii induse de infectii oportuniste ale SNC/P secundare
imunosupresiei induse de HIV
asociate cu tratamentul antiretroviral
asociate cu afectiuni comorbide

Cu permisiunea dr. O. Bajena

Cu permisiunea dr. O. Bajen

Categorii de complicatii
neurologice

Primare
mai frecvente
tulburarile neurocognitive
[ minore+deficit motor (MCMD)
dementa asociata HIV (HAD)]
mielopatia vacuolara
neuropatii periferice

Secundare imunosupresiei

alte manifestari neurologice

(mai frecvente la infectatii HIV vs.
neinfectati, dar nu neaparat direct
cauzate de HIV)
neuropatii de incarcerare
cefalee
crize epileptice
AVC
miopatii

encefalita cu toxoplasma
meningita criptococcozica
encefalita cu CMV
radiculita cu CMV
limfomul primar SNC
LEMP
neurotuberculoza

Asociate cu tratamentul

neuropatii toxice
sd. metabolic &
consecintele vasculare si
neurodegenerative
modificarea clinica a tulb.
neurocognitive

COMPLICATII NEUROLOGICE IN
RAPORT CU STADIILE DE BOALA HIV
Boala HIV recenta
in timpul seroconversiei si bolii recente
( CD4+: > 500/L); complicatiile
neurologice
mai greu de detectat:
1.
2.

3.
4.
5.

MENINGITA ASEPTICA
ENCEFALOPATIA ACUTA CU
EPILEPSIE si CONFUZIE
GBS
PARALIZII NN. CRANIENI
HERPES ZOSTER

Imunodeficienta moderata spre

severa ( CD4+: 200 500/ L )
1.
2.

3.
4.

TULBURARI COGNITIVE
PN SENZITIVA DISTALA
( poate aparea si in boala recenta)
MIELOPATIA VACUOLARA
MIOPATIA HIV

Boala HIV in stadiu

avansat
( CD4+: < 200 / L )

1.

2.
3.
4.
5.

ENCEFALOPATIA HIV
( cu HAD )
TOXOPLASMOZA SNC
INFECTIA cu CMV
LIMFOMUL PRIMAR SNC
LEMP ( PML )

Cu permisiunea dr. O. Bajenaru

PATOGENIE

HIV capabil sa strabata precoce BHE dupa infectia primara si

bariera sange/ nerv via leucocite infectate/ activate adera de
endoteliu parenchim nervos
Infectarea
macrofagelor
perivasculare
microgliei locale
astrocitelor / cell. Schwann

Infectarea macrofagelor & microgliei:

prin receptorii CD4+

Stimularea celulelor imunitare in

SNC si SNP

Producerea de catre cell.-gazda de

molecule proinflamatorii
( citokine, chemokine, PG, reactanti
redox, aa. excitotoxici, enzime )

Interactiuni directe, de tip

neurotoxic
intre:
proteinele encodate pe HIV
( gp120, gp41, tat, Vpr )
&
-

celulele-tinta
- NEURONI
- ASTROCITE

lezeaza NEURONII si ASTROCITELE

de vecinatate
Cu permisiunea dr. O. Bajenaru

Afectarea SNC

Encefalopatie acuta

foarte rara
in timpul seroconversiei

Sindroamele neurocognitive

evolutie clinica progresiva HAD

debut: de obicei cand nr. cel.T CD4+ scade sub < 200/L
este o forma definitorie de SIDA
HAART HAD poate apare si la CD4+ > 200/L
HAD prognostic prost de supravietuire cu/ fara HAART !
HIV
asocierea infectiei cu HCV poate agrava disfunctia
neurocognitiva mai ales disfunctia executiva

Cu permisiunea dr. O. Bajen

HIV encephalitis. Axial T2weighted

MR image reveals atrophy and
confluent, symmetrical areas of
hyperintensity within the cerebral
white matter (arrows).

Toxoplasmosis. A. Coronal FLAIR MR

image reveals lesions within the right
basal ganglia and the left frontal
corticomedullary junction with
surrounding vasogenic edema. B.
Contrastenhanced coronal T1
weighted MR image demonstrates
ring enhancement of the basal
ganglia lesion.

Meningita la bolnavii HIV

Risc crescut fata de populatia non-HIV

Cauze multiple ( virale si bacteriene )

Infectia precoce HIV ( meningita aseptica: zile saptamani de

la infectare )
Criptococcus neoformans ( stadii avansate )
CMV
sifilis
tuberculoza
foarte rar: Listeria monocytogenes, coccidiomicoza, histoplasmoza

Uneori limfomul poate debuta clinic ca meningita

Examenul LCR + IRM ( contrast meningeal )
COMPLICATII:

hidrocefalie

normopresiva
hipertensiva

Cu permisiunea dr. O. Bajen

CRIPTOCOCCOZA

CRIPTOCOCCOZA (I)

agent: fung Cryptococcus neoformans/ C gatti- fecale pasari

C neoformans se asociaza cu imunosupresia infectia HIV
C gatti la imunocompetenti si produce procese expansive intracraniene
posttransplant

patogenie:

spori ce duc la o infectie pulmonara asimptomatica/ simptoma

faza de diseminare
cutanata papule, pustule, noduli, ulcere
leziuni osteolitice abcese reci
prostatita- rezervor de germene la barbat
miocardita
hepatita
peritonita

faza neurologica:
meningita
meningoencefalita subacuta/ cronica
criptococcome leziuni focale
clinica bogata/ saraca in functie de cantitatea de germene

CRIPTOCOCCOZA CUTANATA

CRIPTOCOCCOZA MENINGEALA

CRIPTOCOCCOZA (II)

DGN POZITIV:

BIOPSIE CUTANATA
LCR:
PRESIUNE CRESCUTA
LEUCOCITE> 20 / MMCUB PREDOMINANT LIMFOCITE
GLICORAHIE SCAZUTA/ PROTEINORAHIE CRESCUTA
TESTARE ANTIGEN SPECIFIC
COLORATII CERNEALA DE INDIA PE CULTURILE DIN LCR
SEROLOGIE PT CRIPTOCOCCUS
SEROLOGIE HIV
IMAGISTICA CEREBRALA LEZIUNI DE FOCAR/ HIDROCEFALIE
TRATAMENT:
HIV POZITIV SI MENINGITA:
AMFOTERICINA B - 2 SAPTAMANI
FLUCONAZOL 400 mg/zi 8-10 saptamani
control cultura LCR la 2 saptamani si clinic
NEUROCHIRURGICAL CRIPTOCOCCOME

BOLILE PRONICE (I)

boli nerodegenerative prezente la animale/ oameni

includ:
boala Creutzfeld Jakob
Gerstmann- Straussler-Scheinker
la animale:
encefalopatia spongiforma bovina
scrapia oaie
incubatie lunga dar rapid progresive cand apar manifesarile clinice
fara tratament
pot fi:
congenitale
sporadice
infectioase
agentul infectios prionul (Prusiner proteinaceous infecti
glicoproteina cu conformatie anormala
replicarea prionica: - afectarea proteinelor normale care
conformatia

BOLILE PRONICE (II)

FIZIOPATOLOGIE:

Afecteaza SNC moarte neuronala, glioza si modificari spongiforme

placi de amiloid
placi de amiloid imunoreactive la Ac anti proteina prionica

gena PrP (PRNP) cr 20

codifica o glicoproteina de suprafata membranara cu rol in adeziunea/ se
rol si in transportul Cu in organism
proteina este intens exprimata in SNC neuroni

se transmit natural oral sau transcutanat

statii limfoide/ splina pre SNC
replicare in periferie:
transmitere hematogena si invazie neurogena prin limfocitele B/ alte cel
pe calea nervului X

BOLILE PRONICE (III)

CJD umana
Kuru canibalism
Forma sporadica
Forma iatrogena transplant/electrod
Forma familiala
Forma varianta infectie de la BSE
Insomnia familiala fatala FFI
Insomnia sporadica fatala SFI
La animale:
BSE
SCRAPIE
1/ milion persoane forma sporadica
10 % familiale AD mutatia genei PRNP
Supravietuire:
Forma sporadica 8 luni
Forma varianta 14 luni s
Forma familiala 26 luni

BOLILE PRONICE (IV)

CJD
DEMENTA RELATIV RAPID PROGRESIVA
MIOCLONII
SEMNE PIRAMIDALE/ EXTRAPIRAMIDALE/ATAXIE
EEG:

UNDE HIPERVOLTATE LENTE (1-2HZ) CU COMPLEXE ASC

criterii clinice + electrice+ durata 2 ani+ examen Western Blot

vCJD:
ingetia de carne contaminata animal contaminat- hranit cu pr
mai multe manifestari psihiatrice
toti au manifestari cerebeloase (doar 40 % din formele sporadic

DGN DIFERENTIAL:
Pt dementa encefalopatie Hashimoto, paraneoplazice, metabolice
IRM cerebral:
crosa de hockey hiperintensitate putamen/nc caudat
semn pulvinar hipersemnal bilateral nc pulvinar
LCR aspect normal dozare proteina 14-3-3
biopsie cerebrala

INFECTII PURULENTE FOCALIZATE

ABCESUL CEREBRAL
EMPIEM SUBDURAL
ABCES SUBDURAL SPINAL
ABCES EPIDURAL SPINAL

INFECTII PURULENTE FOCALE (I):

ABCESUL CEREBRAL:
FRECVENT LA:
infectie HIV
bronsectazii
boala Osler-Rendu
boli congenitale cardiace cu sunt dreapta stanga

PATOGENIE:
stadiul initial CEREBRITA: focar necrotic+edem+ inflama
focarul devine demarcat + neovascularizatie +fibroza = inc
in saptamani/luni de zile
centrul necrotic e inlocuit de tesut de granulatie
abces unic abcese satelite- ventriculita- meningita

IMAGISTICA:
CT INITIAL:
zona hipodensa prost delimitata cu priza de contrast di
zona centrala hipodensa + laterala hiperdensa+edem
CT TARDIV:
leziune nodulara bine delimitata cu contrast inelar

INFECTII PURULENTE FOCALE ABCESUL CEREBRAL(II):

PATOGENIE:
50 % prin propagare prin contiguitate
25 % diseminare hematogena
25 % necunoscut

ABCES UNIC/MULTIPLU
ABCES HEMORAGIC la jonctiunea substanta alba/cenusie in
teritoriul vascular ACM

SURSE ABCESE HEMORAGICE:

plaman
abdomen
pelvis
otomastoidita

IN FUNCTIE DE LOCALIZARE:
ABCESE TEMPORALE: otite, mastoidite, sinuzita sfenoidala
ABCESE FRONTALE: sinuzita frontala, etmoidala, abcese denta
ABCESE CEREBELOASE: otogenice

INFECTII PURULENTE FOCALE (III):

ETIOLOGIE:

2/3 AEROB
streptococ, stafilococ, Gram negativi
1/3 ANAEROB
streptococ, bacteroides

CLINICA ABCES CEREBRAL:

simptome generale
simptome de HIC
semne focale
90 % cefalee
50 % febra, cefalee, semne focale
50 % semne focale
40 % crize epileptice
25 % meningism
DGN POZITIV:
sindrom inflamator
clinica
hemoculturi 10 %
LCR normal / anormal de tip meningita cronica fara celule pre
imagistic

INFECTII PURULENTE FOCALE (IV):

TRATAMENT ABCES CEREBRAL:
PARENTERAL 4-6 SAPTAMANI + 2-6 LUNI PER OS

ANTIBIOTIC IN FUNCTIE DE LOCALIZARE SI POSIBILE SU

TEMPORAL OTOGENIC:
penicilina G+ ceftazidim+ Metronidazol
FRONTAL:
penicilina G + Metronidazol
TRAUMATIC/NEUROCHIRURGICAL:
Meticilina + Ceftriaxona+Rifampicina
HIV POZITIV:
Vancomicina+ Ceftriaxona+Rifampicina
chirugical:
confirmare diagnostic biopsie aspiratie/cultura

EMPIEM SUBDURAL(I):

colectie de puroi in spatiul dintre dura mater si arahnoida

se insoteste frecvent si de abces epidural (legatura prin vv.em
se poate propaga liber pana la tentorium

abcesul epidural nu se poate propaga

cauze primare: otite/sinuzite
etiologie: frecvent un singur microorganism ce se suprapune
spectrul otorinogen al abcesului cerebral
(STREPTOCOC, STAFILOCOC, GRAM NEGATIVI)
CLINICA:

otita/sinuzita/otomastoidita

febra

cefalee

meningism

crize epileptice

semne focale- hemipareza

PARACLINIC:

LCR- modificari nespecifice

pleiocitoza minima

proteinorahie crescuta cu glicorahie normala

culturi 10 % pozitve

NEUROINFECTII MEDULARE

ABCESUL SUBDURAL SPINAL:

CLINICA:
dorsalgii
semne radiculare
semne de tracturi lungi
in final se poate instala paraplegie
proces infectios anterior sau osteomielita de
corp vertebral

VSH crescut

IRM SPINAL:

ABCESUL EPIDURAL SPINAL:

50 % au o leziune infectanta identificata:

furuncul
osteomielita
endocardita
avort septic
otita
infectii pulmonare
germenele implicat:
STAFILOCOC AURIU
debut la 2-4 saptamani de la infectia primara
DIAGNOSTIC POZITIV:
dureri de spate
febra
sindrom inflamator
semne radiculare
in final compresie medulara sau sindrom de coada de cal
LCR: inflamatie minima
MRI: vizualizare directa si a efectului compresiv medular
TRATAMENT:
NEUROCHIRURGICAL DE URGENTA
ANTIBIOTERAPIE EMPIRICA

AFECTIUNI INFECTIOASE MEDULARE:

POLIOMIELITA:
afectare ggl celulelor din cornul anterior medular de cauz
intubatie 30 de zile
prodrom nespecific

faza initiala:
cefalee+febra+meningism

deficitul motor se dezvolta la 4 zile de la prodrom

plegie in catea ore progresiv
asociaza si dureri musculare

forme:
SPINALA
CRANIANA: tulburari de deglutitie/ fonatie/oculomotri
LCR:
pleiocitoza minima
neutrofile apoi limfocite
creste proteionorahia pe masura ce scade celularitatea

SINDROM POSTPOLIO

MIELITA:

proces inflamator al MS izolat sau in contextul unei boli infectio

sau reactii alergice, boli demielinizante
poate afecta :
mai multe tracturi medulare
parenchimul encefalomielita

CLINICA:
sindrom de sectiune transversa
sindrom de hemisectiune
la un nivel
la mai multe niveluri

ETIOLOGIE:
INFECTIOASE:
NONINFECTIOASE:
Ricketsia
Leptospiroza
PARANEOPLAZICA
Rujeola
IN BOLI DEMIELINIZANTE
Oreion
VASCULITE
Herpes simplex
IDIOPATICA
HIV
HTLV1
Postvaccinala - antirabic

MIELITA TRANSVERSA (I):

febra, dureri musculare, dorsalgii, senzatie de corset
progresie in 24 de ore la 50 % dintre pacienti catre un sindrom de
complet sau incomplet
evolutie progresiva de la cateva minute pana la saptamani de zile
episodul acut rareori e urmat de alte episoade similare

mielita transversa + nevrita optica = neuromielita optica (boala De

CLINICA:
MIELITA TRANSVERSA:
nivel de sensibilitate
parapareza
spasticitate sau nu
tulburari sfincteriene vezica neurogena
deficit neurologic segmentar la nivelul leziunii:
ROT abolit segmentar
deficit motor segmentar
atrofie musculara segmentara
ROT inversate: