ŞOCUL.

Conf.univ., d.ș.m.Tatiana Tăzlăvan

 Definiție

Șocul este o stare care se caracterizează prin

reducerea profundă a perfuziei și care duce la
leziune celulară reversibilă; dacă această
reducere e de durată leziunea celulară devine
ireversibilă.
 Clasificarea şocului
1.Şoc hipovolemic
2.Şoc cardiogen
3. Şoc distributiv
sau vasogenic
• şoc septic
• şoc anafilactic
• şoc neurogen
• produse toxice
(supradoză de
medicamente -
opioide,
barbiturice,
anestezice,
vasodilatatoare
)
4. Şoc
extracardiac
obstructiv
 Șocul hipovolemic
Cauze:
HEMORAGII PIERDERI DE
• Traumatisme APĂ
• gastrointestinale
• din tubul digestiv (diaree, vărsături)
• hemoptisii masive • renale (cetoacidoza
• ruperea aneurismului de diabetică, comă
aortă hiperosmotică, diabetul
insipid, supradozare de
• hemotorax
diuretice)
• hemoperitineum • transcutane (arsuri extinse,
• hemoragie refacere neadecvată a
retroperitoneală pierderilor insensibile)
• pierderi în spaţiul trei
(pancreatită, peritonită,
↓ stimularii baroreceptorilor din arcul aortic și sinusul
carotidian → ↓ tonusului vagal si activarea SNS
 Tabloul clinic:
• tahicardie
• polipnee
• extremităţi reci cianotice
• creşterea timpului de reumplere capilară (N=3 s)
• oligurie
• presiunea venoasă centrală ↓
• rezistenţa vasculară periferică↑
• senzaţie de frig
• marmorarea tegumentelor
• alterarea progresivă a stării de conştientă
 Clasele hemoragiei acute *
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Volumul hemor < 750 ml 750-1500 1500-2000 >2000cc

0-15% 15-30% 30-40% >40%
Frecventa <100 >100 >120 >140
cardiaca
PP N
TA N N

Debit urinar >30 20-30 5-15 Negligabil

Status mental Anxietate Anxietate Anxietate/ Confuzie/

usoara medie confuzie letargie
Frecventa 14-20 20-30 30-35 >35
respiratorie
*ATLS; 2004. Barbat 70kg
 Terapia intensivă

• Realizarea hemostazei
• asigurarea ventilaţiei alveolare adecvate şi oxigenării-
VM
• Volum curent 7-10 ml/kg şi o concentraţie a
oxigenului ce asigură o saturaţie a oxigenului arterial
nu mai mică de 94%, o frecvenţă adecvată şi sedarea
pacientului pentru diminuarea lucrului mecanic al
musculaturii respiratorii. Utilizarea PEEP poate
compromite hemodinamica la pacienţii cu deficit de
volum.
 Terapia intensivă

2. Terapia cu fluide.
Se instalează două linii venoase periferice, utilizând
catetere cât mai groase și scurte (14-16 G).

Utilizarea dispozitivelor speciale pentru

administrarea rapida a fluidelor permite infuzia a 1 l
de cristaloizi în 10-15 min şi o unitate de concentrat
eritrocitară în 5 min. Pentru pacienţii cu risc de
exsanguinare este necesară montarea unei linii
venoase centrale, ceea ce permite de a crește rata de
administrare.
 Cristaloizi
Na Cl K Ca Tamp
Plasma 141 103 4-5 5 Bicarb
0.9% 154 154 ---- ---- ----
NaCl
Rin-lact 131 111 5 2 Lactat
 Coloizii
Pot induce coagulopatie, LRA
Reacţii alergice
Cost crescut
 Terapia intensivă

• Practic se recomandă administrarea a 2-3 l ser

fiziologic sau Ringer-lactat i.v - PAM şi perfuzia
tisulară devin adecvate.

• Dacă hemodinamică rămâne instabilă → continuă

pierderile de sânge sau fluide.
 Terapia intensivă

La pierderi continue de sânge cu scaderea Hb

sub 100 g/l la pacienţii cu semne de hipoxie
tisulară este necesară iniţierea hemotransfuziei.
 Terapia intensivă

După refacerea VSC în prezenţa unei

instabilităţi hemodinamice poate fi necesară
administrarea de dopamină, dobutamină.

Noradrenalina nu va fi administrată, doar

pentru temporizarea măsurilor de refacere
volemică.
 Şocul cardiogen
1)hipotensune arterială persistentă (PAS < 90
mm Hg sau scăderea PAM cu mai mult de 30
mm Hg faţă de valorile bazale);
2)scăderea severă a indicelui cardiac (<1,8
l/min/m2 fără suport sau < 2,0-2,2 l/min/m2 cu
suport);
3)presiune crescută de umplere ventriculară
stânga (PICP>18 mm Hg sau presiune
telediastolică a ventriculului drept >10 mm Hg).
 Cauze:
a. insuficienţade pompă a cordului în:
- infarctul acut de miocard
- contuziile miocardice
- miocardite
- cardiomiopatii
- depresii provocate de medicamente
(betablocante, blocante ale canalelor de
calciu)
 Cauze:

b.. disfuncţiimecanice:
- stenoze valvulare
- insuficienţe valvulare
- defect de sept ventricular
-defecte ale pereţilor ventriculari (anevrisme
ventriculare)

C. Dereglari de ritm și conducere

Patogenie
 Tratamentul șocului cardiogen

Tratamentul
etiologic al ŞC
consecutiv
IM (Terapia
de reperfuzie
miocardică)
• a. reperfuzia
percutană de
urgenţă
 Tratamentul șocului cardiogen
• Revascularizarea
chirurgicală de urgenţă
 Tromboliza

(în absenţa contraindicaţiilor) este rezervată

bolnavilor în primele 24 ore post-infarct când
angioplastia nu este fezabilă.

1)Streptokinază
2)Alteplase (rtPA, activatorul tisular
recombinant al plasminogenului)
3)Reteplase (rPA, activatorul recombinant al
plasminogenului)
 Tratamentul șocului cardiogen
I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generale
a. Ventilatie mecanică
b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice
(Morfină, Fentanyl)
c. Tratamentul aritmiilor severe sau blocurilor
a.v.
(cardioversie, pacing extern temporar).
 Tratamentul șocului cardiogen
d. Repleţie volemică în absenţa EP - administrare de ser
fiziologic în bolus 250-500 ml

e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii

refractare la măsurile terapeutice anterioare

Medicamentul de elecţie este Noradrenalina (stimulează

predominant α1-adrenoreceptorii, iar efectele asupra β1-
adrenoreceptorilor sunt modeste)
 Tratamentul șocului cardiogen
f. Tratamentul inotrop pozitiv se va aplicapacienţilor
care continuă să prezinte încă semne de hipoperfuzie
tisulară.
• În cazul pacienților cu TAS > 80 mmHg se preferă
dobutamina (care uneori produce însă efecte
nedorite : hipotensiune şi tahicardie).
• În cazul pacienților cu TAS < 80 mmHg se preferă
dopamina sau chiar adrenalina.
 Tratamentul șocului cardiogen
• Inhibitorii de fosfodiesterază şi levosimendanul sunt
rezervate pacienţilor cu şoc cardiogen refractar la
administrarea de catecolamine + tratamentul cronic
cu beta blocante.
 Tratamentul șocului cardiogen
• Milrinona de fosfodiesterază) creşte
(inhibitor
concentraţia AMP ciclic şi are efect inotrop
(creşte volumul bătaie şi debitul cardiac) şi
vasodilatator periferic.
• Levosimendanul produce sensibilizarea la calciu a
troponinei C şi deschide canale de potasiu de la
nivelul musculaturii netede vasculare.
Administrarea de levosimendan determină efect
inotrop pozitiv şi vasodilataţie periferică.
 Suportul circulator mecanic

• Balonul intra-aortic de contrapulsaţie –

este umflat în diastola crescând presiunea
diastolica în aortă şi dezumflat în sistolă,
scazând postsarcina.
• Este o metodă temporară de tratament
 Dispozitive percutanate de asistare
ventriculară (TandemHeart, Impella 5.0)

realizează un suport hemodinamic superior în

comparaţie cu cel al balonului de contrapulsaţie
intraaortic, însă studiile nu au demonstrat o
reducere a mortalităţii la 30 zile
Oxigenarea membranară extracorporeală
poate substitui temporar funcţiile sistemului
respirator şi cardiovascular la bolnavii cu şoc
cardiogen refractar la vasopresoare şi balonul
de contrapulsaţie intraaortic
 EMBOLIA PULMONARĂ CU
INSTABILITATE HEMODINAMICĂ
Patogenie

Obstructive
 Radiografia toracică
• Poate fi N sau non-specifică
Semne indirecte care pot sugera diagnosticul
• oligemie regională (s. Westermark)
• proeminenţa arterei pulmonare - (s. Fleischner)
• Opacităţi pleurale bazale care reprezintă arii
pulmonare atelectaziate sau infarctizate
• Dilatarea cordului drept, efuziuni pleurale, elevarea
hemidiafragmului
• Este utilă în interpretarea scintigrafiei de ventilaţie
si
perfuzie
 EKG
• tahicardie sinusală
• Unde T negative in derivatiile V1-V4
• modificări nonspecifice ale ST şi undei T
• Devierea la dreapta a complexului QRS
• Bloc de ramură dreapta a fascicolului His
• Aspect S1Q3T3
 Gazele arteriale
• Nu sunt specifice
• Se detectă o hipoxemie, hipocapnie şi o alcaloză
respiratorie
• Hipoxemie marcată asociată cu o Radiografie toracică
normală în absenţa maladiilor respiratorii
 D-Dimerii
• Reflectă scindarea fibrinei de către plasmină şi indică
o tromboliză endogenă
• Nivele >500 ng/mL este crescut
• Sensibilitate: 95-97% Specificitate 45%
• Testul este util pentru excluderea TEAP. Pacienţii cu
nivele ale D-dimerilor normali au o probabailitate de
95% să nu aibă TEAP
Scintigrafia de ventilație/perfuzie
Pacientul inhaleaza un aerosol
marcat cu technetiu-99m (pune în
evidență distribuția ventilației
pulmonare). Concomitent se
injecteaza intravenos albumină
umană, marcata cu technețiu-99m
(indică distribuția fluxului sanguin
pulmonar.
Prin compararea ariilor de ventilație
cu cele de perfuzie se pot identifica
zonele cu ventilație normală, dar cu
perfuzie diminuată.
 Ecocardiografia
• Nu este specifică pentru diagnosticul TEAP
• Permite diferenţierea dintre TEAP şi alte cauze de
compromitere hemodinamică
• Ecocardiografia transtoracică poate vizualiza trombii
intracardiaci, iar ecocardiografia transesofageana –
trombii din artera pulmonară
• Dilatarea ventricolului drept/regurgitare
tricuspidiană
Tomografia compiuterizată spiralată a
cutiei toracice cu contrast
• Permite vizualizarea
embolilor în arterele
pulmonare principale,
lobare şi segmentare
• Este contraindicată pt.
cu disfuncţie renală şi
alergie la contrast.
• Specificitate: 90%
• Reprezintă testul de
elecție
 Angiografia pulmonară
• Reprezintă standardul
de aur
• Se injectează contrast
în artera pulmonară
după cateterizarea
percutană a venei
femurale
• Date negative
exclud diagnosticul
TEAP
 TRATAMENT
Stabilizarea hemodinamica
Cristaloizi 500 ml
Norepinefrină
Epinefrină

Oxigenoterapie
Ventilație mecanică
 Tromboliza

Este indicată in hipotensiunea

arterială refractară (TAS
<90mmHg)

Rezultate –primele 48 ore (6-

14 zile).

Trombolitice
convertează plasminogenul în
plasmină, iar plasmina
scindează fibrina.
 Heparina nefracţionată

• Este un anticoagulant de elecţie pentru pt. cu

TEAP cu instabilitate hemodinamică
• 80-U/kg bolus heparină, urmată de 18-U/kg/h
infuzie i.v. continuă.
• Heparinizarea în embolia pulmonară
urmarește un aPTT ţintă de 1,5 – 2,3 x
valoarea de control
 Warfarina
• tratamentul se începe concomitent
cu administrarea de heparină
• tratamentul se asociază timp de 5 zile,
din prima zi de administrare cu heparină
• tratamentul va dura cel puțin 3 luni
• terapia urmarește un INR=2-3
 Embolectomia chirurgicală

• TEAP masivă (fibrinoliza este contraindicată

sau nu a dat rezultate pozitive)
• Trombi persistenţi în inima dreaptă
 ȘOCUL ANAFILACTIC
• Cauze:
• alimente – arahide, alune de pădure, migdale,
alune caju, peşte şi fructe de mare, ouă, lapte,
unele fructe (banana, kiwi, struguri, căpşune),
făina de grâu
• veninuri de insecte
• medicamente – practic toate medicamentele
pot provoca anafilaxie
• vaccinuri
• proteine heterogene
• latexul natural
Patogenie
 Mediatorii
( histamină, proteaze, kalicreină,
leucotriene, citokine, mediatori
chemotactici, prostaglandine, leucotriene)

• stimulează contracţia musculaturii netede

(bronhoconstricţie şi manifestări digestive)
• produc dilatarea vaselor periferice
• cresc permeabilitatea vaselor periferice
 Patofiziologie
• hipovolemie
• reducerea întoarcerii venoase
• scăderea debitului cardiac
• hipotensiune arterială
• hipoperfuzie tisulară
 Manifestări cutanate:
• urticarie
• angioedem
• eritem
• prurit
• furnicături şi edeme ale buzelor, limbii sau
palatului
 Manifestări respiratorii:

• congestie nazală
• strănut
• tuse
• edem orofaringian sau laringian
• dispnee
• bronhospasm
• wheezing
 Manifestări cardiovasculare:

• dureri toracice
• hipotensiune arterială
• tahicardie
• tulburări de ritm
 Manifestări gastrointestinale:

• greaţă
• vărsături
• dureri abdominale
• diaree
 Manifestări neurologice:

• ameţeală
• confuzie mentală
• alterarea cunoştinţei
• anxietate
 Adrenalina
• α1-adrenoreceptori (creşte vasoconstricţia şi
rezistenţa vasculară periferică, tensiunea
arterială, reduce edemul mucoasei căilor
aeriene)
• β1-adrenoreceptor (tahicardie, creşte
contracţia miocardului)
• β2-adrenoreceptorilor (bronhodilatare,
inhibiţia eliberării de mediatori).
 Adrenalina
• Sol.adrenalină 0,1% (0,5 ml, nediluat) – i/m în
partea laterală a coapsei; doza la necesitate se va
repeta fiecare 5 min.
• I/V - 1 ml sol. adrenalina 0,1% se diluează cu 9 ml
sol.0,9% NaCl şi se administrează intravenos lent 0,5
ml (50 mcg), monitorizând tensiunea arterială.
• Dacă hipotensiunea arterială persistă adrenalina
se administraează i.v.
în perfuzie continuă cu o rată de 1-10 mg/min,
doza fiind ajustată în funcţie de tensiunea arterială
• Glucagon - pacienţii trataţi cu beta- blocante
 Oxigen
• mască cu rezervor - flux de 10 l/min
• la necesitate – intubare şi ventilaţie artificială
 Fluide
• 1000-2000 ml ser fiziologic, soluţie Ringer sau
soluţie Hartman prin 2 catetere intravenoase
groase (14-16 G)
• rata se va titra în funcţie de tensiunea
arterială, frecvenţa contracţiilor cardiace şi
debitul urinar
 Antihistaminicele blocante H1
• i/m sau i/v lent 10 mg de
chlorphenamină
• Sau i/m sau i/v 25-50 mg difenhidramină
• alte antihistaminice H1 de prima sau a doua
generaţie oral
 Glucocorticoizii
• nu au efect imediat în combaterea semnelor
anafilaxiei
• se recomandă pentru profilaxia reacţiilor
anafilactice bifazice (reapariţia simptomelor la
interval de 1-72 ore)
• Hidrocortison 200 mg i/v lent sau i/m
Tratamentul bronhospasmului persistent
• beta2-agonişti cu durată scurtă de acţiune
(salbutamol inhalator, 1-2 pufuri cu repetare la
20-30 min
• bromură de ipratorium (0,5 mg la o oră,
repetat de 4 ori)
• aminofilină (doza de încărcare 5 mg/kg în
perfuzie lentă, 20–30 min, urmată de 0,5–0,7
mg/kg/oră în perfuzie continuă
ŞOCUL SEPTIC
 Sepsis
Sepsisul este definit ca disfuncție de organ care
pune în pericol viața bolnavului si este cauzat de
un răspuns anormal și inadecvat al gazdei la
infecție.
 Criteriile sepsisului

INFECȚIE PREZENTĂ SAU SUSPECTĂ+

≥ modificare acută cu 2 puncte scala
qSOFA
 scala qSOFA
• Alterarea stării mentale
• Frecvența respirației ≥ 22/min
• TAS ≤ 100 mm Hg
 Șocul septic
sepsis asociat cu modificări importante
circulatorii, celulare metabolice care
contribuie și semnificativă
mortalității la creșterea a
.
 Criteriile șocului septic

SEPSIS +
vasopresoare pentru a mentine o PAM ≥ 65 mm Hg
+
Nivel al lactatului seric > 2 mmol/l după refacerea
volemiei
 Diagnostic
Prelevarea culturilor
Minimum 2 culturi din sânge
1 – percutană
1 – din fiecare abord vascular
≥48 ore
 Terapia antibacteriană
• Terapia i.v. antibacteriană va fi începută în prima
oră de la stabilirea diagnosticului de șoc septic
• Terapia antibacteriană (un drog sau câteva droguri)
cu acţiune asupra agenţilor patogeni bacterieni sau
fungici
• Se va ţine cont de sensibilitatea microorganismelor
din comunitate şi spital
Eficienţa va fi evaluată la 48-72 ore
• datele microbiologice şi clinice
• antibiotice cu spectru îngust
 Eradicarea focarului infecțios

• Bolnavul va fi evaluat şi va fi înlăturată sursa

(ex. drenarea abcesului) în cursul a 6-12 ore
de la stabilirea diagnosticului de şoc
 Terapia prin infuzie

• cristaloizi sau soluții de albumină (iniţial 30

ml/kg cristaloizi).
 Vasopresoarele
• Se va menţine o Presiune arterială medie ≥ 65
mmHg.
Medicamentul de elecţie este Noradrenalina
suplimentat la necesitate cu Adrenalină
,
 Terapia inotropă
La pacienţii cu disfuncţie miocardică (presiune
înaltă de umplere şi debit cardiac diminuat) se
va utiliza dobutamina
 Steroizii
• Hidrocortisonul (< 200 mg/zi) va fi administrat
i.v. dacă persistă hipotensiunea refractară la
resuscitarea cu fluide şi administrarea de
vasopresoare

Terapia cu steroizi va fi sistată odată cu incetarea

administrării vasopresoarelor
•
Componentele sanguine
Concentratul eritrocitar va fi administrat la nivele de HB <
70 g/l. Scopul terapiei va fi 70-90 g/l.
• Nivele mai mari ale Hb vor fi necesare la pacienţii cu
ischemie cardiacă, hipoxemie severă, hemoragie acută,
acidoză lactică.
• Eritropoetina nu va fi utilizată pentru tratamentul
anemiei
induse de sepsis
• PPC va fi utilizată pentru corectarea indicilor de
laboratori modificaţi doar dacă pacientul prezintă
hemoragii microvasculare sau sunt preconizate proceduri
invazive.
• Concentratul trombocitar va fi administrat pacienţilor cu
trombocite < 10.000/ mcl indiferent dacă prezintă
hemoragii
• Pacienţilor preconizaţi pentru intervenţii chirurgicale sau cu
hemoragii se va administra concentrat trombocitar pentru a
 Ventilaţia mecanică în leziunea
pulmonară/detresa respiratorie acută
indusă de sepsis
• Volumul curent va fi 4-6ml/kg
• Presiunea maximă ≤30cmH2O.
• Se va permite creşterea PaCO2
• Se va utiliza presiunea pozitivă la sfârşitul expirului
pentru a evita colabarea plămânului la sfârşitul
expirului
 Controlul nivelului glicemiei

• Se va administra i.v. insulină pentru

combaterea hiperglicemiei după
stabilizarea pacientului
• Nivelul glucozei va fi menţinut <10 mmol/l
• Nivelul glicemiei va fi determinat fiecare 1-2
ore (la pacienţii stabili – fiecare 4 ore)
 Bicarbonatul de sodiu
• Va fi utilizat pentru tratamentul acidozei
lactice doar dacă pH ≤ 7,15.
 Profilaxia trombozei venoase
heparinele cu masă moleculară mică
 Profilaxia ulcerelor de stres
• Se vor utiliza inhibitorii pompei de protoni sau
blocanți ai receptorilor H2 histaminergici.
 ȘOCUL NEURIOGEN
Cauze:
• secţiunea înaltă a măduvei spinării (T6)
• traumatism cranian sever
• hemoragie intracerebrală severă
• Syndromul Guillain-Barre
• Anestezia rahidiană
 Patogenie
• Vasodilataţie (întreruperea căilor de
transmisie simpatică + hipertonie vagală)
• Bradicardie
• tegumente calde, uscate
• hipovolemie relativă
• scăderea debitului cardiac
• TA ↓
• ↓ perfuziei tisulare
 Tratament
• O2-terapie
• Resuscitare volemică – ser fiziologic,
Sol.Ringer-lactat - 1000-2000 ml.
• Noradrenalină
• Adrenalină – bolnavii refractori la
tratamentul
cu Noradrenalină
• Tratamentul bradicardiei – atropină,
isoproterenol, metilxantinele (eufilina)
• Imobilizarea bolnavului