ATENDIMENTO EM PS 19

CAMILA MAUÉS - GRUPO C - CLÍNICA CIRÚRGICA 1 - 27/09/2024

CASO CLÍNICO

Um paciente do sexo masculino de 45 anos, com antecedentes de alcoolismo e diagnóstico prévio de

cirrose hepática, é internado na enfermaria com história de aumento progressivo do volume abdominal
nos últimos 60 dias e edema de membros inferiores. Há três dias, passou a apresentar sonolência e
dislalia.
Ao exame físico, paciente apresentava-se sonolento, ictérico (++/4+), aranhas vasculares no tronco,
hipotrofia muscular em mmss, ginecomastia, presença de flapping, abdome globoso, com sinal do
piparote presente, edema de mmii (2+/4+).
Exames laboratoriais revelaram: hemograma: Hem - 3,5 x 10 (elevado a 6), Hto: 34%, Hgb: 10,6 g/dl;
leucócitos: 3000/mm3 (2-60-03-35-03-02), plaquetas: 80.000/ml; albumina sérica de 2,6 g/dl; sódio
sérico de 129 mEq/l; creatinina sérica de 1,5 mg/dl; bilirrubina total de 4,5 mg/dl; atividade de
protrombina de 30% (> 6 seg acima do controle).
SINAIS E SINTOMAS:

O paciente apresenta sinais clínicos de descompensação hepática:

- Ascite
- Edema
- Icterícia
- Aranhas vasculares
- Flapping (asterix)
- Encefalopatia hepática (pode ser indicativo pela sonolência e dislalia).
EXAMES COMPLEMENTARES LABORATORIAIS:

● Hemoglobina (10,6 g/dl) e hematócrito (34%) → indicam anemia.

● Leucopenia (3.000/mm³) e trombocitopenia (80.000/mm³) → pode ser hiperesplenismo.
● Hipoalbuminemia (2,6 g/dl) e hiponatremia (129 mEq/l) → indicam disfunção hepática avançada.
● Bilirrubina total elevada (4,5 mg/dl) → pode ser colestase ou insuficiência hepática.
● Atividade de protrombina baixa (30%) → pode ser coagulopatia por insuficiência hepática.
EXAMES COMPLEMENTARES LABORATORIAIS:
QUE AVALIAÇÃO LABORATORIAL ESPECÍFICA SOLICITAR PARA ESTABELECER A ETIOLOGIA DA CH?

● Sorologias virais (HBsAg, anti-HBc, anti-HCV) para hepatite B e C.

● Autoanticorpos (ANA, SMA, LKM-1) para doenças autoimunes hepáticas.
● Pesquisa de sobrecarga de ferro (ferritina e saturação de transferrina) para hemocromatose.
● Dosagem de alfa-1-antitripsina e cobre urinário/ceruloplasmina para outras causas raras.
EXAMES DE IMAGEM

● Ultrassonografia abdominal com Doppler para avaliar o parênquima hepático, presença de

nodularidade, hipertensão portal (diâmetro da veia porta), ascite e esplenomegalia.
● Elastografia hepática para avaliar a fibrose.
QUAL A CLASSIFICAÇÃO E PONTUAÇÃO CHILD-TURCOTTE-PUGH?

● Encefalopatia: grau II (2 pontos)

● Ascite: moderada (2 pontos)
● Bilirrubina total: 4,5 mg/dl (3 pontos)
● Albumina: 2,6 g/dl (2 pontos)
● Tempo de protrombina >6 segundos (3 pontos)
Total: 12 pontos (Classe C)
QUAIS OS MÉTODOS NÃO INVASIVOS DE AVALIAÇÃO DA FIBROSE
HEPÁTICA?

● Elastografia Hepática Transiente (FibroScan): usa ondas de ultrassom para medir a rigidez do
fígado. É um dos métodos mais comuns para avaliar a gravidade da fibrose.
● Elastografia por Ressonância Magnética (MRE): combina ressonância magnética com elastografia
para fornecer imagens mais detalhadas e precisas da rigidez hepática.
● Índices Séricos: marcadores indiretos de fibrose:
○ APRI (AST to Platelet Ratio Index): Usa as enzimas hepáticas (AST) e a contagem de
plaquetas para estimar o grau de fibrose.
○ FIB-4: Índice que utiliza idade, AST, ALT e contagem de plaquetas.
○ FibroTest (ou FibroSure): Combina diferentes marcadores séricos (alfa-2-macroglobulina,
haptoglobina, bilirrubina, GGT e apolipoproteína A1) para avaliar a fibrose.
QUANDO SE DEVE PROCEDER À REALIZAÇÃO DA BIÓPSIA
HEPÁTICA?

● A etiologia da doença hepática não é claramente estabelecida por exames clínicos, laboratoriais e
de imagem. Exemplo: casos onde as sorologias, autoanticorpos ou marcadores de sobrecarga de
ferro são inconclusivos.
● Exames não invasivos de fibrose (como elastografia hepática ou índices séricos) não fornecem
uma avaliação clara ou contradizem o quadro clínico.
● Suspeita de sobreposição de doenças hepáticas, como colangite biliar primária associada a
hepatite autoimune.
● Avaliação de doenças hepáticas raras ou genéticas, como doença de Wilson ou deficiências de
alfa-1-antitripsina, que podem necessitar de confirmação histopatológica.
● Monitoramento da atividade da doença em situações específicas, como hepatite autoimune ou
esteato-hepatite, quando há incerteza sobre a resposta ao tratamento.
● Transplante hepático: para avaliar a recidiva da doença de base ou a rejeição após o transplante.
COMO SE CALCULA CHILD-TURCOTTE-PUGH ?

Pontuação baseada em encefalopatia, ascite, bilirrubina, albumina e tempo de protrombina (INR ou

prolongamento do tempo de protrombina).
O SCORE MELD É CALCULADO ATRAVÉS DE QUE FORMULA? E COMO
SE CALCULA ?

O score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) é calculado com base nos níveis séricos de
bilirrubina, creatinina e o INR (International Normalized Ratio), que avalia a função de coagulação.

FÓRMULA

Como calcular:
1. Substituir os valores de bilirrubina (mg/dL), INR e creatinina (mg/dL) na fórmula.
2. Se a creatinina for menor que 1.0 mg/dL, use 1.0 no cálculo.
3. O valor resultante é arredondado para o número inteiro mais próximo.
QUAIS OS TIPOS DE CIRROSE QUE VOCÊ CONHECE ?

● Cirrose alcoólica: Causada pelo consumo crônico e excessivo de álcool. O álcool danifica
diretamente os hepatócitos, levando à fibrose e, eventualmente, à cirrose.
● Cirrose Hepática por hepatite viral: Hepatite B e Hepatite C
● Cirrose por esteato-hepatite não alcoólica (NASH): associada à obesidade, diabetes
mellitus tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica. A gordura no fígado leva à inflamação e
fibrose progressiva, culminando em cirrose.
● Cirrose Induzida por Drogas ou Tóxicos: Certos medicamentos, toxinas ou produtos
químicos podem causar dano hepático crônico, levando à cirrose.
COMO CONDUZIR O TRATAMENTO?

● Controle da Ascite: Restrição de sódio, diuréticos (espironolactona, furosemida), paracentese

terapêutica.
● Encefalopatia Hepática: Lactulose, rifaximina, manejo de fatores precipitantes.
● Tratamento da Hipertensão Portal: beta-bloqueadores (propranolol), ligadura elástica de varizes.
● Suporte Nutricional: Dieta rica em proteínas, suplementação de vitaminas.
● Tratamento da Icterícia: Manejo da causa subjacente, suporte sintomático.
● Transplante Hepático: Considerar em casos avançados (Child-Pugh C, MELD elevado).
CORRELACIONE ESTÁDIOS DA HTP NA CH, MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS E OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA

● Estágio I: Sem varizes ou ascite – manejo com vigilância.

● Estágio II: Varizes sem sangramento – betabloqueadores.
● Estágio III: Ascite e sangramento de varizes – paracentese, ligadura elástica.
● Estágio IV: Insuficiência hepática grave e ascite refratária – avaliação para transplante.
CORRELACIONE ESTÁDIOS DA HTP NA CH, MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS E OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA

HIPERTENSÃO PORTAL COMPENSADA SEM VARIZES

● Pressão portal: Aumentada, mas ainda não suficiente para causar varizes ou manifestações
clínicas.
● Manifestações Clínicas: Assintomático.
● Objetivos Terapêuticos:
○ Monitoramento regular da função hepática e da progressão da hipertensão portal.
○ Prevenção primária de varizes esofágicas e complicações futuras.
○ Rastreio periódico por endoscopia (EGD) para detecção precoce de varizes esofágicas.
CORRELACIONE ESTÁDIOS DA HTP NA CH, MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS E OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA

HIPERTENSÃO PORTAL COMPENSADA COM VARIZES

● Pressão portal: Pressão aumentada no sistema porta, resultando em dilatação das veias
esofágicas e gástricas.
● Manifestações Clínicas:
○ Presença de varizes esofágicas ou gástricas detectadas por endoscopia, mas sem
sangramento.
○ Pode haver sinais iniciais de hiperesplenismo (trombocitopenia).
● Objetivos Terapêuticos:
○ Prevenção primária de hemorragia varicosa:
■ Uso de betabloqueadores não seletivos (ex: propranolol ou nadolol) para reduzir a
pressão portal.
○ Manter o paciente assintomático e prevenir a descompensação.
CORRELACIONE ESTÁDIOS DA HTP NA CH, MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS E OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA

HIPERTENSÃO PORTAL DESCOMPENSADA SEM HEMORRAGIA VARICOSA

● Pressão portal: Maior pressão portal, que leva ao desenvolvimento de complicações mais graves.
● Manifestações Clínicas:
○ Ascite (acúmulo de líquido no abdome).
○ Esplenomegalia com hiperesplenismo (anemia, trombocitopenia, leucopenia).
○ Encefalopatia hepática (sonolência, confusão, asterixe/flapping).
○ Edema de membros inferiores.
● Objetivos Terapêuticos:
○ Controle da ascite:
○ Tratamento da encefalopatia hepática:
○ Profilaxia de hemorragia varicosa com betabloqueadores.
○ Monitoramento de carcinoma hepatocelular (CHC) com ultrassonografia a cada 6 meses.
CORRELACIONE ESTÁDIOS DA HTP NA CH, MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS E OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA

HIPERTENSÃO PORTAL DESCOMPENSADA COM HEMORRAGIA VARICOSA

● Pressão portal: Pressão severamente aumentada, levando a ruptura de varizes esofágicas ou
gástricas e hemorragia gastrointestinal.
● Manifestações Clínicas:hemorragia digestiva alta (hematêmese, melena) e/ou choque
hipovolêmico, se não tratado rapidamente.
● Objetivos Terapêuticos:
○ Tratamento emergencial da hemorragia:
■ Terapia endoscópica: Ligadura elástica ou escleroterapia.
■ Vasoconstritores: Terlipressina, somatostatina ou octreotida.
■ TIPS (shunt intra-hepático transjugular portossistêmico) em hemorragia refratária.
■ Transfusão sanguínea, correção de coagulopatias.
○ Profilaxia secundária para evitar novos episódios de hemorragia
CORRELACIONE ESTÁDIOS DA HTP NA CH, MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS E OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA

HIPERTENSÃO PORTAL COM COMPLICAÇÕES GRAVES

● Pressão portal: Extrema, com danos significativos ao fígado e outros órgãos.
● Manifestações Clínicas:
○ Síndrome hepatorrenal: Insuficiência renal progressiva em pacientes com cirrose e ascite.
○ Peritonite bacteriana espontânea (PBE): Infecção do líquido ascítico.
○ Descompensação multiorgânica.
● Objetivos Terapêuticos:
○ Tratamento da síndrome hepatorrenal:
■ Albumina intravenosa, vasoconstritores (terlipressina).
■ Diálise em casos avançados.
○ Tratamento da PBE:
■ Antibióticos de amplo espectro (ex: cefotaxima).
■ Profilaxia com norfloxacina para prevenir recorrência.
○ Avaliação para transplante hepático em pacientes com falência hepática e complicações graves.
REFERÊNCIAS
● PATEL, R.; MUELLER, M. IN: STATPEARLS [INTERNET]. TREASURE ISLAND (FL): STATPEARLS PUBLISHING.
Alcoholic Liver Disease. 2023. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546632/>.
● SHARMA, B.; JOHN, S.IN: STATPEARLS [INTERNET]. TREASURE ISLAND (FL): STATPEARLS PUBLISHING. Hepatic
Cirrhosis. 2022. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/>.
● NHS - NATIONAL HEALTH SYSTEM. Cirrhosis: overview. 2020. Disponível em:
<https://www.nhs.uk/conditions/cirrhosis/>.
● SERVIÇO DE GASTRENTEROLOGIA DO HOSPITAL PROF. DR. FERNANDO FONSECA. ABORDAGEM CLÍNICA DA
CIRROSE HEPÁTICA: PROTOCOLOS DE ATUAÇÃO. 2018. Disponível em:
<https://repositorio.hff.min-saude.pt/bitstream/10400.10/1967/1/Livro%20Abordagem%20Clinica_net.pdf>.
● GINÈS, P.; et al. Liver cirrhosis. Lancet. 398. 10308; 1359-1376, 2021