REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE

PROGRAMA NACIONAL DE ASSISTÊNCIA MÉDICA

Formação de Manejo do Recém-nascido em

Internamento

Programa de Mentoria da Saúde Materno, Neonatal e Infantil

2022
INFECÇÕES CONGÉNITAS
 INFECÇÕES CONGÉNITAS

• Doenças infecciosas adquiridas durante a vida

intrauterina ou no momento do parto.
 INFECÇÃO DO GRUPO TORCHS

• Conjunto de infecções crónicas adquiridas no

período pré ou perinatal que apresentam
algumas características clínicas e laboratoriais
comuns:
– ACIU
– Hepatoesplenomegália
– Erupção cutânea
– Icterícia precoce
– Trombocitopénia
 INFECÇÃO DO
INFECCÕES DO GRUPO
GRUPO TORCHS
TORSCH

• Toxoplasmose
• Outras (Hepatite B, HIV, Malária, Mycobacterium
Tuberculosis, V.Cocxackie, V.Epstein-Barr, V.
Varicela Zoster, Parvovirus Humano B 19,)
• Rubéola
• Citomegalovirus
• Herpes simples
• Sífilis
 TRANSMISSÃO

• Transplacentária

• Perinatal

• Pósnatal
 CAUSA FREQUENTE DE:

• Aborto
• Morte fetal
• Malformações congénitas
• Prematuridade
• A.C.I.U.
• Sequelas neurológicas
 Importância de estabelecer o diagnóstico
etiológico

• Tratamento específico . Ex: Sífilis e Toxoplasmose –

pode não reverter as lesões estabelecidas, mas evita
o seu agravamento

• Programar o tipo de seguimento e reabilitação

(Exame audiológico no CMV, ex. Oftalmológico na
Toxoplasmose)

• Imunizações dos contactos não imunes de crianças

infectadas (Hep B, Rubéola)
 TOXOPLASMOSE CONGÉNITA

ETIOLOGIA – Toxoplasma gondii – protozoário

intracelular parasitário

INCIDÊNCIA – 1-10 /10 000 NV

TRANSMISSÃO
• Hospedeiro natural primário  Gato
 TOXOPLASMOSE CONGÉNITA
TRANSMISSÃO
• Infecção materna - ingestão de carne crua ou
mal cozinhada/ingestão acidental de oocistos -
solo ou comida contaminada (saladas, frutas
mal lavadas)  parasitémia (febre, mialgias,
adenite cervical, pneumonite)
Placentite (replicação) disseminação
hematogénica no feto
 TOXOPLASMOSE CONGÉNITA
QUADRO CLÍNICO

• Maioria são subclínicas

• Corio-retinite Tríade
• Calcificações intracran. difusas
• Hidrocefalia obstrutiva

• Hepatoesplenomegália
• Icterícia
• Anemia
 TOXOPLASMOSE CONGÉNITA
QUADRO CLINICO (Cont.)

• Microcefalia
• Vómitos, Diarreia
• Microftalmia, Cataratas, Atrofia óptica
• Pneumonite
 TOXOPLASMOSE CONGÉNITA
DIAGNÓSTICO

• Suspeita clínica
• Serologia RN – Teste de Sabin-Fieldman -IgG e IgM
específicas (IgG pode ser de origem materna)
• Radiologia – Rx do crâneo
• Ecografia Transfontanelar
• TAC cerebral
• Exame oftalmológico – cório-retinite
• Isolamento do agente (difícil)
 TOXOPLASMOSE CONGÉNITA

TRATAMENTO – 12 meses

• Pirimetamina – 1mg/kg/dia de 12/12 horas oral

• Sulfadiazina – 100 mg/kg/dia de 12/12 horas oral
• Ác Folínico – 5 mg de 3/3 dias ou 1 mg/dia
• Prednisolona – 2 mg/kg/dia oral se LCR anormal - duração do
ttt 21 dias
 RUBÉOLA CONGÉNITA
• ETIOLOGIA – Virus da Rubéola (RNA virus da fam. Togavirus)

• TRANSMISSÃO para a mãe – Via respiratória, fezes/urina

• VIREMIA MATERNAPLACENTA FETO

FETOMorte fetal / RUBÉOLA CONGENITA

Criança com Rubéola Congénita

Transmite o virus até ± 18 M
 RUBÉOLA CONGÉNITA
• RISCO DE INFECÇÃO FETAL /TEMPO DA
GRAVIDEZ
• 1-12 Sem. 81%
• 13 – 16 Sem. 54%
• 17 – 22 Sem. 36%
• 23 – 30 Sem 30%
• 31 – 36 Sem 60%
• 37 – 40 Sem 100%
 RUBÉOLA CONGÉNITA
QUADRO CLÍNICO

• TRÍADE DE GREEG - Catarata+Surdez+Cardiopatia

• OLHOS – Cataratas, Retinite, Microftalmia, Glaucoma

• CARDIOPATIA – PCA (30%), Estenose A. Pulmonar, Hipoplasia da A.Pulmonar

• ACIU/Hepatoesplenomegália

• TROMBOCITOPÉNIA-Petéquias,Púrpura

• SURDEZ neuro-sensorial ou central

• LESÕES ÓSSEAS- Osteite

 RUBÉOLA CONGÉNITA
QUADRO CLINICO (Cont.)

 Devido à persistência da infecção viral e defesas imunitárias

baixas, a RC é uma doença progressiva e as lesões podem ir
surgindo até ao 2º ano de vida:
• Atraso mental
• Defeitos da audição
• Defeitos da visão
• Diabetes Mellitus
• Alterações do comportamento
 RUBÉOLA CONGÉNITA
DIAGNÓSTICO

• História Materna
•
• Niveis de Ac IgG e IgM específicos no RN (no soro ou fluidos
orais até aos 3 meses)

• Cultura do virus
(fezes, urina ,secreções nasais e LCR)

• RX ossos longos – rádiolucências nas metáfises

 RUBÉOLA CONGÉNITA
TRATAMENTO
• Não há ttt específico

PREVENÇÃO
• Vacina MMR aos 15 meses
• Vacina todas as meninas pré-adolescentes
• Vacina às mulheres em idade fértil não imunes (não dar
durante a gravidez)
• Cuidado no manejo de crianças com RC até aos 18 M
• Se a infecção materna ocorreu nas primeiras 16 Sem.
Considerar interrupção da gravidez
 CITOMEGALOVIRUS
ETIOLOGIA – DNA virus do grupo herpesvirus

TRANSMISSÃO - Placentária
- Parto
- Pós parto

• 90% assintomáticos ao nascimento

• 10% com sintomas ao nascimento

(mortalidade ± 25%)

• 15% com sequelas neurologicas + tarde

• DOENÇA GRAVE nos pretermos e imunocomprometidos

 CITOMEGALOVIRUS
• Nos países desenvolvidos, 40-80% das mulheres em
idade fértil têm evidência de infecção por CMV no
passado

• É a causa mais comum de Infecção congénita nos

EUA

• O virus é transmitido pelas secreções -saliva,

lágrimas, sémen, secreções do colo uterino, sangue,
leite humano
 CITOMEGALOVIRUS
• Se transmitido precocemente na gravidez o CMV tem
potencialmente efeitos teratogénios no feto

• Órgãos afectados – SNC, olhos, fígado, pulmões e rins

• Histopatologia – Necrose focal, reacção inflamatória,

células grandes com inclusões intranucleares, células
gigantes multinucleadas
 CITOMEGALOVIRUS
QUADRO CLÍNICO

• ACIU
• Microcefalia
• Calcificações intracranianas
• Hepatoesplenomegália
• Icterícia
• Trombocitopénia
• Petéquias/Púrpura
• Surdez
 CITOMEGALOVIRUS
DIAGNÓSTICO

• Cultura do virus (urina e saliva)

obtidas antes das 3 semanas de
vida

• PCR para DNA do CMV

• Testes serologicos - IgM

presente ao nascimento só em
70% dos RN infectados
Calcificações
• ECO e TAC cerebral intraventriculares
 CITOMEGALOVIRUS
TRATAMENTO

• Imunoglobulina Hiperimune (HIG) mensal ás mães

com infecção primária na gravidez reduz
significativamente a transmissão

• Aos RN sintomáticos, o Ganciclovir (6mg/kg/dose 12

em 12h por 6s) poderá reduzir as sequelas, mas tem
muitos efeitos secundários (pancitopénia, mutações).
 CITOMEGALOVIRUS
PREVENÇÃO

• Prevenção e tto da infecção materna durante a gravidez

• Isolamento dos RN infectados

• Higiene e lavagem das mãos (grávidas e pessoal)

• Vacinas em estudo
 HERPES VIRUS SIMPLEX
ESTIRPES

• Tipo I – Transmissão por contacto

• Tipo II - Transmissão no canal do parto

• É rara a transmissão transplacentária (5%)

• Infecção ascendente antes do parto.
• RPM (>4 horas) Cesariana
 HERPES VIRUS SIMPLEX
QUADRO CLINICO

• INCUBAÇÃO – 2-20 dias

1. DOENÇA LOCALIZADA
Vesiculas (pele, olhos, boca)
2. DOENÇA DO SNC
Encefalite
3. DOENÇA DISSEMINADA
Febre,Ictericia, hemorragias (CID),
Hepatoesplenomegália
Exantema vesicular, Conjuntivite

Mortalidade elevada (75-80%) nas formas Disseminada e do SNC

 HERPES VIRUS SIMPLEX
DIAGNÓSTICO

• Cultura de virus – lesões da pele e mucosas,

conjuntiva, fezes, urina, nasofaringe, LCR
• Testes imunológicos
• PCR para o HVS
• LCR – GB ↑, GV ↑ e Prot ↑
• TAC cerebral, RM e EEG
 HERPES VIRUS SIMPLEX
TRATAMENTO
• Aciclovir EV – 60mg/Kg/dia de 8/8 horas
21 dias - SNC e disseminada
14 dias - lesões muco-cutâneas

PREVENÇÃO
• Tratar com Aciclovir as grávidas infectadas
• Cesareana
• Vacina em estudo
 HERPES VIRUS SIMPLEX
PROGNÓSTICO

• Mortalidade 75-90% sem tto com Aciclovir.

• Com tto pode reduzir para 4-29% mas nos

prematuros é quase 100%

• Com o tto as sequelas neurológicas diminuiram, mas

continuam muito elevadas na doença do SNC
 SÍFILIS CONGÉNITA

• ETIOLOGIA - Treponema pallidum

• TRANSMISSÃO – Transplacentária
– O risco de infecção fetal é maior quanto mais avançada for a gravidez
(mãe não tttada)

RISCO DE INFECÇÃO/FASE DA DOENÇA MATERNA:

– Mãe com Sífilis Primária – Transm. 70-100%
– Mãe com Sífilis Precoce latente – 40%
– Mãe com Sífilis Tardia latente – Transm. 10%

Mães com > risco de transmissão:Falta de controle prénatal,

dependentes de drogas, baixo nível sócio-económico, HIV+, adolescentes
 SÍFILIS CONGÉNITA
QUADRO CLÍNICO:
1. SÍFILIS CONG. PRECOCE
– Lesões cutâneas maculopapulares ou
vesículo-bolhosas (palmares e
plantares)
– Rinorreia mucopurulenta ou
serohemática
– Hepatoesplenomegalia
– Anemia /Ictericia
– Lesões ósseas – osteocondrite,
periostite (pseudoparalisia de Parrot)
– Petéquias
– Alterações do SNC
 SÍFILIS CONGÉNITA
2. SÍFILIS CONG. TARDIA

– Alterações ósseas, dentes

e SNC
– Tríade de Hutchinson –
incisivos sup. com erosão,
queratite intersticial,
surdez VIII par
– Nariz em sela
– Falência de crescimento
 SÍFILIS CONGÉNITA
DIAGNÓSTICO

• VDRL ( títulos > 1/32 ou 4x maior que o título

materno)
• RPR +
• Rx dos ossos longos (periostite, osteocondrite)
• Hemograma (anemia, trombocitopénia)
• LCR (GB e Prot↑,VDRL+)
 SÍFILIS CONGÉNITA
TRATAMENTO

Penicilina Cristalina
100.000 U I /Kg/dia (IM ou EV) de 12/12 horas – 10 dias
ou

Penicilina c/ Procaína
50.000 U I /Kg/dia uma vez/dia
durante 10 dias

Se LCR for anormal

Penicilina Cristalina
100.000/150.000 UI /Kg/dia (EV) de 12/12 na primeira semana e depois de
8/8 horas durante 21 dias
 SÍFILIS CONGÉNITA

SEGUIMENTO E CONTROLE
• Após a alta
- VDRL aos 3, 6 e 12 meses
- Se o LCR foi anormal fazer PL aos 3 e 6
meses .
 SÍFILIS CONGÉNITA
PROGNÓSTICO
Infecção tardia na gravidez – melhor progn.
Tratamento precoce – bom progn.

SEQUELAS
• Atraso psicomotor
• Surdez sensorial
• Inflamação da córnea
• Deformidades ósseas ou dos dentes
• Doença articular
 SÍFILIS CONGÉNITA
PREVENÇÃO

• Rastreio universal a todas as grávidas na 1ª CPN e a sua repetição no 3ºT

de gravidez bem como aquando do parto naquelas com factores de risco.

• Tratamento materno/parceiro , até 4 semanas antes do parto (uptodate,

2020):
Estadio Tratamento
Estadio primário, secundário e Penicilina Benzatínica, 2,4 milhões U, IM,
latente precoce (<1 ano) dose única.
Estadio terciário, latente tardia ou Penicilina Benzatínica, 2,4 milhões U, IM,
de duração desconhecida (>1 ano) dose semanal em 3 semanas consecutivas

Neurossífilis (incluindo sifilis ocular) Penicilina G cristalina aquosa 18 a 24

milhões U por dia , EV por 10 a 14 dias
 INFECÇÕES CONGÉNITAS- TORCHS
Exames Complementares
RECÉM NASCIDO MÃE
SANGUE SANGUE
• Hemograma • Serologia
• IgM + /IgG+ - inf aguda • VDRL/HIV
• IgM - /IgG+ - imune ou inf crónica • Hemograma
• VDRL/HIV
URINA URINA
• Culturas • Culturas
LCR
• Cels/Prot/Glic COLO DO UTERO
• VDRL/Gram • Culturas
• Cultura
RADIOLOGIA PLACENTA E PELE
• Rx ossos longos/Craneo • Culturas
• TAC
 Alterações TO R C H S

A.C.I.U.

MICROCEFALIA 𐌢

HIDROCEFALIA 𐌢

CALCIF. INTRACRANIANAS 𐌢 𐌢

HEPATOESPLENOMEGALIA

ICTERÍCIA 𐌢

ANEMIA 𐌢

PETÉQUIAS

CATARATAS 𐌢

CORIORETINITE

MALFOR. CARDÍACAS 𐌢 ✔️ 𐌢 𐌢 𐌢

SURDEZ
 HEPATITE NEONATAL

ETIOLOGIA – Virus da Hepatite B

TRANSMISSÃO - Transplacentária, Parto e Pós parto

RN infectado  Hepatite Aguda

 Portadores Crónicos
 HEPATITE NEONATAL
SINTOMATOLOGIA

Surge entre o 1º e o 6º mês de vida

• Icterícia/Colestase
• Bilirrubinas e Transaminases elevadas
• Hepatoesplenomegália
• Falência de crescimento
 HEPATITE NEONATAL
PREVENÇÃO

• Despiste a todas as mulheres grávidas

• Vacinação das crianças em geral aos 2,3,4 meses de

vida (PAV)

• Filho de Mãe HBs Ag +

- Imunoglobulina B (HB Ig) ao nascimento ao RN
- Vacinar 1ª dose de Hep B ao nascimento, 2ª dose 1
mês de vida e depois doses do PAV.
 HIV

ETIOLOGIA – Virus de Imunodeficiência Adquirida

TRANSMISSÃO
• Gravidez -10-25%
• Parto – 70%
• Pós parto (Leite materno) –14-20%
 HIV
PREVENÇÃO
OPÇÃO B+

MÃE TARV durante o período de gravidez, parto,

amamentação e continuar por toda a vida

CRIANÇA Independentemente do tipo de

aleitamento materno:
- AZT+NVP primeiras 6 semanas de vida.
- NVP da 7ª até 12ª semana de vida
 PROFILAXIA COM AZT (2 vezes ao dia)
Idade Gestacional ao Idade Gestacional ao Idade Gestacional ao
nascimento: nascimento: nascimento:
< 30 S ≥ 30 até < 35 S ≥ 35 S
Normas Clínicas para a Prevenção da Transmissão Vertical para mãe e
Do nascimento até criança
Do nascimento até
completar 4 S de vida: completar 2 S de vida: Durante todo período da
2 mg/kg/dose 2 mg/kg/dose profilaxia: 4mg/kg/dose

Da 5 a 6 S de vida: Das 3 - 6 S de vida:

3 mg/kg/dose 3 mg/kg/dose

PROFILAXIA COM NVP (1 vez ao dia)

Peso ao Nascimento: < Peso ao Nascimento: ≥ 2kg até Peso ao Nascimento: ≥
2kg < 2.499 2.5kg
2 mg/kg/dia 10 mg/dia 15mg/dia
NOTA: Quando a criança completar 6 S de vida deve:
• Suspender definitivamente o AZT
• Trocar a dosagem de NVP para 20mg/dia, e administrar por mais 6 semanas.
 MALÁRIA CONGÉNITA
 Pouco frequente

INFECÇÃO
TRANSPLACENTÁRIA Aborto/ACIU
 Parto prétermo
 Malária congénita
QUADRO CLÍNICO
Febre/Anemia/Ictericia/HEM

TRATAMENTO
Artesunato 3 mg/kg na hora 0 e depois de 12 em 12h até
completar 3 doses no primeiro dia e depois 1 dose diária nos
dias subsequentes por 7 dias.
 Tuberculose congénita
Transmissão
•Transplacentar Fígado e pulmão do feto

• Aspiração de líquido amniótico infectado Pulmão

•Deglutição de líquido amniótico infectado Fígado e gânglios

• Contacto directo de lesões genitais maternas

Formas de Apresentação

• Tuberculose pulmonar 25%

• Tuberculose extrapulmonar 75% - Meningea, Óssea, Abdominal, Miliar

 Tuberculose congénita
Diagnóstico

Critérios de Cantwell :

• Demonstração bacteriológica ou anatomopatológica de lesões

tuberculosas no RN ou lactente de 4 a 12 semanas

• E pelo menos, mais um dos seguintes critérios

 Lesões na primeira semana de vida

Complexo primário hepático ou granulomas hepáticos
Infeção tuberculosa documentada na placenta ou no tracto
genital materno
Exclusão da possibilidade de transmissão pós-natal a partir da
mãe ou outros.
Tuberculose congénita
Tuberculose congénita
DÚVIDAS
Obrigada