Pancreatite Aguda Oficial

PANCREATITE
AGUDA
DEFINIÇÃO
• Processo inflamatório agudo do
pâncreas;
• Início súbito dos sintomas;
• Costuma resolver espontaneamente

após alguns dias;
CLASSIFICAÇÃO
PANCREATITE AGUDA LEVE OU PANCREATITE AGUDA GRAVE OU

EDEMATOSA NECROSANTE
• Restrita ao pâncreas; • Acomete tecidos peripancreáticos;

• Evolução clínica favorável; • Pode evoluir com necrose infectada,
• Representa 80 a 90% dos pseudocistos e abcessos;
• É possível envolvimento de órgãos a
casos.
distância, com falência múltipla.
FISIOPATOLOGIA
1. Ativação intrapancreática de enzimas digestivas, seguida de lesão acinar e produção de
fatores pró-inflamatórios (fase neutrófilo - independente ;
2. Ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos no pâncreas (fase neutrófilo-dependente)
3. Efeitos da ativação de enzimas proteolíticas e citocinas liberadas pela inflamação pancreática
em órgãos à distância, podendo levar a SIRS e a SDRA.
A gravidade de um episódio de pancreatite está relacionada ao nível de mediadores
inflamatórios lançados na circulação e a resposta sistêmica gerada.
A mortalidade é dada de forma bimodal:

Mortalidade precoce: Em até duas semanas, relacionada ao processo inflamatório sistêmico;
Mortalidade tardia: relacionada aos desdobramentos das complicações locais.
ETIOLOGIA
LITÍASE BILIAR
o Causa mais comum de pancreatite (30 a 60% dos
casos);
oPassagem do cálculo do colédoco para o duodeno
através da ampola de Vater, ocasiona uma
hipertensão no sistema ductal pancreático;
oPacientes com pelo menos um cálculo <5mm têm
um risco 4x maior do que aqueles com cálculos
maiores.
ETIOLOGIA
ÁLCOOL
o2° fator mais encontrado na pancreatite aguda (15-30%) e o principal na pancreatite crônica;
oEspasmos do esfíncter de Oddi elevam a pressão intraductal pancreática;
oToxicidade para a célula acinar e precipitação de enzimas no lúmen dos ductos pancreáticos;
oAumento da permeabilidade dos ductos pancreáticos, permitindo o extravasamento de enzimas
para o parênquima;
oAtivação da tripsina;
oHipertrigliciceridemia;
oFormação de radicais livres.
ETIOLOGIA
OUTRAS CAUSAS DE PANCREATITE
Se não há história de doença biliar ou etilismo, devemos pensar em:
oDrogas;
oPós CPRE;
oHipercalcemia e hipertrigliceridemia;
oObstrução não litiásica;
oTraumática;
oGenética;
oIdiopática.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor abdominal intensa que geralmente irradia para o dorso
oLocalização: epigastro
oDor em “barra” no abdome superior
oInício súbito e piora lentamente de forma continua
o Melhora: posição genupeitoral
Posição genupeitoral
Náuseas e vômitos
EXAME FÍSICO
Paciente agitado
• Em busca de uma posição que lhe traga alivio para dor
Febre
• Presente no início do quadro
• Deve-se à resposta sistêmica inflamatória e não à infecção
Rebaixamento do nível de consciência

• Devido ao choque hipovolêmico, mediadores humorais ou à intoxicação por etanol
EXAME FÍSICO
Icterícia
• Compressão da porção intrapancreática do colédoco devido ao edema da cabeça do pâncreas ou à
presença de calculo no colédoco distal
Atelectasia
• Ocasionado pelo processo inflamatório no abdome superior
• Com redução do murmúrio vesicular nas bases pulmonares
• Exame clinico compatível com derrame pleural
• Diminuição da relação PaO2/FiO2
Alteração cutânea
• Paniculite
• Lesão semelhante ao eritema nodoso
DIAGNÓSTICO
 SÃO NECESSÁRIOS PELO MENOS 2 DOS DEGUINTES ACHADOS:
• Sintomas, como dor em epigastro
• Amilase ou lipase séricas 3 x mais
• Imagem radiológica compatível com o diagnóstico

LABORATÓRIO
ACHADOS GERAIS: PTT ACHADOS ESPECÍFICOS:
 hiperamilasemia*
• do hematócrito •hiperglicemia se
• 3x o valor do limite DM
superior
• eleva de 2 – 12h e diminui
•leucocitose, com desvio •hipoalbuminemia

entre o 3 – 6 dia.
• baixa especificidade
a esquerda •hipocalcemia
• não guarda correlação com a
gravidade da doença
• ureia e creatinina •hiperbilirrubinemia

 lipase sérica**
•trombocitopenia • maior especificidade
• fica elevada por mais tempo
•alargamento do TAP e • poucas causas elevam a lipase
EXAMES DE IMAGEM
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• atelectasia segmentar
• elevação do diafragma
• derrame pleural à esquerda
• Hipotransparência
 RADIOGRAFIA DE ABDOME
• alças sentinelas
• sinal de amputação do cólon
EXAMES DE IMAGEM
 ULTRASSONOGRAFIA (USG)
• não é um bom método
• tem maior sensibilidade na avaliação de litíase/ lama biliar e dilatação de vias biliares
• método dependente do observador e
• limitado na presença de distensão abdominal
• solicitar para todo paciente com clínica de pancreatite aguda
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME

• exame de eleição, porque avalia aumentos localizados e difusos do pâncreas e presença
coleção fluida
• não invasivo e que melhor identifica necrose
• Indicada a partir de 48 – 72 h do início dos sintomas
EXAMES DE IMAGEM
 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO ABDOME
• custo elevado
• sensibilidade e especificidade semelhante a TC no diagnóstico de pancreatite aguda
• vantagem de não usar contraste iodado em pacientes com insuficiência renal ou com história
de alergia
• pode identificar ruptura ductal precoce não visualizada na TC

PROGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE RANSON
PROGNÓSTICO
• ESCORE DE APACHE II
• ESCORE DE “BISAP”
• ESCORE DE ATLANTA
TRATAMENTO
 PANCREATITE AGUDA LEVE (85 – 90%)
• dieta zero (inicialmente)
• repouso
• analgesia
• antiemético
• Infusão de líquidos e eletrólitos

TRATAMENTO
 PANCREATITE GRAVE (10 - 15%)
• Reposição volêmica: deve ser realizada nas primeiras 24 h com cristalóide
• Providenciar vaga na UTI
• ATB - profilaxia
• Suporte nutricional
TRATAMENTO
ABORDAGEM DAS VIAS BILIARES
• indicada nos casos de pancreatite biliar;
• pancreatites graves: CPRE e papilotomia nas primeiras 48/72hrs e
colecistectomia posteriormente;
• pancreatites leves: colecistectomia;
NECROSE PANCREÁTICA
INFECTADA - DIAGNÓSTICO E
CONDUTA
• A pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC contrastada tem uma chance de 40%
de infecção do tecido necrosado;
• TC: mostrar gás no pâncreas ou tecido peripancreático (sinal da bolha de sabão);
• Caso contrário, o diagnóstico é feito pela punção do tecido necrótico guiada por TC;
• Necrose pode ser estéril ou infectada;
• Infecção do tecido necrótico é a complicação mais temida!! (20-35% dos pacientes)
• Necrose estéril: tto conservador
• Necrose infectada: laparotomia com necrosectomia + atb sistêmico
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) E
PAPILOTOMIA
primeiras 72h da pancreatite aguda biliar
na presença de colangite e/ ou icterícia progressiva moderada a

grave
permite a saída dos cálculos impactados ou acumulados no colédoco

COLECISTECTOMIA
SEMIELETIVA
A colecistectomia de urgência deve ser evitada na pancreatite aguda
biliar;
Não deve ser postergada por muito tempo: índice de recidiva é

relativamente alto (20-25%) e precoce;
Pacientes com pancreatite aguda biliar: devem ser submetidos à

colecistectomia laparoscópica antes da alta hospitalar, após a resolução
do quadro clínico agudo;
Deve ser complementada pela CPRE pós-operatória com papilotomia,

caso existam cálculos no colédoco ou pela colangiografia e exploração
do colédoco peroperatória.
PSEUDOCISTO DE PÂNCREAS
• Coleção líquida intra ou peripancreática não infectada;
• Envolvida por uma cápsula de fibrose e tecido de granulação;
• Se manteve ou se instalou após 4 semanas do início do quadro de pancreatite aguda;
• Os pseudocistos complicam 10% das pancreatites agudas;
• Deve ser suspeitado quando há recorrência de uma dor epigástrica moderada e/ou uma massa
palpável no epigástrio, podendo ser responsável por um novo aumento da amilase e lipase
• Exames: TC contrastada e/ou US
• Complicações: obstrução gastroduodenal, obstrução biliar, hemorragia e pseudoaneurisma,
rotura aguda para a cavidade peritoneal, fístula pancreática (ascite pancreática e derrame
pleural pancreático) e infecção do pseudocisto.
TRATAMENTO
• Conduta inicial: esperar completar 6 semanas de evolução (caso não haja nenhuma complicação);
• Tende a regredir espotaneamente;
• Indicações atuais de intervir num pseudocisto de pâncreas são:
(1) expansão do pseudocisto;
(2) presença de sintomas (ex.: dor, vômitos);
(3) presença de complicações (pseudocisto complicado)
• Os três tipos de intervenção para drenagem do pseudocisto são:

(1) Cirúrgico
(2) Punção guiada pela TC ou US
(3) Descompressão endoscópica ou por CPRE
drenagem cirúrgica interna

TRATAMENTO
cistogastrostomia
cistoduodenostomia
Y de Roux
Pseudocistos da cauda do pâncreas: pancreatectomia distal;

Drenagem cirúrgica externa: pseudocistos complicado (sem maturação da sua cápsula fibrosa). Está
associada a um alto índice de fístula pancreática cutânea;
Descompressão endoscópica ou por CPRE: importante método para o tratamento intervencionista dos
pseudocistos pancreáticos.
ABSCESSO PANCREÁTICO
Coleção líquida infectada;
Pode ser responsável por manutenção da febre diária de um

paciente que já melhorou do quadro clínico geral;
Sem tratamento intervencionista, a letalidade chega a 100%
O tratamento: antibioticoterapia + drenagem

OBRIGADA!

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PANCREATITE

• Início súbito dos sintomas;

• Costuma resolver espontaneamente

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• Restrita ao pâncreas; • Acomete tecidos peripancreáticos;

A mortalidade é dada de forma bimodal:

Rebaixamento do nível de consciência

• Sintomas, como dor em epigastro

• Amilase ou lipase séricas 3 x mais

• Imagem radiológica compatível com o diagnóstico

•leucocitose, com desvio •hipoalbuminemia

• ureia e creatinina •hiperbilirrubinemia

• derrame pleural à esquerda

 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME

• sensibilidade e especificidade semelhante a TC no diagnóstico de pancreatite aguda

• pode identificar ruptura ductal precoce não visualizada na TC

• Infusão de líquidos e eletrólitos

• Providenciar vaga na UTI

primeiras 72h da pancreatite aguda biliar

na presença de colangite e/ ou icterícia progressiva moderada a

permite a saída dos cálculos impactados ou acumulados no colédoco

Não deve ser postergada por muito tempo: índice de recidiva é

Pacientes com pancreatite aguda biliar: devem ser submetidos à

Deve ser complementada pela CPRE pós-operatória com papilotomia,

• Os três tipos de intervenção para drenagem do pseudocisto são:

drenagem cirúrgica interna

Pseudocistos da cauda do pâncreas: pancreatectomia distal;

Pode ser responsável por manutenção da febre diária de um

Sem tratamento intervencionista, a letalidade chega a 100%

O tratamento: antibioticoterapia + drenagem

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