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PROBLEMA 4 – F2
Doenças da Vesícula Biliar e Pancreatite Aguda

cálculos <5 mm. A pancreatite biliar é mais comum em mulheres

devido a prevalência de litíase ser maior no sexo masculino.
OBJETIVO : Estudar Pancreatite aguda calculosa e acalculosa.
- os cálculos podem ser encontrados nas fezes de até 90% dos
PANCREATITE AGUDA pacientes com este tipo de pancreatite.
Inflamação aguda do pâncreas, que pode envolver também tecidos Álcool:
peripancreáticos ou órgãos à distância.
- é o 2º principal causador da pancreatite aguda (15-30%) e o principal
É uma doença comum e com amplo espectro de apresentação, na pancreatite crônica
havendo desde formas leves a garaves.
- Afeta principalmente homens jovens com consumo abusivo. Mas, a
EPIDEMIOLOGIA incidência de pancreatite nos alcoolistas é surpreendentemente baixa
(5/100.000), indicando que, além da quantidade de álcool ingerida,
A incidência de pancreatite aguda varia nos diferentes países e
outros fatores afetam a suscetibilidade individual à lesão pancreática
depende da etiologia (p. ex. álcool, cálculos biliares, fármacos ...)
(p. ex., tabagismo, dietas ricas em lipídeos, hiperproteicas, fatores
A maioria dos pacientes apresentam um quadro leve e autolimitado, genéticos).
entretanto 10-20% têm uma resposta inflamatória rapidamente
- De modo geral, na pancreatite aguda por álcool os pacientes já
progressiva associada à hospitalização e alta morbimortalidade →SIRS
possuem, na maioria das vezes, evidências funcionais ou morfológicas
Mortalidade: pacientes com pancreatite leve têm uma taxa de de pancreatite crônica (um pâncreas fibrótico, cronicamente
mortalidade de < 1%, mas, na pancreatite grave, essa taxa alcança inflamado), de tal maneira que é inadequado usar a designação
entre 10-30%. A mortalidade na pancreatite tem uma distribuição pancreatite aguda, devendo-se classificá-la como pancreatite crônica
bimodal; mortalidade nas primeiras 2 semanas (fase inicial) por agudizada" ou crise de agudização de uma pancreatite crônica.
síndrome da disfunção múltipla dos órgãos, resultante de uma cascata
- os mecanismos relacionados à lesão pelo álcool:
inflamatória intensa desencadeada inicialmente pela inflamação
pancreática. A mortalidade após 2 semanas (período final) é  Espasmos do esfíncter de Oddi que eleva a pressão intraductal
frequentemente causada por complicações sépticas da doença. pancreática, gerando todas as consequências;
 Toxicidade para a célula acinar e precipitação de proteínas
As taxas de hospitalização aumentam com a idade e são 88% maiores (enzimas) no lúmen dos ductos do pâncreas. Este "tampão de
nos negros, além de mais altas nos homens que nas mulheres. proteínas" se calcificaria posteriormente, obstruindo o lúmen de
vários ductos (achados da pancreatite crônica). Um novo estímulo
Está associada a gastos significativos com cuidados de saúde. para secreção (alimentação, por exemplo) aumentaria mais ainda a
pressão no interior desses segmentos obstruídos, gerando dor e
ETIOLOGIA novos episódios agudos;
 Aumento da permeabilidade dos ductos pancreáticos, permitindo
As 2 principais que correspondem a 70-80% dos casos: Litíase biliar e o extravasamento de enzimas ativadas inapropriadamente para o
Alcoolismo. parênquima;
 O álcool é capaz de ativar a tripsina in vitro;
Litíase Biliar:  Hipertrigliceridemia;
 Formação de radicais livres.
- responsável por cerca de 40% dos casos. O mecanismo causador
ainda é completamente esclarecido, mas há teorias; Causas Metabólicas:
- ocorre em decorrência da migração do calculo biliar proveniente da Hipertrigliceridemia:
vesícula passando pelo ducto colédoco
- O mecanismo pelo qual ocorre a lesão pancreática não é bem
- Na teoria obstrutiva, a lesão pancreática é o resultado de pressão conhecido, mas parece decorrer da liberação de ácidos graxos livres
excessiva no interior do ducto pancreático. Essa pressão intraductal com lesão direta das células acinares pancreáticas e do endotélio.
elevada é consequência da secreção contínua do suco pancreático na
presença de obstrução do ducto pancreático pelo cálculo. - As dislipidemias mais associadas à PA são hiperlipidemia dos tipos I,
II ou V (classificação de Fredrickson e Lees); devendo ser suspeitada
- A segunda teoria, ou refluxo, propõe que os cálculos que ficam em pacientes com um nível de triglicerídeo > 1.000 mg/dL. A
impactados na ampola de Vater formam um canal comum que hipertrigliceridemia secundária a hipotireoidismo, diabetes melito e
permite o refluxo de sais biliares para o pâncreas. -> menos aceita álcool normalmente não induz a PA – Sabiston.
- o risco de desenvolver pancreatite aguda é indiretamente - Qualquer fator, p. ex., fármacos ou álcool) capaz de provocar
proporcional ao tamanho do cálculo; pacientes com pelo menos 1 ↑abrupto dos triglicerídeos séricos pode desencadear episódio de PA
cálculo biliar com diâmetro < 5 mm tem risco 4x maior do que em
pacientes com cálculos maiores; Há casos associados à lama biliar. - Os níveis de amilase costumam ser normais.

- mas apenas 3-7% dos pacientes com colelitíase desenvolvem a Hipercalemia:

doença, sendo os principais FR para a ocorrência: sexo masculino e os

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- é uma causa mais rara; A PA surge pela ativação do tripsinogênio ↳ infecções (caxumba, citomegalovírus, coxsackievirus, Mycoplasma
para tripsina e também deposição excessiva de cálcio intraductal, pneumoniae), infestação por Ascaris lumbricoides e Clonorchis sp.
levando à obstrução do ducto e aos ataques subsequentes de ↳ azotemia, vasculite, autoimune (síndrome de Sjögren)
pancreatite. ↳ e úlceras duodenais perfuradas
↳ intoxicação por organofosforados; veneno de certas espécies de
- Pode ocorrer em pacientes com hiperparatireoidismo (1,5-13%), aranha, escorpião;
hipercalcemia paraneoplásica, sarcoidose, toxicidade por vitamina D ↳ secundária a procedimentos cirúrgicos (pós-operatória):
abdominais, biópsia do órgão e exploração do ducto biliar comum
ou no intraoperatório de cirurgias cardiacas, durante as quais utiliza-
...
se, rotineiramente, infusão de altas doses de cálcio.
FISIOPATOLOGIA
Drogas (2-5%):
A maioria dos pesquisadores acredita que a PA é o resultado da
- Os mecanismos responsáveis pela PA medicamentosa são variáveis,
ativação das enzimas pancreáticas ainda no interior do órgão
incluindo efeito tóxico direto da droga, reações de hipersensibilidade
(autodigestão), sendo este o evento responsável por todas as demais
ou efeito tóxico indireto, mediado por hipertrigliceridemia ou outras
alterações; mas o mecanismo deflagrador ñ é totalmente conhecido.
anormalidades metabólicas.
- As cél. acinares produzem as enzimas pancreáticas, as enzimas proteolíticas e
- esse tipo de PA algumas outras são secretadas na forma de zimogênios (inativas) e são ativadas no
são muitas vezes lúmen duodenal, pela ação da enteroquinase (enzima presente na borda em escova do
subestimados, pois duodeno)
é necessário um
- O primeiro e principal zimogênio a ser ativado é o tripsinogênio, que se transforma
alto índice de em tripsina (ativa), que através de um mecanismo de cascata, é capaz de ativar todas
suspeita. as outras pró-enzimas, como o quimiotripsinogênio, pró-elastase e fosfolipase.

- O pâncreas possui alguns mecanismos de autoproteção, assim as enzimas

sintetizadas pelas células acinares não se encontram livres dentro da célula, e impede
a ativação de enzimas digestivas em seu parênquima:

↪ Secreção das enzimas em grânulos no citoplasma da célula acinar sob a

forma inativa
↪ Síntese de inibidores do tripsinogênio (inibidor da tripsina pancreática
secretada – PSTI e inibidor da serinoprotease kazal tipo 1 – SPINK1), que
são armazenados conjuntamente com os zimogênios.

Após Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica: - condições como o aumento da pressão ductal intrabiliar levam à aproximação de
vacúolos citoplasmáticos ricos em catepsina B (ativador do tripsinogênio) com as pró-
- PA é a complicação mais comum após a CPRE, ocorrendo em até 5% enzimas, e estas estruturas passam a se localizar lado a lado → fenômeno é chamado
de colocalização. O resultado já sabemos: a tripsina formada no interior do pâncreas
- mais frequente em pacientes que se submeteram a procedimentos ativaria as outras pró-enzimas.
terapêuticos em comparação com os procedimentos diagnósticos; em Ocorre uma autodigestão do parênquima pancreático. As células
pacientes com tentativas múltiplas de canulações do esfíncter de Oddi acinares liberam citosinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórios. Esses
e visualização anormal dos ductos pancreáticos secundários após mediadores não iniciam a lesão pancreática, mas propagam
injeção de contraste. A evolução clínica é leve em 90-95% sistematicamente a resposta local. Como resultado, neutrófilos e
macrófagos são recrutados para o parênquima pancreático e
- FR: papilotomia da papila menor, disfunção primária do esfíncter de
Oddi, HP de pancreatite, <60 anos, >2 injeções de contraste no ducto provocam a liberação de mais citocinas, metabólitos de oxigênio
de Wirsung e CPRE realizada por endoscopista em "aprendizado" . reativo, prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e leucotrienos. A
resposta inflamatória local futura agrava a pancreatite porque
Obstrução Anatômica: aumenta a permeabilidade vascular e produz lesão da microcirculação
do pâncreas. Em casos graves, a resposta inflamatória provoca
- obstruções não litiásicas, principalmente a disfunção do esfíncter de hemorragia local e necrose pancreática.
Oddi, lesões duodenais (úlceras, doença de Crohn, divertículo,
tumores periampulares), pós-traumática e o pâncreas divisum As alterações microcirculatórias são muito importantes na
(anomalia congênita, mas sua relação com a PA é incerta) fisiopatologia das formas mais graves; como ocorre: vasoconstrição,
estase capilar, shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade
- Neoplasias; devem ser consideradas sempre que não houver doença capilar e isquemia tecidual – todos esses fatores podem levar a edema
evidente do trato biliar. A mais relacionada com a pancreatite é a local e, nos casos mais graves, o processo pode se generalizar, com
neoplasia intraductal mucinosa. extravasamento de quantidades relevantes de água livre do plasma
para o 3º espaço, provocando hipotensão e hemoconcentração.
Idiopática:
A circulação sistêmica de citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa),
- cerca de 20% dos casos em que não se chega a uma definição
fosfolipase A2 e espécies reativas de O2, provocam lesões em órgãos
etiológica.
distantes e falência de múltiplos órgãos, destacando-se,
- apresentam, em sua maioria, formas não identificadas de principalmente, a síndrome do desconforto respiratório. →SIRS
pancreatite biliar, entre elas: lama biliar ou microlitíase e disfunção do
Na fase tardia das PAs graves, infecções dos tecidos pancreático e
esfíncter de Oddi. O tratamento para estas condições seria a
peripancreático surgem como principal causa de mortalidade.
colecistectomia e a esfincterotomia, respectivamente. Mutações
subclínicas no gene da fibrose cística também foram associadas. A hipotensão secundária ao extravasamento de água livre para o
terceiro espaço por alteração da permeabilidade capilar resulta em
Outras:
isquemia intestinal e queda da barreira mucosa, provocando
↳ Traumas abdominais microfraturas epiteliais que permitem o deslocamento de

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microrganismos provenientes do TGI, principalmente do cólon para a ↪ Inspeção:
circulação linfática e venosa. o equimose ao redor do umbigo (sinal de Cullen) em
consequência do hemoperitônio
Muitas vezes, esses pacientes possuem algum grau de o equimose nos flancos (sinal de Grey-Turner)
supercrescimento bacteriano subclinico, seja por íleo prolongado ou reflete o catabolismo tecidual da hemoglobina
uso concomitante de antimicrobianos de amplo espectro. Uma vez em pela pancreatite necrosante grave com
contato com o tecido pancreático necrótico, tais microrganismos hemorragia.
encontram um ambiente propício para se proliferar. o equimoses na base do pênis (sinal de Fox) mais
QUADRO CLÍNICO raro e tardio da pancreatite necro-hemorrágica.

Dor abdominal é a principal queixa da maioria dos pacientes, sendo DIAGNÓSTICO

sua intensidade variável de leve desconforto à dor incapacitante. Qualquer dor aguda intensa no abdome ou no dorso deve sugerir a
- geralmente, a dor é continua piora lentamente, mal definida, possibilidade de pancreatite aguda.
localizada no epigástrio ou periumbilical ou no andar superior do O diagnóstico é estabelecido pela presença de 2 dos 3 critérios
abdome, que irradia para o dorso, mas também pode atingir o flanco seguintes:
direito ou esquerdo → dor ‘’em faixa’’

- dor alivia quando se inclina para frente ou posição genupeitoral

(prece maometana) e piora na posição supina ou com o esforço.

*NOTA: essa dor é típica! Tem natureza constante, logo, se a dor desaparecer
ou diminuir, outro diagnóstico deve ser considerado. Exames Complementares na Avaliação da Pancreatite Aguda

- Em 90% dos casos, a dor é acompanhada de náuseas e vômitos, Laboratório:

possivelmente relacionados à intensidade da dor ou à inflamação da
parede posterior do estômago. *Amilase Sérica:

- Os vômitos geralmente persistem mesmo após o estômago ter sido - aumenta entre 2-12h pós inicio do quadro, partir de então, seus
esvaziado, o que em alguns casos pode levar à síndrome de Mallory- níveis declinam com valores normais já sendo observados por volta do
Weiss e hemorragia digestiva alta. 3-6º dia. Persistência de níveis aumentados pra mais de 7d, suspeitar
de complicações.
EXAME FÍSICO:
- tem baixa especificidade → várias coisas causam hiperamilasemia,
- frequentemente, paciente está angustiado e ansioso → movimenta- logo seu↑ é inespecífico; não tem relação com a gravidade da PA
se no leito em busca de uma posição que alivie a a dor
- alguns casos de PA pode ter amilase NORMAL (p.ex.:
- É comum febre baixa (início do quadro em resposta ao inflamatório e hipertrigliceridemia: presença de um inibidor da amilase, associado
não há infecção, que é mais tardia), taquicardia e hipertensão. com a elevação dos triglicerídios) – Medcurso.

- pode haver rebaixamento do nível de consciência, que pode ser -Dosagem da p-amilase: para tornar a avaliação da amilase +
devido ao choque hipovolêmico (inflamação/vasodilatação/aumento específica, esta é proveniente dos tecidos pancreáticos.
da permeabilidade vascular e perda de volume para o terceiro espaço),
mediadores humorais ou mesmo à intoxicação pelo etanol. * Lipase sérica:

- em casos raros, há icterícia que, quando ocorre, deve-se em geral - mais especifica que a Amilase; aumenta paralelamente à Amilase,
compressão da porção intrapancreática do colédoco, devido ao mas seus níveis persistem aumentados por mais tempo, por 7 – 14d
edema da cabeça do pâncreas ou à cálculo no colédoco distal - não estabelece relação com a gravidade/ prognóstico da pancreatite
- AR: 10-20% dos pacientes, há anormalidades pulmonares como - poucas condições além da PA que elevam lipase. São elas:
estertores nas bases, atelectasia, ↓MV nas bases pulmonares. insuficiência renal GRAVE, com clearance de creatinina < 20 ml/min,
Derrame pleural (mais comum à esquerda). Redução relação colecistite aguda, obstrução e perfuração intestinal.
PaO2/FiO2 pode ser observada nos dias subsequentes em pacientes
críticos que evoluem para SARA. - especificidade equiparada a p-amilase, mas ter ½ maior lipase ainda
sim é melhor.
- Pele: alteração cutânea mais importante (rara) é o aparecimento de
necrose gordurosa subcutânea ("paniculite"), formando nódulos *NOTA: os níveis de
cutâneos eritematosos, semelhante ao eritema nodoso. amilase tendem a ser
mais elevados na litíase
- AD: biliar e a lipase na
doença associada ao
↪ Hipersensibilidade abdominal e rigidez muscular estão álcool – Medcurso.
presentes em graus variáveis;
↪ RHA geralmente estão reduzidos ou abolidos; pode
desenvolver íleo paralítico
↪ Hipertimpanismo pela distenção abdominal
↪ Palpação: não costuma apresentar dados positivos, mas
pode revelar pâncreas aumentado com coleção repentina
de líquidos, necrose encapsulada ou pseudocisto pode ser
palpável na parte superior do abdome na fase avançada da Imagem:
doença (4-6 semanas)
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*Radiografia de abdome: costumar ser normal e sua grande função é
excluir as demais causas. Nos casos mais graves pode ter alguns
achados (quadro).

*USG de abdome: não é muito bom para avaliar pâncreas, melhor

para avaliação das vias biliares, detecção de possivel litíase biliar
(ruim para cálculos distais). Melhor método para diagnóstico de
colelitíase, e deve ser solicitada para todo paciente que se apresente AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
com pancreatite aguda, pois a litíase biliar é a causa mais comum,
logo é útil ñ para diagnóstico, mas para definição da causa. O curso clinico da doença é bastante distinto entre as formas leves e
graves.
*TC de abdome: melhor exame para avaliação do pâncreas.
 LEVE: 85% do total e se caracterizam por serem autolimitadas,
- A tomografia com contraste venoso é o exame padrão-ouro para melhora clínica em até 7d, sob tratamento conservador com jejum
diagnóstico e avaliação da gravidade; possibilita a avaliação da e analgésicos. Nessa situação, a mortalidade é de,
viabilidade e do grau de infiltração peripancreática e a presença de ar aproximadamente, 3%.
 GRAVE: até 30% de mortalidade e os pacientes costumam
ou líquido livres na cavidade abdominal. Também pode ser TC sem
apresentar disfunções orgânicas múltiplas, complicações infecciosas
contraste, em pacientes contraindicados ao uso.
e necessidade de internação prolongada cm ambiente de terapia
intensiva.
*NOTA: - Medcurso

 A extensão da necrose pancreática é melhor avaliada pela TC a partir de Portanto, é essencial determinar o prognóstico e reconhecer de forma
72h do início dos sintomas, podendo as tomografias precoces precoce as formas graves, de modo que se implementem medidas de
subestimarem o grau de lesão pancreática do paciente. Dessa forma, caso monitorização e tratamento intensivo. Para isso, foram desenvolvidos
seja realizada uma tomografia precoce, um novo exame deve ser efetuado diversos escores prognósticos capazes de predizer a gravidade.
3-5D após o primeiro.
↪ De acordo com American Pancreatic Association (APA), o melhor ● Escore de Ranson: ≥ 3 = GRAVE
momento para avaliação seria após 72-96h.
 TC precoce só deve ser solicitada nos casos duvidosos. Nos casos em que o - Desvantagem principal é a necessidade de pelo menos 48h de
diagnóstico é certo, a TC deve ser realizada nos quadros graves após 72h, observação após admissão para definição do prognóstico/gravidade,
para investigar presença de complicações (p.ex.: necrose) – Medcurso. não prevê no momento da admissão.

*RM abdominal: também é útil para avaliar a extensão da necrose, o

grau de inflamação e a presença de líquido livre intracavitário, mas
seu alto custo e disponibilidade limitam; costuma ser 2ª escolha.

- colangiografia por RM, de forma ñ invasiva, possibilita através de

reconstrução tridimensional, a visualização do colédoco, podendo ser
utilizada na suspeita de coledocolitíase.

*USG
Endoscópica:
diagnosticar
pancreatite de
origem biliar.

● Escore APACHE II: ≥ 8 = GRAVE

- usa parâmetros clinicos e laboratoriais; apesar de mais trabalhoso

para ser calculado, permite avaliar os pacientes de forma mais rápida
do que o escore de Ranson, não sendo necessárias 48h de espera.

- pode ser adotada na internação e repetida a qualquer momento, no

→ Critérios de Atlanta revisados: descreveram aspectos morfológicos da PA à
TC: (1) pancreatite intersticial; (2) pancreatite necrosante; (3) coleção líquida entanto é complexa, não específica para PA e fundamentada na idade
pancreática aguda; (4) pseudocisto pancreático; (5) coleção necrótica aguda do paciente, o que claramente eleva a pontuação da gravidade da PA.
(CNA); e (6) necrose encapsulada (NE) Valor preditivo positivo de 43%, enquanto o negativo é de 89%.

- principais: ● Índice de gravidade pela tomografia computadorizada (critérios de

Baltazar modificados): > 6 = GRAVE
 PA intersticial (90-95% das internações): geralmente sintomas
melhoram com 1 semana - baseia-se nos achados da TC de abdome, não considerando
 PA necrosante (5-10% das internações): complicação que tem parâmetros clínicos ou laboratoriais
evolução variável

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*Reposição volêmica:

↪ Na PA a hipovolemia é intensa. Na fisiopatologia da doença, há

sequestro de grandes quantidades de liquido para 3º espaço,
podendo gerar fenômenos isquêmicos no pâncreas inflamado,
aumentando o risco de necrose e outras complicações secundárias
à hipovolemia, como IRA.

- deve ser iniciada deforma precoce e ser agressiva, para manter a

estabilidade hemodinâmica, diurese >0,5-1mUkg/h e
hematócrito normal.

- deve ser usada uma solução isotônica de cristaloides. A taxa de

reposição deve ser individualizada e ajustada com base na idade,
● Critérios de Atlanta: comorbidades, SVV, estado mental, turgor cutâneo e débito urinário.
- modificado em 2012, dividiu a PA em 3 estágios diferente de - Bolus de líquidos intravenosos de solução de Ringer lactato ou sfsão
gravidade, em que o fator preponderante seria a presença ou não e a administrados inicialmente a 15-20 mL/kg (1.050-1.400 mL), em
duração da falência orgânica. seguida a 2-3 mL/kg/h (200-250 mL/h), para manter o débito urinário
> 0,5 mL/kg/h – Harisson.

- É necessário realizar avaliações repetidas à beira do leito a cada 6-8h

horas, para aferir os sinais vitais, a saturação e alterações do exame
físico, de forma a otimizar a ressuscitação líquida.

- Recomenda-se uma estratégia de ressuscitação dirigida com

determinações do hematócrito e da ureia a cada 8-12 horas para
garantir a adequação da ressuscitação líquida e monitorar a resposta
ao tratamento, observando que pode ser necessário usar estratégias
de ressuscitação menos agressivas para as formas mais leves de
pancreatite
não há falência orgânica e não há complicações locais (coleções
líquidas, necrose peripancreática) ou sistêmicas;
↪ ↓Hematocrito e ↓Ureia sérica nas primeiras 12-24h é sinal
LEVE
autolimitada, regride espontaneamente em 3-7d com que reposição volêmica está dequada
tratamento
presença de falência orgânica transitória (< 48h) ou - via periférica é mais utilizada nas PA leves, mas recomenda-se acesso
MODERADAMENTE complicações locais ou sistêmicas na ausência de falência
GRAVE orgânica persistente; venoso central em PA grave; Evitar diuréticos pra promover diurese.
pode necessitar ou não de intervenções.
presença de falência orgânica persistente (> 48h) -- respiratória, *Analgesia:
renal ou cardiocirculatória. Pode ser falência de um órgão único
GRAVE ou a falência múltipla dos órgãos; - uso de analgésicos opioides intravenosos são preferíveis. A
a mortalidade e o risco de desenvolver necrose infectada é
bastante elevado.
meperidina (Dolantina) foi tradicionalmente favorecida em relação à
*outros: morfina em razão da morfina promover espasmo do esfincter de Oddi
e agravamento da pancreatite, mas não tem confirmação prática.

*Nutrição:

↪ A alimentação aumenta a secreção de enzimas pancreáticas, logo,

na PA, isso aumentaria o processo inflamatório da doença,
aumentando a agressão.

- Pancreatite leve: dieta zero por até 3-7d até que seja possivel o
TRATAMENTO restabelecimento da dieta oral. Recomenda-se realimentação quando
há melhora da dor, retorno de RHA, presença de peristalse. A
Independentemente da causa ou da gravidade da doença, a base do preferência é por dieta via oral, não havendo diferença entre
tratamento da PA é a reposição agressiva de líquidos e eletrólitos pelo introdução de dieta liquida ou sólida.
uso de uma solução isotônica de cristaloides.
- Pancreatite grave: optar pela dieta via enteral após estabilização
O tratamento da pancreatite aguda começa no setor de emergência. hemodinâmica, pois seus efeitos tróficos sobre a mucosa intestinal
Depois da confirmação do diagnóstico, é iniciada a ressuscitação reduzem translocação bacteriana e incidência de complicações
líquida agressiva, são administrados analgésicos intravenosos, a infecciosas.
gravidade é avaliada e começa a busca das causas que podem ter
impacto nos cuidados imediatos. ↪ aqueles que não tolerarem a via enteral, seja por íleo paralítico ou
outras complicações, e aqueles cuja meta calórica não foi atingida
*Medidas gerais: MOV somente com dieta enteral até 48 horas após sua introdução
devem receber nutrição parenteral
↪ *NOTA: oximetria do pulso deve ser contínua porque uma das
complicações sistêmicas mais comuns da PA é a hipoxemia *Antimicrobianos profiláticos:
provocada por lesão pulmonar aguda associada a essa doença. Os
pacientes devem receber oxigênio complementar para manter a - a necrose infectada é a complicação mais temida, mas não há um
saturação arterial <95%. consenso sobre o uso de ATB profilático

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- maioria dessas infecções ocorrem por translocação a partir do → A alta hospitalar é determinada quando a dor é controlada com
intestino, principais E.coli, Klebsiella, Pseudomonas; analgésicos orais e o paciente pode voltar a se alimentar
normalmente.
- a posição mais aceita atualmente, sendo defendida pela maioria das
referências como o Sabiston, o ACG (Colégio Americano de
Gastroenterologia) e até mesmo a revisão dos critérios de Atlanta,
que só preconizam o uso de antibiótico quando diagnosticada a
infecção da necrose. – Medcurso,2022.

↪ Sendo indicado, o Imipenem é o mais recomendado

Referências
- Medicina interna do Harisson, 20ed – 2020.
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS COM BASE NA ETIOLOGIA - Sabiston, Tratado de cirurgia, 20ed – 2019.

Anamnese cuidadosa, revisão dos fármacos usados, exames laboratoriais - Clinica Média da USP, volume 4, 2ed – 2016.
selecionados (perfil hepático, triglicerídeos séricos, cálcio sérico) e
ultrassonografia abdominal estão recomendados no setor de emergência, para
avaliar etiologias que possam ter impacto no tratamento inicial. A
ultrassonografia abdominal é a modalidade de imagem inicial de escolha, que
avalia a vesícula biliar e o ducto colédoco, assim como a cabeça do pâncreas.

* Pancreatite biliar:

- pancreatites graves → realizar CPRE com ou sem esfincteromia nas primeiras

48-72h de internação; outras indicações de CPRE: pacientes que apresentem
clínica sugestiva de colangite ou com obstrução persistente da via biliar
demonstrada por exame de imagem. A colecistectomia seria realizada
posteriormente. Pacientes idosos, com estado de saúde precário ou com
comorbidades graves que impedem a cirurgia, a CPRE com esfincterotomia é
uma alternativa segura para evitar a pancreatite biliar recorrente

- a cirurgia precoce pode aumentar a morbidade e a duração da internação na

PA grave; fazer TTO conservador por pelo menos 6 semanas antes

- Pancreatites agudas leves → indicado fazer colecistectomia, podendo ser

realizada precocemente ou tardiamente na mesma internação após a
resolução dos sintomas (mais comum).

* Outras etiologias que podem demandar cuidados hospitalares

agudos:

- Pancreatite autoimune (PAI) → administração de glicocorticoides.

- Pancreatite pós-CPRE → colocação de stent no ducto pancreático e
a administração de indometacina retal são eficazes para reduzir a
incidência de pancreatite pós-CPRE.
- Pancreatite induzida por fármacos: suspende.

TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

As principais complicações podem ser divididas em locais e sistêmicas.

- Sistêmicas (pulmonar, cardiovascular, renal, CIVD, etc.) costumam

ocorrer num primeiro momento e devem ser imediatamente tratadas

- Locais podem se desenvolver dentro de semanas a meses e devem

ser acompanhadas ao longo da internação. O diagnóstico destas
complicações costuma ser feito pela TC e a abordagem depende
basicamente em saber se a lesão é estéril ou está infectada.