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Letícia Bastos - INTERNATO

Pancreatite Aguda caracterizada por uma inflamação aguda com ou sem


envolvimento de tecido peripancreáticos e/ou órgão à distância decorrente da ativação
precoce de enzimas ainda dentro da glândula. A evolução pode ocorrer de 2 formas,
precoce que acontece na primeira semana(gera a SIRS), e a tardia que pode ser de
semanas a meses(persistência da inflamação e complicações locais). Mais comum
acontecer em homens mais velhos (69 anos). As principais causas da PA: PA com
cálculos biliares, PA alcoólica, idiopática, são as principais porém, outras causa como a
Hipercalcemia, Medicamentos (bactrim, furosemida, metronidazol), Trauma,
Hipertrigliceridemia valores > 1.000- 2.000mg/dL.

A PA acontece porque vai haver uma lesão nas células acinares que começaram a
liberar enzimas digestivas dentro do pâncreas fazendo uma autodigestão, que podem
lesionar também a microcirculação levando a focos necróticos.

Tipicamente os pacientes terão dor em abdome superior, de forte intensidade, que


irradia para hipocôndrios e/ou dorso, tendo dificuldade de encontrar uma posição
confortável, porém alguns relatam ter melhora da dor na posição genuflexão, icterícia
também pode está presente. Quando a causa é biliar a dor se instala de forma rápida 10-
15 min, e em caso alcoólico a dor pode vir entre 1-3 dias após libação alcoólica,
associado a dor, náuseas e vômitos poderão ser relatados na maioria dos casos. O
Exame físico varia de acordo com a gravidade do caso, o paciente pode ter sinais de
irritação peritoneal com os sinais de Cullen (equimose periumbilical), sinal de Grey-
Turner (hematoma nos flancos), sinal de Frey (equimose na região do ligamento
inguinal), sinal de Fox (equimose na base do pênis).

Para o diagnóstico o paciente precisa preencher 2 critérios de 3: 1- Dor abdominal


compatível com a doença, 2- aumento das enzimas pancreáticas séricas > 3x o limite
superior da normalidade (sendo que a Lipase é mais sensível), 3- exame de imagem
mostrando alteração sugestiva de PA.

A amilase sérica ela se altera dentro de 6-12h e se mantém por 3-5 dias, a lipase ela se
altera dentro de 4-8h e se mantém por 8-14 dias. TC com contraste realizado somente
em caso de dúvida do diagnóstico ou gravidade da PA, TGP (ALT) >3x o limite
superior da normalidade ou 150 u/L tem valor preditivo positivo para PA biliar. A USG
de abdome é o exame de imagem inicial pensando na principal causa (biliar).

A Classificação é feita pelos critérios de Atlanta (2012) avalia a forma clínica,


gravidade e às suas complicações. * Forma clínica: - PA edematosa: caracterizada por
edema focal ou difuso do pâncreas, pode haver acúmulo de líquido peripancreático. -
PA necrotizante: necrose no parênquima pancreático ou do tecido peripancreático. Após
7-10 dias da necrose se tem o maior risco de infeção sobreposta. * Complicação: -Local:
dor abdominal ou de sinais inflamatórios. Compreende coleções liquidas
peripancreáticas, pseudocistos pancreáticos, coleção necrótica aguda e necrose
encapsulada. – Sistêmica: complicações de doenças preexistentes precipitadas pela PA
ou surgimento de falência orgânica secundária à inflamação. * Gravidade: PA leve:
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desconforto abdominal à palpação, porém sem sinais de disfunção orgânica ou


instabilidade hemodinâmica. – Quadro Moderadamente Grave: tem presença de
disfunção orgânica transitória (até 48h da admissão), associado ou não a complicações
locais. – Quadro Grave: abdome doloroso + distensão abdominal com sinais de irritação
peritoneal, que podem apresentar íleo adinâmico, respiração superficial por irritação do
nervo frênico, SIRS, encefalopatia pancreática, hipocalcemia significativa, insuficiência
renal com Cr. > 2mg/dL.

Outro critério que também pode ser usado para avaliar a gravidade da doença, Critérios
de Bhaltazar (realizado através do exame de imagem TC com contraste + percentual de
necrose do parênquima pancreático), pacientes que pontuam 7, possui um pior
prognóstico.

O Prognóstico da PA é feito pela escore de RANSON, esse escore se baseia em 11


parâmetros, sendo 5 observados no momento da admissão do paciente e 6 observados
após 48 horas dessa admissão. Além disso, os valores de corte para alguns desses
parâmetros variam caso a pancreatite tenha etiologia BILIAR ou NÃO-BILIAR.

- Critérios Admissionais dos pacientes com PA: AST, Glicose, Idade > 60 anos, LDH,
Leucócitos. - Critérios após 48h de internação: Ureia (falência renal), Hematócrito
(falência circulatória), Perda de líquidos (falência circulatória), Base Excess (falência
renal), Cálcio, e PaO2 (falência respiratória).

Tratamento: Ressuscitação volêmica + Controle álgico + Manejo dietético.

1- Ressuscitação volêmica: Deve ser realizada nas primeiras 12 a 24 horas,


independentemente de instabilidade hemodinâmica. Preconiza-se a utilização de
cristaloides: soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato de 5-10ml/kh/h. Observar a diurese
(0,5 a 1 ml/kg/h).

2- A dor deve ser agressivamente tratada nas primeiras 24 horas com a utilização de
analgésicos. Não há restrição ao uso de opioides. O uso de ATB deve ser reservada
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para casos em que há evidencia de infecção sobreposta, e preferencialmente após a


punção de coleções para guiar o ATB. Se necessário o uso de ATB precisa ter a
cobertura para Gram-negativos (carbapenêmicos), e depois amplia para Gram- positivo
e fungos. A antibioticoterapia, apesar de não ser recomendada para PA edematosa
intersticial, é indicada em pacientes com necrose infectada; e a escolha do esquema de
antibiótico deve ser baseada na cultura do material aspirado da necrose. O uso de
carbapenêmicos ou a combinação de ciprofloxacina e metronidazol são boas opções.

3- Manejo dietético: o paciente com PA apresenta dor abdominal, náuseas e vômitos


que impedem sua alimentação. Assim, na vigência desses sintomas, o paciente deve ser,
inicialmente, conduzido em dieta zero. Todavia, atualmente, preconiza-se a rápida
instituição da dieta tão logo possível. A dieta a via preferencial é a oral e/ou enteral. A
via parenteral deve ser reservada somente para pacientes que não tolerem as duas
primeiras.

A Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada na PA (CPRE) está indicada


somente se houver evidencias de coledocolitíase e /ou colangite associada. Nesses casos
está indicada nas primeiras 24h da admissão.

Os pacientes com PA leve, de causa biliar presumida, devem ser submetidos a


colecistectomia preferencialmente na mesma internação hospitalar e idealmente por via
laproscópica. As complicações em PA graves, nas primeiras 2 a 3 semanas, ocorrem
necrose significativa pancreática e peripancreática, formando uma massa inflamatória.
Posteriormente pode ocorrer formação de pseudocistos. Os abscessos pancreáticos
usualmente aparecem após 6 semanas de processo inflamatório.

A necrose pancreática é definida como a presença de uma ou mais áreas focais ou


difusas de parênquima pancreático inviável. A TC com contraste apresenta 90% de
acurácia para o diagnóstico. Caso ocorra infecção da necrose, o risco de óbito se torna 2
a 3 vezes maior, o que torna a diferenciação entre necrose estéril e infectada de grande
importância. A aspiração com agulha fina e pesquisa de Gram e cultura do material
deve ser realizada nesses casos. O procedimento pode ser dispensado se aparecer gás na
TC, o que virtualmente diagnostica infecção. A necrose pancreática deve ser abordada
cirurgicamente em casos de infecção e piora clínica inexplicada. A cirurgia aberta com
necrosectomia sempre foi o padrão-ouro de intervenção nesses pacientes, mas estudos
recentes sugerem que intervenção percutânea ou a drenagem via endoscópica podem ter
melhor relação custo/benefício.

As diretrizes sugerem internar em leito de terapia intensiva os seguintes pacientes:


1. Pacientes com pancreatite aguda grave. 2. Pacientes com pancreatite aguda e um ou
mais dos seguintes parâmetros: – Frequência cardíaca < 40 ou > 150 batimentos/minuto.
– Frequência respiratória > 35 respirações/minuto.
– Pressão arterial sistólica < 80 mmHg ou pressão arterial média < 60 mmHg ou pressão
arterial diastólica > 120 mmHg.
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– Sódio sérico < 110 mEq/L ou > 170 mEq/L. – Potássio sérico < 2,0 mEq/L ou > 7,0
mEq/L. – Cálcio sérico > 15 mg/dL. – PaO2 < 50 mmHg. – pH < 7,1 ou > 7,7.
Glicemia > 800 mg/dL. – Anúria. – Coma.

Pancreatite Crônica caracterizada pela inflamação do pâncreas que ocorre de


maneira lenta, porém progressiva ao longo do tempo que leva à substituição do
parênquima pancreático por tecido fibrótico e calcificado, e por isso vai haver falência
da função pancreática exócrina e endócrina. É uma doença IRREVERSÍVEL e
PROGRESSIVA. No Brasil, a pancreatite crônica tem maior prevalência na região
Sudeste, possivelmente motivada pelo excessivo consumo de álcool . Os homens são
mais acometidos entre 30-50 anos. A principal causa é o alcoolismo (consumo >
100g/dia de etanol por 5 anos), seguido de autoimune (infiltrado leucocitário + fibrose
pancreática) e idiopática (ocorre uma alteração no esfíncter de Oddi). Os estímulos
tóxicos como o álcool induzem uma maior concentração proteica na secreção
pancreática, como consequência há formação de plugs proteicos que calcificam e
obstruem os ductulos pancreáticos. E vai haver uma ativação das enzimas e isquemia do
tecido pelo o aumento da pressão causada pela obstrução ductal.

A PA crônica pode ser classificada por:

- Pancreatite calcificante crônica: forma clássica que acontece a formação dos plugs
proteicos e obstrução dos ductos pancreáticos.

- Pancreatite Obstrutiva Crônica: associado a neoplasias ou estenoses, é secundária a


lesões que obstruem o ducto pancreático.

- Pancreatite Inflamatória Crônica: não tem os plugs proteicos ou obstruções dos ductos.
Ela geralmente está associada a doenças autoimunes.

Fatores de Riscos: álcool, tabagismo, hipertrigliceridemia, autoimune, genética, causas


obstrutivas, repetidas PA.

Os sinais e sintomas clássicos: Dor Abdominal (dor epigástrica que irradia para o
dorso, desencadeada por alimentação cerca de 15 min após) + DM ( deficiência na
produção de insulina, geralmente é um quadro mais tardia que se desenvolve 20 anos
após o diagnóstico de PC)+ Perda de peso (dói ao se alimentar, digestão prejudicada
pela falta das enzimas pancreáticas, comprometimento da absorção das vitaminas
lipossolúveis A, D, E, K) + Esteatorreia (ocasionada pela não digestão de
triglicerídeos).

Ao contrário da pancreatite aguda, a pancreatite crônica não costuma cursar com níveis
acentuadamente elevados de amilase e lipase, o que dificulta seu diagnóstico. Exames
de imagem, como a TC de abdome multidetectores com contraste e a ressonância
magnética com colangiopancreatografia, são opções para a avaliação do pâncreas com
suspeita de PC. A TC de abdome contrastada é um exame para a avaliação do pâncreas
e do ducto pancreático sendo útil não só no diagnóstico da pancreatite crônica, mas
também de suas complicações. A ressonância magnética com colangiopancreatografia
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(CPRM) é um excelente exame para visualização do ducto pancreático. Esse exame


pode estar alterado no contexto da pancreatite crônica. O padrão ouro para o diagnóstico
é a Biópsia pancreática realizada com auxilio da USG endoscópico, no entanto, ela é
raramente realizada.

O tratamento deve começar com a Mudança do hábito de vida do paciente se abstendo


totalmente do álcool e do tabagismo, devendo fracionar as refeições ao longo do dia, e
ingerir o mínimo de gordura possível. É interessante prescrever também Suplementação
enzimática por causa da deficiência exócrina das enzimas pancreáticas (Creon de 10.000
ou 25.000 durante a refeição), Suplementação vitamínica das vitaminas lipossolúveis,
Controlar a DM, Analgesia (Dipirona 1g, Ibuprofeno 600mh), Opioides (Tramal
100mg, Morfina 30mg).

As principais indicações de tratamento cirúrgico da pancreatite crônica são as seguintes:


dor refratária, obstrução biliar ou pancreática, obstrução duodenal, pseudocisto
pancreático, pseudoaneurisma e possibilidade de neoplasia pancreática.
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Transtorno Obsessivo Compulsivo considerado um transtorno psiquiátrico


crônico no qual o paciente apresenta pensamentos obsessivos com comportamentos
compulsivos que consomem em geral mais de 1 hora por dia, devido a esses
pensamentos de forma exagerada e irracionais fazem com que o paciente tenha os
comportamentos repetitivos e estereotipados com o objetivo de anular os pensamentos
obsessivos. Geralmente o TOC está ligado a ideias de higiene, religião, simetria, rituais,
perfeição. Ele é considerado o 4⁰ transtorno mais comum, mais prevalente em
adolescentes/ adulto jovem. A etiologia do TOC é bem variada desde de causas
genéticas, biológicas envolvendo alterações no neurotransmissor da serotonina
principalmente, como também alterações neuroanatômicas como no córtex frontal,
gânglios da base e o giro do cíngulo. Fatores emocionais e traços de personalidades
obsessivas também estão relacionadas para o aparecimento da doença.

Clinicamente o paciente irá se apresentar pela presença de obsessões ( pensamentos,


ideias, imagens, medo intrusivo), e compulsões (comportamentos visíveis ou atos
mentais repetitivos realizados de maneira ritualística). Na maioria das compulsões
ocorrem em respostas à ansiedade, ao desconforto ou ao mal- estar causados pela
obsessão.

Tratamento: TCC + Apoio familiar + Medicamentos;

Os fármacos de escolha são os ISRS com doses mais altas que o padrão. Outras opções
também podem ser feitas como: Velanfaxina (IRSN) e Clomipramida (Atípico).
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Transtorno Do Estresse Pós- Traumático O transtorno do estresse pós-


traumático (TEPT) é uma síndrome que surge após a exposição a um trauma grave, que
necessariamente envolva uma ameaça à vida, como um desastre natural, acidente de
trânsito grave, assalto armado ou tentativa de assassinato. Também é considerado causa
para o surgimento do TEPT receber a notícia de um acontecimento traumático,
normalmente fatal, que tenha acometido um familiar ou amigo próximo. É caracterizado
por sintomas de estresse, ansiedade, negativismo, alterações no humor, comportamento
e memória, associados a um estado de tensão permanente e hipervigilância, que faz com
que o indivíduo se sinta constantemente pronto para reagir imediatamente em caso de
nova ameaça. O TEPT também provoca revivescências do trauma, seja por meio de
sonhos vívidos, ―flashbacks‖ ou pensamentos intrusivos. Esses indivíduos costumam
evitar o local onde aconteceu o trauma, alteram sua rotina e seu círculo social ou até se
mudam de cidade.

Conceitualmente, o diagnóstico do TEPT é realizado quando seu quadro dura mais de


30 dias. O início dos sintomas deve ocorrer em até 6 meses após o acontecimento
traumático. Em algumas situações, sintomas desenvolvem-se anos depois do evento
traumático, como em circunstâncias em que o indivíduo volta a ter um contato com um
contexto relacionado ao seu trauma. Nesses casos, o diagnóstico é definido como
―TEPT com expressão tardia‖. Segundo o DSM-5-TR, caso os sintomas durem entre 3
dias e 1 mês, o diagnóstico é de reação aguda ao estresse.

O tratamento é feito com TCC + ISRS.


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Transtorno Por Álcool e Drogas de Abuso


Álcool: é a droga mais usada no mundo, possuindo propriedades depressoras do SNC.
Apresenta cerca de 80-90% de absorção no TGI, sendo absorvida em 60 minutos, é
metabolizada no fígado pela via das desidrogenases , via sistema oxidativo microssomal
e via peroxidase – catalase. O álcool age potencializando a ação do GABA, que é um
neurotransmissor inibitório do SNC, e bloqueia os receptores NMDA de glutamato
sendo um neurotransmissor excitatório.

Intoxicação alcoólica (IA) sinais e sintomas decorrem de níveis crescentes de depressão


do SNC , com sintomas e euforia, evoluindo para tontura, voz arrastada, ataxia,
desorientação podendo chegar a coma. No atendimento para a IA, devemos solicitar na
admissão: glicemia capilar e sérica, hemograma, eletrólitos, gasometria, função hepática
e renal, e ECG. No tratamento, paciente estiver com RNC = IOT induzido por sequência
rápida, realizar expansão volêmica. Em caso de hipoglicemia fazer correção rápida com
5 ampolas de glicose 50% até a correção e manter após SG 5%. Em todos os casos por
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IA deve-se fazer a profilaxia da encefalopatia de Wernicke com 100mg de TIAMINA


EV.

Em casos crônicos, usar um antagonista do receptor opioides: Naltrexona 25mg por dia
na primeira semana e após esse período elevar a dose para 50mg por dia e
posteriormente para 100mg SN, pois atuará nos efeitos prazerosos do álcool. A
principal contraindicação da naltrexona são pacientes portadores de doenças hepáticas
agudas ou crônicas. Os pacientes deverão fazer acompanhamento dosando os valores de
bilirrubina total e frações e TGO, TGP durante 3 meses.

Topiramato 100-400mg, diminui o ato de beber pesado e promove a abstinência, além


de melhorar outros parâmetros associados ao álcool, ele vai agir no sistema
mesolímbico - mesocortical dopaminérgico, facilitando a via do GABA e atuando como
antagonista dos receptores glutamatérgicos AMPA

Drogas de Abuso: Cocaína: considerada um estimulante para o SNC que deriva


de folhas da planta Erythroxylon coca, podendo ser consumida por via nasal em forma
de pó, via oral, injetável ou fumo. Após a absorção, a cocaína ela é metabolizada no
fígado pelo psudocolinesterase em ecgonina metil- éster que penetra na barreira
hematoencefálica. A cocaína é considerada um agente simpaticomimético indireto,
bloqueando a receptação de catecolaminas e estimulando os receptores alfa-1 e 2, beta 1
e 2 adrenérgicos, possuem também a capacidade de bloquear os canais de sódio,
aumentam a concentração de glutamato e aspartato no SNC, bloqueia a receptação de
serotonina, e aumenta a produção de oxido nítrico.

O conjunto de sintomas relacionados à ativação adrenérgica (agitação, midríase não


fotorreagente, sudorese, taquicardia, hipertensão) é conhecido como síndrome
adrenérgica.
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Protocolo de atendimento médico para vítimas de abuso sexual


Conforme o artigo 213 do código penal brasileiro define-se estrupo como o ato de
―constranger alguém, mediante violência ou grave ameaça, a ter conjunção carnal ou a
praticar ou permitir que com ele se pratique outro ato libidinoso‖.

Acolhimento é a primeira etapa e nele são fundamentais: ética, privacidade,


confidencialidade e sigilo. A vítima deverá ser acolhida em ambiente reservado e
acolhedor, o processo do atendimento poderá ser feito pelo médico, enfermeiro ou
psicólogo. Deve-se observar a presença de alguém que possa coibir o relato (por ex.
muitas crianças são abusadas pelos seus acompanhantes ou são coniventes). O
profissional deve confirmar o tempo decorrido entre a violência e a procura pelo
atendimento. Dados como uso de preservativo pelo agressor, tipo de agressão (com
contato de fluidos ou não), meio empregado (para verificação de uso de substância
química que impossibilitasse a pessoa de resistir) e, caso mulher em idade fértil, se usa
algum método contraceptivo, deverão ser questionados garantindo agilidade para
profilaxias. Todas as informações deverão ser registradas em prontuários, em posse
desse breve histórico, aciona-se a delegacia para solicitações de exames periciais (lesões
corporais), ato libidinoso, conjunção carnal e /ou toxicológico. A vitima deve ser
informada sobre tudo que será realizado em cada etapa do atendimento.

Atendimento clínico: no prontuário deve conter (local, dia, hora, história clínica
detalhada, tipo de violência, forma de constrangimento, tipificação e numero de
agressores), exame físico completo, exame ginecológico e urológico, descrição do
numero das lesões e localização especifica, identificação dos profissionais que atendam
a vitima, preenchimento da ficha de notificação compulsória.

Notificação: o abuso sexual é um agravo de notificação compulsória imediata (24horas),


em território nacional, ao SINAN. Após o atendimento, a vítima deve comparecer a
delegacia para fazer o boletim de ocorrência policial, prestar depoimento ou submeter-
se ao exame pelos peritos do IML.

Solicitação de exames: as coletas não deveram retardar as profilaxias:

Admissão: solicitar : Hemograma, glicose, ureia, creatinina, TGO, TGP, bilirrubinas


direta e indireta, B- HCG. * 6 semanas: Conteúdos vaginal: bacterioscópio, cultura para
gonococo, PCR para Clamídia, e se possível descrever se tem esperma no material.

Sifilis e HIV (realizar na admissão, 6 semana e 3 meses): sangue: anti-HIV, Hepatite B


(HBsAg e anti- HBS), Hepatite C (anti-HCV), sífilis, transaminases, hemograma e B-
HCG (na admissão e após 2 semanas). Para HIV, Hep. B, e Sifilis são realizados por
teste rápido, o de HIV é confirmatório e os demais precisa de confirmação laboratorial.

Exames forense: lesões, urina para análise toxicológico, swab.

Anticoncepção de emergência (AE): indicado para todas as mulheres férteis que tenham
sofrido violência sexual, através do contato certo ou duvidoso do sêmen, independente
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do período menstrual. É desnecessário o uso do AE quando há relato de uso prévio de


anticoncepcional de elevada eficácia OU se não tiver tido contato com o sêmen (ato
libidinoso). O AE deve ser utilizada precocemente 72 horas até 5 dias após o ato.
LEVONOGESTREL tomar 1 comp, de 1,5mg VO ou 2mg de 0,75 VO dose única.

Profilaxia para IST’s não virais: A coleta de amostra cervicovaginais para o diagnóstico
de infecção pode ser feito no exame, porém não se deve retardar a profilaxia. No caso
de abuso crônico ou uso de preservativo, a profilaxia não está recomendada, porém a
avaliação deve ser individual.

IST Medicação Individuo < 45 kg Individuo >45kg


Sífilis Penicilina G 2,4 milhões UI IM. 50 mil UI/kg IM em
Benzatina Aplicar 1,2 milhões dose única.
em cada nádega.
Gonorreia Ceftriaxone em dose 500mg (1 amp.) IM 125mg IM
única.
Clamídia Azitromicina em dose 1g (2 comp. de 20mg/kg VO
única. 500mg) VO.
Tricomaníase Secnidazol 2g (2comp. de 1g) 15mg/ kg/ dia
VO dose única. OU dividido em 3 doses,
2g de Metronidazol por 7 dias.
dose única.
Profilaxia para Hepatites: violência em que ocorra exposição ao sêmen, sangue ou
fluidos corporais, deve-se prosseguir imunoprofilaxia para hepatite B, mulheres
imunizadas contra a Hepatite B não precisa de reforço ou imunoglobulina, porém,
mulheres não vacinadas ou que não sabem o status vacinal, inicia a primeira dose (a
segunda dose após 30 dias e a terceira dose após 180 dias) + Imunoglobulina humana
anti- Hepatite B, na dose de 0,06 ml/kg IM, em sítio de aplicação diferente da vacina
(no máximo até 14 dias – o ideal é nas primeiras 48 horas).

Paciente infectado por Hepatite C: deve ser acompanhado, pois o período de incubação
é de 7 semanas, realizar investigação laboratorial.

- Bioquímica (ALT): dia 0,45,90 e 180 dias após a exposição

- Sorologia (anti-HCV): dia 0,90 e 180 dias.

- HCV-RNA (PCR): realizar com 90 dias após o ocorrido.

Infecção pelo HIV: situa-se entre 0,8 – 2,7% e dependerá de alguns fatores (tipos de
exposição sexual, trauma subjacente, numero de agressores, suscetibilidade da mulher,
ruptura himenal, exposição a secreções e/ou sangue, IST ou úlcera genital, carga viral
do agressor, início precoce da profilaxia antirretroviral quando indicada). * Indicação: A
quimioprofilaxia ARV é indicada em todos os casos de penetração vaginal e/ou anal,
nas primeiras 72 horas (idealmente nas primeiras 2 horas), inclusive se o status
sorológico do agressor for desconhecido. Não é recomendado se o abuso for crônico, se
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usou preservativo, se houve só oenetração oral sem ejaculação, se o abuso tem mais de
72 horas, se há conhecimento que o agressor é HIV negativo.

Exames: Se o agressor HIV (-) não faz profilaxia ou interrompe

Profilaxia: Iniciada imediatamente, no máximo 72 horas

Esquema: TDF (tenofovir) 300mg + 3TC (Lmivudina 300mg) + DTG (Dolutegravir


50mg), VO, 1x ao dia, por 28 dias.

Realizar hemograma e transaminases somente em mulheres que iniciem a profilaxia


com RV (na admissão e após 2 semanas de uso).

GUIA DE PRESCRIÇÃO:

1- Levonogestrel 1,5 mg ----------------------------------------------- 06 comp.

Tomar 01 comp. ao dia, VO, por 6 dias.

2- Profilaxia Hep. B: se não vacinadas ou desconhecido: Vacinas de Hepatite B (3 doses) + Imunoglobulina humana
anti- hepatite B.

3- Profilaxia para Sífilis:

Penicilina G benzatina, -------------------------------------------------------2,4 milhões UI Aplicar 1,2 milhões em cada


nádegas , IM em dose única. OU

Eritromicina 500mg ----------------------------------------------------------------------- 1 caixa

Tomar 01 comp. de 6/6 horas por 15 dias.

4- Profilaxia Tricomoníase:

Metronidazol 500mg ---------------------------------------------------------------------- 1 caixa

Tomar 04 comp. VO, dose única.

5- Profilaxia Gonorreia:

Ceftriaxone 500mg ----------------------------------------------------------------------- 1ampola

Aplicar 500mg IM em dose única.

6- Profilaxia Clamídia:

Azitromicina 500mg --------------------------------------------------------------------- 1 caixa

Tomar 02 comp. VO, em dose única.

7- Profilaxia HIV:

Tenofovir 300mg + Lamivudina 300mg + Dolutegravir 50mg -------------------------------

Tomar 01 comp. de cada 1x ao dia por 28 dias.

 Alternativa ao TDF: AZT (zidovudina) 100mg VO 1x dia.


 Alternativa ao DTV (Dovato): ATV/r (Atazonovir) 300mg. Tomar 01 comp. VO 1x ao dia + Ritonovir
100mg/cp, tomar 01 comp. VO, 1x ao dia por 28 dias.
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Cefaleias Primárias (Tensional, Migrânea, Cefaleia em salvas).


Doença crônica de apresentação episódica ou contínua, com etiologia desconhecida,
mais de natureza disfuncional e não estrutural. Sendo as mulheres mais acometidas.

Classificação das Cefaleias: * Primária: são doenças cuja é o sintoma principal, porém
não é o único, são classificados como cefaleia recorrente. Ex: Migrânea, Tensional e em
Salvas. * Secundária: são os sintomas adjacente de uma patologia, por ex: Neurológica
ou Sistêmica como meningite, dengue, tumor, AVC.

Cefaleia Primária do Tipo Tensional: É a mais frequente, acometendo mais mulheres


aos 40 anos, sendo caracterizada por crises fraca a moderada, com sensação de aperto
ou pressão e geralmente bilateral.
A Fisiopatologia permanece ainda controversa, porém sabe-se que a dor episódica pode
esta ligada com os mecanismos miofasciais pericranianos (São definidos pela presença
de um ponto doloroso à palpação manual sobre uma área de músculo tenso, que também
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provoca uma dor percebida à distância (dor referida), enquanto a dor crônica esta
associada a sensibilidade das vias de dor do SNC que são geradas por estímulos
dolorosos dos tecidos miofasciais pericranianos.

As Manifestações Clínicas da CTT oscila de acordo com a sua intensidade, podendo ser
leve a moderada associado á sensação de aperto ou pressão, sendo bilateral,
holocraniana, não pulsátil e sem outros sintomas associados, como por via das vezes
podem esta acompanhada de foto ou fonofobia, e raramente cursa com náuseas e
vômitos. Uma característica da cefaleia do tipo tensional que não tem nas outras, por
exemplo a de tensão ela não costuma piorar quando se faz um esforço e não limita as
atividades usais do paciente, pelo contrario pode e melhorar com a realização da
atividade física. Geralmente ela surge no final da tarde relacionada com fatores de
estresse, muscular (posicionamento do pescoço ou no trabalho), ou mesmo relacionada
na parte emocional. Ela também pode ser subdividida em CTT episódica infrequente e
quando acontece <12 dias/ ano, CTT episódica frequente >= 12 dias e < 180 dias/ ano,
ou crônica com ocorrência >= 180 dias/ ano. Importante lembrar que quando a CTT e
crônica, precisa-se fazer diagnóstico diferencial com outras doenças, como bruxismo,
sinusite crônica, disfunções osteoarticulares da coluna cervical, etc.

Tratamento do episódio agudo: Analgésico (Paracetamol 750- 1.000 mg ate 6/6horas;


Dipirona 500-1.000mg ate 6/6horas) e /ou AINE (Ibuprofeno 400-800mg ate 6/6 horas;
Diclofenaco 50 mg ate 8/8 horas; Cetoprofeno 50 mg ate 6/6 horas). A maioria das
crises resolvem com o uso de analgésicos comuns, caso o paciente não responda entre
1-2 horas pode lançar mão de outra medicação. Associação com cafeína, codeína,
tranquilizantes, melhoram a eficácia do tratamento.

Em caso de pacientes que não melhoram com essas medidas e a cefaleia durem mais de
15 dias ou mês, pode- se prescrever um antidepressivo tricíclico : Amitriptilina 10-
75mg/dia, começando com 10mg e vai aumentando ao longo das semanas ate que o
paciente chegue em uma dose que ele sinta um alivio satisfatório da dor, geralmente o
tratamento fica por 6 -12 meses. Outras drogas também podem ser usadas como:
Clomipramida, Mitarzapina (30mg/ dia), Velanfaxina (150 mg/dia).
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Cefaleia Migrânea ou Enxaqueca: Caracterizada por uma desordem episódica, cuja a


peça central é a forte cefaleia associada a náusea e/ou vômito, á sensibilidade com luz e
ao som é comum. É a mais comum do PS, acomete mais mulheres 30-50 anos. Podendo
ser de dois tipos com ou sem aura.

* Os Fatores de Riscos para desenvolver a Cefaleia migrânea (enxqueca) ex: abuso de


medicações, obesidade, distúrbio do sono, tabagismo, cafeína, sexo feminino, ou lesões
cranianas. * Fatores Desencadeantes das crises: Estresse, Odores, Falta de alimentação,
atividade física, álcool, queijo, chocolates, glutamato monossódico.

Manifestações Clínicas caracterizadas por dores unilaterais, de caráter pulsátil com


intensidade moderada a forte, sendo associada com fotofobia ou fonofobia, náuseas e/
ou vômitos e piora com esforços. Porém alguns desses sintomas podem não está
presentes quando o paciente já tem enxaqueca crônica. * Sintomas Premonitórios:
ocorrem cerca de 24 – 48H das crises: bocejo, euforia, depressão, irritabilidade. * Aura:
antes, durante as crises de dores, podendo ter sintomas visuais como os estocomas
cintilantes, objetos geográficos, ou sintomas auditivos como zumbidos, ou sintomas
somatossensitivos como queimação ou parestesias. *Pódromo: após a dor, o paciente
sente-se cansado, e se movimentação súbitas, a dor pode retornar.

Complicação: Status migranoso, caracterizado por uma crise > 72H, ou aura persistente
≥ 1 semana sem evidencia de infarto na neuroimagem, convulsões podem ser
desencadeadas por aura.
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O tratamento para as crises de enxaqueca são os TRIPTANOS, AINES, os Analgésicos


comuns, e os Betabloqueadores dopaminérgicos. Outras opções também podem ser
usadas como os corticoides, anticonvulsivantes e sulfato de magnésio. Um dos pontos
importantes é a hidratação desse paciente, porque esses pacientes perdem líquidos tanto
por vômitos, quanto por gastroparesia e redução da ingesta geral de alimentos e
líquidos.

Cefaleias em Salvas: Está dentro das cefaleias do tipo trigêmino- autonômicas, sendo
ela a mais frequente da classe. Mais frequente na população masculina, com pico de
incidência entre a terceira e a quinta década de vida, mais pode começar após os 20
anos.

Manifestação Clínica: cefaleia de forte intensidade, unilateral, acometendo a região


periorbitária e temporal, acompanhada de sintomas ipsilateral como hiperemia
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conjuntival, ptose, rubor facial, e a sensação de inquietação ou agitação durante a crise.


A duração é de 15 – 180 minutos e os surtos duram entre 1 e 3 meses na forma
episódica, com frequência de 1 episódio a cada 2 dias até 8 dia.

Tratamento agudo das cefaleias em salvas: primeira linha de tratamento: O2 a 100%


com fluxo de 10 a 12 L/min em máscara não reinalante por 10 a 20 minutos +
Sumatriptano 6 mg via SC ou com spray nasal 20 mg. Para pacientes refratários ao
tratamento é indicado o uso de Lidocaína intranasal a 4 a 10%.
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Cetoacidose Diabética Definido com Glicemia > 250mg/dL + pH arterial ≤ 7,3


+ Bicarbonato sérico ≤ 18 mEq/L + cetonemia (ácido butirico) positivo ou
cetonúria(ácido acetoacetico) positivo.

O evento fisiopatogênico primordial para o desenvolvimento da CAD é a deficiência de


insulina. Ocorre o aumento do hormônio contrarregulatorios (glucagon, cortisol,
catecolaminas, e GH), ocasionando o aumento da gliconeogênese e da glicogenólise.
Antigamente pensava- se que a CAD era uma complicação exclusiva do DM1, porém
hoje devido aos estresses catabólicos de eventos agudos (trauma, cirurgias, infecções)
também estão presentes no DM2.

Geralmente acontece em adultos jovens, entre 20-29 anos.

* Fatores de risco para CAD em pacientes ainda sem diagnóstico de DM: - Crianças
mais jovens; - Atraso no diagnóstico; - Menor nível socioeconômico; - Residência em
um país com baixa prevalência DM1. * Fatores de risco para CAD em pacientes com
DM já diagnosticado: - Omissão no uso de insulina; - Acesso limitado a serviços
médicos; - Interrupção não percebida do fluxo de insulina em usuários de sistema de
infusão contínua de insulina (SICI) – popularmente conhecido como ―bomba de
insulina‖.

Manifestações Clínicas: A CAD costuma ter evolução rápida ao longo de 24 horas. Seus
comemorativos iniciais são: sintomas de hiperglicemia descompensada, náuseas,
vômitos, dor abdominal e hiperventilação. Com a progressão do quadro, podem surgir
sintomas neurológicos, como letargia, déficits neurológicos focais, convulsão e coma.
Os sintomas de hiperglicemia descompensada são poliúria, polidipsia, noctúria, visão
embaçada, polifagia e perda involuntária de peso. Quando a glicemia se eleva acima de
180 mg/dL, o limiar renal de reabsorção de glicose é excedido e ocorre glicosúria.
Ocorre hiperventilação compensatória e o paciente pode evoluir com um padrão
respiratório acelerado, caracterizado por inspirações e expirações de alta amplitude, a
respiração de Kussmaul. Por fim, a eliminação respiratória de cetonas voláteis justifica
o clássico hálito cetônico com ―odor frutado‖.

Em uma emergência hiperglicêmica, devemos solicitar os exames essenciais à avaliação


da gravidade do quadro, ao acompanhamento do manejo terapêutico e inerentes à
investigação dos principais fatores precipitantes: • Gasometria arterial; • Glicose sérica;
• Pesquisa de cetonúria com tira reagente; • Dosagem de cetonas séricas (cetonemia),
caso a pesquisa de cetonúria com fita reagente seja positiva; • Eletrólitos séricos
(incluindo bicarbonato sérico); • Osmolaridade plasmática; • Ureia e creatinina; •
Hemograma completo; • Urinálise (EAS, Urina tipo 1 ou Sumário de urina); •
Eletrocardiograma. A solicitação de outros exames (culturas, radiografia de tórax,
amilase e lipase) deve ser guiada pela apresentação clínica do paciente. A dosagem da
hemoglobina glicada (HbA1c) pode ter a utilidade de esclarecer se o descontrole
glicêmico é crônico ou se é de instalação recente (lembre-se de que a HbA1c é um
―extrato‖ do controle glicêmico do paciente nos últimos 3 a 4 meses).
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Tratamento:

Após 2 a 3 horas de hidratação inicial, devemos avaliar o sódio corrigido do paciente


para definir que solução será a mais adequada. Se o paciente apresentar hiponatremia,
devemos manter a solução salina a 0,9%. Caso o paciente apresente sódio normal ou
elevado, devemos trocar a salina a 0,9% por solução salina a 0,45%. Devemos trocar a
solução salina a 0,9% por solução salina a 0,45% a uma taxa de infusão de 250 a 500
mL/h. A hidratação venosa, por si só, pode reduzir a glicemia em 35 a 70 mg/dL por
hora, devido aos seguintes efeitos: • Expansão do espaço extracelular; • Aumento da
glicosúria resultante da melhoria na perfusão renal e da filtração glomerular; • Redução
dos níveis de hormônios contrarreguladores.
A glicemia deve ser aferida a cada hora e a taxa de redução da glicemia, idealmente,
deve ser de 50 a 70 mg/dL/h. Se a taxa de redução da glicemia for < 50 mg/dL/h,
devemos duplicar a taxa de infusão. Se a taxa de redução da glicemia for > 70 mg/dL,
devemos reduzir taxa de infusão pela metade. Mas tenha atenção a um detalhe: caso
nosso paciente ainda não tenha alcançado a glicemia de 250 mg/dL, essa redução não
poderá resultar em uma taxa de infusão inferior a 0,1 UI/kg/h. Quando a glicemia for
inferior a 250 mg/dL, se a velocidade de redução da glicemia permitir uma redução da
taxa de infusão de insulina, podemos manter a taxa de infusão entre 0,05 e 0,1 UI/kg/h.

Insulinoterapia: Se Potássio (K⁺) < 3,3 mEq/L deve-se repor 25Meq/L de K⁺ antes da
insulina. Geralmente repõe em BIC com dose inicial de 0,1 UI/Kg de insulina em Bolus
e depois inicia-se a BIC com 0,1 UI/Kg/H. - Potássio: < 3,3 repor 25mEq em 1L de
SF0,9% . - Potássio: 3,3- 5,0 repor 25mEq a cada 1L de SF0,9%. - Potássio: > 5,0
somente acompanhar. - Bicarbonato: repor se o valor for pH < 6,9, administrar
100mEq, EV em 2 horas.

Podemos dizer que a CAD está resolvida quando o paciente apresenta glicemia < 200
mg/dL e, pelo menos, dois dos seguintes critérios: • pH venoso > 7,3; • Bicarbonato ≥
15 mEq/L; • Ânion gap < 12 mEq/L.
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Fibromialgia Definido como dor musculoesquelética crônica generalizada, sem


substrato orgânico ou outra causa explicada, relacionado com distúrbio da regulação da
dor. Frequente em mulheres, entre 35- 55 anos, e principalmente em pacientes com
depressão (25-60%), Síndrome do intestino irritável (50-80%), enxaqueca (50%).

Fisiopatologia: Somação temporal ( aumento da intensidade da dor após estímulos


nociceptivos curtos), deficiência de analgésicos endógenos e alteração em receptores e
neuropeptídios relacionados com a dor. Observa-se o aumento da Substância P,
Glutamato e Fator de Crescimento do nervo, em contrapartida, irá ter uma diminuição
de Noradrenalina, Serotonina, Dopamina e GABA. O único sistema que não está
alterado é o sistema opióide, que está aumentado (o que explica o porque dos opióides
não apresentar um bom efeito).

Manifestação Clínica: Dor musculoesquelética difusa, transtornos de humor e de


ansiedade, lentificação, alteração da memória, distúrbio do sono, cefaleia, fadiga,
nódulos musculares. Pacientes com fibromialgia não tem sinovite, tendinite, ou
alterações neurológicas.

Diagnóstico é clínico. É necessário sempre descartar outras patologias, mais o


diagnóstico de fibromialgia não é de exclusão. Tender points hoje não é mais tanto
utilizado na prática clínica, os critérios mais usados são da AAPT 2019: (1) Dor em 6
ou mais de 9 regiões definidas. (2) Fadiga e/ou distúrbios do sono moderado ou grave.
(3) Presença de quesitos 1 e 2 por pelo menos 3 meses.

Diagnóstico Diferencial: 1- Dor Miofascial: caracterizada como uma dor localizada,


associada à dor referida em áreas adjacentes, sendo ambas desencadeadas pela
digitopressão em um ponto específico. 2- Síndrome da fadiga crônica: Fadiga ≥ 6
meses que não melhora com repouso + ≥ 4 sintomas menores: dor de garganta,
mialgias, adenopatias dolorosa, poliartralgia, sono não reparador, diminuição de
memória, e fadiga pós- exercício por 24 horas.

Tratamento: 1- Não Farmacológico: Orientação, Educação do paciente, Higiene do


sono, Atividade Física, e Terapia Cognitiva Comportamental. 2- Relaxante Muscular:
Ciclobenzaprina 5 – 30mg/ dia. 3- Moduladores centrais da doença: Amitriptilina 10-
75mg/dia, Duloxetina 30-120mg/dia, ISRS, Gabapentina até 2400mg/dia e Pregabalina
até 600mg/dia.

AINES devem ser evitados.

Amitriptilina não é boa para pacientes cardiopatas pois ela aumenta o intervalo QT.
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Anafilaxia Anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica grave e


ameaçadora à vida caracterizada por início rápido com acometimento de via aérea,
respiração ou circulatório e geralmente (porém nem sempre) está associada a mudanças
de pele e mucosa. As reações da anafilaxia são desencadeadas quase sempre por
reações mediadas pela IgE (alternativamente, alguns alérgenos podem agir
ativando diretamente mastócitos), após exposição a um antígeno em indivíduos
previamente sensibilizados.

O choque anafilático, por sua vez, é definido como reação anafilática em que ocorre
uma insuficiente entrega de oxigênio para os tecidos, resultando em colapso
cardiovascular e fluxo sanguíneo insuficiente. Já a reação anafilactoide descreve as
respostas que são clinicamente indistinguíveis da anafilaxia, que não são IgE-
mediadas e que não necessitam de uma exposição sensibilizadora. A
hipersensibilidade é uma resposta imune inadequada a antígenos geralmente
inofensivos, enquanto anafilaxia representa a forma mais dramática e grave da reação de
hipersensibilidade imediata.

Fisiopatologia: o mecanismo básico subjacente às reações alérgicas é a degranulação de


mastócitos e liberação de mediadores por basófilos. A reação pode ocorrer com dois
mecanismos predominantes, uma reação dependente de IgE e outra independente de IgE
(anafilactoide). O mecanismo mediado por IgE é também definido como mecanismo de
hipersensibilidade tipo I; nesse caso, o alérgeno se liga ao segmento Fab da IgE e
este ativa e libera proteinoquinases presentes em basófilos e mastócitos e, por
consequência, leva à liberação de mediadores pré-formados estocados nos grânulos
citoplasmáticos daquelas células, que incluem histamina e triptase, entre outros
mediadores. A histamina liga-se aos receptores H1 e H2. Os receptores H2 têm
efeitos vasodilatadores e de aumento da permeabilidade capilar. Os receptores H1, por
sua vez, têm efeitos vasoconstritores e broncoconstritores.

As principais etiologias da anafilaxia incluem uso de drogas, consumo de determinados


alimentos e picadas de insetos.

O quadro clínico pode seguir um curso unifásico ou bifásico; neste segundo caso, os
sintomas desaparecem ou apresentam melhora parcial, para retornarem em média 1 a 8
horas depois. Este período pode se estender até 24 horas. Existem mais dois padrões
incomuns de apresentação de anafilaxia: (i) apenas a fase tardia e (ii) apresentação
protraída. Felizmente, ambas são incomuns. As manifestações podem envolver sistema
respiratório, cardiovascular, gastrointestinal e neurológico. Os sintomas cutâneos e de
mucosa incluem prurido, rubor, edema dos lábios e língua, eritema urticariforme.
Os sintomas respiratórios, após os cutâneos, são os mais comuns e incluem sintomas
de vias aéreas superiores como coriza, espirros, prurido nasal e, em suas formas graves,
estridor, disfonia e rouquidão, mas também envolvem vias aéreas inferiores com
sintomas como dispneia, sibilos e outros achados de broncoespasmo e hipoxemia.
Síncope e tonturas são relativamente comuns, bem como arritmias e bradicardia
paradoxal.
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O diagnóstico de anafilaxia é clínico. Durante os episódios de anafilaxia, os valores


séricos de triptase e histamina ficam elevados, assim, essas dosagens podem ser úteis
em quadros duvidosos; A triptase sérica, por exemplo, deve ser coletada em períodos de
15 minutos a 3 horas a partir da instalação do episódio e no máximo em até 6 horas do
início dos sintomas. A coleta pode ser soro ou plasma.
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Artrite Reumátoide caracterizada como uma doença inflamatória sistêmica e


crônica, de etiologia desconhecida, acometendo mais mulheres jovens (25-55 anos),
iniciando primariamente nas articulações sinoviais.

A participação imunológica é positiva em 70-80% dos casos, acontece porque o IgM


ataca o IgG da própria pessoa, a pesquisa desses anticorpos é realizada pelo método de
Walter. Na AR vai haver uma sinovite crônica, levando a uma destruição óssea e da
cartilagem, onde no Raio X inicial irá mostrar uma Osteopenia justarticular, levando a
uma deformidade articular. O acometimento é principalmente nas pequenas articulações
das extremidades (Mão, Punho e Pé). Fatores genéticos: HLA- DR4, Autoanticorpos:
ACPA/ anti-CCP, Imunidade celular: Th1 e Th17, também estão relacionados com o
desenvolvimento da AR, o antígeno de histocompatibilidade HLA-DRB1, associados
com fatores ambientais como tabagismo.

Manifestação Clínica: Dores matinal nas mãos >1 hora, as dores tem características
adicionais começando em uma articulação e migrando para outro lado na mesma
localização, poupando o esqueleto axial, as dores pioram com o repouso e melhora com
exercícios. Tem início insidioso, manifestações sistêmicas, pode está associado edemas
e diminuição da força dos membros. Mãos: desvio ulnar dos dedos; pescoço de cisne;
abotoadura. Joelhos: Cisto de Baker. Pés: dedo em martelo.Punhos: dorso de camelo
(pode levar a uma sínd. Do túnel do carpo). Cervical: Subluxação atlanto-axial (C1 e
C2). Deformidades extra- articulares também podem ocorrer como: Pericardite,
Nódulos subcutâneos, Sínd. Sjogren, Derrame pleural (caráter exsudativo), Vasculites, e
Sínd. Caplan (artrite+pneumoconiose). A AR também pode acometer as articulações
cricoaritenoides e temporomandibulares (ATM) levando a queixas como rouquidão,
disfonia e odinofagia pelo acometimento laríngeo e dor, limitação e crepitação pela
sinovite da ATM.

Critérios Diagnósticos: 1) Duração ≥ 6 semanas, 2) VHS e PCR aumentados, 3)


Pequenas articulações acometidas, 4) Sorologia (FR e anti-CCP) em altos títulos. O
Diagnóstico é feito com ≥ 6 pontos.

Tratamento: 1- Drogas Sintomáticas: AINES e Corticóides em doses baixas.

2- Drogas que alteram o curso da doença: Metrotexato começam com 7,5 a 15mg/
semana, sendo dose máxima 25mg (padrão-ouro), Sulfassalazina, Hidroxicloroquina,
Leflunomida.

3- Drogas que alteram o curso da doença Biológica: Inibidores do TNF- : Infliximabe,


Adalilumabe.

Antes de começar o tratamento é importante rastrear: Tuberculose e Hepatite B.


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Espondilite Anquilosante considerada uma artropatia soronegativo (FR - ). É


comum que ela tenha associação com o gene HLA- B27. Local dos acometimentos das
lesões são nas Entêses (onde se insere os ligamentos e tendões). Mais comum em
Homem jovem.

Também podem ser chamada de Espondiloartrite axial, de caráter idiopático, é mais


comum acontecer no esqueleto axial (sacro-ilíaco, quadril, e coluna).

Manifestações Clínicas: coluna em bambu (devido aos sindesmóficos), lombalgia


crônica e inflamatória, piora com o repouso e melhora com o exercício, nas fases
avançadas os pacientes relatam adotar uma posição que chamamos de Postura do
Esquiador (é importante fazer o teste de Schober para avaliar a mobilidade da coluna).
Manifestações extra-articular: uveíte anterior recorrente, e Insuficiência aórtica,
nefropatia por IgA.

Por tratar-se de uma doença sistêmica, pacientes em atividade geralmente apresentam


elevação de provas de atividade inflamatória, como proteína C-reativa (PCR) e
velocidade de hemossedimentação (VHS). Anemia normocítica e normocrômica
associada à doença crônica também pode ser encontrada. Se puncionarmos uma
articulação periférica envolvida, obteremos um líquido sinovial tipicamente
inflamatório com celularidade entre 2.000/mm³ e 50.000/mm³. Exames como fator
reumatoide e FAN são, tipicamente, negativos. O primeiro exame de imagem a ser
solicitado para um paciente com suspeita de espondilite anquilosante é a radiografia
convencional de sacroilíacas.

Tratamento: Fisioterapia + AINES + Cessar tabagismo (se fumantes). Em casos


refratários: Inibidores do TNF . Corticoides VO não pode ser usados por causa do
risco de Osteopenia., em contrapartida pode ser usado Infiltração articular com
Glicocorticoide. Metrotexato também não são usados pois não muda o curso da doença.
Intervenções cirúrgicas tornaram-se exceção nas espondiloartrites e, atualmente,
artroplastia de quadril em casos de comprometimento grave e tratamento cirúrgico de
deformidades vertebrais configuram as principais indicações
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GOTA caracterizada como uma artrite por cristais de urato monossódico, o ácido
úrico consegue se diluir quando for ˂ 7mg/ dL. Mais comum no sexo masculino, entre
30 e 50 anos, com o aumento da idade o sexo mais acometido é o feminino pois o
estrogênio possuem efeito uricosúrico e por isso mulheres na menacme possuem níveis
séricos de ácido úrico inferiores. Fatores secundários para o desenvolvimento da Gota:
álcool, obesidade, HAS, diuréticos (principalmente tiazídicos).

Metabolismo do ácido úrico: metabolismo celular (apoptose das células senis), e dieta
rica em carne, cerveja, contribuindo para a formação de purina, em contrapartida a
enzima Xantina Oxidase metabolizando-a e formando o ácido úrico, onde será
eliminada 2/3 pela urina e 1/3 pelas fezes. A Gota pode ser desencadeada por dois
mecanismos: 1- superprodução, ou 2- diminuição da eliminação renal.

Hiperuricemia assintomática: tem o aumento do ácido úrico ao longo dos anos e


assintomático. Somente 10% dos pacientes assintomáticos irão desenvolver Gota.

Artrite Gotosa Aguda: acometimento monoartrite de início súbito com duração de 3-10
dias. As articulações mais acometidas são: Grande artelho (podagra), metatarso,
tornozelos, calcanhares, e joelhos. A AGA pode acontecer com o ácido úrico normal,
lembrando que o paciente sempre teve o ácido úrico aumentado e no momento da crise
o valor sérico tiver normal, ainda sim caracteriza como Gota.

Diagnóstico: - Monoartrite, - Avaliação do líquido sinovial (punção articular) pelo


método de forte birrefringência vai mostrar os cristais em formato de agulha dentro do
líquido sinovial. Na prática o diagnóstico é feito pela clínica e a epidemiologia (idade e
sexo). No exame de imagem o mais solicitado é a USG, e nela vai ter características de
duplo contorno na superfície da cartilagem articular, e na TC vai mostrar os depósitos
de uratos.

Gota Intercrítica: após a 1º crise o paciente começa a ter esse período assintomático. Na
história natural da doença ela evolui de monoartrite aguda para uma poliartrite crônica,
acometendo mais articulações como cada crise diminuindo o tempo de uma para outra.

Gota tofosa crônica: mais comum acontecer em mulheres mais velhas, por causa da
diminuição do nível de estrogênio. Acontece por causa do acúmulo de cristais + tecido
granulomatoso, nos tendões, cartilagens, partes moles e rins.

Tratamento: 1- Crise gotosa: AINE, Colchicina, Corticoides. 2- Profilaxia das crises:


Colchicina (3-6 meses, tomar 01 comp. De 12/12H). Avaliar fatores secundários. O uso
de Losartana tem benefícios para a liberação de ácido úrico. 3- Após 15 dias fazendo o
uso da Colchicina de 12/12H, pode começar a fazer medicamentos para diminuir os
níveis séricos de ácido úrico, como Aloperidol ou Febuxostate, eles vão agir inibindo a
xantina oxidase. Pode também associar um medicamento pra aumentar a eliminação
renal: Probenecida.

AINE — COLCHICINA por 15 dias — ALOPERIDOL por 6 meses.


Letícia Bastos - INTERNATO

ESCLEROSE SISTÊMICA caracterizada por uma doença autoimune, acometendo


mais mulheres de idade 30 – 50 anos, os negros são mais acometidos começando em
idade mais precoce e mais grave.

Fisiopato: vai haver uma vasculopatia causando uma lesão endotelial fazendo com que o
fibroblasto infiltre e formando uma inflamação nos vasos, e por causa da grave
formação e depósitos do colágeno vai haver uma fibrose, havendo uma alta produção de
anticorpos.

Manifestação Clínica: - Pele: Esclerodactilia (mão em garra), - Face esclerodérmica:


(microstomia, nariz fino), - Telangectasia (dorso e punho da mão), - Calcinose. –
Esôfago: Disfagia, Refluxo. – Rim: Crise Renal (IRA oligúrica, HAS grave, Anemia
hemolítica microangiopática) tratando com IECA. – Pulmonar: Alveolite com fibrose,
Hipertensão pulmonar. - Fenômeno de Raynaud (palidez, cianose, rubor) fatores
principitantes : frio, estresse e tabagismo.

Formas Clínicas: 1- Localizada: tem acometimento exclusivo da pele sem associação


com a víscera. Se apresenta com Morfeia (forma mais comum), Esclerodermia linear,
Lesão em golpe de sabre (mais comum em crianças). 2- Sistêmica: * Cutânea difusa:
associada com o anticorpo Antitopoisomerase I (ANTI-SCL-70), acomete os órgãos
internos + qualquer parte da pele. Essa forma também pode cursar com Alveolite com
fibrose intersticial e Crise renal. * Cutânea limitada: está associada com o anticorpo
Anticentromêro, acomete órgãos distais + parte da pele limitada a regiões distais,
costuma cursar com Hipertensão pulmonar, e Síndrome CREST (C= calcinose, R=
raynaud, E= esofagopatia, S= esclerodermia, T= telangectasia). 3- Visceral: sem
doença cutânea.

Exames Complementares: - Rotina, - Anticorpos antitopoisomerase, - Anticorpo anti-


RNA polimerase III, Capilaroscopia do leito ungueal.

Diagnóstico: classifica o paciente pela tabela ACR/EULAR 2013. O paciente com 9


pontos fecha o diagnóstico. Espessamento cutâneo de ambas as mãos, proximal ás
articulações metacarpofalângeanas, esse achado é PATOGMÔNICO.

Tratamento: - PELE: Metotrexato, em casos refratários: Ciclofosfamida, Rituximabe.

- PULMONAR: Ciclofosfamida ou Micofenolato

-RENAL: IECA

- FENÔMENO DE RAYNAUD: evitar fatores precipitantes, BCC (Nifedipino),


Inibidor da fosfodiesterase (Tadalafila), Nitroglicerina.
Letícia Bastos - INTERNATO

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE


Caracterizada pelo acometimento do indivíduo fora do ambiente hospitalar ou que surge
nas primeiras 48H da admissão, ou que vivem em casas de repouso, pois se ultrapassar
essa período é caracterizada por uma pneumonia hospitalar.

O desenvolvimento da PAC pode indicar deficiência da defesa do hospedeiro, exposição


a um microrganismo virulento ou uma inoculação excessiva. Os mecanismos para a
infecção, microaspiração (+ comum), disseminação hematogênica, infecção por
contiguidade, e macroaspiração.

Em até 50% dos casos não conseguem isolar o agente causador, entretanto, os agentes
causadores variam de acordo com a localidade, características do paciente e gravidade
da PAC. – Condições predisponentes para a PAC: Tabagismo, Hipoxemia, Edema
Agudo de pulmão, Idade > 65 anos, Bronquiectasia, DPOC, Uremia.

Etiologias da PAC mais comum: * Ambulatorialmente: S. pneumoniae, Mycoplasma p.


Haemophilus influenzae, Vírus sincicial.* Internado fora da UTI: S. pneumoniae,
Mycoplasma p., Clamydophila pneumoniae.* Internado na UTI: Streptococco
pneumoniae, Stapylococcos aureus, Legionella penumophila. Fatores de riscos para
PAC por pneumococo resistentes: Idade > 65 anos, Uso de betalactâmicos nos últimos 3
meses, Alcoolismo, Múltipla comorbidades, Imunossupressão.

O paciente tem início agudo ou subagudo de febre > 38,5ºC, tosse com presença ou não
de expectoração e dispneia, dor torácica, dor pleurítica, escarro com hemoptise,
mialgias, anorexia, fadiga. No exame físico: taquipnéia, hipotensão, crepitação
localizada e sinais sugestivos de consolidação que podem estar presentes em frequência
e combinações variáveis que são sugestivas de pneumonia. Idosos cursam com clínica
inespecífica: desorientação, delirium, descompensação da doença de base.

O diagnóstico é feito baseado nos achados clínicos e exames complementares, sendo


confirmados por Raio X de tórax, onde mostraram: Consolidação lobar, Foco de
consolidação, Opacidades intersticiais e cavitações. A pesquisa do agente etiológico fica
restrito para casos graves. Para paciente internados na UTI deve-se solicitar:
Hemocultura, Cultura do escarro, Pesquisa de Legionella, Pneumococco, etc.

Estratificação de Riscos: a gravidade de um episódio de PAC é estimada por meio de


critérios baseados em dados de história, exame físico e exames complementares.
Portanto, usa-se o CURB-65 ou CURB. C= confusão mental, U= ureia > 50mg/dL, R=
respiração > 30 irpm, B= PAS < 90mmHg e /ou PAD < 60mmHg. * Pacientes com 0-1
ponto: tratar ambulatorialmente, * Pacientes com 2-3 pontos: Enfermaria, * Pacientes
com 4-5 pontos: UTI.

Tratamento: 1- Ambulatorial: ATB empiricamente; *Pacientes hígidos e se condições


de riscos específicos: Macrolídeo (azitromicina ou claritromicina). *Pacientes com
comorbidades, ou com uso de ATB nos últimos 3 meses: - Fluorquinolonas
Letícia Bastos - INTERNATO

respiratórias: Levofloxacino. – Beta-lactâmicos: Amoxicilina, Amoxicilina +


Clavulanato, Cefuroxima, os beta-lactâmicos podem ser associados com os macrolídios.

- Pacientes internados na UTI: * Beta-lactâmicos + Macrolídeos ou Fluorquinolonas. É


necessário a investigação de infecção por Pseudomonas, pois se for o caso o ATB de
escolha é Beta-lactâmicos de 3º ou 4 geração: Ceftazidima ou Cefepime, os
Carbapenêmicos também são usados: Imipenem, Meropenem.

- Critérios para mudar o ATB endovenoso para o Oral: 1- Pacientes com condição de
ingerir o medicamento por VO, Hemodinamicamente estável.

O tratamento da PAC deve durar pelo menos 5 dias, e não deve ser interrompido antes
de atingir os critérios de estabilidade clínica e estar afebril por pelo menos 48 – 72
horas.

A Prevenção da PAC deve ser feita através da vacina contra a Influenza para todos os
pacientes com 50 anos ou mais, ou quando o paciente apresentar comorbidades. A
vacina pneumocócica também é recomendada para pacientes com > 65 anos, ou com
comorbidades e a revacinação a cada 5 anos.

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