Eritrograma

HAS
Multimorbidades
Dislipidemia
DM

HAS

Na tabela acima vemos a classificação da PA.

O que fazemos com o paciente que tem PA ótima? Além de invejar, devemos
parabenizar e aferir 1x ao ano.
Se a PA for normal devemos parabenizar e acompanhar 1x ao ano (medidas no consultório
– só pediremos MAPA se ela aumentar).
De acordo com o estágio que o paciente tiver, muda o início da terapia medicamentosa e
NÃO é só o estágio que vai decidir se vamos dar remédio ou não, é o ESTÁGIO + RISCO
CARDIOVASCULAR.

- Se o paciente é pré-hipertenso e sem risco cardiovascular→não toma remédio.

- Se for pré-hipertenso + obeso, tabagista e diabético→toma remédio, porque o risco
cardiovascular é alto.
- Estágio 3 já fecha o diagnóstico de hipertensão em uma medida→já sai do
consultório com medicamento.

METAS TERAPÊUTICAS:
- Reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não
inferiores a 120/70 mmHg (a hipotensão diminui a cognição, faz síncope, sonolência,
etc). PROVA!
 - Nos indivíduos mais jovens e sem fator de risco, podem-se alcançar metas mais
baixas com valores inferiores a 130/80 mmHg. PROVA!

Nesse caso, o tratamento anti-hipertensivo em pacientes com DAC, DRC deve procurar
resultar em PA < 130/80 mmHg, mas não inferior a 120/70 mmHg. PROVA!

O estudo Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) concluiu que a PA sistólica <
130/80 mmHg diminuiu o risco de doença CV e a mortalidade em adultos não diabéticos
com alto risco CV, muitos dos quais com DRC. Entretanto, não foi capaz de retardar a
progressão da DRC.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos como primeira escolha
(DEVEMOS SABER OS NOMES DOS MEDICAMENTOS DE CADA CLASSE):

1. Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida)

2. Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) (anlodipino, nifedipina)
3. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) (captopril, enalapril)
4. Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) (losartana, olmesartana,
valsartana)
5. Betabloqueadores (BB) - pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC
com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC)
(propranolol, atenolol, carvedilol).

As 4 primeiras não tem uma preferência ideal, ou seja, depende da comorbidade. Qualquer
um desses 4 pode ser iniciado antes do outro.

Não usamos BB para hipertensão, porque eles não controlam a pressão. Porém, se
estamos na vigência de um paciente com história de IAM, taquicárdicos, enxaqueca, IC, o
BB vira PRIMEIRA opção para evitar polifarmácia e remodelamento cardíaco. PROVA!

ESQUEMAS TERAPÊUTICOS:
- O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com MONOTERAPIA ou com
COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS.
- A regra da diretriz é começar sempre com 2 medicamentos em doses baixas
(geriatria pira), porém, se for idoso frágil podemos (é PODE e não COMECE)
começar com monoterapia.

Acima vemos o esquema terapêutico para escolha do anti-hipertensivo.

Qual classe começamos primeiro?

 - Diuréticos tiazídicos (clortalidona, indapamida, hidroclorotiazida): idosos, jovens.
- BRA/IECA (enalapril, captopril, losartana, olmesartana): diabéticos – SEMPRE! São
medicamentos nefroprotetores. A diretriz recomenda começar com IEC

-
- A primeiro, porque os estudos foram feitos com o IECA, sendo que o melhor é o
ramipril (pela posologia). O captopril não é a melhor escolha porque ele tem a
meia-vida de 8horas, então o paciente tem que tomar de 8/8h. Sempre que
começamos um IECA a creatinina aumenta e depois ela volta para níveis normais,
porém os pacientes que tem estenose de artéria renal bilateral ele não pode usar
essa classe de medicamento – PROVA!
- Mulher jovem e hipertensa com sopro abdominal – não usar IECA/BRA por conta
da estenose de artéria renal – PROVA! Geralmente não devemos associar BRA com
IECA porque eles têm o mesmo efeito colateral que é a hiperpotassemia.
- BCC: pacientes com hipertensão sistólica isolada.
- BB: pacientes que tiveram IAM, IC, enxaqueca.

Acima vemos um resumo de tudo o que foi falado

Se o paciente é estágio 3 eu já começo 3 drogas? Não, não devemos começar 3 e sim 2

(FOCOU MUITO NISSO NA REVISÃO).
➔ DIURÉTICO É O TIAZÍDICO! PROVA!

CRISE HIPERTENSIVA:
Critério para crise hipertensiva: ≥ 180/120mmHg.
Para falarmos que temos uma crise hipertensiva, não usamos o critério da PA. O que
usamos é o critério de lesão de órgão-alvo, porque a pessoa pode infartar com a pressão de
110/90mmHg, por exemplo.
Urgência hipertensiva: paciente com sintomas e PA elevada.
Emergência hipertensiva: paciente com lesão de órgão alvo (dor no peito, papiledema) e
PA elevada (porém ela pode vir normal).

- Quando um paciente chega com pressão arterial de 180/120mmHg e ele não sente
nada (assintomático)→remédio e casa.
- Quando o paciente chega com pressão arterial de 180/120mmHg +
sintomas→tratar.
- O paciente está com sintomas neurológicos? Está com edema agudo de pulmão,
estertores? Está com precordialgia? →lesão de órgão alvo!

TRATAMENTO: Não há evidências de ensaios clínicos randomizados mostrando que

tratamento de picos hipertensivos reduzem a morbidade/mortalidade em indivíduos que tem
risco de emergência hipertensiva.
Então, a pessoa que tem 180/120mmHg e é assintomático, reduzindo a PA ou não ele pode
morrer.
Se o paciente tiver com sintoma, devemos fazer tudo o que for possível.
O que fazemos em casos de crise hipertensiva (sem EAP, sem lesão de órgão alvo)?
Captopril oral (no Brasil não tem a apresentação sublingual). PROVA!
Em gestantes fazemos hidralazina.
Metas: Se em duas horas a pressão arterial chegar em 160mmHg, liberamos o paciente.
Na prova só vamos encaminhar o paciente para exames se o paciente tiver sintomas. Se for
assintomático, não encaminhamos.

Multimorbidades
COMO TRABALHAR A MULTIMORBIDADE NA PRÁTICA DA APS?
Distinção entre doença-índice e doenças comórbidas costuma ser irrelevante.
O impacto das doenças na situação individual do paciente cruza as fronteiras das doenças
individuais.

EXISTE SOLUÇÃO??
“Programas de Manejo das Doenças Crônicas”
Temos as “Linhas de Cuidado” (um exemplo de linha de cuidado é o pré-natal,
tuberculose) PROVA!

• Busca ativa de casos;

• Realização de PTI (plano terapêutico individual/singular): definir o que deve ser feito e
quem vai fazer;
• Importância da informação para o paciente e seus familiares;
• Empoderamento (sempre que temos doença crônica o principal responsável pelo cuidado
é a pessoa);
• Se possível, definir indicadores de processos e desfechos;
• Solicitação consciente de exames (prevenção quaternária – aula da P1);
• Substituição de medicamentos – quais e em qual ordem de prioridade? (evitar iatrogenia);
• Ponderar sobre ideias, sentimentos e expectativas.

O QUE É DEFICIÊNCIA?
Considerando as definições estabelecidas pela Lei Brasileira de Inclusão (LBI), 13.146 de
julho de 2015: deficiência é compreendida como resultado da interação entre
impedimentos, que são condições presentes nas funções e estruturas do corpo, e
barreiras que podem ser urbanísticas, arquitetônicas, barreiras nos transportes,
comunicações e na informação, atitudinais e tecnológicas. PROVA (impedimento é o que
está no corpo, ou seja, pertence a pessoa, já barreira é o que está na rua, no carro...)!
Assim, a deficiência é compreendia pela experiência de obstrução do gozo pleno e efetivo
na sociedade em igualdade de condições.
6 de Julho de 2015 - Art. 1° É instituída a Lei Brasileira de Inclusão da Pessoa com
Deficiência (Estatuto da Pessoa com Deficiência - LEI n° 13.146): ASSEGURAR E A
PROMOVER (as leis sempre asseguram e promovem→atenção na PROVA!), em condições
de igualdade, o exercício dos direitos e das liberdades fundamentais por pessoa com
deficiência, visando à sua inclusão social e cidadania.

CONCEITOS IMPORTANTES:
- CONDIÇÃO DE SAÚDE é um termo designado para doença, desordem, injúria ou
trauma. São codificados pela CID. FUNÇÕES CORPORAIS são funções fisiológicas
dos sistemas.
- ESTRUTURAS CORPORAIS são partes anatômicas.
- PREJUÍZO são problemas nas funções e/ou estruturas.

Exemplo: Se o paciente sofreu um AVEi e está com hemiparesia no MMSS esquerdo, ele
não perdeu a estrutura corporal, ele perdeu a função corporal.

Dislipidemia

• A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial , que

ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de
artérias de médio e grande calibre.
Fatores de risco:
- Dislipidemia
- HAS
- Tabagismo
• A disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas,
favorecendo a retenção e deposição na parede arterial, processo chave no início da
aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração destas lipoproteínas no
plasma.

AUMENTO DE COLESTEROL = ATEROSCLEROSE

Orientação correta para realização do exame:

• Das publicações em 2016:
RECOMENDARAM O FIM DO JEJUM PARA O PERFIL LIPÍDICO.

• Esta quebra de paradigma traz para a rotina o estado metabólico habitual dos pacientes.
• A concentração de TG e sua elevação no estado pós-prandial é indicativa de maior risco
cardiovascular.
• Em algumas situações clínicas específicas, (caso de TG > 440 mg/dL) uma nova coleta de
amostra deve ser solicitada, mas com jejum de 12 horas.

Posso utilizar a fórmula de Friedewald?

LDL-c = CT – HDL-c –TG/5

• Algumas condições são exigidas para que os resultados sejam confiáveis e possam ser
considerados com exatidão adequada:
1. A concentração dos triglicerídeos deve ser menor que 400 mg/dL,
2. valores acima de 100 mg/ dL de TG já começam a subestimar os valores de LDL
quando comparados à ultracentrifugação.
3. Outra limitação ao uso da fórmula é que as amostras não devem conter beta-
VLDL, característica da hiperlipoproteinemia tipo III.

• Quando uma ou mais das condições anteriores não são cumpridas, a fórmula não pode
ser utilizada.

EXAME CAPILAR PARA PERFIL LIPÍDICO:

• utilização da metodologia de punção capilar (POCT, sigla to inglês Point-of-Care Testing)
ou Teste Laboratorial Remoto (TLR).
• No sistema POCT, é possível quantificar os lípides isoladamente ou o perfil lipídico
completo. Estes analisadores portáteis possibilitam avaliar o perfil lipídico em uma única tira
reagente, utilizando o sangue total de punção capilar, e o resultado é obtido em poucos
minutos.
Valores referenciais e de alvo terapêutico do perfil lipídico (adultos > 20 anos):

Quais valores de CT chamam a atenção na prática?

• É importante ressaltar que valores de:

CT ≥ 310 mg/dL (para adultos)

ou
CT ≥ 230 mg/dL (crianças e adolescentes)
Podem ser indicativos de HF, se excluídas as dislipidemias secundárias.

A HF é a mais comum entre as dislipidemias e seus portadores têm 20 vezes mais risco de
morte precoce por DCV.

E qual a importância das Apolipoproteínas e Lipoproteínas – Lp(a)?

• Considerando a falta de um consenso na atualidade sobre a relevância clínica do uso da
ApoB ou ApoA-I como preditor de risco cardiovascular e o custo adicional que representa
em relação à fração não HDL-c (gratuitamente implícita no perfil lipidico de rotina), surge
uma natural limitação de seu uso na prática clínica.
• Em conclusão, A DOSAGEM DE ROTINA DA APOB NÃO É RECOMENDADA NA
AVALIAÇÃO OU ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR
(Grau de Recomendação: IIa; Nível de Evidência: A).

• Existem evidências robustas de associação independente entre elevações de Lp(a)

(“similar ao LDL” em capacidade aterogênica) e risco de DCV na população geral. Sua
análise não é recomendada de rotina para avaliação do risco de DCV na população geral,
MAS SUA DETERMINAÇÃO DEVE SER CONSIDERADA NA ESTRATIFICAÇÃO DE
RISCO EM INDIVÍDUOS COM HISTÓRIA FAMILIAR DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
DE CARÁTER PREMATURO E NA HF.

Classificação Laboratorial das Dislipidemias:

• HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL).
• HIPERTRIGLICERIDEMIAISOLADA:aumento isolado dos triglicerídeos (TG≥150 mg/dL
ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum).
• HIPERLIPIDEMIAMISTA:aumento do LDL-c(LDL-c≥160mg/dL)edosTG(TG≥ 150 mg/dL ou
≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum).
• HDL-CBAIXO:reduçãodoHDL-c(homens<40mg/dL e mulheres<50mg/dL) isolada ou em
associação ao aumento de LDL-c ou de TG.

Classificação de risco de DCV por exames:

• A presença de PROTEÍNA C REATIVA ULTRASSENSÍVEL (PCR-us) > 2 mg/L sugere a
necessidade de intensificar o tratamento hipolipemiante.
• Não é recomendada sua dosagem com finalidade de estratificação de risco em indivíduos
com doença aterosclerótica manifesta ou subclínica, nos diabéticos e naqueles de alto risco
cardiovascular global, embora possa acrescentar informação prognóstica nestes indivíduos.

• Interpretações dos valores quando excluídas causas inflamatórias, infecciosas ou

imunes de elevação de PCR-us:

➢ Baixo risco: < 1mg/L.

➢ Médio risco: 1 a 2 mg/L.
➢ Alto risco: > 2mg/L.
➢ Muito alto risco: ≥ 10mg/L.

Estratificação do Risco Cardiovascular:

• Dentre os diversos algoritmos existentes, é recomendada a utilização do Escore de Risco
Global (ERG), que estima o risco de infarto do miocárdio, AVC, ou insuficiência cardíaca,
fatais ou não fatais, ou insuficiência vascular periférica em 10 anos.
• Ele deve ser utilizado na avaliação inicial, ou mesmo em pacientes em uso de estatinas,
entre os indivíduos que não foram enquadrados nas condições de muito alto ou alto risco.
Pontos importantes sobre o tratamento:
• Não são propostas metas para o HDL-c e não se recomenda tratamento medicamentoso
visando à elevação dos níveis de HDL-c.
• Com relação aos TG, considera-se que pacientes com valores ≥ 500 mg/dL devem
receber terapia apropriada para redução do RISCO DE PANCREATITE.

• Aqueles com valores de TG entre 150 e 499 mg/dL devem receber terapia individualizada,
com base no risco cardiovascular e nas condições associadas.

Tratamento FARMACOLÓGICO:
• A decisão para o início da terapia medicamentosa das Dislipidemias depende do:

1. RISCO CARDIOVASCULAR DO PACIENTE: pacientes de muito alto ou alto risco

cardiovascular = tratamento medicamentos + MEV. Pacientes de risco moderado ou baixo =
o tratamento será iniciado com MEV + medicamentos em uma 2 etapa, se necessário.
2. TIPO DE DISLIPIDEMIA PRESENTE: estatinas (inibidoras da HMG-CoA redutase) x
fibratos.
OBS 1: Em metanálise com 170 mil pacientes e 26 estudos clínicos, para cada 40 mg/dL de
redução do LDL-c com estatinas, ocorreu diminuição da mortalidade por todas as causas
em 10%, refletindo, em grande parte, a redução no número de mortes por DAC (−20%).
OBS 2: Com base nestas evidências, o uso de estatina está indicado em terapias de
prevenção primária e secundária como primeira opção (Grau de Recomendação: I; Nível de
Evidência: A).
 A cada 40 mg/dL reduzido com estatina, temos 10 % de redução na mortalidade em
pacientes com DAC.

Efeitos Colaterais das Estatinas – no geral, RAROS:

• EFEITOS MUSCULARES são os mais comuns e podem surgir em semanas ou anos após
o início do tratamento.
• Variam desde mialgia, com ou sem elevação da Creatinoquinase (CK), até a rabdomiólise.
• A dosagem de CK deve ser avaliada no início do tratamento, principalmente em indivíduos
de alto risco de eventos adversos musculares.
• A dosagem rotineira de CK não é recomendada em pacientes já em uso de estatina,
exceto se ocorrerem sintomas musculares (dor, sensibilidade, rigidez, câimbras, fraqueza e
fadiga localizada ou generalizada), introdução de fármacos que possam interagir com
estatina ou quando se eleva a dose desta.
• A avaliação basal das enzimas hepáticas (ALT e AST) deve ser realizada antes do
início da terapia com estatina. Durante o tratamento, deve-se avaliar a função hepática
quando ocorrerem sintomas ou sinais sugerindo hepatotoxicidade.

E a EZETIMIBA e a COLESTIRAMINA:
• A ezetimiba inibe a absorção de colesterol no intestino delgado.

EZETIMIBA isolada constitui opção terapêutica em pacientes

que apresentam intolerância às estatinas.
• A adição de colestiramina ao tratamento com estatinas pode ser recomendada quando a
meta de LDL-c não é obtida apesar do uso de estatinas potentes em doses efetivas.
• A COLESTIRAMINA tem sido recomendada para crianças hipercolesterolêmicas,
isoladamente ou em associação com estatinas, e é o único fármaco liberado para
mulheres no período reprodutivo sem método anticoncepcional efetivo, e durante os
períodos de gestação e amamentação (pode ocasionar aumento dos TG) – NÃO HÁ
ABSORÇÃO SISTÊMICA.

Hipertrigliceridemia Isolada e Dislipidemia Mista:

• No tratamento da hipertrigliceridemia isolada são prioritariamente indicados os FIBRATOS
e, em segundo lugar, o ácido nicotínico ou a associação de ambos.
• Pode-se ainda utilizar,nesta Dislipidemia os ácidos graxos ômega 3.

TAXAS ACIMA DE 500 MG/DL = TRATAMENTO COM FIBRATO

ADICIONANDO-SE, SE NECESSÁRIO, ÔMEGA 3 (4 a 10g ao dia)

• A meta prioritária é a redução do risco de pancreatite.

• O uso do GENFIBROZILA deve ser EVITADO nas associações de fibratos e estatinas. Se
as taxas de TG retornam abaixo de 500 mg/dL = priorizar o tratamento com uma
estatina, associado ou não a ezetimiba.
Quais são os novos fármacos na terapia da Dislipidemia?
• Inibidores da PCSK9
Dois inibidores da PCSK9 totalmente humanos foram aprovados no Brasil para
comercialização em 2016:
• ALIROCUMABE: injeção SC a cada 2 semanas na dose de 75 mg ou 150 mg
• EVOLOCUMABE: injeção SC 140mg,a cada 2 semanas, ou 420 mg, uma vez ao mês.
• Recomendada a utilização somente em pacientes com risco cardiovascular elevado, em
tratamento otimizado com estatinas na maior dose tolerada, associado ou não à ezetimiba,
e que não tenham alcançado as metas de LDL-c

RESUMINHO:
TRATAMENTO:
✓HDL→Não se propõe metas ou tratamento medicamentoso;
✓ TRIGLICERÍDEO → Valores > ou igual a PANCREATITE.
✓TRIGLICERÍDEO→Valores de 150 a 499 mg/dL devem receber terapia individualizada
com risco cardiovascular;

• Aumento do colesterol = ESTATINA

• Aumento do triglicerídeo = FIBRATO

Eritrograma
- Se eu tenho anemia, é esperado que o reticulócito SUBA.

Mas e se ele não subir? Significa que a medula não respondeu do jeito que deveria. Então,
nesse caso o problema pode ser a medula em si ou falta de substrato da medula para
produzir reticulócito→Anemia hipoproliferativa, ou seja, estou com anemia e era pra ter
aumentado a produção eritropoetica, mas eu não aumentei.
O eritrograma nos dá 3 parâmetros para avaliarmos a quantidade de eritrócito dentro de um
corpo→hemácias, hemoglobina e hematócrito.
Quando vem todos abaixo, é anemia. Porém, o mais confiável é a hemoglobina, porque os
outros são inconstantes, mas mesmo assim não devemos esquecer das hemoglobinopatias,
a qual interfere no resultado da hemoglobina.

É importante nos atentarmos às mulheres que estão no menacme, as quais usaremos o

parâmetro dado pelo laboratório para elas. Caso elas parem de menstruar
(anticoncepcional, DIU, etc), vamos usar o parâmetro dos homens para elas.
- Hemoglobina abaixo de 12,0 é anemia.

PROVA: Qual a classificação da anemia em relação a sua morfologia? Anemia de padrão

morfológico normocítica e normocrômica.
Qual o tipo de anemia? Ferropriva.

DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS:

Fazemos o diagnóstico através da análise da contagem de hemoglobina, hematócrito,

VCM e HCM. Devemos lembrar que o mais estável é a hemoglobina.

Paciente de 46 anos, sexo feminino, queixando-se de fraqueza e cansaço há 4 meses:

a. Tem anemia? Sim.
b. Como seria sua classificação em relação ao VCM e HCM? Microcítica e hipocrômica.
PROVA!

ANEMIA FERROPRIVA:
TRATAMENTO: Primeiro ponto: antes de falar que a anemia é ferropriva e dar sulfato
ferroso, devemos perguntar se é por perda de sangue ou por baixa ingesta. Se for mulher,
devemos perguntar do fluxo menstrual. Se for idoso, devemos procurar neoplasia até
cansar.
Devemos ter atenção à subdose de tratamento, porque quando vamos fazer qualquer
reposição de sulfato ferroso devemos ter em mente que a dose ideal para tratamento é de
180 a 200 mg de ferro elementar/dia para adultos. PROVA!

- No SUS o sulfato ferroso tem 40mg, então o paciente tem que tomar 5 comprimidos.

Dividida em 3 a 4X.
Preferencialmente com o estômago vazio, ou 30 minutos antes das principais refeições.
Deve ser feita a manutenção do tratamento por cerca de 4 (quatro) meses após a resolução
da anemia.
O sinal mais precoce de resposta é: AUMENTO dos reticulócitos, que atinge seu pico entre
o 5o e o 10o dias de tratamento.
Observa-se, também, aumento médio de 1g/dL por semana na Hb.

- Se alguém tem deficiência de um mineral, como o ferro por exemplo, vamos repor
ferro e não outro elemento junto, porque uma coisa pode atrapalhar a outra!!!!
- Se fizermos o sal de ferro (glicinato férrico 500mg – 100mg de ferro elementar)
vamos fazer 2 comprimidos, 1 de manhã e um à noite.
- A preferência é que se tome ferro elementar em jejum porque absorve melhor, mas
nem sempre isso é possível por conta de pirose. O ideal é tomar em jejum ou 2
horas após a alimentação.

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE B12 e FOLATOS:

Qual é a clínica de um paciente com anemia por deficiência de B12? A vitamina B12
participa do ciclo da homocisteína, se não temos B12 a homocisteína aumenta. Sua
deficiência causa lesão no DNA (altera o início da cadeia) cursando com anemia microcítica
e plaquetopenia com neutropenia.

A principal manifestação clínica é a anemia apesar de plaquetopenia e neutropenia

ocorrerem com frequência→ pancitopenia (o linfócito estará normal). O paciente também
começa a ter sintomas específicos que são característicos da deficiência de bainha de
mielina.

A tríade de: FRAQUEZA, DOR NA LÍNGUA E PARESTESIAS (específica da B12) é

clássica na deficiência de vitamina B12, mas os sintomas iniciais variam muito.
“Degeneração combinada subaguda da medula espinhal”

SINAIS E SINTOMAS: sensações parestésicas dos pés (formigamento ou picada de

agulhas), pernas e tronco; Distúrbios motores (disbasia – alteração da marcha); redução da
sensibilidade vibratória (diapasão de 124 ou 256hz); sinal de Romberg (avaliar equilíbrio);
demência reversível; comprometimentos das sensibilidades termoalgésica e dolorosa “em
bota” ou “em luva”.

A absorção de vitamina B12 ocorre predominantemente no íleo terminal.

Depende de uma glicoproteína: “Fator Intrínseco” (FI), o qual é produzido no estômago. Daí
forma-se um complexo B12/FI que será absorvido. Se a B12 chegar pura ela não será
absorvida.
Cirurgia bariátrica atrapalha essa absorção, porque a parte que produz FI é retirada→ingere
B12 IM pelo fato de assim a absorção ser direta.

O tipo mais comum de carência de vitamina B12 é representado pela ANEMIA

PERNICIOSA (não é sinônimo de anemia megaloblástica, ela é um tipo de anemia), doença
de natureza provavelmente imunológica, em que ocorre atrofia e inflamação crônica da
mucosa gástrica (gastrite atrófica).
Esse tipo de anemia deve ser comprovado pela endoscopia digestiva alta + biópsia. Nesse
caso, há deficiência de produção de fator intrínseco.

DM
DIAGNÓSTICO:
No indivíduo assintomático é recomendado utilizar como critério de diagnóstico de DM:
• Glicemia plasmática de jejum ≥ 126mg/dl (NÃO é furar o dedinho).
• Glicemia duas horas após uma sobrecarga de 75g de glicose ≥ 200mg/dl (se a glicemia
não estiver abaixo de 200 após 2 horas significa que o pâncreas não está produzindo
insulina da forma que deveria – resistência periférica ou deficiência na produção de insulina)
– TOTG.
• HbA1c ≥ 6,5%.

É necessário que dois exames estejam alterados. Se somente um exame tiver alterado,
este deverá ser repetido para confirmação. PROVA!

OUTRA FORMA DE DIAGNÓSTICO:

Na presença de sintomas inequívocos de hiperglicemia É RECOMENDADO que o
diagnostico seja realizado por meio de glicemia ao acaso ≥ 200mg/dl.
Dá para fazer diagnostico de diabetes pela glicemia capilar? Sim, quando o paciente
tem uma capilar ≥ 200 + sintomas de diabetes (4P’s - poliúria, polidipsia, perda ponderal,
polifagia).

OBS: O jejum para o exame tem que ser de 8h, porque o de 12h dá alteração na glicose.

POSSÍVEIS “PEGADINHAS” - PROVA!

Situações propensas a incongruências na HbA1c:

• Variantes de hemoglobina (altera a meia vida da hemoglobina e dá resultado falso).
• Hemoglobinopatias (a hemácia dura menos).
• Deficiência de G6PD.
• Gestação e período puerperal.
• Anemias agudas.
• Transfusões sanguíneas.
• Uso de drogas antirretrovirais.
• Insuficiência renal crônica dialítica.
• Uso de eritropoetina humana recombinante (descompensa para bom, mas daqui a pouco
ela fica ruim novamente).

RASTREAMENTO DO DM:
É RECOMENDADO o rastreamento para todos os indivíduos com ≥ 45 anos, mesmo sem
fatores de risco e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um
fator de risco adicional para DM2.
Intervalo de 1 a 3 anos entre os rastreamentos a depender dos fatores de risco associados.

CONSIDERAÇÕES SOBRE O PRÉ-DM:

O que é importante sabermos? É o que fazemos com essa história. Precisamos saber que
25% vão se tornar diabéticos.
50% permanecem como estão.
25% revertem para normalidade.
Em um período observacional de 3 a 5 anos.

A modificação do estilo de vida, incluindo redução do peso com dieta saudável e aumento
da atividade física, é RECOMENDADA para a prevenção do diabetes tipo 2 para todas as
pessoas com pré-diabetes. PROVA!

TRATO OU NÃO TRATO CO MEDICAMENTO O PRÉ-DM?

Depende do paciente:
• Pré-diabético com menos de 60 anos.
• Se for pré-diabético com obesidade (IMC > 35).
• Mulheres com história de diabetes gestacional.
• Presença de síndrome metabólica.
• Com hipertensão.
• Quando a glicemia de jejum for maior que 110mg/dl.

O uso da METFORMINA (glifage) DEVE SER CONSIDERADO na prevenção de DM2 em

adultos com pré-DM!! Evitar ou retardar em 5 anos a progressão do pré-diabetes!

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO – PROVA!

Quando alguém fala que é diabético entendemos que a glicada dele está acima de 6,5%.
A meta para pacientes adultos diabéticos é que a hemoglobina glicada fique abaixo de 7%.
Se for um paciente com pouco risco de hipoglicemia se possível devemos manter abaixo de
6,5%, mas se só conseguimos abaixo de 7% está ótimo!

Se temos um paciente com uma glicada de 7,4%→usamos metformina (SEMPRE).

Quando temos um paciente com a glicada abaixo de 7,5% o tratamento é com monoterapia
de Metformina (em uso de dose máxima – 2500mg – de metformina, a glicada cai 2,5%).

• Em uso de dose máxima – 2500mg – de metformina, a glicada cai em até 2,0% (pessoa
com 10% de glicada, precisa de pelo menos 2 drogas).
• Se o paciente adere a MEV ele pode diminuir a glicada em até 4%.
• CI para uso de metformina: Diminuição da taxa de filtração glomerular (abaixo de 30%)→o
tratamento para eles é com uso de insulina.

Se o paciente tem uma glicada entre 7,5% - 9,0%→usamos terapia dupla (metformina +
AD).
Escolhemos a segunda droga de forma individualizada. No SUS temos a glibenclamida
(aumenta a chance de fazer hipoglicemia e aumenta o risco cardiovascular, daí usamos a
gliclazida) – sulfonilureia!
Na PROVA dele: metformina e sulfonilureia!
Podemos usar até 4 hipoglicemiantes orais (custo inviável e aumenta a chance de
hipoglicemia).

• O que nunca podemos na terapia dupla ou tripla? Usar hipoglicemiantes da mesma classe!
Jamais colocar metformina, glibenclamida e gliclazida (as duas últimas são sulfonilureia).
Começando a terapia dupla damos um tempo para repetir a glicada, que é de 3 meses. Se
após 3 meses está acima da meta de intensificação→terapia tripla.

• De 1 mês até 3 meses o parâmetro é confiável! PROVA!!

- Se o paciente tem glicada acima de 9%, fazemos terapia tripla (3

hipoglicemiantes) ou começamos a associar insulina (NPH) - podemos associar a
insulina a metformina.
- Se o paciente é sintomático e a glicada está acima de 9%→terapia baseada em
insulina (com ou sem metformina).

• Porque de cara começamos com insulina se ele for sintomático? Para reduzir o quanto
antes a glicemia, por conta de lesão microvascular em casos de glicemia alta! O quanto
antes o paciente abaixar a glicada, melhor.

RASTREAMENTO DE COMPLICAÇÕES -RETINOPATIA DIABÉTICA (RD) E

NEUROPATIAS

• PROVA: qualquer médico capacitado pode fazer fundoscopia (enfermeira não pode)!!
É RECOMENDADO iniciar o rastreamento em todos os adultos com DM1 ao completar
cinco anos de duração do diabetes.
• O DM1 temos que fazer em ATÉ 5 ANOS DE DIAGNÓSTICO!

Em pessoas com DM2, É RECOMENDADO iniciar o rastreamento no momento do

diagnóstico do diabetes.

PROFESSOR DISSE que pode cobrar uma questão discursiva de DM e HAS juntos.