CONTINUAÇÃO SÍNDROMES CORONARIANAS CRÔNICAS

Na aula passada falamos sobre o diagnóstico clínico e das indicações de avaliação funcional. Quando está indicada a
avaliação funcional? Principalmente aquele paciente que apresenta uma suspeita pré-teste, que apresenta um
quadro de uma dor torácica que não seja típica, na maioria das vezes e que tenha fatores de risco para o
estabelecimento da doença. Então nessa situação, onde a probabilidade pré-teste do paciente seja moderada a alta
e ele tenha alguma dor atípica, a avaliação funcional é útil para esclarecer se aquele quaro é secundário a uma
isquemia ou não.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE
O teste que mais utilizamos na prática é o teste ergométrico, que é um exame fácil, barato, simples de ser realizado
e traz muitas informações. Mas nem todos os pacientes podem fazê-lo porque apresentam limitações ortopédicas,
neurológicas, que impedem de fazer o esforço ou o ECG basal, como mostramos que o teste ergométrico avalia
principalmente são as alterações no segmento ST. Então é importante que o segmento ST esteja bonitinho lá, sem
infra ou supra desnivelamento no basal porque se o ECG do paciente já tem alterações basais no segmento ST, isso
diminui a sensibilidade e a especificidade do teste.
Nessa situação podemos partir para os métodos de imagem, podemos fazer o ecocardiograma de estresse
farmacológico com dobutamina, podemos fazer a cintilografia miocárdica perfusional e temos outros métodos
atuais, como a angiotomografia, a RNM do coração (permite uma boa avaliação da função cardíaca – boa para
evidenciar áreas de necrose, áreas de isquemia).

Esse fluxograma é muito útil porque nos mostra a avaliação do paciente com doença isquêmica crônica conhecida ou
suspeita.
As possíveis indicações para teste de esforço:
1. Diagnóstico de um quadro de insuficiência cardíaca incerto
2. Avaliar a capacidade funcional do paciente
3. Avaliar se o tratamento que está oferecendo para o paciente está adequado. Isso é uma outra opção que
temos também para fazer o teste, por exemplo, você optou por tratar o paciente clinicamente, diagnosticou
uma coronariopatia, está tratando, clinicamente ele está bem. Aí você vai confirmar se, com o tratamento,
ele não está tendo mais a isquemia, é uma outra utilidade.
4. E hoje, um exame que a gente utiliza muito, na estratificação do risco, na possibilidade de o paciente ter
uma doença coronariana, é o score de cálcio coronariano. É um exame simples que se faz através da
tomografia, com baixa radiação, não se usa contraste, um exame rápido, onde, pela TC do coração, se
evidencia a quantidade de cálcio nas coronárias. Quando essa quantidade de cálcio está elevada, a
probabilidade desse paciente ter uma lesão coronariana importante está aumentada.

Quando vamos fazer esse score de cálcio? Naqueles pacientes que tenham uma probabilidade de ter uma doença
cardíaca (probabilidade pré-teste), pelo menos intermediária. Não justifica fazer o teste em paciente com baixa
probabilidade e com alta probabilidade, a possibilidade é tão grande que a avaliação funcional não vai ajudar em
nada. Então, o grande benefício na avaliação funcional é aquele paciente que tenha fatores de risco para doença
coronariana (probabilidade pré-teste moderada-alta) e ele está tendo um quadro de dor atípica, essa é a grande
funcionalidade dele.
Então o que vamos fazer diante de um paciente com algum dos 4 aspectos citados acima. Primeiro devemos nos
perguntar se ele pode se exercitar adequadamente, não tem nenhum problema ortopédico, nenhum problema
neurológico. Se a resposta for sim, nos perguntamos se não existe nenhum fator confundidor no ECG de repouso já,
ou seja, o ECG dele já é alterado? Se o ECG dele for normal, ele é um ótimo candidato para fazer o teste ergométrico
convencional.
Agora, se o paciente não pode fazer esforço por algum motivo, por exemplo, tem uma artrose, um problema sério
de coluna lombar que impede ele de fazer algum exercício, não pode fazer o teste ergométrico, então vamos fazer o
estudo de imagem. Ou então, mesmo que ele possa fazer um exercício físico, mas o ECG dele é alterado, ele tem um
bloqueio de ramo esquerdo, um infra desnivelamento que esteja já no ECG basal, então o teste ergométrico não vai
ser um bom exame, aí vamos partir para os métodos de imagem. Podemos fazer qualquer um desses, o
ecocardiograma de estresse farmacológico com dobutamina, a cintilografia miocárdica perfusional, uma RNM do
coração ou uma angiotomografia. Mas na prática, o que mais fazemos é o teste ergométrico.

EXAMES COMPLEMENTARES
É importante, diante de um paciente com quadro de síndrome coronariana crônica, que a gente faça uma revisão
laboratorial dele para avaliar se existe a presença de outros fatores de risco, se existir, se eles estão controlados, e se
existem marcadores que pioram o prognóstico.
• Hemograma: exame importante de ser feito, uma vez que, uma das causas de isquemia é a redução na
perfusão. Então, se o indivíduo tem uma anemia, por exemplo, vai diminuir a oferta de oxigênio para o
cardiomiócito. Então o indivíduo que tem uma lesão que, na ausência de uma anemia, ela não trazia
repercussões clínicas, aquela mesma lesão coexistindo com uma anemia, a chance de ela produzir sintomas
é maior. E muitas vezes a gente, diante de uma doença coronariana crônica, corrigindo a anemia, nós
melhoramos aquela sintomatologia, chamamos isso de angina secundária, essa angina que decorre de uma
anemia, por exemplo, um aumento de consumo.

• Glicemia jejum: é importante porque sabemos que o DM e a disglicemia são fatores de risco independentes
para a doença cardiovascular. A sua presença e o não controle, principalmente à longo prazo, está
relacionado a maior incidência de eventos cardiovasculares. Então torna-se imperativo diagnosticarmos e
controlarmos bem o diabetes.

• Perfil lipídico: a hipercolesterolemia é um fator de risco independente para o desenvolvimento das doenças
cardiovasculares, a elevação do LDL colesterol. Então, torna-se essencial dosarmos esse LDL colesterol e, na
maioria das vezes, vamos ter que usar drogas para reduzir esses níveis de LDL. Isso porque, diante de um
paciente com uma doença coronariana crônica estabelecida, as metas de LDL a serem atingidas são metas
rigorosas porque, quanto mais abaixamos o LDL colesterol sérico desse indivíduo, menor a incidência de
eventos. Hoje está estabelecido pelas Diretrizes Nacionais e Internacionais que, esses indivíduos com doença
coronariana estabelecida, os níveis de LDL colesterol que devem ser mantidos, devem ser abaixo de 55, ou
seja, níveis bem rigorosos. E geralmente, para atingir esses níveis, é difícil o paciente ter um LDL de 55, então
geralmente vamos ter que entrar com estatinas que são as drogas mais potentes para atingir essa meta. E
nós temos várias estatinas no mercado. Hoje, devido a esse novo conceito de manter um LDL abaixo de 55,
temos que usar as chamadas estatinas de alta potência, os dois exemplos clássicos que temos são a
rovastatina e a torvastatina. A sinvastatina é uma estatina de moderada potência. Vamos usar qual? Vai
depender do nível basal de LDL do paciente, se o nível de LDL dele não for tão alto, podemos usar a própria
sinvastatina porque é mais barata, disponível na farmácia popular. Mas, se ele tem o nível de LDL mais
elevado, acima de 150 no basal sem usar estatina, a chance de atingir a meta de 55 com a sinvastatina é
menor, então devemos usar, preferencialmente, uma estatina de alta potência. Muitas vezes, nem assim
conseguimos atingir a meta, então associamos um outro hipolipimiante. Sabemos que a estatina abaixa os
níveis de colesterol inbindo uma enzima hepática chamada hidroxi-metil-glutaril-coenzimaA redutase,
 inibindo essa enzima ela impede a síntese de LDL colesterol. Existe uma outra droga que utilizamos
associada à estatina quando as estatinas não conseguem atingir a meta, é chamada ezetimiba. Ela é uma
droga que age na luz intestinal, diminuindo a absorção do colesterol → colesterol é oriundo da alimentação,
mas muito do colesterol é sintetizado pelo fígado, eliminado pela bile e reabsorvido no intestino delgado →
então, mesmo que o indivíduo faça uma dieta adequada, a ezetimiba age também diminuindo o LDL por
meio da diminuição do ciclo entero-hepático, a reabsorção do colesterol, que é eliminado na bile.
OBS. Pedro: a associação sinvastatina-fibrato está completamente contraindicada? Não é que seja
contraindicado, primeiro o fibrato não é uma droga boa para reduzir colesterol, o fibrato é uma boa droga
para reduzir triglicérides. Quando estamos pensando reduzir o LDL colesterol, devemos usar estatina, se não
resolver vamos associar ezetimiba. Inclusive, temos formulações terapêuticas em um mesmo comprimido,
ezetimiba + sinvastatina, ezetimiba + rosvastatina. A associação de fibrato com sinvastatina é utilizada
quando o paciente tem a chamada dislipidemia mista, ou seja, ele tem uma hipercolesterolemia associada a
uma hipertrigliceridemia.
A hipercolesterolemia responde mal à dieta, isso porque a principal fonte de colesterol não é a dieta, é a
produção endógena hepática, então tem que usar estatina. Já a hipertrigliceridemia, responde muito bem à
dieta. Nível ideal de triglicérides é ficar abaixo de 150, o normal, então, muitas vezes pegamos níveis
importantes, de 500, 600 e conseguimos normalizá-las apenas com medidas não medicamentosas.
Lembrando que o triglicérides é uma gordura originária principalmente do carboidrato, então o que faz o
triglicérides subir? Açúcar, doces, massas, álcool, obesidade, falta de atividade física. Então o indivíduo
restringindo a ingesta desses alimentos, reduzindo o peso e fazendo atividade física regular, muitas vezes
conseguimos controlar o triglicérides desse indivíduo. Quando é indicado usar fibrato? Quando, à despeito
dessas medidas, o paciente mantém níveis séricos de triglicérides acima de 400, 500, aí é indicação de usar
fibrato.
Vale salientar uma coisa, alguns estudos demonstraram que associar estatina, principalmente com fibrato
(determinados fibratos), aumenta-se o risco de miopatias, rabdomiólise inclusive. Então é uma associação
que deve ser usada com cautela. O fibrato que demonstrou ter maior perfil de segurança para ser usado com
estatina foi o fenofibrato (tem comprimidos de 160 e de 200mg, utilizamos de um a dois comprimidos por
dia).
Então na dislipidemia mista primeiro tentamos tratar com estatina e medidas não medicamentosas. Se não
atingiu, o triglicérides ficou acima de 400 aí sim usaremos fenofibrato, que é o mais seguro para ser utilizado
com as estatinas. É importante acompanhar se o indivíduo não vai fazer mialgias porque aumenta o risco de
mialgias e rabdomiólise.
Lembrando que a hipertrigliceridemia é um fator de risco principal para pancreatite aguda, é um fator de
risco independente para essa patologia, não tanto para a doença arterial coronariana. A
hipercolesterolemia, elevação do LDL colesterol que é um fator de risco maior para doenças
cardiovasculares.
Alguns estudos recentes mostram que elevações mais leves do colesterol, que são colesterol entre 150 e
400, poderia potencializar o efeito aterosclerótico. Mas a hipertrigliceridemia grave, acima de 800, ela não
aumentaria o risco cardiovascular e sim o risco de pancreatite aguda.
Muitas vezes conseguimos controlar o LDL com essa associação, agora hoje existem casos das chamadas
dislipidemias familiares. Existem pacientes que têm alterações genéticas, que fazem com que eles tenham
colesterol LDL em torno de 500, 600, então esses casos muitas vezes são difíceis de atingirmos a meta com
essas medicações. Então hoje existem drogas mais potentes, chamadas inibidoras da PCSK9, são drogas
injetáveis, que se mostraram serem superiores às estatinas no sentido de reduzirem o LDL colesterol. Você
usa via subcutânea, com injeções semanais ou quinzenais. O grande problema delas é o custo, até nos EUA
elas são consideradas caras, então são drogas que custam na faixa de R$2.000,00, o tratamento infelizmente
fica inviabilizado.

• Função renal: o paciente coronariopata, que apresenta disfunção renal, uma insuficiência renal, mesmo não
dialítica, esse indivíduo já tem o risco cardiovascular aumentado, ou seja, ele tem uma maior mortalidade,
então é importante conhecermos isso. Outra coisa é sabermos que, como muitas drogas que usaremos são
de eliminação renal, devemos fazer os ajustes das doses medicamentosas baseadas na função renal.
OBS. Luíza: por que a função renal aumenta o risco? Primeiramente porque muitas das drogas que
utilizamos são eliminadas pela via renal, então se o paciente tem uma disfunção renal, não podemos utilizar
a mesma dose que utilizamos em um paciente com função renal normal porque senão a droga acumula no
sangue, recircula e pode aumentar seu efeito tóxico. Então nessa situação temos que avaliar o metabolismo
da droga e reduzir sua dosagem ou às vezes nem utilizar, dependendo da droga e do grau de disfunção renal.
 Outro fator importante é aquele paciente que tem doença coronariana e disfunção renal, ele tem uma maior
mortalidade do que aquele paciente que tem a mesma doença, mas possui função renal normal, então a
coexistência de insuficiência renal, mesmo que leve, em um paciente coronariopata, aumenta o risco desse
paciente vir a morrer. Outra coisa importante da disfunção renal é que, quando vou fazer métodos de
imagem por contraste, geralmente uso para avaliação da anatomia coronariana, seja através do cateterismo
cardíaco ou coronariografia ou a angiotomografia de tórax, usamos contrastes iodados e eles são
nefrotóxicos, então muitas vezes terei que pesar o risco-benefício de fazer o cateterismo nesse paciente que
tem uma disfunção renal porque eu posso piorar, agudizar esse paciente e levá-lo para uma hemodiálise.
Então, quando o exame de imagem se torna essencial, é fundamental avaliarmos a função renal do paciente.
Pegamos a creatinina, baseado no nível sérico de creatinina, calculamos o clearance estimado da creatinina.
Se o clearance estimado for acima de 60, está ótimo, a chance dele fazer uma nefropatia pelo contraste é
bem pequena, agora se ele for abaixo de 60, já aumenta o risco. Então devemos nos perguntar se esse
exame é essencial, se existe algum outro exame que eu poderia fazer que não utilizasse contraste iodado. Se
sim, ótimo, vamos evitar expor o paciente que já tem uma disfunção renal a se expor a um fator que é
contraste iodado que pode lesar ainda mais o rim. Agora se o exame for essencial, tenho que fazer a
nefroproteção, a melhor forma de fazer isso é administrar soro fisiológico 0,9%. Ela consiste em começar
uma infusão de solução fisiológica 0,9%, na dosagem de 1mL/Kg/hora (ex. individuo com 70kg, prescrevo
70mL/hora de soro fisiológico, ocorrendo em boa difusão) iniciada 12h antes do exame. Decorridas as 12h
ele faz o exame usando o soro fisiológico e mantém mais 12h após o exame. Evitar também, durante o
procedimento, o uso de drogas que sejam nefrotóxicas, como antinflamatórios não hormonais,
aminoglicosídeos e furosemida e evitar também que o paciente esteja desidratado. Então isso é de grande
importância.

• TSH basal, T4 livre: tanto o hipo quanto o hipertireoidismo são complexos para as coronárias. O
hipotireoidismo (avaliado pela dosagem o TSH basal) porque pode produzir uma dislipidemia secundária, a
qual é um fator de risco para a doença aterosclerótica e, muitas vezes, a causa da dislipidemia é o
hipotireoidismo, portanto é muito importante avaliar em um paciente que tem dislipidemia, se ele não tem
hipotireoidismo, principalmente se ele tem outros estigmas, como ser do sexo feminino e ganho de peso. E o
T4 livre para avaliar o hipertireoidismo porque ele aumenta a FC, aumenta a contratilidade e aumenta o
consumo de oxigênio pelo miocárdio.

• Na+, K+, Mg++: avaliação dos íons séricos é importante porque o miocárdio na vigência do processo
isquêmico, ele está mais propenso para o desenvolvimento de arritmias cardíacas, então se junta isquemia
com uma hipopotassemia, uma hipomagnesemia, aquilo é um gatilho para ele fazer uma arritmia
ventricular, até uma taquicardia ventricular. Então é importante que o paciente coronariopata tenha os
níveis iônicos, principalmente potássio e magnésio, dentro dos níveis normais.

• Urina rotina: para avaliarmos se não tem cilindrúria, hematúria, para avaliarmos a função renal.

Esses são os exames básicos pra gente fazer, mas também podemos realizar outros, caso suspeitemos clinicamente
de algo.

Então fizemos o diagnóstico clínico da doença coronariana crônica, o indivíduo, portanto, tem uma angina estável.
Fizemos avaliação dos fatores de risco e agora vamos tratar o paciente com a doença arterial coronariana crônica
(DAC crônica).

OBJETIVOS DO TRATAMENTO

• Alívio dos sintomas → dor no peito, dispneia

• Redução da progressão da doença → a causa principal é a doença aterosclerótica, então eu devo agir sobre a
placa para impedir a evolução dela e impedir que ela se instabilize e, se ela se instabilizar, impedir que se
forme um trombo que vá evoluir para um evento agudo.
• Redução da possibilidade de eventos futuros
o IAM
 o Morte súbita

OBS. Luíza: só o estrogênio endógeno que tem fator protetor, aí em mulheres mais velhas que já não têm mais a
quantidade de estrogênio necessária pra ter esse fator protetor e possuem alto risco de doença coronariana, eu
poderia dar um análogo do GnRH para ela poder produzir estrogênio e diminuir a chance? Ela não tem a quantidade
de ovário funcionante suficiente para produzir essa quantidade de estrogênio, aí não vai adiantar e, como o
estrógeno exógeno não se mostrou eficaz, o que podemos fazer é o controle dos fatores de risco.

TRATAMENTO

Tratamentos em medicina hoje são baseados em Diretrizes Nacionais e Internacionais das diversas sociedades
médicas e sempre procuramos os níveis de indicação. Os experts naquela área, baseados em dados de ensaios
clínicos randomizados, meta análises ou pela própria experiência clínica, eles estabelecem níveis de indicação.

• Indicação (classes):
I. Consenso de indicação → de 10 especialistas, os 10 são favoráveis a utilizar aquele tratamento
II. a. Maioria indica → não é consenso (em 10, 7 indicam)
b. Maioria não indica → não é tão bom assim (em 10, 3 indicam)
III. Consenso de contra indicação → nenhum especialista indica

Sempre devemos buscar utilizar tratamentos com níveis de indicação I ou IIa.

• Nível de evidência
A. Múltiplos estudos adequados com resultados semelhantes → principalmente estudos randomizados,
controlados com placebo
B. Um ou dois estudos adequados → maioria tem esse nível de evidência
C. Experiência de uso prático → mais fracas

O ideal é utilizarmos tratamentos indicação classe I com nível de evidência A. Mas apenas 8% da
terapêutica em medicina é baseada em nível de evidência A.

• Medidas gerais → são fundamentais para o tratamento

o Dieta adequada → focada na redução do peso → importante porque o peso tem várias
consequências, ele predispõe à dislipidemia, à elevação da PA, à elevação da glicemia → dieta com
restrição de carboidratos, de gorduras (saturadas principalmente – carnes gordurosas, processadas,
torresmo, bacon, cozinhar com banha)

o Modificação do estilo de vida → estimular o indivíduo a fazer uma atividade física regular, dentro de
um nível que ele não tenha dor (como caminhada, hidroginástica, pilates). Isso inclusive desencadeia
o pré-condicionamento isquêmico, ou seja, o indivíduo que vai sofrendo processos isquêmicos
crônicos, o miocárdio dele vai ficando mais calejado contra a isquemia, ele tolera mais tempo de
isquemia, ele se condiciona a viver com a isquemia. Assim, se por ventura ele tiver um evento
cardiovascular, esse evento agudo vai demorar mais pra evoluir pra necrose porque o miocárdio
dele aprendeu a conviver com a isquemia. Outro fator é que isso estimula também o
desenvolvimento das circulações colaterais que irão nutrir outras áreas do miocárdio.
Reduzir o consumo de álcool também é extremamente importante, mudança de hábitos
alimentares, controle do estresse sempre que possível porque aumenta a atividade adrenérgica e o
consumo de oxigênio pelo miocárdio.

CONTROLE DOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES

o Hipertensão → fator de risco independente para a doença aterosclerótica e aumenta o consumo de
oxigênio pelo miocárdio. Então o indivíduo que tem uma angina estável e está hipertenso, ele está
mais propenso a ter angina porque o coração dele tem que fazer mais força para ejetar o sangue na
aorta, vai gastar mais oxigênio. Então se você controla a pressão desse indivíduo, você diminui o
 consumo de oxigênio pelo miocárdio dele e tem maior chance de controlar a sua angina, então o
controle da hipertensão é fundamental.
OBS.: obeso deve colocar na cabeça dele que precisa emagrecer porque, principalmente a obesidade
abdominal, é um fator de risco cardiovascular independente. A gordura abdominal induz a
hiperinsulinemia, a atividade inflamatória. Vemos isso no COVID-19, o obeso morre muito mais
porque ele é mais inflamado, então a fase inflamatória do COVID-19 após a primeira semana, no
obeso ela explode e morre. Então o obeso tem muito maior mortalidade no COVID-19 por causa da
inflamação e a inflamação desempenha um papel importante na doença coronariana, ela lesa o
endotélio, facilita o LDL a entrar ali, ela aumenta a inflamação na placa e aquilo lesa a cápsula
fibrosa, favorecendo ulceração e a estabilização da placa, então o controle da obesidade é essencial
É muito importante estabelecer também uma meta de controle, a meta usual é manter a pressão
abaixo de 140 por 90 isso é uma meta geral. Porém, baseados em dados que aqueles pacientes
hipertensos de alto risco cardiovascular como são os pacientes coronopatas se beneficiam de um
controle mais rigoroso da pressão que é sistólica entre 120 e 130 e a diastólica entre 70 e 80, esses
são os níveis ideais de pressão. Então nesse paciente deve fazer de tudo para manter esses níveis de
pressão mantendo assim diminui fator de risco cardiovascular desses pacientes.

o Tabagismo → tem que parar de fumar, porque o paciente já tem angina/doença coronariana crônica
se ele continua fumando o risco é maior, tem dados observacionais no qual você observa a população
que tem angina instável e parou de fumar e a que não parou de fumar, e essa última tem maior
mortalidade porque persiste com um fator, trata uns fatores de um lado e está aumentando outro
que é o tabagismo, então é fundamental o indivíduo parar de fumar.

o Dislipidemias → outro ponto fundamental é o tratamento e o controle rigoroso da dislipidemia, ou

seja, mantem o LDL abaixo de 55 geralmente utilizando nistatina de alta potência;

o Diabetes mellitus → seu controle também é fundamental, estudos mostram que o controle adequado
de DM em especial da hemoglobina glicada, se essa é mantida abaixo de 7 conseguimos diminuir a
incidência de complicações microvasculares do DM como insuficiência renal, retinopatia, neuropatia,
mas não diminuímos as complicações macrovasculares que são as doenças arteriosclerótica que é a
doença que mais mata o diabético.
São medidas básicas e todos os pacientes devem ter.
• Medicamentos:
o Redução dos sintomas de Isquemia (melhora angina, dispneia):
➢ Beta bloqueadores;
➢ Antagonistas dos canais de cálcio;
➢ Nitratos;
➢ Trimetazidina.
o Prevenção do infarto (a evolução da placa e sua instabilização e assim eu prevenir uma síndrome
coronariana aguda, um IAM, morte súbita):
➢ Antiplaquetários;
➢ hipolipemiantes;
➢ Beta bloqueadores;
➢ Inibidores da ECA.

REDUÇÃO DOS SINTOMAS E ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Beta bloqueadores:

• As principais drogas que reduzem os sintomas e isquemia na doença coronária crônica são os beta
bloqueadores, porque eles sendo cardio seletivos ou não, eles atuam no coração bloqueando os
receptores beta 1 miocardicos e no nó sinusal se você bloquear os receptores beta 1 voce diminui a
frequência cardíaca, nos vamos diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio, diminuindo o numero
de sístoles que ele vai fazer por minuto e é na sístole onde ele vai mais gastar oxigênio. Segundo a gente
 reduzindo a frequência cardíaca a gente aumenta a diástole e é nessa o período principal do ciclo
cardíaco onde ocorre a perfusão miocárdica.
• Acontece que o individuo com angina instável ele usualmente apresenta dor quando ele vai fazer um
esforço físico porque ele aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica para aumentar o
debito cardíaco para fazer aquele esforço ai ele aumenta o consumo e tem dor.
• Então quando você administra beta bloqueador você permite que ele faça o mesmo esforço sem elevar
tanto a frequência cardíaca e aumentar tanto a contratilidade assim diminuindo a chance de fazer
isquemia miocárdica. Por isso que os beta bloqueadores são as drogas de escolha para tratar a isquemia
miocárdica na doença coronariana crônica.
• E eles são eficazes mesmo isoladamente, então paciente com angina instável a primeira droga que
vamos usar nesse paciente é o beta bloqueador e pode ser usado qualquer um deles (propranolol,
atenolol, etc) e em qualquer dose desde que seja uma dose que eu beta bloquei esse paciente, ou seja,
manter sua FC basal em repouso no máximo em 50 ou 60;
• Associação: nitratos e antagonistas dos canais de cálcio. Podem ter seu efeito potencializado, por
exemplo tenho paciente com angina instável comecei o beta bloqueador e ele fala que a dor melhorou,
mas ele ainda continua sentindo e ele está adequadamente beta bloqueado, então posso associar outras
drogas com efeito sinérgico;
• Em pacientes com DAC (angina instável) e VE (função ventricular esquerda) normal:
o Reduz numero de crises/episódios de angina;
o Aumentam a tolerância ao esforço físico, consegue fazer um esforço maior do que antes;
o Diminuem episódios de isquemia silenciosa;
• Indicados de rotina para angina de esforço
• Recomendação – I, nível de evidencia B
• Então quer melhorar a angina do paciente a droga de escolha é o beta bloqueador.
Antagonistas dos canais de cálcio:

• Tem pacientes que tem contraindicação de usar o beta bloqueador como o asmático (porque
bloqueando o receptor beta 2 você pode desencadear uma crise de asma) logo nessas situações existem
outras drogas que são os antagonistas dos canais de cálcio.
• Temos os antagonistas di-hidropirimidicos (besilato de anlodipino) que são muito bons para tratar HAS e
existem os não di-hidropirimidicos que agem principalmente ao nível do miocárdio diminuindo a
contratilidade e a FC, esses que são os ideias para usar nessa situação.
• Impedem a entrada de cálcio nas células musculares lisas e nos miocitos:
o Vasodilatação coronária e periférica;
o Diminuição da condução atrioventricular;
o Redução da contratilidade;
o Aumento da oferta e diminuição da demanda de oxigênio – redução da isquemia;
• Tem estudos que mostram que eles são iguais aos betas bloqueadores em reduzir as crises de angina e
sua frequência e outros mostram uma discreta superioridade dos beta bloqueadores que fazem com que
essas sejam as drogas preferenciais.
• Vou usar o verapamil ou diltiazem, os di-hidropiridinicos não são usados porque eles agem mais a nível
vascular produzindo um bloqueio dos canais de cálcio ao nível das arteríolas que vai produzir
vasodilatação e a tendência é que se você vasodilata você aumenta o DC aumentando a contratilidade e
a FC, então esses medicamentos podem aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdico. Os não di-
hidropiridinicos não fazem isso porque tem pouco efeito arteriolar seu efeito predomina seu efeito no
miocárdio. Então não é contra indicado usar o anlodipino desde que eu use junto um beta bloqueador
para evitar a taquicardia reflexa que eles podem causar e consequentemente piorar a angina.
• Então posso usar a associação por exemplo tenho um paciente coronariopata e hipertenso eu posso usar
o bloqueador de canais de cálcio associado a beta bloqueador com intuito de controlar a pressão desse
paciente diminuindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio, os bloqueadores do canais de cálcio tem a
maleficio de aumentar a FC mas ao passo que ele tem efeito benéfico no paciente hipertenso que é
reduzir a PA ai eu diminuo o oxigênio para o miocárdio e ele também age nos vasos coronarianos
dilatando eles e aumentando o fluxo coronariano. Então os di-hidropirimidicos são contraindicados
quando usados separadamente sem o beta bloqueador.
• A variedade destes efeitos varia de acordo com o tipo do antagonista utilizado.
• Classificação:
 • Di-hidropirimidicos (devem ser usados juntos com os beta bloqueadores):
o ação prolongada – anlodipina;
o ação curta – nidedipina
• Fenilalquilamina: verapamil;
• Benzodiazepinico: diltiazem.
• Esses dois acima são utilizados isoladamente, deve-se ate evitar associar diltiazem e verapamil com beta
bloqueadores porque existe risco de bradicardias. Reservo esses medicamentos para os pacientes que
tem contra indicação para os beta bloqueadores.
• A principal etiologia da angina é a placa arteriosclerótica na angina instável, onde o individuo tem uma
placa que é restritiva de fluxo principalmente quando o individuo faz algum esforço. Agora existem
situações onde o individuo pode ter um componente de vasoespasmos. Tem a angina de limiar fixo (essa
é aquela que o individuo descreve sempre que ele tem que andar 50m, ele sabe direitinho o tanto que
ele tem que andar para ele ter dor, nessa situação ele tem uma obstrução fixa que quando ele atinge um
determinado consumo de oxigênio pelo miocárdio aquilo gera isquemia e dor) e a de limiar variável (ou
seja ora ele sente dor para andar 50m ora ele anda 50m e não sente dor ora ele 20m e ele sente dor e
isso tem mais de 2 meses ou seja é um quadro crônico, esse individuo usualmente tem uma placa e essa
restringe o fluxo , mas junto com a placa existe um componente dinâmico de vasoespasmo, nessa
situação de angina de limiar variável os antagonistas de canais de cálcio são preferíveis aos beta
bloqueadores.
• Na angina vasoespastica é aquele paciente que tem dor mas você vê que ele não tem doença
arteriosclerótica e quando você prova vasoespasmo, você injeta drogas que fazem vasoespasmo nas
coronarianas, nessa situação de angina vasoespastica os bloqueadores de canais de cálcio são as drogas
de escolha , inclusive os beta bloqueadores podem piorar o vasoespasmos porque existem os receptores
beta 2 nas artérias que quando estimulados eles produzem vasodilatação, então se você usa o beta
bloqueador você bloqueando os receptores beta 2 voce diminui o estimulo a vasodilatação favorecendo
a vasoconstrição, então normalmente os beta bloqueadores são contraindicados na angina
vasoespastica.
• Angina vasoespasticos: di-hidropirimidinico de ação prolongada, ou verapamil ou o diltiazem
recomendação I, nível de evidencia B.
• Di- hidropirimidinico de ação prolongada (pp anlodipino) em associação com beta bloqueador quando
este não controlar angina, recomendação I, nível de evidencia B. Principalmente no individuo hipertenso
e está com angina você usou beta bloqueador e ele não atingiu a PA adequada e não melhorou a angina,
uma boa associação é você usar um bloqueador de canal de cálcio di-hidropirimidico de ação
prolongada.
• Diltiazem associada a beta bloqueador quando este não controlar angina, recomendação IIb (porque
tem risco de bradiarritimia, então devo evitar associar bloqueador de canal de cálcio não di-
hidropiridinico com beta bloqueador), nível de evidencia B. Controlar bradicardia.
Nitratos:

• Vasodilatadores de ação independente do endotélio vascular, mesmo aquele endotélio doente que não
produz oxido nítrico sintetase se você usa nitrato ele vai lá e dilata aquele vaso coronariano e
melhorando o fluxo coronariano;
• Além disso, como os nitratos tem o efeito de produzir uma venodilatação eles diminuem o retorno
venoso para o coração porque aumenta o reservatório venoso, então diminuindo o retorno venoso eles
diminuem o volume ventricular e a pressão diastólica final também e o miocárdio é nutrido do epicardio
para o endocárdio e os vasos subendocardios já trabalham em máxima vasodilatação então se você
eleva muito a pressão diastólica final você comprime os vasos subendocárdicos e piora a isquemia. Então
quando você diminui a pre carga reduzindo a pressão diastólica final diminui a pressão com que o
sangue passa sobre o endocárdio facilitando o fluxo sanguíneo do epicardio para o endocárdio assim
melhorando a perfusão miocardia e reduzindo a demanda de oxigênio.
• Reduz a demanda de oxigênio – diminui volume ventricular e a pressão arterial – pré carga.
• Aumentam a perfusão miocárdica – redução na pressão aórtica central – melhora a complacência
arterial – produz vasodilatação de vasos epicárdicos e facilita a formação de vasos colaterais.
• Além disso tem um discreto efeito antitrombótico e antiadesivo plaquetário.
• Eles são usados como drogas para abordar a angina existem preparações sublinguais que tem uma
rápida absorção como o dinitrato de isossorbida que são comprimidos de 5mg que o individuo quando
 está tendo uma angina ele é orientado a colocar um comprimido debaixo da língua e interromper aquele
fato que desencadeou a angina. Se o remédio não melhora a dor procurar hospital.
• Em crise de angina usar forma sub-lingual ou spray (inicio de ação 1 a 3 minutos duração 30 a 45
minutos), recomendação I, nível de evidencia C.
• Preparações via oral de ação prolongada em pacientes sintomáticos em associação com beta
bloqueadores recomendação I, nível de evidencia C. Quando o paciente tem uma angina instável está
usando beta bloqueador e ainda persiste sintomático e ele ainda é hipertenso ai eu uso beta bloqueador
e di-hidropiridina ai você trata a hipertensão e angina. Agora se o individuo usa o beta bloqueador e está
com a pressão controlada a e ainda tem angina ai eu uso o nitrato porque tem um efeito anti anginoso
sem baixar muito a PA, porque se você associar o bloqueador de canal de cálcio di-hidropiridinico num
paciente com angina instável que não esteja hipertenso você pode abaixar a PA demais e você diminui a
perfusão coronariana e induz a isquemia. Então o nitrato é uma ótima droga para ser associada ao beta
bloqueador quando o paciente persiste com angina e não está hipertenso.
• Monoterapia na intolerância ao beta bloqueio ou então associar ele ao bloqueador de canais de cálcio
não di-hidropiridinico naquele paciente asmático que tem contraindicação ao beta bloqueador e que
está usando um bloqueador de canal de cálcio não di hidropiridinico e persiste assintomático,
recomendação IIa, nível de evidencia B.
Dinitrato de isossorbida que é chamado de isordil, usado para abortar crise. É importante que classicamente os

nitratos são drogas que podem produzir a chamada taquifilaxia, ou seja, quando o indivíduo é exposto cronicamente
ao uso da droga ela perde o seu efeito. Então para se evitar o desenvolvimento dessa é interessante que a gente
deixe o indivíduo sem ter ação de nitrato durante um período do dia, como o indivíduo com angina estável
usualmente apresenta angina quando ele faz um esforço, ou seja , durante seu período ativo a gente usa o nitrato
VO 1 comprimido por exemplo as 8 da manhã e outro 4 da tarde não usa de 12 em 12 horas porque ai vai dar uma
cobertura durante o dia apenas, pela madrugada ele vai estar dormindo o consumo de oxigênio é menor, ele não vai
estar precisando da droga, então quando a gente vai prescrever VO aquele paciente que tem uma angina estável
que não melhorou totalmente com beta bloqueador e não esteja hipertenso ai uma boa opção seria passar o nitrato
por VO.

Tem o propatilnitrato de nome comercial sustrate tem um efeito colateral importante que muitas das vezes limita o
uso dos nitratos é a cefaleia porque o nitrato produz vasodilatação de todas as artérias e vasodilatanto as artérias
intracerebrais ele produz cefaleia e o propatilnitrato classicamente não induz cefaleia provavelmente é porque ele
não tem um efeito vasodilatador bom, tanto é que existem poucos estudos sobre o sustrate quase não é usado.

Hoje o nitrato mais utilizado é 5-mononitrato de isossorbida é o que tem a melhor biodisponibilidade.

Nitroglicerina no Brasil não tem mais. Tinha ele em spray que era usado igual o dinitrato de isossorbida para alivio da
angina e tem também os transdermicos que colocava de manhã e tirava a noite e também foi retirado recentemente
do mercado.

Trimetazidina:

• Chamado vastarel.
• É uma droga anti isquemica que age a nivel intracelular, agindo assim ele não altera a PA e FC.
• Agente metabolico e antiisquemico sem efeito hemodinamico;
 • Preserva as membranas celulares e a adenosina trifosfato e fosfocreatina a nivel intracelular;
• Redução da acidose, da sobrecarga de calcio e do aumento de radicais livres induzidos pela isquemia.
• Essa é uma droga para se ter na manga é a terceira droga, o paciente está usando beta bloqueador ou
nitrato ou bloqueador de canal de calcio e não melhorou ai parto para essa droga. Ou por exemplo
aquele paciente que está usando beta bloqueador e não melhorou, passou nitrato e teve cefaleia
intensa ai uso a trimetazidina, sendo um comprimido de 12 em 12horas.

PREVENÇÃO DO INFARTO DO MIOCÁRDIO

Além de usar drogas que melhorem os sintomas melhorando assim a qualidade de vida, deve se usar drogas que
melhorem o prognostico do paciente e que impeçam a evolução da placa arterosclerotica para um aumento do seu
volume, consequentemente redução do lumem efeito pelo o qual o sangue irá passar isso vai piorar a angina do
paciente e tambem drogas que impeçam a instabilização daquela placa e consequentemente que aquele quadro
cronico se torne um quadro agudo e caso essa placa instabilize que evite a formação do trombo sobre ela.

Então essas são drogas que vão prevenir que o quadro se torne agudo consequentemente um infarto agudo do
miocardio ou morte subita. Dentre essas os antiagregantes plaquetarios se destacam.

Temos na doença coronaria cronica uma placa arterosclerotica que é um placa estavel com conteudo lipidio, uma
capa fibrosa que ela restrige o lumem vascular produzindo a isquemia miocardica.

Agentes antiplaquetários:

• são drogas essencias no tratamento desses pacientes, porque nos temos a placa e na angina estavel a
placa que é estavel tem uma capa fibrosa protegendo da exposição daquele tecido altamente
trombogenico que está sobre ela, agora se por algum motivo essa placa instabilizar ela pode ulcerar,
pode trincar e ali vai expor um tecido altamento trombogenico fazendo com que aja adesao plaquetária
agregação plaquetaria, fibrina e aquilo ocluir ou totalmente ou parcialmente o vaso desencadeando um
quadro de sindrome coronariana aguda.
• Então é importante a utilização de antiagregrantes plaquetarios para que caso o paciente instabilize a
placa aja um impedimento na formação daquele trombo. Por isso uso em todo paciente com sindrome
coronariana cronica os antiagregantes plaquetarios.
• É o medicamento de escolha: Aspirina:
o Tem um potente efeito antiagregante em doses baixas.
o Inibição da enzima cicloxigenase – bloqueio da sintese de tromboxano A2 e assim a cascata da
agregação plaquetária.
o Dose: 75 a 325mg uma vez ao dia, mas recentemente foi feito um ensaio clinico e randomizaram
os paciente com doença coronariana para receberem doses baixas no maximo 162mg por dia ou
doses altas em torno de 325mg/dia e eles observaram a eficacia e a segurança da aspirina em
dose baixa ou dose alta e eles viram que em termos de eficacia, ou seja, prevençao de infarto e
AVC foi a mesma e em termos de segurança quando utiliza doses baixas se tinha menos
complicações hemorragicas pp sangramento digestivo, baseado nesse fato não se justifica voce
utilizar mais de 100mg por dia de aspirina que é a dose maxima utilizada. No brasil tem
comprimidos de 80mg que geralmente são aspirinas tamponadas ou utilizar o ASS de 100mg.
o Indicação I;
o Nivel de evidencia A;
o Usar aspirina em todos os pacientes se não houver contra indicação (alergia ao medicamento
ou ulcera peptica em andamento ou historia previa de hemorragia alta com aspirina), porque
ela previne a sindrome coronariana aguda IAM e morte.
o A aspirina diminui a sintese de prostagladina que é o principal constituiente do muco protetor
gastrico, protege o estomago contra a açao do suco gastrico, entao a aspirina pode diminuindo a
produção de prostagladinas diminuiu o efeito protetor gastrico e consequentemente o acido
corroi ali e leva a hemorragia digestiva alta, essa é uma das complicações da aspirina.
Até pouco tempo atrás advogava-se usar aspirina em todo paciente que tivesse um risco cardiovascular aumentado,
como nos pacientes idosos, diabéticos, que nunca tiveram um evento como angina, AVC com intuito de prevenir
doença cardiovascular. No entanto, recentemente foram publicados dois estudos, sendo um em pacientes que
nunca tiveram evento cardiovascular. Nisso, selecionaram idosos que tinham risco aumentado para doença
cardiovascular, randomizaram par aspirina ou placebo e perceberam que não houve nenhum benefício em reduzir
mortalidade em pacientes que nunca tiveram evento cardiovascular →isso é chamado de rede de benefício, embora
diminua um pouco o risco do paciente ter doença cardiovascular (ex: AVC, infarto), aumenta o risco de ele ter
hemorragia grave e até fatal, logo a rede de benefício não se justifica. Além disso, testaram também diabéticos tipo
II, randomizaram para aspirina ou placebo, e notaram também que reduziu infarto e AVC, mas aumentou
hemorragia, não havendo redução de mortalidade. Baseado nisso, não justifica administrar aspirina em paciente que
nunca teve evento cardiovascular (AVC, infarto ou angina), uma vez que é contraindicado, não tem benefício. O
benefício é apenas para paciente que já teve evento cardiovascular (teve infarto ou AVC e tem angina) e esse sim
deve receber aspirina.

Agentes antiplaquetários

Quando há contraindicação da aspirina, como no caso do paciente que tem alergia, que já teve hemorragia digestiva
alta ou epigastralgia (essa dor ocorre porque diminui a produção do muco protetor gástrico, fato que também
ocorre com AINE uma vez que ambos diminuem a produção de prostaglandina do muco protetor) ao tomar AAS.
Nessa situação de epigastralgia com aspirina pode associar um bloqueador de bomba (omeprazol, pantoprazol) ao
AAS ou pode usar um outro antiagregante plaquetário que não haja no estomago e não aumente o risco de
sangramento gástrico ou epigastralgia. Nesse caso tem o:

• Clopidogrel
o Bloqueadores dos receptores plaquetários de adenosina difosfato. Reduz níveis de fibrinogênio e
bloqueia parcialmente receptores de glicoproteína IIb/IIIa. Então possui potente efeito antiplaquetário
o Dose: 75 mg (dose única - 1 comprimido ao dia)
o Indicação – classe I. Esse medicamento é indicado no caso de contraindicação a aspirina, uma vez que
trata-se de um paciente que tem que usar antiagregante plaquetário. Idealmente seria a AAS porque ela
é nível de evidencia A e o clopidogrel é B, por isso é melhor usar primeiro a aspirina, a menos que tenha
contraindicação (alergia, hemorragia digestiva).
o Nível de evidencia – B

Atualmente existem novos agentes antiagregantes plaquetários que tem uma potência antiagregante maior que a
AAS e o clopidogrel que são o ticagrelor e o prazogrel

• Ticagrelor
o Nome comercial: Brilinta.
o Dose: comprimido de 90 mg, no Brasil geralmente usa um comprimido de 12/12 hs.
o Foi feito um estudo em pacientes que já tinham doença coronariana crônica e estavam bem
clinicamente usando AAS. Randomizaram estes para utilizar o ticagrelor associado ao AAS ou placebo.
Com isso notaram que associação com AAS em pacientes com mais de 2 anos após IAM reduziu em
15% IAM, AVE e morte CV.
o Isto às custas de um aumento de 2-3x na incidência de sangramentos, 3x + dispneia o que fez com que
30% dos pacientes abandonassem o estudo. O ticagrelor tem efeito adverso de produzir dispneia então
é uma droga complexa de ser utilizada nesse cenário.

Recentemente, foi feito um estudo Compase com pacientes com doença coronariana crônica ou doença arterial
obstrutiva periférica dos MMII que já vinham em tratamento otimizado e utilizando AAS. Randomizaram para
manter a AAS e o tratamento convencional e no outro grupo associaram um anticoagulante novo chamado
Rivaroxabana (Xarelto), droga que age inibindo o fator 10a, logo é um anticoagulante e não um antiagregante
plaquetário. A dose utilizada de Xarelto para anticoagular plenamente o paciente geralmente é 20mg uma vez ao
dia, nesse estudo com pacientes com angina estável foram usadas doses baixas de 2,5mg de 12/12hs associado ao
AAS. Perceberam que os pacientes faziam uso desta medicação associada (xarelto + AAS) tiveram menos eventos CV,
principalmente aqueles que tinham doença arterial periférica associada. No entanto, apesar de reduzir eventos CV,
aumentou o risco de sangramento. Assim é preciso analisar bem, no caso de individuo com doença coronariana
crônica, doença arterial obstrutiva periférica que apesar de terapêutica máxima ainda está limitado, aí sim poderia
associar o xarelto 2,5mg 12/12 horas, lembrando de avaliar o risco de sangramento. Se é um indivíduo que tem risco
de sangramento aumentado (ex: disfunção hepática, renal, diabetes, passado de sangramento) deve-se evitar
associar antiplaquetários como o ticagrelor ou anticoagulantes como o xarelto.

Não há dúvida que todo paciente com DAC crônica tem que receber antiagregante plaquetário (porque diminui a
progressão da doença) preferencialmente AAS, se não tolerar usa clopidogrel.

Terapêutica de redução dos níveis lipídicos- Agentes hipolipemiantes

Além disso, para prevenir o IAM (ou seja, a agudização do quadro crônico) faz a terapia hipolipemiante porque ao
reduzir os níveis séricos de LDL colesterol, reduz o nível de LDL-C no sangue e na placa aterosclerótica → quanto
maior o nível de LDL na placa, mais friável (mole) ela é e quanto mais friável maior a chance de instabilizar e agudizar
o quadro (formar trombo). Então a redução do LDL, reduzindo o LDL dentro da placa aterolsclerótica torna a placa
mais enrijecida e menos propensa a instabilização. Os estudos que realizaram US intracoronariano mostram que ao
reduzir significativamente o conteúdo de LDL (colesterol com estatina), consegue reduzir um pouco o volume da
placa porque diminui o conteúdo de LDL dela, mas essa redução não é a responsável pela melhora do prognostico. O
que melhora o prognostico é que ao reduzir o LDL deixa a placa mais estável.

As taxas de mortalidade cardiovascular aumentam com valores elevados de colesterol sérico total e LDL-C, e o
impacto dos valores lipídicos é significativamente maior em pacientes com doença arterial coronariana (DAC)
preexistente do que em pacientes sem doença isquêmica. Ou seja, pacientes que tem uma angina estável ou uma
síndrome coronariana aguda que utilizam estatina, o impacto da utilização desta é significativo, consegue reduzir a
incidência de IAM, hospitalização por angian e morte nos pacientes, portanto são drogas essenciais. TODO PACIENTE
COM SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA DEVE RECEBER ESTATINA, qualquer que seja ela, o importante é
estabelecer metas.

- Metas: colesterol Total < 180 mg/dl; LDL-C <55 mg/dl; HDL-C > 40 mg/dl, triglicerídeos < 150 mg/dl e VLDL-C < 30
mg/dl. O mais importante da meta é o LDL- C, mantendo-o abaixo de 55mg/dl porque esse foi o nível que reduziu
mais a mortalidade CV. Além de reduzir o LDL é interessante aumentar o HDL (bom colesterol) que deve ficar acima
de 40mg/dl em homens e 45 mg/dl em mulheres.

Qualquer estatina pode ser usada, o que varia entre elas é a potência. Estatinas de media potência são a
sinvastatina, a pitavastatina. As de alta potência são atorvastatina e a rosuvastatina. A escolha depende do
colesterol basal do paciente. Se pouco alterado pode tentar atingir a meta com sinvastatina (disponível na farmácia
popular), já se o LDL-C for mais elevado, é mais conveniente usar uma estatina de alta potência.

O LDL-C é sintetizado pelo fígado principalmente à noite então recomenda-se que estatinas de curta duração como a
sinvastatina sejam administradas a noite para que cubra essa produção de LDL a noite. Já as estatinas de alta
potência e também a de média potência pitavastatina por terem meia vida maior podem ser usadas qualquer
horário do dia, mas a sinvastatina deve ser a noite.

É muito importante além de melhorar os sintomas de isquemia com betabloqueador, nitrato, bloqueador do canal
de calcio e trimetazidina, prevenir a agudização da placa, o que é feito com AAS e estatina. Muitos pacientes a
despeito de estarem usando estatina em doses plenas persistem ainda com níveis elevados de LDL, fora da média.
Isso estimulou a industria a produzir novos agentes hipolipemiantes e hoje temos agentes potentes chamados de
inibidores da PCSK9 que são drogas extremamente potentes como o evolecumab, o qual reduz significativamente o
LDL-C como visto no estudo Fourier.
Esse estudo selecionou pacientes com doença aterosclerótica prévia que vinham tomando estatina de alta potência
em dose máxima e a despeito disso mantinha o LDL entre 80 e 90mg/dl. Esses pacientes foram randomizados para

receberem um inibidor da PCSK9 injetavel via subcutânea, administrados quinzenalmente que é o evolecumab ou
recebrem injeções de placebo. Esses individuos foram acompanhados por aproximadamente 6 meses e nisso
observou-se que os que tomaram o evolecumab apresentaram redução significativa do LSL (foi para faixa de
30mg/dl) já os que tomaram placebo ficou na faixa de 90mg/dl, isso demonstra a potência dessas drogas em reduzir
o LDL-C. Essas drogas além de reduzirem o LSL-C nessa população, houve também um end poit de eficácia (proxima
imagem) ou seja, uma redução significativa de 2 pontos percentuais de redução absoluta de risco na incidência de
eventos CV maiores. O grande problema dessas drogas mais potentes, inibidores da PCSK9 é o custo, são drogas
muito caras.

OBS: Ao dosar o LDL-C do recém-nascido ele se apresenta nos niveis de 30-40mg/dl, que é o LDL-C normal,
provavelmente Deus nos fez com esse LDL, o problema são os habitos de vida inadequados que fazemo LDL subir,
por isso que cada vez mais reduz a meta deste. Quanto menos LDL melhor.

As estatinas e os antiagregantes plaquetários agem ao nível da placa, impedindo sua instabilização ou a formação do
trombo respectivamente.

Betabloqueadores:

Mecanismo de ação (previnem o IAM por):

1. Reduzirem a demanda miocárdica de oxigênio. Isso também é capaz de reduzir a mortalidade.

2. Inibem a estimulação simpática, reduzem a frequência cardíaca e a contratilidade
3. Reduzem a pressão arterial e tensão parietal do ventrículo.

Benefícios são:

1. Melhora da capacidade funcional;

2. Redução da depressão do segmento ST induzida pelo esforço;
3. Redução da frequência e da intensidade dos episódios anginosos
4. Redução da utilização de nitrato.

Doses:

Qualquer betabloqueador pode ser usado para tratar angina ou para prevenir infarto em doses variadas. O
importante é atingir a meta prévia, ou seja, manter FC em torno de 50-60 batimentos por minuto.

• Propranolol – VO – 120 a 240mg, 2 a 4x/dia;

• Atenolol – VO – 25 a 250mg, 1 a 2x/dia;
• Tartarato de metoprolol – VO – 50 a 400mg, 2 a 3x/dia;
• Succinato de metoprolol – VO – 25 – 200mg, 1x/dia
o Pacientes com doença coronariana (DAC) e infarto prévio: Recomendação – I; nível de evidência A
o Pacientes com doença coronariana e sem infarto prévio: Recomendação – I; nível de evidência B

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina:

Também tem efeito antiaterogênico importante assim como os BRAS. São drogas que foram desenvolvidas
inicialmente como drogas anti-hipertensivas, porém com o passar do tempo demonstraram que têm também outros
efeitos beenéficos além do controle da HA como a nefroproteçao no paciente diabético. Foi feito um ensaio clínico já
citado em outra aula no qual percebeu que a dieta hipercolesterolêmica induzia uma disfunção endotelial, fazendo
que este ficasse doente e parasse a produção de oxido nitrico sintetase (a hipercolesterolemia lesa o endotelio). Ao
administrar IECA em rator com dieta rica em colesterol perceberam que eles passaram a responder com
vasodilatação ao injetar ach, isso demonstra que o IECA protege o endotélio a despeito de ingerir dieta rica em
colesterol. Com isso levantou a hipotese de que o IECA além de ser agente anti-hipertensivo tem efeito protetor do
endotélio. Para comprovar isso pegaram pacientes com doença aterosclerótica estabelecida (paciente com angina
estável, com doença arterial obstrutiva dos MMII, diabéticos com mais de 40 anos, que já tiveram AVC ou infarto
previo) não necassariamente hipertensos e randomizaram para tomar IECA (ramipril) ou placebo – estudo HOPE.
Nisso viram que pacientes que tomavam IECA apresentaram redução significativa na incidência de infarto, AVC,
necessidade de amputação de MMII, de revascularização de MMII, no surgimento de ICC. Isso demonstra que os
IECA tem efeito antiaterogênico também. Já que os BRAS tem perfil farmacológico semelhante aos IECAS desenham
outro estudo chamado de Ontarget com a mesma população de pacientes e randomizaram para receber ramipril ou
telmisartana (BRA) ou associaçao de ambos (ramipril + telmisartana) e nisso foi encontrada uma não inferioridade
entre quem tomou terlmisartana e ramipril, logo foram iguais em reduzir eventos CV. Já a associação de ambos não
aumentou a proteção CV e aumentou a incidencia de IR, de hipercalemia grave o que mostrou que a associação não
deve ser feita. Baseado nisso, hoje está indicado utilizar IECA nos pacientes com doença aterosclerótica crônica
porque impede a evolução para uma sindrome coronariana aguda.

• Melhoram a perfusão sub-endocárdica

• Estabilizam as placas
• Diminuição os eventos isquêmicos, diminuem a progressão da placa
• Diminuição da mortalidade na doença coronariana com disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e ou
diabetes [I/A] – nesses pacientes é indicação classe 1. Nos pacientes que tem DAC cronica mas não tem tais
patologias acima citadas a indicação é 2ª → São utilização de rotina [IIa/B]. A maioria dos experts indicam
associados a AAS e a estatina na prevenção do IAM e se não puder usar IECA deve usar um BRA.

Esse é o tratamento clinico para pacientes com DAC crônica, com isso no paciente que está tendo uma angina
estável utiliza drogas anti-isquemicas como o betabloqueador, se não melhorar pode associar nitrato, bloqueador do
canal de cálcio e por último a trimetazidina. Além disso, tem que usar drogas que previnam a evolução para
síndrome coronariana aguda, o IAM e a morte súbita, nisso usamos o antiagregante plaquetário (preferência para
AAS), estatina e IECA – kit básico do coronariopata. Existem situação que a despeito de estar tratando
adequadamente o paciente este persiste sintomático, nisso estão indicados os métodos de revascularização
miocárdica. REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

Indicações:

• Melhorar os sintomas refratários ao tratamento clínico.

• Prolongar a sobrevida:
o Lesão do tronco coronariano esquerdo (TCE) >50%,
o Com acometimento trivascular grave com fração de ejeção< 45% (na descendente anterior, circunflexa e
descendente posterior). Miocárdio esta hibernado, sendo pouco contrátil pela diminuição do fluxo
sanguíneo.
 o Pacientes com grande área isquêmica sob risco, detectada por método de imagem. Chama equivalente
tronco.

Há duas formas de revascularizar o paciente,

uma é a cirurgia de revascularização
miocárdica, cirurgia onde o paciente é
anestesiado, faz uma esternotomia, abre o
pericárdio do paciente e pega as duas veias
cava do paciente, canula as duas e desvia o
sangue do coração, que vai para uma máquina
de circulação extracorpórea (SEC) que tem
função de coração e de pulmão, o sangue volta
dessa máquina, nisso punciona a aorta
ascendente, faz uma bolsa e joga o sangue para
ser circulado ali. Com isso para o coração para o coração para realizar o procedimento, faz perfurações na aorta,
pega a veia safena e custura ela na aorta ascendente e leva para depois onde está localizado a obstrução – fez uma
ponte da safena ligando a aorta ao leito após a obstrução grave. No passado, as primeiras cirurgias eram feitas com a
veia safena magna e fazia o procedimento, porem veia não foi feito para ter função de artéria, com isso a longo
prazo (em média 10 anos) metade das pontes estavam fechadas e da metade restante, a metade tinha lesão
importante, ou seja, somente 25% das pontes safena em 10 anos estavam pérvias. Isso ocorreu porque a veia não foi
feita para conduzir sangue sob alta pressão com isso ela apresenta um processo chamado de venoesclerose, em que
há um espessamento progressivo do endotélio e a veia entope ou a veia trombosa precocemente. Nesse cenário,
passaram a utilizar outros substitutos, no caso arteriais, que foi a artéria mamária interna, ramo da subclávia, a qual
já tem habito de conduzir sangue arterial e além disso já tem ligadura proximal na subclávia. Durante o
procedimento cirúrgico, como a mamaria interna origina as intercostais anteriores que nutrem a musculatura
intercostal, ligam-se esses ramos para não ter roubo de fluxo da mamaria para a coronária, em seguida pega a
mamaria e liga na descendente anterior. Nisso percebeu que usando a revascularização miocárdica cirúrgica com a
artéria mamaria interna em 10 anos 95% delas estão funcionantes, fato que revolucionou a cirurgia de
revascularização miocárdica. Na atualidade para fazer esse procedimento deve usar enxerto arterial e a mamaria é
fundamental. Depois foram desenvolvidos outros enxertos arteriais como a artéria radial que também é usada.
Quando o paciente é multivascular (tem que fazer 4-5 pontes) tem que fazer safena também, mas deve fazer o
máximo de enxerto arterial possível porque isso está relacionado a melhor resultado a longo prazo. Posteriormente,
outro método menos invasivo de revascularização foi desenvolvido que é a angioplastia coronariana transluminal
percutânea, ou seja, punciona uma artéria (radial ou femoral), introduz um cateter, vai até a aorta e canula uma
artéria coronariana, injeta o contraste e visualiza lesão grave em uma artéria. Nisso introduz um cateter que está
colabado e tem uma prótese junto a ele (como mostrado na primeira figura), ultrapassa a lesão e insufla o balão,
nisso expande a prótese, chamada de stent, o qual é autoexpansível. Ele expande, esgarça a placa aterosclerótica
contra a parede e depois desinsufla o balão, ficando apensa o stent. Ao fazer isso reestabelece o fluxo sanguíneo
coronariano. Esse método hoje revolucionou os métodos de revascularização porque é um método menos invasivo
(faz sedação simples, não precisa de anestesia geral), a superfície cruenta é menor (faz punção arterial), não utiliza
circulação extracorpórea, dura menos tempo, a recuperação é mais rápida, não precisa usar enxerto arterial. Na
segunda imagem é possível ver uma lesão grave na coronária direita (onde a seta aponta) é possível ver uma
imagem negativa de uma placa no terço proximal da coronária. Fez uma angioplastia, colocou o stent e a lesão
deixou de existir. Angioplastia é o método de escolha para revascularizar os pacientes com angina estável que
persistem sintomáticos já que é um procedimento menos invasivo, tem menor custo e a recuperação é mais rápida.

No entanto, a angioplastia apresenta alguns problemas, como o stent é um corpo estranho a tendência do
organismo é formar um trombo sobre ela, então é fundamental quando faz angioplastia usar antiagregação
plaquetária dupla, usando a AAS associada ao clopidogrel ou ao ticagrelor ou a prasugrel (outro antiagregante),
porque se usar somente a AAS tem risco de formação de trombo. O tempo de utilização dessa terapia depende do
stent que está sendo usado. Os primeiros stents utilizados eram chamados de stents convencionais, que eram
eficazes, mas quando eram colocados produzia uma reação inflamatória na parede em contato com o stent, que
estimulava a migração de células musculares lisas da camada média para o espaço subintimal e aí começam a formar
uma reação semelhante a um calo, que é um tecido amorfo (?) que reduz progressivamente o lúmen e depois ocorre
o fenômeno do reestenose, que não é aterogênico e sim um processo fibrocicatricial. Esse fato que ocorria com os
stents convencionais, se dava pp com os pacientes diabéticos. Para solucionar esse problema, pegaram esses stents
e acrescentaram polímeros que continham drogas antiproliferativas chamados de stents farmacológicos ou eluidos
em drogas. Existem varias drogas que são colocadas nesses stents, com ação local anti-proliferativa (hoje as mais
usadas são everolimo e sacrolimo) e são lentamente liberadas pelos stents impedindo a migração das células
musculares lisas para o espaço subintimal e sua proliferação e assim previnem a reestenose. Hoje as reestenoses
com os stents eluidos em drogas diminuíram bem, mas ainda existem.

Tratamento – Revascularização miocárdica:

ACTP:

o Catetér-balão
o Stent convencional
o Stente eluido em drogas

CRVM

o Enxertos venosos
o Enxertos arteriais

Para revascularização em pacientes com angina estável refrataria ao tto clinico os dois métodos são bons, ambos
com suas vantagens e desvantagens.

ACTP (angioplastia)

Vantagens – Menos invasiva, permite uma recuperação mais rápida e tem bons resultados.

Desvantagens –

1- Existe o problema da reestenose, principalmente no paciente diabético (eles têm maior risco mesmo
utilizando os stentes diluídos em drogas).
Quando eu uso um stent convencional (não diluído em droga) dentro de um mês o endotélio reveste o stent
(forrado pelo endotélio), diminuindo o risco de trombose. Então quando eu revascularizo um paciente com
stent convencional eu uso a terapia anti plaquetária por um mês, depois eu retiro e deixo apenas aspirina,
pois já diminui o risco de trombose do paciente. Já o stent diluído em droga impede a proliferação celular e
demora mais tempo para ser endotelizado. Logo, eu tenho que prolongar a terapia anti agregante
plaquetária dupla (mantém por pelo menos 3 a 6 meses). Posteriormente, pode-se retirar e deixar aspirina
indefinidamente.
OBS: A manutenção da terapia anti plaquetária dupla é boa, mas aumenta muito as chances de
sangramentos fatais, então devemos tomar cuidado. Logo, quanto menor o tempo utilizado melhor para o
paciente.
2- Outra desvantagem seria a trombose do stent.
3- Tem menos eficácia no diabético.
4- Tem dificuldade em revascularizar vasos finos, lesões em curvas, lesões muito extensas

CRVM (cirurgia)

Vantagens –

1- Revascularização mais abrangente – permite a revascularização de vasos mais finos de difícil abordagem pela
angioplastia.
2- Bons resultados em diabéticos e trivasculares
3- Permite corrigir outras patologias (aorta, valvas)

Desvantagens –

1- Invasiva
2- Enxertos de safena com baixa durabilidade
 3- Maior incidência de complicações: infecções, AVE

Estudo COURAGE: Selecionou 2300 pacientes com angina estável e com função ventricular esquerda normal. Esses
pacientes fizeram cateterismo cardíaco e foram randomizados para um tratamento clínico ou ao tratamento
associado a angioplastia. Seguindo os pacientes observou-se que não teve diferença na mortalidade e na incidência
de infarto, hospitalização, IC. Ou seja, você revascularizar o paciente com angina estável, se ele estiver bem
clinicamente, não tem nenhum benefício.

Ensaio SCHEMIA Trial – Pegou paciente com angina estável, mas que tinha uma grande área sobre risco (mais que
10% do miocárdio). Esses pacientes fizeram cateterismo cardíaco e foram randomizados para um tratamento clínico
ou ao tratamento associado a angioplastia. Seguindo os pacientes observou-se que não teve diferença na
mortalidade, na incidência de infarto, hospitalização, IC. Isso mostra que independentemente do tamanho da
isquemia em um paciente corionopata crônico, não justifica revascularização, mesmo que ele tenha uma grande
área isquêmica. Só justifica quando ele está refratário ao tratamento clínico.

Caso clínico
• AJS, 66 anos, masculino, casado, contabilista aposentado, natural de Ouro Preto-MG, residente em BH-MG.
• QP – Dor no peito.
• HMA – Paciente refere que há três meses iniciou com dor retroesternal tipo peso, de intensidade moderada
(7/10), que surge para subir aclives, irradia para a face interna do MSE, melhora rapidamente com a
interrupção do esforço.
• Quando interrogado, negou progressão da sintomatologia neste período ou sintomas concomitantes
• AMP e hábitos – é tabagista (carga tabágica de 60 anos/maço). Etilista fins de semana. HAS diagnosticada há
15 anos e DM2 há 10 anos.
• HF – HAS, DM2
• Drogas – maleato de enalapril 10mg 2x dia, metformina XR 500mg/dia.

Hipótese diagnóstica – Angina estável, pois o paciente tem o quadro de uma dor torácica típica com mais de 2 meses
de evolução sem caráter progressivo. NYHA 1 e Canadian 2.

A probabilidade de este paciente ter uma doença coronariana é muito grande, porque tem muitos fatores de risco
cardiovascular, como diabetes, HAS, carga tabágica e idade.

Está faltando acrescentar estatina para esse paciente (a menos que o LDL esteja abaixo de 70). Devemos lembrar
que todo paciente diabético tem um grande risco cardiovascular. Esses pacientes que tomam estatina tem uma
redução significativa na incidência de infarto, hospitalização por angina, AVC etc. Todo paciente diabético acima de
40 anos deve tomar estatina.

Exame físico

• Corado, acianótio, anictérico, sem edemas ou turgênccia jugular.

• Aparelho cardiovascular – BNRNF. PA 150/95 mmHg. FC 78 BPM. Pulsos tibiais posteriores reduzidos.
• Aparelho Respiratório – eupneico. MVF
• Abdome- NDN

Observação – vemos que a pressão desse

paciente está elevada (uma boa opção
nesse caso seria o bloqueador de canal de
cálcio). Além disso, esse paciente tem uma
doença arterial obstrutiva dos membros
inferiores. Logo, a probabilidade de ele ter
uma corionopatia é muito alta.

Paciente tem um ritmo sinusal

Observar o segmento ST e a onda T desse paciente. Observamos que a onda T está invertida em D1, aVL, V5 e V6
(derivações que veem a parede lateral do coração). Essas alterações, provavelmente, são decorrentes de uma
hipertrofia ventricular esquerda secundária a uma HAS.

Não podemos falar que é uma alteração isquêmica, pois a onda T ainda é assimétrica.

Esse paciente já apresenta uma proteinúria.

Paciente tem obesidade abdominal.

Ácido úrico normal é até 7.

Temos que melhorar o controle glicêmico desse paciente. LDL desde paciente também está muito acima do normal.

Diagnósticos – Angina estável, HAS acima do alvo, DM2 descompensado com proteinúria, dislipidemia mista,
hiperuricemia.

Pergunta: Vocês pediriam outro exame para o paciente?

Um teste ergométrico nesse paciente não está indicado, pois ele já apresenta alterações eletrocardiográficas
prévias. E a probabilidade pré teste de doença coronariana é altíssima, logo não faz sentido.

O ideal para esse paciente seria pedir um exame de imagem. Angiotomografia coronária é um método não invasivo.
Pega uma veia periférica e injeta contraste, posteriormente faz uma tomografia das coronárias.

Prescrição – Interromper o tabagismo, controle dietético, iniciar beta bloqueador (melhor droga para a angina),
bensilato de anlodipino (pois a pressão está elevada), ASS (previne estabilização da placa), estatina de alta potência.
Lembrar que o paciente já estava utilizando o IECA (maleato de enalapril, que previne evolução pra infarto).

Além disso, o paciente está tomando metformina, mas ainda está disglicemico. Logo, poderíamos associar inibidor
de SGLT2, que além de reduzir a glicemia tem efeito protetor cardiovascular.

OBS: os beta bloqueadores são fracos agentes anti hipertensivos (não estão entre as 4 drogas principais). É pouco
provável que somente com Beta bloqueador a meta do paciente fosse atingida.

Após 15 dias – Paciente voltou assintomático. Tolerou bem os medicamentos. PA 125/75, FC 58BPM.

A angio TC das coronárias mostrou: Lesão moderada/importante em 1/3 médio da coronária direita sem outras
lesões.

Não há necessidade de revascularização nesse

paciente. Esse procedimento só é indicado nos
indivíduos que não respondem bem ao
tratamento.

Nesse caso o ideal é manter os medicamentos e

acompanhar o paciente.

Não há necessidade de adicionar nitrato para esse paciente, pois ele já melhorou. O nitrato faz alivio da angina
naquele paciente que não melhorou com beta bloqueador.

Então nós podemos mandar o paciente para casa e pedir ele para voltar daqui uns 3 meses para ver se perfil lipídico
e glicídico esta controlado.
Quais as metas de HDL, LDL, triglicérides, hemoglobina glicada que o médico espera alcançar nesse paciente?

HDL> 40 – para aumentar o HDL devemos reduzir peso, abolir o tabagismo e fazer atividade física

LDL<55 – o dele está muito alta, por isso precisamos de uma estatina de alta potência

Triglicérides< 150

Hemoglobina glicada< 7

OBS: Se eu não tenho disponível uma angiotomografia é fundamental fazer uma coronariografia, pois eu tenho que
afastar a possibilidade desse paciente ter uma lesão de tronco de coronária esquerda. O indivíduo que tem lesão de
tronco te uma grande mortalidade com tratamento clínico. No caso de lesão de tronco é indicação de fazer
revascularização miocárdio mesmo que ele tenha respondido as medicações. No SUS não é possível fazer
angiotomografia.

A coronária esquerda da origem a descendente anterior esquerda, que nutre 40%VE, justando com a circunflexa,
chega a nutrir 60%. Uma oclusão nesse local leva a óbito. Lesão de tronco = revascularização.

Se não houver lesão de tronco e o paciente estiver respondendo bem aos medicamentos não justifica revascularizar.

OBS: beta bloqueador e bloqueador de canal de cálcio melhoram a angina e a estatina e a aspirina impende a
evolução. A metformina e inibidor de SGLT 2 estão controlando o perfil glicêmico. Além disso, deve ter redução de
peso, atividade física regular.

OBS: Aspirina tem que ser mantida indefinidamente (até 3 dias depois que chegou no céu). Aspirina e estatina
devem ser usadas o resto da vida.

E se esse mesmo paciente chegasse desse jeito, mas assintomático???

Nesse caso o teste ergométrico seria uma boa para pesquisar isquemia, já que o eletro estaria normal. O diabético
muitas vezes tem isquemia sem ter dor.

Outros exames que podem ser utilizados seria: eco com stress, cintilografia miocardia de perfusão em repouso e em
esforço. No SUS é possível fazer cintilografia.

A probabilidade pré teste de o indivíduo ter uma coronariopatia é muito grande: homem 66 anos, tabagista,
hipertenso, diabético. Por isso ele merece uma avaliação funcional.

Outra hipótese:

Um novo paciente chega com as mesmas alterações do ECG, exames laboratoriais e exame físico desse paciente
estudado. Mas a cintilografia mostra ausência de isquemia.

Melhores drogas recomendadas nesse caso: Não justifica usar beta bloqueador. Bloqueador de canal de cálcio (para
reduzir a pressão).

O diurético tiazídico poderia ser uma escolha de associação, mas nesse caso o paciente tem o ácido úrico muito
elevado, logo é contraindicado, pois elevaria ainda mais.

A aspirina seria uma boa escolha, pois o paciente tem pulsos tibiais posteriores reduzidos (doença arterial obstrutiva
periférica). Se os pulsos dele fossem normais e a cintilografia fosse normal ele não teria indicação de tomar aspirina.

Estatina teria indicação, primeiro pela diabetes, segundo pelo nível de lipídeos e terceiro pela doença arterial
obstrutiva dos membros inferiores.