Hemorragia Digestiva Alta

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

Sangramento intraluminal de localização entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz. O


sangramento gastrintestinal alto não varicoso resulta da lesão da mucosa esofágica ou
gastroduodenal com ulceração ou erosão de um vaso subjacente, enquanto o sangramento
gastrointestinal varicoso ocorre devido a ruptura das varizes gástricas gastroesofágicas.

HDA tem incidência anual de 48-160/100 hab, na proporção de 2 homens a cada mukher com
mortalidade variando entre 10 a 14 por cento.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A doença ulcerosa péptica é a maior causa de HDA, entre os fatores de risco estão:

 AINH
 Infecção por H. pylori
 Estresse
 Acidez gástrica

Sendo o uso de AINH o mais prevalente nos pacientes com úlceras gástricas e a infecção
por H. pylori em pacientes com ulcera duodenal.

As úlceras de estresse por lesão da mucosa gastrointestinal são observadas em pacientes


de situação graves, principalmente em UTI’s. São erosões de mucosa que ocorrem
normalmente no fundo do corpo do estômago.

Síndrome ou laceração de Mallory-Weiss é a laceração da mucosa no esôfago distal na


junção gastroesofágica, após repetidos esforços para vomitar. O sangramento ocorre
quando a laceração envolve o plexo venoso ou arterial esofágico subjacente, presente
principalmente em alcoolistas e gravidas.

As neoplasias do trato gastrintestinal representam menos de 3% das causas de


sangramento agudo alto, podendo ser de natureza benigna ou maligna, habitualmente não
é grave. O sangramento gastrintestinal alto também pode ter origem no sistema biliar,
(hemobilia) e nos ductos pancreáticos.

A esofagia erosiva representa 15% dos episódios de HDA, representando a segunda maior
causa de HDA, juntamente com as varizes esofágicas.

Das varizes esofágicas o fator inicial para o seu desenvolvimento é resistência o fluxo
portal, que ocorre de forma secundaria à resistência aumentada ao fluxo portal,
ocorrendo em todos os níveis do leito vascular intra-hepático.Essa obstrução ao fluxo é
causada principalmente pela destruição da arquitetura do fígado secundária à fibrose e
aos nódulos de regeneração . Além disso, ocorre aumento primário no tônus vascular
hepático. Esse gradiente de pressão portal elevado resulta na formação de vasos colaterais
e portossistêmicos, que incluem as varizes gastroesofágicas.

As varizes esofágicas ocorre em 90% dos cirróticos, mas o sangramento ocorre em 25-35%
dos pacientes
ACHADOS CLÍNICOS

Pacientes com histórico de hematêmese ou melena, mas ainda assim a coloração das
fezes não consegue diferenciar de forma fidedigna a fonte de sangramento.

Lavado com sonda nasogástrica pode confirmar suspeita de HDA

O exame físico inclui toque retal e avaliação das características do aspirado da sonda
nasogástrica. Presença de manchas pigmentadas na mucosa bucal sugerem síndrome de
Peutz-Jeghers com sangramento de pólipos intestinais benignos. Teleangiectasias em
lábios e línguas sugerem síndrome de Osler-Weber Rendu

EXAMES COMPLEMENTARES

A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o método de eleição para o diagnóstico das


hemorragias digestivas altas. Apresenta alta sensibilidade e especificidade com
possibilidade terapêutica e baixa morbidade. A endoscopia deve ser realizada
precocemente ( primeiras 24h), logo após o paciente ter recebido ressuscitação volêmica e
estar hemodinamicamente estável. A cintilografia pode ser utilizada na investigação
diagnóstica do sangramento digestivo alto. A arteriografia permite rápida localização e
potencial teraupético do sangramento gastrintestinal quando taxas de sangramento
excedem 0.5ml/min. É indicado quando o exame endoscópico não foi diagnóstico ou
quando o sangramento é tão ativo que impossibilita exame adequado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Apesar de manifestações típicas como hematêmese ou melena, a possibilidade de


hemorragia digestiva baixa deve ser contemplada

TRATAMENTO DA HDA NÃO VARICOSA

Ressuscitação e transfusão

Pacientes com sangramento agudo devem ser avaliados imediatamente, e a ressuscitação


incluindo a estabilização da pressão sanguínea e restauração do volume intravascular,
deve preceder medidas diagnósticas e terapêuticas. É importante ater-se à dados da
história e do exame que surgiram hipovolemia , ansiedade, torpor, síncope, dispneia,
sensação de extremidades frias e úmidas, além de sinais de choque (pressão arterial
sistólica < 100 mmHg e frequência cardíaca > 100/min) e alterações hemodinâmicas
ortostáticas ( queda de 10mmHg ou mais na pressão sistólica e elevação > 15/min na
frequência cardíaca quando o paciente mudar de posição supina para a sentada) . Esses
achados são indicativo de gravidade e sugerem perda de aproximadamente 20% do
volume circulatório com indicação de ressuscitação volêmica urgente. É realizada por meio
de dois acessos venosos periféricos calibrosos e início de rápida infusão de cristaloide
( soro fisiológico e ringer lactato). O objetivo é manter PAS > 100mmHg , deve-se infundir
de um a dois litros de solução salina, vale ressaltar que a reposição exagerada de volume
pode aumentar o sangramento . Pacientes que não respondem a essa medida a transfusão
de concentrado é indicada imediatamente.
A intubação orotraqueal eletiva é recomendade antes da endoscopia, em pacientes com
choque secundário há sangramento maciço, agitação grave ou alteração de estado mental
ou por comprometimento respiratório

SONDA NASOGÁSTRICA

A presença de sangue vermelho vivo no aspirado é preditor independente de


sangramento. O uso da sonda nasogástrica pode ter como valor diagnóstico na
confirmação inical de HDA, se o aspirado nasogástrico oriundo de lavagem gástrica com
soro fisiológico a 0,9% for positivo para sangue ou borra de café.

RISCO DE SANGRAMENTO:

 Idade > 65 anos


 Choque
 Estado geral ruim
 Comorbidades
 Hemoglobina ≤ 10 g/dl ou Ht ≤ 30%
 Necessidade de transfusão

BLOQUEADORES H2 E INIBIDORES DE BOMBA

O emprego de medicamentos que visam suprimir a acidez gástrica baseia-se na


observação de que a estabilidade do coágulo sanguíneo é reduzido em ambiente
ácido. Um Ph > 6 é necessário para agregação adequada, e quando esse ph é < 5,4 a
agregação plaquetária e a anticoagulação plasmática são abolidas. O uso de
betabloqueadores de bombas de prótons (IBP) é mandatório. IBP EV diminui o período
de internação, a necessidade de transfusão de sangue e a taxa de ressangramento . A
dose utilizada de omeprazol ou pantoprazol nos estudo foi bolus de 80 mg seguido por
8 mg/h durante 72 horas

TRATAMENTO CIRURGICO

Para pacientes em que não se obtem sucesso no tratamento endoscópico recomenda-


se o tratamento cirúrgico. Embora o tratamento cirúrgico de emergência represente
método eficaz para controle do sangramento e prevenção do ressangramento , ele é
acompanhado de alta morbidade e mortalidade.

Outros tópicos do tratamento

A erradicação o H pylori é recomendada em pacientes com úlcera associada a ele.


Pacientes com Mallory-Welss apresentam sangramento normalmente após episódios
de vômitos e ingestão aguda de álcool. Nestes casos recomenda-se apenas medida de
suporte. Pacientes que usam AAS em dose profilática após a alta e pacientes que
necessitam usar anti-inflamatório após a alta deverão manter uso de bloqueadores de
bomba de prótons continuamente.

TRATAMENTO DE HDA VARICOSA


A hemorragia varicosa é definida com sangramento de uma variz esofágica ou gástrica,
observado durante a realização da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas de
grosso calibre com sangue dentro do estômago, na ausência de outras causas
identificadas de sangramento. o paciente deverá ser conduzido para a UTI. As
medidas de ressuscitação e hidratação são semelhantes às detalhadas para pacientes
com hemorragia não varicosa.

Hemorragia varicosa é caracterizado por hemorragia gastrintestinal maciça, que se


apresenta como hematêmese , acompanhada ou não de melena e hematoquezia .

Na presença de hipovolemia o paciente apresenta-se com os seguintes sinais:

 PAS < 90 mmHg


 FC > 100bpm
 Alterações ortostáticas(queda de 10 mmHg ou mais na pressão sistólica e,
elevação de 15 bpm ou mais na frequência cardíaca.

A reposição do volume sanguíneo e a reposição da coagulopatia, devem ser feitas com


concentrado de hemácias e plasma fresco congelado.

Pacientes instáveis com agitação importante e alteração de estado mental e na


presença de sangue maciço, devem ser entubados para proteção das vias aéreas

PROFILAXIA DE PERITONTE BACTERIANA ESPONTÂNEA

A norfloxacina 400mg duas vezes ao dia por sete dias é o antibiótico de escolha.

ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA E TERAPIA ENDOSCÓPICA

O controle do sangramento é atingido em 75-80% dos casos com a terlipressina e a


somatostatina, tornando-se as medicações preferenciais nesses pacientes, porém
todos os pacientes com suspeita de sangramento varicoso devem ser submetidos a
endoscopia de emergência .

BALÃO ESOFÁGICO

Modalidade terapêutica de pressão direta sobre a variz sangrante. É associado com


complicações sérias com ulceração e perfuração esofágica.

Profilaxia primária da HDA varicosa

O objetivo é reduzir a redução portal e é indicada para pacientes portadores de varizes


de médio e grosso calibre, presença de sinais vermelhos nas varizes e pacientes com
doenças hepática grave

PROFILAXIA SECUNDÁRIA DA HDA VARICOSA

As terapias com betabloqueador e escleroterapia são efetivas em reduzir


sangramento e mortalidade em comparação com o não tratamento .
Comparado com a escleroterapia, a ligadura elástica apresenta menor taxa de
complicações , menor taxa de ressangramento e necessidade um numero menor de
sessões para promover obliteração da variz. A combinação de beta bloqueador e
ligadura pode ser considerada em pacientes que apresentam sangramentos na
vigência de um dos métodos isoladamente

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