Clínica médica – SP2

Síndrome digestiva alta

Hemorragia digestiva alta (HDA):
-Conceito atual: sangramento com origem entre o esôfago e a 2ª porção do duodeno, na altura da papila
maior. Apresenta etiologia acima do ângulo de Treitz
-As causas mais frequentes são doença ulcerosa péptica (DUP), ruptura de varizes esofágicas ou gástricas,
lesão aguda da mucosa gastroduodenal e síndrome de Mallory-Weiss (laceração da transição
esofagogástrica em casos de vômitos incoercíveis).
-Os principais achados clínicos são hematêmese (vômito de sangue vivo), melena (fezes enegrecidas,
pastosas e de odor fétido / sangue digerido), enterorragia (fezes com sangue vivo >> sangramento
volumoso) e dor abdominal
-Classificação:
1-HDA não varicosa:
a) Doença ulcerosa péptica (DUP): causa mais comum de HDA não varicosa. Sua etiopatogenia se deve
ao aumento de fatores agressivos e diminuição dos fatores de defesa e reparo, ocasionando lesão da
mucosa, podendo se estender para as outras camadas. As causas mais comuns de DUP são infecção por
H. pylori e uso de AINEs (inibem prostaglandinas, responsáveis por inibir a bomba de prótons e estimular
a produção de muco e bicarbonato). O quadro clínico pode envolver hematêmese, melena, epigastralgia
e epigastralgia/dor em quadrante superior direito.
b) Lesão de Mallory-Weiss: uma ou mais lacerações longitudinais agudas da mucosa na região da
transição esofagogástrica, lesando plexos venosos e arteriais. Normalmente ocorre devido a vômitos
frequentes, estando associada ao alcoolismo. Associadas também a hérnias de hiato
c) Lesão de Dieulafoy: lesão originada de uma dilatação vascular arterial aberrante, medindo entre 1 e 3
mm, localizada na submucosa, com desgaste da mucosa, evoluindo para ruptura do vaso, sem ulceração
local. Normalmente se localiza na curvatura menor do estômago.
d) Esofagite: pode ser causada por doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), infecções por Candida
albicans, herpes vírus e citomegalovírus, lesões químicas ou danos físicos.
e) Malformações vasculares: angiodisplasia (lesão vascular bem delimitada dentro da mucosa) e ectasia
vascular antral gástrica (Gave). Angiodisplasia é uma das principais causas de HDB.
2-HDA varicosa: sangramento originário da ruptura de varizes esofágicas ou gástricas visualizado no
momento da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas calibrosas em paciente com sangue no
estômago sem qualquer outra causa de hemorragia identificada. Os fatores de risco para o rompimento
dessas varizes são: idade superior a 60 anos, instabilidade hemodinâmica, presença de comorbidades,
uso de anticoagulantes e anti-inflamatórios, recidiva precoce de HDA e necessidade de hemotransfusão.
É uma das complicações mais graves da cirrose hepática. A formação das varizes ocorre quando a
pressão portal está acima de 10 mmHg. A ruptura das varizes é uma consequência do aumento da tensão
da parede da variz, decorrente do aumento da pressão hidrostática no interior do vaso. Sinais de
hipertensão portal ou insuficiência hepática crônica: distensão abdominal (ascite), icterícia, presença de
circulação colateral, fraqueza, eritema palmar e outros estigmas de hepatopatia crônica (ginecomastia,
aranha vascular, circulação colateral em caput medusa);
- Quadro clínico: Na avaliação clínica inicial do paciente, deve-se, durante a anamnese, caracterizar a
forma de exteriorização do sangramento, duração do evento, antecedentes patológicos de doenças
hepáticas, úlcera péptica, ectasias vasculares cutaneomucosas (exemplo síndrome de Osler-Weber-Rendu)
e câncer, além da história de ingestão alcoólica, vômitos e uso de medicações, em particular de anti-
inflamatórios não-hormonais e anticoagulantes. Ao exame físico, palidez cutaneomucosa, hipotensão e
taquicardia são sinais que se correlacionam com a magnitude da perda sanguínea. Sinais como
telangiectasias, ascite, ginecomastia e eritema palmar sugerem uma hepatopatia crônica. O exame retal é
essencial para verificar o aspecto e a coloração das fezes, bem como para avaliar a presença de doenças
anorretais. O principal objetivo é avaliar a estabilidade hemodinâmica do paciente e estimar a perda
volêmica: Paciente sem hipotensão ou taquicardia (perda volêmica < 15%); Paciente com hipotensão
postural ou taquicardia em repouso (perda volêmica entre 15-30%); Choque hipovolêmico: Hipotensão
(PAS < 90 mmHg) + rebaixamento do nível de consciência + extremidades frias (perda volêmica estimada
> 40%).
-Patogenia: associada à hipertensão portal (aumento do gradiente de pressão venosa hepática acima de 6
mmHg). As varizes esofágicas surgem quando o GPVH atinge 10 mmHg e a ruptura das varizes ocorre
com GPVH superior a 12 mmHg. As causas de HDA não varicosa são: hepatoesplenomegalia da
esquistossomose e cirrose hepática alcoólica ou por vírus da hepatite B e C. A hipertensão portal está
associada ao desenvolvimento de circulação colateral (desvio do sangue da veia porta para a circulação
sistêmica).
- Diagnóstico e Exames complementares:
Endoscopia digestiva alta -> Diagnóstico, estratificação do risco de sangramento e tratamento de
hemorragia digestiva alta.
OBS: Escala de Forrest (chance de ressangramento) e Classificação de Sakita

-Abordagem Inicial e Tratamento:

-A manutenção de via área pérvia, com oxigenação e ventilação adequadas, associada à ressuscitação
volêmica
-Amostras de sangue devem ser enviadas para tipagem sanguínea, dosagem do hematócrito, hemoglobina,
coagulograma, ureia, creatinina e eletrólitos.
-A endoscopia digestiva alta pode identificar a lesão responsável pela hemorragia, estabelecer o prognóstico
e permitir a realização da hemostasia.
HDA varicosa: terapia endoscópica + farmacológica (uso de drogas vasoativas, drogas que reduzem a
pressão portal); balão esofágico para tamponamento, TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
ou cirurgia de derivação portal.
HDA não varicosa: sangramento ativo ou recente? Sim (terapia endoscópica, falência ou recorrência –
cirurgia); Não (conservador).
Causa não identificada: sangramento menor (tratamento conservador), sangramento importante:
angiografia, colonoscopia ou cápsula endoscópica.
Doença do refluxo grastoesofágico (DRGE):
-Conceito: afecção crônica recidivante e remitente decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sinais e
sintomas, tanto esofágicos quanto extra-esofágicos. Esses sintomas podem ou não estar associados a lesões
teciduais.
-Os fatores de risco são: idade avançada, sexo feminino, gestação, obesidade, hérnia hiatal e fatores
genéticos.
-Os sintomas típicos incluem pirose (queimação retroesternal/azia) e regurgitação (percepção do conteúdo
estomacal refluído para a boca sem esforço), dispepsia, sintomas extra esofágicos (dor torácica não
cardíaca, tosse, pigarro, disfonia/rouquidão, laringite, faringite, otite, broncoaspiração, pneumonia
recorrente, asma, sibilância, sinusite crônica, aftas/lesões dentárias, mucosa orofaríngea inflamada,
halitose, colecistopatias).
-Fisiopatologia: DRGE tem como evento principal o retorno patológico para o esôfago de agentes
agressores para o epitélio esofágico, representados principalmente pelo ácido clorídrico, pepsina, sais
biliares e enzimas pancreáticas. Para ocorrer lesão dos órgãos expostos (esôfago e órgãos adjacentes), é
necessário que os fatores de defesa, que compõem a chamada barreira anti-refluxo, sejam superados. Essa
barreira anti-refluxo é constituída por componentes anatômicos e fisiológicos que atuam sinergicamente
para manter a integridade da mucosa (peristaltismo, salivação, incompetência da junção gastroesofágica-
JEG, hipotensão do esfíncter inferior do esôfago-EIE, hipersensibilidade, alterações anatômicas- hérnias,
esvaziamento gástrico lentificado, aumento da pressão intra-abdominal)
OBS: Infecção por H. pylori não apresenta relação com DRGE, ela atua na maior acidificação do conteúdo
estomacal
OBS: Hérnia hiatal: fator facilitador para o aparecimento da DRGE (relacionada à forma mais grave da
DRGE, pois episódios de refluxo durante relaxamentos transitórios do EIE ocorrem com maior frequência
em indivíduos portadores de hérnia); hérnia hiatal funciona como reservatório de conteúdo gástrico,
facilitando o fenômeno conhecido como “re-refluxo”, isto é, retorno do conteúdo armazenado na câmera
herniária para o esôfago, após um episódio de refluxo habitual, que também é facilitado pela pressão
intratorácica durante a inspiração; mais frequente em obesos;
-Diagnóstico: clínico (presença de sintomas típicos, como pirose e regurgitação, principalmente após
refeições, ou pioram com decúbito e melhoram com uso de antiácidos; pesquisa de sinais e sintomas que
indiquem complicações de DRGE, denominados sintomas de alarme, que englobam disfagia, odinofagia,
hematêmese, melena, anemia e emagrecimento), teste diagnóstico terapêutico (IBP administrado durante 4
semanas para pacientes abaixo de 45 anos com sintomas típicos), endoscopia digestiva alta (recomendada
para todos os casos , porém paciente idoso, anemia, anorexia, perda de peso, sangramento, disfagia,
odinofagia, vômitos persistentes, antecedentes familiares de câncer são sinais de alerta para realização de
EDA; sensibilidade de 50% para diagnosticar DRGE; diferencias de câncer de esôfago; pode visualizar
erosões, úlceras, estenose péptica e esôfago de Barret), biópsia de esôfago (para complicações como Barret,
úlceras esofágicas e estenose), raio X contrastado de esôfago, cintilografia, pHmetria esofágica de 24h
(detectar acidez), SEED
OBS: Classificação de Savary-Miller e Los Angeles.

- Complicações: Forma NERD não tem forma erosiva; Úlceras, hemorragia digestiva (sangramento lento
e insidioso, podendo ser responsável por anemia), estenose péptica, EB e adenocarcinoma;
-Estenose péptica: estreitamento luminal persistente do esôfago por inflamação crônica e posterior fibrose,
causa mais comum de estenose benigna do esôfago, vai ter disfagia progressiva;
-Esôfago de Barret: condição resultante da DRGE crônica, caracterizada por substituição do epitélio
escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar contendo células intestinais (metaplasia intestinal)
em qualquer extensão do órgão. É uma condição pré-maligna (maior fator de risco para o desenvolvimento
de adenocarcinoma do esôfago distal), devido à displasia que ocorre no epitélio de Barret.
-Tratamento: comportamental (diminuição da ingesta de alimentos gordurosos, cítricos, café, chocolate,
bebidas alcoólicas, hortelã, tomate; elevação da cabeceira da cama; evitar deitar-se até 2h após refeições;
interrupção do tabagismo), farmacológico (antiácidos, sucralfato, bloqueadores de receptores H2 da
histamina, IBP – inibidores da bomba de prótons (omeprazol,pantoprazol), procinéticos) e cirurgia
(fundoplicatura a Nissen).
Doença ulcerosa péptica (DUP):
-Conceito: soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido
clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscular da mucosa, submucosa e muscular
própria. O termo é empregado para descrever ulcerações do estômago, duodeno ou ambos.
Obs: Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não atingem a submucosa e, portanto, não
deixam cicatrizes
-Fatores de risco: idosos, histórico, uso de corticoides, uso de anticoagulantes, desordem sistêmica grave,
tabaco, álcool, uso de anti-inflamatórios e H. pylori
-Epidemiologia: 95% das úlceras ocorrem no duodeno, sendo predominante na 1ª porção do duodeno e na
faixa etária de 30 a 55 anos de idade. No estômago, predominam no antro, na faixa etária de 50 a 70 anos.
A DUP é cerca de 1,5 a 3 vezes mais comum em homens.
- Duodeno fica muito tempo recebendo acidez > passa a ter tecido do estômago para se proteger >
tropismo do H. pylori > principal local de úlceras
-Causas mais comuns de úlceras gástricas: uso de AINEs e H. pylori.
-Fisiopatologia: é multifatorial. Fatores genéticos possuem relação com o fenótipo secretório de
determinada população. Alterações na secreção gástrica e proteção contra a acidez causam as úlceras. Além
disso, a infecção por H. pylori possui forte relação com a gênese da doença, pois causa inflamação da
mucosa e altera os mecanismos regulatórios da produção de ácido. A H. pylori alcaliniza o meio por meio
da urease bacteriana, estimulando as células G a produzir gastrina, que estimula a secreção ácida. Além
disso, o aumento da secreção de mediadores inflamatórios devido à infecção inibe a secreção de
somatostatina, um inibidor das células G, pelas células D.
-Quadro clínico: dor epigástrica pouco intensa, em queimação, circunscrita, que se mantém por semanas
de forma rítmica – ocorre num período de duas a três horas após as refeições e é aliviada com nova ingestão
alimentar ou com o uso de antiácidos. Além disso, pode haver períodos sintomáticos intercalados por
períodos de acalmia. UD está relacionada com clocking (despertar no meio da noite por causa da dor). Pode
haver eructação, flatulência, sialorreia, náuseas e vômitos, perda de peso, síndrome dispéptica.
-As principais complicações da DUP incluem: sangramento/hemorragia (melena, hematêmese, HDA),
perfurações, estreitamento e estenose.
OBS: Ritmicidade da dor: UG → piora com a alimentação, melhora em jejum e retorna a doer (4 tempos:
dói, come, dói, passa); UD → melhora com a alimentação e pior em jejum (3 tempos: dói, come, passa)
OBS: Úlceras da parede anterior do duodeno são as que mais causam perfuração, pois não há estruturas
anatômicas adjacentes a essa região, causando pneumoperitônio. Na parede posterior, é mais comum
ocorrer sangramento, e normalmente a artéria que causa maior quadro de hemorragia é a gastroduodenal.
-Diagnóstico: EDA (padrão-ouro), exame histopatológico/ biópsia (bordas da lesão) → patognomônico,
exame radiológico contrastado, concentração sérica de gastrina (gastrinoma ou síndrome de Zollinger-
Ellison), diagnóstico da H. pylori (endoscopia acompanhada de biópsia, teste sorológico, teste respiratório
com ureia marcada, pesquisa do antígeno fecal).
-Complicações: sangramentos-hemorragia digestiva alta (principal causa) e perfurações
-Tratamento: primeira conduta em pacientes com sangramento é a estabilização hemodinâmica; geral:
dieta, tabagismo, álcool, uso de AINEs; Medicamentos: pró-secretores de fatores protetores da mucosa
(antiácidos, sucralfato, prostaglandinas) e antissecretores de HCl (bloqueadores de H2 e IBP-inibidores da
bomba de prótons). Na infecção por H. Pylori, tratar com antibióticos. Cirurgia (principalmente na presença
de complicações)
Gastrite:
-Conceito: Inflamação da mucosa gástrica
-Causada por vários quadros, como infecção (Helicobacter pylori), medicamentos ou intoxicantes (AINE
e bebidas alcoólicas), estresse e fenômenos autoimunes (gastrite atrófica).
-Muitos casos são assintomáticos, mas algumas vezes pode ocorrer sintomas: dispepsia e sangramento
gastrintestinal, além de dor epigástrica
-Fator de melhora é alimentação e fator de piora é estômago vazio
-Gastrite é classificada como gastrite erosiva ou gastrite não erosiva com base na gravidade da lesão da
mucosa. É também classificada de acordo com sua localização (ou seja, cárdia, corpo, antro). A gastrite
pode ser ainda classificada histologicamente como aguda ou crônica, de acordo com o tipo de célula
inflamatória presente. A gastrite aguda é caracterizada por infiltrado leucocitário polimorfonuclear da
mucosa do antro e do corpo gástrico. Gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da
função da mucosa) ou metaplasia. Com frequência, envolve o antro (com subsequente perda de células G e
diminuição da produção de gastroina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando produção
reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco).
-O diagnóstico é por endoscopia.
-O tratamento é direcionado à causa, mas com frequência é feito por supressão ácida e uso de antibióticos
para a infecção por Helicobacter pylori.