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O novo jornal de medicina da Inglaterra

Artigo de revisão

Allan H. Ropper, MD, Editor

Hemorragia Intracerebral Espontânea


Dr. Kevin N. Sheth

Da Divisão de Cuidados Neurocríticos e

aproximadamente 10 a 15% de todos os acidentes vasculares cerebrais.1 Outros distúrbios que Neurologia de Emergência, Departamentos de
Neurologia e Neurocirurgia e do Centro de Saúde
A hemorragia intracerebral
resultam em espinal
sangramento dentro é responsável
do crânio, por aproximadamente
como hemorragia traumática, ruptura de aneurismas Cerebral e Mental de Yale, Faculdade de
ou malformações cerebrais e transformação hemorrágica de acidente vascular cerebral isquêmico, não Medicina de Yale, New Haven, CT.
O Dr. Sheth pode ser contatado em kevin
são discutidos nesta revisão, exceto no que se refere ao diagnóstico diferencial.
[email protected] ou em 15 York St., LLCI Sala
1003C, PO Box 208018, New Haven, CT 06510.

Apresentação clínica e avaliação precoce


Este artigo foi atualizado em 16 de março de
Pacientes com hemorragia intracerebral apresentam sinais neurológicos focais que são 2023, em NEJM.org.
abruptos no início, mas não instantâneos, como ocorre com o AVC isquêmico embólico.
N Engl J Med 2022;387:1589-96.
A evolução é tipicamente ao longo de minutos. Outras diferenciações entre AVC DOI: 10.1056/NEJMra2201449
hemorrágico e isquêmico são dor de cabeça, náusea ou vômito e, em muitos casos, um Direitos autorais © 2022 Sociedade Médica de Massachusetts.
nível de consciência reprimido. A distinção entre AVC hemorrágico e isquêmico é
definitivamente feita por imagem, conforme discutido abaixo. Um nível de consciência CME
em NEJM.org
reduzido geralmente indica compressão dos núcleos de excitação e vias do tronco
cerebral superior; alternativamente, hemorragia intraventricular com hidrocefalia pode causar estupor.
Hemorragia nos gânglios da base causa hemiplegia contralateral e uma preferência de
olhar para o lado do sangramento devido à transecção da cápsula interna adjacente.
Hemorragia talâmica causa hemiplegia pelo mesmo motivo, juntamente com sinais
oculares peculiares, incluindo desvio para baixo e para dentro, pupilas mióticas e,
ocasionalmente, "olhos na direção errada", nos quais a preferência do olhar é para longe
do lado da lesão; em pacientes acordados, perda hemissensorial pode ser detectada.
Déficits neurológicos focais com hemorragia intracerebral nos hemisférios cerebrais
(hemorragia lobar) correspondem à localização da hemorragia e sua transecção dos
tratos de substância branca; esses déficits incluem hemiparesia, perda hemissensorial e
preferência do olhar e podem simular acidente vascular cerebral isquêmico. A hemorragia
no tronco cerebral geralmente está localizada na ponte e causa um nível de consciência
prejudicado, paralisias dos nervos cranianos, pupilas pontiagudas (mas reativas), olhar
horizontal ausente ou prejudicado, oscilação ocular (um sinal em que os olhos desviam
rápida e conjugadamente para baixo e depois lentamente para cima até a posição média)
e fraqueza facial. A disartria pode estar presente em pacientes acordados, mas a
interrupção do sistema de ativação reticular no mesencéfalo e na ponte superior leva ao
coma, evitando a detecção desse sinal. A hemorragia intracerebral cerebelar geralmente
se origina na região de um núcleo dentado nas profundezas do hemisfério cerebelar. Os
sintomas incluem vertigem, vômito e ataxia dos membros (dismetria e particularmente
ataxia da marcha), que pode ser o único sinal e não é percebido a menos que o paciente
seja retirado da cama ou da maca e solicitado a andar. A obstrução do quarto ventrículo
pelo sangue que vaza do tronco encefálico durante o sangramento cerebelar pode levar à hidrocefalia e ao estupor ou coma.

Epidemiologia e Fatores de Risco

Nas últimas duas décadas, a incidência anual de hemorragia intracerebral no


Os Estados Unidos duplicaram para aproximadamente 80.000 por ano, e a morte por

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Estima-se que a hemorragia cerebral ocorra em 30 a 40% Patofisiologia e localização da hemorragia intracerebral

dos casos.2 Como a maioria dos pacientes que sobrevivem


à hemorragia intracerebral tem deficiências e corre risco
de acidente vascular cerebral recorrente, declínio cognitivo A hemorragia intracerebral espontânea típica ocorre em
e distúrbios vasculares sistêmicos, esse distúrbio assume estruturas cerebrais profundas como consequência de
particular importância entre as condições neurológicas. danos às paredes de pequenos vasos sanguíneos cerebrais
que atravessam essas regiões. Essas pequenas artérias e
As principais causas incitantes de hemorragia arteríolas são, na maioria dos casos, ramos de grandes
intracerebral em adultos são hipertensão, angiopatia vasos do círculo de Willis que suprem os gânglios da
amilóide cerebral e anticoagulação. A idade avançada está base, tálamo, ponte e porções profundas do cerebelo. A
associada a uma frequência aumentada de hemorragia vasculopatia cerebral hipertensiva e a angiopatia amiloide
intracerebral, devido em parte à associação da idade cerebral afetam preferencialmente vasos desse tamanho.
avançada com angiopatia amilóide cerebral e com
condições como fibrilação atrial que resultam em exposição Sangramento intracerebral tem sido atribuído há muito
à terapia anticoagulante. Nas últimas décadas, o uso de tempo à ruptura de microaneurismas em vasos pequenos
anticoagulantes orais diretos reduziu, mas não eliminou, o e profundos. Descobertas em espécimes patológicos
risco de hemorragia intracerebral em comparação com o sugeriram que o mecanismo fisiopatológico pelo qual a
uso de inibidores da vitamina K. O controle aprimorado da hipertensão causa hemorragia putaminal e talâmica é o
pressão arterial em nível populacional também reduziu a que CM Fisher chamou de “alteração lipohialinótica”, uma
incidência de hemorragia intracerebral. combinação de hialinização e deposição de lipídios na
parede do vaso. Sua determinação de que esses são locais
de ruptura do vaso e não microaneurismas que também
Uma meta-análise de estudos realizados em 21 países resultam de hipertensão crônica só foi aparente após
entre 1983 e 2006 mostrou uma incidência global de exame meticuloso de centenas de cortes seriais
hemorragia intracerebral de 24,6 por 100.000 pessoas- microscópicos.9 Investigações nas primeiras partes do
ano.3 século passado implicaram esses aneurismas (aneurismas
As estimativas de risco aumentaram com a idade e foram de Charcot-Bouchard) como a causa do sangramento.
aproximadamente duas vezes maiores em populações
asiáticas do que em populações brancas.3 Nos Estados
Unidos, o risco de hemorragia intracerebral é Hemorragia intracerebral lobar, na qual o hematoma
aproximadamente 1,6 vezes maior entre pessoas negras está localizado na substância branca do lobo frontal,
e hispânicas do que entre pessoas brancas.4 parietal, temporal ou occipital, é mais comum em séries
recentes do que a hemorragia intracerebral profunda na maioria das populações que foram estudadas,5 e subgrupo
um fator de risco para hemorragia lobar, embora para uma hemorragia profunda; anticoagulantes mostraram que a
redução da pressão arterial diminui a incidência de hemorragias intracerebrais profundas do que para hemorragias dos
gânglios da base.10

O estudo contra o AVC recorrente (PROGRESS) e a angiopatia amiloide cerebral é predominantemente associada à
hemorragia intracerebral lobar ou (SPS3)6,7 mostrou uma incidência menor de hemorragia intracerebral entre pacientes
que tiveram uma meta de pressão arterial baixa para a redução de vasos corticais.11,12 Em pacientes que receberam
terapia anticoagulante, especialmente naqueles com hemorragia intracerebral lobar atribuível à hemorragia cerebral , os
números absolutos de pacientes com hemorragia intracerebral lobar atribuível à hemorragia cerebral foram pequenos
nesses ensaios. Na angiopatia amiloide cerebral, a segurança da anticoagulação não é clara. No que diz respeito à
demonstração de uma ligação entre as pontuações de risco poligénico para a hipertensão intracerebral lobar e não lobar
e o risco de hemorragia intracerebral , os ensaios clínicos em curso (Anticoagulação na hemorragia.8

Sobreviventes do ICH para prevenção e recuperação de AVC

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Hemorragia Intracerebral Espontânea

[ASPIRE; número ClinicalTrials.gov, NCT03907046] e Imagem

Edoxaban para sobreviventes de hemorragia intracraniana


com fibrilação atrial [ENRICH-AF; NCT03950076]) avaliará A TC e a RM são sensíveis e específicas para o
se o uso de novos coagulantes orais resultará em menos diagnóstico de hemorragia intracerebral aguda e
acidentes vasculares cerebrais recorrentes e com baixas estabelecem a localização e o volume do coágulo (Fig.
taxas de hemorragia cerebral em comparação com a 1).21 Como parte da avaliação inicial por imagem, uma
aspirina no primeiro ensaio e nenhum tratamento no angiografia por TC pode detectar um aneurisma ou
segundo ensaio em pacientes com fibrilação atrial que malformação vascular subjacente à hemorragia
tiveram hemorragias cerebrais anteriores. intracerebral, informações que podem facilitar o manejo do
tratamento; no entanto, esses achados não são comuns se
Uma idade superior a 60 anos e a presença de o coágulo estiver contido inteiramente na substância
apolipoproteína (Apo) E2 e ApoE4 estão associadas à cerebral. As diretrizes da American Heart Association
deposição vascular de ÿ-amiloide. Os alelos ApoE2 e sobre hemorragia intracerebral sugerem que a angiografia
ApoE4 conferem um risco de hemorragia intracerebral que por TC seja realizada em pacientes com menos de 70 anos
é de três a cinco vezes maior do que em pessoas com o de idade e com hemorragia intracerebral lobar, naqueles
genótipo mais comum ApoE3.13,14 Em casos de com menos de 45 anos de idade e com hemorragia
hemorragia cerebral por angiopatia amiloide, a ressonância intracerebral profunda ou na fossa posterior, e naqueles
magnética (RM) do cérebro frequentemente revela múltiplas com 45 a 70 anos de idade e sem histórico de hipertensão.22
(às vezes centenas de) pequenas hemorragias
assintomáticas de diferentes idades, espaços perivasculares
dilatados e siderose superficial do córtex devido à
deposição de produtos de degradação do sangue de
episódios anteriores de sangramento.15 Escalas de Avaliação

Em pacientes com hemorragia intracerebral, o volume A American Heart Association recomenda a avaliação
do coágulo no momento da admissão hospitalar é um precoce da gravidade da hemorragia intracerebral com o
preditor do resultado funcional em 3 meses.16 Um aumento uso de uma das várias escalas validadas.22 Uma escala
no volume entre a primeira tomografia computadorizada comumente usada, a pontuação de hemorragia intracerebral
(TC) do cérebro após a apresentação e uma segunda TC (ICH), incorpora a pontuação da Escala de Coma de
(geralmente realizada dentro de 6 a 24 horas após a Glasgow, a idade do paciente, a presença de hemorragia
primeira TC) ocorre em cerca de 25% dos casos infratentorial ou hemorragia intraventricular e o volume do
espontâneos e em 30 a 40% dos casos associados à coágulo.23 A pontuação ICH inicial estima o risco de morte
anticoagulação e é igualmente preditivo do resultado, precoce e morte em 12 meses, bem como o resultado
conforme discutido abaixo. A expansão do hematoma que funcional,24 mas o objetivo principal da ferramenta é a
causa piora dos sinais clínicos está particularmente melhoria da qualidade e o uso por provedores em
associada ao resultado funcional ruim em 3 meses.17 discussões sobre a gravidade clínica.

A lesão cerebral secundária começa imediatamente


após a lesão mecânica primária no tecido cerebral
causada pelo coágulo e pelo edema perihematomal18 que Tr a t u t a m e n t o d e E r ia
é visível na imagem horas após a hemorragia intracerebral. Deterioração após
A formação de edema perihematomal contribui para a Hemorragia Intracerebral

deterioração neurológica precoce além daquela causada


pela massa do coágulo , e essas alterações podem evoluir por dias. hemorragia cerebral é a prevenção de danos
cerebrais secundários. O volume do edema perihematomal varia, mas o volume final do edema pode ser tão grande
quanto o hematoma inicial . Cada mililitro adicional de são passíveis de tratamento são o aumento do coágulo, o volume
do edema pode até dobrar as chances de um resultado funcional ruim.19,20

hemorragia.

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UM B C E

E F G O

EU

Eu
E

Figura 1. Hemorragia Intracerebral Espontânea.


São mostradas hemorragias intracerebrais como vistas na tomografia computadorizada sem contraste (Painéis A a J) e na ressonância
magnética (Painel K). Hemorragia intracerebral lobar (Painéis A e B) e hemorragia intracerebral putaminal (Painéis C e D) são mostradas
com uma borda de edema perihematomal ao redor da hemorragia intracerebral (delineada por linhas pontilhadas nos Painéis B e D). Outros
painéis retratam uma hemorragia intracerebral pontina na porção média do tronco cerebral (Painel E); hemorragia intracerebral dos gânglios
da base (Painel F); hemorragia intracerebral no cerebelo esquerdo (Painel G); hemorragia intracerebral frontal com extensão para os
ventrículos (compartimentos que contêm líquido cefalorraquidiano), frequentemente referida como hemorragia intraventricular (Painel H);
uma hemorragia intracerebral inicial que se originou nos gânglios da base, mas sofreu expansão considerável do hematoma nas primeiras
horas após a apresentação (Painéis I e J); e uma hemorragia intracerebral no tálamo direito (Painel K), com micro-hemorragias cerebrais
nas localizações justacorticais ou lobares que são frequentemente vistas em sequências de suscetibilidade ou gradiente-eco e que são
típicas de amiloide cerebrovascular.

Expansão de hematoma testado para limitar o sangramento contínuo. No estudo


A expansão de um hematoma causa destruição do Fac-tor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke (FAST), 25
tecido além daquela causada pelo coágulo inicial. Esse pacientes foram aleatoriamente designados para receber
tipo de dano, que nem sempre está presente, é aparente um dos dois níveis de dose do fator VIIa recombinante ou
em imagens seriadas, como mencionado, e normalmente placebo dentro de 4 horas após o início dos sintomas de
ocorre nas primeiras 6 horas após o início dos sintomas. hemorragia intracerebral. O aumento no tamanho do
Vários tratamentos hemostáticos têm coágulo em 24 horas foi de 15 por cento

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Hemorragia Intracerebral Espontânea

pontos a menos no grupo que recebeu a dose mais alta resultados clínicos em pacientes com hemorragia
do fator VIIa; no entanto, não houve diferença entre os intracerebral. No estudo Antihypertensive Treatment of
grupos de pacientes na incidência de incapacidade grave Acute Cerebral Hemorrhage II (ATACH-2), 1000 pacientes
ou morte. O estudo FASTEST (NCT03496883) iniciado com hemorragia intracerebral supratentorial foram
recentemente está testando o tratamento com fator VIIa aleatoriamente designados para receber nicardipina
para limitar a expansão de um hematoma quando parenteral para manter uma faixa-alvo para pressão arterial
administrado dentro de 2 horas após o início dos sintomas. sistólica de 110 a 139 mm Hg (tratamento intensivo) ou
para uma faixa-alvo de 140 a 180 mm Hg (tratamento
Pacientes com hemorragia intracerebral associada ao padrão) por 24 horas.29
uso de anticoagulantes correm risco de expansão da Os resultados clínicos foram semelhantes nos dois grupos
hemorragia, deterioração neurológica e desfecho ruim, em 90 dias. No Intensive Blood Press-sure Reduction in
que é de três a seis vezes maior do que em pacientes com Acute Cerebral Hemorrhage Trial 2 (INTERACT2),30 2783
hemorragia intracerebral na ausência de anticoagulação.26 pacientes foram aleatoriamente designados para as
Em um estudo com pacientes com hemorragia intracerebral mesmas faixas-alvo de pressão arterial que os pacientes
que receberam antagonistas da vitamina K e que tinham no estudo ATACH-2, mas os pesquisadores do INTERACT2
uma razão normalizada internacional (INR) maior que 1,9, estenderam a intervenção por 7 dias e deixaram a seleção
o concentrado de complexo de protrombina de quatro da medicação anti-hipertensiva para os clínicos responsáveis
fatores foi considerado superior ao plasma fresco pelo tratamento. Os achados do estudo INTERACT2
congelado para normalizar o INR e reduzir a incidência de foram neutros em relação ao desfecho primário de morte
expansão do hematoma.27 ou incapacidade grave em 90 dias. Alguns pacientes no
grupo de tratamento intensivo no estudo ATACH-2 tiveram
As diretrizes recomendam vitamina K intravenosa e lesão renal aguda. Após esses estudos, a incerteza
concentrado de complexo de protrombina em vez de permaneceu sobre a meta ideal de pressão arterial,
plasma fresco congelado se o INR estiver elevado devido escolha da medicação e modo de administração e
ao uso de antagonistas da vitamina K.22 Os agentes de duração do tratamento.
reversão idarucizumabe e andexanet alfa estão disponíveis
para uso no tratamento de pacientes com hemorragia No entanto, pode ser razoável almejar uma estratégia intensiva de
intracerebral associada a anticoagulantes orais diretos na redução da pressão arterial sistólica do paciente para 130 a 150 mm
forma de inibidores diretos da trombina e do fator Xa; no Hg, particularmente se a pressão arterial sistólica exceder 220 mm
entanto, ensaios clínicos são necessários para determinar Hg dentro de 2 horas após hemorragia intracerebral. É aconselhável
seu efeito, e foi sugerido que o concentrado de complexo o monitoramento rigoroso da função renal e do estado do volume.
de protrombina pode ser substituído se os agentes de
reversão não estiverem disponíveis.22

Para informar o tratamento de pacientes com Hemorragia Intraventricular

hemorragia intracerebral associada a agentes Hemorragia intraventricular ocorre em 30 a 50% dos


antiplaquetários, os pacientes no estudo Platelet pacientes com hemorragia intracerebral, e a hidrocefalia
Transfusion versus Standard Care after Acute Stroke due resultante devido ao volume adicionado ao espaço
to Spon-taneous Cerebral Hemorrhage Associated with ventricular, obstrução do fluxo do líquido cefalorraquidiano
Antiplatelet Therapy (PATCH) foram aleatoriamente (LCR) e secreção do LCR estimulada pela inflamação
designados para um grupo que recebeu transfusões de leva a um nível reduzido de excitação e a um resultado
plaquetas ou para um grupo de controle.28 O grupo que ruim.31 A hidrocefalia que resulta em diminuição da vigília
recebeu transfusões teve o dobro de mortalidade e maiores geralmente é tratada pela colocação de um dreno
taxas de incapacidade do que aqueles no grupo que não ventricular externo para desviar o LCR e reduzir a pressão
recebeu transfusões. Como consequência, as diretrizes intracraniana. No estudo Clot Lysis Evaluation of
da American Heart Association sugerem que as transfusões Accelerated Resolution of Intraventricular Hem-orrhage
de plaquetas devem ser retidas, exceto em pacientes (CLEAR III), que avaliou 500 pacientes com hidrocefalia
recebendo terapia com aspirina que tenham hemorragia após hemorragia intracerebral, a administração
intracerebral e sejam submetidos a procedimentos intraventricular de alteplase foi usada para dissolver o
neurocirúrgicos.22 coágulo ventricular.32 Embora a comparação geral entre
Dois ensaios testaram a hipótese de que a redução da
pressão arterial melhoraria a clínica

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grupos não mostraram diferença nos resultados funcionais, O monitoramento intensivo melhora o resultado clínico na
a trombólise pode ter sido associada à melhora da hemorragia intracerebral não está claro, e um estudo para
sobrevida.33 Pacientes que sobrevivem à hemorragia testar essa questão parece improvável de ser conduzido.
intraventricular geralmente apresentam incapacidade Convulsões após hemorragia intracerebral podem ocorrer,
substancial em 6 meses. embora o papel dos medicamentos anticonvulsivantes
profiláticos em pacientes com hemorragia intracerebral
Efeito em massa não esteja claro.37 Em pacientes com nível de consciência
deprimido após hemorragia intracerebral, a eletroencefalografia contínua pode ser a herniação transtentorial. Estudos
demonstraram detectar convulsões inaparentes que exigem o início da remoção cirúrgica do coágulo, realizada na
unidade de terapia intensiva, incluindo proteção das vias aéreas e teve resultados inconsistentes ou geralmente
negativos. troca gasosa pulmonar adequada para mitigação Essas descobertas levaram a variações na prática de lesão
cerebral secundária por hipoxemia, mas com relação ao desempenho da craniotomia, a eficácia dessas medidas é difícil
de ser determinada para remoção de coágulos. O ensaio cirúrgico em intracerebral-prove. Assessment of swallowing,
maintenance bral Hemorrhage II (STICH II) examinou a normotermia e os níveis normais de glicose, e o papel da cirurgia
de remoção precoce de coágulos em 601 pacientes profilaxia para trombose venosa profunda (uma terapia com
hemorragia intracerebral; os resultados mostraram que é considerada segura apesar da presença de que a incidência
de desfecho desfavorável foi de hemorragia intracerebral) reduz morbidade adicional semelhante em operados e em
tratamento conservador.

grupos, mas sugeriram que a remoção de coágulos lobares localizados a 1 cm da superfície cortical para prognóstico
precoce pode não ter capacidade preditiva adequada para direcionar a retirada pode ter sido benéfica.34
de tratamentos de suporte de vida após hemorragia
intracerebral. Ensaios randomizados não estão disponíveis para avaliar o efeito do tratamento cirúrgico para
hemorragia intracerebral. No entanto, com base nos resultados, os tratamentos de suporte de vida são retirados muito
cedo.40 Vários estudos de grandes estudos observacionais, a prática geral sugere que a determinação de prognóstico
clínico ou de imagem nos primeiros dias após a hemorragia tem sido para remover o coágulo se sinais de compressão
do tronco cerebral estiverem presentes ou se esses achados forem consistentes com as diretrizes da American Heart
Association.22,41

hemorragia comumente causa obstrução do quarto ventrículo que leva à hidrocefalia, desejos expressos do paciente e
da família é uma abordagem frutífera.

grande dreno.

A osmoterapia é tipicamente usada para tratar Prevenção secundária e


deterioração neurológica aguda que é secundária ao efeito Retomada de Anticoagulantes
de massa ou edema associado à hemorragia intracerebral,
mas os resultados têm sido incertos. A pressão Menos da metade dos pacientes que sobrevivem à
intracraniana elevada é geralmente tratada com manitol hemorragia intracerebral têm controle adequado da
ou um bolus de solução salina hipertônica.36 Faltam pressão arterial após a alta. A pressão arterial mal
dados para dar suporte à infusão profilática de solução controlada está associada a eventos adversos, como
salina hipertônica ou à administração de glicocorticoides acidente vascular cerebral recorrente e morte, e é mais
para condições causadas pelo efeito de massa de uma comum entre pessoas negras do que entre pessoas não
hemorragia intracerebral. negras.42 Além da hemorragia intracerebral recorrente,
os sobreviventes correm risco de eventos trombóticos
tanto no cérebro quanto no sistema cardiovascular.43 O
Tratamento intensivo e retirada do tratamento de suporte de vida
REstart or STop Antithrombotics Randomised Trial
(RESTART) mostrou que a terapia antiplaquetária
Apesar do apelo inerente à admissão de pacientes com provavelmente não aumentaria o risco de recorrência para
hemorragia cerebral em uma UTI, seja ela internada sobreviventes de

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Hemorragia Intracerebral Espontânea

hemorragia intracerebral associada a agentes relação entre baixos níveis de colesterol de lipoproteína
antitrombóticos.44 Com base nesses dados, a retomada de baixa densidade e o risco de hemorragia intracerebral.47
da terapia antiplaquetária pode ser razoável para a O estudo Statins in Intracerebral Hemor-rhage (SATURN,
prevenção de eventos tromboembólicos. NCT03936361) está avaliando a retomada de medicamentos
eventos. com estatina em pacientes com hemorragia intracerebral
Entre pacientes com hemorragia intracerebral e lobar que apresentam risco de recorrência e eventos
fibrilação atrial, a segurança de iniciar ou retomar a trombóticos vasculares.
anticoagulação ainda não está clara. No estudo de fase 2
Apixaban após hemorragia intracerebral associada à Direções futuras
anticoagulação em pacientes com fibrilação atrial (APACHE-
AF), uma porcentagem ligeiramente maior de pacientes Além dos ensaios em andamento mencionados, ensaios
designados para receber apixabana teve acidente vascular de evacuação cirúrgica minimamente invasiva de coágulos
cerebral não fatal ou morte vascular do que os pacientes (por exemplo, aspiração, remoção estereotáxica e
designados para evitar a anticoagulação (26% vs. 24%).45 trombólise intraventricular) podem determinar se esses
O estudo randomizado Start or Stop Anti-coagulants procedimentos são eficazes e se os resultados podem ser
(SoSTART) mostrou que 8% dos pacientes designados melhorados de acordo com o tipo e a localização do
para iniciar a terapia anticoagulante tiveram recorrência coágulo. Estratégias são necessárias para testar terapias
de hemorragia intracerebral, em comparação com 4% dos antiinflamatórias e neuroprotetoras.
pacientes que não iniciaram a terapia anticoagulante, o que
não forneceu evidências de não inferioridade do início da Sistemas organizados de cuidados para AVC e ensaios
anticoagulação durante os primeiros 2 anos após a clínicos podem oferecer uma perspectiva melhorada para
hemorragia intracerebral.46 Os estudos de fase 3 acima os pacientes. Pequenos ensaios recentes sugerem
mencionados (ASPIRE e ENRICH-AF) para avaliar os provisoriamente que unidades móveis de AVC projetadas
efeitos dos inibidores do fator Xa (por exemplo, apixabana) para o tratamento de AVC isquêmico também podem
em comparação com a aspirina em pacientes com fibrilação facilitar a detecção pré-hospitalar, triagem e gerenciamento
atrial e hemorragia intracerebral estão atualmente de hemorragia intracerebral, mas estudos adicionais são
recrutando participantes. Estudos observacionais e de necessários.48
randomização mendeliana mostraram uma Os formulários de divulgação fornecidos pelo autor estão disponíveis com
o texto completo deste artigo em NEJM.org.

Referências

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