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FARMACOLOGIA
 FARMAOLOGIA

SUMÁRIO

UNIDADE I .................................................................................................................... 3
PRINCÍPIOS GERAIS DA FARMACOLOGIA.................................................................... 4
Farmacocinética: Absorção, distribuição e eliminação dos fármacos:.................... 4
Farmacodinâmica: Mecanismo de Ação dos fármacos: .......................................... 8
Princípios da terapêutica: .................................................................................... 12
Princípios da toxicologia e envenenamento: .........................................................13
Medidas profiláticas e Tratamento utilizados em caso de intoxicação: ................. 14
UNIDADE II ..................................................................................................................16
AÇÃO TERAPÊUTICA DOS FÁRMACOS NOS PRINCIPAIS SISTEMAS............................ 17
Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central: ............................................... 17
Fármacos que atuam no Sistema cardiovascular, hematopoiético e renal. ........... 20
Fármacos que atuam no sistema endócrino ......................................................... 25
Fármacos que atuam no sistema respiratório....................................................... 28
Fármacos que atuam no sistema digestório ..........................................................31
UNIDADE III ................................................................................................................ 34
AÇÃO TERAPÊUTICA DOS PRINCIPAIS GRUPOS DE FÁRMACOS ................................ 35
Os principais anti-inflamatórios ........................................................................... 35
Antimicrobianos inibidores da parede celular ....................................................... 36
Antimicrobianos inibidores da síntese proteica .................................................... 38
Quinolonas ........................................................................................................... 40
Antimicobacterianos ........................................................................................... 41
UNIDADE IV ................................................................................................................ 44
FARMACOLOGIA APLICADA A ENFERMAGEM ........................................................... 45
Bases legais e conceitos utilizados na farmacologia............................................. 45
Vias de administração parenteral ......................................................................... 47
Vias de administração enteral e vias específicas .................................................. 50
Cálculo de Medicamento e Gotejamento ............................................................... 52
Política Nacional de Resíduos Sólidos .................................................................. 60
REFERÊNCIAS............................................................................................................ 63

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UNIDADE I

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PRINCÍPIOS GERAIS DA FARMACOLOGIA

O estudo da farmacologia é extremamente amplo e inclui conhecimentos em
relação as fontes, as propriedades físicas, químicas e sintéticas dos componentes e das
ações fisiológicas que iniciam desde a absorção até a excreção dos medicamentos,
assim como seu uso terapêutico.
Diante desse estudo, é importante nos perguntarmos, mas afinal o que é um
fármaco? Para Rang et al. (2011) os fármacos são substâncias químicas, sintéticas,
substâncias químicas que são obtidas a partir de plantas, animais ou produtos de
engenharia genética. Já os medicamentos de forma geral, é a preparação química, que
geralmente contém um ou mais fármacos, que são administrados com o objetivo de
produzir um efeito terapêutico, de forma geral o medicamento contém substâncias
(excipiente, conservantes, solventes, dentre outros) que são utilizados para juntos ao
fármaco ativo, afim de tornar seu uso mais conveniente. Para que essas substâncias
sejam consideradas fármacos, elas precisam ser administradas como tal, ao invés de ser
liberada de forma fisiológica, como é o caso por exemplo da insulina e tiroxina que são
hormônios endógenos, mas que também são utilizados como fármacos quando
administrados de forma intencional.

Farmacocinética: Absorção, distribuição e eliminação dos fármacos:

Quando nos referimos sobre farmacocinética, estamos falando de forma mais
clara sobre o que o corpo faz como o fármaco, ou seja, o movimento deste fármaco
dentro, através e fora do corpo, através do seu tempo de absorção, biodisponibilidade,
distribuição, metabolismo e excreção, que envolve sua passagem através das
membranas celulares. As características determinantes de um fármaco são tamanho,
forma molecular, grau de ionização, a lipossolubilidade relativa de suas formas ionizadas
e não ionizadas e suas ligações as proteínas teciduais.
Esses fármacos ao penetrarem na célula, eles atravessam a membrana
plasmática e outra barreira celular que são os movimentos dos fármacos em uma única
camada como acontece no epitélio intestinal ou várias estruturas celulares como
acontece na pele, porém apesar dessas diferenças estruturais, a difusão e transporte de
substâncias podem apresentar características comuns, haja vista os fármacos em geral
passam através das células e não entre elas, sendo assim a membrana plasmática
apresenta a barreira comum entre elas.
• Membranas celulares: são uma camada dupla de lipídios anfipáticos, com suas
cadeias de hidrocarboneto orientadas para dentro, de modo a formar a fase
hidrofóbica contínua e suas camadas hidrofílicas orientadas para o exterior. A
maioria das membranas celulares é relativamente permeável a água por difusão
ou fluxo resultante das diferenças hidrostáticas ou osmóticas através da
membrana e esse fluxo pode trazer moléculas dos fármacos, sendo este o
principal meio de transporte, porém as proteínas e as moléculas de fármacos

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ligadas a ela são muito grandes e polares para que ocorra esse tipo de
transporte, assim o movimento transcapilar se limita aos fármacos livres. O
transporte paracelular através das fendas é grande, de modo que a passagem
através dos capilares é limitada pelo fluxo sanguíneo e não por outros fatores.
• Transporte passivo e ativo na membrana: os fármacos atravessam a membrana
por processo passivo, ou por mecanismos que envolvem a participação ativa dos
componentes da membrana. Na primeira situação, a molécula do fármaco
geralmente penetra por difusão passiva ao longo de um gradiente de
concentração devido a sua solubilidade na camada dupla lipídica, sendo esta
passagem proporcional a sua amplitude de concentração, quanto maior o
coeficiente de participação, maior será a concentração do fármaco na
membrana e mais rápida a sua difusão.
• Eletrólitos fracos e influência do pH: é importante sabermos, que a grande
maioria dos fármacos consistem em ácidos ou bases fracas presentes nas
soluções, tanto sob a forma não ionizada como a ionizada. Sendo as moléculas
não ionizadas geralmente lipossolúveis e podem se difundir através da
membrana celular. Já as moléculas ionizadas são incapazes de penetrar a
membrana lipídica devido a sua baixa lipossolubilidade.
• Transporte de membranas mediado por carreadores: é importante entendermos,
que embora a difusão passiva através da camada dupla predomine na
distribuição das maiorias dos fármacos, os mecanismos mediados pelos
carreadores também desempenham um papel importante. Devemos entender
que o transporte ativo se caracteriza pela necessidade de energia, movimento
contra um gradiente eletroquímico, saturabilidade, seletividade e inibição
competitiva por compostos que são co-transportados. E quando nos referimos
em difusão facilitada, é um processo de transporte mediados por carreadores
no qual não temos gastos de energia, desta forma o principal movimento da
substância é o fator de gradiente eletroquímico.

Absorção dos fármacos

Quando falamos em absorção, estamos nos referindo a taxa de saída dos

fármacos de seu local de administração e a extensão em que isso ocorre, porém
precisamos nos preocupar com a biodisponibilidade, ao invés da absorção.
Biodisponibilidade: é um termo utilizado para indicar a extensão em que a fração
de uma dose alcança seu local de ação ou um líquido biológico a partir do qual o fármaco
tem acesso ao seu local de ação. Podemos exemplificar um fármaco administrado por
via oral, ele precisa ser absorvido primeiramente no estômago e no intestino, porém isso
pode ser limitado pelas características da apresentação e propriedades farmacêuticas,
além de o fármaco passar pelo fígado, onde ele poderá ser metabolizado ou excretado
antes de alcançar a circulação sistêmica. Sendo assim, parte da dose administrada e

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absorvida será inativada ou desviada antes de alcançar seu alvo, e se esta capacidade
metabólica ou excretora for grande, a biodisponibilidade será consideravelmente
reduzida, este processo é conhecido como efeito de primeira passagem.

Tabela 1: Características de absorção em algumas vias:

VIAS PADRÃO DE ABSORÇÃO OBSERVAÇÕES IMPORTANTES

Intravenosa Absorção contornada e Aumento do risco de efeitos

efeitos potencialmente adversos;
imediatos Aplicação lenta, em regra;

Soluções oleosas ou substâncias

insolúveis são contraindicadas

Subcutânea Imediata, com solução Inapropriado para grandes volumes

aquosa Risco de dor e necrose por
Lenta e prolongada com substâncias irritantes
apresentações de depósitos

Intramuscular Imediata, com soluções Evitar durante terapia anticoagulante

aquosas Pode interferir em resultados de
Lenta e prolongada com exames diagnósticos, como
apresentações de depósitos creatinocinase

Ingestão Oral Depende de muitos fatores Precisa da cooperação do paciente

Disponibilidade potencialmente
errática e incompleta para fármacos
pouco solúveis, de absorção lenta,
instáveis ou amplamente
metabolizados pelo fígado ou
intestino

Fonte: Adaptado Rang et.al (2011)

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Distribuição dos fármacos:

Depois que os fármacos são absorvidos ou administrados na circulação
sistêmica, eles são distribuídos nos líquidos intersticial e intracelular, processo este que
reflete vários fatores fisiológicos e propriedades físico-químicas específicas de cada
fármaco
O débito cardíaco, o fluxo sanguíneo regional e volume tecidual determinam a taxa
de liberação e quantidade potencial do fármaco distribuída para os tecidos. Incialmente
o fígado, rins e cérebro e outros órgãos com perfusão recebem a maior parte do fármaco,
enquanto a liberação para os músculos, maioria das vísceras, pele e gordura é mais lenta,
sendo esta segunda fase de distribuição pode levar minutos ou várias horas antes de a
concentração do fármaco no tecido esteja distribuída em equilíbrio com a do sangue. A
segunda fase também envolve uma parte muito maior da massa corporal que a fase
inicial, e geralmente responde pela maioria dos fármacos distribuídos no compartimento
extra vascular. Temos uma exceção do cérebro que rapidamente a difusão acontece no
líquido intersticial devido a permeabilidade alta da membrana do endotélio capilar.
• Proteínas Plasmáticas: é importante conhecermos que muitos fármacos se
ligam as proteínas plasmáticas, principalmente a proteína da albumina no caso
dos ácidos e a α1-glicoproteína ácida no caso das bases. É importante frisar que
a ligação de um fármaco as proteínas plasmáticas, limita sua concentração nos
tecidos e em seu local de ação, visto que apenas os fármacos livres estão em
equilíbrio através das membranas.
• Ligação Tecidual: Devemos entender que muitos fármacos se acumulam nos
tecidos em concentrações mais altas que a dos líquidos extracelulares e do
sangue, podemos citar como exemplo a administração prolongada do
antimalárico quinacrina, a concentração do fármaco no fígado pode ser milhares
de vezes maior que a do sangue.
Muitos fármacos lipossolúveis são armazenados por solubilização na gordura
neutra, podemos citar como exemplo as pessoas obesas, onde o conteúdo da gordura do
corpo que pode chegar a 50%e mesmo nos casos de desnutrição grave, constitui 10% do
peso corporal, desta forma a gordura pode constituir um grande reservatório para os
fármacos lipossolúveis.
Também temos a particularidade das tetraciclinas (e outros quelantes de íons
metálicos divalentes) e os metais pesados que podem se acumular nos ossos por
adsorção na superfície dos cristais ósseos e finalmente pela incorporação no arcabouço
do cristal. Os ossos podem se tornar um reservatório de liberação lenta de substâncias
tóxicas como por exemplo o rádio e chumbo para o sangue, seus efeitos poderão
persistir muito após a sua exposição, levando o paciente a apresentar destruição da
medula óssea, assim como a redução do fluxo sanguíneo e ao prolongamento do efeito
de reservatório.

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Redistribuição dos Fármacos:

O termino do efeito dos fármacos, geralmente acontece por metabolismo e
excreção, porém também pode resultar na redistribuição do fármaco de seu lugar de
ação para outros tecidos ou locais. Sendo a redistribuição um fator para o término do seu
efeito, por exemplo, um anestésico intravenoso tiopental, altamente lipossolúvel, como
o fluxo sanguíneo cerebral é extremamente alto, o fármaco alcança sua concentração
máxima rapidamente no cérebro, cerca de um minuto após sua administração
intravenosa. Após o término da injeção, a concentração plasmática cai a medida que o
fármaco se difunde para os músculos e outros tecidos.

Excreção dos Fármacos

Os fármacos são excretados do corpo de forma inalterada durante o processo de
excreção e/ou convertidos em metabólitos. Os órgãos excretores com exceção do
pulmão, eliminam os compostos polares de modo muito mais eficiente que as
substâncias lipossolúveis. Dessa forma é importante sabermos que os fármacos
lipossolúveis não são excretados rapidamente até serem metabolizados em compostos
mais polares.
Os rins é o órgão mais importante para a excreção dos fármacos e seus
metabólitos, já as substâncias que são excretadas nas fezes são principalmente as que
não foram absorvidas, ingeridos por via oral ou metabólitos excretados na bile ou
secretados diretamente no trato intestinal.
A excreção no leite materno é importante, não apenas pelas quantidades
liberadas, mas por serem os fármacos fontes potenciais de efeitos farmacológicos não
desejáveis para os lactentes. Já a excreção pulmonar é muito importante principalmente
para os fármacos de gases anestésicos e vapores.
Outras vias de excreção como as lágrimas, suor e saliva são vias não relevantes,
pois quantitativamente são sem importância, por dependerem da difusão não ionizadas,
lipossolúveis dos fármacos através das células epiteliais das glândulas e depende do pH.
Em relação a farmacocinética, é importante entendermos a meia vida plasmática,
que é o termo utilizado para as concentrações plasmáticas e ou a quantidade do fármaco
no corpo serem reduzidas em 50%.

Farmacodinâmica: Mecanismo de Ação dos fármacos:

Brunton et al (2012) define a farmacodinâmica como o estudo dos efeitos
bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e seus mecanismos de ação.
Os efeitos da grande maioria dos fármacos resultam de sua interação com os
componentes macromoleculares do organismo. Tais interações alteram a função do

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componente pertinente, iniciando desta forma as alterações bioquímicas e fisiológicas

características da resposta ao fármaco.
Quando falamos de farmacodinâmica, é importante conhecermos o termo
receptor que se refere ao componente do organismo com o qual o agente químico
interagiria. Esta afirmação que o receptor de um fármaco pode ser qualquer
componente macromolecular funcional orgânico tem vários corolários fundamentais.
Um é que um fármaco é capaz de alterar a velocidade de qualquer função orgânica, e
outro é de que os fármacos não criam efeitos, mas ao invés disso modulam funções
fisiológicas intrínsecas.

Receptores dos Fármacos

Do ponto de vista numérico, as proteínas formam as classes mais importante de
receptores de fármacos, podemos citar como exemplos os receptores de hormônios,
fatores de crescimento e neurotransmissores, as enzimas das vias fundamentais
metabólicas e reguladoras ou proteínas nas estruturas. As proteínas específicas de
outros constituintes celulares também poderão ser exploradas. Desta forma os ácidos
nucléicos são importantes receptores de fármacos, especialmente para os
quimioterápicos antineoplásicos.
Um grupo particularmente importante de receptores de fármacos são as
proteínas que geralmente servem como receptores endógenos, como os hormônios e
neurotransmissores. Muitos fármacos agem em receptores fisiológicos e muitas vezes
são seletivos, pois os receptores fisiológicos são especializados em reconhecer e
responder a moléculas isoladas de sinalização com grande seletividade. É importante
sabermos que os fármacos que se ligam aos receptores fisiológicos e mimetizam os
efeitos reguladores do composto endógenos de sinalização são chamados de agonistas.
Temos outros fármacos se ligam aos receptores sem efeito regulador, porém sua
ligação bloqueia a ligação dos agonistas endógenos. Ainda assim, esses compostos
podem exercer efeitos úteis pela inibição da ação de um agonista estes são chamados
de antagonistas.
Os receptores existem em pelo menos dois estados, inativo (R) e ativo (R*), que
estão em equilíbrio reversível entre si, em geral favorecendo o estado inativo.
É muito importante ressaltarmos que os são qualquer molécula biológica ao qual
um fármaco se fixa e produz uma resposta mensurável, desta forma as enzimas e ácidos
nucléicos e proteínas estruturais podem atuar como receptores de fármacos ou de
agonistas endógenos. Porém a fonte mais rica do ponto de vista terapêutico de
receptores farmacológicos, são as proteínas. Podemos dividi-los em quatro famílias
(FINKEL,2013).

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• Canais iônicos disparados por ligantes: a porção extracelular dos canais

iônicos: disparados por ligantes em geral contém o local de ligação. Esses locais
regulam o formato do poro através dos quais os íons fluem através da membrana
celular. Em geral esses canais estão fechados até que o receptor seja ativado
por um agonista que abre o canal brevemente, cerca de milissegundos apenas.
Dependendo do íon conduzido entre este canal, os receptores mediam diversas
funções, incluindo neurotransmissão e contração cardíaca e muscular;
• Receptores acoplados a proteína G: o domínio extracelular deste receptor
contém a área de fixação do ligante e o domínio intracelular que interage com o
ligante (quando ativado) com a proteína G ou com a molécula efetora.
• Receptores ligados as enzimas: esta família de receptores consiste em uma
proteína que pode formar dímeros ou complexos de subunidades múltiplas,
quando ativados, esses receptores sofrem alterações conformacionais,
resultando em aumento da atividade enzimática no citosol, esta resposta dura
minutos ou horas.
• Receptores intracelulares: esta quarta família, é totalmente diferente das três
primeiras, pois receptor é inteiramente intracelular, e por tanto o ligante precisa
difundir-se para dentro da célula para interagir com ele. Para move-se através
da membrana para dentro da célula alvo, o ligante deve ser suficientemente
lipossolúvel. O alvo primário desses complexos ligante-receptor são os fatores
de transcrição no núcleo da célula, a ativação ou inativação desses fatores
causam a transcrição do DNA em RNA e a translação do RNA em uma série de
proteínas.

Figura 1: Família de Receptores.

Fonte: FINKEL (2013).

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Como já mencionado, um agonista liga-se a um receptor e produz uma resposta

biológica, baseada na concentração do agonista na fração de receptores ativos. Sua
função intrínseca determina a sua capacidade de ativar total ou parcialmente os
receptores. Sendo os fármacos classificados de acordo com a suas atividades
intrínsecas e os valores de resposta Máxima (Emáx) resultantes.
• Agonistas totais: esses agonistas é quando o fármaco liga-se a um receptor e
produz uma resposta biológica máxima que mimetiza a resposta do ligante
endógeno, ele é um agonista total, eles se ligam aos receptores e estabilizam
seu estado ativo, e diz que tem atividade intrínseca unitária.
• Agonistas parciais: tem atividade intrínseca maior do que zero, porém menor
do que um, eles não conseguem produzir o mesmo Emáx, que o agonista total,
mesmo ocupando todos os receptores, porém ele pode ter uma afinidade maior
ou menor que do agonismo total.
• Agonismo inverso: geralmente os receptores livres são inativos e precisam de
interação com um agonista para assumir uma conformação ativa. Porém alguns
receptores apresentam conversão espontânea de R para R* na ausência de
agonistas.
Quando falamos em antagonistas, eles se ligam ao receptor com alta afinidade,
porem tem atividade intrínseca nula, um antagonista não tem efeito na ausência de um
agonista, mas pode diminuir o efeito de um agonista quando estiver presente. Podemos
ter o antagonismo pelo bloqueio da ligação do fármaco ao receptor ou da capacidade de
ativar o receptor.
• Antagonismos competitivos: se tanto o antagonista e agonista se ligam ao
mesmo local receptor de modo reversível, eles são denominados competitivos.
O antagonista competitivo impede que o agonista se ligue ao seu receptor e
mantem esse receptor no estado inativo.
• Antagonistas irreversíveis: se fixam de modo covalente ao local ativo do
receptor, reduzindo desta forma o número de receptores disponíveis para o
agonista. O antagonista irreversível causa redução do Emáx sem alterar o valor
da Concentração de fármaco que produz efeito máximo (CE50).
• Antagonista alostérico: diminui o efeito máximo do Emáx sem alterar o valor do
CE50 do agonista. Esse tipo de antagonista se fixa em um local (alostérico)
diferente do local de ligação do local de ligação do agonista e evita que o
receptor seja ativado pelo agonista.
• Antagonismo Funcional: um antagonista pode atuar em um receptor
completamente separado, iniciando eventos que são funcionalmente opostos
aos do agonista.

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Princípios da terapêutica:
A terapêutica como ciência, foi formalizou os critérios de obtenção de
informações, porém a aplicação desses processos a terapêutica foi até recentemente
lenta e incongruente. A barreira mais importante que inibiu o desenvolvimento da
terapêutica como uma ciência parece ter sido a crença de que as diversas variáveis nas
doenças e nos efeitos dos fármacos são incontroláveis. Se isso fosse verdade, o método
científico não seria aplicável ao estudo da farmacoterapia. Outra barreira que podemos
citar como como ciência foi o excesso de confiança nos tradicionais rótulos
diagnósticos de doença. O que levou o médico a pensar na doença em termos de
estatística, em vez de em termos dinâmicos. A encarar os pacientes com o mesmo
“rotulo”. Uma terceira barreira conceitual era a noção incorreta de que os dados
empíricos são inúteis. Porque não são gerados pela aplicação do método científico. O
empirismo costuma ser definido como a prática da medicina com base na simples
experiência, sem o auxílio da ciência ou o conhecimento dos princípios.
Ensaios clínicos: A aplicação do método científico à terapêutica experimental é
exemplificada por um ensaio clínico bem elaborado e bem conduzido. Os ensaios clínicos
formam a base das decisões terapêuticas para todos os médicos, sendo, portanto,
fundamental que os últimos sejam capazes de avaliar os resultados de tais ensaios de
modo crítico.
Individualização do tratamento: a terapia como ciência não se aplica
simplesmente à avaliação e ao leste de novos fármacos pesquisados em animais e seres
humanos. Ela se aplica com igual importância ao tratamento de cada paciente como uma
pessoa única, pois cada indivíduo age e responde de forma única e específica ao
tratamento imposto.
Existem alguns fatores que alteram o resultado terapêutico e podemos citar
conforme (RANG et al, 2011):
a) Idade: a grande maioria dos fármacos são testados em jovens e adultos, porem
em cada extremo etário, os indivíduos diferem tanto na maneira como lidam com
os fármacos como em sua resposta aos mesmos, essas diferenças podem exigir
alterações nas dosagens e na posologia.
b) Crianças: A maioria dos medicamentos não foi desenvolvida ou avaliada
especificamente em crianças e muitas vezes as apresentações são inadequadas
para uma administração apropriada. Quando o laboratório farmacêutico não
fornece informações adequadas sobre a posologia para crianças, pode haver um
risco importante em derivar a dose para crianças e bebês a partir da dose para
adulto simplesmente reduzindo-a com base no peso ou na área de superfície
corporal.
c) Idoso: À medida que o adulto envelhece, as alterações gradativas na cinética e
nos efeitos dos fármacos levam ao aumento da variabilidade individual das
doses necessárias para determinado efeito. Por exemplo a diminuição da massa
magra e o aumento do acúmulo de gordura causam alteração na distribuição dos

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fármacos dependendo de sua lipossolubilidade e ligação proteica, assim como a

diminuição da função renal em quase 50%, o fluxo sanguíneo hepático, assim
como a função de algumas enzimas são diminuídas, além de alterações na
farmacodinâmica, por exemplo: o s fármacos que deprimem o sistema nervoso
central produzem maiores efeitos diante de qualquer concentração plasmática.
d) Sexo: Mesmo podendo haver alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas
em relação ao homem e a mulher, o desenvolvimento inicial dos fármacos até
recentemente era feito exclusivamente em homens, devido às diretrizes do FDA
que proibiam a participação de mulheres em idade fértil.
e) Interações Medicamentosas: o uso de muitos fármacos de forma simultânea é
importante em muitos casos para tratar doenças diferentes e se obter a
terapêutica desejada. Quando utilizamos diversos fármacos ao mesmo tempo,
encaram o problema de saber se determinada associação em certo paciente
temos o potencial de ocasionar interação e, caso o tenha, como tirar vantagem
dessa interação se ela resultar em melhora do tratamento, ou como evitar as
consequências de uma interação adversa.
É importante ressaltarmos sobre a interação farmacológica potencial, que diz
respeito à possibilidade de um fármaco alterar a intensidade dos efeitos farmacológicos
de outro fármaco administrado concomitantemente. O resultado pode ser o aumento ou
a diminuição dos efeitos de um ou ambos os fármacos, ou o aparecimento de um novo
efeito que não é observado com cada um dos fármacos isoladamente.

Princípios da toxicologia e envenenamento:

Todas as substâncias químicas, transformadas em fármacos devem ter a uma

eficácia terapêutica, além de ser seguras, porém todas as substâncias químicas podem
causar efeitos indesejáveis. Durante a produção dos fármacos é essencialmente
importante a escolha de compostos químicos que tenham uma margem de segurança
entre a dose terapêutica e a dose tóxica, no entanto alguns fármacos têm essa margem
muito pequena.
Os efeitos tóxicos dos fármacos podem ser classificados como farmacológicos,
patológicos ou genotóxicos (alterações de DNA). Podemos citar como exemplo de efeito
tóxico farmacológico é a depressão excessiva do Sistema Nervoso Central (SNC)
causadas pelos barbitúricos durante a indução anestésica, como exemplo de efeito
patológico temos o uso de paracetamol que pode causar uma grande lesão hepática e
como genotóxico temos neoplasia induzida por mostarda nitrogenada.
Também é importante conhecermos que os efeitos tóxicos podem ser locais ou
sistêmicos: Sendo o efeito tóxico local a reação que se desenvolve no local do primeiro
contato entre o sistema biológico e um composto tóxico, como por exemplo na ingestão

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de substâncias causticas. Quanto aos efeitos tóxicos sistêmicos, são causados pela
grande maioria das substâncias irritantes e dependem da absorção e da distribuição dos
compostos tóxicos pelo corpo.
Os Efeitos tóxicos também podem ser reversíveis e irreversíveis, onde os efeitos
dos fármacos nos seres humanos devem sempre que for possível reversíveis; caso
contrário os fármacos poderiam ser inaceitavelmente tóxicos, neste caso se as
substancias causam lesão ao sistema ou órgão, a capacidade de regeneração ou
recuperação desse tecido determina em grande parte, a reversibilidade desse efeito.
A toxicidade tardia, ocorre em um intervalo previsível, (geralmente curto) depois
da administração. Contudo, nem sempre é assim. Por exemplo, na anemia aplásica
causada pelo cloranfenicol pode desenvolver-se semanas depois após a utilização do
medicamento.
Quando falamos em toxidade, não podemos deixar de falar das reações alérgicas,
onde a alergia química é uma reação adversa que resulta da sensibilização prévia a uma
substância química específica, ou a um composto com estrutura semelhante. Tais
reações são mediadas pelo sistema imunológico.
Ainda temos as reações idiossincráticas que é uma reatividade anormal a uma
substância química, determinada geneticamente. A resposta observada é
qualitativamente semelhante em todos os indivíduos, porém a resposta idiossincrásica
pode assumir a forma de sensibilidade extrema a doses baixas ou insensibilidade
extrema a doses altas da substância química.

Medidas profiláticas e Tratamento utilizados em caso de intoxicação:

Como futuros profissionais de saúde é importante conhecermos medidas

profiláticas e o tratamento mais utilizado em caso de intoxicação. Com propósitos
clínicos, todos os agentes tóxicos podem ser divididos em 2 grupos; aqueles para os
quais existem antídotos para o tratamento especifico e aqueles para os quais não existe
tratamento e para a grande maioria dos fármacos e outros compostos químicos, não há
tratamento especifico, porém, a manutenção da respiração e circulação são as medidas
prioritárias. Podemos citar como medidas de tratamento por exemplo:
• Vômito: embora seja uma medida muito indicada em algumas situações,
provocar vômito é extremamente contraindicado em caso de ingestão de
substâncias corrosivas e químicas, além de aumentar as chances de perfuração
gástrica e necrose adicional no esôfago.
• Lavagem gástrica: é realizada introduzindo um tubo no estômago e lavando-se
a cavidade gástrica com água, soro fisiológico ou solução salina a 0.45% com o
objetivo de remover o tóxico que não foi absorvido. Este procedimento deverá

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 FARMAOLOGIA

ser realizado com a máxima urgência, porém as funções vitais deverão estra
preservadas.
• Adsorção química: O carvão ativado adsorve fármacos e substâncias químicas
com grande afinidade nas superfícies das partículas de carvão, impedindo assim
a absorção e os efeitos tóxicos, muito embora alguns compostos químicos
sejam adsorvidos pelo carvão, isso não ocorre com todos.
• Inativação Química: é quanto utilizamos os antídotos que podem alterar a
composição química de um veneno tornando-o menos tóxico ou impedindo sua
absorção. Antigamente o que mais utilizávamos em intoxicação era a
neutralização das substancias se estas fossem ácidas ou básicas.
• Purgação: A razão para usar um catártico osmótico é reduzir a absorção do
agente tóxico, acelerando seu trânsito pelo trato gastrointestinal, porém
existem poucos ou nenhum dado clínico controlado sobre a eficácia dos
catárticos no tratamento das intoxicações.
• Inalação e exposição dérmica aos tóxicos: quando o paciente tiver inalado uma
substância tóxica a prioridade máxima é retirá-lo do ambiente onde houve a
exposição. Da mesma forma, a pele deve ser cuidadosamente lavada com água
caso tenha entrado em contato com um produto tóxico. As roupas
contaminadas deverão ser retiradas, em caso de contato com os olhos deve ser
iniciado rapidamente, com lavagem em água corrente por no mínimo 15 minutos.

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UNIDADE II

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AÇÃO TERAPÊUTICA DOS FÁRMACOS NOS PRINCIPAIS SISTEMAS

Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central:

A maioria dos fármacos que afetam o sistema nervoso central (SNC) atua
alterando alguma etapa do processo de neurotransmissão. É importante relembrarmos
que os fármacos que atuam no SNC podem atuar na pré-sinapse diretamente
influenciando a produção, o armazenamento, a liberação ou o término da ação dos
neurotransmissores, além de ativar e bloquear os receptores pós-sinápticos.

Doenças Neurodegenerativas:
Existem algumas doenças neurodegenerativas como a doenças de Parkinson,
Alzheimer, Esclerose Lateral amiotrófica- ELA e Esclerose Múltipla, dentre outras. Essas
doenças graves são caracterizadas pela perda progressiva de neurônios específicos.

Principais Fármacos:
Doença de Parkison: Amantadina; Apomorfina; enztropina; Biperideno;
Bromocriptina; Carbidopa; Entacapona; levodopa (+ carbidopa); Pramipexol;
Prociclidina; Rasagilina; Ropinirol; Rotigotina; Selegilina (deprenila); Tolcapona;
Triexifenedil;
Alzheimer: Donepezila; Galantamina; Memantina; Rivastigmina;
ELA: Riluzol;
Esclerose Múltipla: Azatioprina; Ciclofosfamida; Dalfampridina; Dexametasona;
Dimetilfumarato; Fingolimode; Glatiramer; α-Interferona 1A; α-Interferona 1b;
Mitoxantrona; Natalizumabe; Prednisona; Teriunomida.

Ansiolíticos e Hipnóticos:
É importante sabermos que os distúrbios envolvendo a ansiedade, são os mais
comuns dentre os transtornos mentais. Sendo um transtorno de constante apreensão,
tensão e inquietação, sendo de causa conhecida ou não. Os sintomas graves da
ansiedade são muito parecidos com o medo, como taquicardia, sudorese intensa,
tremores e palpitação e envolve a ativação simpática. Desta forma a ansiedade crônica
pode ser tratada com ansiolíticos ou hipnóticos.

17
 FARMAOLOGIA

Tratamento:
Benzodiazepínicos: Alprazolam; Clonazepam; Clorazepate; Clordiazepóxido;
Diazepam; Estazolam; Flurazepam; Lorazepam; Midazolam; Oxazepam; Quasepam;
Temazepam; Triazolam.
Hipnóticos: Anti-histamínicos; Doxepina; Eszopiclona; Ramelteona; Zaleplona;
Zolpidem.
Além do uso de antidepressivos e barbitúricos.

Antidepressivos:

A depressão é uma das doenças do século, e está presente a cada dia na vida de
muitas pessoas. Os principais sintomas são sensação de tristeza e desesperança, além
da incapacidade de sentir prazer nas atividades usuais, perda de sono e vigor, além de
estar muito presente o sentimento suicida.
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis clinicamente potencializa, direta ou
indiretamente, as ações da norepinefrina e/ou da serotonina (5-HT) no cérebro, além de
outras evidências de que as aminas biogênicas que levam a depressão, se devem a
depressão das monoaminas como a norepinefrina e serotonina, porém as manias seriam
causadas pela produção excessiva desses neurotransmissores.
Tratamento:

Inibidores seletivos da captação de serotonina: Citalopram; Escitalopram;

Fluoxetina; Paroxetina; Sertralina.
Inibidores da capatação de serotonina e norepinefrina: Desvenlafaxina;
Duloxetina; Venlafaxina; Levomilnaciprana.
Antidepressivos tricíclicos: Amitriptilina; Amoxapina; Clomipramina;
Desipramina; Doxepina; Imipramina; Maprotilina; Nortriptilina; Protriptilina;
Trimipramina.

Antipsicóticos

Os antipsicóticos são fármacos neurolépticos ou tranquilizantes maiores. São

usados para o tratamento de esquizofrenia e outros estados psicóticos e estados de
mania. Não são medicamentos curativos e não eliminam o transtorno crônico do
pensamento, porém diminuem a intensidade das alucinações e ilusões fazendo com que
a pessoa com esquizofrenia conviva em um ambiente de apoio.
São classificados não pela sua eficácia e sim pela afinidade de bloquear o
receptor de Dopamina (D2) tanto no cérebro quanto na periferia, influenciando nos
efeitos adversos do fármaco.

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 FARMAOLOGIA

Tratamento

Antipsicóticos de primeira geração (Baixa potência): Clorpromazina, Tioridazina

Antipsicóticos de primeira geração (Alta potência): Flufenazina, Haloperidol,
Loxapina
Antipsicóticos de segunda geração: Aripiprazol, Asenapina, Clozapina,
Iloperidona, Lurasidona, Olanzapina, Quetiapina, Paliperidona, Risperidona, Ziprasidona,
Perfenazina Pimozida, Proclorperazina, Tiotixeno, Trifluoperazina

Antiepilépticos

A epilepsia é o terceiro distúrbio neurológico mais comum, atrás da doença

cerebrovascular e da doença de Alzheimer. É um conjunto de tipos de convulsões e
síndromes originadas por vários mecanismos que tem em comum a descarga repentina,
excessiva e sincronizada dos neurônios cerebrais. Resultando em vários eventos como:
perda da consciência, movimentos anormais, comportamento atípicos ou desigual e
percepção distorcida de duração limitada. E caso não seja tratada se torna recorrente.
Geralmente, 75% dos pacientes são controladas por medicamento
O mecanismo de ação desses fármacos se dá pelo bloqueio dos canais voltagem
dependentes (Na+ ou Ca+), potencializando impulsos inibitórios gabaérgicos e
interferindo da transmissão excitatório do glutamato.
Tratamento:

Aprovados antes de 1990: Carbamazepina, Diazepam, Divalproex, Etossuximida,

Fenitoína, Fenobarbital, Lorazepam, Primidona.
Aprovados depois de 1990: Clobazam, Eslicarbazepina, Ezogabina, Felbamato,
Fosfenitoína, Gabapentina, Lacosamida, Lamotrigina, Levetiracetam, Oxcarbazepina,
Perampanel, Pregabalina, Rufinamida, Tiagabina, Topiramato, Vigabatrina, Zonisamida.
Anestésicos
A anestesia geral é um estado reversível de depressão do Sistema Nervoso
Central (SNC), provocando a perda de percepção e de respostas a estímulos. Nenhum
fármaco sozinho provoca os efeitos desejados e vários fármacos são associados para
produzirem uma anestesia ideal.
A medicação pré-anestésica ajuda a acalmar o paciente, aliviar a dor e previne
efeitos indesejados do anestésico administrado na sequencia ou do próprio
procedimento cirúrgico. Os bloqueadores neuromusculares facilitam a intubação e a
cirurgia. Os anestésicos gerais potentes são administrados por inalação ou injeção
intravenosa, exceto o óxido nitroso.

19
 FARMAOLOGIA

Fármacos utilizados

Pré-anestésicos: Antiácidos, Anticolinérgicos, Antieméticos, Anti-histamínicos,

Benzodiazepínicos, Opióides.
Anestésicos gerais inalatórios: Halotano, Isoflurano, Sevoflurano, Desflurano,
Óxido nitroso
Anestésicos gerais intravenosos: Barbitúricos, Benzodiazepínicos,
Dexmedetomidina, Etomidato, Cetamina, Opioides, Propofol, Cisatracúrio, pancurônio,
rocurônio, succinilcolina, vecurônio
Anestésicos locais – amidas: Bupivacaína, Lidocaína, Mepivacaína, Ropivacaína.
Anestésicos locais – ésteres: Cloroprocaína, Procaína, Tetracaína.

Opióides

A dor é subjetiva, uma sensação desagradável que pode ser aguda ou crônica,
decorrente de processor neuroquímicos complexos nos sistemas nervosos central (SNC)
e periférico. O alívio da dor depende do seu tipo específico: nociceptiva ou neuropática.
No caso de dores neuropáticas podem ser tratadas com opióides que são fármacos
naturais, semissintéticos ou sintéticos que produzem efeito tipo morfina.
Todos os opióides ligam-se a receptores específicos no SNC e produzem efeito
que imitam a ação de neurotransmissores peptídeos endógenos. Embora tenham amplo
espectro de efeito a sua principal utilidade é para aliviar a dor intensa,
independentemente de ela resulta de cirurgia, lesão ou doença crônica
Agonistas potentes: Alfentanila, Fentanila, Heroína, Hidrocodona, Hidromorfona,
Meperidina, Metadona, Morfina, Oxicodona, Oximorfona, Remifentanila, Sufentanila
Agonistas moderados/fracos: Codeína
Agonistas-antagonistas mistos e agonistas parciais: Buprenorfina, Butorfanol,
Nalbufina, Pentazocina
Antagonistas: Naloxona, Naltrexona
Outros analgésicos: Tapendatol, Tramadol

Fármacos que atuam no Sistema cardiovascular, hematopoiético e

renal.
É importante conhecermos e entendermos que os fármacos utilizados no
tratamento ou profilaxia das doenças cardiovasculares geralmente atuam no sistema
hematopoiético e renal, porém nesta unidade vamos trabalhar por grupos farmacêuticos
para melhor compreensão.

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 FARMAOLOGIA

Anti-hipertensivos

A hipertensão é definida como uma pressão arterial sistólica continua maior do

que 139 mmHg e a pressão diastólica continua maior que 89 mmHg, resultando no
aumento dos tônus musculares lisos arteriolares vasculares periféricos, aumentando a
resistência arteriolar e a redução da capacitância do sistema venoso. É um fator de risco
no desenvolvimento da doença renal crônica e insuficiência cardíaca
A pressão é regulada dentro de uma faixa estreita para prover perfusão aos
tecidos sem causar lesões ao sistema vascular em particular a túnica íntima arterial
(endotélio). O débito cardíaco e a resistência vascular periférica são controlados por dois
mecanismos sobrepostos de controle: os barorreflexos e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. A maioria dos anti-hipertensivos diminuem a pressão arterial
reduzindo o débito cardíaco e/ou a resistência periférica.
O tratamento com anti-hipertensivos tem como objetivo reduzir a morbidade
cardiovascular e renal, e a mortalidade.

Bloqueadores do receptor de angiotensina II: Alisartana medoxomil,

Candesartana, Eprosartana, Irbesartana, Losartana, Olmesartana, Telmisartana,
Valsartana
Inibidores da renina: Alisquireno
Inibidores da enzima conversora da angiotensina IECAs: Benazepril, Captopril,
Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril.
Diuréticos: Ácido etacrínico, Amilorida, Bumetanida, Clortalidona, Eplerenona,
Espironolactona, Furosemida, Hidroclorotiazida, Indapamida, Metolazona, Torsemida,
Triantereno.
Beta bloqueadores: Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Carvedilol,
Esmolol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Nebivolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol,
Timolol
Bloqueadores dos canais de cálcio: Anlodipino, Clevedipino, Diltiazem,
Felodipino, Isradipino, Nicardipino, Nifedipino, Nisoldipino, Verapamil
Alfa bloqueadores: Doxazosina, Prazosina, Terazosina.
Outros: Clonidina, Fenoldopam, Hidralazina, Metildopa, Minoxidil, Nitroprussiato.

Diuréticos

Os diuréticos são fármacos que aumentam o volume da urina excretado,

geralmente são inibidores dos transportes renais de íons e diminuem a reabsorção de
Na+ em diferentes partes do néfron, resultando em uma maior quantidade de íons de Na+

21
 FARMAOLOGIA

e outros como o Cl-, e água na urina. Logo, com o aumento do volume da urina, há
alteração do pH, bem como a composição iônica da urina e do sangue. São classificados
pela sua eficácia diurética em: aumentam a secreção de Na+, poupadores de potássio
(potentes diuréticos de alça), inibidores do transporte de íons, osmóticos antagonistas
da aldosterona e os inibidores da anidrase carbônica.
Tratamento
Diuréticos tiazídicos: Clorotiazida, Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida,
Metolazona
Diuréticos de alça: Ácido etacrínico, Bumetanida, Furosemida, Torsemida
Diuréticos poupadores de potássio: Amilorida, Eplerenona, Espironolactona,
Triantereno.
Inibidores da anidrase carbônica: Acetazolamida
Diuréticos osmóticos: Manitol, Ureia.

Insuficiência cardíaca (IC)

É uma alteração complexa e progressiva onde o coração é incapaz de bombear

sangue para suprir as necessidades do organismo. Os sintomas principais são dispneia,
fadiga e retenção de líquido. O coração tem uma redução da capacidade de encher-se e∕
ou ejetá-lo de forma adequada, geralmente a IC é acompanhada por um aumento anormal
do volume e líquido intersticial. Os objetivos do tratamento são para aliviar os sintomas
e tornar lenta a progressão da doença e sobrevida.
Existem sete classes de fármacos que se mostram eficazes no tratamento:
IECAs: Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril.
Bloqueadores do receptor de angiotensina: Candesartana: Losartana:
Telmisartana: Valsartana
β-bloqueadores: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol, succinato, Metoprolol,
tartarato.
Antagonistas de aldosterona: Eplerenona, Espironolactona
Diuréticos: Bumetanida, Furosemida, Metolazone, Torsemida
Vaso e venodilatadores diretos: Dinitrato de isossorbida, Hidralazina, Hidralazina
+, dinitrato de isossorbida (CDF).
Fármacos inotrópicos: Digoxina, Dobutamina, Milrinona.

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 FARMAOLOGIA

Antiarrítmicos

O coração contém células automatizadas especializadas, isto é, geram potenciais

de ação rítmicos intrínsecos na ausência de estímulo externo. As arritmias são
disfunções na formação e condução de impulsos do miocárdio. Essas anormalidades são
classificadas de acordo com o local anatômico: o átrio, o nó atrioventricular ou
ventrículos.
Os antiarrítmicos modificam a geração e condução de impulsos prevenindo a
ocorrências de mais arritmias ou reduzir os sintomas associados com ela.
Tratamento:
CLASSE I (Bloqueadores dos canais de sódio): Disopiramida (IA), Flecainida (IC),
Lidocaína (IB), Mexiletina (IB), Procainamida (IA), Propafenona (IC), Quinidina (IA).
CLASSE II (Bloqueadores do adrenoceptor β): Atenolol, Esmolol, Metoprolol
CLASSE III (Bloqueadores dos canais de potássio): Amiodarona, Dofetilida,
Dronedarona, Ibutilida, Sotalol
CLASSE IV (Bloqueadores do s canais de cálcio): Diltiazem, Verapamil
Outros: Adenosina, Digoxina, Sulfato de magnésio.

Antianginosos

As lesões ateroscleróticas nas artérias coronárias podem obstruir o fluxo de

sangue, levando ao desequilíbrio entre demanda e suprimento de oxigênio ao miocárdio
que s apresenta como angina estável ou síndrome coronária aguda (infarto do miocárdio
IM) ou angina instável. Os espasmos do musculo liso também podem impedir o fluxo de
sangue reduzindo a perfusão e causando isquemia e dor anginosa.
Angina pectoris (ou angina de peito) é uma dor torácica aguda compressiva,
súbita e grave que irradia pelo pescoço, mandíbula, costas e braço. Episódios
autolimitados de isquemia do miocárdio (angina estável) são transitórios e não causam
morte celular, já nas síndromes coronárias agudas e isquemia crônicas podem levar a
deterioração da função cardíaca, insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita.
O tratamento sobre orientação médica com ênfase nas modificações dos
estilos de vida e gestão de fatores de riscos favoráveis (hipertensão arterial, diabetes,
dislipidemia) para reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovascular.
Tratamento:

β-bloqueadores: Atenolol, Bisoprolol, Propranolol

Bloqueadores dos canais de cálcio (di-hidropiridinas): Anlodipino, Felodipino,
Nifedipino.

23
 FARMAOLOGIA

Bloqueadores dos canais de cálcio (não di-hidropiridinas): Diltiazem, Verapamil

Nitratos: Dinitrato de isossorbida, Mononitrato de isossorbida, Nitroglicerina,
Metoprolol.
Bloqueadores dos canais de sódio: Ranolazina

Anticoagulantes e antiplaquetários

São fármacos que são usados no tratamento de distúrbios da hemostasia.

No caso da trombose, é uma anormalidade mais comum da hemostasia, que se trata da
formação deum coagulo indesejado dentro dos vasos sanguíneos. Os distúrbios
trombóticos incluem infarto agudo do miocárdio (IAM), trombose venosa profunda (TVP),
embolia pulmonar (EP) e acidente vascular encefálico isquêmico agudo. Casos que são
tratados com anticoagulantes e fibrinolíticos. Em relação aos distúrbios de sangramento
as falhas na hemostasia mais comum incluem hemofilia que são tratados com transfusão
de fator VII recombinante e vitamina K.
Inibidores plaquetários: Abciximabe, ácido acetilsalicílico, Cilostazol,
Clopidogrel, Dipiridamol, Prasugrel, Ticagrelor, Ticlopidina.
Anticoagulantes: Argatrobana, Bivalirudina, Apixabana, Dabigatrana,
Dalteparina, Desirudina, Enoxaparina, Fondaparinux, Heparina, Rivaroxabana,
Tinzaparina, Varfarina.
Trombolíticos: Alteplase (tRA), Reteplase, Estreptoquinase, Tenecteplase,
Uroquinase.
Anti-hemorrágicos: Ácido aminocaproico, Sulfato de protamina, Ácido
tranexâmico, Vitamina K (fitonadiona)

Anti-hiperlipêmicos

A doença cardíaca coronariana está relacionada aos níveis elevados da

lipoproteína de baixa densidade colesterol (LDL-C, ou “mau colesterol”), e triglicerídeos
e com níveis baixos de lipoproteína de alta densidade colesterol (HDL-C, ou “bom
colesterol”). Os níveis de colesterol elevados estão relacionados ao estilo de vida
(sedentarismo, dieta com excesso de gordura saturada). As hiperlipidemias podem
resultar de um defeito genético no metabolismo das liproteínas, ou combinação de
fatores genéticos e estilo de vida.
O tratamento medicamentoso associado a mudança de estilo de vida reduzem 30
a 40% a mortalidade por doença cardíaca coronariana.
Inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas): Atorvastatina, Fluvastatina,
Lovastatina, Pitavastatina, Pravastatina, Rosuvastatina, Sinvastatina

24
 FARMAOLOGIA

Fibratos: Genfibrozila, Feno_brato,

Niacina: Niacina
Inibidores da absorção de colesterol: Ezetimiba, Icosapente etila.
Ácidos graxos ômega-3: Ácidos docoexaenoico, e eicosapentaenoico.
Sequestrantes de ácidos biliares: Colesevelam, Colestipol, Colestiramina

Fármacos que atuam no sistema endócrino

Hipófise e tireoide

A hipófise e hipotálamo fazem parte do sistema neuroendócrino que controlam as

funções corporais transmitindo mensagens entre células individuais e tecidos. O
sistema endócrino libera hormônios na corrente sanguínea transportando mensageiros
químicos para células-alvo por todo o organismo. A resposta dos hormônios leva um
tempo maior que os impulsos nervosos, podendo levar de segundos ou gerar uma
resposta que podem durar semanas ou meses. Os fármacos apresentados afetam a
síntese e∕ ou a secreção dos hormônios da tireoide.
Os hormônios hipotalâmicos e da hipófise anterior são: Hormônio
adrenocorticotrópico (corticotropina), Hormônio do crescimento (somatotropina),
Somatostatina (hormônio inibidor do hormônio do crescimento), Hormônio liberador de
gonadotropinas, Gonadotropinas, prolactinas.
Os hormônios da hipófise posterior: Ocitocina, Vasopressina,
Hormônios tireóideos: tri-iodotironina (T3, a forma mais ativa) e a tiroxina
(T4)
Fármacos que afetam a tireoide: α-Coriogonatropina, α-Folitropina, β-
Folitropina, Corticotropina, Cosintropina, Gonadotropina coriônica humana, Goserrelina,
Histrelina, Lanreotida, Leuprolida, Menotropinas, Nafarrelina, Octreotida,
Pegvisomanto, Somatropina, Urofolitropina
Hormônios da hipófise posterior: Desmopressina, Ocitocina, Vasopressina
(ADH)
Hormônios hipotalâmicos e da hipófise anterior: Iodo e iodeto de potássio,
Levotiroxina, Liotironina, Liotrix, Metimazol, Propiltiouracil (PTU)

25
 FARMAOLOGIA

Antidiabéticos

O Pâncreas produz hormônios peptídicos insulina, glucagon e somatostina que

são secretados pelas ilhotas de Langerhans (células β produzem a insulina, as α o
glucagon e as δ somatostina). A importância desses hormônios na regulação das
atividades metabólicas do organismo, principalmente na homeostasia da glicose.
A falta relativa ou absoluta de insulina pode causar grave hiperglicemia, como
visto no diabetes mellitus, caso não seja tratada pode causar retinopatia, nefropatia,
neuropatia e complicações cardiovasculares. O uso de insulina ou hipoglicemiante pode
reduzir a morbidade e a mortalidade associada ao diabetes.

Insulina: Insulina asparte, Insulina detemir, Insulina glargina, Insulina glulisina,

Insulina lispro, Insulina humana (NPH), Insulina humana (regular)
Análogo da amilina: Pranlintida
De uso oral: Acarbose, Alogliptina, Bromocriptina, Canagli_ozina, Colesevelam,
Dapaglifozina, Gliburida, Glimepirida, Glipizida, Linagliptina, Metformina, Miglitol,
Nateglinida, Pioglitazona, Repaglinida, Rosiglitazona, Saxagliptina, Sitagliptina,
Tolbutamida.
Incretinomiméticos: Exenatida, Liraglutida

Estrogênios e androgênios

Os hormônios produzidos pelas gônadas são importantes na concepção,

maturação embrionária e desenvolvimento das características sexuais secundárias na
puberdade. São usados em tratamentos de reposição, contracepção e controle de
sintomas da menopausa, e vários antagonistas são eficazes na quimioterapia do câncer.
Estrogênios: Estradiol, Estrona, Etinilestradiol, Mestranol + noretisterona,
(noretindrona).
Moduladores seletivos do receptor de estrogênios (MSRE): Clomifeno,
Ospemifeno, Raloxifeno, Tamoxifeno, Toremifeno.
Progestogênios: Acetato de noretisterona, Desogestrel, Dienogest (+ valerato de
etinilestradiol), Drospirenona (+ etinilestradiol), Etonogestrel (+ etinilestradiol),
Etonogestrel (subdermal), Levonorgestrel, Medroxiprogesterona, Norelgestromina (+
etinilestradiol), Noretisterona (noretindrona), Norgestimato, Norgestrel (+
etinilestradiol), Progesterona.
Agonista/antagonista da progesterona: Acetato de ulipristal

26
 FARMAOLOGIA

Hormônios Suprarrenais

A glândula suprarrenal consiste do córtex e da medula. A medula secreta

epinefrina, ao passo que o córtex, secreta dois tipos de corticosteroides
(glicocorticoides e mineralocorticoides) e os androgênios suprarrenais. O córtex
suprarrenal tem três zonas, e cada zona sintetiza um tipo de hormônio esteroidal
diferente a partir do colesterol. A zona mais externa, a glomerulosa, produz
mineralocorticoides (p. ex., aldosterona), que é responsável pela regulação do
metabolismo da água e do sal. A produção de aldosterona é regulada primariamente pelo
sistema renina-angiotensina. A zona intermediária, a fasciculada, sintetiza os
glicocorticoides (p. ex., cortisol), que estão envolvidos com o metabolismo normal e a
resposta ao estresse. A zona interna secreta os androgênios suprarrenais. A secreção
das zonas intermediária e interna e, em menor extensão, da zona externa é controlada
pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH, também denominado corticotropina), que é
liberado em resposta ao hormônio liberador da corticotropina (CRH). Os glicocorticoides
servem de retroalimentação inibitória da secreção de ACTH e CRH.
Corticosteroides: Betametasona, Cortisona, Dexametasona, Fludrocortisona,
Hidrocortisona, Metilprednisolona, Prednisolona, Prednisona, Triancinolona
Inibidores da biossíntese ou função dos adrenocorticoides: Cetoconazol,
Eplerenona, Espironolactona

Obesidade

O termo “obesidade” é usado para indivíduos que têm índice de massa corporal
(IMC) maior que 30 kg/m2. Em parte, ela é decorrente do desequilíbrio energético.
Apresentado de modo simples, a obesidade se dá quando o consumo de calorias excede
o gasto calórico. Um indivíduo cujo IMC é maior que 30 kg/m2, ou maior que 27 kg/m2
com no mínimo duas comorbidades (p. ex., hipertensão e diabetes), é considerado
candidato potencial para tratamento farmacológico da obesidade. A maioria dos
fármacos têm indicação de uso de curto prazo. Outros, contudo, estão aprovados para o
controle de peso de longo prazo. Os fármacos antigos, aprovados para uso por curto
período, são os anorexígenos fentermina e dietilpropiona. O inibidor da lipase, orlistate,
está disponível há vários anos, e outros inibidores da lipase aguardam aprovação.
Recentemente, um agonista serotoninérgico, lorcaserina, e a associação de fentermina
com topiramato também foram aprovados contra a obesidade. Os fármacos contra
obesidade são considerados eficazes se demonstram redução de 5% no mínimo da
massa corporal em comparação com um placebo (sem tratamento) os fármacos visto
neste assunto em triagens clínicas demonstraram ajudar os pacientes a reduzir entre 5
e 10% de sua massa corporal.
Anorexígenos: Dietilpropiona, Fentermina
Inibidores da lipase: Orlistate

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 FARMAOLOGIA

Agonistas serotoninérgico: Lorcaserina

Associações: Fentermina + topiramato

Fármacos que atuam no sistema respiratório

A asma, a doença pulmonar obstrutiva (DPOC) e a são rinite alérgica são doenças
comumente encontradas podendo estar associada com tosse incoercível que pode ser a
única queixa do paciente.
A asma é uma doença inflamatória crônica e caracteriza por vias aéreas hiper-
responsivas, com episódios de broncoconstrição aguda causando encurtamento da
respiração, tosse, tensão torácica, respiração ruidosa e rápida. Os objetivos do
tratamento da asma são diminuir a intensidade e a frequência dos sintomas e o grau de
limitações que o paciente apresenta devido a esses sintomas, geralmente
medicamentos de ”alivio rápido” para sintomas agudos. Inalação de β2-agonistas
adrenérgicos relaxa diretamente o músculo liso das vias aéreas. Eles são usados para o
alívio rápido dos sintomas, bem como no tratamento auxiliar para controle de longo prazo
da asma. Os Corticosteroides são os fármacos de escolha para controle de longo prazo
em pacientes com algum grau de asma persistente. Os corticosteroides inibem a
liberação de ácido araquidônico por meio da inibição da fosfolipase A2, produzindo,
assim, efeito anti-inflamatório direto nas vias aéreas
A DPOC é uma obstrução crônica e irreversível do fluxo aéreo. Geralmente é
progressiva. Os sintomas incluem tosse, produção excessiva de muco, compressão
torácica, falta de ar, dificuldade de dormir e fadiga. A inalação de broncodilatadores,
incluindo os β2-agonistas adrenérgicos e os anticolinérgicos (ipratrópio e tiotrópio), são
a base do tratamento da DPOC
A rinite alérgica é caracterizada por lacrimejamento e prurido ocular, rinorreia e
tosse não produtiva, desencadeado por um alérgeno. Os anti-histamínicos são úteis no
manejo dos sintomas de rinite alérgica causada pela liberação de histamina, sendo mais
eficazes na prevenção das crises, bem como os α-agonistas adrenérgicos de curta ação
(“descongestionantes nasais”), como a fenilefrina, contraem as arteríolas dilatadas na
mucosa nasal e reduzem a resistência das vias aéreas. E os corticosteroides
Essas doenças respiratórias são tratadas com fármacos aplicados topicamente
na mucosa nasal, inaladas ou administrados por via oral ou parenteral. Métodos de
aplicação local (nebulizadores e inaladores) são preferíveis pois atingem o tecido alvo
minimizando os efeitos sistêmicos adversos.

28
 FARMAOLOGIA

Tabela 2: Tratamento

MEDICAÇÃO INDICAÇÃO

β2-AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CURTAβ2-AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE

AÇÃO CURTA

Levossalbutamol Asma, DPOC

Salbutamol Asma, DPOC

β2-AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO LONGA

Arformoterol DPOC

Formoterol Asma, DPOC

Indacaterol DPOC

Salmeterol Asma, DPOC

CORTICOSTEROIDES INALATÓRIOS

Beclometasona Rinite alérgica, asma, DPOC

Budesonida Rinite alérgica, asma, DPOC

Ciclesonida Rinite alérgica

Fluticasona Rinite alérgica, asma, DPOC

Mometasona Rinite alérgica, asma

Triancinolona Rinite alérgica

ASSOCIAÇÃO β2-AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO LONGA/CORTICOSTEROIDES

Formoterol + budesonida Asma, DPOC

Formoterol + mometasona Asma, DPOC

Salmeterol + fluticasona Asma, DPOC

Vilanterol + fluticasona DPOC

ANTICOLINÉRGICO DE AÇÃO CURTA

Ipratrópio Rinite alérgica, DPOC

29
 FARMAOLOGIA

ANTICOLINÉRGICO DE AÇÃO LONGA

Brometo de aclidínio DPOC

Tiotrópio DPOC

MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS

Montelucaste Asma, rinite alérgica

Zafirlucaste Asma

Zileutona Asma

ANTI-HISTAMÍNICOS (BLOQUEADORES DO RECEPTOR H1)

Azelastina Rinite alérgica

Cetirizina Rinite alérgica

Desloratadina Rinite alérgica

Fexofenadina Rinite alérgica

Loratadina Rinite alérgica

AGONISTAS α-ADRENÉRGICOS

Fenilefrina Rinite alérgica

Oximetazolina Rinite alérgica

Pseudoefedrina Rinite alérgica

ANTITUSSÍGENOS

Benzonatato Supressor da tosse

Codeína (+ guaifenesina) Supressor da tosse + expectorante

Dextrometorfano Supressor da tosse

Dextrometorfano (+ guaifenesina) Supressor da tosse + expectorante

Guaifenesin Expectorante

OUTROS FÁRMACOS

Cromolina Asma, rinite alérgica

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 FARMAOLOGIA

Omalizumabe Asma

Roflumilaste DPOC

Teofilina Asma

Fonte: WHALEN (2011)

Fármacos que atuam no sistema digestório

Úlceras pépticas e refluxo gastresofágico

As principais causas de úlcera péptica são infecção com o gram-negativo

Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). O aumento da
secreção de ácido clorídrico (HCl) e a defesa inadequada da mucosa contra o HCl também
têm seu papel nesse processo. O tratamento inclui 1) erradicação da H. pylori; 2)
diminuição da secreção de HCl com uso de IBPs ou antagonistas de receptor H2; e/ou 3)
administração de fármacos que protejam a mucosa gástrica da lesão.
O tratamento se dá por meio de antimicrobianos e Antagonistas de receptor H2 e
regulação da secreção gástrica que é estimulada por acetilcolina (ACh), histamina e
gastrina. As ligações de ACh, histamina ou gastrina com seus receptores resulta na
ativação de proteinocinases, que, por sua vez, estimulam a bomba de prótons H+/K+-
adenosina trifosfatase (ATPase) a secretar íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen
do estômago. Bloqueando competitivamente a ligação da histamina aos receptores H2,
esses fármacos reduzem a secreção do ácido gástrico. IBPs: inibidores da bomba de
prótons H+/K+-adenosina trifosfatase que se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba de
prótons) e suprimem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A bomba de
prótons ligada à membrana é a etapa final da secreção de ácido gástrico. A
prostaglandina E2, produzida pela mucosa gástrica, inibe a secreção de ácido e estimula
a secreção de muco e bicarbonato (efeito citoprotetor). A deficiência de prostaglandinas
pode estar envolvida na patogênese das úlceras pépticas. Os antiácidos são bases fracas
que reagem com o ácido gástrico formando água e um sal, para diminuir a acidez
gástrica. E os protetores da mucosa conhecidos como citoprotetores, apresentam
várias ações que aumentam os mecanismos de proteção da mucosa, prevenindo lesões,
reduzindo inflamação e cicatrizando úlceras existentes
Antimicrobianos: Amoxicilina, Compostos de bismuto, Claritromicina,
Metronidazol, Tetraciclina
Bloqueadores do receptor h2 da histamina: Cimetidina, Famotidina, Nizatidina,.
Ranitidina
Inibidores da bomba de prótons (IBP): Dexlansoprazol, Esomeprazol,
Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol.

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 FARMAOLOGIA

Prostaglandinas: Misoprostol
Antimuscarínicos: Diciclomina
Antiácidos: Hidróxido de alumínio, Carbonato de cálcio, Hidróxido de magnésio,
Bicarbonato de sódio.
Protetores da mucosa: Subsalicilato de bismuto, Sucralfato.

Antieméticos
O mecanismo que inicia a êmese: Dois locais no tronco cerebral têm papéis-chave na
via da êmese reflexa. A zona disparadora quimiorreceptora (CTZ, de chemoreceptor trigger
zone) está localizada na área postrema (uma estrutura circunventricular no fim caudal do
quarto ventrículo), fora da barreira hematoencefálica. Assim, ela pode responder diretamente
a estímulos químicos presentes no sangue ou no líquido cerebrospinal. O segundo local em
importância, o centro da êmese, que está localizado na formação reticular lateral do bulbo,
coordena os mecanismos motores da êmese. O centro da êmese também responde a impulsos
aferentes do sistema vestibular, da periferia (laringe e TGI) e das estruturas superiores
corticais e do tronco cerebral. O sistema vestibular funciona principalmente na doença do
movimento (cinetose).

Tratamento:
Fenotiazínicos: Proclorperazina
Bloqueadores do receptor 5-HT3 da serotonina: Dolasetrona, Granisetrona,
Ondasetrona, Palonosetrona
Benzamidas substituídas: Metoclopramida
Butirofenonas: Droperidol, Haloperidol
Benzodiazepínicos: Alprazolan, Lorazepam.
Corticosteroides: Dexametasona, Metilprednisolona
Bloqueador do receptor da substância P/Neurocinina-1: Aprepitanto

Antidiarréicos

O aumento da motilidade do TGI e a diminuição de absorção de líquidos são os

principais fatores na diarreia. Os antidiarreicos incluem fármacos antimotilidade,
adsorventes e fármacos que modificam o transporte de água e eletrólitos.
Tratamento

Antimotilidade: Difenoxilato + atropina, Loperamida

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 FARMAOLOGIA

Adsorventes: Hidróxido de alumínio, Metilcelulose

Modificadores do transporte de líquidos e eletrólitos: Subsalicilato de bismuto

Laxantes

Os laxantes são comumente usados contra a constipação, para acelerar o

movimento do alimento por meio do TGI. Aumentando o risco de perda do efeito de
fármacos pouco absorvidos, preparações de ação postergada e preparações orais de
liberação estendida por acelerarem o seu trânsito intestinal. Usados cronicamente, eles
também podem causar desequilíbrios eletrolíticos. Vários desses fármacos têm risco de
dependência para o usuário.
Irritantes e estimulantes: Bisacodilo, Óleo de rícino, Sena
Laxantes volumosos: Metilcelulose, Psyllium
Laxantes salinos e osmóticos: Citrato de magnésio, Hidróxido de magnésio,
Polietilenoglicol, Lactulose.
Amolecedores de fezes: Docusato
Laxantes lubrificantes: Supositórios de glicerina, Óleo mineral
Ativadores de canais de cloretos: Lubiprostona

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 FARMAOLOGIA

UNIDADE III

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 FARMAOLOGIA

AÇÃO TERAPÊUTICA DOS PRINCIPAIS GRUPOS DE FÁRMACOS

Os principais anti-inflamatórios
A inflamação é uma resposta normal de proteção às lesões teciduais causadas,
por trauma físico, agentes químicos ou microbiológicos nocivos. É a, tentativa do
organismo de inativar ou destruir os organismos invasores, remover, os irritantes e
preparar o cenário para o reparo tecidual. Quando a, recuperação está completa,
normalmente o processo inflamatório cessa.
Todos os Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) atuam inibindo a síntese das
prostaglandinas (PGs). Assim, para entender os AINEs, é preciso compreender a
biossíntese e as ações das PGs derivadas de ácidos graxos insaturados.
Síntese de prostaglandinas: O ácido araquidônico é o principal precursor das PGs
e dos compostos relacionados. Ele é componente dos fosfolipídios das membranas
celulares. O ácido araquidônico livre é liberado dos fosfolipídios teciduais pela ação da
fosfolipase A2 por um processo controlado por hormônios e outros estímulos. Existem
duas vias principais para a síntese de eicosanoides a partir do ácido araquidônico: a via
da cicloxigenase e a da lipoxigenase.
1. Via da cicloxigenase: Todos os eicosanoides com estrutura anelar (PGs,
tromboxanos e prostaciclinas) são sintetizados pela via da cicloxigenase. Foram
descritas duas isoformas relacionadas das enzimas cicloxigenases: a cicloxigenase-1
(COX-1) é responsável pela produção fisiológica de prostanoides, e a COX-2 provoca o
aumento da produção de prostanoides em locais de doença e inflamação crônicas. A
COX-1 é uma “enzima constitutiva” que regula os processos celulares normais, como a
citoproteção gástrica, a homeostase vascular, a agregação plaquetária e as funções
reprodutiva e renal. A COX-2 é expressa de maneira constitutiva em tecidos, como
cérebro, rins e ossos. Sua expressão em outros locais aumenta durante os estados
inflamatórios crônicos. Diferenças na forma dos locais de ligação permitiram o
desenvolvimento de inibidores COX-2 seletivos). Outra característica diferencial da COX-
2 é que sua expressão é induzida por mediadores inflamatórios como o FNT-α e a IL-1,
mas pode também ser inibida por glicocorticoides, o que pode contribuir para os efeitos
anti-inflamatórios significativos desses fármacos.
2. Via da lipoxigenase: Alternativamente, várias lipoxigenases podem atuar no
ácido araquidônico formando leucotrienos.
Os AINEs são um grupo de fármacos quimicamente heterogêneos que se
diferenciam na sua atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória. A classe inclui
derivados do ácido salicílico (ácido acetilsalicílico [AAS], diflunisal e salsalato), do ácido
propiônico (ibuprofeno, fenoprofeno, flurbiprofeno, cetoprofeno, naproxeno e
oxaprozina), do ácido acético (diclofenaco, etodolaco, indometacina, cetorolaco,
nabumetona, sulindaco e tolmetina), do ácido enólico (meloxicam e piroxicam), de
fenamatos (ácido mefenâmico e meclofenamato) e do inibidor COX-2 seletivo

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 FARMAOLOGIA

(celecoxibe). Eles atuam, principalmente, inibindo as enzimas cicloxigenase que

catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostanoides. Isso leva à redução da
síntese de PGs, com efeitos desejados e indesejados.
AINES: Ácido acetilsalicílico, Ácido mefenâmico, Celecoxibe, Cetoprofeno,
Cetorolaco, Diclofenaco Di_unisal, Etodolaco, Fenoprofeno, Flurbiprofeno, Ibuprofeno,
Indometacina, Meclofenamato, Meloxicam Nabumetona, Naproxeno, Oxaprozina,
Piroxicam, Salicilato de metila, Salsalato, Sulindaco, Tolmetina
Entretanto, a inflamação também pode advir da ativação imprópria do sistema,
imune, resultando em doenças imunomediadas, como a artrite reumatoide, (AR).
Normalmente, o sistema imune distingue o que é próprio do que é, estranho. Na AR, os
leucócitos veem a sinóvia (tecido que nutre cartilagem, e ossos) como estranha e iniciam
o ataque inflamatório. A ativação dos leucócitos, leva à estimulação dos linfócitos T (a
parcela do sistema imune mediada, por células), que recrutam e ativam monócitos e
macrófagos. Estes, secretam citocinas pró-inflamatórias, incluindo o fator de necrose
tumoral α, (FNT-α) e interleucina-1 (IL-1) para a cavidade sinovial. A liberação das
citocinas, causa 1) aumento da infiltração celular para o endotélio, devido à liberação, de
histaminas, cininas e prostaglandinas (PGs) vasodilatadoras; 2), aumento da produção de
proteína C reativa pelos hepatócitos (um marcador, de inflamação); 3) aumento da
produção e da liberação de enzimas proteolíticas, pelos condrócitos (células que
mantêm as cartilagens), levando à, degradação da cartilagem e ao estreitamento do
espaço articular; 4) aumento, da atividade osteoclástica (os osteoclastos regulam a lise
óssea),resultando em erosão óssea focal e desmineralização ao redor das articulações;
5) manifestações sistêmicas em certos órgãos, como o coração. Além da ativação dos
linfócitos T, os linfócitos B também estão envolvidos e produzem o fator reumatoide
(marcador inflamatório) e outros autoanticorpos com o propósito de manter a
inflamação. Essa reação defensiva causa lesão tecidual progressiva, resultando em
lesão e erosão articular, comprometimento funcional, dor significativa e redução da
qualidade de vida. A farmacoterapia no manejo da AR inclui anti-inflamatórios e/ou
imunossupressores que modulam ou reduzem o processo inflamatório com o objetivo de
diminuir a inflamação e a dor, e interromper ou retardar a progressão da doença.
Artrite reumatoide: Abatacepte, Adalimumabe, Anacinra, Certolizumabe,
Hidroxicloroquina, In_iximabe Le_unomida, Etanercepte, Golimumabe, Metotrexato,
Rituximabe, Tofacitinibe, Tocilizumabe.

Antimicrobianos inibidores da parede celular

Alguns antimicrobianos interferem seletivamente na síntese da parede celular
bacteriana – uma estrutura que as células dos mamíferos não possuem. A parede celular
é composta de um polímero denominado peptidoglicano, que consiste em unidades de
glicano unidas umas às outras por ligações peptídicas cruzadas. Os inibidores da síntese
de parede celular apresentam eficácia máxima quando os microrganismos estão se
proliferando. Eles têm pouco ou nenhum efeito em bactérias que não estejam crescendo

36
 FARMAOLOGIA

e se dividindo. Os membros mais importantes do grupo são os antimicrobianos b-

lactâmicos (denominados de acordo com o anel b-lactâmico, que é essencial para sua
atividade), vancomicina e daptomicina.
De acordo com Finkel (2013) A escolha do antimicrobiano mais apropriado requer
o conhecimento:
1) da identificação do microrganismo;
2) da suscetibilidade do organismo com relação a um fármaco em particular;
3) do local da infecção;
4) de fatores do paciente;
5) da segurança do fármaco; e
6) do custo do tratamento.

As penicilinas estão entre os fármacos mais amplamente eficazes e também

entre os menos tóxicos conhecidos, mas o aumento da resistência limitou o seu uso. As
penicilinas interferem na última etapa da síntese da parede bacteriana (transpeptidação
ou ligações cruzadas), resultando em exposição da membrana osmoticamente menos
estável. Então pode ocorrer lise celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação
de autolisinas.
Penicilinas: Amoxicilina; Ampicilina; Dicloxacilina; Nafcilina; Oxacilina;
Benzilpenicilina; (penicilina G); Fenoximetilpenicilina (penicilina V); Piperacilina;
Ticarcilina.

Cefalosporinas

As cefalosporinas são antimicrobianos β-lactâmicos muito relacionados

estrutural e funcionalmente com as penicilinas. A maioria das cefalosporinas é produzida
semissinteticamente pelo acréscimo de cadeias laterais ao ácido 7-amino-
cefalosporânico. As cefalosporinas têm o mesmo mecanismo de ação das penicilinas e
são afetadas pelos mesmos mecanismos de resistência. Contudo, elas tendem a ser
mais resistentes a certas β-lactamases do que as penicilinas.
As cefalosporinas são classificadas de acordo com as gerações em primeira,
segunda, terceira, quarta e avançada, com base principalmente no padrão de
suscetibilidade bacteriana e resistência às β-lactamases.
Primeira geração: As cefalosporinas de primeira geração atuam como substitutas
da benzilpenicilina. Elas são resistes à penicilinase do estafilococo (isto é, elas atuam
sobre MSSA) e também têm atividade contra Proteus mirabilis, E. coli e K. pneumoniae.

37
 FARMAOLOGIA

Segunda geração: As cefalosporinas de segunda geração apresentam maior

atividade contra três microrganismos gram-negativos adicionais: H. influenzae,
Enterobacter aerogenes e algumas espécies de Neisseria, e a atividade contra
microrganismos positivos é mais fraca
Terceira geração: Essas cefalosporinas assumiram um papel importante no
tratamento das doenças infecciosas. Embora sejam menos potentes do que as
cefalosporinas de primeira geração em relação à atividade contra MRSA, as
cefalosporinas de terceira geração têm atividade aumentada contra bacilos gram-
negativos, incluindo os já mencionados, bem como contra a maioria dos outros
microrganismos entéricos, além de Serratia marcescens. Ceftriaxona e cefotaxima
tornaram-se os fármacos de escolha no tratamento da meningite. As cefalosporinas de
terceira geração devem ser usadas com cautela, pois são associadas com “lesão
colateral” importante, o que significa, essencialmente, a indução e a disseminação da
resistência antimicrobiana.
Quarta geração: Cefepima é classificada como cefalosporina de quarta geração e
deve ser administrada por via parenteral. Ela apresenta amplo espectro antibacteriano,
com atividade contra estreptococos e estafilococos, porém apenas aos suscetíveis a
meticilina. Ela também é eficaz contra microrganismos gram-negativos, como espécies
de Enterobacter, E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis e P. aeruginosa. Ao selecionar um
antimicrobiano ativo contra P. aeruginosa.
Geração avançada: Ceftarolina é uma cefalosporina de geração avançada e amplo
espectro, administrada por via IV como um pró- -fármaco, a ceftarolina fosamila. Ela é o
único antimicrobiano disponível comercialmente nos EUA ativo contra Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (MRSA).
Principais fármacos: cefalosporinas: Cefaclor; Cefadroxila; Cefalexina;
Cefazolina; Cefdinir; Cefepima; Cefotaxima; Cefotetana; Cefoxitina; Cefprozila;
Ceftarolina; Ceftazidima; Ceftibuteno; Ceftizoxima; Ceftriaxona; Cefuroxima;

Antimicrobianos inibidores da síntese proteica

Muitos antimicrobianos exercem seu efeito antimicrobiano agindo nos
ribossomas bacterianos e inibindo a síntese proteica das bactérias. Os ribossomas
bacterianos diferem estruturalmente dos ribossomas citoplasmáticos dos mamíferos e
são compostos de subunidades 30S e 50S (os ribossomas de mamíferos têm
subunidades 40S e 60S). Em geral, a seletividade pelos ribossomas bacterianos minimiza
potenciais consequências adversas resultantes da interrupção da síntese proteica nas
células do hospedeiro mamífero. Contudo, concentrações elevadas de cloranfenicol ou
tetraciclinas podem causar efeitos tóxicos como resultado da interação com ribossomas
mitocondriais de mamífero, pois a estrutura de ribossomas mitocondriais se parece mais
com a de ribossomas de bactérias.

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 FARMAOLOGIA

Tetraciclinas
As tetraciclinas consistem em quatro anéis fundidos com um sistema de ligações
duplas conjugado. Substituições nesses anéis alteram a farmacocinética individual e o
espectro de atividade antimicrobiana.
As tetraciclinas entram nos microrganismos suscetíveis por difusão passiva e
também por um mecanismo proteico de transporte dependente de energia próprio da
membrana citoplasmática interna da bactéria. As tetraciclinas se concentram no interior
das células dos microrganismos suscetíveis.
Tetracíclicos: Demeclociclina, Doxiciclina, Minociclina, Tetraciclina

Aminoglicosídeos

Os aminoglicosídeos são usados para o tratamento de infecções graves

decorrentes de bacilos gram-negativos aeróbicos. Contudo, sua utilidade clínica é
limitada por graves toxicidades. O termo “aminoglicosídeo” se origina da sua estrutura:
dois aminoaçúcares unidos por ligação glicosídica a um núcleo hexose central.
Os aminoglicosídeos difundem-se por meio de canais porina na membrana
externa dos microrganismos suscetíveis. Esses microrganismos também têm um
sistema dependente de oxigênio que transporta o fármaco através da membrana
citoplasmática.
Aminoglicosídeos: Amicacina, Gentamicina, Neomicina, Estreptomicina,
Tobramicina
Macrolídeos e cetolídeos
Os macrolídeos são um grupo de antimicrobianos com uma estrutura lactona
macrocíclica à qual estão ligados um ou mais açúcares desoxi. A eritromicina foi o
primeiro desses antimicrobianos a encontrar aplicação clínica como fármaco de
primeira escolha e como alternativa às penicilinas em indivíduos que são alérgicos aos
antimicrobianos β-lactâmicos.
Macrolídeos/cetolídeos: Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina,
Telitromicina.
Macrocíclicos: Fidaxomicina
Glicilciclinas: Tigeciclina
Lincosamidas: Clindamicina
Oxazolidinonas: Linezolida,
Outros: Cloranfenicol, Quinupristina + dalfopristina

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 FARMAOLOGIA

Quinolonas
O ácido nalidíxico é o precursor de todas as fluoroquinolonas, uma classe de
antimicrobianos feitos pelo homem. Mais de 10 mil análogos das fluoroquinolonas foram
sintetizados, incluindo vários com amplas aplicações clínicas. As fluoroquinolonas
usadas hoje oferecem maior eficácia, espectro de atividade antimicrobiana mais amplo
e maior segurança do que suas predecessoras. Infelizmente, o uso das fluoroquinolonas
foi ligado estreitamente a infecções por Clostridium difficile e à propagação da
resistência antimicrobiana em muitos microrganismos (p. ex., resistência à meticilina
em estafilococos). O efeito desfavorável das fluoroquinolonas na indução e propagação
de resistência antimicrobiana é denominado algumas vezes “dano colateral”, um termo
que também está associado com cefalosporinas de terceira geração. (p. ex.,
ceftazidima).
As fluoroquinolonas entram na bactéria através de canais de porina e exibem
efeitos antimicrobianos na DNA-girase (topoisomerase bacteriana II) e topoisomerase
bacteriana IV. A inibição da DNA-girase resulta em relaxamento do DNA superespiralado,
promovendo quebra da fita de DNA. A inibição da topoisomerase IV impacta a
estabilização cromossomal durante a divisão celular, interferindo com a separação do
DNA recém-replicado.
Fluoroquinolonas: Ácido nalidíxico, norfloxacino, Ofloxacino, Levofloxacino,
Moxifloxacino, Ciprofloxacino.

Os antagonistas dos folatos

Enzimas que precisam de cofatores derivados do folato são essenciais para a

síntese de purinas e pirimidinas (precursores de RNA e DNA) e outros compostos
necessários para o crescimento e a multiplicação celular. Portanto, na falta de folato, as
células não crescem nem se dividem. Para sintetizar o derivado crítico do folato, o ácido
tetra-hidrofólico, os humanos precisam obter da dieta o folato pré-formado na forma de
ácido fólico. Em contraste, várias bactérias são impermeáveis ao ácido fólico e outros
folatos e, por isso, dependem da sua capacidade de sintetizar folato próprio. As
sulfonamidas (sulfas) são uma família de antimicrobianos que inibem essa síntese de
folato. Um segundo tipo de antagonista do folato – a trimetoprima – impede que os
microrganismos convertam o ácido di-hidrofólico em ácido tetra-hidrofólico com
efeitos mínimos nas células humanas capazes de fazer essa conversão. Assim,
sulfonamidas e trimetoprima interferem na capacidade de uma bactéria infectante de
sintetizar o DNA. A associação de sulfametoxazol + trimetoprima (a denominação
genérica para a associação é cotrimoxazol) resulta em uma combinação sinérgica.
Sulfonamidas
O mecanismo de ação : em vários microrganismos, o ácido di-hidrofólico é
sintetizado de ácido paraminobenzoico (PABA), pteridina e glutamato. Todas as
sulfonamidas usadas atualmente na clínica são análogos sintéticos do PABA. Devido à

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 FARMAOLOGIA

sua semelhança estrutural com o PABA, elas competem com esse substrato pela enzima
bacteriana, a di-hidropteroato sintetase. Assim, elas inibem a síntese bacteriana de
ácido di-hidrofólico e, por isso, a formação dos cofatores essenciais.
Trimetropina
A trimetoprima, um inibidor potente da di-hidrofolato redutase bacteriana, tem
espectro antibacteriano similar ao das sulfonamidas. Ela é associada com mais
frequência a sulfametoxazol, produzindo a combinação denominada cotrimoxazol.
O espectro antimicrobiano da trimetoprima é similar ao do sulfametoxazol.
Contudo, a trimetoprima é entre 20 e 50% mais potente do que as sulfonamidas. Ela pode
ser usada isoladamente no tratamento de ITUs agudas e no tratamento de prostatite
bacteriana.
Antissépticos/antimicrobianos do trato urinário
As ITUs são prevalentes em mulheres em idade reprodutiva e em idosos. E. coli é
o patógeno mais comum, causando cerca de 80% das ITUs superiores e inferiores não
complicadas.
Além do cotrimoxazol e das quinolonas mencionadas anteriormente, as ITUs
podem ser tratadas com qualquer um dos fármacos denominados antissépticos do trato
urinário, Esses fármacos não alcançam níveis antibacterianos na circulação, mas, como
se concentram na urina, os microrganismos daquele local podem ser efetivamente
eliminados.
Inibidores da síntese de folato: Mafenida, Sulfadiazina de prata, Sulfassalazina
Inibidores da redução de folato: Pirimetamina, Trimetoprima
Combinação de inibidores da síntese e de redutores de folato: Cotrimoxazol,
(sulfametoxazol + trimetropima)
Antissépticos urinários: Metenamina, Nitrofurantoína

Antimicobacterianos
As micobactérias são bacilos aeróbicos em forma de bastonete que se
multiplicam lentamente, a cada de 18 a 24 horas in vitro. Suas paredes celulares contêm
ácidos micólicos, que lhes conferem a denominação do gênero. Os ácidos micólicos são
ácidos graxos β-hidroxilados com cadeias muito longas. As micobactérias produzem
paredes celulares altamente lipofílicas, que coram mal com a coloração de Gram. Uma
vez corados, os bacilos não descoram facilmente com solventes orgânicos acidificados.
Por isso, são denominados ácido-resistentes. As infecções micobacterianas resultam na
formação clássica de lesões granulomatosas de crescimento lento, que causam
destruição de tecidos em qualquer lugar do organismo.

41
 FARMAOLOGIA

A Mycobacterium tuberculosis pode causar infecção tuberculosa latente (ITBL) e a

doença conhecida como tuberculose (TB). (Nota: na ITBL, o paciente está infectado com
o M. tuberculosis, mas não tem sinais ou sintomas de doença TB ativa.) A TB é a principal
causa infecciosa de morte no mundo, e mais de 2 bilhões de pessoas já foram infectadas
(cerca de 10 milhões estão nos EUA). Aumentando em frequência, estão doenças
causadas pormicobactérias não tuberculosas (MNTs); essas espécies incluem M. avium-
intracellulare, M. chelonae, M. abscessus, M . kansasii e M. fortuitum. Finalmente, a M.
leprae causa hanseníase.
A hanseníase (ou doença de Hansen), incomum nos EUA,* é um grande problema
em todo o mundo. Ela pode ser tratada de maneira eficaz com dapsona e rifampicina,
acrescentando clofazimina nos casos multibacilares.
O tratamento da TB, em geral, inclui quatro fármacos de primeira linha. Os
fármacos de segunda linha são, normalmente, menos eficazes, mais tóxicos e menos
estudados. Eles são usados em pacientes que não toleram os fármacos de primeira linha
ou que estão infectados por micobactérias resistentes. Nenhum fármaco foi
desenvolvido especificamente para infecções por MNTs. Macrolídeos, rifamicinas e
aminoglicosídeos são incluídos frequentemente, mas os regimes contra MNTs variam
amplamente de acordo com os organismos.
Contra tuberculose: Etambutol, Isoniazida, Pirazinamida, Rifabutina
Contra tuberculose (2ª escolha): Ácido paraminossalicílico, Aminoglicosídeos,
Bedaquilina Capreomicina, , Ciclosserina, Etionamida Fluoroquinolonas, Macrolídeos
Contra hanseníase: Clofazimina, Dapsona, Rifampicina

Tabela 3: Efeitos adversos dos fármacos de 1ª escolha para tuberculose

Fármaco Efeito adverso

Etambutol Neurite óptica com visão borrada,
cegueira verde-vermelha
Isoniazida Elevação das enzimas hepáticas,
hepatite, neuropatia periférica
Pirazinamida Náusea, hepatite, hiperuricemia,
urticária,
dores articulares e gota (raro)
Rifampicina Hepatite, distúrbios GI, urticária,
síndrome tipo gripe, interação
signifcativa com vários fármacos
Fonte: Adaptado Finkel (2013)

42
 FARMAOLOGIA

Tabela 4: efeitos adversos dos fármacos de 2ª escolha para tuberculose

Fármaco Efeito adverso

Fluoroquinolonas Intolerância GI; tendinites,
toxicidade SNC incluindo efeitos
tipo cafeína
Aminoglicosídeos, Nefrotoxicidade, ototoxicidade
capreomicina
Macrolídeos Intolerância GI, zumbidos
Etionamida Intolerância GI, hepatotoxicidade,
hipotireoidismo
Ácido paraminosalicílico Intolerância GI, hepatotoxicidade,
hipotireoidismo
Ciclosserina Toxicidade ao SNC
Fonte: Adaptado Finkel (2013)

43
 FARMAOLOGIA

UNIDADE IV

44
 FARMAOLOGIA

FARMACOLOGIA APLICADA A ENFERMAGEM

Bases legais e conceitos utilizados na farmacologia

Conforme falado anteriormente, a administração de medicamentos provoca uma
série de efeitos no organismo, que vão desde efeitos psicológicos até os efeitos
bioquímicos, podendo ainda apresentar resultados desejáveis ou indesejáveis. Esta
atividade é cotidiana para a enfermagem, e está regulamentada pelo Código de Ética da
Enfermagem, onde compete ao Enfermeiro conforme a Lei 7.498 de 25 de junho de 1986,
que dispõe sobre a regulamentação do exercício da Enfermagem, em seu artigo 11, item
C, a prescrição de medicamentos estabelecidos em programas de saúde pública ou em
rotina aprovada pela instituição de saúde.
Compete ao profissional técnico de enfermagem ou auxiliar, segundo o decreto n
94.406 de 08 de junho de 1987, que regulamenta a referida Lei, no artigo 11, inciso III,
executar tratamento especificamente prescritos ou de rotina, além de outras atividades
de enfermagem, tais como administração de medicamentos.
Todas as atividades do técnico ou auxiliar de enfermagem, deverão ser
executadas em grau auxiliar e estas são supervisionadas pelo profissional enfermeiro.
Alguns conceitos básicos deverão ser conhecidos na farmacologia e
administração de medicamentos, onde podemos citar e classificar alguns importantes:
Droga: é uma substância ou matéria-prima que tenha a finalidade
medicamentosa, conforme a Lei n 5.991 da ANVISA.
Fármaco: Produto farmacêutico tecnicamente obtido ou elaborado, com a
finalidade curativa, profilática, paliativa ou para fins de diagnóstico.
Medicamentos de referência: medicamento inovador registrado em órgão federal,
responsável pela Vigilância Sanitária e comercializado no país, cuja eficácia, segurança
e qualidade foram comprovadas cientificamente junto ao órgão federal competente, por
ocasião de registro. A eficácia e segurança do medicamente de referência são
comprovadas por estudos clínicos.
Medicamento similar: contém o mesmo ou os mesmos princípios ativos,
apresenta a mesma concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia
e indicação terapêutica, desde que comprovada a equivalência com medicamento de
referência registrado na ANVISA.
Medicamento genérico: é aquele que contém o mesmo princípio ativo, na mesma
concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia e com a mesma
indicação terapêutica do medicamento de referência. O genérico já é intercambiável
pela norma atual. Para ser intercambiável, ou seja, substituível, o medicamento deve
apresentar um dos 3 testes: bioequivalência, biodisponibilidade e bioisenção.

45
 FARMAOLOGIA

Produto farmacêutico: é aquele que contém um ou mais princípios ativos

convenientemente manufaturados.
Forma farmacêutica: é a forma do produto farmacêutico, por exemplo,
comprimido, solução, xarope, supositório, dentre outros.
Fórmula farmacêutica: é a descrição do produto farmacêutico, ou seja, a
discriminação dos princípios ativos que o compõe e a descrição das respectivas
dosagens.
A ação dos medicamentos pode ser local ou sistêmicas. Como vimos
anteriormente a ação local é quando o medicamento age no próprio local onde é aplicado
(pele ou mucosa), sem passar pela corrente sanguínea, ou quando age diretamente no
sistema digestivo. Podemos citar como exemplos as pomadas, loções, colírios, alguns
antiácidos que neutralizam a ação do suco gástrico e são eliminados sem ser absorvidos.
A ação sistêmica é quando o medicamento e seu princípio ativo precisa
primeiramente ser absorvido e entrar na corrente sanguínea para só depois chegar no
local de ação.
A escolha da forma farmacêutica deve segurar o medicamento o máximo de ação
e o mínimo de reações desagradáveis. Os medicamentos são apresentados nas formas
solida, liquida, gasosa ou pastosa.
Formas sólidas
a) Pó: o medicamento que se apresenta na forma de pó deve ser dosado em colher
e diluído em liquido, ou dosado em envelope na quantidade exata para ser
ingerido, como é o caso da acetilcisteína.
b) Comprimido: é o pó comprimido, pode ser sucado, isto é, trazer uma marca que
auxilia a sua divisão em parte.
c) Drágea: contém o medicamento em um núcleo coberto em um revestimento
sólido feito à base de goma-laca, açúcar e corante. Não pode ser dividido.
d) Cápsula: é constituída de um involucro de gelatina e o medicamento em forma
sólida, semi-sólida ou líquida. É usado principalmente para evitar sabor e odor
desagradáveis, facilitar a deglutição e liberação do medicamento.
e) Supositório: de formato cônico ou ogival, e destina-se a aplicação retal sendo
sua ação local ou sistêmica.
Formas líquidas

a) Solução: mistura homogênea de líquidos ou de líquidos e sólidos.

b) Xarope: é uma solução liquida que contém 2/3 de açúcar.
c) Elixir: solução que além do soluto, contém 20% de álcool e 20% de açúcar.

46
 FARMAOLOGIA

d) Suspensão oral: mistura não homogênea de uma substancia sólida e um líquido,

onde a parte solida é suspensa no líquido.
e) Emulsão: formada por dois líquidos imiscíveis (que não se misturam), é
composta de água e óleo.
f) Loção: líquidos ou semilíquidos com princípios ativos ou não em solução,
emulsão ou suspensão, sendo destinadas a uso externo.
Formas pastosas

São formas farmacêuticas de uso externo.

a) Pomada: forma semissólida de consistência macia e oleosa, e de pouca
penetração na pele.
b) Creme: forma semissólida de consistência macia, contendo 20% de pó, atuando
na superfície da pele sem penetrá-la.
c) Gel: forma semissólida, colóide (que geralmente não se cristaliza), e de pouca
penetração na pele.
Formas gasosas
São utilizadas principalmente para administração de substancias voláteis. Entre
elas incluem-se os aerossóis, anestésicos.

Vias de administração parenteral

Quando falamos em via de administração de medicamentos, devemos avaliar o
agente terapêutico, as vantagens e desvantagens das vias administração e as principais
características para efeito dos fármacos.
A escolha da via de administração depende sempre da condição do paciente,
especificidade da droga e velocidade de absorção pretendida.

Administração de medicamentos por via parenteral

É a administração de drogas ou nutrientes por qualquer via que não seja oral ou
gastrintestinal, ou seja, injetar soluções no organismo utilizando uma das vias de
administração: intradérmica, subcutânea, intramuscular, intravenosa, intra-arterial,
intratecal, intraperitoneal, intrapleural, intrapulmonar, intrapericárdica, intracardíaca,
intraóssea e epidural.
A via parenteral é muito utilizada para administração de medicamentos por
proporcionar uma velocidade de absorção da solução maior, quando comparada com as
outras, além da segurança que seus resultados oferecem.

47
 FARMAOLOGIA

Um requisito básico comum a todas as vias parenterais de administração

medicamentos é que a solução utilizada seja estéril e isenta de soluções pirogênicas.
Por ordem decrescente quanto a velocidade de absorção temos: endovenosa,
intramuscular, subcutânea e intradérmica.
Via intramuscular
Consiste na introdução de solução dentro do músculo, o qual deve dispor do
seguinte conjuntos de características: ser bem desenvolvido, de fácil acesso e não
conter grandes vasos e nervos em nível superficial. É uma via bastante utilizada por
apresentar rápida absorção e aceitar medicamentos não aplicáveis por via endovenosa,
como é o caso das soluções oleosas e de suspensão.
As vantagens da utilização dessa via são inúmeras, apresentando uma rápida
absorção, é a mais adequada para aplicação de substancias irritantes, além de suportar
volume de até 5ml. No entanto, algumas precauções devem ser tomadas no sentido de
prevenir acidentes decorrentes das aplicações intramusculares tais como: alterar os
locais da aplicação de modo a evitar repetidas aplicações no mesmo músculo, a área a
ser aplicada deve estar livre de infecções, necroses, machucados ou alergias dérmicas;
ter conhecimentos sólidos sobre anatomia, principalmente localização de nervos e
vasos sanguíneos; ter clareza do volume a ser aplicado em cada grupo muscular.
É importante lembrarmos que aplicação muito rápida de soluções oleosas ou
suspensão provoca pressão nos capilares podendo causar ruptura dos mesmos, além da
observação do volume formalmente estipulado para cada grupo muscular, devendo levar
em consideração fatores como idade do paciente e desenvolvimento muscular do
mesmo.
Vale ressaltar que uma administração intramuscular (IM) segura implica na
seleção correta do músculo, onde devemos considerar alguns aspectos: distância entra
vasos e nervos importantes; musculatura suficiente grande para absorver o
medicamento; espessura do tecido adiposo; idade da pessoa; irritabilidade da droga; e
atividade da pessoa.
Localização das regiões para aplicação IM: região deltoide, região dorso-glútea,
região ventro-glútea e face lateral da coxa.
Aplicação IM na região do deltoide
Essa região é bastante popular, porem possuem serias desvantagens e o risco de
várias complicações, por serem uma região de grande sensibilidade e devido pequena
massa muscular que não comporta grande volume de solução. Em pacientes com massa
muscular pouco desenvolvida recomenda-se injetar no máximo 2ml de volume e, para
pacientes com desenvolvimento muscular maior podemos injetar até 3ml, porém não é
indicado injeções de soluções irritantes e nem aplicações consecutivas. Essa região
embora tenha fácil acesso e seja bem aceita pela população ela deve ser a última
alternativa para administração de medicamentos IM.

48
 FARMAOLOGIA

Aplicação IM na região dorso-glútea.

A região glútea tem 3 grandes músculos, músculo máximo, médio e mínimo,
geralmente bastante desenvolvidos em função dos exercícios impostos pelas rotinas
diárias. Como o músculo glúteo máximo é o maior da região glútea, a escolha desse
músculo é sempre lembrada por suportar os maiores volumes, até 5ml. Contudo, a
grande variabilidade da espessura da tela subcutânea pode dificultar o acesso a massa
muscular e a intensa vascularização e inervação no local exigem cuidados na localização
da punção, para evitar lesões em vários nervos em particular o nervo ciático que pode
provocar a paralisia do músculo dorso e flexor do pé, usualmente acompanhada pelo
déficit sensorial, além de lesões irreversíveis que podem resultar no encurtamento das
pernas e deformidade do pé me crianças.
A região dorso-glútea é indicada para adolescentes e adultos, e
excepcionalmente para crianças com mais de 1 ano de deambulação, pois sugere um
bom desenvolvimento do glúteo máximo.
Aplicações IM na região ventro-glútea
Essa região é escolhida por possuir características locais de espessura muscular
de 4cm, ser constituída pelos músculos glúteo médio e mínimo, estar livre de grande
vasos e nervos, estar delimitada pelo osso ilíaco, por possuir feixes musculares com
direções que previnem o deslizamento do medicamento em direção ao nervo ciático.
Nesta região o volume máximo de medicamento é de 5ml, além de ser indicado para
todas as faixas etárias e em especial para pessoas magras.
A desvantagem dessa região é a ansiedade causada no paciente pelo
desconhecimento de sua utilização e o inconveniente de ter que despir a pessoa o que
exige um ambiente privativo, porém a segurança que essa região oferece supera o
inconveniente.
Aplicações IM na região anterolateral da coxa
O músculo vasto lateral da coxa é um dos componentes do músculo quadríceps
femoral, na face anterolateral, é uma região de fácil acesso até mesmo para aqueles que
se auto aplicam injeções e tem uma boa aceitação pela população. A indicação dessa
região para aplicações IM incidem, fundamentalmente, ao grupo de crianças de até 10
anos de idade e lactentes.
Via subcutânea
É uma via também conhecida como hipodérmica, é um tipo de administração
parenteral onde a solução é injetada na tela subcutânea. No tecido subcutâneo a solução
é absorvida mais lentamente que a intramuscular, pois ocorre através dos capilares. É
muito utilizada em situações onde a rapidez não é desejada, privilegiando um processo
contínuo e seguro da absorção. Por isso, essa via é indicada para aplicação de vacinas,
adrenalinas, insulinas e alguns tipos de hormônios.

49
 FARMAOLOGIA

A quantidade fixa de solução a ser introduzida por esta via normalmente fica em
torno de 0,5 a 1ml.
Via intradérmica
Dentre as vias de administração parenteral, a intradérmica é a mais lenta quando
comparada a velocidade de absorção da solução introduzida em relação a EV, IM e
subcutâneo. A administração da solução é introduzida na derme, onde o suprimento
sanguíneo está reduzido e a absorção do medicamento ocorre lentamente.
É a via preferencial para realização de testes de sensibilidade e reações de
hipersensibilidade como o PPD (Derivado Proteico Purificado), esse teste tem como
finalidade a identificação de indivíduo infectado pelo bacilo da tuberculose.
Por se tratar da derme a área com uma espessura bastante reduzida a quantidade
de solução passível de ser introduzida é também limitada, sendo aconselhado no máximo
0,5ml e o ideal 0,1ml.
Via Endovenosa (EV)
É importante entendermos que esta via pela qual são introduzidas no organismo
substancia através da rede venosa, constitui-se na via mais rápida de absorção, entre as
parenterais, além da vantagem de não existir limite na quantidade de solução injetada.
Na administração EV nunca devemos utilizar soluções cujos veículos são oleosos
ou contenham partículas em suspensão, são usadas soluções aquosas que podem ser
isotônicas, hipertônicas ou hipotônicas, livres de precipitação ou flocos, devendo
sempre ser estéreis.

Vias de administração enteral e vias específicas

As vias de administração enteral correspondem a todo medicamento ou solução
que são introduzidos pelas portas de entrada e saída do aparelho digestivo. Desta forma,
são classificadas em via oral, sublingual, gástrica e retal.
Via oral
É a administração de medicamento pela boca, sob forma líquida ou sólida. Como
vimos anteriormente, a associação entre medicamento, alimentos e bebidas alcoólicas,
e outras drogas devem fazer parte das orientações e atenção especial assim como a
dosagem e o horário das administrações.
Alguns estudos têm demonstrado que grande parte da população brasileira
desconhece a diferença entre as medidas utilizadas para administração de medicações
líquidas por via oral. Desta forma, é importante conhecermos os tipos e tamanhos de
colheres que são utilizadas no cotidiano, facilitando a dosagem correta do
medicamento.

50
 FARMAOLOGIA

Tabela 5: Tamanho e referência usados como medida

DESCRIÇÃO DO UTENSILIO MEDIDA

COLHER DE SOPA 15 ml

COLHER DE SOBREMESA 10 ml

COLHER DE CHÁ 5 ml

COLHER DE CAFÉ 3 ml

XÍCARA DE CHÁ 180 ml

COPO AMERICANO 200 ml

Fonte: TRALDI, 2014

Via sublingual
É a via em que o medicamento é colocado sob a língua para ser absorvido pela
mucosa bucal. É muito usado para administração de medicamentos cujo efeito deve ser
rápido, pois das vias gastrintestinais a sublingual é a mais rápida em termos de absorção.
Via gástrica
É a introdução do medicamento ou nutriente através de uma sonda diretamente
ligada ao estômago. O procedimento de sondagem deve ser realizado pelo enfermeiro
porem a administração do medicamento pode ser feita pelo técnico de enfermagem.
Via retal
É a técnica de administração de medicamento através do reto. Temos os
supositórios que tem efeito local ou sistêmico. São utilizados principalmente quando o
paciente não tolera
É importante entendermos que a introdução do medicamento deverá ser feita
sempre de 3 a 5 cm do esfíncter anal para que o medicamento seja devidamente
absorvido.
Via respiratória ou nasal
É uma via de fácil acesso, pois é realizado através da narina, geralmente utilizada
para desobstrução de vias aéreas superiores.
Inalação Oral (Spray)
A inalação oral é utilizada para enviar medicamentos as células ou organismos do
parênquima pulmonar. O propósito dessa via é de administração é fornecer ao usuário
uma certa autonomia de controle de obstrução das vias aéreas.

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 FARMAOLOGIA

Via ocular
É via utilizada para administração de medicamentos nos olhos, mais
especificamente no saco conjuntival inferior, com o objetivo detratar infecções, evitar
úlceras nas córneas, dilatar a pupila (midríase) ou constringir a pupila (miosa).
Via Auricular
É a administração de medicamento na cavidade auricular, objetivando prevenção
ou tratamento de processos inflamatórios e infecciosos, e para facilitar a saída de
cerúmen e corpo estranho, a absorção é local.
Via vaginal
É a introdução de medicamentos na mucosa vaginal, objetiva reduzir, prevenir as
infecções ginecológicas, além de administração de hormônios e preparo para cirurgias
ginecológicas.
Via cutânea
É a administração de medicamentos na pele com o objetivo de produzir ação local
ou sistêmica.

Cálculo de Medicamento e Gotejamento

A administração correta de medicação depende de conhecimento, consciência e
habilidades do profissional de enfermagem em dosar e medir precisamente os
medicamentos, pois um simples descuido em um decimal ou adição de um zero na
dosagem podem levar a um erro fatal ((UTYAMA, 2014).
Para o cálculo das doses, utilizamos no Brasil o sistema métrico de mensuração
de medicamentos, este é um sistema decimal logicamente organizado, podendo estas
ser facilmente computadas e convertidas através de uma simples multiplicação ou
divisão.
As unidades básicas do sistema métrico são: metro (comprimento), litro (volume)
e grama (peso). Para cálculos de medicamentos utilizamos como referência
principalmente volume e unidade de peso.
Quando prescrevem dosagens de medicamentos em unidade métricas os
profissionais de saúde usam-se frações ou múltiplos de uma unidade, as frações são
sempre escritas na forma decimal, por exemplo: 500 mg ou 0,5 g e não ½ grama; 10 ml ou
0,01 L e não 1/100 L.
A conversão das medidas dentro de um sistema é relativamente fácil, no sistema
métrico, simplesmente dividimos ou multiplicamos. Para transformar miligramas em
gramas, divide-se em 1.000, movimentando a vírgula decimal três casas para a esquerda.
Por exemplo 2.000 mg= 2 g e 450 mg = 0,45 g.

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 FARMAOLOGIA

Em caso de porcentagem, é importante saber que o todo é expresso em 100%,

portanto uma certa porcentagem indica partes em 100. Por exemplo:

25% = 25/100 ou 0,25.

Regra de três simples

A regra de três simples é formada de cálculo matemático onde temos uma

incógnita (x), a ser calculada e três medidas conhecidas.
Na montagem da regra de três, em uma coluna ficarão as unidades de peso e, na
outra coluna unidade de volume. A incógnita será calculada na mesma unidade de medida
a qual pertence.
Exemplo:
1ª coluna 2 ª coluna

5mg _______ 1 ml
3mg _______ x

É importante ressaltarmos que as unidades de medidas devem ser sempre da

mesma grandeza, ou seja, miligramas com miligramas e mililitro com mililitro. Se as
unidades estiverem com as grandezas diferentes, precisarão sempre ser transformadas
para poder realizarmos os cálculos.
Após a montagem da regra de três, o x deverá ser multiplicado pelo número
superior da coluna oposta, e o número ao passar da 1ª coluna para a 2ª, tornar-se-á
divisor.

Exemplo:
5mg = 1 ml
3mg = x ml
5x = 3. 1, sendo x = 3/5, resultando x= 0,6 ml

Vamos ao cálculo:
Exemplo 1: Foram prescritos 500 mg VO de cefalexina, suspensão de 6/6 horas.
Quantos ml devemos administrar? Sendo que o frasco tem a apresentação de 250 mg em
5ml.

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 FARMAOLOGIA

Figura 2: Frasco de Cefalexina

Fonte: https://br.depositphotos.com/stock-photo

Verificamos que em 5 ml temos 250 mg, agora é só montarmos a regrinha de três:

250 mg --------- 5 ml
500 mg ---------- X *ml

Lembrem que X está na grandeza de ml, desta forma a resposta será em ml.

250 X = 500 x 5
250 X = 2.500
X= 2.500/ 250 = 10, desta forma X = 10 ml

Resposta: Devemos administrar 10 ml de suspensão de cefalexina.

Exemplo 2: Foram prescritos 45 mg de ranitidina VO de 12/12 horas. Temos na

unidade de saúde frascos de 120 ml, sendo que pelas informações do frasco temos 150 mg/
10 ml.
Isso significa que a cada 10 ml, temos 150 mg de ranitidina.

54
 FARMAOLOGIA

Agora vamos montar a regra de três:

150 mg --------- 10 ml

45 mg ------------ X ml

150 X = 45 x 10

150 X = 450

X = 450/ 150 = 3

X = 3 ml

Resposta: Devemos administrar 3 ml de solução oral de ranitidina.

Exemplo 3: Devemos administrar 200 mg de Cefalotina EV de 6/6 horas. Temos na

Unidade hospitalar apenas frascos de 1g. Como devemos proceder?

Figura 3: Frasco de Cefalotina

Observe:
Precisaremos diluir o medicamento (só há o
soluto)
A quantidade de solvente será de 10 ml
A quantidade de soluto será de 1 g
1g = 1.000 mg
Fonte: https://br.depositphotos.com/stock-photo

Ao fazer o cálculo devemos sempre trabalhar com as mesmas unidades do

sistema métrico, como já vimos anteriormente: (grama com grama, miligrama, com
miligrama), fazendo a conversão quando necessária. Neste caso, devemos administrar
200 mg, então vamos precisar converter 1 g em 1.000 mg.
Agora, vamos montar a regrinha de três:

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 FARMAOLOGIA

1000mg ----------- 10 ml

200mg ------------- X ml

1000 X = 200 x 10

1000 X = 2000

X = 2000 / 1000 = 2

X = 2 ml

Devemos administrar 2 ml da solução.

Penicilina Cristalina
A Penicilina Cristalina diferente das outras medicações vistas anteriormente, tem
a sua apresentação em Unidades Internacionais (UI), podendo ser apresentada em
5.000.000 UI e 10.000.000 UI.
Elas vêm apresentada em frascos com pó liofilizado e, por tanto precisaremos
diluir o medicamento. A quantidade de soluto virá apresentada em UI.
Exemplo:
Temos que administrar 2.000.000 UI de penicilina Cristalina EV de 4/4 horas. Há
disponível na Unidade frascos de 5.000.000 UI. Quantos ml devemos administrar?

Figura 4: Penicilina Cristalina

Fonte: https://br.depositphotos.com/stock-photo

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 FARMAOLOGIA

Ao injetarmos o solvente no frasco de penicilina cristalina 5.000.000 UI, vamos

observar que o volume total sempre ficará com 2 ml à mais (ex.: se utilizamos 8 ml de AD
para diluirmos, o volume ficará em 10 ml).
Então vamos aplicar a regra de três:

Vamos diluir com 8 ml, pois no soluto já temos 2 ml.

5.000.000 UI ------------ 10 ml

2.000.000 UI ------------- X ml

X 5.000.000 = 2.000.000 x 10

X 5.000.000 = 20.000.000

X = 20.000.000 / 5.000.000 = 4

X = 4 ml

Devemos diluir em 8 ml de água destilada, somente para reforçarmos e vamos

aspirar 4 ml desta solução.

Insulina
A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas e tem como principal função a
manutenção da glicemia dentro dos limites da normalidade. Quando o paciente for
portador de Diabetes Mellitus, muitas vezes para poder controlar adequadamente a
glicose no sangue haverá a necessidade de utilizar como forma de tratamento a
administração de insulinas
Assim como a penicilina cristalina a insulina é apresentada em UI.
Exemplo:
Foram prescritos 35UI de insulina regular por via subcutânea, temos na unidade
de saúde frascos 100 UI/ml (onde lê-se: em 1ml temos 100 UI de insulina).
Como devemos proceder?

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 FARMAOLOGIA

100 UI ------------ 1 ml

35 UI ------------- X ml

X 100 = 35 x 1

100x = 35

X = 35/100

X = 0,35 ml

Desta forma devemos aspirar utilizando a seringa de insulina 0,35 UI.

Cálculo de gotejamento

O cálculo de gotejamento é utilizado para controlar todo volume infundido por

hora na via endovenosa. Para realiza-lo precisamos conhecer algumas grandezas e
unidades de medida, assim como as fórmulas.
Volume = V (mililitros – ml)
Tempo = T (horas – h)
1ml = 20 macros gotas (equipo comum)
1 ml = 60 micros gotas (equipo de micro gotas ou bureta)
1 gota = 3 micros gotas
1 hora = 60 minutos

As fórmulas utilizadas são:

a) Gotas

Nº gotas / minuto = V / T x 3

Onde lê-se: número de gotas por minuto é igual, ao volume (ml) dividido pelo
Tempo (hora) vezes 3

58
 FARMAOLOGIA

b) Micro gotas

Número de micro gotas/ minuto = V / T

Onde lê-se: número de micro gotas por minuto é igual, ao Volume (ml) dividido
pelo Tempo (hora).
Para melhorarmos a nossa compreensão vamos praticar:
Exemplo 1: quantas gotas deverão correr em 1 minuto, para administrar 1000ml de
soro glicosado (SG) a 5% de 6/6h?
Para fazer este cálculo é só seguir a fórmula de gotas.

Nº gotas / minuto = V / T x 3

Agora, basta substituir os valores que conhecemos:

V = 1000ml
T = 6h
Logo,

Número de gotas = 1000/ 6 x 3

Número de gotas = 1000 / 18

Número de gotas = 55,5 = 56 gotas

Utilizamos a regra de arredondamento neste caso

Resposta: deverão correr 56 gotas/ minuto.

Exemplo 2: Quantas micro gotas deverão correr em 1 minuto para administrar

300ml de soro fisiológico (SF) a 0,9% em 4 horas?
Para fazer este cálculo é só seguir a fórmula de gotas.

Número de micro gotas/ minuto = V / T

59
 FARMAOLOGIA

Agora, basta substituir os valores que conhecemos:

V = 300
T = 4h
Logo,

Número de micro gotas = 300/ 4

Número de micro gotas = 75 micros gotas

Resposta: deverão correr 75 micros gotas/ minuto.

Política Nacional de Resíduos Sólidos

Quando falamos de fármacos e medicamentos de forma geral precisamos
conhecer a importância da logística reversa que tem objetivo evitar o descarte irregular
de medicamentos, tornando isto um agravo em potencial a saúde do homem, do animal
e do meio ambiente.
Há alguns anos no Brasil não existia uma regulamentação específica obrigando o
fluxo reverso para esse tipo de produto, porém o conceito ganhou força a partir da
publicação da Política Nacional de resíduos sólidos com a Lei nº 12305 de agosto de 2010.
É importante conhecermos alguns conceitos utilizados relacionados a esta legislação.
Gerenciamento de Resíduos Sólidos: é o conjunto de ações exercidos direto ou
indiretamente nas etapas que vão desde a coleta até a destinação final ambientalmente
adequada dos resíduos sólidos, de acordo com Plano Municipal de Gestão Integrada de
resíduos sólidos ou com plano de gerenciamento de resíduos sólidos de acordo com a
legislação.
Logística reversa: Instrumento de desenvolvimento econômico e social
caracterizado por um conjunto de ações, procedimentos e meios destinados a viabilizar
a coleta e a restituição dos resíduos sólidos ao setor empresarial, para
reaproveitamento, em seu ciclo ou em outros ciclos produtivos, ou outra destinação final
ambientalmente adequada.
A legislação prevê que o consumidor deposite a sobra de medicamentos pós uso
onde o fabricante ou distribuidor encarrega-se em dar uma destinação correta aos
resíduos, pois quando descartados sem critério podem causar degradação ambiental e
comprometer a saúde da população, sendo a logística reversa fundamental para atenuar
esses riscos, principalmente no caso dos medicamentos que são descartados pelo
consumidor no lixo comum, na rede de esgoto ou a céu aberto, porém ainda existe uma
falta de orientação e sensibilização da população sobre como proceder nesses casos.

60
 FARMAOLOGIA

Pesquisas realizadas na faculdade Oswaldo Cruz, 75% das pessoas em São Paulo
descartam no lixo doméstico, 6% na pia ou no caso sanitário, causando danos ao meio
ambiente, por exemplo, no caso de antibióticos já foi constatado que no meio ambiente
eles não chegam a causar morte de animais, porém promovem o aumento da resistência
bacteriana. Outro impacto foi comprovado em um estudo na Alemanha com o descarte
de estrogênio contidos em anticoncepcionais, onde constatou-se nas regiões próximas
na saída de esgotos tratados que esses hormônios estavam provocando a feminilização
de anfíbios e peixes.
Além de impactos ambientais o descarte incorreto causa impactos sociais, isso
porque em lixões as cápsulas, vidros ou cartelas de medicamentos são reaproveitados
pelos trabalhadores desses locais que geralmente são pessoas de baixa renda, ou
catadores de lixo que se deparam com remédio intacto e levam para o seu consumo.
O Gerenciamento de Resíduos de Serviços de Saúde, conforme RDC ANVISA
306/2004, conceitua como um conjunto de procedimentos de gestão, planejados e
implementados a partir de bases científicas, técnicas, normas e resoluções com o
objetivo de minimizar a produção de resíduos e proporcionar aos resíduos gerados uma
destinação segura, de forma eficiente, visando a proteção dos trabalhadores,
preservação da saúde e do meio ambiente (ANVISA,2004).
Os RSS constituem um grande desafio do ponto de vista ambiental, visto que
podem ser misturados a outros tipos de resíduos, sendo muitas vezes descartados em
via pública ou no mesmo local dos resíduos comuns em aterros sanitários, aterros
controlados e a céu aberto, como ainda acontece em muitos municípios brasileiros
(BATISTA et al., 2012).
O Plano de Gerenciamento de Resíduos de Serviços de Saúde (PGRSS) é um
documento que descreve as ações relacionadas ao manejo de resíduos sólidos de
serviços de saúde, contemplando os aspectos referentes as etapas: Geração/manuseio,
segregação, acondicionamento, coleta, armazenamento interno e externo, transporte
interno e externo, tratamento e disposição final, conforme a RDC CONAMA 358/2005.

Manejo: o manejo é entendido como a ação de gerenciar os resíduos em seus

aspectos intra e extra estabelecimentos, desde a geração até a disposição final,
incluindo as seguintes etapas:
Segregação: Consiste na separação dos resíduos no momento e local de sua
geração de acordo com as características químicas, físicas, biológicas e seu estado
físico e os riscos envolvidos;
Acondicionamento: Consiste no ato de embalar os resíduos segregados, em
sacos ou recipientes que evitem vazamento e resistam as ações de punctura e ruptura.
Sua capacidade de acondicionamento deve ser compatível com a ação diária de cada
resíduo;

61
 FARMAOLOGIA

Identificação: São o conjunto de medidas que permite o reconhecimento dos

resíduos contidos nos sacos e recipientes, fornecendo informações ao correto manejo
dos RSS;
Transporte Interno: Consiste no translado dos resíduos dos pontos de geração até
o local destinado ao armazenamento temporário ou externo, com a finalidade de
apresentação para a coleta;
Armazenamento Temporário: Consiste na guarda temporária dos recipientes
contendo os resíduos, já acondicionados, em local perto do ponto de geração;
Tratamento: consiste na aplicação de método, técnica ou processo que
modifique as características dos riscos inerentes aos resíduos, reduzindo ou eliminando
os riscos de contaminação, de acidentes ocupacionais ou dano ao meio ambiente;
Armazenamento Externo: Consiste na guarda dos recipientes de resíduos até a
realização da coleta externa;
O gerenciamento de resíduos de serviços de saúde, são divididos em grupos. A
RDC 222/2018 de 22 de março de 2018 classifica esses resíduos em cinco grandes
grupos, de acordo com suas características infectantes, conforme informações abaixo:

GRUPO B: São Resíduos contendo produtos químicos que apresentam

periculosidade à saúde pública ou ao meio ambiente, dependendo de suas
características de inflamabilidade, corrosividade, reatividade, toxicidade,
carcinogenicidade, teratogenicidade, mutagenicidade e quantidade; Produtos
farmacêuticos; Resíduos de saneantes, desinfetantes, desinfestantes; resíduos
contendo metais pesados; reagentes para laboratório, inclusive os recipientes
contaminados por estes; Efluentes de processadores de imagem (reveladores e
fixadores). Efluentes dos equipamentos automatizados utilizados em análises clínicas;
Demais produtos considerados perigosos: tóxicos, corrosivos, inflamáveis e reativos
(ANVISA, 2018).

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 FARMAOLOGIA

REFERÊNCIAS
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE NORMAS TÉCNICAS (ABNT). NBR 10.004/2004: Classifica
os Resíduos Sólidos quanto aos riscos potenciais ao meio ambiente e à saúde pública.
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BRASIL, Ministério do Meio Ambiente (MMA): Proposição CONAMA 259: Diretrizes
Técnicas para a Gestão de Resíduos Sólidos. Brasília, DF. 1999.
BRASIL, Ministério do Meio Ambiente. Conselho Nacional do Meio Ambiente (CONAMA):
Resolução nº 358, de 29 de abril de 2005.
BRASIL, Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária: Resolução RDC
nº 222, de 28 de março de 2018.
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Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
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adultos e crianças. 2ª Ed. São Paulo. Atheneu, 2014.

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Unidade 4