Sd. Dispep - Cirurgia

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MED - CIRURGIA 2

SÍNDROME DISPÉPTICA

Dispepsia: dor epigástrica no último mês +/- outros sintomas (plenitude pós prandial,
saciedade precoce).
- Orgânica: quando a doença orgânica estrutural que causa a dispepsia é identificável
(DUP - doença úlcerosa péptica, CA gástrico).
- Funcional: sem causa estrutural.
● Roma IV:
Dispepsia nós últimos 3 meses e pelo menos mais 1 dos achados:
Plenitude pós prandial
Saciedade precoce
Dor ou queimação
Ausencia de lesão estrutural na EDA

Quando solicitar EDA?


- > 40 anos
- Sinais de alarme: perda de peso não intencional, anemia, disfagia, odinofagia (dor a
deglutição)

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)

Precisa ter alterações clínicas ou endoscópicas.

Fisiopatologia: perda dos mecanismos naturais anti refluxo.


- Relaxamento transitório do EEi, não associado a deglutição e prolongados (5-35
segundos)
- EEI hipotônico
- Alteração na junção esofago gástrica (hérnia de hiato)

Clínica:
- Pirose
- Regurgitação
- Complicações endoscópicas (50%): Esofagite, úlceras, estenose peptica, esôfago de
Barret
- Faringite, rouquidão, broncoespasmo
- Tosse crônica, pneumonia
Típicos

Diagnóstico:
- Clínico: sintomas clínicos + teste terapêutico (IBP)
- EDA: 50% dos casos apresentam as complicações
Indicações:
● Sinais de alarme
● Refratários
- pHmetria de 24 horas: PADRÃO OURO

Tratamento:
- Medidas antirrefluxo: elevação da cabeceira, perda de peso, evitar alimentos que
agravam a clínica (nem sempre são os mesmos alimentos para todas as pessoas),
fracionar a dieta e não deitar após as refeições.
- Farmacológico (objetivo: reduzir a acidez - tempo: 8 semanas):
● IBP em dose plena: omeprazol 20 mg / pantoprazol 40 mg / esome 40mg /
lanso 30mg pela manhã em jejum.
Se recorrência: IBP sob demanda ou crônico
Sem melhora: IBP dose dobrada -> 2x ao dia
- Cirurgia anti refluxo - fundoplicatura videolaparoscópica. Indicações:
● Refratário mesmo ao tto com dose dobrada
● Alternativa ao uso crônico de IBP
● Antes: fazer pHmetria (para confirmação), esofagomanometria
● Total (Nissen):
Evitar se na esofagomanometria: < 30 mmhg distal ou < 60% atividade
peristáltica
● Parcial: anterior ou posterior

Esôfago de Barrett

Metaplasia intestinal: epitélio escamoso estratificado -> epitélio colunar intestinal. É uma
lesão pré adenocarcinomatosa. Melhora a sintomática inicial.

Diagnóstico:
- EDA: coloração distal vermelho salmão. Sugere barret
- Biópsia: metaplasia intestinal

Tratamento:
- IBP (uso crônico)
- Vigilância por EDA
● Metaplasia: EDA com biópsia a cada 3-5 anos
● Displasia de baixo grau: ablação endoscópica (preferencial) OU EDA 12-12
meses
● Displasia de alto grau (CA in situ): ablação endoscópica OU esofagectomia
(muito invasiva, cada vez menos recomendada)
● Adenocarcinoma invasivo

Úlceras péptica

Úlcera gástrica e/ou duodenal, decorrente da agressão ácida. Ocorre um desbalanço entre
agressão (ácido) e proteção (barreira mucosa).

Conceitos gerais:
- Ácido é produzido pelas células parietais do estômago, que tem em sua superfície
as bombas de prótons, responsável por gerar a acidez em si, em sua maioria se
concentram no fundo gástrico e são dependentes da gastrina (hormônio produzido
pelo antro), histamina e nervo vago.
- A barreira mucosa do estômago ajuda a proteger a mucosa da acidez, é formada e
mantida pelas prostaglandinas. O AINES ajuda na formação da úlcera pois ele inibe
as prostaglandinas.

Helicobacter pylori:
- Infecta o antro do estômago - região onde a gastrina é produzida, aumentando ainda
mais a produção e assim tendo mais ácido liberado.
- Causa hipercloridria: diminuindo a proteção de barreira

AINES:
- Inibem a COX (enzima que fabrica as prostaglandinas)
Cox 1: barreira mucosa
Cox 2: inflamação

Classificação de Johnson para as úlceras gástricas (úlcera duodenal não entra):


- Hipercloridria (cenários de muita acidez): é o caso da duodenal.
● Úlcera gástrica tipo II: encontra-se no corpo gástrico, é comumente
associada a úlcera duodenal.
● Úlcera gástrica tipo III: pré pilórica
- Hipocloridria (redução da barreira mucosa do estômago):
● Úlcera gástrica tipo I: representa 55-60% dos casos, localiza-se na pequena
curvatura baixa do estômago.
● Úlcera gástrica IV: pequena curvatura alta
OBS: úlcera associada ao uso de AINES é chamada de úlcera gástrica tipo V

Clínica:
- Dispepsia
Gástrica: piora com a alimentação
Duodenal: piora 2-3 horas após alimentação

Diagnóstico:
- Jovens e sem sinais de alarme: a princípio não faz endoscopia -> diagnóstico clínico
- > 40 anos ou sinal de alarme: EDA
Se na EDA viu úlcera gástrica TEM que fazer biópsia pelo risco de CA gástrico.
Úlcera duodenal não tem obrigação de biopsiar pois não é tão comum CA de
duodeno.

Tratamento:
- IBP por 4 a 8 semanas
- Orientar suspensão de AINES
- SEMPRE investigar helicobacter pylori
● Por EDA: teste rápido da urease, histologia, cultura
● Por diagnóstico clínico: teste da urease respiratória, sorologia (cuidado pois
mesmo após o tratamento pode seguir positiva, não serve como controle de
cura) ou antígeno fecal

Outras indicações para erradicar H. Pylori:


- Úlcera péptica
- Linfoma MALT
- Dispepsia associada apenas a presença de H. pylori.
Tratamento H. pylori: no Brasil trata por 14 dias
- Claritromicina 500 mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + Omeprazol 20 mg 2x/dia
(IBP)

Controle de cura úlcera gástrica:


- H. pylori: refazer teste após 4 semanas de tratamento (não usar sorologia)
- Nova EDA para se certificar que não era CA.

Cirurgia na doença ulcerosa péptica:

Se hipercloridria (ulcera duodenal, gástrica II e gástrica III)-> reduzir a acidez


cirurgicamente.
- Vagotomia (SEMPRE FAZ)
- Antrectomia (remove o antro -> menos gastrina)
- Se a úlcera for gástrica tem que fazer gastrectomia para retirar a úlcera devido ao
risco de CA.

Úlcera duodenal:
- Vagotomia troncular + piloroplastia
- Vagotomia troncular + antrectomia (mais complicações e menos recidiva)
Billroth I: Junta o que sobrou do estomago no duodeno -> gastroduodenostomia
Bilroth II: gastrojejunostomia + alça aferente
- Vagotomia superseletiva (gastrica proximal) (menos complicações e mais recidivas)

Úlcera gástrica:
- Tipo II e III: vagotomia + ressecção gastrectomia
- Tipo I e IV: ressecção gástrica
- Tipo I: antrectomia a Bilroth II
- Tipo II e III: vagotomia troncular + antrectomia + bilroth II
- Tipo IV: gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de roux

Síndromes pós gastrectomias

Síndrome de dumping

Ausência funcional do piloro. Ocorre tanto em Bilroth I como el Bilroth II

Precoce:
- 15-30 minutos após a alimentação -> devido a distenção da alça intestinal
- Causa dor, náuseas, diarreia (gastrointestinal)
- Taquicardia, rubor (vasomotores)

Tardio:
- 1-3 horas após alimentação, o pancreas libera grande quantidade de insulina
sobrando após a digestão
- Hipoglicemia

Tratamento:
- Medidas dietéticas: reduzir carboidratos, fracionar a dieta, deitar logo após a refeição

Gastrite alcalina

Ausência de funcionamento do piloro. As secreções duodenais refluem em direção ao


estômago. Ocorre em BI como em BII porém é mais comum em BII.

Clínica:
- Gastrite: dor contínua
- Vômitos não aliviam a dor

Tratamento:
- Cirúrgico: BII -> Y de roux

Síndrome da alça aferente

Obstrução da alça aferente. Só ocorre em BII

Clínica:
- Dor que piora com a alimentação
- Como a alça está dobrada, quando a dobra se desfizer o líquido vai em grande
quantidade, a pessoa vomita e a dor melhora.

Tratamento:
- Cirúrgico: BII -> Y de roux

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