GASTRO CIRURGICA

ANATOMIA DO ESOFAGO
Camadas do esofago
 Mucosa -> submucosa (+ resistente) -> muscular circular interna -> muscular longitudinal externa (1/3
proximal e musculo estriado voluntário e 2/3 distal é ML) -> adventícia
 Esfíncteres:
o Superior é M cricofaríngeo (triângulo de Killian: tireofaríngeo + cricofaríngeo -> zona de fraqueza que
as camadas internas, mucosa e submucosa, podem se herniar, formando divertículos)
o Inferior: cardia
 Esofago cervical é da A tireóidea inferior, torácica é aorta + A brônquicas e abdominal pela A gástrica
esquerda e frênicas

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICA (DRGE)

Relaxamento transitório frequente do EEI, não associado a deglutição e prolongado (5-35 segundos)
 EEI hipotônico
 Alteração da JEG – hérnia de hiato (angulação perdida facilita a doença)

Clinica:
 Pirose
 Regurgitação
 Complicações: esofagite, ulceras, esofago de Barret, estenose péptica -> não são obrigatórias
 Faringite, rouquidão, broncoespasmo -> conteúdo gástrico caindo da orofaringe
 Tosse crônica, pneumonia

Diagnóstico
EDA -> normal em 50% dos casos e não pede para todos, apenas em complicações OU:
 >40 anos
 Sinais de alarme (sangramentos, disfagia, perda de peso, anemia)
 Refratários ao tratamento clínico (fazer prova terapêutica se sintomas clássicos)
PADRÃO OURO: pHmetria de 24h -> confirmar o refluxo, sintomas atípicos

Tratamento
Medidas antirrefluxo (elevação de cabeceira, diminuir peso, evitar alimentos que agravam a clínica, fracionar a dieta,
não deitar após as alimentações)

Farmacológico: diminuir acidez

 Inibidor de bomba de prótons (IBP) em dose plena: omeprazol 20mg/ pantoprazol 40mg/ lanso 30mg
 Recorrência -> IBP sob demanda ou crônico
 Sem melhora -> IBP dose dobrada 2x/dia

Cirúrgico:
 Fundoplicatura VLP -> se refratário, uso crônico de IBP ou complicações (estenose ou ulcera)
 ANTES: pHmetria 24h (conformação) ou esofagomanometria (escolha da técnica)

Esofago de barret
Metaplasia intestinal -> transforma o epitélio escamoso estratificado por colunar intestinal
 Lesão pré adenocarcinomatosa
 Melhora sintomática inicial
 Diagnóstico: EDA (coloração vermelho salmão com mucosa mais clara) + biopsia
 Tratamento: IBP + vigilância EDA
OBS: metaplasia (EDA 3-5 anos) -> displasia de baixo grau (ablação endoscópica e EDA 6-12 meses) -> displasia de
alto grau (CA in situ, podendo fazer ablação ou esofagectomia distal) -> adenocarcinoma invasivo

CA DE ESOFAGO
Classificação histológica
Epidermoide (escamoso):
Acontece no tecido normal do esofago e pega terço médio do esofago
 + comum no Brasil
 Fatores de risco: etilismo e tabagismo, além de bebidas quentes, alimentos defumados, acalasia, estenose
caustica, tilose palmar e plantar

Adenocarcinoma:
Localizado em terço distal
 + comum nos EUA
 Fatores de risco: Barret, tabagismo, obesidade

Clínica
 Disfagia de condução
 Perda ponderal, halitose, rouquidão (indica que teve invasão do nervo laríngeo recorrente)

Diagnóstico
Esofagografia baritada (sinal da maça mordida)
PADRÃO OURO: EDA + biopsia

Estadiamento
 TC de tórax e abdome (avaliar metástases)
 USG endoscópica -> faz estadiamento loco regional, com padrão ouro para T e N
OBS: precoce é quando acomete até submucosa (T1 a ou b; estagio I)

Tratamento
Na ausência de metástases a distância = cirurgia (esofagectomia + linfadenectomia)
 Se até T1a é mucosectomia por EDA
 Se T4b (pega estrutura adjacente) ou M1 -> paliação (faz RT)

Neoadjuvante
5x QT/RT
 >= T3
 N+
 >= 3cm
 Indiferenciado

ESOFAGITES
Infecciosas
 Comum em imunossuprimidos (AIDS, QT, corticoide)
 Outros fatores de risco -> acalasia (estase esofágica, DM, ATB prolongado)
 Principais etiologias: candida albicans, Herpes e CMV

Quadro clínico
 Odinofagia
 Disfagia
 Febre

Diagnóstico e tratamento: clínico ou EDA + biópsia

C ANDIDA :
Placas cor creme na mucosa
Hifas e leveduras na mucosa
FLUCONAZOL VO 7-14D (IV se disfagia grave)

H ERPES :
Ulcerações rasas, com bordas elevadas, em vulcão
Cels multinucleadas, inclusões Cowdry tipo A
Fazer biópsia no halo da lesão (periferia)
Aciclovir VO 14-21d

CMV:
Ulceras lineares profundas e pouco numerosas
Inclusões em olho de coruja
Fazer biópsia no centro da lesão
Ganciclovir IV 14-21d

Esofagite eosinofílica
Infiltração esofágica crônica por eosinófilos imune mediada
 Fatores de risco: alergia alimentar, asma, eczema, rinite, HF e sexo masculino

Quadro clínico
 Disfagia
 Impactação alimentar
 Dor retroesternal ou epigástrica
 Dificuldade alimentar se crianças

Diagnóstico: EDA + biópsia

 Traqueização do esofago (múltiplos anéis)
 Sulcos longitudinais com exsudato
 Estenoses
 >= 15 eosinófilos por campo de grande aumento

Tratamento
Dieta -> retirar gatilhos alimentares
IBP -> teste terapêutico por 8 semanas (manter terapia crônica)
Corticoide -> tópico (Ex: fluticasona ou budesonida spray)

DOENÇA ULCEROSA PEPTICA

Fundo gástrico é o produtor de ácido, pois tem a maior quantidade de
cels parietais que tem a bomba de H+.
A estimulação ocorre pela gastrina que é liberada pelo antro (liberado
pela cels G), além de ter a cels D que é responsável por liberar
somatostatina e impede a produção de gastrina.
O nervo vago tem liberação colinérgica que também estimula a cels
parietal. A histamina pode ser produzida no fundo e estimula a produção
da bomba de prótons.

O estomago apresenta fatores protetores, como barreira de mucosa

gástrica:
 Muco, HCO3, fluxo sanguíneo, renovação celular
 As prostaglandinas fazem a barreira de mucosa

Fisiopatologia
É a perda de mucosa gástrica ou duodenal em direção as camadas mais profundas.
Existe um desbalanço entre os fatores protetores e agressores, além disso existem facilitadores na doença, como o
Helicobacter pylori e AINE.
 H. pylori causa uma gastrite que inicia no antro, com destruição de cels D e diminuição de somatostatina
(isso leva ao aumento de gastrina, pois a somatostatina inibe ela), levando a uma hipercloridria.
 Em um estágios posterior, Isso leva a uma infecção disseminada e destruição de cels parietais, levando a não
produção de barreira (hipocloridria)
 AINE: causa uma inibição da COX (COX1: produz prostaglandinas, quem estimulava a produção de barreira;
COX2: inflamatório), não produzindo prostaglandinas, que inibe produção de muco, bicarbonato e
microcirculação, não tendo barreira de proteção

Clínica
 Dispepsia (sd dispéptica): dor epigástrica + saciedade precoce + plenitude pós prandial
 Dor que piora com alimentação é no estomago, enquanto que a ulcera duodenal a dor ocorre 2-3h após
alimentos

Abordagem
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
INDICAÇÃO: sinais de alarme (disfagia, emagrecimento, odinofagia, vômitos persistentes, anemia, HF de 1º grau de
CA gástrico, idade >= 45-60 anos, sangramento digestivo)
 Realiza biopsia de mucosa gástrica para pesquisa de H. pylori (teste de urease/ histologia/ cultura) -> quem
produz urease é o H. pylori

TESTES NÃO INVASIVOS PARA H. PYLORI

Indicação: ausência de sinais de alarme
 Teste da ureia respiratória (padrão ouro) / antígeno fecal ou sorologia
OBS: antes dos testes suspender IBP por 2 semanas e ATB por 4 semanas

Tratamento
ERRADICAR A H. PYLORI SE PRESENTE:
Claritromicina 500mg 12/12h + amoxicilina 1g 12/12h + omeprazol 20mg 12/12h (IBP) por 14 dias
 Suspender IANE e erradicar HP (se presente)
 Biopsia para descartar malignidade
 Manter IBP por 4-8 semanas
 Noda EDA após 8 semanas: se suspeitar de malignidade (ulcera > 2cm, idoso, HF)
OBS: um diagnóstico de exclusão é a dispepsia funcional -> psicossomático

Tratamento cirúrgico
Indicações:
 Doença refrataria
 Complicações de urgência (HD refrataria, AA perfurativo -> pneumoperitônio)

Classificação de Johnson
HIPERCLORIDRIA :
Duodenal -> sempre se desenvolve em hiper
Gástrica II – corpo gástrico + duodenal
Gástrica III – pré pilórica
 Se hiper: vagotomia + antrectomia + piloroplastia + BII -> nervo vago serve para controle do piloro e
esvaziamento gástrico, não ocorrendo mais o relaxamento do piloro
 Se gástrica: retirar a ulcera (CA? -> alguma gastrectomia)

RECONSTRUÇÃO DE TRÂNSITO
O problema de retirar o antro é pensar em reconstrução de trânsito (Billroth I, com gastrodueodenostomia, ou
Billroth II, com gastrojejunostomia + alça aferente) -> não anastomosa no II porque a gastrostomia é maior e isso não
dá para juntar, por isso junta o jejuno
HIPOCLORIDRIA : pequena curvatura é onde tem menos acido
Gástrica I – pequena curvatura baixa -> antrectomia + BI (gastroduodenostomia)
Gástrica IV – pequena curvatura alta -> gastrectomia subtotal + Y de Roux (imagem)

Como diminuir acidez cirurgicamente?

Vagotomia -> não vai ter via de estimulo através do nervo
vago
Antrectomia -> retira as cels G que não produz mais gastrina

Complicações cirúrgicas (pós gastrectomias)

SÍNDROME DE DUMPING: AUSÊNCIA DE PILORO (BI OU BII)
 Precoce: 15-30min após alimentação, ocorrendo pela distensão no início do jejuno, com sintomas GI (dor,
náusea, diarreia) e vasomotores (taquicardia, rubor)
 Tardia: 1-3h após alimentação (liberação de insulina), com clínica de hipoglicemia, sudorese, tontura,
rebaixamento do nível de consciência
 TRATAMENTO: reduz carboidratos e fracionar dieta + deitar-se após refeições (faz alimentos cair de forma
mais lenta)

GASTRITE ALCALINA: AUSÊNCIA DO PILORO

 Refluxo biliar BI e BII -> + comum em BII, pois é mais fácil o conteúdo pancreático entrar em contato com a
mucosa gástrica
 CLÍNICA: dor epigástrica continua + vômitos que não aliviam a dor
 Tratamento fazendo Y de Roux

CA GÁSTRICO
90% é adenocarcinoma
Fatores de risco:
 Baixo nível socioeconômico
 Infecção pelo H. pylori
 Gastrite crônica atrófica
 Anemia perniciosa
 Grupo sanguíneo A
 Dieta rica em nitrosaminas (defumados, embutidos)
 Tabagismo
 Cirurgia gástrica prévia
  HF

Síndrome dispéptica com sinais de alarme:

 Perda de pesa
 Disfagia
 HDA
 Anemia
 Doença metastática no EF: massa palpável, linfonodo de Virchow (supraclavicular E)
 Linfonodo da irmã maria josé (periumbilical)
 Linfonodo de Irish (axilar E)
 Tumor de Krukenberg (disseminação ovariana)
 Metástases é mais comum em figado e peritônio

Diagnóstico
EDA com biopsia

CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN (PELA BIOPSIA):

Cels em anel de sinete é mais primitiva e menos
diferenciado (pior prognóstico)

CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN (MACROSCÓPICA ):

Estadiamento: quais exames solicitar?

TC de tórax, abdome e pelve + PET scan (avalia metástases a distância)
USG endoscópico: estadiamento locorregional (avaliar o N do pré operatório)
Videolaparoscopia: avalia metástases peritoneal “oculta” (caso não detectada pela TC)
T1 = INVADE ATÉ SUBMUCOSA -> CA gástrico precoce (T1a até muscular da mucosa; T1b até submucosa)
 Invasão da mucosa e/ou submucosa, com ou SEM linfonodos acometidos (T1, qualquer N)
 Tratamento com ressecção endoscópica (MUCOSECTOMIA) se:
o Limitado a mucosa (TT1a)
o Não ulcerada
o < 2cm
o Bem diferenciado
o Ausência de invasão linfovascular

Tratamento
Demais pacientes com doença não metastáticas: ressecção com margem (6cm, mas se difuso 8cm) +
linfadenectomia a D2
 Tumor distal: gastrectomia subtotal + Y de Roux
 Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux
OBS: RT + QT adjuvante nos tumores T3/T4/N+

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Classificação:
Angulo de Treitz é onde divide o duodeno do jejuno, sendo a divisão entre HDA/HDB

Quadro clínico:
 Hematêmese (vomito com sangue) -> confirma HDA
 Melena: evacuação escura e fétida -> sugere HDA
 Hematoquezia: sangue vermelho vivo pelo reto -> sugere HDB
 Hipovolemia

Abordagem inicial:
1. Estabilização clínica
A (Garantir perviedade das VAS)
B (fornecer O2 se necessário)
C (2 acessos periféricos e reposição volêmica)

COMO REPOR FLUIDO?

Solução inicial: Cristaloide (SF 0,9% ou ringer lactato) -> esperar uma PAS > 100mmhg
Hemotransfusão: hipotensão refrataria ou hemorragia maciça ou Hb < 7

2. Laboratório: Função renal, coagulograma, HMG, urina 1

3. Dieta zero
4. Sonda nasogástrica -> é controverso, mas existe uma vantagem de ajudar a etiologia do sangramento, pois
se sair sangue vermelho vivo, quer dizer que é alta, mas se passou e só vem sonda com soro, é um
sangramento alto que parou ou uma HDB.
5. Drogas (para suspeita de HDA):
o Supressão ácida: com IBP venoso
o Se cirrose: ceftriaxona e terlipressina (vasoconstritor) -> usado se suspeita de varizes
esofagogástricas
6. Buscar a etiologia

Etiologias
Sem hipertensão portal:
 Ulcera péptica (+ comum)
 Mallory-Weiss
 Gastrite e esofagite
 Neoplasias
Com hipertensão portal:
 Varizes esofagogástricas

Diagnóstico
Principal exame: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Em até 24h a admissão (12h se varizes)
 Realizar após estabilização hemodinâmica

E SE NÃO ESTABILIZAR ?
Faz angio embolização ou procedimento cirúrgico

Doença ulcerosa péptica

Sangramento é a complicação mais comum, sendo os 2 principais fatores de risco é uso de AINEs e H. pylori.
 TTO: omeprazol ou esomeprazol 40-80mg IV 12/12h (ou infusão continua)
 EDA: classificação de Forrest -> ajuda a guiar o tratamento e prediz o risco de sangramento da DUP

Classificação de Forrest
IA: sangramento pulsátil (A de arterial)
IB: sangramento babando (B de babando)
IIA: vaso visível
I e IIA-> ALTO RISCO de ressangramento)
 Terapia endoscópica: clipagem,
coagulação térmica, injeção de
epinefrina
IIB: coagulo -> RISCO INTERMEDIÁRIO
 Tratar como alto ou baixo risco
IIC: hematina
III: base clara e limpa
IIC e III -> BAIXO RISCO
 Tratamento clínico (sem
endoscópico): reintroduzir dieta,
erradicar H. pylori+ e suspender
AINE, IBP VO

E SE OCORRER FALHA ENDOSCÓPICA ?

2ª tentativa de hemostasia endoscópica
 Se não resolver novamente faz arteriografia: embolização arterial
 Se não tiver embolização, faz cirurgia (rafia da ulcera)

Varizes esofagogástricas
Principal causa: cirrose hepatica
Mecanismo: obstrução hepatica, com dificuldade de a veia porta ultrapassar o parênquima hepatica, levando ao
shunt venoso
OBS: Veia porta é formada pela V. mesentérica superior e esplênica.

Tratamento:
 ATB profilático: sempre que fizer sangramento faz ceftriaxona IV por 7d ou ciprofloxacino VO (Quinolonas)
 Vasoconstritor esplâncnico: terlipressina IV por 5d (ou somatostatina, octreotide)
 BB: propanolol e caverdilol (principal) -> NÃO indicar nos primeiros dias, primeiro tem que estabilizar, e não
começa de cara porque o BB já tem tendencia a hipotensão. Faz profilaxia secundaria para ressangramento
 Endoscópico: ligadura elástica (preferência), mas se tiver varizes gástricas isoladas faz cianoacrilato (cola)
SE SANGRAMENTO INCONTROLÁVEL , O QUE FAZ?
Balão de Sengstaken-Blakemore -> usado como terapia ponte por 24h
Faz a compressão da mucosa do estomago e esofago
Risco: pode perfurar e causar necrose
SE A EDA FALHAR?
2ª tentativa endoscópica, podendo associar método de 2ª linha
Ex: escleroterapia (etamolin) ou TIPS (shunt porto sistêmico transjugular intra-hepática entre veia porta e veia
hepatica -> ajuda a diminuir pressão portal) ou cirurgia

Síndrome de Mallory-Weiss
Laceração na JEG -> ocorre por vômitos rigorosos após libação alcóolica ou hiperêmese gravídica
 TTO: IBP + antieméticos
 TTO endoscópico: indicado se sangramento ativo e usa terapia hemostática (clipagem, epinefrina)

Lesão de Dieulafoy
Artéria dilatada aberrante na submucosa gástrica, circundada por mucosa normal, causando sangramento volumoso
no fundo gástrico.
 FR: homens, DCV, AINEs
 TTO: terapia hemostática endoscópica

Hemorragia digestiva baixa

Etiologias
 Doença diverticular (+ comum)
 Angiodisplasia
 Neoplasias (CCR)
 Doença anorretal
 Colite

Diagnostico
Colonoscopia -> após estabilização e preparo intestinal (com manitol)
 SEMPRE fazer EDA antes se suspeitar de HDA (Ex: se instabilidade ou hematoquezia grave)
 Angiografia: caso haja instabilidade hemodinâmica refratária -> permite fazer embolização arterial e ser
guiada por angioTC (coloca escleroterapia)
 Cintilografia com hemácias marcadas: usada para sangramento de difícil diagnóstico (é o exame mais
sensível) -> ele dá uma ideia topográfica do sangramento

Doença diverticular dos cólons

Presença de divertículos no cólon e complicações -> diverticulite, sangramentos (saculações da mucosa e
submucosa). Ocorre esses divertículos pela fragilidade da parede colônica, onde passa arteríolas entre esses
divertículos, até eles estourarem e sangrarem.
 FR: idade avançada, constipação, dieta pobre em fibras (aumenta a pressão do intestino)
 Onde mais tem divertículos é do lado esquerdo (+ diverticulite), mas onde mais sangra é do lado direito, pois
é mais tensionado anatomicamente
 TTO preferencial: hemostasia por colonoscopia (clipagem)

Angiodisplasia
Má formação vascular de origem venosa -> vaso ingurgitado que pode sangrar, dilatando até sangrar
O sangramento é mais lento e menos volumoso
 Mais comum em idosos e ceco/ cólon ascendente (DIREITO)
 TTO: hemostasia por colonoscopia

Hernias inguinofemorais e de parede abdominal

Hernias inguinais
INDIRETA:
Canal inguinal que tem como entrada o orifício inguinal interno e a saída é o anel inguinal externo, próximo a bolsa
escrotal
 Defeito congênita, com conduto peritoneovaginal patente
  + comum é hernia inguinal indireta à direita -> o fechamento do conduto peritoniovaginal do lado direito é
mais tardio, com maior período de má formação

DIRETA:
Adquirida: Fraqueza da parede posterior, mas não é qualquer região, é o triangulo de Hesselbach (ligamento
inguinal, vasos epigástricos inferiores e borda inguinal do musculo reto do abdome)

Diagnóstico
Clínico! -> ver o abaulamento redutível e manobra de valsalva (leva ao aumento da pressão abdominal)
 MV: coloca o dedo por dentro do canal inguinal, se o abaulamento bater no index do dedo = indireto (ponta
do dedo), se bater na polpa do dedo (dentro) = direta
OBS: eu entro com o dedo no canal inguinal externo em direção ao interno, entao se a hernia vem do interno, ela
bate na ponta, mas se ela vem da parede posterior, ela bate na polpa.
 Manobra de Landivar: ocluir o anel interno + valsalva. Se tem abaulamento = direta, se não tem nada =
indireta

EXAMES:
USG ou TC de abdome

Classificação de Nyhus
Tipo I: hernia indireta com anel inguinal interno < 2cm
Anel interno NORMAL
(tipo da infância)

Tipo II: hernia indireta com anel inguinal interno > 2cm
Anel interno DILATADO

Tipo III: defeito da parede posterior

A: direta
B: indireta (achado cirúrgico, saindo do anel inguinal interno, não posterior)
C: femoral

Tipo IV: recidiva

A: direta
B: indireta
C: femoral
D: mista

Tratamento
Hernioplastia à Lichtenstein
 Reparo com tela
 Pega o ligamento lacunar para fixar, visto que é o ponto de mais recidiva

Encarcerada x estrangulada
ENCARCERADA : foi para fora e ficou presa -> faz a redução só se não tiver sinais de sofrimento isquêmico
 Conduta: manobra de redução
OBS: A hernia que tem maior caminho estreito, então a que mais fica presa é a indireta.

ESTRANGULADA : com sofrimento isquêmico

 Conduta: cirúrgico
 Sinais de sofrimento isquêmico: dor local intensa, febre ou sinais de sepse, instabilidade hemodinâmica,
peritonite, obstrução intestinal (náuseas, vomitas, distensão e parada de eliminação de fezes)
 Qual a cirurgia? Inguinotomia (a alça que está sofrendo é a que está para fora)
Hernia femoral
O canal femoral está sempre abaixo do ligamento inguinal, com os limites superior sendo o ligamento inguinal
(Poupart) e o limite inferior é o ligamento pectíneo (Cooper), o medial é ligamento lacunar e lateral é a veia femoral.
 A inguinal é mais comum no homem
 A femoral e umbilical ocorre mais em mulheres
 Ocorre mais no lado direito
 Tem maior risco de sofrer encarceramento e estrangulamento

Tratamento
Técnica de mcvay (sem tela) ou Plug femoral

Hernia umbilical
 + comum na criança e tem tendencia ao fechamento até 2 anos
 Defeito congênito
 Indicação cirurgica:
o Associada a hérnia inguinal
o >2cm
o Associação a DVP
o Não fechamento espontâneo até 4-6 anos
 Defeito adquirido no adulto, sendo indicado cirurgia se sintomático ou ascite volumosa

Hernia incisional
Em área de incisão cirurgica prévia
 FR: infecção do sitio cirúrgico, técnica incorreta, desnutrição, idade avançada, uso de corticoide, obesidade e
aumento da PIA

Fios de sutura
Absorção: absorvíveis x inabsorvíveis
INABSORVÍVEL : sempre consegue manter sua força tênsil e + duração
Ex: Nylon, polipropileno, seda e algodão
 Usar: aponeuroses, vascular, anastomose

ABSORVÍVEL: tem menor força tênsil e – diração

Ex: categute, poliglactina (vicril), polidioxanona (PDS - melhor fio)
 Usar: vias urinarias, vias aéreas

Filamentos: mono ou multifilamentares

MONOFILAMENTAR : Tem muita memória e pouco atrito, com taxa baixa de infecção
Ex: Nylon, polipropileno, PDS
MULTIFILAMENTAR : tem pouca memória e muito atrito, com alto risco de infectar
Ex: poliglactina, seda, algodão e categute

Natureza: naturais ou sintéticos

NATURAIS : corpo reconhece como corpo estranho, criando reação inflamatória, granuloma e edema, menor
durabilidade
Ex: categute, seda
SINTÉTICOS : os poli e algodão

Onde os fios são utilizados

 Categute (+ barato): mucosa, boca, subcutâneo e ginecologia
 Poliglactin (Vycril)a: aponeurose sem tensão e urologia e ginecologia
 Polipropileno: aponeurose com tensão, digestivo e vascular
 Polidioxanona (PDS): bom para tudo -> caro
 Poliamida (nylon): pele e fixar drenos na pele
 Colelitíase/ colecistite/ coledocolitíase/ colangite/
pancreatite
Colelitiase
FR: FH, mulheres > 40 anos, dieta calórica, sedentarismo, multiparidade, cirrose alcóolica, bariátrica, DM, DLP, ACO
5Fs: feminino, obesidade, > 40 anos, multiparidade, HF

Etiologia
São compostos puramente por colesterol ou tem ele em sua composição, misturado a sais de Ca, pigmentos da bile,
proteína e ácido graxo -> colesterol se precipita na bile e formar cálculos. Cálculos pretos (cirrose), encontrados
quase exclusivamente na vesícula ou cálculos marrons, encontrado nos ductos biliares.

Diagnóstico e clínica
USG de abdome total ou TC
 Principal sintoma: dor em cólica, aparecendo após refeições gordurosas (maior participação de CCK
responsável pela contração biliar)
 Dor epigástrica com migração para HD
 Se a dor estender por > 5h suspeitar de complicação

Tratamento
Sintomáticos tem indicação cirurgica -> colecistectomia VLP ou aberta
 Abordagem do Triangulo de Calot (hepatobiliar): ducto hepático comum (medial) + ducto cístico lateral
(inferior) + borda inferior do figado (superior)
 Medicamentoso: AINEs, opioides, anti espasmódicos (escopolamina), jejum

Colecistite aguda
Complicação + comum da colelitiase. É a inflamação da VB por obstrução do ducto cístico ou infundíbulo (bolsa de
Hartmann)

Quadro clínico e diagnóstico

USG de abdome total (calculo biliar+, espessamento da parede da vesícula, liquido pericolecístico e sinal de Murphy
USG)
 Dor abdominal contínua de longa duração em HD (>6h)
 Irradiação em faixa para dorso
 Febre, taquicardia, sensibilidade a palpação em epigástrio ou HD
 Sinal de Murphy: pausa álgica da inspiração a palpação profunda do ponto cístico

CRITERIOS DE TOKIO:
A:
(1) Sinal de Murphy +
(2) dor ou sensibilidade em HD ou massa palpável
B:
(1) febre
(2) elevação da PCR
(3) leucocitose
C:
+ achados da imagem sugestivos de colecistite
Diagnóstico definitivo: 1A + 1B + 1C

Tratamento
Colecistectomia VLP ou aberta
 ATB
 Drenagem de bile infectada
Coledocolitíase
Migração do calculo para o ducto biliar comum (colédoco), podendo complicar e causar, icterícia obstrutiva,
colangite e pancreatite.

Quadro clínico e diagnóstico

 Colica biliar + icterícia + prurido + colúria + acolia fecal
 Hipersensibilidade em HD
 Laboratoriais: ↑BD, FA, GGT, transaminases, leucócitos

USG: presença de cálculos ou dilatação do colédoco

 Outros: CPRM, CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
 Alto risco: CPRE

Colangite
Complicação decorrente de estase da bile por obstrução completa ou parcial da via biliar e de infecção bacteriana,
podendo evoluir para sepse.
 Causas: calculo, neoplasia, parasitas

Quadro clínico e diagnóstico:

 Tríade de Charcot: febre + icterícia + dor abdominal
 Pêntade de Reynolds: + hipotensão + confusão mental

Tratamento
ATB + drenagem biliar
 Faz por CPRE, CPT ou aberta
 Melhor é CPRM (ressonância)

Pancreatite biliar
Obstrução do ducto pancreático causando inflamação aguda do pâncreas
 Dor epigástrica ou periumbilical com irradiação em faixa, contínua
 Náuseas e vômitos
 Desidratação

CRITERIOS DE ATLANTA:
1. Quadro clínico compatível
2. Amilase: 3-5x limite superior (sobe 2-12h após início dos sintomas, com pico em 24h e normaliza em 2-3d)
3. Lipase: eleva-se em 12h, pico em 24h e normaliza em 7-10d
4. Imagem compatível (TC)
Precisa 2/3 para dar diagnóstico

Tratamento
 Jejum
 Hidratação
 Analgesia e anti eméticos
 Se leve já faz colecistectomia, se grave estabilizar e depois fazer

Questões de prova oftalmo:

1) Trauma penetrante não tira o corpo estranho para não esvaziar o humor aquoso

2) não pode suturar quando tem laceração na margem da pálpebra —> faz atb e profilaxia de tétano

3) sobre queimaduras químicas lava o olho com 250ml e mede Ph, repete o processo até chegar num ph entre 6,5 e
8,5

4) pq a córnea é transparente? Pq o colágeno é desidratado