AAA:

-
 PANCREATITE:

PANCREATITE AGUDA:

- A pancreatite decore de uma “autodigestão enzimática do pâncreas”

- Etiologia: litíase biliar (pedras pequenas < 5 mm), álcool (tende a ser mais grave que a biliar),
hipertrigliceridemia (acima de 500 mg/dL por definição, mas na pratica > 1000 mg/dL), drogas,
autoimune, iatrogênica (CPRE)

 Quando pancreatite biliar, a dça progride após impactação da pedra, mas esta pode se
deslocar e mesmo assim, progredir a doença uma vez que os eventos iniciais já foram
desencadeados

 Como a pancreatite biliar é a mais comum, o quadro pode se manifestar como um ep.
de cólica biliar (colelitíase) com história de dores em andar superior do abdome /
epigástrio / HCD, mas que dessa vez iniciaram e irradiaram pro dorso e evoluíram com
N/V

- Clínica:

 Dor epimesogástrica (dor em andar superior de abdome) que irradia para o dorso  tendo
em vista que o pâncreas e um órgão retroperitoneal e faz parte do intestino anterior (na
embriologia, é a primeira porção a ser formada)  dor em faixa

 N/V

- EF:

 Sinal de Cullen (equimose periumbilical), Sinal de Grey-Turner (equimose nos flancos

abdominais) e Sinal de Fox (equimose em base de pênis)  sinais de hemorragia
retroperitoneal  NÃO É PATOGNOMÔNICO DE PANCREATITE

- Dx (2/3 critérios):

 Clínico: clínica sugestiva

 Labs: amilase ou lipase > 3X LSN  se precisar escolher 1, escolha a LIPASE‼ É mais
específica do pâncreas e permanece aumentada no soro do pcte por mais tempo  amilase
tbm é produzida pelas parótidas, estando aumentada quando parotidites

 Nem a lipase nem a amilase são específicas do pâncreas, ainda que a lipase seja mais
específica em relação a amilase
 Nenhuma delas traduz gravidade / prognóstico do quadro  pcte com amilase de
1.000 não é mais grave que outro pcte com 500
 Imagem: imagem sugestiva

 USG de abdome: é o exame inicial a ser solicitado, sendo capaz de definir a etiologia se
pancreatite biliar com cálculo presente  USG não vai ver o pâncreas, mas para
procurar litíase na vesícula
 TC de abdome com contraste: é o melhor exame para avaliar o pâncreas propriamente
dito e PRINCIPALMENTE para avaliar complicações: edema ou necrose‼  idealmente,
deve ser solicitada 48h após o início dos sintomas, mas pode ser solicitada de forma
imediata quando:
o Pcte grave
o Piora importante do quadro repentinamente
o Em dúvida‼ (pcte sedado não sendo possível examinar clinicamente)

- Estadiamento (leve / complicada): consenso de ATLANTA REVISADO (colocaram o 3o grau de

estadiamento)

 Leve (80-90% dos casos): ausência de falência orgânica e de complicações  Gaso, Ht, U, Cr,
lactato todas normais

 Moderadamente grave: complicações locais/sistêmicas OU falência orgânica em um período

< 48h  pcte mais grave que responde ao tto, apresentando uma falência transitória

 Tendo em vista que as principais complicações são edema e necrose, estes puxam
líquido (somado ao fato dos vômitos que já desidratam o pcte), levando a um quadro
de desidratação com IRA pré-renal

 Grave: mesmos critérios da moderadamente grave, mas que não responde a terapia inicial‼
 falência persistente‼

 Geralmente, é o pcte com uma pancreatite necrotizante ou com necrose infectada

 Classificação de Petrov pancreatite  grave (atlanta) + necrose infectada 
mortalidade de 40%

- Critérios de Ranson (publicado em 1974 em uma revista de GO): mnemônico LEGAL? FECHOU
(admissão e após 48h, respectivamente)  critérios ≥ 3 é um pcte grave

ADMISSÃO:

 L: leucocitose > 16.000-18.000/mm3.  usar 16.000 como critério quando o pcte apresenta
maior potencial de ser grave: pancreatite alcoólica

 E: enzima hepática TGO/AST > 250 UI/L

 G: glicose > 200-220 mg/dL

 A: age > 55-70 anos

 L: LDH > 350-400 UI/L

APÓS 48H:

 F: fluidos perdidos > 6-4 litros

 E: excesso de base (BE) < -4 ou -5

 C: cálcio < 8 mg/dL

 H: Ht reduzido mais que 10% após hidratação

 O: O2 (PaO2) < 60 mmHg  não é avaliado na litiásica

 U: U nitrogenada (BUN) > 10-4 mg/dL

- Tto: muito ajuda quem não atrapalha

 Intenção em enfermaria (leve) ou UTI (grave)

 NVO (por 24h ou até volta da fome e controle da dor que é o melhor parâmetro e após
retomar com dieta hipolipídicas) ou suporte nutricional (pancreatite grave)  em casos graves,
o organismo direciona o sangue para os órgãos nobres, tirando o sangue do intestino e fazendo
vasoconstricção esplâncnica, podendo evoluir com necrose da parede do intestino,
translocação bacteriana (até pq não haverá peristalse e eliminação das bactérias sem dieta
enteral) e consequente infecção de parênquima pancreático

 Hidratação + correção hidroeletrolítica

 Analgesia: opioide + antiemético

 CVL antes da alta‼  se esqueceu ou não foi necessário solicitar USG, pode ser feito agora
para determinação da etiologia e se presença de cálculos na vesícula fazer CVL

- Quando fazer CPRE?

 Na grande maioria das vezes, o cálculo que obstruiu o esfíncter de Oddi ou a ampola de
Vater já foi expelido no TGI  até por isso que na maioria das vezes o quadro é leve, pois o
insulto já foi embora

 Se litíase impactada no esfíncter de Oddi, fazer CPRE  o insulto que iniciou o quadro
continua‼ Podendo complicar com colangite  icterícia ou colangite ou via biliar dilatada ao
USG (sinal de obstrução distal da via biliar) tbm indicam CPRE

COMPLICAÇÕES LOCAIS DA PANCREATITE AGUDA:

- Aguda (< 4-6 semanas):

 Coleção fluida simples: exsudato peripancreático devido a inflamação da própria

pancreatite, formando um exsudato homogêneo e bem delimitado

 Coleção fluida infectada: msm coisa que a fluida simples, mas aqui está infectada, formando
exsudato heterogêneo com diversos pontos pretos (gases) no exsudato
 Necrose (morte do parênquima pancreático): invasão de imagem cinza escura homogêneo
no tecido pancreático

 Necrose infectada: a mesma necrose já descrita, mas com conteúdo heterogêneo e

formação de gases

- Crônica (> 4-6 semanas):

 Pseudocisto simples: organização do exsudato fluido peripancreático. É chamado de

pseudocisto, pois o cisto apresenta tecido organizando o conteúdo e aqui temos traves de
fibrose

 Pseudocisto infectado: pseudo cisto com presença de gases (pontos pretos)

 Walled-off necrosis (necrose emparedada): é a organização da necrose

 Walled-off necrosis infectada

- Tto das complicações: em geral, deixá-las se resolverem sozinhas. Intervir somente se

infectada  complicação complicada  complicações sem infecção devem ser observadas,
principalmente se febre, PCR elevada, leucocitose, persistência da anorexia

 Não há indicação de ATBC profilático, msm que suspeita de infectado‼

 Coleção infectada: punção guiada + ATBC (imipenem) se punção positiva

 Necrose infectada: punção guiada + ATBC (imipenem) se punção positiva + necrosectomia

após 4-6 semanas

 WON: drenagem por EDA somente se sintomas compressivos‼ Como compressão do

estômago levando a plenitude prandial (geralmente em pseudocistos maiores)

 WON infectada: punção guiada + ATBC (imipenem) se punção positiva + necrosectomia após
4-6 semanas
PANCREATITE CRÔNICA:

- Ocorre a calcificação (por saponificação da gordura) decorrente da perpetuação do processo

inflamatório crônico, evoluindo com fibrose + insuficiência pancreática (tanto endócrina em
grau mais leve quanto a exócrina que é mais acentuada)  para disfunção endócrina é
necessária uma destruição de ± 97% do pâncreas

- Etiologia: álcool (80% dos casos, sendo a principal) e fibrose cística (crianças principalmente)

- Clínica:

 Dor crônica: igual a dor da pancreatite aguda  a dor é desencadeada pela ativação
pancreática após ingesta de alimentos ricos m gordura principalmente  dor após refeição 
o pcte pode parar de comer com medo de sentir dor  emagrecimento (pode estar associado
a esteatorreia como sd disabsortiva)

 Insuficiência pancreática exócrina: esteatorreia

 Insuficiência pancreática endócrina: DM  surge após 85% de destruição pancreática

- Dx:

 Clínica compatível

 Labs: teste da secretina ou glicemia  teste da secretina só dá positivo quando uma

quantidade considerável do pâncreas já foi acometido, não sendo um bom exame para fases
iniciais da dça

 Imagem com calcificações pancreáticas: USG endoscópico (ECO endoscopia) ou TC de

abdome com contraste  objetiva encontrar calcificações no pâncreas

 USG abdominal não tem utilidade aqui‼

- Dxd: CA de pâncreas

- Tto: não existe tto, o que pode ser feito é evitar complicações e progressão do quadro

 Interromper etilismo (insulto inicial) e tabagismo  o tabagismo progride a calcificação,

como se fosse o “acelerador” da dça  tabagismo tbm é o principal FR para CA de pâncreas

 Insuficiência exócrina: fornecer enzimas pancreáticas

 Dor: IBP + fracionamento das refeições  a secreção pancreática apresenta pro enzimas e
bicarbonato, sendo este responsável por tamponar o conteúdo ácido do estômago, mas
também potencializa a ação da enzima pancreática. Logo, o IBP diminui a secreção pancreática
de bicarbonato e por consequência uma maior ativação das enzimas pancreáticas

 DM: tratar com insulinoterapia ± hipoglicemiantes orais

 CPRE deve ser feita somente quanto tto junto do dx‼  fazer somente se obstrução e fazer
esfincterotomia ou passagem de stent  apresenta bons resultados quando obstrução em
cabeça de pâncreas ou em vias biliares distais  não adianta para vias proximais  cx de
Puestow se dor refratária (Wirsung > 7-9mm)

CA DE PÂNCREAS:

- Taxa de cura de 20%‼

- FR: tabagismo, homem, idoso, negro, pancreatite crônica

- Clínica: o pâncreas apresenta 2 origens embrionárias diferentes e dependendo de onde o TU

surge, as manifestações clínicas também são diferentes

 Icterícia

 Perda ponderal  sd consumptiva

 DM de instalação súbita  principalmente no TU de corpo e cauda que é mais dificilmente

dx

 Sinal de Courvoisier: vesícula palpável e indolor, decorrente do acúmulo de bile nas vias
biliares e dilatação lenta da vesícula

 TU na cabeça do pâncreas costuma levar a icterícia e sinal de Courvoisier decorrente

da obstrução distal das vias biliares
 TU de cauda e corpo é mais sorrateiro e não costuma levar a icterícia, sendo mais
dificilmente dx  em contrapartida, a dor é mt comum nesses pctes‼ Devido a
proximidade do corpo e cauda do pâncreas com os vasos, como tronco celíaco que
apresenta antes o plexo celíaco  dor que não melhora com analgesia

- Dx:

 Não é possível fazer biópsia‼ Vai levar a extravasamento de células para o peritônio,
havendo a chance de espalha a dça

 USG endoscópico pode até ser utilizado

 USG de abdome dificilmente vai ser capaz de avaliar pâncreas. Contudo, é o PRIMEIRO
exame a ser solicito, pois muito provavelmente o pcte estará ictérico e é preciso descartar a
presença de cálculos nas vias biliares por estes constituírem a principal causa 
adenocarcinoma ductal de cabeça de pâncreas deve ser a primeira hipótese na suspeita de TU
periampular

 TC de abdome com contraste‼ Permite tbm avaliar a presença de metástase

 Marcadores tumorais são muito bons para acompanhamento da dça, mas não para dx 
vigiar recidiva de dça  CA 199 é o mais associado ao CA de pâncreas, devendo ser solicitado
no momento do dx para acompanhamento posterior (ter um nível basal)

- Estadiamento:
 T (TU e sua extensão): avaliar invasão de tronco celíaco e seus ramos diretos a. mesentérica
superior  ambos vasos irressecáveis  envolvimento > 180 graus contraindica o tto cx por
ser uma alteração irressecável

 N (nódulo): não é tão importante para definir o tto

 M (metástase)

- Tto:

 Sem invasão vascular: TU não invade tronco celíaco / ramos ou a. mesentérica superior

 TU em cabeça: duodenopancreatectomia (cx de Whipple)  ressecção da lesão

pancreática com anastomose pancreatojejunal e hepático-jejunal + outra anastomose
gastro-jejunal  preservar o piloro não é consenso (com a retirada do piloro passa a
ser uma gastro-duodenopancreatectomia)
o Complicação: ulcera em estomago pela secreção pancreática
 TU de corpo/cauda: pancreatectomia distal + esplenectomia

 Borderline: invade de forma discutível o tronco celíaco e seus ramos ou a. mesentérica

superior  até 180 graus é o “começar a invadir” ou o “invadir de forma discutível” OU invasão
> 180 graus da v. mesentérica superior ou da v. porta

 Pode ou não ter cx, não é consenso

 Pode ser feito neoadjuvância  QTx + RxT pré tto cx

 Com invasão vascular:

 Tto paliativo

NEOPLASIA CÍSTICA DO PÂNCREAS:

- Sua incidência tem aumentado, principalmente devido aos exames solicitados sem critério

- Um TU que tem em comum (todos os tipos) o conteúdo / componente cístico que pode ser
isolado ou misto (cisto + outro componente que não o cístico)

- Tipos: serosa, mucinosa, IPMN e pseudopapilífera

- Neoplasia cística serosa:

 Prevalência: mais comum na mulher

 Clínica: assintomático  quando sintomático, é pq está gerando efeito em massa, como

saciedade precoce, plenitude prandial  a serosa é a que mais cresce, pois está acumulando
líquido (da mesma forma que um seroa, por exemplo)

 Imagem: microcístos de septos finos em aspecto de favo de mel (são septos finos e
delicados)
 Amilase da punção do TU: ausente/nl

 CEA: ausente/nl

 Malignidade: baixa probabilidade

 Tto: conservadora, pois há baixa malignidade

- Neoplasia cística mucinosa:

 É maligna e é a mais comum das neoplasias císticas do pâncreas

 Prevalência: mais comum na mulher

 Clínica: assintomático  quando sintomático, é pq está gerando efeito em massa, como

saciedade precoce, plenitude prandial  é um cisto produtor de mucina e por ser intraductal,
há o risco deste conteúdo cair na via ductal e obstrui-lo com uma pancreatite (é possível, mas
não é comum)

 Imagem: é unilocular ou com microcístos de septos grosseiros (são septos grosseiros)

 Amilase da punção do TU: ausente/nl

 CEA da punção do TU: aumentado  o CEA é um marcador de mucina. Logo, é produzido

em todos os TU mucinosos

 Malignidade: alta probabilidade‼

 Tto: cx

 Corpo e cauda: pancreatectomia corpocaudal + esplenectomia

 Cabeça: cx de Whipple

- Neoplasia cística IPMN (neoplasia mucinosa intraductal papilífera):

 Prevalência: não tem predileção por sexo

 Clínica: assintomático  quando sintomático, é pq está gerando efeito em massa, como

saciedade precoce, plenitude prandial

 Imagem: dilatação do ducto pancreático

 Amilase da punção do TU: está aumentada! Como é a única que acomete diretamente o
ducto, acumula maior quantidade de amilase e a retem

 CEA da punção do TU: aumentado  o CEA é um marcador de mucina. Logo, é produzido

em todos os TU mucinosos

 Malignidade: alta probabilidade‼

 Tto: cx

 Corpo e cauda: pancreatectomia corpocaudal + esplenectomia

 Cabeça: cx de Whipple
- Neoplasia cística pseudopapilífera:

 Tbm chamado de TU de Frantz

 Prevalência: mais comum na mulher

 Clínica: dor é o principal sintoma, também podendo gerar sintomas de efeito em massa,
como saciedade precoce, plenitude prandial

 Imagem: massa heterogênea de componente misto: massas sólidas e císticas

 Amilase da punção do TU: ausente/nl

 CEA da punção do TU: ausente/nl

 Malignidade: alta probabilidade‼

 Tto: cx

 Corpo e cauda: pancreatectomia corpocaudal + esplenectomia

 Cabeça: cx de Whipple

CX PANCREÁTICAS:

- Necrosectomia: feita SOEMNTE se coleção necrótica infectada. Deve ser feita

preferencialmente o mais tarde possível (4-6 semanas do início dos sintomas) ‼ Quanto mais
tempo passa, melhor fica delimitada a área necrótica

 Geralmente, feita por VLP

 Feita incisão logo abaixo de estômago (abaixo dos vasos gastroepiplóicos), acessando a
região de retroperitônio onde se encontra o pâncreas

 É necessário a colocação de drenos devido a alta probabilidade de fístula pancreática. De

preferência, 2 penroses + jejunostomia com sonda de Foley para alimentação do pcte

 A inflamação é tanta nesses casos que o risco de sd compartimental abdominal é muito

grande. Por isso, o pcte deve ficar em peritoneostomia com material estéril para proteção das
vísceras (bolsa de Bogotá)

- Cx de Puestow-Patington-Rochelle:

 É a melhor cx para correção de pancreatite crônica

 Indicação: dilatação ductal pancreática por cálculo/estenose + dor crônica refratária a

analgesia com opioide (inibidores centrais) devido a estenoses importantes no ducto
pancreático principal, não drenando as enzimas pancreáticas para o delgado, levando a dor

 O pâncreas é aberto de forma longitudinal com retirada dos cálculos e anastomose

laterolateral do pâncreas com o jejuno (anastomose pancreatojejunal em Y de Roux)
- Cx de Whipple:

 Técnica utilizada para TU de cabeça de pâncreas principalmente, mas tbm pode ser utilizada
quando não se consegue diferenciar uma pancreatite crônica de um CA de pâncreas

 É uma gastro-duodenopancreatectomia com reconstrução em Y de Roux

 Retira-se a parte distal do estômago + duodeno + cabeça do pâncreas + via biliar distal
(que faz parte da cabeça do pâncreas)
 3 anastomoses:
o Pancreatojejunostomia laterolateral
o Anastomose bileodigestiva (colédoco jejunostomia)
o Gastrojejunostomia

 Também é
chamada de alça
única de Child
ANATOMIA DO PÂNCREAS:

- Pode ser dividido em: cabeça, corpo e calda  a divisão da cabeça com o corpo é feia através
do colo do pâncreas  o colo pancreático está localizado no mesmo eixo em que passam os
vasos mesentéricos  a veia está colada atrás do colo pancreático e a artéria logo atrás

 A região da cabeça do pâncreas apresenta uma protuberância (processo uncinado) que

recobre os vasos mesentéricos

 Cabeça: está intimamente ligado com a flexura do cólon direito e a v. cava inferior

 O colo: vasos mesentéricos + veia porta

- Manobra de Kocher: após a manobra de Cattell-Braasch (descolamento da flexura direita do

cólon e cólon direito para o lado contralateral), é feito o descolamento das primeiras porções
do duodenos para rebate-las medialmente, permitindo acesso a veia cava e demais estruturas

- Manobra de Warren ou Whipple: passar o dedo ou uma veia entre a cabeça do pâncreas e os
vasos mesentéricos  se o dedo passar, não há aderência tumoral aos vasos mesentéricos (na
imagem abaixo mostra a v. mesentérica superior (lembrar que primeiro vem a veia e depois a
artéria)

 Permite identificar se o TU é o não ressecável, isto é, identificar a veia e artéria mesentérica

superior, visto que a v. porta é vista pela manobra de Kocher e o tronco celíaco está acima do
pâncreas