DM 1 – Endocrinologia – Turma 35 + 39

DM 1: O que é, como se apresenta, critérios de diagnóstico e como tratar.

❖ DM é um grupo de doenças metabólicas caracterizado por hiperglicemia, resultado de defeitos da secreção

de insulina, ação da insulina, ou ambos.
❖ Hiperglicemia crônica está associada a disfunção de vários órgãos, especialmente dos olhos, rins, nervos,
coração e vasos sanguíneos.
❖ (Relato do professor) É difícil encontrar indivíduos com DM 1 que tenham parentes com DM 2. Uma criança
que tenha parentesco com alguém com DM2 e/ou síndrome plurimetabólica pode sim manifestar DM1,
embora eu nunca tenha visto isso. Na 39, ele falou de um paciente que veio do interior que nunca investigou
diabetes e tinha a Hb glicada de 10. Foram investigar lesões microvasculares (os pés dele tinham um aspecto
feio), então ele pediu um doppler arterial de MMII, um exame de fundo de olho, microalbuminúria, ENMG e
doppler de artérias renais. Tudo veio normal, exceto a ENMG que mostrou uma polineuropatia sensitivo-
motora moderada a severa de padrão axonal. O interessante desse caso é como ele só tinha a neuropatia
mesmo a incerteza do tempo em que a DM2 havia se instalado, mas na história ele descobriu que
provavelmente se devia ao fato de que o paciente mexia em herbicidas sem utilizar EPIs.

❖ Quando você tem a ação da insulina você tem o conjunto fígado + músculo + pâncreas + adipócito. Se você
não tem ela, aí vai ter aquela coisa: glicogenólise, lipólise e neoproteólise. Mas no DM1 o paciente tem um
quadro muito abrupto, perdendo muito tecido muscular e glicogenólise rápida, então ele faz hiperglicemia
acentuada e logo vai pra cetogênese. É um quadro agudo, com emagrecimento rápido por causa da
insulinite autoimune. O paciente faz aquele quadro de “polis”, que é polifagia, polidipsia, poliúria e
emagrecimento por perda de massa muscular e perda de eletrólitos de forma rápida.
❖ Classificação etiológica:

I. Diabetes tipo 1 (destruição da célula beta, usualmente levando à deficiência absoluta de

insulina):
▪ a. imune b. Idiopática (auto-anticorpos negativos; não quer dizer que não há
autoimunidade, só quer dizer que o indivíduo não tem os autoanticorpos clássicos positivos)
II. Diabetes tipo 2 (varia desde predomínio de resistência insulínica até deficiência de secreção
com resistência periférica)
 III. Outros tipos específicos:
A. Defeitos genéticos de secreção. MODY.
B. Defeitos na ação da insulina -> Resistência insulínica tipo A, Leprechaunismo,
diabetes lipoatrófico.
C. Doença do pâncreas exócrino -> pancreatite, neoplasia, hemocromatose
D. Endocrinopatias -> Acromegalia, cushing, feocromocitoma, hipertireoidismo, etc;
E. Síndromes genéticas associadas a diabetes -> Down, Klinefelter, etc
IV. Diabetes Mellitus gestacional.

❖ O DM1 corresponde a 5-10% de todos os casos de diabetes, e é caracterizado por um defeito na secreção da
insulina (quando há defeito na ação, o paciente tem a clínica pra síndrome metabólica).
❖ É importante demarcar onde há o problema na diabetes (Secreção, Ação ou Ambos) por que existem
terapias para Secreção e Ação, e em casos mistos, é necessária uma avaliação para saber quanto do
problema vem de cada polo.
❖ Também existem terapias para excreção e para bloqueio da entrada de glicose.

❖ Como toda Diabetes, o fator patogênico é a Hiperglicemia. Esta está associada a disfunções em múltiplos
órgãos, marcadamente Olhos, Rins, Cérebro, Coração e Baço; com cérebro e coração sendo afetados a nível
macrovascular, e os demais órgãos a nível microvascular.
❖ Com esse quadro, o paciente portador de DM2 vai ter mais lesões vasculares, devido ao seu perfil de maior
idade, com problemas cardiovasculares associados. No entanto, devido à dificuldade do controle e as
estratégias terapêuticas de execução mais complexa, é mais comum encontrar pacientes com microlesões
portadores de DM1, visto que seu tratamento é, com os meios atuais, mais difícil.
❖ A insulina tem um papel anabolizante, então diante de sua falta, o paciente vai sofrer de lipólise, vai
executar glicogênese, gliconeogênese, e ter um quadro de glicosúria. O paciente perde efetivamente água,
gordura e proteína, de maneira rápida (o quadro evolui dentro de dias ou semanas), devido ao fenótipo
autoimune. Num paciente com DM2, o processo é o mesmo, porém ocorre de maneira insidiosa.
❖ Diagnóstico Clínico do Diabetes
● Assintomático
● Sintomas Clássicos: Poliúria, polidipsia, polifagia, excesso de peso, perda de peso, dores em MMII,
cetoacidose e estado hiperosmolar;
● Sintomas Gerais: Visão turva, feridas que não cicatrizam, parestesias em MMII, fadiga, infecções de
repetição, vulvovaginite, balanopostite, acantosis nigricans
❖ À primeira vista, os sinais e sintomas são os mesmos. No entanto, o paciente com DM1 pode evoluir para
cetoacidose (pode dar dor abdominal), e o paciente com DM2 para um estado hiperosmolar não cetótico.
Além disso, devido à sua característica insidiosa, a DM2 costuma ser diagnosticada devido à lesão de órgão
alvo que se formou durante os anos. Como o quadro da DM1 é agudo, não costuma haver esse tipo de
manifestação, então não costumam ser encontradas lesões microvasculares no paciente portador de DM1,
quando há o diagnóstico.

(Pergunta) Professor, porquê a vulvovaginite? O diabetes vai favorecer algumas infecções oportunistas durante um
estado hiperglicêmico, como as fúngicas, e as lesões fúngicas mais comuns são as Genitais. Mas isso é no paciente
diabético descompensado crônico. Qual o risco de infecção oportunista que um paciente com quadro controlado e
que se cuida tem? Nenhuma.
 ❖ Existem pacientes, no entanto, que tem o que o professor chama de sintomatologia terminal. São os
pacientes afetados por diversos problemas causados por anos de um quadro descompensado, afetando
coração, rins, estômago, sistema nervoso, etc.
❖ Esse quadro vai, efetivamente, depender de três grandes fatores: Pressão Arterial, LDL, e Hemoglobina
Glicada. De forma que, para manter um paciente com DM1 sem complicações clínicas, deve se controlar a
Glicada (A1C < 7), Pressão (120/80) e LDL (abaixo de 70).

Comentário do professor: Não faz sentido classificar o paciente com DM1 como pré-diabético, devido a rapidez de
evolução do caso. O paciente pode estar normal no seu consultório e voltar diabético em dez dias, portanto, é uma
classificação “desnecessária”

Fisiopatologia do diabetes tipo I (Slide):

❖ Diabetes “insulino-dependente” ou “diabetes juvenil”

❖ Destruição da célula beta usualmente levando à deficiência absoluta de insulina

❖ Insulinite + AUTOANTICORPOS
o Autoanticorpos positivos (85-90% no diagnóstico):9
▪ Anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico) + sensível, mas pode aparecer em DM2);

▪ Anti-Ilhota (ICA)

▪ Anti-Insulina (IAA)

▪ Anticorpo anti-tirosina fosfatase: Anti-IA-2 e Anti-IA-2Beta (+ específico)

❖ Associação com HLA-DRB1, DQA1 E DQB1;

❖ A incidência em coreanos é 1/10 dos EUA -> sugere que os alelos HLA dos pacientes asiáticos associados ao
diabetes diferem dos diabéticos caucasianos

Comentário do professor: Se for um quadro clássico de uma criança com lipólise que entra no PS com
cetoacidose você não precisa pedir autoanticorpos, só faz quando tiver dúvida do diagnóstico. Um paciente
sem história familiar de diabetes, alguém que desenvolve com mais de 20 anos, com glicemia de 180-200,
sem perfil de caucasiano… Tem padrão autoimune ou não? Aí você solicita os testes: glicose, Hb1c, peptídeo
C vem baixo, não tem sinais de síndrome plurimetabólica e nada… Então é o momento de pedir os
autoanticorpos para elucidar.

Diabetes tipo I: Achados sugestivos de doenças associadas

● Não obesos
● Presença de outras doenças autoimunes:
○ Doença de Graves (prevalência 4%)
○ Tireoidite de Hashimoto (prevalência 4%)
○ Doença de Addison (prevalência 0,5%)
○ Vitiligo
○ Anemia perniciosa (prevalência 2,6%)
○ Outras: Doença celíaca, hepatite autoimune, miastenia gravis, anemia perniciosa.

Comentário do professor: Sempre que a pessoa tem outra doença autoimune o prognóstico é pior porque
vai tendo comorbidades e diminuindo a qualidade de vida…
Critérios diagnósticos para Diabetes Mellitus - ADA 2003

Comentário do professor: Aqui você tem os critérios para diagnóstico, normal, pré-diabetes e diabetes. Mas
esse conceito não se aplica para a DM1, porque o quadro tende a ser muito abrupto. Mesmo em uma criança que
vem ao consultório com os pais preocupados, com o resultado de uma glicemia 120 e o menino é fino que nem um
graveto, esses valores da glicemia não se encaixam porque não condiz com aquele perfil. Aí você faz a glicada e dá
normal, então não quer dizer que a criança vai ter diabetes. No tipo 1, ela não tem essa “escadinha” que a glicose vai
subindo… Mas aí aquele adolescente obeso, com acantose nigricans e que a glicose de jejum dá 105, glicada de 5,6 a
história é diferente: aos 27 anos ele pode se tornar diabético do tipo 2.

❖ Pra tratar temos metas que estão amarradas à hemoglobina A1C. Esse é o principal exame, servindo tanto
para o diagnóstico quanto para o seguimento da evolução da doença. (OBS: o slide em inglês na hora que ele
falou isso dizia que o uso de A1c para o diagnóstico de diabetes não é recomendado, mas era uma citação
solta de uma referência de 2006. Cuidado na hora de interpretar.)
❖ Vários fatores são dependentes da hemoglobina A1C, por exemplo, número de internações, preço do plano
de saúde, permanência hospitalar, qualidade de vida.
❖ Se a A1C ficar muito baixa, vai haver hipoglicemia. Se A1C ficar elevada, vai haver lesões macrovasculares a
longo prazo.
❖ Pensando do ponto de vista econômico, vale muito mais a pena ofertar o melhor tratamento pra regular a
A1c do que esperar as repercussões para tratar o doente.

GLICOSILAÇÃO PROTEICA

❖ Essa reação bioquímica mostra a ligação de uma

proteína à glicose, passando por etapas:
Inicialmente se forma uma estrutura chamada
base de Schiff, que depois se torna o produto de
Amadori e depois os produtos intermediários e
avançados de glicosilação.
❖ Importante observar que a partir de
determinado momento (seta circulada) as setas
não voltam, ou seja, a reação se torna irreversível.
❖ A hemoglobina glicosilada A1C é a subfração das hemoglobinas A1 que se glicosilaram e chegaram no
momento irreversível da reação.
❖ Com isso é possível marcar uma hemácia com glicose a 90 dias atrás e até ela se r destruída será possível
quantificar essa glicolisação.
❖ 97% das hemoglobinas do adulto são HbA. 8% dessas hemoglobinas do indivíduo são A1, ou seja, ligadas
irreversivelmente à glicose.
❖ O normal da A1c 4 até 5.7%. 5.7 a 6.5% já é alta e a partir de 6.5% já é considerado diabético para a
Hemoglobina A1C.
❖ Os valores de referência para a hemoglobina glicada estão por volta de 8.5 a 9%.

❖ A glicolisação pode acontecer com qualquer proteína. Isso ajudar a entender um dos mecanismos da lesão
microvascular. Algumas enzimas vitais (toda enzima é uma proteína) ao serem glicolisadas, devido a glicemia
alta, perdem sua função biológica, levando a diversos distúrbios que podem ser da temperatura, do pH, etc.
❖ Existes alguns alimentos chamados de AGEs (produtos avançados de glicação)
o O que é pior, uma coca normal ou uma coca diet? Na coca normal te muito carboidrato, logo têm
um alto índice glicêmico. Já a coca diet não tem açúcar, mas pra deixar palatável, se criou outro
composto que é um AGE.
o A longo prazo não se sabe qual é o dano desses AGEs, mas se sabe que eles têm potencial
inflamatório, e a inflamação é a base fisiopatológica do DM2.
o O refrigerante é diabetogênico, levando a 25% maior
risco de ter diabetes, os refrigerantes diets podem
também ter esse potencial, pois, apesar de não
conter açúcar, contém esses AGEs.
o Mesmo sendo mais importante para DM2, eu
também trato meus pacientes de DM1 para terem o
LDL e triglicérides menor. Como é muito difícil a
gente manter a glicada “perfeita” (abaixo de 6,5) na
DM1 pelo risco de causar hipoglicemia, a gente sabe
que se ele ficar com dislipidemia ele vai ter lesão
microvascular. Então eu trabalho pra que ele fique
com a dieta e lipidograma perfeito.
❖ A hemoglobina A1c é relevante pra tudo porque tendo ela, temos a equação da reta pra saber a média
glicêmica do paciente em 90 dias (DCCT).
❖ Antes disso para se acompanhar a diabetes de um paciente eram feitos exames de glicemia antes e depois
de todas as grandes refeições, resultando em 8 exames por dia.
❖ Para cada valor de A1c tem-se um correspondente de média glicêmica, facilitando o acompanhamento do
paciente.
Correlação entre valor da HbA1c e a média glicêmica

HbA1c Glicemia
(mg/dL)

6 135

7 150

8 205

9 240

10 275

11 310
 12 345

❖ Entre os DM1 e DM2 quem vai ter mais complicações microvasculares em 10 anos? Os DM1, pois em média,
os DM1 são mais “mal tratados” por n motivos (custo, falta de profissional...).

DCCT: DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL

❖ Estudo mais importante relacionado ao DM1

❖ 1.441 diabéticos tipo 1

❖ Idade 13 – 39 anos

❖ Seguimento mensal por 6,5 anos (1983-89)

❖ Dois grupos: com ou sem complicações microvasculares

o 726 sem retinopatia
o 715 com retinopatia leve
❖ Tratamento
o Convencional
▪ Antigamente só existiam a insulina NPH e a regular e
comumente só se usava uma ou duas doses de NPH+R.
▪ Automonitorização de glicemia capilar

▪ Educação alimentar e exercícios

▪ Não inclui ajuste supervisionado diário da dose de

insulina
o Intensivo
▪ 3 ou mais aplicações de insulina por dia;

▪ Glicemia capilar 4x/dia

o Objetivo:
▪ Glicemia pré-prandial entre 70-120mg/dl;

▪ Glicemia pós prandial <180mg/dL

▪ Hemoglobina A1c cada 3 meses

▪ Esse estudo quebrou o paradigma ao comparar o tratamento convencional a um intensivo,

adicionando mais insulinas entre as refeições;
▪ 66% usaram insulina em múltiplas doses;

▪ 33% bomba de infusão.

❖ Os gráficos ao lado mostram os perfis laboratoriais dos dois grupos em 10 anos, mostrando que o
tratamento intensivo (tratamento direcionado por meta) manteve a sua glicada em média 7. Já o tratamento
convencional se manteve em 9.
❖ Comentários do professor: Tem muito o estigma de que a DM1 é mais difícil de tratar que a DM2. Mas esse
estudo mostrou que não é bem assim, até porque a resistência insulínica da DM2 é diferente pra cada
pessoa e eu tenho que considerar as outras manifestações pra tratar de forma individualizada. Na DM1, uma
dose que eu boto pra um eu posso acertar em outro, então se o cara não largar o tratamento aqui a 40 anos
ele vai ser o mesmo (considerando as alterações fisiopatológicas da doença).

❖ Esse segundo gráfico compara a prevenção

primária e secundária. Na prevenção
primaria os pacientes não tinham
retinopatia, e foram acompanhados em 10
anos afim de saber que nível de hemoglobina
tem que ter pra prevenir a retinopatia. Já na
prevenção secundária os pacientes já tinham
a retinopatia, então a pergunta era: o que
acontece se a glicada for melhor controlada?
Vai piorar ou vai parar a retinopatia?
o Respostas:
▪ Na prevenção primária a diferença é gritante entre as linhas. Isso com grupos com 7 e outro com 8.5
de glicada, sendo que na população geral se encontram pacientes com 9, 10, 11, 12 de glicada.
▪ Já as pessoas que já tinham retinopatia, mesmo tendo o controle intensivo da diabetes, houve
progressão da lesão maior do que os que não tinham lesão prévia, mostrando que tratar depois da
lesão instalada não é mais tão efetivo. Por isso é sempre vantajoso o tratamento precoce, preventivo.
❖ Frase que ele diz pra todos os pacientes: Todas as complicações microvasculares do diabetes são
irreversíveis e progride mesmo com a normalização glicêmica. Portanto: não deixem elas acontecerem. Se
deu no exame problema na retina, já não vai ter um prognóstico igual o que não tem a lesão.
❖ Fala de um gráfico que mostra o risco de progressão da retinopatia ao lado do risco de hipoglicemia severa
quando comparados os níveis de HbA1c.
❖ Qual meta glicêmica no DM1 e DM2? é a mesma coisa? Em teoria sim, a meta de tratamento pra um
paciente diabético (supostamente) é deixá-lo igual ao não diabético. O critério diagnóstico do diabetes é 6,5
de glicada. Vai considerar que ele tá bem tratado quando abaixo de 7. Sendo que a glicada normal do ser
humano é 5,7. Ele fica falando sobre as incoerências dos números e não dá pra entender.
❖ Critério diagnóstico x meta terapêutica: Pode deixar a meta um pouquinho maior que o critério, até porque
já tem chances pequenas da lesão ocorrer nesses valores e pra chegar num valor ainda menor, de pessoa
normal você tem que submeter o paciente a um sofrimento muito maior (principalmente com hipoglicemia,
ele explica na frente).
❖ Pergunta: Até quanto eu tenho que ir/aumentar tratamento pra alcançar essa meta? Até acertar, vai
depender do paciente, “a gente joga conforme o jogo”, juntando insulina, dieta e exercício. insulinoterapia
preenche o que o paciente não faz de dieta e exercício, quanto menor a participação do paciente mais peso
da receita por isso que é muito dinâmico o tratamento. Imagine o comportamento de 100 paciente
diabético, todos com hábitos diferentes, a anamnese é quase psiquiátrica, tem que ser meio invasivo no
consultório, pra saber que horas que acorda, o que faz de manhã, que horas que come, o que come, o que
faz a tarde, que hora que ele faz exercício, que horas que vai dormir, que horas que aplica a medicação, tem
que invadir trabalho, alimentação, exercício, sono e etc pra otimizar o tratamento.
❖ Mostra o gráfico, é de 1993, hoje em dia ainda vale, só é menos drástico porque o controle com as insulinas
atuais é melhor. Acontece uma curva em que quanto maior a glicada menor a chance de ter uma
hipoglicemia severa. Aí tem o paciente que diz que nunca teve hipoglicemia, pode até ser que ele manteve
um controle ótimo o tempo todo, mas bem mais provável que esteja
com níveis altos de glicemia e HbA1C e por isso não teve.
❖ Chega um ponto em que já ficou insuportável a vida do paciente,
porque ele começa a ter hipoglicemia demais. É o grande dilema da
diferença de tratar DM1 pra DM2. Hoje as medicações pro DM2 têm
objetivo manter a normoglicemia. Já DM1 se trata com insulina, não
tem insulina normoglicêmica, se errar a dose joga a glicemia lá pra
baixo sem limite. Então onde tem maior possibilidade de controlar
evento hipoglicêmico é no DM2, por causa da qualidade das drogas.
❖ Como ainda só se trata DM1 com insulina, ela vai seguir a regra do gráfico, querendo um 6% pro paciente,
matematicamente eu vou dizer pra ele “olha você vai ter 80 episódios de hipoglicemia severa num ano”. Isso
com as insulinas antigas, com as novas tem diminuído esse perfil de hipoglicemia, mas ainda é preciso fazer
esse estudo com elas.
❖ Trabalha-se então com o balanço, 6.5% já começa aumentar demais a hipoglicemia, 7% já leva a
complicações microvasculares. Então o valor que vai ser desejado é por volta do 7, “eu fico satisfeito com
um paciente diabético quando eles trazem um 7” (isso em DM1, DM2 as metas são mais baixas).
❖ Com 7 você bloqueia a maioria das complicações e tem menos hipoglicemia. Fala de diabetes em criança,
que é traumático pros pais e pra criança (dá o exemplo de 9 anos), que tem que ir conversar na escola, com
coordenadora pedagógica e os professores, sobre horário da insulina, como agir se o menino tiver uma
hipoglicemia. De um modo geral você não quer que os pacientes façam hipoglicemia, mas principalmente
não as crianças.
❖ DCCT: CONCLUSÕES
o Redução da HbA1c:
▪ 7,2% vs. 8.9%;

▪ Glicemia 155 vs 225mg/dL

▪ 3 vezes mais hipoglicemias e ganho de peso

▪ Custo anual maior (U$ 4000 vs U$ 1400)

o Redução de complicações microvasculares
▪ Queda de 76% do desenvolvimento de retinopatia (prevenção primária)

▪ Queda de 54% da progressão da retinopatia (prevenção secundária)

▪ 39% dos casos novos de microalbuminúria

▪ 60% dos casos novos de neuropatia clínica

❖ Pergunta: No caso de hipoglicemia quando já instalada é só dar glicose? “A primeira pergunta é se tá

consciente ou não, tem capacidade de deglutir ou não, isso é o que diferencia uma hipoglicemia grave de
uma severa”. Ele diz que não gosta muito da definição de severa baseada só em número, leva em conta
também estado clínico, você pode ter uma pessoa com 49 melhor que uma com 55, o que interessa é a
glicemia estar abaixo de 60 e como está neurologicamente a pessoa, o que você tem que evitar a todo custo
é a hipoglicemia severa, aquela que a pessoa não tem a capacidade de por ela própria procurar um alimento
pra solucionar o problema. O paciente pode ter uma grave com 45, mas tá lucido, apesar de estar tremendo
e com fome, aí come uma balinha, melhora, não chegou a ser severa. Agora se ele perder a consciência,
pode ser uma pessoa que trabalha com alta tensão elétrica, numa máquina pesada, um motorista num
 caminhão, então é perigoso, você precisa saber sempre qual a meta glicêmica e o tipo de medicação que
você vai usar pra esses pacientes. Agora ele responde a pergunta: se for o cara em severa claro que você não
vai dar nada na boca dele porque ele vai aspirar, você tenta passar açúcar na bochecha, bota açúcar e
esfrega, até você chamar um sistema de ambulância, de socorro. Quando é criança, existe uma injeção já
preparada, ela vem pronta, se chama glucagen, é o glucagon, ela pode ser subcutânea, intramuscular, então
onde pegar dá certo, qualquer um que não sabe dar injeção acerta (Não explicou pq é só pra criança, na
verdade nem deixou claro se é só mesmo ou se pode usar em adultos também). Então o glucagen tira a
pessoa da hipoglicemia, é bom pra deixar na escola, resolve na hora ao invés de ter que esperar o samu
15/20 minutos com a criança desacordada, custa uns 100/150 reais com a validade de uns 2 anos então é
um bom investimento.
❖ (Alguém fala de quem não tem condição e ele fica um tempo falando do povo que deixa de gastar com
roupa, comida e remédio pra comprar celular).
❖ Fala que acontece muito um erro dos médicos que deixam de prescrever o tratamento mais indicado pela
“fácies de pobre” do paciente, diz que o tratamento no final pode ser ajustado pro orçamento do paciente,
mas todas as opções cientificamente indicadas devem ser oferecidas, vai caber ao paciente decidir quanto
ele vai dispendiar no tratamento. Não adianta também passar o melhor tratamento que existe se o paciente
não vai nem começar, o melhor tratamento é o que o paciente consegue executar, pegando do SUS,
comprando e etc, você tem que fazer a consulta pela ciência, depois pergunta sobre custos pra ajustar a
receita.
❖ Pergunta sobre hipoglicemia em não diabéticos: ele fala que primeiro de tudo tem que ser medido.

❖ Hipoglicemia: é qualquer glicemia abaixo de 60 com sintomas que quando você consome carboidrato tira
esses sintomas. Tem um valor abaixo de 60, tem sintoma, consumiu carboidrato diminui o sintoma é a tríade
da hipoglicemia.
❖ Continuação da resposta: Às vezes, acontece muito em academia, o cara nunca malhou, chega lá e passa
mal, é falta de condicionamento, não hipoglicemia, é raro a pessoa hígida fazer hipoglicemia, tem trabalhos
norte-americanos que mostram que voluntários passam 72h em jejum e não fazem hipoglicemia, de cada
100 você acha 1-2 mulheres ou 1 homem.
❖ Uma pessoa normal tolera 72h de jejum sem fazer hipoglicemia se a pessoa é normal não é pra estar
fazendo hipoglicemia com pouco tempo de jejum. Se ele fizer um 49 com sintoma ele tem algum problema.
Aí como a gente raciocina a hipoglicemia? a glicose tem a insulina pra baixar e os contrarreguladores pra
subir. Quando ele vai fazer hipoglicemia? se tem muita insulina ou se ele não tiver contrarregulado.
Qualquer pessoa que supostamente tiver hipoglicemia a primeira coisa a fazer é documentar, manda
comprar um glicosímetro, se der de novo mede aí sim ele acredita que é. Se documentou, agora tem um
número pra provar, agora acredito que é hipoglicemia mesmo então investiga. Depois, deixa pedido os
exames, quando acontecer de novo você colhe, pede a insulina e os contrarreguladores. Pode ter duas
situações: hipoglicemia hiperinsulinêmica ou hipoglicemia hipoinsulinêmica, se ele tiver hipoglicemia com
hiperinsulinemia alguma coisa produziu muita insulina, tumor, insulinoma... Se ele tiver uma hipoglicemia
hipoinsulinêmica, o problema dele é cisto adrenal (falou mais alguma coisa que não dá pra entender). Se é
hipoglicemia mesmo não precisa pedir um monte de exame, ecg, holter de 24h, o problema vai ser
endócrino.
❖ (lê o slide) Nos grupos comparados de 8,9% vs 7,2% de HbA1C tivemos redução de 76% do desenvolvimento
de retinopatia (prevenção primária), 54% da progressão da retinopatia (prevenção secundária), 39% dos
casos novos de microalbuminúria, 60% dos casos novos de neuropatia clínica, mostra então os benefícios de
se baixar a glicada, mesmo que não normalize.
❖ Objetivos do tratamento: eliminar sintomas e melhorar o bem-estar, prevenir e retardar complicações
microvasculares, otimizar o controle glicêmico, obter níveis pressóricos ideais e reduzir eventos
macrovasculares (otimização do controle glicêmico, adequados níveis de PA e adequados níveis de
colesterol)
❖ As metas do controle variam de acordo com a fonte, mas de um modo geral é assim: 100-110 jejum, até 140-
160 pós-prandial e aí varia a HbA1C 7% ou 6.5% (algum manual que ele indicou fala pra buscar o 7%
populacional e 6.5% individual).
❖ Ele diz que acha que deixar o paciente diabético bem é deixá-lo normal, glicada de 6 no máximo 6.5, jejum
no máximo 100 e pós-prandial no máximo 140, isso seria o perfeito. No DM2 com as medicações novas dá
pra chegar perto desses parâmetros, mas no DM1 ainda é difícil porque tem a curva de risco de hipoglicemia
severa conforme diminui a HbA1C. Fala das metas no idoso, podem ser diferentes, levar em conta
expectativa de vida, apesar risco de retinopatia e riscos da hipoglicemia, diz que acaba usando metas mais
frouxas.
❖ Pra tratar o diabetes tem que monitorizar, e a monitorização mais comum é a da glicemia capilar, hoje todo
mundo pode fazer, inclusive crianças até mesmo sozinhas.
❖ Monitorização:
o Invasiva
▪ Glicosímetros -> Glicemia capilar

▪ “Holter de glicose”
o Não invasiva
▪ Gluco Watch

▪ Free style libre

❖ Hoje tem métodos melhores como o Freestyle libre (diz que testou nele mesmo), ele tem um sensor que
parece uma moedinha que cola no braço e tem um leitor que você encosta no sensor e ele recupera todas as
glicemias de 3/3min desde a última leitura e dá o resultado em forma de gráfico o sensor de 14 dias é 200
reais e o leitor que compra um só é 200 reais também (mentindo ele que tá quase se equiparando ao preço
das fitinhas quando tem que controlar muitas vezes por dia). Muito bom, fez de tudo, dormiu em rede,
pulou em piscina e não arrancou. Diz que a tendência da modernização é isso de facilitar os métodos,
tornando mais práticos e mais indolores pra cada vez mais os pacientes controlarem a glicemia. Tem até
aplicativo pra isso.

Pergunta: Qual a meta de pressão para DM1 e DM2?

30% dos DM2 tem hipertensão faz parte da síndrome plurimetabólica, DM1 normalmente não tem, são
crianças, a não ser que tenha por questões hereditárias ou por desenvolver Nefropatia diabética: insuficiência
renal > hipervolemia > hipertensão. É muito raro ter hipertensão em DM1, as vezes fazemos iECA para nefro
proteção, quando já tem retinopatia, mas normalmente não há hipertensos.

❖ O bom desse gráfico é que mostra os

períodos do dia que apresenta hipoglicemia,
hiperglicemia. Então, você busca alterar
insulina, alimentação, exercícios físicos em
cima desses dados.
❖ Agora imagina fazer um tratamento de um
paciente do HGV que só vai de 6 em 6
meses, só traz glicemia de jejum colhida no
dia, fica bem complicado.
❖ Tratar diabetes sem monitorização glicêmica
é muito difícil, não tem como ajudar.
❖ Tratamento:
Quantidade de carboidrato e qual a glicemia no
▪ Primeiro a Alimentação, dieta de DM1 é
momento em que ele vai se alimentar.
a mesma da nossa: comer pouco açúcar, menos
carboidrato, muitos legumes, frutas e verduras.
Tem que consumir 55% de valor calórico de
carboidrato e o restante é divido em proteína e
gorduras. “Pode comer tudo, só tiramos o
açúcar.”
▪ Tem que fazer a contagem de
carboidrato, devido a insulinoterapia para que a
dose usada seja a correta:
Qual a glicemia normal? 80 pré brandial, pós
brandial fica até 140, o consumo dele vai ser de
45.
▪ Quais as duas variáveis que devem se
basear a dose de insulina do paciente?

Logo, nem todos os pacientes que ingerirem a mesma dose de carboidrato vão tomar a mesma quantidade de
insulina, vai depender do valor de glicemia no momento.

2 REGRAS: 1 unidade pega 15 g de carboidrato e 1 unidade derruba em média 45 mg/dL (Só vale para DM1 –
porque não tem resistência)

CASO A – 80 mg/dL (basal): 45g vai precisar de 3 (cada uma 15), tem que baixar o índice glicêmico? Não, então
3 unidades.

CASO B – 200 mg/dL: 45g vai precisar de 3, mas precisa baixar a glicemia até 100 (por exemplo), cada 1 unidade
baixa 45, 1,2 unidades para chegar a 100. Então, são 3 + 1,2 unidades = 4,2 unidades (bolus).

❖O Paciente com DM1 necessita da insulina basal e insulina bolus (esse esquema), terá que fazer essas contas
toda vez para se alimentar.

❖ Toda insulina deve ser feita pré-prandial. Não espere a glicemia subir para baixar.

❖O professor estabeleceu aqui nesses casos acima o valor da glicemia como 80mg/dL como meta de valor
glicêmico, mas disse que se o paciente tiver sintomas de hipoglicemia nesse valor você tem que colocar uma
meta maior. Esse valor deve ser definido de forma “tateada”. Quando se começa a gente bota de 1:13 de
 carboidrato (sensibilidade - 1 U de insulina baixa 13g), de 200 pra 100 (meta glicêmica), de 1 pra 40 (1U para
baixar 40mg/dL)... Tudo mais fraco para evitar a glicemia. Mas a ideia é chegar de 1 pra 15 de carboidrato, 1
pra 45 mg/dL e meta de 80 de glicemia, que deveria ser o estado fisiológico antes das refeições.

Pergunta: Tem muita gente especializado em diabetes ou é só o endocrinologista?

Existe uma especialidade que é a nutrição clínica, que atende pacientes com doenças médicas, uma ou outra faz
seguimento de diabetes, procura entender, analisar controle glicêmico etc. Mas não existe uma especialização
só para diabetes.
❖ Geralmente no cálculo da dose, o paciente diabético usa 0,70 unidade/kg/dia de insulina

❖ A relação entre basal e bolus normalmente é 50 a 70 de basal, 50 a 30 bolus. Depende de quem usa mais
vezes insulina. Quem quer mais bolus, mantém menos basal.
❖ Qual a diferente de um para outro? As doses de bolus inseridas e clinicamente ele engorda mais com 70/30,
porque quando se usa mais bolus no final do dia usa-se menos unidades, toda vez que usa mais insulina ganha
mais peso. Portanto, se fracionar mais, usa-se menos insulina e engorda menos. Outra vantagem é o menor
risco de hipoglicemia. (pessoal fica confuso, mas ele não explica muito)
❖ Se o paciente não quiser fazer isso, tem que usar uma insulina que cobre o dia todo, logo engorda mais e tem
maior risco de hipoglicemia.
Pergunta: Não entendi a questão de bolus e basal?
70% dessa dose, vamos supor que você é DM1, pesa 80 kg, 70% é 50 mais ou menos, quantos de basal vai
tomar por dia? (inaudível)... 7 vezes 5= 35 de basal e 15 de bolus dividido por 3 (café, almoço e jantar) 5
unidades em cada refeição e pela manhã aplicar 35.
Pergunta: Algo sobre ação mais rápida e ação mais lenta.
Basal é ação mais lenta, bolus mais rápida.
❖ Que insulina nós temos para bolus?
NPH, 3 doses por dia para cobrir 24 h (pico em 8h)
Para usar, pega 2/3 aqui e 1/3 aqui (ele aponta) e esse 2/3 eu divido em 2/3 e 1/3 para separar entre café e
almoço e fica o “bag time” para quando for dormir lá pras 22h começa a dose (foi exatamente o que ele
falou)

● BOMBA DE INSULINA
○ Como funciona a bomba de insulina?
■ A insulina é introduzida no subcutâneo através do sistema de tubo e catéter;
■ Faz-se a programação da quantidade de insulina necessária;
■ Igualmente À ação do pâncreas, a insulina é infundida de duas maneiras:
1) Basal: NPH, Glargina, Degludeca e a levemir
2) “Bolus”: Regular, lispro, asparte e a glulisina

Então o tratamento do paciente que tem DM1 por dia é uma basal e no mínimo 3 doses de “bolus” (café,
almoço e jantar). Mas todos os DM1 que quiserem uma boa glicada vão ter que fazer uma basal, em bolus
de café, almoço e jantar E PELO MENOS UM LANCHE para outro bolus. E pra ficar com 6,5 é uma ou duas
basal + 4 ou 5 de bolus. Quanto mais bolus, menos hipoglicemia e mais ele vai conseguir controlar o
diabetes.

Todo bolus tem que ser calculado pela quantidade de carboidrato e valor da glicemia. O paciente é um
refém disso, e sempre tem que saber essas duas coisas. Na bomba de infusão, tem um sistema que você
coloca só uma insulina ultrarrápida (lispro, asparte ou glulisina) e o aparelho vai liberando minuto a minuto a
quantidade para manter o nível basal. Quando a pessoa quer um bolus, ela programa no aparelhinho “é
igual a fazer uma ligação no celular” dizendo o quanto quer e o aparelhinho vai lá e injeta. O catéter se troca
a cada 72h. O basal pode ser programado pra liberar a quantidade determinada de insulina no horário
desejado.
● INSULINAS DISPONÍVEIS
○ Ação rápida
■ Início de ação: 0,5 a 1,0 hora
■ Pico de ação: 1,0 a 4,0 horas
■ Duração de ação: 4,0 a 10 horas
● Insulina Regular ou Simples
○ Insuman R® (Aventis)
○ Biohulin R® (Biolab)
○ Novolin R® (Novonordisk)
○ Iolin R
○ Ação ultra-rápida:
■ Início de ação: 10 a 25min
■ Pico de ação: 0,75 a 2,0 horas
■ Duração de ação: 3,0 a 4,0 horas
● Insulina aspart
○ Novorapid ® (Novonordisk)
● Insulina lispro
○ Humalog ® (Lilly)
○ Insulinas de ação intermediária:
■ Insulina NPH
● Início de ação: 1,0 a 3,0 hora
● Pico de ação: 5,0 a 7,0 horas
● Duração de ação: 13 a 18 horas

O professor passou um tempo falando como a de ação rápida é ruim na DM1 por não conseguir fazer o pico
de insulina coincidir com a glicemia devido à demora, preferindo-se a ultrarrápida. Reforçou que INSULINA
NÃO SE TOMA PÓS-PRANDIAL.
● Insulina de ação prolongada sem pico
○ Glargina
■ Início de ação: > 2 horas
■ Pico de ação: sem pico
■ Duração de ação: > 24h
● Lantus® (Aventis)
● Levemir® = detemir (NovoNordisk) = Glargina

❖Nas imagens acima a gente tem exemplos de alguns erros nos regimes de insulina. Na imagem à esquerda,
temos um esquema de 2 NPH com 2 Regulares. Na hora do almoço ele já não tem a insulina porque a NPH
 caiu. Ele toma a regular e a bicha véia nem saiu do lugar ainda. Ele passa o dia inteiro com a glicose
estourada, e o pico da NPH vai ser de madrugada, onde ele vai ter glicemia. É o pior esquema pra DM1.
❖Como se usa a insulina em bolus? Já expliquei pra vocês. Carboidratos e a medida da glicemia. E a dose do
basal, como é que eu dou? É muito simples. Todo o paciente DM1 não tem resistência à insulina, então
anota aí: 0,7 U/kg/dia. Isso se ele fizer tudo certinho, se exercitando e tal. 50% da sua insulina vai ser de
basal, então na hora de prescrever você bota, para um paciente de 50kg, “insulina glargina 20 UI SC no café
da manhã”. Aí as outras 20 U vão ser divididas no café, almoço, lanche e jantar.
❖Outra ideia melhor, ao invés de tomar essas doses em bolus em valores fixos, é contar a quantidade de
carboidratos e fazer o cálculo de excesso de acordo com o índice de sensibilidade, de acordo com o nível de
conhecimento do paciente.
❖Glargina e degludeca são basais. Tem que da 35, que eu achei 0,7 do peso dele.

❖Se eu quiser dar do SUS qual o mais correto? Dividir em 3 ou 2 (mais ineficiente – 2/3 no café e 1/3 quando
dormir), se dividir em 3 os 2/3 vão ser dividido em 2.
Ou seja: tem que ser 33 (supondo), quanto é 2/3 de 33? 22 no café e 11 quando for dormir. Ou dividido por
3: (2/3)14 café, 7 no almoço e (1/3)11 na hora de dormir.

❖A mais antiga dos bolus é a regular. Depois veio primeira a Lispro, depois a Aspart e a glulisina praticamente
iguais, qual a diferença? Regular aplicar uma hora antes, demora ainda de 3 a 4 horas no corpo, a lispro
aplica 1º minutos antes de comer e em 1 hora já acabou. Logo as 3 últimas são melhores (ultrarrápida).

EXEMPLIFICANDO: Então o Neto é diabético foi no consultório e eu vou consultar ele. Então, um tipo de receita
para o peso dele:

• Glargina 21UI no café da manhã todos os dias

• Aspart 5 Unidades antes do café, 5 Unidades antes do almoço e mais 5 antes do jantar

Com certeza ele não vai mais internar e nem ter cetoacidose. Vai ficar perfeito? Não. Porque ele vai fazer
lanches entre as refeições, que ele tem que ver a qualidade dos alimentos que ele tá escolhendo, o índice
glicêmico...

Quando saber que o paciente já está bem encaixado no esquema/TTO?

Quando ele chega BEM no pré prandial e diz: o que eu vou comer? E eu digo que pode comer o que quiser.
Pode comer pizza, sorvete? Pode! O que eu digo também? Que o pós-prandial tem que sair até 150
mg/dL, no máximo 160. Como você come carboidrato assim e não sai com um pós-prandial maior que 160
mg/dL? A bolus!! Então se o cara come uma lata de leite condensado e ele souber que ele necessita de 20
UI de glargina e (não entendi direito 1:37:17) que vai comer e sair 250 mg/dL[?]. O problema que vai
acontecer aqui é que ele vai conseguir engordar.

Se o cara é meio gordinho e eu quero dar pra ele 1800 calorias, quantos gramas de carboidrato ele vai
pegar em cada refeição? (POSSO ATÉ BOTAR NA PROVA) 55% de 1800 vai dar um valor X, o que eu faço
com esse valor X? Eu divido por 4. Porque 1 grama de carboidrato tem 4 calorias. Então depois eu vou
obter a quantidade em gramas de carboidrato que ele vai comer em cada refeição. E quanto vai ser? 30%
tá aqui, no café e jantar e 30% tá no lanche e na ceia (ele falou só dessas). Mas não precisa muito disso,
não. É só pra mostrar que ele tem que ter um cardápio balanceado. Vai depender do estado do paciente
também, se está magro, dieta hipocalórica e se estiver gordo, hipocalórica. Aí eu só encaixo a quantidade
de insulina.
 Pergunta (não entendi). Resposta – quem vai dizer que o esquema está correto? O paciente que tá no
peso ideal, glicada abaixo de 7 e não faz hipoglicemia. Se estiver encaixado nessas três coisas, aquele
esquema está sendo eficaz.

Passa para os slides. Qual o padrão ouro do esquema? É o sistema de monitorização, para medir a
glicemia e saber se tem que dá um desconto ou aumentar. Ele também tem que saber contar carboidrato.
Ele vai medir a pré prandial e saber o quanto ele precisa de carboidrato, se a pós-prandial tá abaixo de 150
ou até 160 mg/dL, então pronto! Ele já sabe o que comer. Não fica mudando o cardápio o tempo todo.

Quem tem uma pré de 110mg/dL e uma pós de 150-160mg/dL vai ter uma glicada de 7-7,5.

Eu quero que vocês saibam esse raciocínio de divisão de unidade por peso, unidade que baixa 15, unidade
que baixa 45, os tipos de bolus e de basal.

Reforça: O cálculo 1 é pra saber a quantidade que vai precisar no dia, o dois é para saber o basal e o 3 é
para o bolus. O ideal é a receita ser dinâmica todo dia. A gente não muda o basal sempre, mas o bolus tem
que mudar. No início você dar a receita fixa, depois ensina esses cálculos. E o auge é quando o paciente
começa a saber a sua dose pra ele comer o que quiser e ficar bem (paciente advantage). Isso tudo é uma
receita de partida, ele vai trazer as monitorizações e eu vou ver.

Ele diz pra olhar a farmacocinética dos tipos de insulina (ultrarrápida, rápida), os tipos...

Fala que o SUS tem um programa que distribui “aquelas insulinas” e que todas as insulinoterapias, a
tendência Hoje, é que as canetinhas sejam todas descartáveis, que antes trocava o refil. Cada canetinha
tem 300 unidades, com 100 UI/ml, tem uma agulhinha pra cada peso…

● HIPOGLICEMIA: TRATAMENTO
○ Glucagon
■ Glucagen SC ou IM (Bom pra crianças ou quem viaja)
○ Glicose 50% (50g/100ml)
■ Ampola de 10 ml = 5gramas

● O último slide foi esse