Ausculta 🧑‍⚕️

Índice cardio-torácico: para avaliar cardiomegalia no tórax → pega o diâmetro do

coração e divide pelo diâmetro do tórax, deve ser menor que 0,5 - se tiver maior que isso,
é aumentado

CÂMPANULA AUSCULTA BAIXA FREQUÊNCIA - SONS GRAVES - 30 A 150 Hz - maior

comprimento de onda

DIAFRAGMA ALTA FREQUÊNCIA - SONS AGUDOS - filtra as ondas pois são muitas -
menor comprimento de onda

se não tiver a campânula - só o diafragma

‘’apertou diafragma escuta agudo’’
‘’ se colocar de leve escuta sons graves’’

Auscultar os focos cardíacos (muda conforme a patologia e variação anatômica)

● Foco mitral: 5° espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular (ictus cordis)

● Foco aórtico: 2° espaço intercostal paraesternal à direita (mas a aorta tá do lado
esquerdo, a gente escuta no direito pq as artérias de base se cruzam e a onda se
propaga)
● Foco pulmonar: 2° espaço intercostal paraesternal à esquerda
● Foco tricúspide: apêndice xifóide ou/e 4° espaço intercostal paraesternal à
esquerda
● Foco aórtico acessório: área compreendida entre o 3º e o 4º espaço intercostal
esquerdo, nas proximidades do esterno.
● 95% da ausculta cardíaca na prática clínica, para detectar valvopatias das câmaras
esquerdas (mitral e aórtica)
● A importância dos focos de ausculta é para determinar o que está gerando o
barulho, ou seja, a localização e qual problema anatômico
● Pode-se auscultar as carótidas, na linha axilar média (acessórios também)
● 1° ausculta o foco aórtico, depois mitral, pulmonar e tricúspide (não é regra, cada
um faz de um jeito)
● 90% dos sopros ocorrem nas câmaras esquerdas

SEQUÊNCIA DA AUSCULTA - é que nem o pulso arterial

1. RITMO:
Regular
Irregular
2. FC:
Regular
Irregular (bateu errado)

Tum-tá é uma batida (2 unidades para uma frequência)

3. BULHAS:
Avaliamos:
INTENSIDADE
RESPIRAÇÃO
DESDOBRAMENTO - B1 é raro, B2 é o que mais cai
RUÍDOS ADICIONAIS B3 OU B4

B3 ocorre depois da B2, então o ritmo de galope é tum-tá-tá (B1-B2 -B3)

B4 ocorre antes da B1, então ritmo de galope é tá- tum -tá

O som é o de B4-B1-B2-B3 em sucessão rápida.

B4 marca o finalzinho da diástole mesmo, então precede a sístole, logo é

pré-sistólica

Quando a gente aumenta a frequência cardíaca, o coração é acelerado,

então o tempo de diástole é reduzido, que é justamento o tempo de
enchimento de sangue

ONDE TEM O SOPRO É ONDE TEM A PATOLOGIA

FOCO AÓRTICO BO É NA VALVA AÓRTICA
FOCO MITRAL BO É NA VALVA MITRAL

ONDE TEM MAIOR INTENSIDADE - é a origem da patologia

 ❖ Primeira bulha cardíaca
➢ B1 - fechamento da valva mitral, ocorre 30 milésimos de segundo antes do
fechamento da valva tricúspide
■ (as câmaras esquerdas são mais fortes, logo fecham primeiro)
LOGO, mitral predomina

DESDOBRAMENTO é o atraso de fechamento entre os folhetos - prolonga

DESDOBRAMENTO DE B1 (TLUM)
ATRASO DO FECHAMENTO ENTRE OS FOLHETOS - atraso da tricúspide
causas:
ex: BRD (bloqueio do ramo direito)
estenose tricúspide

INTENSIDADE DE B1 - DECORAR TABELA PQ CAI NA PROVA

DOENÇAS/VARIAÇÕES QUE CAUSAM HIPERFONESE E HIPOFONESE DE B1

MITRAL QUE ESTAMOS FALANDO

● Mecanismo = anatomia torácica - isso aqui é pra B1 e B2

HIPERFONESE = espessura diminuída do tórax

EX: pessoa de 30 kg é hiperfonese - é só osso e coração (espessura diminuída do tórax)

HIPOFONESE = pessoa obesa, estiver com enfisema pulmonar - tórax de tonel - ou em

tamponamento cardíaco
A distância do estetoscópio até o coração é maior, seja por ar, gordura ou líquido

● Mecanismo = velocidade de elevação da pressão ventricular

A velocidade do sangue é determinado pela viscosidade sanguínea;
HIPERFONESE: com anemia a viscosidade é reduzida, é mais rápido - polissitemia
Todo estado hiperdinâmico aumento o som
na B1 temos febre, anemia, tireotoxicose (hipertireoidismo), exercício

HIPOFONESE = estados de baixo débito cardíaco - coração fraco - (choque,

cardiomiopatia), bloqueio do ramo esquerdo - motor principal do coração - principal ramo
que dá a carga elétrica para contração ventricular, que atrasa a B1, sangue grosso tem
menor velocidade

● Mecanismo - amplitude da excursão dos folhetos e rigidez dos folhetos

HIPERFONESE = Folheto abre mais e fecha mais (bate mais forte)

ex: estenose mitral de origem da febre reumática, mixoma atrial, P-R curto, valva mitral com
degeneração mixomatosa com folhetos amplos (PROLAPSO DE VALVA MITRAL - é como
se fosse uma esponja, fica mais leve)

HIPOFONESE - Folheto que abre menos e fecha menos (mais fraco)

ex: estenose mitral calcificada (doença degenerativa), P-R longo, insuficiência aórtica grave
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ECG - isso aqui eu acho que não tem que saber, pq se tiver kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
- onda P - contração atrial (despolarização atrial) -
entre essas contrações temos a diástole ventricular (joga o sangue do átrio pro ventrículo,
pra dps o ventrículo contrair)
- QRS - contração ventricular - (despolarização ventricular) - nunca se ve a
diástole atrial pois ela está aqui, escondida
- onda T - relaxamento ventricular (repolarização ventricular) - diástole
ventricular

toda derivação tem isso aí de cima

quanto menor a distância da onda P até a QRS = hiperfonese - demora o átrio contrair e
o ventrículo demora mais - intervalo PR curto

Temos Pd1 - pressão diastólica inicial e depois Pd2- pressão diastólica final
Quando mais tempo leva isso, enche mais de sangue, então a pressão é maior (Pd1 é
maior)
No final da diástole ventricular fica cheio de sangue, então o que importa é o quanto encheu

Pd2 aumentada dificulta abertura da valva mitral

Pd2 leve (fraca) - fecha e abre forte = hiperfonese (PR curto não dá tempo de ter PD2
alta)
PD2 forte, valva forte, segura bem a abertura, e ela não fecha tão fácil - demora mais = P-R
longo dá tempo de aumentar a PD2 = hipofonese
B2- fechamento da valva aórtica (A2), segundo componente é pulmonar (P2) - aórtico
predomina pq tem maior pressão

OBS: dilatação da aorta (A2) ou pulmonar (P2) é hiperfonese pois na Relação

espacial → se aproxima do tórax.

1. Mecanismo - anatomia torácica

HIPERFONESE = menor espessura do tórax

HIPOFONESE = obesidade, enfisema pulmonar, tamponamento cardíaco

2. Mecanismo - velocidade da redução da pressão ventricular

HIPERFONESE = estados hiperdinâmicos: febre, anemia, tireotoxicose, exercício
HIPOFONESE = estados de baixo débito cardíaco (choque, cardiomiopatia)

3. Mecanismo de pressão arterial sistêmica/pulmonar

HIPERFONESE DE B2 = HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (A2); hipertensão
pulmonar
HIPOFONESE DE B2 = HIPOFLUXO PULMONAR (P2)

4. Mecanismo da relação espacial grandes vasos/parede torácica

HIPERFONESE DA B2 = posição espacial mais perto do tórax (anteriorização) pela
transposição das grandes artérias, dilatação da aorta (A2) ou pulmonar (P2) e Tetralogia de
Fallot
- não tem hipofonese

5. Mecanismo de rigidez da válvula

HIPOFONESE DE B2 = estenose valvar aórtica ou pulmonar

A pressão que fecha a valva aórtica está diretamente relacionado com a pressão arterial pq
é a porta de saída
- B1 não tem nada a ver com a pressão arterial, se tá alta ou não, pois a valva mitral
fica no meio do coração, então não é afetada, quem fecha é o ventrículo

DESDOBRAMENTO DA B2 (TLA) - CAI NA PROVA - atraso do fechamento dos

componentes das válvulas

FISIOLÓGICO - primeiro fecha a aórtica (A2) e depois a pulmonar (P2) - aqui dá pra ouvir
na ausculta
- Pode haver esse atraso (distanciamento dos componentes) durante a inspiração
Na inspiração, o lado direito reduz a pressão do tórax e aumenta retorno venoso;
assim, chega mais sangue no átrio, por conseguinte, chega mais sangue no ventrículo
que manda mais sangue pra artéria pulmonar, que vai levar mais tempo pra fechar a
válvula pulmonar (= PROLONGAMENTO DA P2 = fechamento atrasado da P2)

no lado esquerdo, temos menos retorno venoso nas câmaras esquerdas, causando
fechamento precoce da A2
*quando é fisiológico é só em alguns ciclos

*quando é fixo esse desdobramento, é patológico

MANOBRA DE RIVERO-CARVALLO - você otimiza o retorno venoso das câmaras direitas,
pois a pressão do tórax tá menor na inspiração, pq ar é menos denso, aumenta o tempo de
enchimento ventricular, atrasando a P2

DESDOBRAMENTO PERSISTENTE NÃO FIXO - toda hora tá desdobrando

Aqui quando inspira desdobra mais, mas sempre tá desdobrando, ocorre no bloqueio
completo de ramo direito (P2) - atraso na condução elétrica das câmaras direitas =
atraso mecânico = atraso do fechamento da valva pulmonar
Aqui os dois componentes podem ser audíveis na inspiração e expiração, mantendo-se a
variabilidade inspiratória do componente pulmonar, que aumenta a separação dos dois
componentes nessa fase.
Pode ocorrer ainda por precocidade do componente aórtico, tal como na insuficiência
mitral

obs: CÂMARAS ESQUERDAS SEMPRE FECHAM PRIMEIRO - por isso o primeiro

componente da B2 é a valva aórtica (A2)

DESDOBRAMENTO PERSISTENTE E FIXO - na inspiração não aumenta o

desdobramento (o ciclo respiratório não provoca variações - a distância entre A2 e P2 é
igual
Ocorre na comunicação interatrial (CIA), pelo hiperfluxo da artéria pulmonar (muito
sangue na pulmonar tem limite, aí tem vasoconstrição = aumenta a pressão, aí a
hipertensão pulmonar estabiliza e não deixa mudar).
A hipertensão pulmonar também atrasa a inspiração do paciente hígido, bem como anula a
influência no retorno venoso nesse momento da respiração. - Critério de gravidade
ex: defeito do septo atrial tipo ostium secundum não complicado.
Condição associada: defeito do septo auricular (DSA)

PARADOXAL - durante a inspiração para de desdobrar

O fechamento da valva aórtica é tão retardado, a ponto de o componente pulmonar (P2)
ocorrer antes do aórtico (A2)
Desse modo, na expiração, o desdobramento é visto, e desaparece na inspiração pelo
retardo fisiológico do componente pulmonar.
Ocorre com bloqueio completo de ramo esquerdo do feixe de hiss, na estenose
aórtica (dificuldade do sangue de sair do coração)
*** P2 vem antes de A2
quem tá atrasado é o aórtico aqui
na inspiração atrasa a pulmonar até ela cair em cima da aorta (por isso é paradoxal - pq os
dois atrasados vão cair juntos)
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B3 - BAIXA FREQUÊNCIA (som grave) é CRITÉRIO MAIOR PARA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
É protodiastólico - passagem do sangue passiva do sangue do átrio pro ventrículo
(descenso y - vulgo enchimento ventricular)
fase diastólico de enchimento rápido ventricular (80%)
ritmo de galope = TUM - TÁ - TÁ
Mecanismo: limitação abrupta da parede na diástole
Pode ser fisiológico em crianças (tórax da criança é pequeno), exercício dinâmico,
elevação de MMII - coloca de cabeça pra baixo - aumenta o retorno venoso (pois B3 é
retorno venoso caindo no ventrículo)

Patológico: Insuficiência mitral, febre, anemia, hipertireoidismo, cardiopatia estrutural

(IC)
Melhor auscultado em decúbito lateral esquerdo - FOCO MITRAL (ICTUS
CORDIS)
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B4 - tem a mesma frequência e duração de B3

varia pelo tempo - ocorre na fase diastólica ativa - pré-sistólico - marca o fim da
diástole (telediastólico)
passagem ativa (sístole atrial)
É tão no final que parece o início da sístole - ruído pré-sistólico
ritmo = TA-TUM-TA

Mecanismo: vibração da parede ventricular secundária à expansão volumétrica pela

contração atrial
Descenso X

B4 SEMPRE É PATOLÓGICO = HAS, HAP, ESTENOSE AÓRTICA OU PULMONAR,

miocardiopatia hipertrófica, doença isquêmica do coração (fibrose causa menor
complacência) ou IC (desenvolve fibrose também)

OBS: Doenças que temos diminuição da complacência ventricular, diminui-se o grau de

relaxamento do ventrículo = hipertrofia do Ventrículo, tudo que ele tem que fazer força ,
aumento da PD2
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ONDA V DURA MAIS QUE A = ⅔ do sangue que passa, é o retorno venoso - o sangue
despeja do átrio pro ventrículo (passagem passiva - mesodiastólico, tem que ter um tempo
pra encher) - é baixa frequência porque não é rápido
é sangue caindo pela ação da gravidade - onde temos B3 (descenso y)

Depois temos a contração atrial (ONDA A) - fase ativa = passagem rápida com gasto de
energia; onde temos a B4 (no descenso X), depois temos B1 (fechamento da mitral), depois
temos B2 (fechamento da aorta) e depois temos B3

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SOPROS CARDÍACOS

- FISIOPATOLOGIA: turbilhonamento do sangue (o normal é laminar) por causa do

aceleramento do sangue
Por isso que anemia e febre dá sopro fisiológico (inocente) - ocorre na sístole, pois na
sístole a gente ta acelerando o sangue
 - na diástole temos desaceleramento - é relaxamento - então se está acelerando
nessa fase, é sempre patológico

- Sopro é contínuo quando pega pelo menos uma parte da sístole e uma da
diástole
- Não existe sopro holodiastólico

Características:
- pode ser proto, meso ou tele ou ainda holo(tudo)
1. Irradiação
2. Intensidade
OBS: depende
- grau 1 = pouco intenso = uma cruz
- grau 2 = duas cruzes etc (classificação subjetiva)
- grau 3
- grau 4 - frêmito (vibração do tórax pelo aumento do fluxo do sangue) - divide a
classificação do sopro
- vai até grau 6 - nem precisa encostar o esteto pra sentir o sopro
3. Timbre (qualidade do som)
ex: aspirativo e ruflar é das insuficiências

4. CONFIGURAÇÃO
- CRESCENDO
- DECRESCENDO
- CRESCENDO-DECRESCENDO
- PLATÔ (PLATEAU)
Importante saber:
câmara de baixa pressão é AE
câmara de média é o VE
câmara de alta pressão é AORTA

❖ SOPRO SISTÓLICO NO FOCO MITRAL - INSUFICIÊNCIA MITRAL

- em plateau (em barra)
- Na sístole a valva mitral não fecha adequadamente , o sangue retorna do ventrículo
pro átrio (sangue sai de uma câmara de média para uma de baixa pressão) MAS A
Pd2 do átrio vai igualar as pressões

O sopro da insuficiência mitral é na sístole, possui caráter regurgitativo em plateau,

sendo holossistólico, apresentando-se mais intenso no foco mitral, irradiando-se
para a axila e o dorso, também não guardando relação com a respiração. Possui
intensidade variável (geralmente é 3+/6+) e é grave.
 ★ SOPRO DIASTÓLICO NO FOCO MITRAL - ESTENOSE MITRAL
O sopro da estenose mitral é na diástole, podendo ser mesotelediastólico ou
telediastólico, possuindo intensidade variável (geralmente 2+/4+) e caráter em ruflar, com
configuração em crescendo, sendo mais intenso no foco mitral com irradiação
para a axila. Trata-se de um som agudo e não guarda relação com a respiração.
Ocorre entre B2 e B1

A contração atrial, no final da diástole, exacerba a pressão, ocasionando

exacerbação desse sopro imediatamente antes de B1 (reforço
pré-sistólico) - assim são telediastólicos ou pré-sistólicos (fica mais
intenso no finalzinho da diástole)

Como a porção final desse sopro depende do efeito da contração atrial, esse
reforço pré-sistólico DESAPARECE DURANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL (porque
na FA, não temos a sístole (contração) atrial
 ➢ SOPRO DIASTÓLICO NO FOCO AÓRTICO - INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- Decrescente
Coração vai aumentando a pressão para jogar o sangue pra frente
Aqui o sangue retorna da aorta para o ventrículo (sai de alta pressão para média pressão =
decresce da B2 para B1 pois está na diástole - tá-schhh-tum)
- ocorre quando o pulso tá descendo
A valva aortica está incompetente, então temos hipofonese e como a pressão ta alta, a B2
é abafada pelo fluxo de insuficiencia
B1 pode ou não estar abafada: protomesodiastólico não abafa B1
Enquanto vai entrando sangue, a pressão do ventrículo sobe (Pd2), ficando igual o fluxo da
aorta, aí para esse fluxo
- irradia para o ápice e borda esternal esquerda

O sopro da insuficiência aórtica ocorre na diástole, sendo mais

protomesodiastólico, sendo a sua intensidade variável (geralmente 2+/4+), com
configuração em decrescendo e caráter aspirativo, possuindo maior intensidade
no foco aórtico acessório, com irradiação para o ápice.
Trata-se de um som grave e que também não guarda relação com a respiração

★ SOPRO SISTÓLICO NO FOCO AÓRTICO - ESTENOSE AÓRTICA

- Crescente-decrescente

Aqui o sangue sai de uma uma câmara de média pressão para uma de alta pressão (mas
nessa decresce pois tem a fase de ejeção rápida e a de lenta (no finalzim acelera menos)
- Formato de diamante
É mesotelesistólica (entre B1 e B2)
- irradia para a fúrcula e pescoço
O sopro da estenose aórtica ocorre na sístole, sendo
protomesossistólico ou mesossistólico, tendo caráter ejetivo em
crescendo-decrescendo, é mais intenso no foco aórtico e irradiando para o
pescoço e região infra-clavicular,
Não guarda relação com a respiração.
Possui intensidade variável (geralmente é 3+/6+) e é agudo.