Gabrielle Nunes 1

TAQUIARRITMIAS
GENERALIDADES
CONCEITO: As taquicardias são alterações do ritmo cardíaco caracterizadas por frequência cardíaca (FC) acima de 100 bpm. Apesar
de um evento estressor sistêmico como febre, sangramento, dor, resposta inflamatória ou até mesmo uma doença pré--existente
poderem aumentar a frequência cardíaca, eles são, em sua maioria, fisiológicos.

• (+) FC, GERALMENTE ACIMA DE 150 BPM = ENCHIMENTO INADEQUADO DO CORAÇÃO > (-) DC, INSTABILIDADE HEMODINÂMICA.
• Débito baixo (hipotensão), dor torácica, dispneia, desmaio
• Sintomas geralmente cursam quando FC >150, quando FC entre 100-130 buscar outras causas que não as cardíacas;
• FC MÁX= 220-IDADE

COMO CONTAR A FC NO ECG? Observar a distância RR contando em quadrados grandes ou pequenos, então dividir 300 pela quantidade
de quadrados grandes ou 1500 pela quantidade de quadrados pequenos.

EPIDEMIOLOGIA
As taquiarritmias são alterações comumente encontradas no departamento de emergência.
TSV são frequentes em crianças;
TV geralmente está associada a doenças cardíacas estruturais, como a miocardiopatia isquêmica;
FA é a taquicardia sustentada mais comum;
A taquicardia por reentrada nodal (TRN) é comum em mulheres na 3ª/4ª década;
A taquicardia por reentrada AV (TAV) é mais comum em homens adolescentes

FISIOPATOLOGIA

Os principais mecanismos de taquiarritmia são o automatismo aumentado e os circuitos de reentrada, mas existem também as
arritmias por atividade deflagrada.

DESPOLARIZAÇÃO FISIOLÓGICA

FASE 0:QRS; FASE 01: PONTO J; FASE 2: INTERVALO QT; FASE 03: ONDA T.

MECANISMOS DE TAQUIARRITMIA
AUTOMATISMO ANORMAL,
• Um conjunto de células do miocárdio despolariza com limiar menor em relação às demais células. A despolarização
ocorre em frequência aumentada, de forma a assumir o controle do ritmo cardíaco.

• Alterações estruturais do tecido miocárdico, autonômicas, distúrbios hidroeletrolíticos e medicamentos podem facilitar
esse mecanismo.

• São frequentemente precipitadas por estimulação adrenérgica, tendem a acelerar até a frequência cardíaca máxima e
não são precipitadas por contrações prematuras. Condições de febre, ansiedade, estresse, situações inesperadas.

• Via de regra: FC atingida < FC máxima (220 – idade).

• Possuem variabilidade a cada batimento e tendem a desacelerar gradualmente.

• Exemplos de arritmias causadas por aumento de automatismo: taquicardia atrial focal e taquicardia juncional.
REENTRADA
Nesse caso, há duas vias de condução do estímulo elétrico, uma via de condução rápida e uma via de condução lenta. A via
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rápida possui um período refratário mais prolongado, enquanto a via lenta conta como característica um período refratário curto.
Em condições normais, o estímulo elétrico será conduzido pela via rápida, em detrimento da lenta.
REENTRADA: BATIMENTO PRECOCE, ANTES DO ESPERADO, GERALMENTE CONDUZIDO PELA VIA LENTA, JÁ QUE A VIA RÁPIDA TEM UMA REFRATARIEDADE MAIOR.
O mecanismo de reentrada mais comum se inicia com um estímulo precoce, como uma extrassístole. Nesse momento, a via
rápida estará em período refratário e o estímulo será conduzido pela via que sobra, a lenta. Durante o período que o estímulo
percorre a via lenta, a via rápida não estará mais refratária. A via rápida é estimulada (só que em sentido retrógrado). O circuito
se completa quando a via lenta é reestimulada, criando assim um ciclo repetitivo de despolarização celular.

São frequentemente precipitadas por contrações prematuras e iniciam-se na sua frequência cardíaca máxima.

São exemplos de arritmias por reentrada: flutter atrial, taquicardia por reentrada nodal e taquicardia por reentrada
atrioventricular.

Início e término súbitos

FC atingida > ou igual a FC máxima

Geralmente ocorre em condições de alteração estrutural do coração: dupla via nodal; feixe anômalo AV; cicatriz após
IAM, miocardite, cirurgia cardíaca;
A resposta dessas arritmias às medicações depende do local do circuito de reentrada. Se o nó atrioventricular está envolvido, o
circuito de reentrada pode ser extinto com medidas que diminuem a condução atrioventricular, como manobras vagais e
adenosina. Se o nó atrioventricular não está envolvido, como no flutter atrial, o ritmo não irá se alterar quando a condução AV é
bloqueada, apesar de diminuir a frequência ventricular.
ATIVIDADE DEFLAGRADA por PÓS-POTENCIAIS
Ocorre quando o potencial de ação pode deflagrar despolarizações anormais adicionais. Arritmias ventriculares associadas a QT
longo, como torsades de pointes e arritmias associadas a digoxina, são causadas por esse mecanismo.

QUADRO CLÍNICO E AVALIAÇÃO INI CIAL

Entre as principais manifestações estão mal-estar inespecífico, dor torácica, dispneia, palpitações/“batedeira no peito”, alterações
do nível de consciência e hipotensão.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO

ANTECEDENTES PESSOAIS
Deve-se incluir perguntas sobre histórico de arritmias (quais tipos e tratamentos realizados), cardiopatias no geral (sobretudo infarto
prévio, insuficiência cardíaca), doenças respiratórias, endocrinológicas (p. ex., hipertireoidismo, feocromocitoma) e fatores de risco
para distúrbios hidroeletrolíticos (doença renal crônica, vômitos, diarreia etc.).
EXAME FÍSICO
• Regularidade do pulso e comparação com frequência cardíaca;
• Pulsação visível em fúrcula (frogging);
• Medida de pressão arterial em ambos os membros, e/ou em decúbito dorsal e posição ortostática.
• Na ausculta cardíaca, avaliar presença de B3 ou B4, atrito pericárdico ou abafamento de bulhas.
• Atentar para edema assimétrico de membros inferiores e sinais de hipertireoidismo.
SINAIS DE INSTABILIDADE
• Hipotensão, choque.
• Rebaixamento do nível de consciência.
• Dor precordial.
• Dispneia (insuficiência cardíaca/edema agudo de pulmão)
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EXAMES COMPLEMENTARES
O eletrocardiograma é exame fundamental para o diagnóstico das taquiarritmias, em especial se realizado durante os sintomas. O
eletrocardiograma realizado em período assintomático é menos sensível, pode ser útil em algumas condições especiais ou denunciar
alterações estruturais cardíacas.

A depender dos diagnósticos diferenciais, outros exames podem ser solicitados, como eletrólitos, função renal, marcadores de
necrose miocárdica, dosagem sérica de substâncias (p. ex., digoxina

DIANTE DE UMA TAQUICARDIA, O QUE PERGUNTAR?

1. O QRS é estreito ou largo?

2. O ritmo é regular ou irregular? Ou seja, a distância QRS-QRS se mantém?
3. Existe onda P? Se existe, qual a relação com QRS?

CLASSIFICAÇÃO
A classificação mais simples divide as taquiarritmias em QRS de complexo estreito (QRS < 120 ms) e QRS de complexo largo. Em geral,
as de complexo estreito são taquicardias supraventriculares (acima do feixe de His) e as de complexo largo são ventriculares (infra-
hissiano).

QRS ESTREITO
As taquicardias de QRS estreito são ritmos cardíacos com frequência cardíaca (FC) maior que 100 bpm e duração do QRS menor
que 120 ms. O QRS estreito indica que a condução entre o átrio e o ventrículo ocorre pelo nó atrioventricular (AV).

• Todas as taquicardias de QRS estreito são taquicardias supraventriculares (TSV)*

RR REGULAR
Diante de uma taquicardia de QRS estreito e RR regular, devemos buscar pelas ondas P. As melhores derivações para encontrá-las
são DII e V1, porém devemos analisar todas as derivações.
1. BUSCAR ONDA P EM DII e V1
2. Comparar o número de ondas P com o número de complexos QRS
• Mais ondas P que complexos QRS ou
• Mesmo número de onda P para cada complexo QRS
ONDA P NÃO IDENTIFICÁVEIS
A lista a seguir mostra os diagnósticos possíveis com RR regular e ondas P não identificáveis.
• Taquicardia juncional.
• Taquicardia atrial.
• Taquicardia por reentrada nodal.
Quando as ondas P não são identificáveis, podemos tentar algumas possibilidades: uma é usar as derivações de Lewis e Gallop, a
outra é uso de adenosina. Com o bloqueio temporário do nó AV induzido pela adenosina, poderá haver reversão da arritmia, ou
nos casos em que não há reversão da arritmia o bloqueio de condução para o ventrículo permite discernir as ondas P e fazer o
diagnóstico da taquiarritmia.
ONDA P > COMPLEXOS QRS
Nos casos em que há mais ativações do átrio do que complexos QRS, temos duas possibilidades.
• Flutter atrial.
• Taquicardia atrial.
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RELAÇÃO 1:1 DE ONDAS P E COMPLEXOS QRS

Quando temos a relação 1:1 de ondas P e complexos QRS precisamos olhar a distância entre cada onda P e o complexo QRS
seguinte e o que precede.
• No ritmo sinusal temos uma distância entre a onda P e o complexo QRS seguinte curto (distância PR) e uma distância
longa do complexo que precede (distância RP). Por convenção, chamamos de RP longo.

• Quando a distância entre a onda P e o complexo QRS que precede é curta por convenção, chamamos de RP curto
RP longo
• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia por reentrada nodal atípica.
• Taquicardia juncional reciprocante (Coumel).
• Taquicardia atrial.
RP curto
• Taquicardia por reentrada nodal típica.
• Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica.
• Taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
• Taquicardia originária do seio coronariano ou juncional.

RR IRREGULAR
Finalmente, quando o intervalo RR é irregular, as possibilidades diagnósticas são as seguintes:
• Fibrilação atrial.
• Flutter atrial de condução AV variável.
• Taquicardia atrial.

QRS LARGO
As taquicardias de QRS largo são ritmos cardíacos com FC maior que 100 bpm e duração do QRS maior que 120 ms. Na maioria das
vezes são ritmos ventriculares e frequentemente geram instabilidade hemodinâmica.

• Nem toda taquicardia de QRS largo é ventricular. Se houver condução por feixe acessório, bloqueios de ramo preexistentes
ou induzidos pela taquicardia, uma taquicardia supraventricular pode se apresentar com QRS largo.

• Em casos com potencial gravidade do quadro, é sensato considerar que toda taquicardia regular com QRS largo é uma
taquicardia ventricular.

OS FATORES SEGUINTES AUMENTAM A PROBABILIDADE DE SER TV:

• Cardiomiopatias. Por exemplo: cardiomiopatia isquêmica, hipertensiva, chagásica etc.

• Dissociação atrioventricular (P e QRS em frequências distintas, sem relação entre si) e batimentos de fusão (complexos QRS
híbridos resultantes da fusão entre um batimento sinusal e ventricular) no ECG.
• Critério de Pava: intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira mudança de polaridade em DII > 50 ms.
• Presença de bloqueio atrioventricular de primeiro grau em ECG prévio.
• Presença de bloqueio de ramo em ECG prévio e morfologia diferente no ECG da taquiarritmia.

As taquicardias com QRS largo também podem ser divididas entre RR regular e irregular:

RR REGULAR RR IRREGULAR
5. Taquicardia ventricular polimórfica.
1. Taquicardia ventricular.
6. Torsades de pointes.
2. Taquicardia supraventricular com condução aberrante.
7. Fibrilação atrial pré-excitada.
3. Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica.
8. Fibrilação atrial com aberrância.
4. Alterações tóxico-metabólicas.
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
TIPOS: TAQUICARDIA SINUSAL, TAQUICARDIA ATRIAL UNI OU MULTIFOCAL, FLUTTER ATRIAL, FIBRILAÇÃO ATRIAL, TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN),
TAQUICARDIA POR REENTRADA ÁTRIO-VENTRICULAR (TAV).

Ritmo é originado acima da junção atrioventricular

QRS geralmente estreito, exceto nos casos de bloqueio de ramo

TAQUICARDIA SINUSAL
• Onda P presente e positiva em DI, DII e avF e negativa em aVR
• Relação 1:1 de ondas P e complexos QRS
• RR regular
• RP longo
• Se o ritmo for por volta de 150 bpm, deve-se lembrar que é possível que se trate de flutter atrial.
É a arritmia cardíaca mais comum e pode ser causada por: hipoxemia, anemia, febre, hipertireoidismo, hipovolemia, choque,
tromboembolismo pulmonar, ansiedade, atividade física, medicamentos, abstinência.
Fisiopatologia: hiperautomatismo do nó sinusal, sem necessariamente representar uma condição patológica. Na maioria das vezes
a taquicardia é apropriada para uma condição clínica do paciente.

TAQUICARDIA ATRIAL
• Hiperautomatismo de um foco atrial, não há mecanismo de reentrada;
• Onda P de morfologia diferente da sinusal, com QRS estreito;
• RR regular com RP longo e uma característica que diferencia do flutter é a presença de linha isoelétrica entre ondas P;
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL (TAM)
• Estímulos estão sendo gerados em múltiplos pontos do átrio; focos ectópicos de automatismo;
• Associada a doença pulmonar em 60 a 85% dos casos, geralmente quadros de exacerbação de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), mas também em distúrbios eletrolíticos como hipomagnesemia ou uso de aminofilina ou
teofilina.
• Múltiplas morfologias de onda P (>3tipos) em uma mesma derivação;
• Intervalos PR irregulares;
• Como contar a FC se ritmo irregular? Olhar D2 longo (que tem aproximadamente 10s), contabiliza quantos QRS estão
presentes em D2 e multiplica por 6 (60segundos);

Setas apontam quatro tipos de ondas P diferentes.

FLUTTER ATRIAL
• É causada por um circuito de macrorreentrada no átrio direito; reentrada nodal (FC atrial de 300, que vai ser controlada
pelo nó atrioventricular);
• Taquicardia de QRS estreito, com ondas F, em “dente de serra”, mais bem vistas em DII, DIII e aVF;
• Frequência das ondas F 250-350 bpm;
• Achado serrilhado na linha de base

Flutter atrial com condução atrioventricular variável. Setas indicam ondas F, com frequência ~300 bpm.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
• Múltiplos mecanismos de reentrada com pontos de automatismo;
• Ritmo irregular;
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• Serrilhado irregular em V1;

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TRN)
• Mecanismo de reentrada nodal;
• É a causa mais comum de palpitações em pacientes sem alterações cardíacas estruturais.
• Pode ser espontânea ou provocada por situações como exercícios físicos;
• Mais comum em mulheres; episódio geralmente súbito; sensação de coração batendo no pescoço;
ACHADOS DO ECG:
• FC entre 150-250 bpm;
• Ausência de onda P precedendo o QRS;
• QRS em geral estreito e RR regular;
• Pode haver presença de onda pseudo-s em DII/DIII e onda pseudo-r’ em V1, ou “infra de segmento ST” nas derivações
inferiores (DII, DIII e aVF) – trata-se de onda P retrógrada;
• Onda P em posição normal quando sai da taquicardia;
• Difícil diferenciar com o ECG apenas da crise, sendo mais fácil diferenciar quando comparando com um ECG fora da
taquicardia;
TAQUICARDIA ATRIVENTRICULAR (TAV)
• Onda delta: pré-excitação SD. Wolff-Parkinson-white

PACIENTE ESTÁVEL
Na presença de uma TRN estável, podemos utilizar inicialmente manobras vagais para o diagnóstico e o tratamento.

Caso não haja reversão para o ritmo sinusal por meio das estratégias não farmacológicas (manobras vagais), pode-se fazer uso da
adenosina, um fármaco que age no nó atrioventricular interrompendo a condução do impulso elétrico proveniente dos átrios.

Adenosina 6mg diluído em 10-20mL de SF, em bólus rápido. Repetir até duas vezes, caso não haja sucesso (com 2º dose de
12 e 18 mg).
Atenção: explicar ao paciente antes da infusão que essa medicação causa um desconforto importante (alguns pacientes
descrevem uma sensação de morte iminente).

Se houver reversão para ritmo sinusal sugere TRN e TAV como distúrbios de base (mecanismo de reentrada através do nó AV). Não
havendo reversão da taquiarritmia supraventricular com essas estratégias, assumimos que se trata de mecanismo por automatismo
ou então reentrada que não envolve o nó AV (p. ex., fibrilação atrial, flutter etc.), sendo indicado controle da FC com drogas
específicas.

SE NÃO RESOLVEU PROVAVELMENTE É UMA FIBRILAÇÃO ATRIAL ou um FLUTTER

▪ Fazer betabloqueador 2-3x ou
▪ BCC administrados de maneira endovenosa (diltiazem e verapamil- não está disponível no BR) podem ser
utilizados no lugar da adenosina em pacientes jovens ou sem cardiopatias estruturais.
▪ Se Flutter fazer choque com 50J
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
São muito menos frequentes que as taquicardias supraventriculares, no entanto, representam maior gravidade. Sempre se deve
suspeitar de taquicardia ventricular se houver qualquer história prévia de cardiopatia (isquêmica, dilatada, hipertrófica, doença de
Chagas, estenose aórtica etc.) e representam uma complicação importante do infarto agudo do miocárdio (IAM).

QUANDO PENSAR EM TAQUICARDIA VENTRICULAR?

▪ Pacientes com história de cardiopatia, doença cardíaca estrutural, miocardiopatia isquêmica, miocardiopatia chagásica
carregam um valor preditivo positivo maior que 95% para taquicardia ventricular.

▪ Maior idade é associada a TV.

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DO QRS E DO TEMPO DE TAQUICARDIA

MONOMÓRFICA
Possivelmente um único ponto no ventrículo que está com automatismo.
▪ As TVs monomórficas, em geral, possuem FC > 130 bpm, QRS alargado e regular, com a mesma morfologia, dissociação
entre as ondas P e o complexo QRS.
▪ FC entre 101-250bpm; ritmo regular; Ondas P e intervalo PR geralmente não estão presentes; duração do QRS maior ou
igual a 0,12segundos ou 120ms ou 3 quadradinhos.

POLIMÓRFICA
Possivelmente mais de um ponto do ventrículo que está com automatismo.
• Complexos QRS com duração, amplitude, eixos e morfologias diferentes
• Onda delta: pré-excitação SD. Wolff-Parkinson-white
• É classificada em TV polimórfica com QT normal ou com QT longo.
A principal causa de TV polimórfica com QT normal é secundária à isquemia aguda; o paciente frequentemente se apresenta
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com dor anginosa e alterações isquêmicas no ECG. Quando associada ao intervalo QT longo é chamada de torsades de pointes.

SUSTENTADA
As TVs sustentadas ocorrem por mais de 30 segundos ou geram instabilidade hemodinâmica.
NÃO SUSTENTADA
As TVs não sustentadas (TVNS) ocorrem por menos de 30 segundos e não geram instabilidade.
O tratamento das TVNS consiste em procurar e tratar a causa de base: hipomagnesemia, hipocalemia, isquemia, hipóxia etc. Não
há indicação de antiarrítmicos.

MANEJO

Todo paciente com taquiarritmia ventricular deve ser levado para a sala de emergência e monitorizado. Com frequência pode
haver degeneração para um ritmo de parada cardiorrespiratória, como fibrilação ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA INSTÁVEL e COM PULSO

Devemos realizar cardioversão elétrica sincronizada a princípio com 100 J, podendo-se aumentar a carga progressivamente.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA ESTÁVEL
Para os pacientes estáveis, a cardioversão elétrica é a opção mais segura. Pacientes que possuem cardiopatia estrutural com
fração de ejeção reduzida podem não tolerar o uso das drogas antiarrítmicas e evoluir com instabilidade hemodinâmica
Caso se opte pelo manejo farmacológico, pode-se utilizar inicialmente a adenosina, uma vez que cerca de 15% são TSV.
Entretanto, em caso de reversão, deve-se ter muito cuidado ao rotular como TSV, uma vez que aproximadamente 10% das TVs
revertem com adenosina.

DILUIÇÃO P/ DOSE DE MANUTENÇÃO DA AMIODARONA: Amiodarona 150mg, 6 fracos= 900mg em 18mL +432 ml sg5% = 900mg/450mL=
C=2mg/mL (30ml/hora nas 6 primeiras horas; 15ml/hora nas próximas 18hrs).

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

▪ É CONSIDERADA UMA SITUAÇÃO PRÉ-PCR
▪ DESFIBRILAR EM CARGA MÁXIMA
Mesmo havendo pulso, a cardioversão não é recomendada, pois em virtude das alterações da morfologia
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típica dos complexos QRS o algoritmo do desfibrilador pode não reconhecer o momento de administrar o
choque;

▪ Correção de distúrbios eletrolíticos, especialmente hipocalemia e hipomagnesemia.

▪ Prevenção de episódios seguintes com amiodarona ou lidocaína. Betabloqueadores, como o esmolol ou metoprolol,
também podem ser utilizados como segunda linha.
TORSADES DE POINTES
▪ Paciente estável: sulfato de magnésio 2g + 100mL de SG5%, IV correr em 15 minutos;

CRITÉRIO DE BRUGADA

MANEJO NA EMERGÊNCIA
As taquiarritmias supraventriculares em geral não são causa de instabilidade hemodinâmica, mas nos casos em que forem, o
tratamento é a cardioversão elétrica.

• Manobras vagais e medicações que inibem a condução do nó AV são o 1º passo no manejo de taquicardias
supraventriculares.
• O manejo preferencial nas taquicardias ventriculares é a cardioversão elétrica.

AVALIAÇÃO INICIAL: PACIENTE INSTÁVEL (DOR TORÁCICA, QUEDA DE PA, QUEDA DE SATURAÇÃO, ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA) OU ESTÁVEL ?

PACIENTE INSTÁVEL
1) Ligar o desfibrilador
2) Modo pás e colocar gel nas pás
3) Ajustar carga
▪ 120-200J
▪ 200J de modo geral
4) Ativar sincronização p/ cardioverter e não desfibrilar
5) Avisar ao paciente
6) Medicação p/ diminuir a consciência do paciente: midazolam 3-5mg e morfina 2mg, atenção para pacientes hipotensos;
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BRADIARRITMIAS
GENERALIDADES
As bradicardias ou bradiarritmias caracterizam-se por frequência cardíaca (FC) baixa. Pode ser considerada absoluta quando menor
do que 60 bpm ou relativa quando o paciente apresenta necessidade de débito cardíaco aumentado e frequência cardíaca
inapropriada à sua condição clínica (p. ex., em torno de 60 bpm no choque séptico ou hipovolemia).

▪ É CONSIDERADA PATOLÓGICA APENAS QUANDO HÁ SINTOMAS SECUNDÁRIOS A REPERCUSSÕES HEMODINÂMICAS NA CONDIÇÃO DO PACIENTE.
▪ CAUSAS: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS; HIPOXEMIA; MIOCARDIOPATIA (REMODELAMMENTO CARDÍACO); IAM, PRINCIPALEMNTE DE PAREDE INFERIOR E
ANTERIOR; TEP;
• Lembrar das bradicardias relativas: quando o paciente apresenta quadros que deveriam estar cursando com taquicardia e
começam a apresentar uma bradicardia.

CAUSAS COMUNS DE BRADICARDIA

• Medicações: betabloqueadores, BCC, digital, amiodarona;
• Degeneração do nó sinusal
• Doença de Chagas
• Vagotomia (ex., atletas de alto rendimento)
BRADICARDIAS SINUSAIS BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BAV de 1º grau
Bradicardia sinusal
BAV de 2º grau
Arritmia sinusal
BAVT ou BAV de 3º grau
Bloqueio sinoatrial
Pausa sinusal
Síndrome bradi-taqui

ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO

Quando uma região alta do sistema de condução é acometida, incapaz de desempenhar sua função, a tendência é que a região
imediatamente abaixo assume o comando. Assim, quanto mais distante o acometimento estiver do NSA, mais acentuada será a
bradicardia. A depender da localização da lesão o bloqueio poderá ser classificado como supra-hissiano (alto) ou infra-hissiano
(baixo).

BRADICARDIA SINUSAL
O ritmo cardíaco é considerado normal, apenas a FC é mais baixa. O impulso cardíaco é gerado no NSA e, portanto, há onda P, a
qual terá orientação de +30º a +90º, positiva em DI, DII, DIII e aVF. A cada onda P procede-se um complexo QRS.

A bradicardia sinusal pode ser consequência do uso de determinadas drogas como betabloqueadores, bloqueadores de canais de
cálcio, lítio, antiarrítmicos, clonidina e digoxina.

CONDIÇÕES QUE CURSAM COM BRADICARDIA SINUSAL

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▪ Jovens com bom condicionamento físico

▪ Aumento do tônus vagal como passagem de sonda nasogástrica (SNG)
▪ Coleta de sangue
▪ Após refeições copiosas
▪ Bexigoma
▪ Vômitos
▪ Compressão do seio carotídeo

DOENÇA DO NÓ SINUSAL
A bradicardia é considerada patológica (doença do nó sinusal) quando causa repercussões hemodinâmicas, ou seja, quando a
baixa frequência cardíaca impede um aumento necessário do débito cardíaco.

Quando presente em idosos, deve chamar a atenção para a possibilidade de doença do nó sinusal (DNS). A DNS normalmente é de
etiologia degenerativa e decorrente do comprometimento estrutural do NSA, cujas células sofrem substituição por tecido fibroso e/ou
gorduroso.

Mulheres acima dos 60 anos de idade

Jovens (de forma idiopática)
O tratamento costuma ser o implante de marca-passo definitivo.

A ausência inesperada de uma onda p no ECG deve levantar a suspeita de bloqueio sinoatrial. Nessa situação há atividade do nó
sinusal normal, mas esta não consegue atingir o miocárdio atrial. De forma semelhante aos bloqueios atrioventriculares, os bloqueios
sinoatriais podem ser classificados em três tipos:

BLOQUEIO SINOATRIAL DE 1º GRAU

há retardo do estímulo sinusal no tecido atrial, mas ele progride (só detectável no estudo eletrofisiológico).
BLOQUEIO SINOATRIAL DE 2º GRAU
Tipo I (Wenckebach sinoatrial): encurtamento gradual do intervalo PP antes da pausa sinusal (só detectável no estudo
eletrofisiológico).

Tipo II: pausas sinusais súbitas são precedidas por intervalos PP regulares. As falhas são o dobro (ou outros múltiplos) do
intervalo PP precedente e é a única BSA de que pode se suspeitar no eletrocardiograma de superfície.
BLOQUEIO SINOATRIAL DE 3º GRAU
Bloqueio total da passagem dos estímulos do nó sinusal para o miocárdio atrial. É indistinguível da pausa sinusal (só detectável no
estudo eletrofisiológico).

BRADICARDIA ATRIAL
A bradicardia atrial é semelhante à bradicardia sinusal, mas a orientação da onda P é diferente da sinusal. Normalmente o ritmo
atrial ectópico localiza-se próximo do NSA e a diferenciação para uma bradicardia sinusal exige atenção.

BRADICARDIA JUNCIONAL
Na bradicardia juncional não há visualização de onda P precedendo o QRS ou, se ela ocorre, está localizada retrogradamente. Esse
ritmo é originado quando as células do NAV são as de maior automatismo e assumem o ritmo diante de uma disfunção do NSA

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
Nos bloqueios atrioventriculares (BAV), a falha de condução ocorre na transição entre átrios e ventrículos. Essa falha pode ser
contínua ou intermitente. A relação entre as ondas P (resultantes da despolarização atrial) e o complexo QRS (resultante da
despolarização ventricular) é o que determina a classificação do bloqueio

O intervalo PR normalmente apresenta de 3-5 quadradinhos, quando há bloqueio normalmente esse número de
quadradinhos aumenta;
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BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 1ªGRAU

Presença de intervalo PR superior a 200 ms (> 5 quadradinhos). Ocorre um atraso na condução do NAV, mas sem repercussão
patológica.
Cuidados com algumas medicações que podem piorar o quadro;
Caracteriza-se pelo prolongamento do intervalo PR, ou seja, intervalo PR > 0,20 s no adulto, mas as ondas P são
conduzidas, com relação 1:1 (uma onda P para cada QRS).

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2ªGRAU

MOBITZ I: há um aumento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é conduzida por QRS (fenômeno de Weckebach). É
um bloqueio “alto” e sua ocorrência não gera repercussões hemodinâmicas. O aumento progressivo do intervalo PR não é
uniforme batimento a batimento. De maneira prática, o Mobitz 1 tem intervalo PR que precede a onda P bloqueada maior que o
intervalo PR posterior ao bloqueio.
Piora progressiva da condução do nó AV > vai ficando preguiçoso;
Pode ser um achado de exame;

MOBITZ II: ocorre uma súbita interrupção da condução atrioventricular, a qual não é precedida pelo aumento progressivo do
intervalo PR. É considerado um bloqueio “baixo” e pode evoluir para o bloqueio atrioventricular total. É necessário buscar causas
reversíveis associadas (isquemia, distúrbio eletrolítico ou uso de medicação cronotrópica negativa).
Cursa com sintomas: principalmente síncope;
Pode evoluir com a necessidade de colocação de marca-passo;

Na maioria dos casos tem localização infranodal e apresenta complexo QRS largo. O seu prognóstico e pior do que o de 2o grau
tipo I, com maior probabilidade de progressão para BAV completo e maior associação com síncope.
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3ªGRAU
Também conhecido por bloqueio atrioventricular total (BAVT), caracteriza-se pela completa dissociação entre a onda P e o QRS.
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O ritmo de escape ventricular costuma ser em menor frequência do que a frequência das ondas Ps. .
Distância entre ondas P’s e entre os QRS são constantes mas não dessincronizados.
Ausência de P conduzidas, assim não há relação entre as ondas P e o QRS (dissociação AV), com a frequência atrial
maior do que a frequência ventricular

MANEJO
OBS: Sempre questionar as medicações em uso e questionar condições clínicas subjacentes como disfunção renal ou intervenção
cardíaca prévia.

(-)FC + INSTABILIDADE?
Sinais clínicos:
▪ Dor no peito
▪ Alterações no nível de consciência
▪ Dispneia
▪ Má perfusão
▪ Hipotensão
ESTABILIZAR O PACIENTE: suporte de via aérea e ventilação, além de oxigênio suplementar se necessário, monitorização e avaliação
de sinais vitais; solicitar ECG e exames gerais;
1- ATROPINA: É a primeira droga a ser administrada nos quadros instáveis e deve ser feita na dose de 0,5 mg IV em bólus,
repetida a cada 3 a 5 minutos até que se atinja a dose total de 3 mg. Importante lembrar que quadros de BAV avançado
em geral não respondem à atropina.

2- DOPAMINA (INOTRÓPICO): Segunda linha de tratamento, quando não respondeu a mais de 2/3 doses de atropina. Na dose de
SF 0,9% ou SG 5% 200 ml + 5 ampolas dopamina (10 ml/50 mg)= solução: 250 ml / 250 mg dopamia → 1 mg/ml
Dose: 2 a 10 mcg/kg/min
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Iniciar: BIC 6 ml/h ou 6 gotas/min (paciente 70 kg)

Alternativa a DOPAMINA = ADRENALINA

3- MARCAPASSO TRANSCUTÂNEO:
BAVT fazer marcapasso imediato
Desconectar as pás de desfibrilar, conectar as pás autocolantes
Modo marcapasso
Ajustar FC (60-70 bpm)
Estímulo fixo
Ajuste a carga (miliamperes – 50 a 100)
Aumentar voltagem até “captura”, usar a menor possível devido ao conforto do paciente
*Realizar sedação: Diazepam 5 mg + morfina 1-2 mg
*Avisar ao paciente
CONDIÇÕES ESPECÍFICAS:
CÁLCIO: Na suspeita de intoxicação por bloqueador de canal de cálcio, o cálcio EV é indicado. Opções são: (1) gluconato de
cálcio 10% 3 a 6 g a cada 10-20 minutos ou infusão contínua de 0,6-1,2 mg/kg/h; (2) cloreto de cálcio 1-2 g a cada 10-20 minutos
ou infusão contínua de 0,2-0,4 mg/kg/h.
GLUCAGON: Na suspeita de intoxicação por betabloqueador, o glucagon EV é indicado. A dose é de 3-10 mg EV com infusão de 3-5
mg/h.
ANTICORPO ANTIDIGOXINA: Na suspeita de intoxicação por digitálico, indica-se o fragmento de anticorpo antidigoxina. A dosagem é de
acordo com a digoxinemia ou quantidade ingerida. Uma ampola neutraliza 0,5 mg de diogxina. Deve ser administrado em pelo
menos 30 minutos e pode ser repetido
PACIENTES ESTÁVEIS
BAV DE 2º GRAU MOBITZ II E BAVT necessitam de internação hospitalar em ambiente com monitorização cardíaca e avaliação do
cardiologista. A passagem de marca-passo transvenoso deve ser considerada para pacientes com frequência de escape
ventricular < 30bpm e QRS > 120 ms e naqueles com sintomas secundários à bradicardia.
A atropina pode ser utilizada não com o intuito de estabilização hemodinâmica do paciente, mas com o
propósito de elucidação diagnóstica da capacidade de resposta cronotrópica do paciente. Aplica-se atropina
na dose de 0,04 mg/kg em bolus (não se ultrapassando a dose máxima de 2 mg).

O teste é positivo quando há reversão da bradicardia, mesmo que não duradoura, e indica efeito supranodal e
nodal, possivelmente medicamentoso.
Bradicardias estáveis encaminhadas para avaliação cardiológica ambulatorial podem requerer avaliação complementar através
de outros exames como Holter, monitor de eventos, teste de ergométrico, tilt-test e até mesmo estudo eletrofisiológico.
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FIBRILAÇÃO ATRIAL
GENERALIDADES
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum no departamento de emergência e é caracterizada por hiperautomatismo
de veias pulmonares, gerando impulsos mais precocemente que o nó sinoatrial. É definida como uma ativação elétrica do tecido
atrial desordenado.

PERFIL DO PACIENTE: Paciente com história de cardiopatia (ex., hipertrofia de VE), já apresentou essas arritmias antes e iniciou a algumas
horas com palpitação;

A FA tem associação com hipertensão arterial, doença valvar, insuficiência cardíaca, miocardiopatia hipertrófica, cardiopatia
congênita, tromboembolismo venoso. Pode ainda ser associada com cirurgia cardíaca, infecção, infarto agudo do miocárdio (IAM),
álcool, tireotoxicose, pericardite, embolia pulmonar, uso de álcool ou outra patologia pulmonar aguda.

ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

FATORES PREDISPONENTE
• Infecções
• Apneia obstrutiva do sono
• Cirurgias
FATORES DE RISCO
• Sexo masculino
• Idade
• Comorbidades: Obesidade, HAS, ICC, doença cardíaca valvar, DM, DPOC e doenças vasculares.
• Fatores genéticos
• Hábitos de vida: Tabagismo, etilismo;

FISIOPATOLOGIA

FATORES ENVOLVIDOS: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a carga hemodinâmica e mudanças estruturais nos átrios,
gatilhos focais iniciando FA paroxística e fibrose atrial por reentrada atrial persistente. O distúrbio também pode ser desencadeado
pela ativação atrial rápida associada a outras taquicardias supraventriculares, como taquicardia atrial ou flutter atrial, taquicardia de
reentrada nodal atrioventricular, ou síndrome de Wolff-Parkinson-White. A manutenção da FA tende a perpetuar este ritmo (“FA gera
FA”).

CLASSIFICAÇÃO

FA EM PRIMEIRO DIAGNÓSTICO FA diagnosticada pela primeira vez, independentemente da presença ou gravidade de sintomas
prévios.
FA PAROXÍSTICA Geralmente se resolve espontaneamente em 48 horas. Alguns episódios podem durar até 7 dias. Pode
ou não ser recorrente
FA PERSISTENTE Duração sustentada maior que 7 dias, incluindo episódios interrompidos por cardioversão elétrica ou
química
FA PERSISTENTE CRÔNICA FA por período > 1 ano, ou FA em que foi decidido por estratégia de controle de ritmo
FA PERMANENTE Decisão do paciente ou de seu médico de não tentar mais controle de ritmo. Implica uma atitude
terapêutica mais do que um atributo fisiopatológico da FA

CLÍNICA

A FA é chamada de clínica ou sintomática quando persiste por pelo menos 30 segundos ou a duração completa de uma folha de
ECG acompanhada de sintomas.

Pacientes assintomáticos podem apresentar episódios de alta frequência atrial ou FA subclínica. Esses episódios são constatados por
dispositivos implantados ou outros monitores. Pacientes assintomáticos podem apresentar complicações como primeira manifestação
da doença, principalmente os AVCs

Outra apresentação é como descompensação de insuficiência cardíaca. A contribuição da sístole atrial ao débito cardíaco em
condições normais não é muito significativa, mas no paciente com disfunção de ventrículo esquerdo (VE), a perda do débito atrial
pode ser o suficiente para descompensar a insuficiência cardíaca.

SINAIS DE ALARME
• Taquicardia
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• Hipotensão
• Isquemia
• Edema agudo de pulmão
A gravidade de sintomas pode ser avaliada por questionários de qualidade de vida e variam desde assintomático até gravemente
sintomático e comprometedor de função.

DIAGNÓSTICO

ECG
NO ECG OBSERVAMOS:

▪ Ausência de ondas P;
▪ Presença de ondas irregulares, denominadas ondas f;
o Pequenos potenciais elétricos gerados aleatoriamente pelos átrios.
o Na FA as ondas são de formato aleatório sem enlace entre a onda f e o disparo do complexo
▪ QRS estreito; e RR irregular

Na FA persistente, a presença da doença é normalmente evidente em um ECG de 12 derivações. O holter pode ser usado em
pacientes com FA paroxística, mas um gravador de ciclo de eventos automático pode ser necessário em pacientes com paroxismos
infrequentes. Um eletrocardiograma de 12 derivações também pode indicar a presença de pré-excitação na síndrome de Wolff-
Parkinson-White (um intervalo PR curto ou onda delta).

OUTROS EXAMES
A FA comumente é associada com muitas outras comorbidades cardíacas e não cardíacas, exclusão de outros fatores relevantes e
dependentes de história clínica e procura de doenças associadas, como doenças da tireoide (TSH, T4 livre), doença cardíaca
estrutural (por exemplo, com a ecocardiografia) e patologia intratorácica (por exemplo, por radiografia) é importante. Assim, na
avaliação inicial são importantes:

• História e exame físico • Troponinas: IAM

• Ecocardiograma • BNP: IC
• RX de tórax: EAP, infecções • Eletrólitos: K+
• Hemograma • Função renal: DRC ou IRA e avaliar anticoagulação
• Função tireoidiana: hipertireoidismos • Coagulograma : indicar anticoagulação

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FLUTTER ATRIAL
Mecanismos semelhantes aos da FA, cursa com ondas F (de flutter atrial) de aspecto serrilhado e condução AV 2:1 ou maior ou,
em alguns casos, variável.
• Frequência atrial: 250 a 350 bpm,
• Via de regra, RR constante (exceto nos casos de condução atrioventricular variável).
• É importante salientar que flutter atrial carrega risco embólico semelhante ao da FA e deve ser manejada da maneira
similar.
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES:
Podem ser por reentrada nodal (60%), reentrada por via acessória (30%) e outros motivos como reentrada atrial (10%).
• QRS estreito regular.
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• Ausência de onda P precedendo o QRS.

TAQUICARDIA ATRIAL:
Usualmente ocorre por hiperautomatismo.
• Ondas P ectópicas (não sinusais) precedendo cada QRS.
• QRS estreito.
• Frequência atrial: 150 a 250 bpm.
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL:
Associada principalmente com doenças pulmonares com DPOC. Caracteristicamente apresenta:
• Taquicardia com ritmo irregular.
• Ondas P com morfologias diferentes.
TAQUICARDIA JUNCIONAL:
ocorre principalmente por hiperautomatismo.
• QRS estreito ou com a mesma morfologia.
• Intervalo RR constante.
• Ondas P dissociadas ou após o QRS (P retrógrada).

MANEJO
OBJETIVOS: DIMINUIR RISCO DE AVC; CONTROLE DOS SINTOMAS; OTIMIZAÇÃO CARDIOVASCULAR E DE COMORBIDADES;

Anticoagulação para prevenção de AVC.

Melhor (better) controle de sintomas.
Controle de fatores de risco.

É importante determinar o tempo de instalação da FA, principalmente se em < 48 horas, pois essa relação temporal é associada com
mudanças no manejo.

CONTROLE DOS SINTOMAS

CONTROLE DE RITMO: RESTAURAÇÃO DO RITMO SINUSAL.

A progressão da FA está associada a perda de qualidade de vida. Quanto mais tempo em FA, mais difícil a reversão e mais refratária
ao tratamento. Em pacientes com primeiro episódio de FA deve-se considerar pelo menos uma vez a conversão para ritmo sinusal,
exceto em pacientes muito idosos e assintomáticos, ou aqueles com múltiplas comorbidades.

Nos casos em que a FA é secundária a condições clínicas como anemia, desidratação, infecção, febre ou dor, sempre deve-se
tratar a causa primária.

Opções para controle de ritmo devem avaliar se o paciente tem instabilidade ou disfunção cardíaca. Se houver instabilidade, a
opção é a cardioversão elétrica. Se doença estrutural cardíaca, consideramos o uso de amiodarona. Em pacientes sem doença
estrutural, a propafenona por via oral é uma ótima opção.
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CONTROLE DE FREQU ÊNCIA

O controle da frequência cardíaca é fundamental para aliviar sintomas relacionados à FA e está sempre indicado. Utilizar 110 bpm
como alvo, frequências mais baixas são indicadas apenas se o paciente permanecer sintomático.

Identificar causas, pois podem agravar a taquicardia: anemia, desidratação, infecção, sepse, hipoxemia, tireotoxicose, dor e febre.

Os betabloqueadores, assim como os bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos, são escolhas de primeira linha.

ESMOLOL É opção interessante, pois tem meia- vida muito curta, e se a hemodinâmica do paciente responder
adversamente basta suspender a infusão.
BCC não são recomendados em pacientes com fração de ejeção abaixo de 40%.
DIGOXINA Em pacientes sem reposta adequada mantendo a taquicardia pode-se considerar o uso associado de
digoxina, mas usualmente se reserva o uso para pacientes com disfunção cardíaca.
AMIODARONA Em pacientes críticos, com instabilidade hemodinâmica ou com disfunção de ventrículo esquerdo a opção
que existe é a amiodarona endovenosa, embora exista o risco de conversão para o ritmo sinusal.
SÍNDROME DE WOLF- Na FA com pré-excitação (síndrome de Wolff-Parkinson-White) não usar digoxina, betabloqueadores e
PARKINSON-WHITE bloqueadores de canal de cálcio.
Essas medicações bloqueiam mais a condução pelo nó AV do que pelo feixe acessório, trazendo o risco de
condução de frequência muito alta pelo feixe acessório e evolução para fibrilação ventricular. Se isso
ocorrer, deve-se proceder imediatamente com a desfibrilação cardíaca.
Em pacientes com insuficiência cardíaca estável e fração de ejeção diminuída, os betabloqueadores devem ser a terapêutica de
primeira linha.

CARDIOVERSÃO

A cardioversão de emergência é indicada na presença de instabilidade clínica definida por presença de isquemia coronariana
secundária a FA, descompensação de insuficiência cardíaca com edema agudo de pulmão ou hipoperfusão tecidual. A
cardioversão elétrica é preferida nesse caso por ser mais efetiva e resultar em restauração imediata do ritmo sinusal.
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Pacientes estáveis: A cardioversão farmacológica é opção nesses casos, tem a vantagem de não necessitar de sedação, mas é
menos efetiva e demanda mais tempo.

• A cardioversão é contraindicada na presença de trombo de átrio esquerdo conhecido. SEMPRE usar métodos de imagem
para pesquisar a presença de trombo, exceto em casos de FA < 48horas em pacientes baixo risco.

CARDIOVERSÃO FARMACOLÓGICA
Em pacientes sem doença cardíaca estrutural, a estratégia “pill in the pocket” com medicações orais é uma boa opção. Entre
possíveis opções temos a propafenona e o flecainide . A cardioversão química endovenosa tem como opções fleicainida, ibutilide,
propafenona, vernacalant e amiodarona.

Em pacientes com disfunção cardíaca significativa, a amiodarona é a medicação de escolha em doses similares às utilizadas para
controle da FC.

Outra opção para pacientes com disfunção cardíaca moderada a leve ou síndrome coronariana aguda é o vernacalant, que é
uma nova classe de fármacos antiarrítmicos com propriedades seletivas atriais por bloqueio de corrente de potássio que é expressa
principalmente nos átrios.
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CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
A cardioversão elétrica sincronizada direta é um modo rápido e efetivo de converter o ritmo de FA para ritmo sinusal. O
procedimento pode ser realizado com segurança com sedação usualmente com midazolam ou propofol. Pode-se considerar bolus
de magnésio (1-2 g) antes de cardioversão, com alguns estudos demonstrando aumento da taxa de sucesso na cardioversão com
essa estratégia.

• Quanto mais tempo em ritmo de FA, maior a chance de falha da cardioversão ou de recorrência.
• O risco de embolização sistêmica é baixo quando a duração da FA é menor que 48 horas e sem cardiopatia estrutural.
• Nos casos de FA com mais de 48 horas ou indeterminados pode-se aguardar período de anticoagulação de 3 semanas ou
excluir a presença de trombo com ecocardiografia transesofágica.
• Aparelho bifásico: recomendação de energia de choques sucessiva de 120 J → 200 J → 200 J.
• Aparelho monofásico: 200 J → 300 J → 360 J.
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PREVENÇÃO DE AVC
A presença de FA é um fator de risco independente para AVC e o AVC em associação com FA tem maior mortalidade e morbidade,
com maiores déficits neurológicos, maior tempo de internação e menores taxas de retorno para casa.

CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
• Sangramento ativo grave.
• Plaquetopenia (< 50.000 plaquetas/μL).
• Anemia grave em investigação.
• Sangramento de alto risco recente (por exemplo: sangramento intracraniano).

CÁLCULOS DE RISCO: CHA 2 DS 2 -VAS C

CADA SITUAÇÃO DEVE SER AVALIADA CASO A CASO, INCLUINDO CÁLCULO DO RISCO POR CHA2DS2-VASC PARA SE DETERMINAR A CONDUTA.

Alto risco se pontuação de 2 ou mais, risco intermediário se 1 ponto, e baixo risco se sem fatores de risco.

ALTO RISCO Anticoagulação plena (warfarina, para INR entre 2,0 e 3,0)
RISCO INTERMEDIÁRIO Anticoagulação plena ou antiagregação (AAS 75 a 325mg/dia) – o algoritmo da ACCP recomenda
anticoagulação plena sempre que possível.
BAIXO RISCO Antiagregação (AAS) ou nada – o benefício do uso do AAS para esse grupo não está bem estabelecido.
Além disso, o uso do AAS pode levar a eventos adversos.
Os pacientes de baixo risco que não se beneficiam de anticoagulação são pacientes masculinos com
escore CHA2DS2-VASc de 0 ou femininos com escore CHA2DS2-VASc de 1.

HAS BLED
Os pacientes com risco maior geralmente são tratados com anticoagulantes. Contudo, estes protegem o indivíduo de eventos
embólicos, mas os coloca em risco de sangramento. Este score foi criado com o intuito de determinar os riscos de sangramento nos
pacientes anticoagulados.

O ESCORE TRAZ 9 FATORES DE RISCO PARA SANGRAMENTO EM PCTES USANDO MAREVAN. CADA FATOR SOMA 1 PONTO NA CONTA FINAL. QUANTO MAIOR O NÚMERO DE
FATORES DE RISCO, MAIOR O RISCO DE SANGRAMENTO.

H
Hipertensão – PAS >160 mmHg

A Alteração da função renal (1 ponto) ou hepática (1 ponto) – Cr>2,6, necessidade de diálise ou

transplantado renal; Cirrose ou Bilirrubinas >2x normal associado a TGO/TGP/Fosfatase alacalina>3x o normal
S Stroke (AVC prévio)

B Bleeding (sangramento prévio ou predisposição a sangramento como coagulopatia)

L Labile INRs (RNIs que variam muito ou que estão em <60% das vezes na faixa terapêutica)
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E Elderly (>65 anos

D Drogas (1 ponto) ou alcoolismo (1 ponto) – uso de antiplaquetários, AINES ou corticóide; uso abusivo de
álcool (>8 doses por semana)

PACIENTES COM ESCORE MAIOR OU IGUAL A 3 SÃO CONSIDERADOS DE ALTO RISCO PARA SANGRAMENTO. UM DADO IMPORTANTE ESTES PCTES NÃO POSSUEM CONTRA-
INDICAÇÃO AO USO DE ANTICOAGULANTES MAS SE FOREM SUBMETIDOS A TAL TERAPÊUTICA TÊM QUE SER ACOMPANHADOS DE FORMA MAIS INTENSIV A. Nessas
situações deve haver foco nos fatores de risco de sangramento modificáveis, retornos mais frequentes, além de estratégias diferentes
em pacientes com necessidade de angioplastia coronariana.

Outros itens de estratégia para diminuir o risco de sangramento incluem:

• Não fazer uso de anti-inflamatórios não esteroidais.

• Não fazer uso de antiplaquetários se possível.
• Escolher dose correta da medicação e se for varfarina assegurar que esteja na faixa terapêutica.

O risco anual de AVC em que o benefício da anticoagulação supera o risco do sangramento é considerado de 1,7% ao ano para
varfarina e 0,9% ao ano para os anticoagulantes orais.

FLUXOGRAMA DE DECISÃO

ESCOLHA NA ANTICOAGULAÇÃO
São opções para prevenção de AVC por FA os antagonistas de vitamina K e os anticoagulantes orais diretos. Todas os novos
anticoagulantes orais estudados são não inferiores à varfarina e possuem risco de sangramento grave menor. Dessa forma, se não
houver contraindicação, são recomendados no lugar da varfarina. Se a anticoagulação for realizada com antagonista da vitamina K
– varfarina –, o alvo de INR é entre 2 e 3. O exame deve ser semanal no início, depois mensal quando o INR estiver estável.
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OBS: a edoxabana possui uma contraindicação para casos de FA não valvar quando a função renal está muito boa (melhor que 95
mL/min).
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ANTICOAGULAÇÃO NO CONTEXTO DA CARDIOVERSÃO

Novamente, pacientes com estenose mitral moderada ou grave ou prótese valvar mecânica devem ser anticoagulados com
varfarina. Nos outros casos, considerar o tempo da arritmia. Se FA ≥ 48 horas, recomenda-se pelo menos três semanas de
anticoagulação após cardioversão ou ecocardiografia transesofágica para assegurar ausência de trombos atriais**. Se FA < 48 horas,
avalia-se o risco usando o escore CHA2DS2-VASc.

ANTICOAGULAÇÃO EM PACIENTES COM DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA

Após tratamento percutâneo de síndrome coronariana aguda com implante de stent em paciente com alto risco de embolia
cerebral (CHA2DS2-VASc ≥ 1 em homens, CHA2DS2-VASc ≥ 2 em mulheres) são opções terapêuticas igualmente recomendadas:

• Tripla terapia com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral.

• Dupla terapia com varfarina e clopidogrel (ou ticagrelor).
• Dupla terapia com rivaroxabana 15 mg/d e clopidogrel.
• Dupla terapia com dabigatrana 150 mg 2 x/d e clopidogrel.
• Dupla terapia com apixaban e inibidor P2Y12

As opções com dupla terapia são razoáveis para reduzir o risco de sangramento em comparação com a tripla terapia.

Pacientes com baixo risco de AVC (CHA2DS2-VASc de 0 [em homens] ou 1 [em mulheres]) não devem ser anticoagulados – usarão
apenas AAS e inibidor de receptor P2Y12

SANGRAMENTOS COM ANTICOAGULANTES

Em pacientes com sangramento em uso de antagonistas da vitamina K as opções variam desde retirar a medicação até o INR ficar <
2,0, suplementar vitamina K e suplementar diretamente os fatores de coagulação com o complexo protrombínico.

INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA E SEGUIMENTO

SÃO CONSIDERADAS INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR EM PACIENTES COM FA:

• Episódio de FA instável ou muito sintomático.

• Bradicardia grave após cardioversão.
• Indicação de internação para tratamento de gatilho para FA como
• hipertensão grave, isquemia, tromboembolia pulmonar (TEP), DPOC.
• Insuficiência cardíaca descompensada.

Os pacientes com IC grave ou com outras comorbidades sérias podem necessitar de internação em UTI para monitorização. O
paciente deve ser referenciado para acompanhamento com cardiologista ou médico generalista para avaliação de manutenção
de estratégia de controle de ritmo ou frequência, ajuste de doses de medicações e terapia de anticoagulação.

No âmbito ambulatorial as opções por via oral ganham precedência para controle de frequência ou ritmo. Para manutenção do
ritmo sinusal, flecainida, propafenona e sotalol são agentes de primeira linha em pacientes com FA paroxística ou doença cardíaca
estrutural mínima. Amiodarona é reservada para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou hipertrofia ventricular esquerda
importante, ou como agente de segunda linha, após falha de outros fármacos antiarrítmicos, por causa de seus potencialmente
graves efeitos colaterais extracardíacos.

Em pacientes com FA que não respondem ou são intolerantes a drogas que bloqueiem o nó atrioventricular para controle da
frequência ventricular, a ablação nodal atrioventricular com implante de marca-passo definitivo melhora os sintomas e qualidade de
vida.
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INFORMAÇÕES IMPORTANTES / ANOTAÇÕES DAS AULAS

COMO CERTIFICAR QUE O ECG FOI BEM EXECUTADO?

CRITÉRIOS DE RITMO SINUSAL

• ONDA P POSITIVA EM D1 E AVF
• ONDA P COM MESMA MORFOLOGIA
• ONDAS P SEGUIDAS DE QRS
• FC ENTRE 50-100 BPM (ADULTOS)

EM ASSISTOLIAS:
QUANDO O MONITOR CARDÍACO MOSTRAR UMA PCR POR ASSISTOLIA, APLICAR O PROTOCOLO DA LINHA RETA E USAR O FAMOSO MNEMÔNICO CAGADA PARA GRAVAR AS
ATITUDES A SEREM TOMADAS A SEGUIR:

COMO CALCULAR O RITMO?

ATLETAS DE ALTO RENDIMENTO: