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PARASITOLOGIA
AULA 2

Profª Mariana Forgati

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CONVERSA INICIAL

Nesta aula, estudaremos as principais técnicas utilizadas no diagnóstico laboratorial, imunológico

e molecular das parasitoses.

Além disso, iniciaremos o estudo dos protozoários, enfatizando as principais características desse
grupo de organismos, bem como sua diversidade biológica. Veremos, também, duas das principais
parasitoses causadas por protozoários flagelados: leishmaniose e doença de Chagas, ambas

negligenciadas no Brasil, apesar da grande relevância epidemiológica.

TEMA 1 – DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE PARASITOSES

O exame clínico é importante para o diagnóstico de uma parasitose, uma vez que o médico, ao
realizar a anamnese e o exame físico, obtém informações gerais sobre o estado de saúde do paciente
e identifica se ele esteve presente em regiões endêmicas de determinadas parasitoses.

No entanto, muitas infecções parasitárias apresentam sintomas semelhantes a outras

enfermidades. Como o tratamento precisa ser específico, é necessário que seja realizada uma
diferenciação também específica do agente infeccioso, por isso a necessidade da realização de um
diagnóstico complementar. Sem mencionar os casos assintomáticos, em que o portador, mesmo sem

apresentar os sintomas característicos da parasitose em questão, é um potencial disseminador do

parasito (De Carli, 2001).

Dentre as diferentes técnicas de diagnóstico laboratorial existentes, nesta aula, vamos enfatizar as

seguintes: exame parasitológico de fezes e exames de sangue (esfregaço e gota espessa).

1.1 EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

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A maioria dos parasitos intestinais pode ser diagnosticada através do exame parasitológico de
fezes. Essa técnica consiste na identificação de trofozoítos, cistos e oocistos de protozoários, bem
como ovos e larvas de helmintos que podem ser liberados nas fezes de pacientes infectados com os
parasitos intestinais. Todas as formas evolutivas aqui mencionadas, serão abordadas ao longo da
nossa disciplina.

Para que ocorra uma identificação morfológica segura e correta do parasito, é necessário que a
colheita do material fecal e sua preservação sejam realizadas da forma correta. As fezes (pelo menos
20 g) precisam ser coletadas, preferencialmente, diretamente em um frasco limpo e seco

(normalmente fornecido pelos laboratórios).

A estabilidade das amostras é variável em relação ao aspecto do material fecal. Amostras sólidas
costumas ser mais estáveis, podendo ser analisadas dentro de 24 horas após a excreção. Amostras
líquidas e pastosas necessitam de um exame mais urgente, de 30 e 60 minutos após a excreção,

respectivamente.

A análise do espécime fresco garante que seja realizada uma análise macroscópica do bolo fecal,
em que se avalia a consistência, odor, cor, presença ou ausência de sangue, muco, ou proglotes de
helmintos adultos.

No caso da impossibilidade de análise das amostras nos tempos indicados, é necessário que seja
feita a preservação da amostra fecal. As amostras podem ser refrigeradas (3 a 5 ºC) por vários dias

antes de serem analisadas, ou fixadas com preservadores químicos, como formalina e mertiolato-
iodo-formaldeído (MIF).

O exame microscópio de esfregaço das fezes a fresco é o método mais fácil e mais utilizado e
permite a observação de protozoários e helmintos sob o microscópio de luz. No caso de fezes
líquidas ou pastosas, costuma-se concentrar a amostra fecal (por centrifugação, flutuação,
sedimentação, tropismo) anteriormente à análise microscópica. Normalmente, utiliza-se algum
corante, para evidenciar o parasito, como corantes a base de iodo (Lugol), azul de metileno, cloreto
de cádmio e verde malaquita (De Carli, 2001).

1.2 EXAMES DE SANGUE

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A presença dos hemoparasitos pode ser detectada por meio de várias técnicas, dentre as quais
podemos destacar os esfregaços, que são preparados com o sangue coletado com anticoagulante.

Os esfregaços estirados são realizados a partir de uma gota de sangue, colocada em uma lâmina
histológica limpa, estirada (da direita para a esquerda) e secada à temperatura ambiente, fixado e
corado com Giemsa. Por fim, a lâmina é analisada ao microscópio de luz.

O esfregaço espesso (ou gota espessa) utiliza maiores quantidades de sangue, em relação ao
esfregaço estirado. Algumas gotas de sangue (três ou quatro) são colocadas em lâmina histológica

limpa; outra lâmina é utilizada para fazer movimentos circulares (por 30 segundos) em cima da gota,
evitando a coagulação; a gota seca à temperatura ambiente e, em seguida, é tratada com solução
salina para causar hemólise e facilitar a análise ao microscópio (De Carli, 2001).

TEMA 2 – DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO E MOLECULAR DE

PARASITOSES

O diagnóstico imunológico não substitui o exame parasitológico e de cultura, mas os completa,

principalmente nos casos de falso negativo. Essas técnicas são relevantes na detecção dos casos

assintomáticos, o que permite uma triagem adequada com possibilidade de tratamento precoce e
diminuição dos riscos de transmissão (De Carli, 2001).

O imunodiagnóstico consiste na identificação dos antígenos parasitários por meio das técnicas
que se encontram brevemente descritas na sequência. Para maior aprofundamento, sugerimos a
leitura dos capítulos 28 e 29 do livro Parasitologia Clínica, de Geraldo Attilio de Carli, referenciado ao
final desse material.

I. Reações de precipitação (quantificação dos precipitados formados a partir da reação antígeno-

anticorpo) – imunodifusão radial, imunoeletroforese, imunofixação, nefelometria, turbidimetria;

II. Reações de aglutinação (formação de agregados visíveis resultados da interação de anticorpos
com partículas insolúveis com antígenos em sua superfície) – reações de aglutinação direta e
indireta, reação de hemaglutinação etc.
III. Ensaios líticos (detecção de antígenos ou anticorpos, tendo como resultado final a hemólise) –
reação de fixação do complemento (RFC), ensaio de neutralização;

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IV. Ensaios com marcadores fluorescentes (utilizam anticorpos marcados com fluorocromos) –
testes fluorescentes, imunofluorescência direta (RIFD) e indireta (RIFI), sistema avidina-biotina;
V. Ensaios de imuno-histoquímica (utilizam anticorpos marcados com cromógenos) –
imunoperoxidase e imunocitoquímica;
VI. Ensaios com marcadores radioativos – radioimunoensaio;

VII. Ensaio de quimioluminescência;

VIII. Ensaios com marcadores enzimáticos – ensaio imunoenzimático indireto (ELISA);
IX. Técnicas de imunoeletrotransferência (quantificação dos anticorpos específicos) – Western
blotting.

Os exames sorológicos permitem a determinação da fase clínica da doença, devido à alteração

das imunoglobulinas, principalmente IgM e IgG, que são detectados a partir de amostras sanguíneas.
Na fase aguda, as formas IgM encontram-se aumentadas, enquanto na fase crônica verifica-se um
aumento de IgG, o que sugere, também, certo grau de proteção do organismo contra reinfecções do

mesmo parasito. A queda dos níveis desses anticorpos sugere remissão ou processo de cura da
infecção parasitária em questão (Rey, 2008).

As técnicas moleculares para o diagnóstico de parasitoses têm sido cada vez mais utilizadas na
detecção de infecções parasitárias. São técnicas reprodutíveis, muito sensíveis e com alta
especificidade, visando sequências-alvo no DNA conservadas durante as diferentes fases do ciclo
desses parasitos. É possível, também, utilizar sequências de RNA, principalmente de mRNA (RNA
mensageiro).

A técnica da reação em cadeia da polimerase (Polymerase Chain Reaction – PCR) é a principal

técnica utilizada no diagnóstico molecular de parasitos. A PCR reproduz a duplicação do DNA in vitro,
gerando, ao final do processo, várias cópias de sequências específicas do molde de DNA. O resultado
da PCR é obtido após eletroforese dos produtos da amplificação em gel de agarose ou acrilamida,
corados com brometo de etídio.

TEMA 3 – CARACTERÍSTICAS DOS PROTOZOÁRIOS

O reino Protoctista (ou Protista), é composto por dois grandes grupos de organismos
eucariontes: algas, e protozoários. Esses últimos são unicelulares e podem também ser denominados
Protozoa.

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O termo Protozoa deriva do grego protos e zoon, que significam, respectivamente, "primeiro" e
"animal". Esse termo foi cunhado para agrupar os organismos eucariotos, unicelulares, heterótrofos e

dotados de movimento, sendo as duas últimas características presentes também no reino Animalia.
Assim, Protozoa foi, num primeiro momento, um termo utilizado para nomear o grupo ancestral dos
Metazoa (animais). No entanto, apenas os coanoflagelados são considerados "irmãos" dos animais.
Importante destacar que Protozoa é um táxon polifilético, cuja classificação está em constante revisão
(Ruppert et al., 2005).

Os protozoários são essenciais nas teias tróficas, controle biológico e reciclagem de nutrientes
(Ruppert et al., 2005). A maioria é de vida livre ou simbionte com outras espécies. Porém, muitas
espécies de protozoários são parasitas de seres humanos.

Na próxima seção, conheceremos um pouco sobre a diversidade dos protozoários.

3.1 DIVERSIDADE DOS PROTOZOA

Os protozoários são classificados conforme suas estruturas de reprodução e captura de alimento:

flagelos, cílios ou pseudópodes. Veja a seguir os principais grupos de protozoários e seus
representantes mais conhecidos (Ruppert et al., 2005).

Os protozoários flagelados são os pertencentes ao filo Sarcomastigophora, subfilo Mastigophora

(mastix = flagelo; phoros = portar, ter). Existem flagelados de vida livre, que vivem fixos ao substrato,
como os coanoflagelados, ou que vivem em comensalismo com outros seres vivos, como o
Tryconympha, que é comensal de cupins. Entretanto, muitos protozoários flagelados são parasitos de
seres humanos e outros animais, como os pertencentes às ordens Trichomonadida (Trichomonas
vaginalis), Diplomonadida (Giardia lamblia), e Kinetoplastida (Trypanosoma cruzi, Leishmania spp.).

Os esporozoários, também denominados coccídeos, pertencem ao filo Apicomplexa. Trata-se de

um grupo composto exclusivamente de parasitos intracelulares obrigatórios, que não possuem

estruturas de locomoção na fase adulta (Monteiro, 2017). Como principais parasitos de seres
humanos temos os dos gêneros Plasmodium e Toxoplasma gondii.

Os protozoários ciliados pertencem ao filo Ciliphora e podem ser de vida livre, aquáticos como o
Paramecium, fixos no substrato ou coloniais. Há, também, formas parasitas, como Balantidium coli.

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Os protozoários ameboides possuem pseudópodes para a captura de presas e locomoção. São

também chamados de Amebozoa, mas essa é uma classificação artificial, ou seja, não considera o
parentesco evolutivo dentro do grupo, apenas características morfológicas, nesse caso, a presença de
pseudópodes. Como representantes temos a Amoeba de vida livre, Entamoeba histolytica parasito de
seres humanos.

Nessa próxima seção, veremos quais as principais parasitoses de humanos causadas pelos
protozoários flagelados da ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae, principalmente do
gênero Leishmania e Trypanosoma. Esses organismos são parasitos heteroxênicos de vertebrados e
invertebrados hematófagos e apresentam uma alternância de formas em seus ciclos biológicos
(pleomorfismo), cuja denominação está relacionada ao formato celular, posição do flagelo e
cinetoplasto, forma e localização da membrana ondulante (quando presente) (Neves, 2016).

TEMA 4 – LEISHMANIOSE

A leishmaniose é uma parasitose causada por protozoários do gênero Leishmania. É importante

ressaltar que cerca de 70 espécies de mamíferos, inclusive os humanos, são hospedeiros de

Leishmania (algumas espécies são reservatórios naturais desse parasito).

Os principais agentes etiológicos da leishmaniose em humanos são: Leishmania donovani

(leishmaniose visceral ou calazar), Leishmania tropica (leishmaniose cutânea), Leishmania braziliensis
(úlcera de Bauru).

O ciclo biológico de Leishmania é do tipo heteroxênico, sempre envolvendo um hospedeiro

invertebrado, fêmeas de flebotomíneos, insetos dípteros hematófogos (gênero Lutzomya, no Brasil), e
um vertebrado mamífero.

Os hospedeiros mamíferos são infectados principalmente quando as formas promastigotas

metacíclicas infectantes (forma dotada de um flagelo anterior) passam do trato digestório do
flebotomíneo para a corrente sanguínea dos mamíferos. Uma vez no hospedeiro mamífero,
macrófagos capturam os promastigotas, que se diferenciam para a forma amastigota, o que permite a
sobrevivência do parasito. Ocorre, então, ainda dentro dos macrófagos, a proliferação das formas
amastigotas, que rompem a célula, que serão internalizados por outros macrófagos, dando sequência
ao ciclo infeccioso (Rey 2008, Neves, 2016)

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A principal forma de transmissão é através da picada da fêmea do flebotomíneo infectada. No

entanto, há formas de infecções secundárias, como por meio do compartilhamento de seringas,
transfusão sanguínea, congênita ou através de acidentes laboratoriais (Neves, 201 6).

O Brasil é um dos países que concentra os maiores percentuais de casos de leishmanioses no

mundo. Na sequência veremos as duas principais parasitoses causadas por Leishmania em nosso país,
que são transmitidas de forma semelhante, mas que apresentam peculiaridades em relação ao agente
etiológico e sintomatologia.

A Leishmaniose Visceral Americana (LVA), também chamada de calazar (kala-azar, significa “febre

negra” no idioma indiano), é causada pelas seguintes espécies: Leishmania, donovani (Ásia e Leste da
África) e Leishmania infantum (América, Europa, África e China).

O Brasil é o país com 90% dos casos de LVA no continente americano, sendo que, entre os anos
de 2007 e 2011, foram registrados 19 mil casos e 1152 mortes no país (Soares; Avelar, 2017).

Trata-se de uma parasitose sistêmica grave, potencialmente letal, quando o diagnóstico e

tratamento são tardios. Porém, muitas pessoas que contraem o parasito, desenvolvem um quadro de
LVA com sintomatologia branda (oligossintomáticos), ou desenvolvem um quadro assintomático,
muitas vezes, se recuperando de forma espontânea (Neves, 2016).

As manifestações clínicas da LVA estão relacionadas à multiplicação dos parasitos (amastigotas)

nas células do sistema fagocítico mononuclear, principalmente as células de Küpffer (fígado), células
reticulares do baço, medula óssea e linfonodos e aparecem de dez dias a dois anos após o repasto
sanguíneo.

Na fase aguda da doença, cuja evolução dura cerca de dois meses, o paciente apresenta uma
sintomatologia semelhante a outras doenças. Com a evolução da doença (fase crônica), os sintomas
passam a ser febre irregular e prolongada, hepatoesplenomegalia, edema nos membros inferiores,

hemorragia, queda de cabelo, anemia e, em sua fase terminal, caquexia (Rey, 2008). Os casos de óbito
são mais comuns quando ocorrem infecções oportunistas, já que a LVA tem caráter debilitante e
imunossupressivo (Neves, 2016).

O diagnóstico recomendado pelo Ministério da Saúde inclui exames parasitológicos (exame

direto – aspirado de medula óssea), sorológicos (RIFI, ELISA e testes imunocromatográficos) e
moleculares (PCR) (Neves, 2016).

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Como tratamento da LVA, são utilizados alguns quimioterápicos específicos, mas com eficiência
limitada. Por exemplo, antimoniais pentavalentes, antimoniato de N-metil glucamina e
estibogluconato.

A leishmaniose tegumentar americana (LTA), popularmente conhecida por úlcera de Bauru,

também é um problema de saúde pública para vários países em desenvolvimento, inclusive o Brasil,
onde é considerada a principal afecção dermatológica, devido às dificuldades terapêuticas e risco de

ocorrência de deformidades (Neves, 2016).

As espécies de Leishmania (Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) guyanensis e Leishmania

(Leishmania) amazonenses são a principais causadores da LTA no Brasil, sendo todas elas transmitidas
pela fêmea do inseto Lutzomyia (o mesmo flebotomíneo que transmite a LVA no Brasil).

O período de incubação é de 2 a 3 meses, em média. A partir de então, a evolução pode seguir

cursos diferentes, podendo, até mesmo, ocorrer uma regressão completa das manifestações cutâneas
(Rey, 2008). Porém, diferentes formas clínicas costumam a aparecer, com lesões evoluindo a partir de
uma lesão inicial da LTA, que sempre surge no local da picada do inseto.

A leishmaniose cutânea é caracterizada pelo surgimento de úlceras na epiderme e derme, que

podem evoluir para formas verrucosas (relacionada geralmente a pacientes imunossuprimidos).

A leishmaniose cutaneomucosa, conhecida como nariz de tapir, é caracterizada pela degeneração

de mucosas e cartilagens, além das ulcerações dérmicas características. Na forma grave, o paciente
pode apresentar disfagia, disfonia, insuficiência respiratória por edema de glote, pneumonia por
aspiração e morte.

Já a leishmaniose cutânea difusa caracteriza-se pela presença de lesões não ulceradas difusas,
principalmente nas extremidades e regiões expostas do corpo (Neves, 2016).

O diagnóstico clínico costuma ser feito sem dificuldade nas formas típicas, principalmente se o
paciente relatar viagem ou moradia nas áreas endêmicas. No entanto, uma vez que os sinais e
sintomas da LTA podem se assemelhar a outras enfermidades (por exemplo, sífilis, blastomicose,
esporotricose, piodermites, paracoccidioidomicose, hanseníase virchowiana etc.), é necessário que
seja realizado o diagnóstico laboratorial.

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O diagnóstico parasitológico consiste, principalmente, na pesquisa direta dos amastigotas por

escarificação e biópsia, ou punção aspirativa.

Em relação ao diagnóstico imunológico, o mais utilizado no Brasil, devido ao baixo custo, é a

reação intradérmica de Montenegro (intradermal reaction of the Montenegro – IDMR), que consiste na
injeção de antígeno (promastigotas L. braziliensis). O aparecimento de uma pápula eritematosa
sugere fortemente que o paciente está com leishmaniose.

O tratamento da LTA depende da avaliação médica de cada caso, mas costuma se basear na
administração de antimoniato de N-metilglucamina, anfotericina B e pentamidinas.

As medidas profiláticas para as leishmanioses são direcionadas à redução da população de

vetores, controle da população de cães (cães contaminados atuam como fonte de infecção para os
vetores, sendo considerados importantes reservatórios urbanos para o agente etiológico da LVA),
notificação dos casos a algum centro de referência (para que se possa tomar as medidas sanitárias
apropriadas) e ações educativas em comunidades (para que a própria população seja ativa no
controle das leishmanioses).

TEMA 5 – DOENÇA DE CHAGAS

O agente etiológico da doença de Chagas, o Trypanosoma cruzi, é caracterizado pela presença de

um único flagelo e cinetoplasto, e reproduz-se apenas assexuadamente.

A doença de Chagas, também denominada tripanossomíase americana, é uma zoonose que pode
decorrer da infecção de T. cruzi no ser humano. Essa parasitose foi assim denominada em
homenagem ao médico Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (1879-1934), que diagnosticou e
estudou clinicamente o primeiro caso dessa doença, no ano de 1909 (Rey, 2008).

O ciclo de vida do T. cruzi é do tipo heteroxênico e envolve o vetor triatomíneo hematófago

(Ordem Hemiptera, popularmente conhecido por barbeiro ou chupão) e mamíferos.

O triatomíneo ingere as formas tripomastigotas do parasito, ao se alimentar do sangue de

mamíferos contaminados. No trato digestório do triatomíneo, os parasitos diferenciam-se na forma
replicativa epimastigota. Na ampola retal, porção final do intestino, ocorre a diferenciação em
tripomastigota metacíclica, forma infectante, que é eliminada nas fezes. Então, ao sugar o sangue, o

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triatomíneo eventualmente defeca na superfície do corpo do mamífero, ali depositando as formas

infectantes, que podem penetrar no hospedeiro através de lesões cutâneas (inclusive o local de
picada do inseto) e mucosas (Rey, 2008).

No entanto, é possível que a infecção ocorra pelas vias transplacentária, transfusional,

transplantação, ou por meio de acidentes de laboratório. Nos últimos anos, a contaminação alimentar,
principalmente associada ao consumo do açaí, tem se tornado uma forma importante de transmissão
da doença de Chagas no Brasil. Essa via de infecção provoca uma infecção parasitária mais grave e
com maior mortalidade (Brasil, 2015).

Uma vez no interior do hospedeiro mamífero, os tripomastigotas diferenciam-se em amastigotas,

que se multiplicam por meio de divisão binária, podendo se diferenciar novamente em
tripomastigotas, que atingem a corrente sanguínea. Nesse caso, os destinos das formas infectantes
são os seguintes: podem atingir células de qualquer tecido para dar início a um novo ciclo celular;
podem ser neutralizados pelo sistema imune do hospedeiro; ou, ainda, ser ingeridos por outro

triatomíneo hematófago, dando início a um novo ciclo parasitário. Ou seja, no seu hospedeiro, T. cruzi
pode ser encontrado de duas formas: amastigota, quando no interior das células, ou tripomastigotas,
quando no sangue circulante.

A evolução da doença depende, como vimos em momentos anteriores de nossos estudos, dos
fatores inerentes ao parasito e ao hospedeiro. A fase aguda da doença de Chagas pode ser
sintomática ou assintomática, dependendo da resposta imune do hospedeiro. Essa fase é
normalmente caracterizada pela presença dos sinais de penetração do parasito através da conjuntiva
(sinal de Romaña nos olhos) ou pele (chagoma de inoculação), além de um comprometimento de
linfonodos-satélite. Como sintomas, podemos citar: febre, edemas, hepatomegalia, esplenomegalia e,
às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. Nessa fase, a parasitemia (presença de
parasitos no sangue) costuma ser elevada e pode levar o hospedeiro a óbito, principalmente crianças
(Neves, 2016).

Quando a resposta imune do hospedeiro é eficaz, a parasitemia diminui e a doença entra em sua
fase crônica. A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da doença
de Chagas ocorrem lentamente. De 10 a 15 anos após a infecção, os pacientes passam por uma fase
latente, caracterizada pela ausência de sintomas (período assintomático), eletrocardiograma dentro da
normalidade, coração, esôfago e cólon normais em exames de imagem. Alguns pacientes evoluem

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para a fase crônica sintomática, havendo uma reativação do processo inflamatório, sendo que é
possível que ele desenvolva a forma cardíaca (caracterizada por insuficiência cardíaca congestiva,
arritmias, cardiomegalia), digestiva (caracterizada pelo mesoesôfago e megacólon, principalmente),
ou mista (cardiodigestiva) (Neves, 2016).

Em relação ao diagnóstico clínico da doença de Chagas, o que se busca, além da observação dos
sintomas típicos da fase aguda, é investigar a origem do paciente, já que essa doença está
relacionada à região rural e periferias dos centros urbanos. Em todo o caso, é necessária a
confirmação do diagnóstico através de métodos laboratoriais. Sendo que a Organização Mundial da
Saúde recomenda a utilização de pelo menos dois testes diferentes

Na fase aguda, recomenda-se a pesquisa direta do parasito, que se encontra em elevada

parasitemia. Por exemplo, o exame de sangue a fresco, exame de sangue em gota espessa, esfregaço
sanguíneo corado com Giemsa, cultura de sangue, métodos de concentração, xenodiagnóstico e
hemocultura. Os exames sorológicos também são eficientes para o diagnóstico da doença, já que
detecta anticorpos específicos no soro do paciente.

Na fase crônica, em que a parasitemia diminui consideravelmente, recomenda-se a utilização de

métodos de detecção indiretos para o diagnóstico, tais como xenodiagnóstico, hemocultura,
inoculação em camundongos, PCR, além dos exames sorológicos ELISA, RIFI e reação de
hemoaglutinação.

O tratamento específico da doença de Chagas ainda não é eficiente. Apesar dos vários
medicamentos em teste, nenhum se mostra capaz de suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover a
cura (nesse caso, um paciente curado precisa ser assintomático e ter negativação nos exames

parasitológicos e sorológicos). Porém, dois medicamentos merecem destaque na terapêutica da

doença de Chagas: nifurtimox e benzonidazol, que se mostram eficientes principalmente na fase
aguda da doença, diminuindo ou eliminando os sintomas (Neves, 2016).

No entanto, o que se mostra mais eficiente são as medidas profiláticas contra a doença de
Chagas, dentre as quais podemos destacar: melhoria das habitações e das condições de higiene das
mesmas, combate ao triatomíneo, identificação e seleção dos doadores de sangue, controle da
transmissão congênita.

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Além disso, como a transmissão via oral tem se tornado frequente no Brasil, principalmente pelo
consumo do açaí, é necessária a adoção de ações de higiene e cuidados que podem ser realizados em
todos os processos, mediante fiscalização da vigilância sanitária, para que o fruto possa ser

consumido de maneira segura (Carvalho et al., 2018).

NA PRÁTICA

Como atividade de revisão sobre os principais métodos diagnósticos abordados nesta aula,
gostaríamos que você construísse um mapa conceitual relacionando as principais características dos
métodos laboratoriais, imunológicos e moleculares utilizados no diagnóstico das principais
parasitoses humanas.

Em seguida, reveja as parasitoses causadas por protozoários abordadas nesta aula (leishmaniose
e doença de Chagas) e preencha o quadro a seguir com suas principais características.

Quadro 1 – Características principais da leishmaniose e da doença de Chagas

Leishmaniose Doença de Chagas

Agente etiológico

Classificação biológica do agente etiológico

Informações epidemiológicas relevantes

Hospedeiros

Ciclo de vida

Formas de transmissão

Sintomas e evolução da infecção

Tratamento

Medidas profiláticas

FINALIZANDO

Nesta aula, conhecemos a principais técnicas utilizadas para o diagnóstico das infecções
parasitárias. O exame parasitológico de fezes é a principal técnica utilizada para o diagnóstico dos
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parasitos intestinais, já que é capaz de evidenciar algumas formas do ciclo de vida dos protozoários e
helmintos que infectam o trato gastrointestinal. Exames de sangue, como o esfregaço sanguíneo e
gota espessa, são as principais técnicas utilizadas na detecção de hemoparasitos. As técnicas
imunológicas utilizadas na detecção de parasitos baseiam-se na detecção dos antígenos parasitários
ou dos anticorpos específicos produzidos pelo hospedeiro. Por fim, vimos que as técnicas
moleculares, principalmente PCR, têm sido amplamente utilizadas no diagnóstico de parasitoses,
principalmente devido a sua sensibilidade e especificidade.

Iniciamos, também nesta aula, o estudo dos principais protozoários parasitos dos seres humanos.
Compreendemos que o reino Protoctista é bastante diverso e que a classificação dos protistas tem
como base principalmente a estrutura utilizada para locomoção: flagelos, cílios, pseudópodes ou
ausência de estruturas locomotoras.

As duas principais doenças causadas por protozoários flagelados também foram exploradas
nesta aula. A leishmaniose, causada por algumas espécies do gênero Leishmania, é transmitida,
principalmente, pela picada do inseto flebotomíneo. A leishmaniose pode se manifestar de duas
principais formas. A leishmaniose tegumentar acomete a pele e mucosas, podendo causar
deformações graves, sendo, por isso, considerada a principal afecção dermatológica. A leishmaniose

visceral (ou calazar) atinge as células do sistema fagocítico mononuclear, levando à uma
imunossupressão do paciente.

A doença de Chagas é causada pelo T. cruzi, cuja principal forma de transmissão é vetorial, a
partir das fezes contaminadas de um inseto triatomíneo. Após um período agudo, a doença evolui
para uma longa fase crônica assintomática, que pode durar de 10 a 15 anos. Depois desse período, o
paciente pode desenvolver a forma cardíaca, digestiva ou mista da doença de Chagas.

As duas parasitoses estudadas nesta aula, leishmaniose e doença de Chagas, são doenças
negligenciadas no Brasil. São frequentes nas populações de baixa renda, mas recebem investimentos
reduzidos na pesquisa, na produção de medicamentos e na forma de controle.

REFERÊNCIAS

BRASIL. Boletim Epidemiológico. Doença de Chagas aguda no Brasil: série histórica de 2000 a
2013. Ministério da Saúde, v. 46, n. 21. 2015.

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