APG 6 | Feliphe Mascarenhas

APG 6
1 - Compreender a epidemiologia, etiologia e fisiopatologia da I.C.C.
2 - Analisar as manifestações clínicas da I.C.C.
3 - Entender o diagnóstico e tratamento da I.C.C
 mecanismos de ação dos fármacos
4 - Descrever as doenças endêmicas negligenciadas e o motivo de existirem.

Definição de Insuficiência Cardíaca:

 Síndrome complexa resultante de distúrbios funcionais ou estruturais do coração.
 Causa e/ou aumenta o risco de manifestações de baixo débito cardíaco e/ou congestão sistêmica ou pulmonar.
Prevalência e Impacto nos EUA:
 Aproximadamente 5 milhões de pessoas nos EUA foram afetadas por insuficiência cardíaca em 2007.
 Afeta todas as faixas etárias, sendo mais comum em idosos.
 Crescimento alarmante na incidência, enquanto outras patologias cardiovasculares diminuíram.
Causas e Fatores de Risco:
 Pode ser causada por qualquer condição do coração que reduza sua capacidade de bombeamento.
 Causas comuns incluem doença arterial coronariana, hipertensão, miocardiopatia dilatada e doença cardíaca
valvar.
Incidência e Diagnóstico:
 Entre 400 mil e 700 mil pessoas são diagnosticadas anualmente nos EUA.
 Detecção e intervenção precoces são cruciais devido à progressão gradual.
 Possibilidade de prevenção ou retardamento da progressão com intervenções oportunas.
Débito Cardíaco:
 Quantidade de sangue que os ventrículos ejetam por minuto.
 O coração pode ajustar seu débito cardíaco para atender às diferentes necessidades corporais.
Reserva Cardíaca:
 Capacidade do coração para elevar o débito cardíaco durante o aumento de atividade.
 Exemplo: Durante o sono, o débito cardíaco diminui; durante exercícios físicos, aumenta acentuadamente.
 Nadadores profissionais e corredores de longa distância têm grandes reservas cardíacas.
Insuficiência Cardíaca e Reserva Cardíaca:
 Em contraste com atletas saudáveis, pessoas com insuficiência cardíaca frequentemente usam sua reserva
cardíaca mesmo em repouso.
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 Durante atividades simples, como subir um lance de escadas, podem sentir falta de ar devido à utilização
excessiva da reserva cardíaca.
 Atletas saudáveis têm um aumento controlado e adaptável na reserva cardíaca durante o exercício, enquanto
na insuficiência cardíaca, essa resposta é comprometida.
Controle do Desempenho e do Débito Cardíacos:
Débito Cardíaco e Seus Componentes:
 Principal determinante do desempenho cardíaco.
 Reflete a frequência cardíaca (batimentos por minuto) e o volume sistólico (quantidade de sangue bombeada a
cada contração).
 Expresso como o produto entre a frequência cardíaca e o volume sistólico.
Regulação da Frequência Cardíaca:
 Equilíbrio entre atividade do sistema nervoso simpático (aumenta a frequência cardíaca) e do sistema nervoso
parassimpático (a retarda).
Pré-carga e Pós-carga:
 Pré-carga: Reflete o volume ou pressão do ventrículo ao final da diástole, influenciado pelo retorno venoso.
 Pós-carga: Força que o músculo cardíaco em contração deve gerar para ejetar o sangue, composta pela
resistência vascular sistêmica e tensão da parede ventricular.
Contratilidade do Miocárdio (Inotropismo):
 Capacidade de contração do coração.
 Aumenta o débito cardíaco independentemente da pré-carga e pós-carga.
 Envolve interação dos filamentos de actina e miosina, energia fornecida pelo ATP e presença de íons cálcio
(Ca++).
Mecanismos de Modulação da Contratilidade:
 Liberação de Ca++ do retículo sarcoplasmático durante a contração.
 Canais de Ca++ dependentes de voltagem do tipo L abertos pelos potenciais de ação.
 Segundo mensageiro cAMP facilita a abertura desses canais.
 Catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) influenciam os efeitos inotrópicos por meio da ligação com
receptores β-adrenérgicos.
Bombas de Troca Iônica e Modulação do Inotropismo:
 Bomba de troca iônica Na+/Ca++ e bomba de Ca++ dependente de ATPase regulam o transporte de Ca++
para fora da célula.
 Inibição da extrusão de Ca++ pode aumentar o inotropismo.
 Glicosídios digitálicos atuam inibindo a bomba Na+/K+-ATPase, aumentando a concentração intracelular de Na+
e, consequentemente, elevando o Ca++ intracelular
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Disfunção Sistólica versus Disfunção Diastólica na Insuficiência Cardíaca:

Classificação com Base na Fração de Ejeção:
 Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeado pelos ventrículos a cada contração.
 Fração de ejeção normal: 55% a 70%.
Disfunção Sistólica:
 Contratilidade miocárdica prejudicada.
 Fração de ejeção inferior a 40%.
 Aumento do volume diastólico final, dilatação ventricular, tensão da parede ventricular e pressão diastólica final
do ventrículo.
 Pode resultar de doença cardíaca isquêmica, miocardiopatia, sobrecarga de volume ou pressão.
Disfunção Diastólica:
 Fração de ejeição normal, mas comprometimento do relaxamento ventricular diastólico.
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 Compromete o enchimento ventricular, levando à redução na précarga, no volume sistólico e no débito

cardíaco.
 Pode manifestar-se em pessoas com função sistólica preservada.
 Causas incluem condições que impedem a expansão do ventrículo, aumentam a espessura da parede ou
retardam o relaxamento diastólico (derrame pericárdico, hipertrofia do miocárdio, envelhecimento, etc.).
Observações Importantes:
 Disfunção ventricular não é sinônimo de insuficiência cardíaca, mas pode levar a ela.
 Muitas pessoas apresentam elementos combinados de disfunção ventricular sistólica e diastólica.
 A divisão entre os tipos pode ser artificial, especialmente nas manifestações e no tratamento.
 O aumento da précarga na disfunção sistólica pode levar a edema pulmonar ou edema periférico.
Disfunção Diastólica e Seus Impactos:
 Pode manifestar-se em 55% dos casos de insuficiência cardíaca.
 Aumento da pressão intraventricular, transferindo pressões para átrio e sistema venoso pulmonar.
 Diminuição da complacência pulmonar, aumentando o trabalho respiratório e causando dispneia.
 Débito cardíaco reduzido devido à diminuição do volume (précarga) disponível durante a prática de exercícios.
Influência da Frequência Cardíaca:
 A função diastólica é influenciada pela frequência cardíaca.
 Taquicardia ou arritmia podem agravar a disfunção diastólica.
 Redução na frequência cardíaca pode melhorar o enchimento do coração.
Disfunção Ventricular Direita versus Esquerda na Insuficiência Cardíaca:
Classificação de acordo com o lado do coração afetado:
 Insuficiência cardíaca pode ser classificada como ventricular direita ou esquerda.
Disfunção Ventricular Direita:
 Compromete a capacidade de mover o sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a circulação
pulmonar.
 Redução do volume de sangue movido para a circulação pulmonar.
 Acúmulo ou congestão no sistema venoso sistêmico.
 Desenvolvimento de edema periférico, especialmente em áreas mais baixas do corpo.
 Congestão das vísceras, como fígado e baço, levando a hepatomegalia, dor no quadrante superior direito e
ascite.
 Veias jugulares externas distendidas quando a pessoa está sentada ou em pé.
 Causas: insuficiência ventricular esquerda, hipertensão pulmonar, doença pulmonar crônica,
estenose/regurgitação das válvulas tricúspide ou pulmonar, infarto do ventrículo direito, miocardiopatia, defeitos
cardíacos congênitos.
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Disfunção Ventricular Esquerda:

 Compromete o movimento de sangue da circulação pulmonar para a circulação sistêmica.
 Diminuição do débito cardíaco para a circulação sistêmica.
 Acúmulo de sangue no ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e circulação pulmonar.
 Elevação da pressão venosa pulmonar, levando ao edema pulmonar.
 Edema frequentemente ocorre durante a noite.
 Causas: hipertensão arterial, infarto agudo do miocárdio, estenose/regurgitação da válva mitral ou aórtica.
Observações Importantes:
 A insuficiência cardíaca a longo prazo geralmente envolve ambos os lados do coração.
 As alterações fisiopatológicas no miocárdio não diferem significativamente entre os casos de disfunção
ventricular direita e esquerda.
 A congestão pulmonar pode evoluir para produzir insuficiência cardíaca do lado direito.

Insuficiência de Alto Débito versus Baixo Débito Cardíaco:

1. Insuficiência de Alto Débito:
 Descrição em termos de volume cardíaco:
 Tipo raro de insuficiência cardíaca.
 Causada por uma excessiva carga de volume cardíaco.
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 Função cardíaca pode estar acima do normal, mas é inadequada devido a necessidades
metabólicas aumentadas.
 Causas:
 Anemia grave.
 Tireotoxicose.
 Condições que causam desvio arteriovenoso.
 Doença de Paget.
2. Insuficiência de Baixo Débito:
 Descrição em termos de capacidade de bombeamento do coração:
 Causada por distúrbios que prejudicam a capacidade de bombeamento do coração.
 Exemplos incluem doença cardíaca isquêmica e miocardiopatia.
 Manifestações Clínicas:
 Vasoconstrição sistêmica.
 Extremidades frias, pálidas e, às vezes, cianóticas.
 Em formas avançadas, reduções acentuadas no volume sistólico evidenciadas por um
estreitamento da pressão diferencial.
 Diferenças nas Extremidades:
 Insuficiência de alto débito: Extremidades geralmente quentes, com rubor.
 Insuficiência de baixo débito: Extremidades frias, pálidas e, às vezes, cianóticas.
Observações Importantes:
 Na insuficiência de alto débito, a função cardíaca pode ser elevada, mas é inadequada devido a demandas
metabólicas aumentadas.
 Na insuficiência de baixo débito, há uma redução na capacidade de bombeamento do coração, causando
vasoconstrição sistêmica e extremidades frias.
 As causas específicas diferem entre os dois tipos de insuficiência.
Mecanismos Compensatórios na Insuficiência Cardíaca:
Na insuficiência cardíaca, diversos mecanismos compensatórios e adaptativos são acionados para manter a reserva
cardíaca. Esses mecanismos incluem:
1. Mecanismo de Frank-Starling:
 Descrição: A capacidade do coração de ajustar seu débito cardíaco em resposta às mudanças no
retorno venoso, mantendo assim a homeostase.
 Papel na Insuficiência Cardíaca: Ajuda a manter o desempenho global de bombeamento do coração em
níveis relativamente normais, especialmente nas fases iniciais da disfunção cardíaca.
2. Ativação de Influências Neuro-Humorais:
 Reflexos do Sistema Nervoso Simpático:
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 Descrição: Aumento na atividade simpática para aumentar a frequência cardíaca e a

contratilidade.
 Papel na Insuficiência Cardíaca: Compensação imediata para manter o débito cardíaco.
 Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona:
 Descrição: Ativação desse sistema para aumentar a retenção de sódio e água, aumentando o
volume sanguíneo.
 Papel na Insuficiência Cardíaca: Contribui para a manutenção da volemia e pressão arterial,
porém, a longo prazo, pode contribuir para a progressão da insuficiência cardíaca.
3. Peptídios Natriuréticos:
 Descrição: Substâncias vasoativas produzidas localmente, como o peptídeo natriurético atrial (PNA) e o
peptídeo natriurético cerebral (PNC).
 Papel na Insuficiência Cardíaca: Promovem a vasodilatação e a excreção de sódio, contrabalançando os
efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
4. Hipertrofia e Remodelação Miocárdica:
 Descrição: Aumento no tamanho das células cardíacas e reorganização da estrutura do miocárdio.
 Papel na Insuficiência Cardíaca: Adaptação a longo prazo a uma sobrecarga hemodinâmica. No entanto,
a hipertrofia prolongada pode levar a disfunção contrátil e fibrose.

Mecanismo de Frank-Starling na Insuficiência Cardíaca:

1. Mecanismo de Frank-Starling:
 Funcionamento:
 Aumento na pré-carga leva à expansão do enchimento diastólico.
 Estiramento das fibras miocárdicas.
 Aproximação eficiente das cabeças dos filamentos de miosina aos sítios de ligação com a
troponina nos filamentos de actina.
 Aumento na força da contração subsequente.
 Papel no Coração Normal:
 Combinação das saídas dos dois ventrículos.
 Variação da Curva de Frank-Starling:
 Não existe uma única curva de Frank-Starling.
 Aumento na contratilidade (inotropismo) move a curva para cima e para a esquerda.
 Decréscimo no inotropismo move a curva para baixo e para a direita.
 Na Insuficiência Cardíaca:
 Redução no inotropismo em comparação com o normal.
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 Volume sistólico não se eleva tanto quanto com inotropismo normal, independentemente do
aumento da pré-carga.
 Diminuição no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo renal leva a retenção de sódio e água.
 Aumento do volume vascular, retorno venoso e volume diastólico final ventricular.
 Compensação e Limitações:
 Aumento do débito cardíaco dentro de certos limites, preservando-o em repouso.
 Elevação crônica da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, causando congestão
pulmonar.
 Estiramento muscular intensificado aumenta a necessidade de oxigênio, contribuindo para
isquemia.
 O aumento da pré-carga, em certos cenários, piora a insuficiência cardíaca.
2. Diuréticos na Insuficiência Cardíaca:
 Uso de diuréticos ajuda a reduzir:
 Volume vascular.
 Enchimento ventricular.
 Reduz a carga sobre o coração.
 Diminui a tensão sobre a parede ventricular.
Observações Importantes:
 Mecanismo de Frank-Starling é uma resposta adaptativa fundamental.
 Na insuficiência cardíaca, as adaptações incluem redução no inotropismo e retenção de sódio e água.
 A persistência crônica da pressão diastólica final elevada contribui para congestão pulmonar.
 O uso de diuréticos visa aliviar a carga sobre o coração e reduzir a tensão na parede ventricular.
Atividade do Sistema Nervoso Simpático na Insuficiência Cardíaca:
1. Papel na Resposta Compensatória:
 Estimulação do sistema nervoso simpático é crucial na resposta à diminuição do débito cardíaco e do
volume sistólico.
 Elevação do tônus simpático cardíaco e níveis de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) nos
estágios finais da insuficiência cardíaca.
2. Funções do Sistema Nervoso Simpático na Insuficiência Cardíaca:
 Estimulação Direta:
 Frequência cardíaca e contratilidade cardíaca.
 Regulação do tônus vascular.
 Aumento de sódio renal e retenção de água.
 Perfusão dos Órgãos:
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 Ajuda a manter a perfusão dos órgãos.

 Redirecionamento do sangue para circulações mais críticas: cerebral e coronariana.
3. Possíveis Complicações e Efeitos Mal-Adaptados:
 Taquicardia e Vasoconstrição:
 Taquicardia, vasoconstrição e arritmias cardíacas.
 Aumento da carga de trabalho do coração.
 Aumento da demanda de oxigênio do miocárdio.
 Condução à isquemia cardíaca, lesão dos miócitos e diminuição da contratilidade.
 Arritmias e Morte Súbita:
 Catecolaminas podem contribuir para arritmias.
 Elevada taxa de morte súbita na insuficiência cardíaca.
4. Desregulação dos Receptores β-adrenérgicos:
 Estimulação prolongada pode levar à dessensibilização dos receptores β-adrenérgicos sem afetar os
receptores α-adrenérgicos.
 Níveis mais altos de norepinefrina, mas falta de funcionamento adequado dos receptores β-
adrenérgicos.
 Pode resultar em vasoconstrição e aumento da resistência vascular sistêmica.
Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona:
 Efeitos Importantes:
 Redução do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular.
 Retenção de sódio e água.
 Ativação Progressiva:
 Diminuição do fluxo sanguíneo renal estimula a secreção de renina.
 Angiotensina II contribui para vasoconstrição, liberação de norepinefrina e inibição da
recaptação de norepinefrina.
 Aldosterona intensifica a reabsorção tubular de sódio, causando maior retenção de água.
5. Impactos na Insuficiência Cardíaca:
 Acúmulo Progressivo de Líquido:
 Leva à dilatação ventricular e aumento da tensão da parede do ventrículo.
 Aumento da demanda de oxigênio.
 Supera a capacidade de compensação do mecanismo de Frank-Starling.
 Impactos Inflamatórios e de Reparação:
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 Angiotensina II e aldosterona envolvidas na regulação de processos inflamatórios e de

reparação.
 Estimulam a produção de citocinas inflamatórias.
 Contribuem para hipertrofia ventricular e fibrose da parede miocárdica.
Observações Importantes:
 Atividade simpática, quando persistente, pode ter efeitos prejudiciais, incluindo dessensibilização dos receptores
β-adrenérgicos.
 O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel fundamental na retenção de sódio e água.
 Progressão da insuficiência cardíaca pode ser agravada pelos efeitos inflamatórios e de reparação mediados por
aldosterona.

Peptídios Natriuréticos na Insuficiência Cardíaca:

1. Tipos de Peptídios Natriuréticos:

 ANP (Peptídio Natriurético Atrial):
 Liberado por células atriais em resposta ao estiramento atrial, pressão ou sobrecarga de
líquidos.
 BNP (Peptídio Natriurético Cerebral):
 Secretado principalmente pelos ventrículos em resposta ao aumento da pressão ventricular ou
sobrecarga de líquidos.
 NT-próBNP pode ser detectado nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca.
2. Funções Semelhantes dos Peptídios Natriuréticos:
 Ambos promovem natriurese e diurese rápidas e transitórias.
 Aumentam a taxa de filtração glomerular e inibem tubularmente a reabsorção de sódio e água.
3. Interações com o Sistema Neuro-Hormonal:
 Inibição do Sistema Nervoso Simpático:
 Suprimem o sistema nervoso simpático.
 Induzem dilatação venosa e arterial, reduzindo o retorno venoso (diminuição da pré-carga) e
pressões de enchimento cardíaco.
 Vasodilatação arterial, reduzindo a pós-carga.
 Inibição do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
 Reduzem a retenção de líquidos pelos rins.
 Inibição de Citocinas Inflamatórias e Vasopressina:
 Inibem citocinas inflamatórias, vasopressina e angiotensina II.
4. Impactos na Insuficiência Cardíaca:
 Elevação nos Níveis em Insuficiência Cardíaca:
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 Níveis circulantes de ANP e BNP elevados em pessoas com insuficiência cardíaca.

 Concentrações correlacionadas com o grau de disfunção ventricular.
 Diagnóstico e Prognóstico:
 Testes de BNP e NT-próBNP utilizados clinicamente no diagnóstico e prognóstico de
insuficiência cardíaca.
 Resposta a Medicamentos:
 Alguns medicamentos (diuréticos, espironolactona, inibidores da ECA) reduzem as
concentrações de BNP.
 Digoxina e β-bloqueadores podem elevar os níveis de BNP.
 Possibilidade terapêutica de inibição da degradação dos peptídios natriuréticos.
Observações Importantes:
 Peptídios natriuréticos têm um papel crítico na regulação hídrica e vascular.
 Níveis elevados podem indicar disfunção ventricular e gravidade da insuficiência cardíaca.
 Testes de BNP são valiosos no acompanhamento e ajuste terapêutico.
 A interação complexa com outros sistemas destaca seu papel integrador na homeostase cardiovascular.
Endotelinas na Insuficiência Cardíaca:

1. Natureza das Endotelinas:

 Peptídios Vasoconstritores:
 Liberados por células endoteliais em toda a circulação.
 Sintetizados também por miócitos cardíacos.
 Quatro Tipos Identificados:
 ET-1, ET-2, ET-3 e ET-4.
2. Funções Fisiológicas e Efeitos das Endotelinas:
 Proliferação do Músculo Liso Vascular e Hipertrofia Cardíaca:
 Induzem proliferação de células do músculo liso vascular.
 Causam hipertrofia de miócitos cardíacos.
 Outros Efeitos:
 Aumentam liberação de ANP, aldosterona e catecolaminas.
 Exercem efeitos antinatriuréticos nos rins.
 Regulação complexa por fatores como angiotensina II, vasopressina, norepinefrina, tensão de
cisalhamento e estiramento endotelial.
3. Receptores de Endotelina:
 Tipo A e Tipo B:
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 Tipo A associado à constrição do músculo liso e hipertrofia.

 Tipo B associado à vasodilatação.
 Aplicação Clínica:
 Antagonista do receptor da endotelina usado em pessoas com hipertensão arterial pulmonar
por insuficiência cardíaca grave.
Mediadores Inflamatórios na Insuficiência Cardíaca:
 Proteína C Reativa (PCR):
 Elevada associação com consequências adversas na insuficiência cardíaca.
 Preditor do desenvolvimento da insuficiência cardíaca em grupos de alto risco.
 Interações Complexas:
 Ligações entre PCR, angiotensina II e norepinefrina.
 Pesquisas em andamento para compreender melhor essa relação inflamatória.
 Desafios no Tratamento:
 Dificuldades em diminuir o efeito inflamatório na insuficiência cardíaca.
Considerações Finais:
 Endotelinas desempenham papel significativo na regulação vascular e podem contribuir para a patogênese da
insuficiência cardíaca.
 O conhecimento dos receptores de endotelina permite a aplicação de antagonistas para tratar condições
específicas.
 A interação entre marcadores inflamatórios, como a PCR, e a insuficiência cardíaca destaca a complexidade da
resposta inflamatória no contexto cardiovascular.

Hipertrofia e Remodelação Miocárdicas na Insuficiência Cardíaca:

1. Compensação através da Hipertrofia:
 A hipertrofia do miocárdio é um mecanismo compensatório em resposta ao aumento da carga no
coração.
 Aumento da massa muscular cardíaca busca melhorar o desempenho do trabalho cardíaco.
2. Riscos Associados à Hipertrofia:
 Apesar de inicialmente benéfica, a hipertrofia ventricular torna-se um fator de risco significativo para
morbidade e mortalidade cardíaca subsequente.
 Remodelação inadequada pode levar a alterações estruturais e funcionais prejudiciais.
3. Eventos Complexos na Hipertrofia e Remodelação:
 Envolve uma série de eventos complexos em níveis moleculares e celulares.
 Composto por miócitos (células musculares) e não miócitos, incluindo macrófagos, fibroblastos, músculo
liso vascular e células endoteliais.
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4. Papel dos Não Miócitos:

 Não miócitos mantêm a capacidade de aumentar em número e fornecer suporte aos miócitos.
 Crescimento descontrolado de fibroblastos associado ao aumento da síntese de fibras de colágeno,
fibrose e rigidez da parede ventricular.
5. Consequências da Rigidez da Parede Ventricular:
 Rigidez aumenta a carga de trabalho cardíaco.
 Fibrose e remodelação podem causar dissincronia cardíaca, resultando em redução da função cardíaca
sistólica.
6. Tipos de Hipertrofia:
 Hipertrofia Simétrica:
 Aumento proporcional no comprimento e espessura do músculo, como em atletas.
 Hipertrofia Concêntrica:
 Aumento na espessura da parede, como na hipertensão.
 Hipertrofia Excêntrica:
 Aumento desproporcional no comprimento, como na miocardiopatia dilatada.
7. Estímulos para Hipertrofia:
 Sobrecarga de pressão e volume são estímulos principais que iniciam vários processos de hipertrofia.
8. Resposta ao Estímulo Primário:
 Sobrecarga de Pressão:
 Replicação em paralelo das miofibrilas, espessamento dos miócitos e hipertrofia concêntrica.
 Pode preservar a função sistólica temporariamente, mas pode levar à isquemia.
 Sobrecarga de Volume Ventricular:
 Replicação em série das miofibrilas, alongamento das células e hipertrofia excêntrica.
 Leva a uma diminuição da espessura da parede, aumento do volume diastólico e na tensão da
parede.
9. Resultados da Pesquisa:
 Pesquisas recentes investigam o tipo de hipertrofia que se desenvolve em pessoas com insuficiência
cardíaca.
 Compreender os diferentes tipos de hipertrofia é essencial para desenvolver estratégias terapêuticas
adequadas.
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Síndromes de Insuficiência Cardíaca Aguda (SICA):

1. Definição:
 Alteração gradual ou rápida nos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca, requerendo tratamento
urgente.
 Sintomas principais decorrentes de edema pulmonar grave devido à elevação da pressão de
enchimento do ventrículo esquerdo, com ou sem baixo débito cardíaco.
2. Características Gerais:
 Entre as doenças mais comuns observadas nos serviços de emergência.
 Insuficiência cardíaca crônica, frequentemente complicada por episódios agudos de agravamento, é a
causa mais comum da síndrome.
3. Tipos de Síndromes de Insuficiência Cardíaca Aguda:
 Agravamento da Disfunção Crônica:
 Responde ao tratamento em cerca de 80% dos casos.
 Nova Manifestação de Insuficiência Cardíaca Aguda:
 Ocorre secundariamente a eventos precipitantes como grande infarto do miocárdio.
 Agravamento de Quadros Avançados:
 Refratária ao tratamento, com disfunção sistólica ventricular esquerda associada a um estado de
baixo débito cardíaco.
4. Diferenças Entre Nova Manifestação e Insuficiência Cardíaca Crônica:
 Resposta Fisiológica:
 Mais pronunciada em nova manifestação, mais sutil na crônica devido à fisiopatologia
compensatória.
 Exemplo - Resposta Simpática:
 Nova manifestação: Resposta simpática mais forte, causando sintomas rápidos e dramáticos de
edema pulmonar.
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 Insuficiência cardíaca crônica: Tolerância a pressões vasculares pulmonares superiores.

5. Alterações Crônicas na Regulação Neuro-Hormonal:
 Ativação mais forte do sistema angiotensina-aldosterona em insuficiência cardíaca crônica, resultando
em sobrecarga de volume.
 Congestão venosa mais proeminente na circulação sistêmica e pulmonar.

Manifestações Clínicas de Insuficiência Cardíaca:

1. Dependência da Extensão e Tipo de Disfunção Cardíaca:
 Varia com a extensão e o tipo de disfunção cardíaca e a rapidez do desenvolvimento.
 Pode ocorrer em uma pessoa previamente estável quando atinge um ponto crítico, como aumento
progressivo da hipertensão pulmonar em insuficiência mitral.
 Precipitada por condições como infecções, estresse emocional, hipertensão arterial não controlada ou
sobrecarga de líquidos.
2. Insuficiência Cardíaca Compensada e Prevê Sintomas:
 Pessoa previamente estável pode desenvolver sinais quando o estado atinge um ponto crítico.
 Condições precipitantes incluem infecções, estresse emocional, hipertensão não controlada, ou
sobrecarga de líquidos.
3. Adesão ao Tratamento:
 Muitas pessoas com doença cardíaca grave, se aderirem ao tratamento, podem ser assintomáticas.
 Descompensação súbita pode ocorrer com excesso de sódio alimentar.
4. Manifestações Refletem Efeitos Fisiológicos:
 Comprometimento da Capacidade de Bombeamento:
 Reflete os efeitos do comprometimento da capacidade de bombeamento do coração.
 Diminuição do Fluxo Sanguíneo Renal:
 Contribui para os sintomas.
 Ativação de Mecanismos Compensatórios:
 Ativação dos mecanismos simpáticos compensatórios.
5. Gravidade e Progressão dos Sintomas:
 Dependem da extensão e tipo de disfunção (sistólica vs. diastólica, coração direito vs. coração
esquerdo).
6. Sinais e Sintomas Comuns:
 Respiratórios:
 Falta de ar e outras manifestações respiratórias.
 Fadiga e Tolerância Limitada ao Exercício.
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 Retenção de Líquidos e Edema.

 Caquexia e Desnutrição.
 Cianose.
 Taquicardia e Sudorese em Casos Graves.

Manifestações Respiratórias na Insuficiência Cardíaca:

1. Dispneia (Falta de Ar):
 Principal manifestação de insuficiência cardíaca do lado esquerdo devido à congestão da circulação
pulmonar.
 A dificuldade respiratória é chamada de dispneia, e quando relacionada à atividade física, é denominada
dispneia aos esforços.
 Ortopneia: Dificuldade respiratória em decúbito dorsal.
 Dispneia Paroxística Noturna: Crise súbita de dispneia durante o sono, perturbando o sono e aliviada ao
sentar.
2. Tosse Crônica Seca:
 Sutil e frequentemente negligenciada.
 Pode ser uma tosse crônica não produtiva que piora ao deitar.
 Broncospasmo devido à congestão da mucosa brônquica pode causar chiado e dificuldade respiratória,
conhecido como asma cardíaca.
3. Respiração de Cheyne-Stokes:
 Padrão respiratório periódico com aumento gradual na profundidade respiratória seguido por redução,
resultando em apneia.
 Reconhecido como fator de risco independente para o agravamento da insuficiência cardíaca.
 Associado ao despertar recorrente durante o sono, reduzindo os períodos de sono.
4. Edema Pulmonar Agudo:
 Sintoma grave da síndrome de insuficiência cardíaca aguda (SICA).
 Líquidos nos capilares se deslocam para os alvéolos, causando rigidez do pulmão, dificultando a
expansão e prejudicando a troca gasosa.
 Cianose devido à redução da oxigenação do sangue.
 A pessoa pode ser vista sentada com falta de ar, pele úmida e fria, lábios e unhas cianóticos.
5. Crepitações Pulmonares:
 Sons finos chamados crepitações podem ser ouvidos na ausculta pulmonar.
 Resultam do movimento do ar através do líquido alveolar.
 Tornam-se mais fortes e mais grossas à medida que o líquido se move para vias respiratórias maiores.
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Fadiga, Fraqueza e Confusão Mental:

1. Fadiga e Fraqueza:
 Acompanham a redução do débito do ventrículo esquerdo.
 A fadiga cardíaca difere da fadiga geral e geralmente progride ao longo do dia com o aumento da
atividade.
 Não é comum pela manhã, mas aumenta com a atividade diurna.
2. Confusão Mental:
 Pode ocorrer em casos de insuficiência esquerda aguda ou grave.
 Débito cardíaco insuficiente para suprir o cérebro com oxigênio adequado.
 Indícios de confusão mental, transtornos de memória, ansiedade, agitação e insônia.
 Comuns em idosos com insuficiência cardíaca avançada, especialmente com aterosclerose cerebral.
Retenção de Líquido e Edema:
 Aumento da pressão capilar reflete enchimento excessivo do sistema vascular.
 Nictúria: Aumento noturno no débito urinário, ocorre no início da insuficiência cardíaca devido ao
aumento do débito cardíaco.
 Oligúria: Diminuição do débito urinário, sinal tardio relacionado a forte redução no débito cardíaco e
insuficiência renal.
 Pode haver transudação de líquido na cavidade pleural (hidrotórax) ou peritoneal (ascite) em estágios
avançados.
Caquexia e Desnutrição:
 Caquexia cardíaca ocorre em estágios terminais, resultando em perda de tecido e desnutrição.
 Fatores contribuintes incluem fadiga, depressão, congestão das estruturas hepáticas e gastrointestinais,
circulação de toxinas e mediadores prejudicados.
Cianose:
 A coloração azulada na pele e mucosas devido ao excesso de hemoglobina dessaturada no sangue.
 Pode ser central, causada por dessaturação arterial nos pulmões, ou periférica, resultante de extração excessiva
de oxigênio nos capilares.
 Central: Causada por condições que prejudicam a oxigenação arterial, como edema pulmonar, insuficiência
cardíaca esquerda ou desvio cardíaco direita-esquerda.
 Periférica: Resulta de baixo débito cardíaco ou vasoconstrição periférica.
 A cianose central pode ser observada nos lábios e mucosas.
Arritmias e Morte Súbita Cardíaca:
 Arritmias atriais e ventriculares são comuns em pessoas com insuficiência cardíaca.
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 Fibrilação atrial é a arritmia mais comum, relacionada à perda da contração atrial, taquicardia e frequência
irregular.
 Pessoas com insuficiência cardíaca têm maior risco de morte súbita cardíaca (não testemunhada, ocorrendo
dentro de uma hora após sintomas).
 Disfunção ventricular pode levar a morte súbita por taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular.

Diagnóstico da Insuficiência Cardíaca:

1. Avaliação Clínica:
 Baseada em sinais e sintomas como dispneia, tosse, nictúria, fadiga, entre outros.
 Exame físico abrangente incluindo frequência cardíaca, sons cardíacos, pressão arterial, veias jugulares, pulmões
e membros inferiores.
2. Exames Laboratoriais:
 Diagnóstico de anemia, desequilíbrio eletrolítico, sinais de congestão hepática.
 Medição de BNP (peptídeo natriurético tipo B) e NT-pró-BNP para estratificação de risco.
3. Exames de Imagem:
 Ecocardiograma: Avalia o movimento da parede ventricular, espessura, tamanho da câmara, valvas, defeitos
cardíacos, fração de ejeção.
 Eletrocardiograma (ECG): Indica fibrilação, hipertrofia ventricular, distúrbios de frequência cardíaca ou condução.
 Radiografia de Tórax: Informações sobre tamanho e forma do coração, vasculatura pulmonar, e gravidade do
edema pulmonar.
4. Outros Testes:
 Ventriculografia e Angiografia Cardíaca: Se suspeita de doença arterial coronariana.
 Ressonância Magnética Cardíaca (RMC) e Tomografia Computadorizada Cardíaca (TCC): Documentação
detalhada da função cardíaca.
5. Monitoramento Hemodinâmico Invasivo:
 Pressão Venosa Central (PVC): Reflete o volume de sangue que retorna ao coração.
 Pressão da Artéria Pulmonar: Avaliação da capacidade de bombeamento do coração esquerdo.
 Pressão Intra-Arterial: Monitoramento contínuo da pressão arterial, especialmente em casos agudos.

Tratamento da Insuficiência Cardíaca:

1. Objetivos do Tratamento:
 SICA (Síndromes de Insuficiência Cardíaca Aguda):
 Terapia urgente para estabilização e correção da causa.
 Insuficiência Cardíaca Crônica:
 Alívio de sintomas.
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 Melhoria na qualidade de vida.

 Redução ou eliminação de fatores de risco.
 Desaceleração, interrupção ou reversão da disfunção cardíaca.
2. Abordagens Terapêuticas:
 Dispositivos Mecânicos:
 Bomba de balão intra-aórtico (para insuficiência aguda).
 Dispositivo de assistência ventricular (DAV) para insuficiência cardíaca grave.
 Transplante Cardíaco:
 Permanece como tratamento de escolha para casos terminais.
Métodos Não Farmacológicos:
 Treinamento Físico Individualizado:
 Importante para maximizar o condicionamento muscular.
 Iniciar com intensidade mais baixa e sessões mais curtas, especialmente para não praticantes e
casos graves.
 Restrição do Consumo:
 Restrição de líquidos e sódio.
 Controle de peso.
 Individualizado conforme gravidade da disfunção.
 Aconselhamento e Orientações de Saúde:
 Gerenciamento do regime terapêutico.
 Educação contínua.

Tratamento Farmacológico da Insuficiência Cardíaca:

1. Diuréticos:
 Promovem excreção de líquido.
 Mantêm débito cardíaco e perfusão tissular.
 Diuréticos tiazídicos e de alça.
2. Inibidores da ECA e Bloqueadores do Receptor da Angiotensina II:
 Impedem a conversão de angiotensina I em angiotensina II.
 Limitam complicações do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Efeitos benéficos no tratamento da insuficiência cardíaca crônica.
 Escolha baseada na sintomatologia do paciente.
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3. Bloqueadores β-Adrenérgicos:
 Reduzem disfunção ventricular esquerda.
 Diminuem ativação do sistema nervoso simpático.
 Reduzem morbidade e mortalidade em insuficiência cardíaca crônica.
 Benefício a longo prazo.
4. Antagonistas do Receptor de Aldosterona:
 Utilizados em combinação para casos moderadamente graves a graves.
5. Digitálicos (Glicosídios Cardíacos):
 Melhoram função cardíaca aumentando força e resistência das contrações.
 Reduzem frequência cardíaca e aumentam tempo de enchimento diastólico.
 Controvérsias nos resultados de estudos, mas podem evitar deterioração clínica.
6. Vasodilatadores:
 Não extensivamente estudados como terapia individual.
 Adicionados ao regime terapêutico para controle de sintomas.
 Podem ser usados em casos agudos de SICA para melhorar desempenho cardíaco.

Oxigenoterapia:
 Aumenta o teor de oxigênio no sangue.
 Utilizada em estados agudos de insuficiência cardíaca.
 CPAP (pressão positiva contínua nas vias respiratórias) recomendado para reduzir necessidade de intubação.
 CPAP pode melhorar fração de ejeção cardíaca e estabilizar estado hemodinâmico.
 BiPAP (pressão positiva de dois níveis nas vias respiratórias) pode ser superior ao CPAP.
Ressincronização Cardíaca e Desfibriladores Cardioversores Implantáveis:
 Terapia de ressincronização cardíaca para contrações sincronizadas.
 Eletrodos de marca-passo nos ventrículos direito e esquerdo.
 Melhora função ventricular, pressão arterial e reduz risco de morte.
 Desfibriladores cardioversores implantáveis indicados para prevenir morte súbita por arritmias.
Suporte Mecânico e Transplante de Coração:
 DAV (dispositivos de assistência ventricular) para suporte mecânico.
 Usados em casos refratários ao tratamento.
 Implante menos invasivo comparado ao passado.
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 Pode ser usado como ponte para o transplante ou suporte permanente.

 Transplante cardíaco preferencial para estágio final de insuficiência cardíaca.
 Desafio é a disponibilidade limitada de doadores.
 Outras terapias cirúrgicas exploradas incluem remodelação ventricular esquerda.

Doenças Endêmicas negligenciadas

1. Doença de Chagas:
 Etiologia: Protozoário Trypanosoma cruzi, transmitido principalmente por insetos barbeiros.
 Fisiopatologia: O parasita invade as células, causando danos principalmente ao coração e ao sistema digestivo.
 Motivo de Persistência: Limitados recursos financeiros e falta de investimento em pesquisa e desenvolvimento,
associados à prevalência em regiões com condições socioeconômicas desfavoráveis.
2. Leishmaniose:
 Etiologia: Parasitas do gênero Leishmania, transmitidos por picadas de mosquitos do gênero Phlebotomus.
 Fisiopatologia: Os parasitas infectam células do sistema imunológico, resultando em lesões cutâneas ou viscerais.
 Motivo de Persistência: Condições ambientais desfavoráveis, falta de diagnóstico precoce e tratamentos
acessíveis.
3. Hanseníase:
 Etiologia: Bactéria Mycobacterium leprae.
 Fisiopatologia: A bactéria afeta principalmente a pele e os nervos periféricos, levando a lesões cutâneas e
neurites.
 Motivo de Persistência: Estigma social associado à doença, falta de diagnóstico precoce e tratamento
prolongado.
4. Esquistossomose:
 Etiologia: Vermes do gênero Schistosoma, transmitidos por caramujos de água doce.
 Fisiopatologia: Os vermes parasitam os vasos sanguíneos, causando inflamação e danos aos órgãos afetados.
 Motivo de Persistência: Condições de saneamento precárias, falta de acesso a água potável e métodos eficazes
de controle do vetor.
5. Filariose Linfática (Elefantíase):
 Etiologia: Parasitas transmitidos por mosquitos.
 Fisiopatologia: Os parasitas afetam o sistema linfático, resultando em edema crônico e deformidades.
 Motivo de Persistência: Pobreza, falta de medidas preventivas e controle eficaz do vetor.
6. Oncocercose (Cegueira dos Rios):
 Etiologia: Parasita Onchocerca volvulus, transmitido por moscas negras.
 Fisiopatologia: Os parasitas causam danos nos olhos e na pele.
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 Motivo de Persistência: Condições ambientais específicas, dificuldades no controle do vetor e falta de

tratamentos eficazes.
7. Tracoma:
 Etiologia: Bactéria Chlamydia trachomatis.
 Fisiopatologia: A infecção afeta os olhos, levando a lesões na córnea.
 Motivo de Persistência: Falta de acesso a cuidados oculares básicos, condições de higiene precárias e falta de
conscientização.
8. Doença do Sono (Tripanossomíase Humana Africana):
 Etiologia: Protozoário Trypanosoma brucei, transmitido por moscas tsetse.
 Fisiopatologia: O parasita invade o sistema nervoso, causando distúrbios neurológicos graves.
 Motivo de Persistência: Dificuldades no controle do vetor, condições socioeconômicas desfavoráveis e falta de
acesso a tratamentos.
9. Febre Maculosa:
 Etiologia: Bactéria do gênero Rickettsia, transmitida por carrapatos.
 Fisiopatologia: A bactéria invade as células, levando a danos vasculares, coagulação intravascular disseminada e,
em casos graves, insuficiência de múltiplos órgãos.
 Motivo de Persistência: Desafios no controle de carrapatos, falta de conscientização sobre medidas preventivas
e diagnóstico tardio.
10. Trematodíases Intestinais (Fasciolíase e Esquistossomose Intestinal):
 Etiologia: Verme parasita (trematódeo) transmitido por consumo de água ou alimentos contaminados.
 Fisiopatologia: Os vermes afetam o trato gastrointestinal, causando sintomas gastrointestinais e, em casos
graves, complicações hepáticas.
 Motivo de Persistência: Falta de saneamento básico, acesso limitado a água potável e práticas inadequadas de
higiene.
11. Raiva:
 Etiologia: Vírus da raiva, transmitido por mordida ou arranhão de animais infectados, principalmente cães.
 Fisiopatologia: O vírus invade o sistema nervoso, levando a encefalite e sintomas neurológicos graves.
 Motivo de Persistência: Falta de programas eficazes de controle de raiva em animais, acesso limitado a
tratamento pós-exposição e falta de conscientização.
12. Febre Tifoide:
 Etiologia: Bactéria Salmonella Typhi, transmitida por ingestão de água ou alimentos contaminados.
 Fisiopatologia: A bactéria invade o trato gastrointestinal, levando a sintomas sistêmicos e, em casos graves,
complicações como perfuração intestinal.
 Motivo de Persistência: Falta de saneamento básico, acesso limitado a água potável e educação em higiene.
13. Toxoplasmose:
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 Etiologia: Protozoário Toxoplasma gondii, transmitido por contato com fezes de gatos infectados ou consumo
de carne crua ou mal cozida.
 Fisiopatologia: O parasita pode causar danos em diversos órgãos, especialmente em pacientes
imunocomprometidos ou em mulheres grávidas.
 Motivo de Persistência: Falta de conscientização sobre práticas seguras de higiene, contato com gatos e falta
de triagem adequada durante a gestação.
14. Leptospirose:
 Etiologia: Bactéria do gênero Leptospira, transmitida por animais infectados, principalmente roedores.
 Fisiopatologia: A bactéria invade o organismo através de ferimentos na pele ou mucosas, afetando
principalmente rins e fígado.
 Motivo de Persistência: Ambientes com água contaminada, falta de saneamento básico e contato frequente
com animais infectados.
15. Dengue, Zika e Chikungunya:
 Etiologia: Vírus transmitidos por mosquitos Aedes aegypti.
 Fisiopatologia: Os vírus causam doenças febris agudas, com a dengue podendo progredir para formas mais
graves.
 Motivo de Persistência: Dificuldades no controle do vetor, urbanização desordenada, falta de infraestrutura e
condições propícias à proliferação de mosquitos.
16. Teníase e Cisticercose:
 Etiologia: Taenia solium, verme parasita.
 Fisiopatologia: A teníase ocorre pela ingestão de carne contaminada, enquanto a cisticercose resulta da ingestão
de ovos presentes nas fezes humanas.
 Motivo de Persistência: Práticas inadequadas de higiene, falta de inspeção sanitária e condições precárias de
saneamento básico.
17. Febre Hemorrágica:
 Etiologia: Diversos vírus, como os vírus da febre hemorrágica da dengue, Ebola, Marburg, entre outros.
 Fisiopatologia: Os vírus causam danos aos vasos sanguíneos, levando a hemorragias e disfunção de múltiplos
órgãos.
 Motivo de Persistência: Dificuldades no controle dos vetores e falta de infraestrutura de saúde em áreas
afetadas.