→ Síndrome Diarréica 2

1) Introdução 2
2) Diarréia Aguda 2
… (A) Diarréia por Vírus e Bactérias 3
… (B) Diarréia por Protozoários Intestinais 4
… (C) Diarréia por Helmintos Intestinais 5
3) Diarréia Crônica 7
… (D) Doença Celíaca 7
… (E) Doenças Inflamatórias Intestinais 8
4) Síndrome do Intestino Irritável 10
5) Esquistossomose 11
● EXTRAS 12
● RESUMO DA AULA 17

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 19/02/22:

SÍNDROME DIARRÉICA
CARACTERISTICAS GERAIS
Classificação Topográfica:

Diarréia Alta → DELGADO: ↑Volume x ↓Frequência

-Principal função: absorção (ex.: líquidos [em grande quantidade], nutrientes)
-Disfunção: deixa-se de absorver água e alimentos → diarréia de grande volume
-Frequência evacuatória: baixa frequência, pois “colón consegue manter a frequência” (± 3-5
evacuações por dia)
*(cólon sadio = mantém peristalse)
-Outros: pode ter Restos alimentares misturados às fezes. Ausência de urgência/tenesmo

Diarréia Baixa → CÓLON: ↓Volume x ↑Frequência

-Principal função: peristalse (ex.: armazenar fezes, líquidos [peq quantidade])
-Disfunção: maior parte da absorção já foi feita → diarréia de pequeno volume
-Frequência evacuatória: alta frequência, “perde-se a continência ao irritar o colón” (± 8-10
evac./dia) *(cólon doente = aumenta peristalse)
-Outros: com urgência fecal e tenesmo (“corre ao banheiro, mas nem sempre evacua”)
SOS.: fezes são de consistência aquosa
Classificação Quanto Inflamação da Mucosa:

Diarréia Invasiva = Disenteria:

-Característica: presença de muco, pus e/ou sangue
-Definição: o agente está inflamando e agredindo a mucosa
-Achados: inflamação, vasodilatação, edema da parede intestinal
-Extra: Geralmente bacteriana. Mais grave, pode cursar com perfuração, sepse

Diarréia Não-Invasiva:
-Característica: ausência de muco, pus e sangue nas fezes
-Extra: Geralmente viral. Menos grave, mas também pode complicar (ex.: desidratação)

Classificação Quanto à Cronologia:

Diarréia Aguda → ΔT < 2-4 semanas. Obs.: algumas referências dizem < 3 semanas
-Para não confundir, na questão aparece história com “dias de evolução”

Diarréia Crônica → ΔT > 3-4 semanas.

-Para não confundir, na questão aparece história com “semanas/meses de evolução”

Diarréia Persistente → ΔT entre 2 e 4 semanas

DIARRÉIA AGUDA

CAUSAS

Até que se prove o contrário, as diarréias agudas têm etiologia infecciosa

- Principal fator de risco: ausência de saneamento, consumir água/alimentos contaminados
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(a) Virais → são as causas mais comuns

Etiologia:
• Nos adultos, principal é o Norovírus
• Nas crianças, principal é o Rotavírus

(b) Bacterianas → são causas as menos comuns

Etiologias importantes:
-Escherichia coli enterotoxigênica→ diarreia do viajante
- Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH O157:H7) → principal causa de SHU (toxina shiga-
like)
-Shigella → secunda causa de SHU. Alterações do SNC; Artrite reativa.
-Campylobacter jejuni → dica: bactéria pode causar a Síndrome de Guillain-Barré “CampyloBarré
jejuni”
-Salmonela → dica: infecções à distância, é uma bactéria com alto poder invasivo
-Ex.: abscessos, colecistite, meningite, osteomielite (no falcêmico), outros
- “criança com An. Falciforme, osteomielite e diarreia
-S. aureus → toxina termoestável; incubação curta (horas); comeu, horas depois passa mal.
-Clostridium difficile → dica: bactéria causadora da colite pseudomembranosa (abaixo)
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

 Clostridium difficile

Germe gram (+) anaeróbio. Entendendo o nome:

-“Membranosa” porque, à colonoscopia, o cólon está coberto por placas amareladas
-“Pseudomembranosa” porque, na biópsia, parece ser membrana. Porém, é apenas pus

 Fatores de risco:
-Uso prévio de ATB → Cefalosporinas, ↑↑Clindamicina, Quinolonas
- Idade avançada, comorbidades...
-Consequência: crescimento excessivo do Clostridium → libera toxina e gera inflamação
*Casos graves: associados à cepa NAP-1/027 que vem aumentando em frequência

 História natural:
-Paciente faz uso do antibiótico → até 2-6 semanas depois disso, inicia quadro de colite

 Diagnóstico:
- Diarréia ≥ 2 dias + (algum dos três abaixo)
- Toxina A / B nas fezes!
- NAAT: técnica molecular de ácido nucleico
- Colonoscopia: aspecto de “amigdalite no cólon em 50%
 Tratamento:
-Suspender ATB
-Casos Leves: Metronidazol ORAL
-Casos Graves: Vancomicina ORAL ou Fidaxomicina
-Colite Fulminante: Vancomicina ORAL + Metronidazol EV
-Mais de 3 ep de recorrência: transplante de fezes (microbiota)
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Abordagem Sindrômica:

 QUANDO INVESTIGAR:
- “Regra geral” → não investigar … CD: hidratação, dieta, retorno em alguns dias se não melhorar
- “SINAIS DE ALARME” →
• Desidratação: quando presente no adulto, é sempre “red flag” porque indica estar perdendo
muito e não conseguindo repor.
• Fezes com sangue: indicam etiologia bacteriana!
• Febre (≥ 38,5ºC):
• Idosos (≥ 70 anos): sempre “red flag” pois podem evoluir com dçs. oportunistas
• Imunocomprometidos: sempre “red flag” pois podem evoluir com dçs oportunistas
• Uso recente ATB: favorece CPM (não é “red flag”, mas tem tratamento específico). Lembrar de
colite pseudomembranosa.
• Sem melhora pós 48h

 COMO INVESTIGAR
 Hemograma → Hb (anemia? Diarreia invasiva, SHU), Lc (inflamação?), Pq (SHU?)
 Bioquímica → uréia e creatinina (IRA pré-renal?), Na+ e K+ (perdas importantes de
eletrólitos?)
 Exame de fezes → (lactoferrina, toxina, cultura, parasitológico) elementos anormais das
fezes (EAF - extra), EPF, toxinas fecais, coprocultura

 COMO TRATAR:
 Hidratação → SEMPRE

 Antidiarréicos → podem ser usados com critério, mas não indicar uso de rotina
 *Loperamida (Imosec ®): pode ser usada por questões sociais (ex.: prejuízos no trabalho,
etc) ! Importante → NUNCA usar se disenteria (muco, pus, sangue)

 Repor flora intestinal (ex.: Floratil ®) não tem efeito benéfico comprovado... Podem ser
prescritos apenas para “parecer que teve alguma conduta”

 Antibioticoterapia → empírica, indicar se “sinais de alarme” → Quinolona. Ex.:

Ciprofloxacino
*Atenção: se tem FR para CPM → Metronidazol (ou Vancomicina, se grave)

DIARRÉIA CRÔNICA

DOENÇA CELÍACA

 Fisiopatologia

Doença imunimediada ao GLÚTEN (trigo, centeio, cevada)

Asociada a predisposição + gatilho ambiental
-Predisposição genética: positividade para HLA-DQ2 ou HLA-DQ8
-Predisposição ambiental: fatores que levam à agressão intestinal prévia. Ex.: rotavírus
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 -Gatilho ambiental: ocorre uma reação à proteína do GLÚTEN. Ex.: trigo, centeio, cevada
Obs. (extra): aveia é tolerada se: pura + peq. quantidades
 Quadro Clínico:

VARIÁVEL, porque depende do grau de disabsorção

- Assintomático
- Disabsorção parcial/total (Ca2+, Fe2+): anemia que não responde à reposição.
- Miopatia glútea, ataxia
- Neuropsiquiátricas: Depressão, psicose

 Classificação:

Extra (apostila): Forma Típica (“clássica”)

-Mais em crianças ! Diarréia crônica, Distensão abdominal, Esteatorréia, Deficit pondero- estatural,
Hiporexia, Atraso motor, Hipotonia, Alt. humor, Atrofia musc. esquelética (glútea)
Obs.: aleitamento prolongado (> 6 meses) protege das formas sintomáticas da dç. celíaca
Obs. 2: consumir muito glúten no 1º ano aumenta a incidência, mas o momento que ele é
introduzido não tem papel bem definido; o que importa é a quantidade, e não precocidade

Extra (apostila): Forma Atípica (“oligossintomática − doença escondida” − é a forma mais comum)
-Adolescentes e adultos ! Predominam alterações extra-intestinais ! Ex.: Baixa estatura,
Emagrecimento, Anemia ferropriva refratária, Anemia megaloblástica, Osteoporose, Atraso puberal,
Irregularidade menstrual, Hipoplasia do esmalte dentário, Artralgias, Constipação
Obs.: diagnóstico diferencial de anemia ferropriva refratária: tratamento incorreto, baixa adesão, por
doença celíaca, por parasitose intestinal, por sínd nefrótica (perde transferrina)
Obs. 2: nas acima, em vinho são os sinais/sintomas que também estavam cad. medcurso Extra

(apostila): Forma Silenciosa: ausência de clínica, mas sorologia e histologia compatíveis

 Condições Associadas:

 Dermatite Herpetiforme:
-É uma dermatite auto-imune mediada por IgA !
- Lesões são muito semelhantes ao herpes
-(extra) Para alguns autores QC + DH = fecha diagn. de doença celíaca
- Tratamento: dapsona
 Deficiência de IgA
 Síndrome de Down (associação estatística)
 Aumento risco de Linfoma
 DM1; tireoidite autoimune

 Diagnóstico
- Anticorpo Anti-Transglutaminase Tecidual IgA (= IgA anti-tTG)
*Motivo: é o mais sensível + possui boa especificidade.
- EDA com Biópsia: mais distal do duodeno (padrão ouro); atrofia de vilosidade com infiltrado
linfocitário. -Biópsia: Atrofia de vilosidades, Hiperplasia de criptas, Infiltrado linfomonocitário
-Pegadinha: apesar de PO, biópsia NÃO é patognomônica. Outras
doenças podem Obs.: enquanto mais distal no duodeno a biópsia for
feita, melhor é para interpretar

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  Tratamento:

Retirar glúten da dieta

Curiosidade (alimentos proibidos): trigo, centeio, cevada, semolina, embutidos, salames, salsichas, alguns
condimentos (ex.: ketchup, maionese), alguns queijos, cerveja, vodka. Pg. 59

Obs: Principais causas de Pneumatúria → Diverticulite (“apendicite à esquerda”, no idoso), Câncer colorretal
(“inflama de dentro para fora”, no idoso), Dç. de Crohn (“inflamação transmural”, jovem)
DIARRÉIA POR PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS

 Caraterísticas Gerais
Entamoeba hystolitica e Giardia Lamblia
- Unicelulares
- Não causam EOSINOFILIA
- Maioria assintomática (tratar sempre)
- Transmissão fecal-oral

 Ciclo de vida dos protozoários:

Cistos (ingestão) → Trofozoítas (intestino) → Cistos (fezes)

 Quadro clínico:
Até 90% são assintomáticos. Porém, sempre devem ser tratados
**Motivo: se não tratado, o indivíduo se torna foco de infecção para a comunidade
 Diagnóstico:
- EPF com cistos e/ou trofozoítas
- Droga “Pega tudo” → Nitazoxanida (Anitta®)
 Tratamento:
“…nidazois” →
• Secnidazol, Metronidazol, Tinidazol (é o mais efetivo)
• Nitazoxanida (pega tudo, “anita”

 Diagnóstico Diferencial

AMEBÍASE:
Agente: Entamoeba hystolitica
INVASIVA (cólon)
Disenteria, ameboma, abcessos (hepático, pulmão, SNC...)
TRATAMENTO:
- Assintomático: Teclosan ou Etofamida
- Outras formas: ..nidazol + Teclosan ou Etofamida
ATENÇÃO:
- Entamoeba coli, Iodamoeba butschlli, Endolimaz nana
- Não tratar! São amebas comensais.
GIARDÍASE
Agente: Giardia lamblia
NÃO INVASIVA (delgado) atapeta
Má-absorção!! Ddx com Celiaca
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 TRATAMENTO:
- ...nidazol
- Alternativa: Albendazol® por 5 dias
**Dica importante: pode causar esteatorréia, “fezes ficam mal-cheirosas, pálidas”

Quadro clínico: Assintomáticos ! Intestinal inespecífico (dor, diarréia…) ! Disenteria

(= colite amebiana)
Diarréia invasiva com padrão inflamatório. Acomete cólon → Disenteria amebiana
-Por vezes, pode gerar inflamação intensa na parede → Ameboma. DD: CCR
-Por vezes, pode disseminar pela corrente sanguínea → Abscesso amebiano
-Hepático (1º lugar). Outros locais que pode disseminar para: pulmão, SNC

Extras (MedCurso): diagnóstico (EPF é usado, porém não distingue ameba patológica e comensal …
sorologia e antígeno fecal estão ganhando importância), abscesso hepático amebiano (febre, dor HD,
hepatomegalia, sinal de Torres-Homem, diagnóstico por sorologia e USG, tratamento clínico, drenagem é
excessão), tratamento (leves: secnidazol; graves/extra-intestinais: metronidazol; assintomáticos: teclozan),
comensais (Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana - não indicam tratamento)

Diagnóstico Diferencial → Giardíase:

Agente: Giardia lamblia (= Giardia duodenalis)

Quadro clínico: Assintomáticos ! Intestinal inespecífico (dor, diarréia…) ! Disabsorção

Diarréia não-invasiva alta. Acomete intestino delgado (duodeno, jejuno) → Disabsorção
-Parasito pode “atapetar a mucosa” → Má-absorção intestinal e Atrofia de vilosidades
**Dica importante: pode causar esteatorréia, “fezes ficam mal-cheirosas, pálidas”

-Diagnóstico diferencial importante: Doença Celíaca (até a biópsia pode ser semelhante)

Extras (MedCurso): diagnóstico (tem reprodução cíclica e pode ter EPF(−); se solicitar EDA para DD
com celíaca, fazer aspirado duodenal com pesquisa de giardia), tratamento (também pode albendazol)

DIARRÉIA POR HELMINTOS INTESTINAIS

 Características Gerais:
Ascaris, Ancilostomídeo, Estrongiloides, Trichuris, Entorobius
- Visíveis
- Causam EOSINOFILIA
- Maioria assintomática (sempre tratar)
- Transmissão fecal-oral/pele/carne
-Alguns podem passar pelo pulmão e fazer Ciclo pulmonar (“Ciclo de Looss”)

 Ciclo evolutivo

Ovos (ingestão) → Larvas -> Vermes (intestino) → Ovos (fezes)

-Vermes vivem no delgado. Porém, larvas podem perfurar intestino e atingir pulmões
 Tratamento
- ...bendazol (me/tia/al)
- Nitazoxanida (Anitta)

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 Diagnóstico Diferencial

ASCARIDÍASE

• Agente: Ascaris lumbricoides.

• Transmissão fecal-oral
• Ciclo de vida: Ovos (ingestão) → Larvas -> Vermes (intestino) → Ovos (fezes)
- Vermes vivem no delgado. Porém, larvas podem perfurar intestino e atingir pulmões

• Ciclo de Looss (pulmonar) 1→ Síndrome de Löeffler 2

1 Delgado → alvéolo → bronquíolo → brônquio → traquéia → esôfago → delgado (…)
• Síndrome de Löeffler: Febre, Eosinofilia, Tosse seca e Infiltrado pulmonar migratório.
Helmintos que fazem Loeffler [SANTA]:
Strongyloides stercoralis
Ancylostomaduodenale
Necator americanos
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
• Quadro clínico:
- Löeffler!
- Oclusões: cólica biliar, pancreatite, oclusão intestinal (“bolo áscaris”)
Obs.: não faz rash cutâneo como alguns helmintos
• Diagnóstico: Exame Parasitológico de Fezes (EPF)

• Tratamento medicamentoso:
- “…bendazois” → Albendazol, Mebendazol
- Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel

• Tratamento de suboclusão ou oclusão sem sofrimento de alças intestinais:

- Suporte clínico (SNG, Hidratação)
- Piperazina + Óleo mineral
**Piperazina é bloqueador neuromuscular e óleo mineral serve para eliminar o
parasita mas não existe no mercado. Já os “… bendazois” são tóxicos ao parasita e,
com isso, eles “revoltam e tentam sair do TGI”; por isso não são usados na conduta
inicial

- Na prática, salina hipertônica ou gastrografina (pois não existe piperazina)

-Após a eliminação: utilizar “… bendazois”.

• Tratamento de oclusão com sofrimento de alças intestinais: Laparotomia

C. Looss → Mnemônico SANTA: Strongyloides stercoralis ! Ancylostoma duodenale !

Necator americanus ! Toxocara canis ! Ascaris lumbricoides. Decorar! Cai muito em
PROVAS

TOXOCARÍASE
• Agente: Toxocara canis.
• Sinônimo: Síndrome da Larva Migrans Visceral
• Hospedeiro definitivo → Cachorro
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• Hospedeiro acidental → Crianças
-Dica: é ascaris do cachorro. Preocupante porque cachorros eliminam toxocara pelas fazes e,
acidentalmente, podem contaminar seres humanos pela ingestão de areia contaminada

• Problema: tenta fazer ciclo pulmonar, mas é um parasita do cachorro e “não conhece o organismo
humano”. Com isso, não completa o ciclo, vai para a corrente sanguínea e fica migrando no corpo,
por isso Larva MIGRANS VICERAL.

• Quadro Clínico:
- Löeffler
- Eosinofilia INTENSA: está sempre migrando pelo corpo, é o que mais causa eosinofilia
- Hepatomegalia
- Febre
- Hiper-γ-globulinemia
-Como não volta para o intestino e não causa diarreia!!
• Diagnóstico:
- Sorologia (ELISA). Não completam o ciclo +
- Não voltam para intestino → EPF negativo
• Tratamento:
- Albendazol
- Pode associar corticóide se necessário (ex.: inflamação importante)

ANCILOSTOMÍASE

• Agentes: Ancylostoma duodenale ! Necator americanus !

• Sinônimos: Amarelão, Dç. Jeca Tatu
• Ciclo: Vermes (intestino) → Ovos (fezes) → Solo (Larva rabditoide → Larva filarioide) →
Pele**
-Rabditoide: não infectante; sai do ovo eclodido e torna-se
-Filarioide: infectante, “furarioide”

**Pele (penetração) → Pulmão -> VA -> Esôfago → Vermes (intestino) → Reinicia

ciclo
-Como entra pela pele em contato com o solo, andar calçado é medida preventiva

• Quadro clínico:
- Löeffler
- Anemia Ferropriva (grande dica − é um “vampiro”)
- Lesão cutânea: Dermatite maculo-papular pruriginosa (entrada na pele)
- “EOSINOFILIA + ANEMIA”

• Diagnóstico:
- Exame Parasitológico de Fezes (EPF)

• Tratamento:
- “…bendazois”: Albendazol, Mebendazol
- Outro: Pirantel

ESTRONGILOIDÍASE

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• Agente: Strongyloides stercoralis

• Ciclo de vida “normal”: (parece com ancilostomíase, muda que ovo eclode antes) Vermes
(intestino) → Ovos (eclodem no TGI) → Larva rabditoide (fezes) → Solo**
• **Solo (LR → LF) → Pele → Pulmão -> VA -> Esôfago → Vermes → Reinicia ciclo

• Auto-infestação interna → Estrongiloidíase disseminada:

-Larvas rabditoides podem conseguir transformar em larvas filarioides no próprio
TGI do hospedeiro, antes mesmo de cair no solo. Logo, é possível que ocorra uma
auto-infestação!
-Em pessoas hígidas, o próprio sistema imune é capaz de impedir que isso ocorra!!
Problema: em imunossuprimidos, isso pode ocorrer e gerar auto-infestação no paciente
pela conversão de larvas no seu TGI... Ex. (principal): paciente em corticoterapia
crônica!

Problema 2: na auto-infestação ao atravessar mucosa intestinal, acaba criando lesão

que “abre caminho” para que bactérias gram negativas entéricas atravessem. Risco de
SEPSE!!!
-Conduta: pacientes que vão fazer pulsoterapia eletiva devem fazer profilaxia

• Quadro Clínico:
- Löeffler
- Auto-infestação (disseminada, SEPSE) !
- Larva currens (lesão cutânea): eritematosa, muito pruriginosa, “anda” até 10 cm/hora
• Diagnóstico:
- Exame Parasitológico de Fezes (EPF).
- Existe técnica especial para “ver larvas”:
Técnica de Baermann-Moraes: permite a visualização das larvas rabditoides nas fezes

• Tratamento:
- Ivermectina (1ª escolha)
- Tiabendazol
- Cambendazol
- Tiabendazol é a escolha do grupo (questão)

ENTEROBÍASE/OXIURÍASE
• Agente: Enterobius vermicularis
• Quadro Clínico:
- Prurido anal
- Corrimento vaginal na infância
• Diagnóstico:
- Fita gomada (método de graham)
• Tratamento:
- ...bendazol
- Pirvínio ou Pirantel

TRICURÍASE/TRICOCENFALÍASE

• Agente: Trichuris trichiura

• Quadro clínico: prolapso retal
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 • Diag: EPF
• Tto:
- ...bendazol
- invermectina

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

Macete: RCUI e DC → “são irmãs, mas irmãs opostas” … RCUI “irmã certinha”, DC “irmã rebelde”

 Fatores de risco:
- Histórico familiar é o principal
- Incidência: 2 picos, aos 15-30 anos (principal) e 60-80 anos (mais modesto)
- Tabagismo: favorece a DC (DC: Doença do Cigarro) e curiosamente protege da RCUI

RCU DC
Inflamação Exclusiva da mucosa Transmural (fistula, ulceras)
Extensão reto e cólon boca ao ânus
extra: limitada a reto + sigmóide = principal sítio: íleo terminal (“massa em FID”)
50%
Distribuição contínua e ascendente Distribuição: descontínua (saltatória)
Sempre inicia no reto, poupa ânus!! extra: classicamente, o reto é
preservado
Clínica Clássico: colite disentérica extra: pode
Clássico: diarréia! dor abdominal!
variar de proctite até pancolite extra 2:
emagrecimento
diarréia baixa com muco e sangue
extra: doença perianal (fissura, fístula : em até
⅓), estenose

Extra: RCUI acomete somente cólon e NÃO gera síndrome disabsortiva. Crohn gera disabsorção

 Manifestações Extra-Intestinais:

(1) Dermatológicas:

Não é patognomônico!! Entretanto, é indicativo de atividade da

ERITEMA doença. Mais em Crohn
NODOSO

PIODERMA Buraco de necrose. Independente de atividade de dornça.

GANGRENOSO Prevalência: mais comum em RCUI
(2) Hepatobiliares:

Mais comum em Crohn

CÁLCULOS BILIARES Doença ileal → prejudica recirculação êntero-hepática e
reabsorção do sal biliar (sem o sal a solubilidade da bile diminui)

COLANGITE
Prevalência: mais comum em RCUI
ESCLEROSANTE

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 (3) Reumatológicas (são as mais comuns):

Prevalência: mais comum em Crohn

ARTRITE Indicativo de atividade da doença
PERIFÉRICA

Igual em ambas. Sem relação com atividade da doença

SACROILEÍTE

Extra: também pode Espondilite Anquilosante, mais comum em Crohn, sem relação com atividade

(4) Renais:

-Nefrolitíase: mais comum em Crohn.

-Explicação: doença ileal → hiperoxalúria entérica
-SOS.: também pode ocorrer hiperoxalúria entérica na Giardíase, Doença Celíaca

(5) Oculares:

Uveíte anterior: associada a ambas. Sem relação com atividade da doença

 Diagnóstico:

Laboratório:
- Lactoferrina
- Calprotectina (prediz recaída e diagnóstico de bolsite)

Sorologia:

DOENÇA DE CHRON ASCA (+) ! p-ANCA (−). Macete: aquele que se

LASCA +
RETOCOLITE p-ANCA (+) ! ASCA (−). Macete: NC → “Não é
ULCERATIVA Chron”

Endoscópico + histopatológico
-RCU: retossigmoidoscopia (porque reto/sigmóide são, na maioria, os principais afetados)
-DC: ileocolonoscopia + trânsito de delgado* (ou enteróclise* … são contrastados; pg. 51)
*estes exames avaliam as regiões que o endoscópico “não alcança” … ex.: jejuno
Doença de Crohn:

EDB Úlceras aftóides, “Pedras de

calçamento”
BIÓPSIA Granuloma não-caseoso
(patognomônico)

Retocolite Ulcerativa:

EDB Mucosa eritematosa, edemaciada, friável,

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 Pseudopólipos
BIÓPSIA Criptite, Abscesso de criptas .= pólipos inflamatórios

Extra: RCUI perde haustrações colônicas (“tubolização” … radiografia parece “cano de chumbo”)

 Tratamento Farmacológico
“Step Up” ou “Top Down”:

 Aminossalicilatos (“Compostos Derivados de 5-ASA”):

-Efeito anti-inflamatório local
-Podem ser utilizados na remissão e/ou manutenção
-Ex.: Mesalazina, Sulfassalazina, Pentasa (age em todo intestino)
SOS: (UFG): atuam mais no reto, não seriam tão boas na DC
Curiosidade: Mes. (VO e/ou Retal) e Sulf. (VO)
 Corticóides:
-Utilizados, apenas, para induzir remissão em formas moderadas ou graves
-NÃO podem ser usados para manutenção, porque têm muitos efeitos colaterais
Curiosidade: podem ser usados VO, EV e, também, Retal

 Imunomoduladores:
-Azatioprina, 6-Mercaptopurina, Ciclosporina !
 Biológicos ANTI-TNF:
- Infliximabe, Adalimumabe
 Antibióticos:
-Indicação: doença perianal (ex.: fístula, abscesso)
-Empírico: Ciproflox + Metronidazol

Doença de Crohn
STEP UP
- Doença Leve
- Derivados 5-ASA
TOP DOWN
- Doença mod/grave: biológico + imunomoduladores

Retocolite Ulcerativa
STEP UP
- Doença Leve
- Derivados 5-ASA
TOP DOWN
- Doença mod/grave: ATB + corticoide +/- biológico

 Tratamento Cirúrgico:

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 Retocolite Ulcerativa:
-Cirurgia na RCUI é curativa.
- Indicações:
- Refratários
- Displasia ou Câncer
- Complicações (Sangramento intratável, Colite fulminante e Megacólon tóxico)

-Cirurgia Eletiva → PROCTOCOLECTOMIA COM IPAA

*IPAA = anastomose íleo-anal + confecção de bolsa ileal (reservatório)

-Cirurgia de Urgência → COLECTOMIA À HARTMANN

*Sigmoidectomia + Colostomia terminal + Fechar coto retal + Anastomose em 2º tempo

**Megacólon tóxico (extra): dor + distensão abdominal + febre + leucocitose + hipotensão +

radiografia (cólon transverso dilatado > 6 cm) ! tratar com dieta zero + hidratação + SNG +
corticóide IV + atb largo espec. ± ciclosporina !
- Observar 24-48h;
- Se refratário: colectomia

 Doença de Crohn:
-Cirurgia indicada nas CROHNplicações:
Obstrução aguda por estenose de alça (principal), Fístulas intratáveis, hemorragia maciça,
megacólon tóxico, abcesso.

-Urgência: Ressecção local + Anastomose primária! (extra) alguns casos, Estenoplastia

Obs: DII é fator de risco para CCR, sobretudo após 8-10 anos de doença ou doença de grande extensão
(ex.: pancolite) → nesses, colonoscopia anual + biópsia anual (screening neoplásico)
Obs.: ambas podem, mas é mais comum na RCUI
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Doença funcional, multifatorial.

Principal causa de diarreia crônica no adulto; mulheres meia-idade
-Explicação ainda é desconhecida. Pode ser por hipersensibilidade visceral + alterações da motilidade
intestinal! SNA atua na regulação do hábito intestinal, influenciado por emoções

 Quadro Clínico:

Dor abdominal (ex.: em cólica, geralmente em BV, esporádica) +

Diarréia e/ou Constipação
Muco nas fezes (50%), cuidado para não achar que tem inflamação

 Diagnóstico:
Exclusão → Critérios de ROMA IV
-Obrigatório → Dor abdominal, pelo menos 1 dia por semana, nos últimos 3 meses!!
+ (preenche 2 dos 3 seguintes)
- Relação com evacuação (dor melhora ou piora ao evacuar) !
- Mudança na forma das fezes
- Mudança na frequência das fezes (diarreia ou constipação)

 Tratamento:

Não existe cura.

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 Tratar de acordo com a clínica
-Se constipado: dieta laxativa, dimeticona Obs.: Lonium ® (Brometo de Otilônio)
-Se diarréia: dieta constipante, loperamida também pode ser usado na SII

ESQUISTOSSOMOSE
Agente: Schistossoma mansoni. É um parasita de vasos mesentéricos (é um helminto platelminto)
 Ciclo de vida:
Ovos (fezes -> água parada) → Miracídios (Biomphalaria) → Cercárias → Pele
-Ovos sobrevivem em locais que tenham água parada (ex.: lagoa). Na água, eclodem e
liberam os Miracídios. Os miracídios penetram no caramujo, onde se desenvolvem e evoluem e
viram Cercárias. Esta é a forma infectante do ser humano, e penetra pela pele

Dentro do corpo humano → o parasita busca e vive nos vasos mesentéricos

-Para fazer a oviposição, o parasita “vai no sentido inverso” do fluxo sanguíneo, chegando
até o reto. Assim, coloca ovos, que podem: (1) lúmen retal e pode ser detectado ao EPF

-Além do lúmen, os ovos podem ter dois outros destinos: (2) ficar impactados na parede retal (assim,
outra forma de diagnóstico é biópsia retal) ou (3) retornar ao sistema portal

-Problema: no caso (3), quando retornam ao sistema portal, entram pela v. porta e atingem os
espaços portais e impactam lá, pois são muito grandes para passar para os sinusóides
-Ao impactar, gera inflamação intra-hepática e pode gerar hipertensão portal

Obs.: Esquistossomose causa ascite? Não, pois ascite ocorre nos casos de HP sinusoidal ou pós-
sinusoidal. Obs. 2 (UFG): acreditava-se que, em estágios avançados, poderia até causar. Porém,
esses pctes tinham, na verdade, outras coisas ao mesmo tempo (ex.: HBV)

 Quadro Clínico:

(1) Forma Aguda → geralmente auto-limitada, durando no máximo 8 sem:

Dermatite Cercariana (“Prurido do Nadador”): imediatamente após a entrada das larvas cercárias na pele já
ocorre prurido … em sequência, surge quadro de erupção maculopapular pruriginosa

Febre Katayama: por reação imunológica-inflamatória intensa ao parasita. Algumas semanas pós- contágio,
Febre, Mialgia, Adenomegalia, Hepatoesplenomegalia, EOSINOFILIA (DD Toxocaríase)
-DD: Katayama x Toxocaríase: (1) QC pulmonar (se presente, toxocaríase; se ausente, pode
ambos) ! (2) epidemiologia (se estava na praia, toxocaríase; se estava em lagoa, esquistossomose) !
(3) epidemio 2 (se criança, toxocaríase; se adulto, esquistossomose*)
*Macete: é a criança que come areia, mas não entra no lago pq os pais não deixam

(2) Forma Crônica → formação de granulomas e fenômenos imunológicos:

Hipertensão portal ! Hipertensão pulmonar ! Forma neurológica (mielite transversa)

**Hipertensão portal: anatomicamente, é HP do tipo intra-hepática pré-sinusoidal
**Hipertensão pulmonar: só ocorre quando já existe quadro de HP … dica: hiperfonese P2
-Essa dependência é pelo fato de que o parasita só chega aos vasos pulmonares se os
portais estiverem hipertensos. É como se o parasita “desviasse” (= shunts)
**Forma neurológica (mielite): ovos reabsorvidos também podem ir para a medula espinhal Outros:

Doença intestinal (por ovos retidos na mucosa), GNMP (= GNMC − por imunocomplexos)

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  Diagnóstico:

Sorologia: utilizada para diagnóstico das formas agudas (ex.: Febre de Takayama)
EPF: positivo após 40 dias ! Biópsia retal: também positiva tardiamente, maior sensibilidade
**Essa “positividade tardia” de ambos é pelo fato de que demora para ocorrer oviposição

 Tratamento:

Praziquantel (1ª opção - dose única), Oxaminiquine (dose única)

EXTRAS

Classificação da Diarréia por Mecanismo Etiopatogênico: *GAP = 290 − 2 x (Na+ + K+) [nas fezes]

→ Diarréia Osmótica: ocorre pelo acúmulo de solutos osmoticamente ativos + não absorvíveis no lúmen
intestinal, gerando retenção de líquidos e diarréia. Protótipo é o uso de alguns LAXATIVOS
-Cessa ao jejum ! Cessa ao suspender substância osmótica ! Gap osmolar fecal↑
-Ex. (pg. 31): lactulose, suplementação excessiva de fibras, intolerância à lactose

→ Diarréia Secretória: toxina ou droga promove aumento da secreção de íons e água no lúmen
-NÃO cessa com jejum ! Grande volume ! Gap osmolar fecal↓ (< 50 … Acima é > 125)
-Ex.: Toxinas bacterianas, Alguns tumores, DII, Doença Celíaca, Laxativos não-osmóticos
*Ocorre em 20% dos pacientes submetidos à colecistectomia (UERJ). Usar colestiramina
*Também pode ocorrer após vagotomia troncular (provoca esvaziamento rápido)

→ Outras: Diarréia Inflamatória ! Diarréia Gordurosa ! Por alteração da motilidade intestinal Outros
Agentes de Diarréias Agudas Infecciosas:

Causam apenas diarréias não-invasivas: Rotavírus e Norovírus, ECET, ECEP, Cólera, Giardia Podem

diarréia invasiva: ECEI, ECEH, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba

E. coli enterotoxigênica → diarréia do TURISTA (ou do viajante). Diarréia explosiva, dura 3-5 dias

E. coli enteroinvasiva, Shigella → febre e disenteria ! E. coli enterohemorrágica, Shigella → SHU

S. aureus: produz uma toxina termoestável que contamina os alimentos. Paciente inicia sintomas POUCAS
HORAS APÓS ingestão. Ex.: família que comeu uma salada de batatas no piquenique

Yersinia: causa pseudoapendicite por adenite mesentérica (“dor que parece apendicite”) … a dor e a
toxicidade sistêmica são mais proeminentes que a diarréia … Obs.: campylobacter também pode

Vibrio cholerae: diarréia aquosa, indolor, muito volumosa, fezes em aspecto de “água de arroz”
-Causa DESIDRATAÇÃO muito rápida e intensa, pela liberação da toxina colérica
-Tratamento: Doxiciclina, Tetraciclina, Ciprofloxacino, Eritromicina, Azitromicina
-Agravo de notificação compulsória ! Confere imunidade por tempo limitado

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 -Vacina ineficaz ! Não fazer quimioprofilaxia de contatos, pois não é eficaz Larva

Migrans Cutânea:

Agente: Ancylostoma braziliense ou A. caninum ... “Bicho geográfico”

-Penetram na pele, com pápula pruriginosa e lesão serpentiforme
-Não amadurecem no ser humano. Homem é hospedeiro acidental
-Tratamento: Tiabendazol tópico 15%, Albendazol VO, Ivermectina VO

Obs.: apesar de também ser causada por ancylostoma, NÃO confundir com ancilostomíase Teníase:

Agentes: Taenia solium (porco) + Taenia saginata (boi). Obs.: é um helminto platelminto
-Ciclo: homem ingere carne infectada com cisticercos → verme adulto no TGI → ovos e
proglotes nas fezes → boi e porco se contaminam → cisticercos no músculo dos animais

Quadro: assintomáticos ou sintomas do TGI Diagnóstico:

encontrar ovos ou proglotes nas fezes Tratamento: Albendazol,
Praziquantel, Clorossalicilamida

Enterobíase (“Oxiuríase”):

Agente: Enterobius vermicularis → PRURIDO ANAL. Diagnóstico: fita gomada (método Graham)
-Também pode vulvovaginite na infância (corrimento vaginal secundário) ! Ao contrário
das outras parasitoses, não tem tanta relação com o nível socioeconômico ! É universal

Tricuríase (“Tricocefalíase”):
Obs.: Enterobius / Trichuris também são
Agente: Trichuris trichiura → PROLAPSO RETAL helmintos intestinais - nematelmintos
Esteatorréia:

É clássica nas síndromes disabsortivas. Fezes amareladas, brilhantes, fétidas, aderentes, bóiam

→ Diagnosticar Esteatorréia:
-Anamnese detalhada + Exame físico completo + Exames complementares (abaixo)

-Exames que sinalizem déficit nutricional: Hemograma, Ferro, B12, Folato, Cálcio, TAP

-Teste Quantitativo de Gordura Fecal: PO para disabsorção, mas não diferencia causa
-Valor > 7 g/dia de gordura indicam esteatorréia. Fazer durante dieta hiperlipídica
-Muito difícil de se realizar na prática, porque o paciente deve estar internado por 3 dias
e, nesse período, todas as suas fezes devem ser coletadas para análise

-Teste Qualitativo de Gordura Fecal: análise das fezes pelo corante SUDAM-III
-Esse corante evidencia gotículas de gordura e confirma diagnóstico

→ Comprovada esteatorréia, definir a causa: Disabsorção ou Digestão ineficaz?

-Teste da D-Xilose: paciente ingere 25 g de D-xilose … substância absorvida no intestino
que não necessita das enzimas pancreáticas … ou seja, não precisa digerir para absorver

-Após 5 horas: > 5 g D-Xilose na urina = DOENÇA PANCREÁTICA (absorção normal)

< 5 g D-Xilose na urina = DEFICIÊNCIA DE ABSORÇÃO

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**Testes de Insuficiência Pancreática:
-Doença Pancreática Inicial: Teste da secretina (PO) A ! se indisponível, Elastase fecal B
-Doença Pancreática Avançada: testes não necessários, porque imagem mostra alterações

*A teste direto: estimula-se o pâncreas + colhe o fluído duodenal … ex.: Teste estímulo hormonal
(com Secretina ou CCK), T. Lundh … são mais difíceis, necessitam sonda para a coleta ! B teste
indireto: estimula o pâncreas + avalia a consequência … ex.: Elastase

**Teste de Shilling: avalia se existe, ou não, má absorção da Vitamina B12

Complicações da Doença Celíaca:

Adenocarcinoma de jejuno, Linfomas NH. Suspeitar se: não responde à exclusão do Glúten Espru

Tropical:

Doença celíaca em moradores/viajantes de áreas tropicais e que responde a ATB (infecciosa?)

Doença de Whipple:
(bacilo gram positivo)
Doença infecciosa rara causada pelo Tropheryma whipplei → inflama a mucosa
-Acomete homens de meia-idade (50 anos), com exposição à zona rural e ao solo
*MedCurso: Bicho VIVE no SOLO, adora ficar no delgado, mas espalha pelo corpo

Clínica: disabsorção (diarréia, esteatorréia, perda de peso) + alter. articular + alter. neurológicas
-Achado patognomônico: Mioarritmia Óculo-mastigatória e Óculo-facial-esquelética
-Em geral, inicia por artralgia migratória de grandes articulações. Dps, evolui com diarréia

Diagnóstico: Biópsia delgado com macrófagos PAS+ contendo bacilos (reativos à infecção)
-Faz diagnóstico diferencial com Enteropatia por Mycobacterium avium em HIV+

Tratamento: na 1ª e na 2ª semana = Penicilina G Cristalina ou Ceftriaxone

da 2ª semana até 1 ano = SMZ-TMP (Alérgicos: Doxiciclina + Hidroxicloroquina)

Intolerância à Lactose:

Deficiência da enzima lactase, que quebra lactose em glicose + galactose

1ária: redução/ausência genética da lactase ! 2ária: doenças da mucosa do delgado

Quadro Clínico: decorre da presença + da fermentação da lactose não-digerida

-Diarréia (mecanismo osmótico), Dor e Distensão abdominal, Flatulência, Vômitos Diagnóstico:

Excreção respiratória de hidrogênio ! Tratamento: Redução da lactose na dieta

Obs.: quando pensar em deficiência de dissacaridases: diarréia crônica sem esteatorréia + cursa com
distenção abd, flatulência, vômitos sem origem definida … principal é a deficiência de lactase

Tumor Neuroendócrino Intestinal (“Tumor Carcinóide”):

*NETs são tumores capazes de secretar neuropeptídeos

Tumor Neuroendócrino Intestinal: pico de incidência aos 50-70 anos, fatores de risco indefinidos
-Crescimento indolente e histologia bem diferenciada … a maioria dos NETs intestinais é pequena
(< 1 cm) e possui baixo potencial metastático ! É o tumor de delgado de melhor prognóstico !
Aspecto: massa firme, amarelada, comumente diagn. após apendicectomia
Obs.: risco de metástase é baixo nos < 1 cm. Porém, é maior nos maiores
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Produtos: Serotonina, Somatostatina, Histamina, Prostaglandinas, Dopamina, Peptídeo YY…

Distribuição: 45% no apêndice ! 28% no jejuno ou íleo ! 16% no reto

*Tumores localizados no apêndice raramente são metastáticos … íleo têm maior chance
*Não confundir: os tumores mais comuns do apêndice são adenocarcinomas mucinosos Clínica:

pode ser pelo crescimento tumoral (ex.: dor, obstrução) ou pelos neuropeptídeos (abaixo)

-Síndrome Carcinóide: pela liberação de 5-HT … RARAMENTE presente, < 10% dos casos
-Quando ocorre: > 90% dos casos existe tumor metastático … sobretudo para FÍGADO

-Achados: Flush Cutâneo, Diarréia, Hepatomegalia, Doença Orovalvar à D, Asma

-Flush cutâneo: vermelhidão e queimação em face, pescoço e tórax anterior, são
episódicos, duram de 30 seg-30 min, espontaneamente ou por gatilhos

Diagnóstico: dosagem urinária de 5-HIAA (urina 24 hrs ... não é feita dosagem sérica)
-Ácido 5-hidroxi-indol-acético é o produto final do metabolismo da serotonina Localizar

Tumor: TC abdominal ! Cintilografia com Pentetreotide marcado com Índio-111

Tratamento:
(1) Remoção do tumor (abaixo está a conduta para tumores localizados no apêndice):
< 1cm: Apendicectomia ! > 2 cm: Hemicolectomia Direita ! 1-2 cm: Controverso

(2) Controle de sintomas: Octreotide (reduz síntese hormonal e inibe proliferação tumoral)

VIPoma:

Também é um NET … entretanto, secreta VIP (“peptídeo vasoativo intestinal”) Localiza-se,

preferencialmente, no Pâncreas. Adultos: 30-50 anos, Crianças: 2-4 anos
Causa: Diarréia secretória, volumosa. Outros: Flush + HipoK+, HipoCl−, HiperCa2+, Hiperglicemia Em 5-
10% dos casos, aparece associado à Sd NEM-1 (hiperpara 1ário, tu pancreático, hipofisário) Diagnóstico:
Quadro clínico + Dosagem Sérica de VIP (> 200 pg/mL) + Tomografia de abdome Tratamento: Corrigir
DHE + Octreotide para sintomas + Cirurgia (pode ser curativa ou paliativa)

Obs.: Sd. do VIPoma (QC acima) pode ser chamada de Sd. Verner-Morrison, Cólera Pancreática Pelagra:

Deficiência de NIACINA (= Vitamina B3) → Doença dos 3 D’s: Dermatite + Diarréia + Demência
-Dermatite: rash eritematoso, hipercrômico, descamativo, mais em áreas fotoexpostas

Triquinose:
(gênero)
Agente: Trichinella. Infecção por ingestão de carne mal-cozida contendo cistos teciduais
-Carne de PORCO. Infestam o intestino e vão parar nos músculos esqueléticos

Clínica: dor, fraqueza e edema muscular, edema periorbital, hemorragias conjuntival e subungeal,
envolvimento cardíaco/pulmonar/neurológico, eosinofilia. Obs.: pode cursar apenas com
diarréia, mas acometimento muscular é a grande dica DX:

sorologia, cistos do parasita na biópsia muscular ! TTO: Mebendazol ou Albendazol

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Obs.: Cerca de 90% dos pacientes com CEP têm RCU, mas apenas 5% dos com RCU têm CEP

EXTRAS - QUESTÕES:

Extra Colite Pseudomembranosa: critérios para CPM grave no comentário. C7 e também C16 Extra
Amebíase: hemácia fagocitada dentro do trofozoíta é pouco comum mas clássico. Q41 C41 Extra
Ancilostomíase: por causar a. ferropriva, pode ter perversão do apetite, polifagia. Q34 C52 Extra
Strongyloides: fêmea pode colocar ovos sozinha, não depende, obrigatoriamente, do macho
Extra Fatores de Risco DII: bem estabelecidos: história familiar (RCU DC), etnia judia (RCU DC),
tabagismo (↓RCU ↑DC), dieta com açúcar/frituras/processados (RCU DC), história de infecção intestinal
prévia (RCU DC), obesidade (RCU DC) ! “polêmicos”: história de apendicectomia (DC), uso de
antimicrobianos, uso prolongado de AINEs (causa descontrole), uso de ACO/TRH Q3 C40
Extra Extensão DC: 40-55% íleo + cólon ! 30-40% apenas íleo ! 15-25% apenas cólon ! 5% reto e ânus
apenas ! raramente pega apenas cavidade oral, esôfago, estômago, duodeno. Q49 C20
Extra Exames em DC: além da EDB, podem ser usados trânsito de delgado ou enteróclise (mais antigos) X
êntero-TC, êntero-RNM ou cápsula endoscópica (mais novos). “Para ver mais”. Q2 C18
Extra RCUI e CEP: como CEP não tem relação com atividade da doença, uma vez instalada, pode progredir
mesmo após o tratamento de RCUI (até mesmo após tratamento cirúrgico). Q22 C60
Extra Intratabilidade Clínica na RCU: alguns exemplos envolvem debilidade física pela doença (ex.:
déficit crescimento), intolerância medicamentosa, disfunção psicossocial. MedSoft SCM-SP
Extra Diarréia em Usuário de Droga EV: imunossupressão? Q43 C36 + MedCurso Infecto Pg. 19 Extra SII
Pediatria: conduta 4F’s (fluids, fiber, fruits, fat). Gordura, curiosamente, ajuda. Q54 C46

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● RESUMO DA AULA

Causa mais comum de diarréia aguda: Vírus

Bactéria mais envolvida com a SHU: ECEH O157:H7
Agente da colite pseudomembranosa: Clostridium difficile
**Tratar com: Metronidazol ou Vancomicina. Orais
Síndrome disabsortiva + Dermatite herpetiforme: Doença Celíaca
**Anticorpo de escolha: Anti-Transglutaminase IgA
** Tem como neoplasia associada: Linfoma
Diarréia + Mioarritmia óculo-mastigatória: Doença de Whipple
**Tratar com: Penicilina cristalina e, depois, SMT/TMP
Diarréia crônica, flutuante e mais nada: Síndrome do intestino irritável

PARASITOSE HABITAT CLÍNICA TRATAMENT

O
AMEBÍASE Disenteria amebiana Secnidazol
(E. hystolitica) Cólon Ameboma, Abscesso Teclozan
hepático
GIARDÍASE Secnidazol
(G. lamblia) Delgado Má-absorção intestinal *Responde ao albendazol
Síndrome de Albendazol
Löeffler (pelo ciclo ou
ASCARIDÍASE Delgado pulmonar) Mebendazol
(A. lumbricoides)
Doença biliar Suboclusão: Piperazina
Suboclusão e Oclusão + Óleo mineral
Síndrome de
Löeffler (pelo ciclo
TOXOCARÍASE Delgado pulmonar) Albendazol
(T. canis) do cachorro
Eosinofilia, Febre,
Hepatomegalia, EPF(−)
Síndrome de Ivermectina (1ª)
Löeffler (pelo ciclo
ESTRONGILOIDÍAS Delgado pulmonar) Tiabendazol
E Cambendazol
(S. stercoralis) Sepse por Gram (−) Albendazol
(E. coli), Larva currens
Síndrome de
ANCILOSTOMÍAS Löeffler (pelo ciclo Albendazol
E Delgado pulmonar) ou
(A. duodenale & Mebendazol
N. americanus) Anemia Ferropriva
ESQUISTOSSOMOS Vasos Febre de Takayama Praziquantel ou
E mesentéricos Hipertensão portal Oxaminiquine
(S. mansoni)
OXIURÍASE
(“Enterobíase”) Cólon Prurido anal Pamoato de
(E. vermicularis) perianal noturno Pirvínio

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TRICURÍASE Colite Pamoato de
(T. trichiura) Cólon Prolapso Retal Oxipirantel
TENÍASE
(T. solium & Delgado Dor abdominal Praziquantel
T. saginata) Fraqueza, Perda de peso

Albendazol NÃO trata Amebíase nem Esquistossomose

Nitazoxanida ANITTA ® Amplo espectro → “Pega Tudo”

CARACTERÍSTICAS CROH RCUI

N
Transmural + Boca ao ânus X
Tabagista X
Fistuliza X
Cálculo biliar ou renal X
Pedras de calçamento X
Granuloma não caseoso X
Mucosa exclusiva + Reto e cólon X
Colangite esclerosante X
Pioderma gangrenoso X
Pseudopólipos X
Anticorpos ASC p-
A ANCA
Megacólon X XXX
Câncer Colorretal X XXX
Marcadores de Atividade Eritema nodoso ! Artrite periférica

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EXTRAS - MedCurso:

Definição de Diarréia:

Diarréia é o aumento do conteúdo líquido das fezes. Consequentemente, aumenta a frequência de evacuações
(> 3x ao dia) e a massa fecal (> 200 g). Obs.: normal é evacuar entre 1x/sem e 3x/dia

Síndromes Disabsortivas

Síndromes disabsortivas ocorrem em 2 circunstâncias:

-“Não consegue digerir para que tenha o que absorver”
-“Não consegue absorver o que foi previamente digerido”
-Ou seja, causadas por prejuízo na digestão ou por lesão da mucosa intestinal Delgado:

(Duodeno, Jejuno e Íleo)

Têm a função de absorver NUTRIENTES. Sua lesão leva a disabsorção

-Fisiológico: absorção é feita pelas vilosidades intestinais; secreção é feita pelas criptas
-Patológico: deve ser lesão crônica (≥ 4 sem), para acabar com estoques de nutrientes e conseguir
gerar sinais e sintomas. Assim, lesão crônica de delgado gera MÁ ABSORÇÃO

Grosso:

Tem a função de absorver LÍQUIDOS. Assim, sua lesão gera diarréia

Má-Absorção = Diarréia Alta + Crônica

Absorção FISIOLÓGICA Má-Absorção (DOENÇA)

Sais biliares: emulsificação Esteatorréia. Queixas: fezes ficam
Gorduras
Lipase pancreática: lipólise oleosas, brilhantes, grudam no vaso

Amilase pancreática (quebra/faz lise dos Flatulência (carboidratos fermentados)

Carboidratos
carboidratos complexos) + Dissacaridase Fezes ácidas (por hidrogênio nas fezes)
Fezes em Taco de Golfe (excesso de
proteínas faz fezes longas, “moldadas”)
Proteínas Pepsina gástrica + Tripsina pancreática
Edema (por hipoproteinemia; ocorre
somente em estados mais extremos)
Ferro Duodeno + Jejuno Anemia Ferropriva
Ácido Fólico Duodeno + Jejuno Anemia Megaloblástica
Vitamina Íleo distal ! Ligante R, Fator intrínseco Anemia Megaloblástica + Alt. Neurológica
B12
São vitaminas lipossolúveis e dependem A: Cegueira noturna e
Vitaminas de gordura para a sua absorção normal xeroftalmia D: Osteomalácia,
ADEK raquitismo
Obs.: para ver outros, pg. 48 da apostila E: Degeneração espino-cerebelar (ataxia)
K: Coagulopatias e sangramentos

Sais Biliares:
-São de difícil síntese. Além disso, a vesícula libera todo seu conteúdo
-Para combater “desperdício de bile” existe a Recirculação Êntero-Hepática
-Ou seja: 95% dos sais biliares liberados são REABSORVIDOS no ÍLEO
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-Assim, doenças ileais, ressecções e outros prejudicam/diminuem sua reabsorção

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 -Falta de sais biliares ajuda a formar uma Bile litogênica, aumentando risco de Litíase Biliar
-Além disso, com esteatorréia, o Ca2+ se liga aos ácidos graxos e não ao oxalato. Com isso,
oxalato é mais absorvido e pode ocorrer Hiperoxalúria Entérica (FR para nefrolitíase)

Carboidratos:
-Até 70% da população negra dos EUA tem falta de lactase (um tipo de dissacaridase)
-Sua falta gera a intolerância à lactose. Diagn.: Teste da Exalação do Hidrogênio
-Em casos mais graves, os carboidratos não absorvidos “sobram” no intestino e, com isso, são
fermentados por bactérias intestinais. Resultado: gases, podendo ter distenção ou dor
-Gases: CO2 + metano + hidrogênio. Hidrogênio nas fezes deixa-as ácidas

Esteatorréia:

De todos os sintomas acima, este é o que mais leva o paciente a buscar atendimento
-Deve-se pensar que a gordura apenas chama a atenção para um problema maior!
-Ou seja, para ter esteatorréia, o pcte também tem: lesão pancreática ou de mucosa

Abordagem Diagnóstica:

Anamnese e Exame Físico: são fundamentais para direcionar a investigação do paciente

Como comprovar Má-Absorção?

-Teste QUANTITATIVO de gordura fecal: avaliar se existe má-absorção
-Fazer dieta hiperlipídica por 3 dias! Depois, coletar e analisar as fezes
-Se, na média dos 3 dias, encontrar gordura fecal > 7 g/dia = Esteatorréia

-Teste QUALITATIVO de gordura fecal: tem a mesma função do teste acima

-Coleta amostra e pinga o corante Sudan III, que evidencia gotículas de gorduras

Se confirmar, qual é a causa? A partir daqui, não existe regra → Individualizar pelas suspeitas
-Teste da D-Xilose Urinária → Xilose VO 25 g + Quantificar eliminação de xilose na urina
-A Xilose é uma substância que não precisa ser digerida para ser absorvida
-Normal: > 5 g. Significa que ABSORVEU = MUCOSA NORMAL
-Assim, o problema é na digestão = Doenças pancreáticas
-Anormal: < 5 g. Significa que NÃO ABSORVEU = Duas possibilidades
-Lesão da MUCOSA ou Super-crescimento bacteriano (ver MedCurso)
**Assim, Teste da D-Xilose permite avaliar a causa, após confirmar que tem doença

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