Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi

SEMANA 5
1 – CC e aprofundar os conceitos de diarreias, suas classificações, principais causas e
manejo de cada uma delas.
2 – CC as DII, suas manifestações clínicas, dg, tto e complicações.
3 – CC e aprofundar os conceitos de icterícia, sua fisiopato, classificações, principais
causas, investigação e manejo de cada uma delas.

DIARREIAS
• Eliminação de fezes amolecidas (pastosas ou líquidas) numa frequência (>3x/dia) ou volume
(>200g/dia) aumentados.
• Principalmente causada pelo desbalanço entre absorção e secreção de fluídos, e/ou aumento
da motilidade intestinal
• Diarreia ≠ Incontinência fecal (perda involuntária das fezes)

RL
Classificação

Tempo de instalação Topografia

Aguda Alta (intest. Delgado)
< 2 semanas Grande volume, frequência menor,
Subaguda/Persistente presença de restos alimentares
2-4 semanas Baixa (cólon)
Crônica Volume menor, frequência maior,
> 4 semanas tenesmo, urgência fecal

Fisiopatologia
Osmótica
Acúmulo de elementos osmoticamente ativos no lúmen (gap osmolar fecal alto: <125
mOsm/L), gerando diarreia pela grande retenção de líquidos. Geralmente cessa com
o jejum, logo, não há diarreia noturna.
- Uso de alguns tipos de laxante (lactulose, manitol)

Secretória (Não invasiva)

Distúrbio do transporte hidroeletrolítico na mucosa. Gap osmolar fecal baixo (<50
mOsm/L) pela riqueza de Na e K nas fezes, não cessa com o jejum e pode haver
grandes perdas líquidas (> 1L/dia).
- Toxina, droga ou substância neuro-hormonal

Invasiva (Inflamatória)
Inflamação com eliminação de muco, pus ou sangue devido a alterações das
vilosidades e criptas, o que dificulta a absorção de elementos e aumenta a secreção
e a motilidade intestinal. Aumento da calprotectina ou lactoferrina fecais.
- Pode ser chamada de disenteria

Esteatorreica
Disabsorção lipídica. Fezes amareladas, fétidas, oleosas, aderentes.
- Sempre tem origem no intest. delgado

Distúrbio funcional
Hipermobilidade intestinal, mesmo com absortividade e secreção normais e sem
sinais de inflamação (ausência de doença orgânica justificável). Possuem critérios
específicos.
- SII e diarreia diabética (neuropatia autonômica)

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• FR:
- Ausência de saneamento básico
- Alimentos deteriorados e higiene precária: infecções bacterianas em geral
- Viajantes: bactérias como E. coli, protozoários como Giardia, espru tropical.
- Uso recente de antibióticos: colite pseudomembranosa
- Creches: Shigella, giardíase, criptosporidiose, rotavirose
- Asilos: colite pseudomembranosa
- Imunodeficiências: agentes oportunistas (Cyclospora, Microsporidium, Cryptosporidium,
CMV, herpes), neoplasia (linfoproliferativa), drogas
- Promiscuidade sexual: patógenos de transmissão fecal-oral
- Piscinas: Giardíase e criptosporidiose
- Diabetes (diarreia crônica): neuropatia autonômica (distúrbio da motilidade),
supercrescimento bacteriano, uso de medicações (acarbose, metformina), insuficiência exócrina
do pâncreas associada

DIARREIA AGUDA

RL
(Gastroenterite Aguda)

• Duração < 2 semanas

• Principais etiologias são infecciosas
- Vírus são os mais comuns (rotavírus em cças e norovírus em adultos)

Principais etiologias da diarreia aguda

Vírus
Norovírus, rotavírus, adenovírus, astrovírus

Bactérias
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile, Yersinia,
S. aureus, Vibrio cholerae, Listeria

Parasitoses
Protozoários: Giárdia, Entamoeba histolytica, Cyclospora, Microsporídio,
Cryptosporidium, Isospora belli

Helmintos: Ascaris, Strongyloides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale,

Schistosoma, Taenia, Toxocara, Trichuris, Enterobius.

• Em geral são leves, cursando com 3-7 evacuações diárias e perda de < 1L de líquido nas fezes.
- Caso grave: cólera – evacua > 20x/dia, perde > 5L de fluidos, desidratação, hipovolemia,
choque circulatório e acidose metabólica.

• Síndrome de gastroenterite aguda: diarreia acompanhada de náuseas, vômitos e dor abd

difusa
- Causas: infecções virais ou intoxicação alimentar (ingestão de toxinas pré-formadas presentes
em alimentos mal preparados ou estragados, os quais foram previamente contaminados por
algum microrganismo – principal: Staphylococcus aureus).

Medicamentos mais comuns que causam diarreia: antibióticos,

antiácidos com magnésio, metformina, AINES, redutores de colesterol
(atorvastatina, fibratos, etc), colchicina.

2
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Manejo

RL
• Determinar se a diarreia é inflamatória ou não:
Inflamatória:
- Sangue, pus e muco nas fezes (disenteria), febre, EAF positivo para hemácias, leucócitos fecais
e lactoferrina
- Afeta o cólon

Não inflamatória:
- Fezes aquosas, ausência de sangue, pus e muco, sem febre, EAF normal.
- Exames não são necessários para investigação, nem indicação de tto específico, apenas
medida de suporte visando manter a hidratação.
- Mais comum no delgado

3
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RL
• De acordo com a aceitação do pcte

torradas, arroz e frutas como a banana)

Tratamento

• Refeições leves e de fácil digestão devem ser encorajadas (sopas, chás, biscoito cream cracker,

• Risco de desidratação: maior nos extremos de idade, sendo diretamente proporcional à

gravidade da diarreia.
- Sempre preferir a reidratação oral → soluções já prontas (1 saquinho em 1L de água – não
tomar em grandes quantidades súbitas, armazenar em geladeira e validade de 24h) ou com
preparo de soro caseiro (1 litro de água filtrada ou fervida + 1 colher de café (rasa) contendo sal
de cozinha (3 g) + 1 colher de sopa (rasa) contendo açúcar (20 g)) oferecidos em curto intervalo
ou na dose total de 50-200 ml/kg/dia.
- Reidratação intravenosa → casos graves ou em que o pcte não tolera o uso da via oral
Ringer lactato – lactato é transformado em bicarbonato pelo fígado, corrigindo ou prevenindo a
acidose metabólica (soro "alcalinizante")
Soro fisiológico (NaCl 0,9%) – contém um discreto excesso de cloro e, quando ministrado em
grande volume, ocasiona uma acidose metabólica hiperclorêmica que pode agravar e prolongar
a duração da acidose metabólica secundária à diarreia (soro "acidificante"). 4
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RL
• Agentes antidiarreicos:
- Podem dar conforto ao pcte, diminuindo o número de evacuações e a sensação de urgência
fecal, além de aumentar a consistência das fezes
- Só pode ser cogitado em quadros de diarreia aguda não inflamatória
- Em diarreia inflamatória aumenta a chance de complicações como a síndrome hemolítico-
urêmica e megacólon tóxico

• Probióticos:
- Microrganismos vivos que conferem benefício para a saúde do hospedeiro
- Ajudam a restabelecer a microbiota normal do intestino, dificultando a proliferação de
enteropatógenos
- Os mais estudados são o Saccharomyces boulardii (Floratil® 100-200 mg 8/8h) e o
Lactobacillus GG (Culturelle® - produto não vendido no Brasil).

• Antimicrobianos:
- Alguns pctes com diarreia aguda devem receber antibioticoterapia empírica (tto iniciado antes
da confirmação do dg etiológico)
- As drogas de escolha são as fluoroquinolonas (ex.: ciprofloxacina 500 mg 12/12h ou
levofloxacina 500 mg 1x/dia por 3-5 dias).
- Como alternativas, podemos utilizar sulfametoxazol + trimetoprima 800/160 mg 12/12h ou
doxiciclina 100 mg 12/12h, ambos por 5-7 dias.
Principalmente para a cólera

* Rotavírus: possui vacina!! VORH (vacina oral de rotavírus humano) – em gotas

- 1ª dose: 6 a 14s de vida.
- 2ª dose: 14 a 24s de vida 5
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DIARREIA CRÔNICA
• Duração ≥ 4 semanas

• Critério de Roma IV: 3 meses contínuos ou intermitentes de dor aliviada pela evacuação e/ou
acompanhada por alteração da frequência ou consistência
e 2 ou mais:
- Nº de evacuações >3/dia ou < 3/semana
- Alteração da consistência
- Tenesmo, esforço ou urgência
- Eliminação de muco
- Sensação de distensão

• A classificação é em função do mecanismo fisiopatológico:

Diarreia Osmótica

RL
• Causada pelo acúmulo de solutos não absorvidos na luz intestinal. Tais solutos, por
permanecerem no lúmen intestinal, impedem a absorção de líquido.

• Este tipo de diarreia deve ser suspeitado quando os sintomas desaparecem no estado de jejum
(após uma noite de sono) e reaparecem após uma refeição.

• Principais causas:
- Uso de laxativos à base de magnésio, fosfato ou sulfato
- Deficiência de lactase (intolerância à lactose) primária ou secundária – neste caso, a diarreia é
precipitada pela ingestão de laticínios
- Ingestão de quantidades expressivas de sorbitol, presente em certos doces e gomas de mascar
- Uso de lactulose ou manitol oral.

A intolerância à lactose é a causa mais comum de diarreia osmótica crônica, associada à flatulência e
cólica abdominal. Está presente em 20% dos adultos caucasianos e em 50-70% dos não caucasianos.

Diarreia Secretória

• Causada por substâncias que estimulam a secreção intestinal.

SÍNDROME DO CÓLERA PANCREÁTICO ("VIPoma")

Esta síndrome resulta da produção excessiva do peptídeo intestinal vasoativo (VIP), por tumores
das ilhotas pancreáticas.
Elevados níveis de VIP determinam uma hipersecreção intestinal de água e eletrólitos,
resultando em diarreia aquosa e volumosa (secretora).
O VIP age de forma semelhante à toxina colérica (aumenta o AMPc intracelular).
A hipocalemia e a acidose metabólica são aspectos proeminentes e resultam das grandes perdas
fecais de potássio e bicarbonato.
A síndrome do VIPoma também é conhecida como síndrome de Werner-Morrison ou síndrome
de Diarreia Aquosa Hipocalêmica-Hipoclorídrica (DAHH).
O tratamento clínico é baseado no uso de octreotide (hormônio), que inibe a secreção intestinal.
A retirada cirúrgica do tumor constitui a única chance de cura, podendo-se associar também
quimioterapia.
Infelizmente, 60 a 80% dos casos já apresentam metástases ao diagnóstico.

SÍNDROME CARCINOIDE
A síndrome carcinoide é resultado da produção de serotonina e outros mediadores por um tumor
carcinoide, derivado de células neuroendócrinas. A síndrome é caracterizada por diarreia
secretória, episódios de rubor facial e taquicardia, broncoespasmo e fibrose das valvas do
coração direito.
- Muitas vezes é hepático, mas pode aparecer no apêndice, duodeno...

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CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE
A diarreia faz parte do quadro clínico de 30% dos pacientes com CMT, e a substância que
determina a hipersecreção intestinal é a calcitonina.

Diarreia Disabsortiva (Esteatorreia)

• Má absorção de carboidratos e ácidos graxos que, por efeito osmótico ou secretório colônico,
induzem diarreia.

• Estes pacientes evoluem com perda ponderal e deficiências de múltiplos nutrientes,

especialmente ferro, ácido fólico, vitamina B12 e vitaminas lipossolúveis – o grupo "ADEK"
(vitaminas A, D, E e K).

• As fezes são oleosas, grudam ou boiam no vaso, e são mal cheirosas.

• A esteatorreia é confirmada pelo método quantitativo (> 6-7 g/24h de gordura, medido pela
coleta de fezes em 72h após uma dieta contendo 100 g de gordura) ou qualitativo (teste do Sudan
III). Este último é um método mais prático, porém de menor acurácia.

RL
• Característica: emagrecimento

Diarreia Invasiva ou Inflamatória

• São doenças inflamatórias ou infecciosas que acometem o delgado ou o cólon, inibindo a

absorção (lesão da mucosa) e estimulando a secreção (pelas citocinas e outros mediadores).

• Os pacientes apresentam febre, dor abdominal, perda ponderal e, algumas vezes, muco e
sangue nas fezes.

• As principais causas são: amebíase, doença inflamatória intestinal, enterite eosinofílica, Alergia
à Proteína do Leite de Vaca ("APLV" – comum em crianças pequenas), colite colágena e enterite
actínica.

• Com exceção da amebíase, a maioria desses pacientes apresenta exame de fezes positivo
para leucócitos fecais ou lactoferrina.
- O hemograma pode mostrar leucocitose ou eosinofilia.

Diarreia Funcional

• O protótipo deste tipo de diarreia é a síndrome do intestino irritável.

- Os pacientes costumam apresentar redução da consistência das fezes e aumento na frequência
de evacuação diária.
- Não ocorre no período noturno!
- A maioria alterna diarreia com constipação e apresenta episódios frequentes de cólica
abdominal.

• Muitos autores a chamam de "pseudodiarreia", por não apresentar mais de 200 g de perda fecal
diária.

• Outra causa deste tipo de diarreia é a diarreia diabética.

- A neuropatia autonômica pode aumentar a motilidade intestinal (por inibição dos neurônios
adrenérgicos).
- A diarreia diabética é exacerbada no período noturno.
- Também pode haver hipomotilidade intestinal, que causa constipação ou diarreia, esta última
pelo mecanismo do supercrescimento bacteriano.

Diarreia Factícia

• O paciente voluntariamente induz aumento na excreção de fezes ou então manipula o material

fecal de modo a fazer com que pareça uma diarreia verdadeira.

• A maioria dos casos é vista em mulheres, geralmente de alto nível socioeconômico, que com
frequência trabalham na área de saúde.

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• A principal etiologia é o uso "sub-reptício" (voluntário) de laxativos, o que nos faz lembrar a
autoindução de vômitos vista em pacientes com várias formas de transtorno alimentar (inclusive
estes dois tipos de distúrbios podem estar associados).

• São pacientes que procuram diversos médicos, fazem dezenas de exames, acabam sendo
internadas, e não se chega a uma explicação convincente para as alterações de seu trânsito
intestinal!!!
- Por terem muitas vezes sangue nas fezes e emagrecimento, um distúrbio funcional acaba
sendo excluído!

• A melhor maneira de fazer este diagnóstico é através da dosagem de magnésio nas fezes
(normal até 108 mg/dl – o magnésio é um componente habitual dos laxativos) ou de laxativos
específicos na urina e nas fezes

• Achado na colonoscopia:
Melanose coli: Manchas escurecidas distribuídas difusamente pelo cólon
- Acúmulo de lipofucsina – pigmento acastanhado-enegrecido nos lisossomos dos macrófagos
subepiteliais localizados na mucosa cólica.

RL
Manejo/Tratamento

• A investigação com exames complementares sempre está indicada, exceto quando o

diagnóstico for óbvio (ex.: toxicidade medicamentosa).

• Devem ser solicitados, além do hemograma e bioquímica plasmática, um exame de fezes

completo, com parasitológico (três amostras + pesquisa de antígenos de Giardia e Ameba), EAF
e gordura fecal (método quantitativo ou qualitativo).

• A dosagem dos eletrólitos fecais (cálculo do gap osmolar fecal) e a determinação do pH fecal
podem ser úteis (como vimos anteriormente).
- pH fecal:

• Nos imunodeprimidos, é fundamental pesquisar agentes oportunistas como: Cryptosporidium

parvum, Isospora belli, Microsporidia e Mycobacterium avium.

• Uma retossigmoidoscopia ou uma colonoscopia são indicadas para os pacientes com suspeita
de doença inflamatória ou neoplasia intestinal.

• Nos pacientes com sinais e sintomas de má absorção intestinal, deve-se inicialmente dosar o
autoanticorpo antitransglutaminase tecidual IgA (antiTGT IgA – para screening de doença
celíaca), realizando-se uma biópsia duodenojejunal por endoscopia digestiva alta nos casos
positivos.

• A síndrome do intestino irritável é um diagnóstico de exclusão, possuindo critérios clínicos bem

definidos.

• O tratamento deve ser especificamente planejado em função do diagnóstico etiológico. Alguns

pacientes sem diagnóstico específico e sem sinais de diarreia invasiva podem ser tratados com
antidiarreicos convencionais (ex.: loperamida)

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OBSERVAÇÕES
E. COLI

• A Escherichia coli, ou E. coli, é uma bactéria que habita naturalmente o intestino das pessoas
e de alguns animais, sem que haja qualquer sinal de doença. No entanto, há alguns tipos de E.
coli que são nocivos para as pessoas e que entram no organismo devido ao consumo de
alimentos contaminados, por exemplo, causando gastroenterite com diarreia intensa e com muco
ou sangue.
- E. coli enterotoxigênica, produtora de shiga-toxina – shiga like (atacam a célula intestinal)
, enteroinvasiva (invadem a a célula intestinal), enteropatogênica, enterohemorrágica
e enteroagregativa.

• Sintomas: dor abdominal, diarreia constante, dor e ardor ao urinar, presença de sangue nas
fezes ou na urina, urina turva, febre baixa e persistente.

• Essa situação tende a resolver sozinha dentro de alguns dias, sendo apenas recomendado

RL
repouso e a ingestão de bastante líquidos. O uso de remédios que prendem o intestino não é
indicado porque podem aumentar a gravidade da doença, já que as bactérias não são eliminadas
através das fezes.

SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU)

• A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é um distúrbio sério que geralmente ocorre em crianças

e envolve a formação de pequenos coágulos sanguíneos por todo o corpo, que bloqueiam o fluxo
de sangue para órgãos vitais como o cérebro, o coração e os rins.

• Geralmente ocorre após uma infecção intestinal causada pela ingestão de alimentos
contaminados com a bactéria Escherichia coli O157:H7 ou outras bactérias produtoras de toxina.

• As crianças geralmente apresentam primeiro vômitos e diarreia. Muitas vezes, a diarreia é

sanguinolenta.

DIARREIA PARADOXAL (POR TRANSBORDAMENTO )

• Caracterizada pela saída de um muco contendo pequenos vestígios de fezes pelo ânus,
causada, na maioria das vezes, pela prisão de ventre crônica.

• A irritação da mucosa retal pela presença do fecaloma leva à produção de grande quantidade
de muco pelo tecido epitelial da região, que se assemelha a fezes diarreicas.

• A diarreia paradoxal ocorre quando este muco sai pelo ânus contendo alguns vestígios destas
fezes, mas as fezes duras permanecem presas dentro do intestino.

• É uma das principais consequências da prisão de ventre crônica e é caracterizada

principalmente pela presença de uma massa de fezes endurecidas no reto ou na porção final do
intestino, o fecaloma, havendo dificuldade para evacuar, inchaço abdominal, cólica e presença
de sangue e muco nas fezes.

• O tratamento para a diarreia paradoxal deve ser feito de acordo com a orientação do clínico
geral ou gastroenterologista, sendo na maioria das vezes indicada o uso de medicamentos
laxantes, como o Colonac ou o Lactulona, por exemplo, com o objetivo de favorecer a eliminação
das fezes ressecadas e endurecidas e diminuir a produção de muco. Além disso, é importante
beber pelo menos 2 litros de água por dia e aumentar o consumo de alimentos com efeito laxante,
como mamão, kiwi, linhaça, aveia ou pêra, por exemplo.

COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

• Toxinas produzidas por cepas de Clostridioides difficile no trato gastrintestinal causam colite
pseudomembranosa, tipicamente após o uso de antibióticos.
- Alterações na flora gastrintestinal induzidas por antibióticos (mais comuns: cefalosporina,
penicilina) são fatores predisponentes dominantes
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• Os fatores de risco de diarreia induzida por C. difficile incluem
✓ Extremos de idade
✓ Internação hospitalar prolongada
✓ Morar em lar de idosos
✓ Doença grave subjacente
✓ Uso de inibidores da bomba de prótons e bloqueadores de H2

• Os sintomas são diarreia, às vezes, sanguinolenta, raramente progredindo para megacólon

tóxico, perfuração do colo intestinal, sepse e abdome agudo.

• O diagnóstico é feito pela identificação da toxina de C. difficile nas fezes.

- Dosagem de toxina B nas fezes
- Colonoscopia: visualização de pseudomembranas na mucosa intestinal

• O tratamento de primeira linha é com vancomicina ou fidaxomicina por via oral.

SINAIS DE DESIDRATAÇÃO

RL
TIPOS DE SORO

1. SORO FISIOLÓGICO
O soro fisiológico é a solução hospitalar mais famosa. Também conhecido como cloreto de sódio
a 0,9%, é muito usado para introduções na veia quando há diminuição de líquidos ou de sal no
organismo. Além disso, pode ser utilizado para limpeza dos olhos e do nariz, em nebulizações e
em feridas, como queimaduras.
O produto está disponível em farmácias convencionais. Em frascos de plástico, o soro pode ser
adquirido sem apresentação de receita médica.

2. RINGER LACTATO
A composição do Ringer Lactato é usada na reidratação e na reposição de sódio, potássio,
cloreto e cálcio. O soro é usado, ainda, no tratamento de acidoses, principalmente as
metabólicas, quando há acúmulo excessivo de ácido no corpo. O uso da solução precisa ser
intravenoso e individualizado.
A aplicação do Ringer Lactato deve ser definida por um profissional. Com o objetivo de definir a
dosagem, são levados em consideração fatores como idade, peso e condições clínicas.

3. SOLUÇÃO GLICOSADA
A solução glicosada é responsável por repor e adequar os níveis de glicose no sangue. O soro
é comumente aplicado em casos de comas alcoólicos ou de desnutrição excessiva. Nesses e
em outros quadros, como grande parte dos medicamentos, só pode ser usado sob prescrição
médica.
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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi
DIARREIA DO VIAJANTE

• A diarreia do viajante pode ser causada por bactérias, parasitas ou vírus.

• Os organismos que causam a doença são geralmente adquiridos em alimentos ou água,
especialmente em países em desenvolvimento, em que o tratamento da água é
deficiente.
• Náusea, vômito, cólica abdominal e diarreia podem ocorrer com qualquer grau de
gravidade.
• O diagnóstico costuma se basear na avaliação médica, mas, às vezes, são realizados
exames de fezes para detectar a presença de organismos.
• Medidas preventivas incluem beber apenas bebidas gaseificadas engarrafadas, evitar
vegetais ou frutas cruas, não usar cubos de gelo e usar água engarrafada para escovar
os dentes.
• O tratamento envolve beber muitos líquidos e, ocasionalmente, tomar medicamentos
antidiarreicos ou antibióticos

DIARREIA DO CORREDOR

RL
• Colite isquêmica causada por exercício físico
• Pctes jovens, principalmente mulheres

• Durante as atividades físicas, há o aumento da atividade do sistema nervoso simpático,

responsável por redistribuir o fluxo sanguíneo dos órgãos esplâncnicos (estômago, intestinos e
pâncreas) para os músculos em atividade.
- Vasoconstrição tão potente que gera um sofrimento isquêmico da mucosa intestinal, que reage
perdendo o controle da secreção – vontade maior de ir ao banheiro
- Pode ter sangue visível ou oculto

• Não tem tto específico, com condicionamento físico a tendência é melhorar essa diarreia

SÍNDROME DE DUMPING

• Diarreia pós bariátrica. Pode ser ocasionada por 2 formas:

- Passagem rápida do estômago para o intestino, de alimentos com grandes concentrações de

gordura e/ou açúcares, ocasionando mal absorção e, por sua vez, diarreia
Osmose violenta
As vezes ainda comendo o pcte tem cólica e diarreia profusa

- Mudança do ciclo de sais biliares devido a bactérias que mudam a flora bacteriana do intestino,
causando diarreia
• Tto: colestiramina 0,06 g/Kg três vezes por dia

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
INTESTINAIS
• DII são doenças inflamatórias crônicas que acometem o trato gastrointestinal e têm origem
idiopática.

• Levam a lesões de suas estruturas.

• Colites microscópicas fazem parte desse grupo também: Linfocítica e colagenosa

- São mais raras e brandas
- Só mostram alterações microscópicas

• Dg: clínica + imagem + endoscópio + laboratorial

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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi

COLITE ULCERATIVA
• Doença inflamatória ulcerativa crônica que surge na mucosa do intestino grosso,
Acomete
caracterizada com mais frequência por diarreia mucopiossanguinolenta reto!

• A inflamação na colite ulcerativa atinge mucosa e submucosa, existindo pequena zona

fronteiriça entre tecido saudável e envolvido.
- Úlceras grandes da mucosa com exsudato purulento abundante caracterizam doença grave.
- Fístulas e abscessos não ocorrem.

• Pseudopólipos: áreas de hiperplasia mucosa inflamada que se projetam acima da sup da

mucosa.

• Colite tóxica:
- Ocorre quando ulcerações transmurais causam íleo e peritonite localizados.
- Dentro de horas ou dias, o cólon perde seu tônus muscular e começa a dilatar-se.
- Emergência médica que costuma aparecer de modo espontâneo durante o curso da colite muito
grave, mas pode ser precipitada por opioides ou fármacos antidiarreicos e anticolinérgicos.

RL
• Incidência semelhante entre homens e mulheres (principal mulheres)
- Principalmente entre a 2ª e 3ª década de vida

• Se apresenta em períodos de atividade e remissão

• Manifestações extra intestinais: colangite esclerosante e pioderma gangrenoso.

Sinais e sintomas

Crises de diarreia com sangue de intensidade e duração variadas se

alternam com intervalos assintomáticos.

• Começa discretamente, com urgência evacuatória crescente, discretas cólicas em hipogástrio

e sangue e muco nas fezes

• Quando a ulceração se restringe ao retossigmoide, as fezes podem estar normais ou duras e

secas, mas a eliminação retal do muco com leucócitos e eritrócitos pode vir junto ou nos
intervalos das evacuações. Sintomas sistêmicos estão ausentes ou são leves.

• Caso as ulcerações se estendam proximalmente, as fezes tornam-se mais amolecidas e o

paciente pode apresentar > 10 evacuações por dia, geralmente com cólicas intensas e tenesmo
significativo, de dia e de noite.

• A colite tóxica ou fulminante se apresenta com diarreia súbita e violenta, febre acima de 40° C
(104°F), dor abdominal, sinais de peritonite (p. ex., descompressão brusca presente) e profunda
toxemia.

• FR:
Predisposição genética: histórico familiar
Fatores ambientais: dieta rica em gordura, pobre em fibras,
infecções, apendicectomia Fumo: efeito
Fatores imunológicos: microbioma, epitélio intestinal, resposta protetor!
inflamatória.
Fatores psicossomáticos

• Manifestações extra intestinais mais comuns: colangite esclerosante e pioderma gangrenoso

Classificação de Montreal para extensão da RCU:

Proctite (E1) Envolvimento limitado ao reto

Colite esquerda Envolvimento limitado à reto, sigmoide e colo descendente
até flexura esplênica
Pancolite Envolvimento de todo o intestino

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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi
Diagnóstico

• Coproculturas para patógenos entéricos

• Em mulheres que usam anticoncepcionais orais, é possível uma colite induzida por
contraceptivos; em geral, ela desaparece espontaneamente depois de interrompida a terapia
hormonal.

• Sigmoidoscopia – confirmação visual da colite e coleta de amostras

- A colonoscopia não costuma ser necessária no início, mas deve ser realizada eletivamente,
caso a inflamação tenha se estendido proximalmente além do alcance do retossigmoidoscópio.

RL
• Exames laboratoriais devem ser feitos para pesquisa de anemia, hipoalbuminemia e
anormalidades de eletrólitos.

• Radiografias não são diagnósticas, mas ocasionalmente podem mostrar anormalidades.

- As simples do abdome podem mostrar edema de mucosa, perda de haustrações e ausência de
fezes formadas no cólon enfermo.

Crises agudas graves

• Pacientes exigem hospitalização durante episódios graves.

• Deve ser acompanhado de perto quanto ao aparecimento de peritonite ou perfuração.

• Radiografias abdominais devem ser realizadas a cada 1 ou 2 dias para seguir a evolução da
distensão colônica e detectar ar livre ou intramural; a TC é mais sensível para detectar ar
extraluminal ou abscesso pericólico

.
Evitar a colonoscopia e o enema baritado em
exacerbações graves → risco de perfuração.

Tratamento Mesalazina (5 ASA), corticoide, atb, cirurgia

se complicação grave!
• Critérios para avaliar a gravidade:
Classificação de Truelove: clínico e útil na decisão entre aqueles pctes que:
podem receber terapia oral e ambulatorial
apresentam maior gravidade e risco de complicações → hospitalização e drogas endovenosas

Escore de Mayo: para seguimento ambulatorial, levando em conta também a avaliação

endoscópica

Leve Moderada Grave

Evacuações/dia <4 ≥4 ≥6
Pulso < 90 bpm ≤ 90 bpm > 90 bpm
Temperatura < 37,5 ≤ 37,8 > 37,8
Hemoglobina > 11,5 g/dL ≥ 10,5 g/dL < 10,5 g/dL
VHS ou PCR < 20 mm/h ou normal ≤ 30 mm/h ou ≤ 30 mg/L < 300 mm/h ou > 30 mg/L

• O tto objetiva a cicatrização profunda da mucosa e a remissão livre de corticosteroide, sendo

determinado conforme a gravidade e a extensão da doença
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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi
• Corticoides: prednisona
• Aminossalicilato: mesalazina ou sulfassalazina
• Imunossupressores: azatioprina, mercaptopurina, ciclosporina
• Imunobiológicos: infliximabe, adalimumabe, vedolizumabe
• Antibióticos

• Proctite: mesalazina tópica, supositório ou enema

• Colite esquerda/extensa: mesalazina com associação de corticoterapia oral

• Doença grave de qualquer extensão: internação hospitalar

- Excluir causa infecciosa intestinal
- Manter hidratação
- Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos
- Incluir profilaxia de tromboembolismo (enoxaparina via subcutânea)
- Suporte nutricional
- Acompanhamento multiprofissional

• Colectomia: pcte com quadros graves sem resposta a ciclosporina ou imunobiológicos após 4

RL
a 7 dias
• Proctocolectomia com ileostomia: complicação grave como ca ou megacólon ou sem
resposta medicamentosa

• Indicado vigilância após 8 anos de diagnóstico → a presença de displasia depende da duração

e extensão da doença

• Não farmacológico:
- Evitar frutas e vegetais crus limita o trauma à mucosa inflamada e pode aliviar os sintomas.
- Dieta sem leite pode ajudar, mas não deve ser mantida se nenhum benefício for notado.
- Todos os pacientes com doença inflamatória intestinal devem ser aconselhados a ingerir
quantidades adequadas de cálcio e vitamina D.

Diagnóstico Diferencial

Doença de Crohn
Doenças infecciosas e parasitárias
Colite isquêmica
Colite colagenosa e microscópica
Síndrome da úlcera retal isolada
Linfoma, diverticulite, colite actínica, etc

DOENÇA DE CROHN
• Sinônimo: enterite regional
• Principalmente pop jovem, com 2 picos de incidência entre 15 e 25 anos e dos 55 a 65 anos
(igual entre os sexos – leve preponderância em mulheres)
• Mais comum em caucasianos e que vivem em áreas urbanas e industrializadas

• Pode acometer qualquer parte do tubo digestório. Não acomete o trato intestinal de forma
homogênea.
- Focos de inflamação transmural
- Espessamento de todas as camadas do tubo digestivo podendo até atingir a gordura
mesentérica

• Lesões Saltadas: acometimento macroscópico em diferentes locais ao mesmo tempo

separados por trechos de mucosa normal

• Início da Doença: formação de úlceras aftoides → pequenas ulcerações da mucosa que se

desenvolvem sobre as placas de Peyer, intestino delgado ou aglomerados linfoides no cólon
- As úlceras aftoides podem evoluir de duas formas:

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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi
Extensão lateral de forma linear
Aprofundamento através das camadas da parede: fístulas
- Essas lesões da mucosa podem evoluir para úlceras profundas
transversais e longitudinais com edema mucoso entre as úlceras,
criando, no intestino:

Aspecto característico de pedra de calçamento

• Localização mais comum: íleo terminal

- Doença ileocolônica é a segunda mais comum
- 3º: doença colônica

• Períodos de remissão e exacerbação

• Achado microscópico: granulomas não caseosos (ddx: tuberculose)

RL
Fisiopatologia

• Pessoa com propensão genética ao entrar em contato com estímulos ambientais faz
desenvolver a doença.
- Após infecção, uso de remédio, etc. (não existe relação com um estímulo específico)

Quadro Clínico

- Diarreia crônica
- Dor abdominal crônica
- Perda de peso
- Febre
- Anorexia
- Massa palpável no quadrante inferior direito
- Doença perianal
- Abscessos, fístulas, doenças perianais

• É comum dg de Crohn se dar durante uma complicação

• Representação de massa palpável no quadrante inferior direito: alça intestinal edemaciada,

diâmetro bastante aumentado, dolorosa à palpação ou abscesso intra-abdominal

• Os sintomas variam de acordo com a função da localização no sistema gastrointestinal

• Sintomas extra intestinais:

- Uveíte, catarata, úlcera de córnea
- Monoartrite ou poli, diminuição da densidade óssea
- Aftas, glossite, queilose, acne, psoríase, alopecia, eritema nodoso, pioderma gangrenoso.

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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi
Classificação

Classificação de gravidade:

O pcte tolera a dieta oral e não apresenta

desidratação. Não há sinais de inflamação
Leve a Moderada sistêmica, hipersensibilidade abd, massas,
obstrução intestinal ou perda de peso > 10%.
O pcte tem sinais de inflamação sistêmica
(febre), além de náuseas, vômitos, dor e
hipersensibilidade abd, perda ponderal >
Moderada a Grave 10% e/ou anemia. Também são
enquadrados nesta categoria aqueles com
doença “leve a moderada” que não
responderam ao tto inicial.
O pcte está toxêmico (febre alta, prostração),
apresentando vômitos persistentes,
obstrução intestinal, sinais de irritação

RL
Grave a Fulminante peritoneal e franca caquexia (síndrome
consumptiva), podendo ter indícios de
abscesso intra abd (massa palpável).
Também são enquadrados aqui aqueles que
não respondem aos agentes anti-TNF.

- Esses diferentes padrões clínicos ditam as diferentes estratégias terapêuticas.

- Pacientes podem transitar entre um e outro

Classificação de Montreal para a doença de Crohn:

A1: < 16 anos

A2: 17 a 40 anos
Idade ao diagnóstico A3: > 40 anos
L1: ileal
L2: colônica
Localização L3: ileocolônica
L4: trato gastrointestinal superior
B1: Não estenosante, não penetrante
B2: estenosante
Comportamento B3: penetrante
P – Doença perianal associada

Complicações

• Risco aumentado de câncer nos segmentos de intestino delgado afetados.

• Pacientes com acometimento colônico têm, a longo prazo, risco de câncer colorretal
semelhante ao da colite ulcerativa, quando apresentam a mesma extensão e duração da doença.

• A má absorção crônica pode causar deficiências nutricionais, particularmente das vitaminas D

e B12 e prejuízo na absorção de sais biliares.
- Acometimento importante do íleo intestinal → anemia megaloblástica e diarreia colerética
- Acometimento de intestino delgado → má absorção, esteatorreia, anemia, perda ponderal e
desnutrição.
- Manifestações anais e perianais → dor anorretal, ardor e secreção purulenta, abscessos,
fístulas, fissuras, úlceras, incontinência fecal, aderências e estenose.

• Megacólon tóxico é uma complicação rara da doença de Crohn colônica:

- Síndrome clínica do íleo acompanhada por evidência radiográfica de dilatação colônica
- Muitos casos devem ser tratados agressivamente com intervenção cirúrgica.
- Paciente chega séptico, com leucocitose, muito debilitado
- Corticoide, atb em dose de ataque e hidratação

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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi
Diagnóstico

• Radiografias com bário do intestino delgado

• TC do abdome (convencional ou enterografia por TC)

• Risco aumentado para ca colorretal quanto a maior duração da doença e extensão do seu
acometimento.
- Indicada realização de colonoscopia anual (com coleta de material para estudo
anatomopatológico) após 8 a 10 anos de evolução.

• Algumas vezes, enema baritado, enterografia por ressonância magnética, endoscopia

alta, colonoscopia e/ou endoscopia por vídeo-cápsula

• Exames laboratoriais:
- Pesquisa de anemia, hipoalbuminemia e anormalidades de eletrólitos.
- Testes hepáticos: fosfatase alcalina e gamaglutamil transpeptidase elevadas em pacientes com
grande envolvimento colônico sugerem possível colangite esclerosante primária.
- Leucocitose ou níveis elevados de reagentes de fase aguda (p. ex., velocidade de
sedimentação das hemácias, proteína C-reativa) são inespecíficos, mas podem ser usados de

RL
maneira seriada para monitorar a atividade da doença.
- Níveis de vitamina D e B12 devem ser verificados a cada 1 a 2 anos.
- ASCA anticorpo (IgG e IgA) contra o Saccharomyces cerevisiae – presente em 55 a 70% dos
pctes: não é dg, mas pode ajudar na diferenciação em casos indeterminados.

Tratamento
2 etapas:
- induzir remissão
• Derivados salicílicos: sulfassalazina e mesalazina - manter remissão
- Ação tópica
- Casos leves ativos com envolvimento colônico

• Corticoesteroides: prednisona oral (1mg/kg/dia)

- Indução de remissão
- Não são boas opções para manutenção

• Imunossupressores: azatioprina (AZA), 6-mercaptopurina (6MP), ciclosporina e metotrexato

- Risco de linfoma de Hodgkin e ca de pele não-melanoma

• Imunobiológicos: infliximabe, adalimumabe, certolizumabe, vedolizumabe e ustequinumabe

- Bloqueio de TNF, anticorpos monocloidais da IL12 e 13
- Eficazes na indução e manutenção da resposta clínica e remissão
- Melhores resultados com combinados com um imunossupressor – sinergismo de ação
das drogas e diminuição da formação de anticorpos biológicos
- Efeitos colaterais: infecção, malignidade e insuficiência cardíaca

• Tto cirúrgico:
- Tratar as complicações associadas, visando melhorar a qualidade de vida dos pctes
- Preservar o máximo do órgão para evitar a síndrome do intestino curto!
- Indicações: intratabilidade clínica, presença de displasia ou neoplasia, situações de urgência
(obstrução aguda, perfuração, hemorragia maciça, abscesso intra abd, colite aguda/megacólon
tóxico)
- Técnicas: colectomia segmentar, colectomia total com ileorretoanastomose e proctocolectomia
total com ileostomia definitiva

Saber:
Quanto maior a potência anti-inflamatória, maior o efeito colateral e a imunossupressão
Essas doenças possuem duas etapas de tto: indução de remissão e manutenção da remissão

Indução: 5-ASA, corticoide, biológico (tudo menos imunomodulador)

Manutenção: 5-ASA, imunomoduladores, biológicos (tudo menos corticoide)
* O que você usar para induzir, usa para fazer a manutenção.

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 Agravos digestórios prevalentes • 5º período • Raíssa Leonardi

RL
Casos graves: de cima pra baixo
Casos leves: de baixo pra cima

Retocolite ulcerativa

Apendicite
Linfoma de delgado
Doença celíaca
SII
Diagnóstico Diferencial

Doença infecciosa intestinal e parasitária (tuberculose, amebíase, etc)

Critérios para diferenciação:

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RESUMINDO...
Manifestações clínicas mais comuns de cada doença:

Sinais e Sintomas Retocolite ulcerativa Doença de Crohn

Proeminente, frequente no
Dor abdominal Cólica, sobretudo no QIE QID

Frequente; pode alternar

Diarreia com constipação Frequente

Relacionado à atividade Em 20 a 30% dos pctes,

Hematoquezia física principalmente em doença
distal

Tenesmo/urgência Frequente Ocasional

RL
Massa abdominal QIE, se sigmoide inflamado QID, se íleo inflamado

Sintomas noturnos Frequente Frequente

Desnutrição Ocasional Frequente

Distensão abdominal Apenas na doença grave Frequente

Sintomas obstrutivos Ausentes Frequentes

Doença perianal/fístulas Ausente Em mais de 30% dos pctes

Achados na colonoscopia de cada doença:

Retocolite Ulcerativa Doença de Crohn

Inflamação de forma salteada (entremeada
Comprimento contínuo por mucosa normal) → Pedra de
calçamento

Reto comprometido em 95% Reto comprometido em 10%

Microulcerações podendo se unir em úlceras Úlceras aftoides e/ou úlceras lineares

maiores e superficiais profundas

Ileíte de refluxo -rara Envolvimento do íleo – frequente

Doença anal ou perianal

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