Imunologia – Pedro Nazário ATM 2025 1

• Virologia
o Herpes Vírus
o Transmissão Oral-Fecal
o Hepatites Virais
o Papiloma Vírus e Molusco
o Vírus Vinculados por Vetores
o HIV e HTLV
o Vírus Respiratórios
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Herpes Vírus

Introdução o Podem causar meningites, encefalites, Paralisia

de Bell e até infecções neonatais
• São vírus latentes o Os dois tipos podem infectar qualquer mucosa,
• Vírus envelopado → Transmitido por secreções mas o 1 tem predileção oro fecal e o 2 por
• Só a varicela que é pelo ar genitais
• Muito virulento o Transmissão pela saliva, secreções genitais e
• Metabolismo extremamente lento, vai se manifestar excreções
somente em imunossupressão o Pode haver infecção por pele não íntegra
• Nem sempre a reativação vai se expressar o A pessoa pode se auto inocular em locais
clinicamente diferentes

▪ Características
o Se prolifera no local de infecção e migra para
terminações nervosas locais e se desloca até
os gânglios. Neuro virulência.
o HVS-1 → Gânglios trigêmeo
o HVS-2 → Gânglios sacrais
o A infecção primária é mais forte, as
secundárias são mais brandas
o Viremia → Vírus no sangue → Podem atingir
gânglios chaves e até SNC
o TCD8 e INF-Gama impedem a reativação
desses vírus
Características Gerais
o Eles se proliferam mais rapidamente nas células
epiteliais
o Reativações em momentos de estresse,
exposição UV, menstruação, Quedas da
imunidade, entre outros.
o Em HIV positivos ou imunossupressões, há
reativações mais severas e recorrentes
• EBV → Linfócito B
▪ Como ocorrem as lesões
o Ele induz a infecções citolíticas – necrose +
Herpes Vírus Simples 1 e 2 Inflamação
o Induz a formação de sincícios, muitos núcleos
▪ Transmissão
o Precisam de um contato íntimo, mucosas, para
haver a contaminação
o Se abrigam nos neurônios sensores.
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Herpes Vírus Simples 1

o Infecção Primária
▪ Gengivoestomatite herpética
▪ Lesões vesiculares
▪ Pápulas → Vesículas → úlceras → Crosta
▪ São infecções recorrentes → Lesões
Herpes Vírus Simples 2
vesiculares agrupadas
o Sexual
▪ Sintomática em crianças de 1-5 anos: muita dor,
o Pode ser tanto pelo 1 quanto 2, mas prevalece no 2
gengivite, febre, lesões vesiculares, edema,
o Principal causa de infecção neonatal
linfoadenopatia localizada, anorexia e mal-estar.
o Lesões Vesico-bolhosas agrupadas
Ocorre em crianças dessa faixa, pois quando
▪ Infecção Primária
menores, a mãe passa os anticorpos.
o Características mais graves
▪ Dura de 2 a 3 semanas. Toda a boca
o Mácula → Pápula → Vesículas → úlceras →
▪ Enantemas → Lesões esbranquiçadas
Crostas
o Infecção Secundária
o 1 a 3 semanas
▪ Lesões herpéticas, mais simples.
o Mulheres: Lesões bilaterais na vulva, pode
o Infecção Latente no Nervo Trigêmeo
envolver o períneo, nádegas, vagina e até cérvix.
o Uso do Aciclovir para diminuir o tempo de
Adenopatia inguinal, anus
recidiva. Pode ser usado como profilaxia
o Homem: Lesões na glande, corpo do pênis, anus,
escroto
▪ Infecções Oculares
o Mesmo sem manifestação clínica pode estar
o Ter muito cuidado com o herpes ocular por
havendo a proliferação viral
auto-inoculação. Pode causar ceratite →
o As lesões primárias são maiores e mais dolorosas
Inflamação da córnea ou conjuntivites. Sempre
e duradouras
atentar para as lesões agrupadas e vesiculares.
o Cervicite → Pode haver corrimento, sangue,
o Ceratoconjuntivite → Lesão que parece um
úlceras específicas.
raio, na córnea. Causa ofuscamento dela. É um
o ISTs com formação de vesículas → Facilitam a
tipo de ceratite dendrítica.
transmissão de HIV e HPV
▪ Infecções Secundárias
▪ Infecções Cutânea
o São mais brandas e menores.
o Herpes do Gladiador
o 7-10 dias
o Sicose Herpética → Na barba
o Doenças imunossupressoras podem promover
o Eczema Herpético → Região desprotegida,
um comprometimento de órgãos
então há uma disseminação do vírus
▪ Meningite
▪ Infecções Neonatais
▪ Encefalites e Paralisia Periférica de Bell
o Principalmente em infecções primárias. Pode
o Geralmente em infecções primárias
causar aborto, microcefalia, hidrocefalia,
o Faringite herpética
ceratoconjuntivite
o Pode ser pelo parto ou por ascensão do vírus
pelo colo
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o Pode comprometer órgãos, pele, olhos, boca, o Intenso Prurido – Tratado com permanganato de
consequências neurológicas. potássio para aliviar. Estourar a vesícula → Cicatriz
o Quando a mãe é portadora, algumas semanas já o Diagnóstico essencialmente clínico
se inicia a profilaxia com a Aciclovir e a
preferência é pelo parto Cesário ▪ Reativação – Herpes Zoster
o Imunocomprometidos
▪ Diagnóstico Laboratorial o Terapia profilática com aciclovir
o Em imunocompetentes o diagnóstico é feito pela o Vesículas bolhosas e agrupadas que seguem o
clínica dermátomo.
o Em imunossupressores é direcionado ao o Dor em queimação/facada, prurido
laboratorial o Dor pós herpética → O vírus se prolifera
o Coleta das secreções e vários exames – bastante nos nervos e isso causa uma neuralgia
procurar sincícios, imunofluorescência, ELISA, intensa, mesmo após a cicatrização. Podem ficar
PCR. Inclusões nucleares - olhos sentindo dor por até 3 meses. Uso de aciclovir é
o A sorologia é feita em gestante com suspeita de essencial.
lesões primárias o Pode causar meningite
o Lesões em imunossuprimidos é bem mais
▪ Controle HSV 1,2 severa, região maior e com grandes cicatrizes.
o Aciclovir (ACV) – análogo da deoxiguanosina. 4-6 semanas.
Inibe a replicação viral o Os anticorpos não protegem contra o herpes-
o Educação sexual zoster
o Vacina atenuada → Tríplice viral. É contra a
Vírus da Varicela-Zoster varicela. A contra o Zóster é mais concentrada
e recomendada a imunossuprimidos e idosos.
o Catapora e Herpes Zoster
o Imunoglobulinas anti-varicela podem ser usadas
o Transmissão aérea e pelos fluidos vesiculares
o Profilaxia é muito difícil, pois o patógeno é
o Incubação de 10-21 dias e Disseminação sistêmica
liberado pelo ar. São infecciosos por 24-48 horas
o Antes de apresentar sintomas clínicos →
após o início dos sintomas.
Contagioso
o Aciclovir é importante para diminuir os sintomas.

Vírus Epstein-Barr

o Causador da mononucleose infecciosa

o Primeira infecção é mais tranquila, na primeira
infância
o As reinfecções são mais graves e relacionadas a
vários carcinomas
o Disseminado através do contato oral, sexual, sangue
o Replicação primária: Células epiteliais da mucosa e
Células B. Orofaringe → Linfócito B → Linfonodos
o Ele reprograma os linfócitos T e infectam os
o Imortalizam as células B de memória, em latência.
folículos pilosos
Neoplásicas.
o Se iniciam na face ou tronco, se espalham de forma
o A maioria das células infectadas são eliminadas, só
centrífuga.
sobram alguns linfócitos B infectados.
o Máculas eritematosas → Pápulas → Vesículas →
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▪ Infecção em Ad olescentes e Adultos – Citomegalovírus

Mononucleose Infecciosa
o Parecida com uma síndrome gripal, mas o principal o Não causa tantos sintomas, normalmente.
sintoma é uma faringite que persiste por muito o Muito recorrente em HIV+
tempo. o Presença de corpos de inclusão – “olho da coruja”
o Febre, cefaleia, mal-estar, faringite, fadiga o Transmitido por secreções
o Aumento do baço, linfonodos, fígado com indícios o Infecção sistêmica
de Hepatite o Coloniza glândulas salivares e rins
o Doença auto-limitada: 2-4 semanas. o Latente em CD4+
o Em imunocomprometidos vai ser muito grave. o Agente clássico de infecção oportunista
Formação de neoplasias. o Lesões gastrointestinais e retinites (comum em HIV
o Amígdalas em manto – parecem que possuem avançado) são as mais características dele
uma membrana o Ganciclovir → Muito potente contra CMVH.
o Alta liberação de IL → rash cutâneo, erupção Administração EV
imunomediada ▪ Doença de inclusão citomegálica
o TCD8 vão secretar altos níveis de citocinas pró- o Infecção intrauterina mais comum. Não
inflamatórias e isso causa uma inflamação aguda. apresenta sintomas, mas com o decorrer do
Pode levar a ruptura do baço, alterações hepáticas, crescimento, ela vai apresentando os defeitos.
citopenia (macrófagos extremamente ativados Púrpura trombocítica (bolinhas roxas), danos no
destruindo as células precursoras sanguíneas) SNC, retardo mental. Corioretinite.
o Início com uma Linfopenia e se desenvolve para o Diagnóstico
uma intensa Leucocitose + Linfocitose. Linfócitos o Sorologia
parecidos com monócitos → Por isso se chama o No CMVH os
Mononucleose.
Vírus da Roséola
▪ Malignid ade
o A reativação em aidéticos e imunocomprometidos • Exantema súbito ou roséola
pode causar linfo proliferação. • Somente a mancha, sem a vesícula
o Linfomas de Burkitt (BL) – câncer infantil mais • HVH-6 e HVH-7
comum na África equatorial • Infectam as células T
o Linfoma de Hodgkin – suspeita que é associado. • Transmissão por secreções
o Todos os Linfomas não-Hodgkin são EBV+ • Febre súbita e vão aparecer as manchinhas
o Também é positivo para alguns carcinomas de
nasofaringe Associado ao Sarcoma de Kaposi
o Leucoplasia pilosa oral em HIV+ - Hiperproliferação
• Latência em células B
das células epiteliais. Placas brancas nas laterais da
língua e bochecha • 50% dos HIV+ tem risco de desenvolver
• Herpes Vírus 8
▪ Diagnóstico • Causa neoplasia, manchas vermelhas ou
o Testes sorológicos arroxeadas na epiderme
o IgM anti-VCA – útil para infecção aguda • Vai ativar o gene para crescimento endotelial
o IgG vascular
▪ Doença linfoproliferatuva após transplante
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Vírus de Transmissão Oral-Fecal

Introdução • Tratamento é feito com reposição hidro-
eletrolítica e vacina Rotarix – Eficácia de 70%.
• Doenças mais comuns são causadas por entéricos Incluída no PNI.
e respiratórios
• Prevenção, vacinas e medicamentos antivirais são Norovírus e Sapovírus
60% efetivos
• Podem permanecer viáveis em superfícies por mais • Pertencem à família Caliciviridae - Gastroenterite
de dois meses, não são envelopados • Capsídeo proteico, não envelopado, RNA fita simples
• Causadores de gastroenterites e enterovírus • Altamente resistentes aos extremos de pH e aos
• Vírus envelopados→ Membrana lipídica para se ligar desinfetantes
à célula hospedeira, são mais sensíveis e desidratam • Sintomas idênticos aos da gastroenterite por
rápido. Rotavírus, porém, mais rápidos
• Grupos A, B, C, Adenovírus Entéricos, Calicivírus, • Não vai induzir imunidade à longo prazo e têm baixa
Norovírus, Sapovírus, Astrovírus dose infecciosa
• Norovírus: diarreia mais frequente em adultos e
Rotavírus vômitos em crianças
• Sapovírus: gastroenterites pediátricas
• Não envelopado, vírion de tripla camada, RNA
• Podem infectar animais de água salgada
• Vírus líticos e causa diarreia em crianças – 50% dos
• Diagnóstico Clínico
casos
• Tratamento sintomático
• Espécies A, B, C infectam humanos
• Maior incidência no inverno Astrovírus
• Inativados por álcool 95%, cloro
• Recebe anticorpos da mãe, mas aos 6 meses já • Gastroenterites em idosos, crianças e
pode sofrer reinfecção imunocomprometidos
• Se multiplica somente no TGI • RNA e altamente resistentes
• Causa Diarreia Aquosa: Na+ e Glicose
o Produção de toxinas destruindo as Enterovírus
microvilosidades
o Muito sal na luz do intestino → Osmolaridade • Vírus da família Picornaviridae
o O quadro clínico se inicia com vômito por três • Bem pequenos, RNA de fita simples e altamente
dias e diarreia resistentes
o Dor abdominal, dor de cabeça, febre • Picos de incidência no verão/outono
o Causa Desidratação grave • Pode causar conjuntivite hemorrágica aguda, se
• Diagnóstico Clínico: três ou mais episódios de diarreia em contato com os olhos
e mais de dois vômitos por dia • Só infecta humanos
• Se replicam nas células do topo das vilosidades • O local primário de replicação é orofaringe →
intestinais e destroem-nas. A reconstrução é lenta Linfonodos regionais → Corrente circulatória
• Algumas proteínas NSP-4 do vírus produzem poros
na célula e fazem os sais extravasarem
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o Vacina Sabin – IgA* Brasil; Vacina Salk -

Atenuado
• Coxsackievírus
▪ Tipo B
o Pleurodina, mialgia
o Febre, dor no peito e aparecimento
súbito com dor abdominal
▪ Tipo E70
o Conjuntivite hemorrágica aguda
▪ Tipo A e B
o Herpangina: Doença febril súbita, causa
pápulas na tonsila, palato, úvula e se
• Poliovírus – Poliomielite, o tipo 1 causa mais a desenvolve para úlceras
paralisia ▪ Tipo A10 e A16 e Enterovírus 71
o Multiplica-se inicialmente nas musocas → Placas o Doença do Pé-Mão-Boca
de Peyer e Tonsilas o Lesões vesiculares papulares nessas
o Se multiplicam nos linfonodos mesentéricos e regiões e vão se ulcerar
cervicais – Viremia o Vômitos, febre branda
o Atinge os tecidos do sistema retículo-endotelial o Lesões começam pela boca e vão se
– Viremia secundário → SNC espalhando, sola e palma. São dolorosas
o Poliomielite Abortiva – Sintomas leves. o Pode acometer adultos, mas é
Linfonodos Cervicais. Febre prevalente em crianças
o Poliomielite Não Paralítica – Meningite asséptica, o Coxsackie A6 causa uma forma mais
espasmos grave e atípica
o Poliomielite Paralítica – Lesões por destruição o Altamente contagioso
dos neurônios motores inferiores o Tratamento por imunoglobulinas e
o Viremia Secundária: Poliomielite não paralítica interferons
Meningite, encefalite e paralítica • Ecovírus -
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Hepatites Virais
Introdução

• Inflamação do fígado → Morte das células

• Necrose e Reação inflamatória difusa
• Hiperplasia das células de Kuppfler (Monócitos) e
Linfócitos
• Acúmulo de Bilirrubina indireta → Icterícia
• O Fígado consegue se regenerar 8-12 semanas

Vírus Hepatotrópicos

• Podem causar hepatite agude Hepatite Viral Aguda

• Alguns não conseguem ser eliminados, podem
reaparecer. Podem causar câncer, fibrose • 1–
Período Prodômico
• Hepatite A, B, C, D, E o1-3 meses de incubação
• Eles causam lesão celular direta e Indução de oInício abrupto e insidioso
Resposta imunológica contra vírus oMal estar geral, mialgia, artralgia, fadiga,
• Evolução Clínica anorexia intensa
o Infecção assintomática o Sensível a palpação hepática
o Hepatite aguda o Febre baixa com calafrios, náuseas, vômitos,
o Estado de portador diarreia
▪ Sem doença clínica aparente: sem o ASL e ALT séricas: elevações variáveis
sintomas
▪ Hepatite crônica: com sintomas • 2 – Período Ictérico
o Doença fulminante → Rápida instalação da RI, o 5-10 dias após a fase prodrômica
dano extenso, necrose disseminada o Sintomas vão se agravar e muita dor
abdominal na região do fígado
o Elevação da bilirrubina sérica e icterícia
o Prurido, urina escura e límpida e fezes claras
(sem urobilinogênio)
o BT> 2,5mg/dL

Hepatite B • 3 – Período de Convalescência

o Aumento da sensação de bem estar
• Extensa inflamação e necrose e depende da RI
o Sensibilidade no fígado e presença de
• Pode causar Hepatite fulminante
enzimas hepáticas no soro
• RI Aguda → Lesão celular e ao mesmo tempo,
o Retorno do apetite, fim da icterícia
elimina o vírus
o Recuperação completa de 9-16 semanas
• RI Marginal → Estágio crônico ou portador
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Hepatite Fulminante Aguda

o Falência hepática aguda → Lesões extensas Achados Bioquímicos

o Não há regeneração dos hepatócitos → Muita
necrose
o Encefalopatia Hepática → O fígado transforma
amônia em ureia, logo há um aumento da
toxicidade. 8 primeiras semanas da doença.
▪ Amônia sequestra o glutamato → Glutamina
▪ Sonolência, confusão, estorpor e coma
o Disfunção sintética do fígado
▪ Edemas, coagulopatias, hipoglicemia
o Ascite
• ALT → Marcador da presença de álcool,
o Falência múltipla de órgãos
paracetamol, entre outros
o O fígado captura Streptos e Stafilos, com a
falência, há infestações por eles
o Super-infecção por HBV e HDV ou doença
hepática pré-existente
o HAV, HBV e HEV
Hepatite A
Hepatites Virais Crônicas
• RNA vírus – Antígeno: HAVAg
• Inflamações do fígado por mais de 6 meses • Muito estável
• Clínica: • Se instala primeiro no fígado utilizando o TGI
o Varia de assintomática até a progressão para • Via fecal-oral
falência hepática • Maior dose de vírus ingerida → Menor período de
o Fadiga, mal estar, perda de apetite, episódios incubação
de icterícia • Ingestão → TGI → Veia Porta → Fígado
o Pode ser constante ou não • Infecta e se replica nos hepatócitos
o Depende da idade de infecção
• Mesmo antes dos sintomas, já é infectante
▪ Bebês tem > 90% se expostos ao HBV
• Os sintomas são iguais aos das outras. Necessita de
▪ 1-5 anos: 25-50%
confirmação laboratorial
▪ Maiores de 5 anos e adultos: 6-10%
• 70% das infecções são assintomáticas nas crianças
▪ HBV – 5-10-%
de <6 anos
▪ HCV – 60-85%, maioria assintomáticos
• Hepatite fulminante – Maior em indivíduos com
▪ HDV – depende da coinfecção
Hepatopatias
• Não associados: HAV e HEV
• A mortalidade é maior em adultos
• Associados: HBV, HCV e HDV
• Diagnóstico: Anticorpos totais e IgM da hepatite A
o HBV é a maior causadora
(anti-HAV)
• Doenças hepáticas coexistentes e a RI vão definir a
o IgM alto após 4-6 semanas e IgG persiste por
gravidade da infecção
anos
• Vacina: administrada em duas doses. Inativada. SUS.
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o Anti-HCV e HCV-RNA detectável por mais de

6 meses
Hepatite B o 95% de cura com a terapia
o Uso de Daclatasvir, Sofosbuvir e Simeprevir
• Zoonóticos – Carne de animais
• DNA fita dupla e envelopado Hepatite D
• Antígeno HBeAg (interior), HBcAg (capsídeo),
HBsAg (Superfície) • Não consegue se replicar por si próprio
• Não são citolíticos – Vai para o núcleo celular • Necessita da infecção concomitante da Hepatite B
• É um oncovírus e muito imunogênico. • HDAg
• Muito resistente e pode se manter resistente por • A transmissão é pelo sangue e seringas
até uma semana contaminadas
• Transmitido por secreções, sexo, sangue • Infecção pode ser aguda ou crônica
• A incubação varia de 35-120 dias • Hepatite D é mais severa
• Portadores podem ser assintomáticos, 65-80% • Diagnóstico:
forma subclínica o IgM anti-HDV e RNA-HDV
• Pode causar infecção crônica o Não existe tratamento específico para
o Cirrose, Falência hepática, Carcinoma hepatite D
Hepatocelular o Profilaxia: Vacina anti-HBV
• Terapia com antivirais (Tenofovir, Interferon ou
Entecavir)
Hepatite E

• Pequenos não-envelopados e RNA-simples

• Reservatório em animais domésticos e silvestres
• Não progride para forma crônica
• Transmissão oral
• Não existe tratamento e o diagnóstico é pelo
ELISA

• Diagnóstico:
o Infecção aguda: HBsAg e IgM anti-HBc
o Infecção crônica: persistência do HBsAg por
mais de 6 meses
• Vacina: Proteína de superfície do vírus

Hepatite C

• Vírus de RNA envelopado

• Não citolítico
• Transmissão por Produtos do sangue
• Mesmos fatores de risco que HBV
• Incubação de 7-8 semanas a até 1 ano.
• 70-80% são assintomáticos
• O vírus persiste em 80% dos infectados
• Diagnóstico
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Papiloma Vírus e Molusco

Papilomavírus – HPV o HPV – Sexuais 6,11,16,18

▪ Alto risco – 16 e 18
o Tropismo por células epiteliais da pele e mucosas ▪ Têm probabilidade maior de persistir e causar
o DNA não envelopado lesões pré-malignas
o Crescimento da pele em formato de verruga ▪ Hpv 6-11 parecem não agressivos, mas causam
o Papiloma – Verruga no Sistema genital as verrugas (90% anogenitais)
o Possui muitos genótipos – cada gênero tem um ▪ Está envolvido em quase 100% dos casos de CA
tropismo por localização da pele – útero, 85% CA – anus, 35% orofaringe e 23%
o Transmissão: CA boca.
▪ Liberado pela superfície das lesões o Podem estar presentes em áreas extragenitais
▪ Contato direto com a pele ou mucosa infectada como conjuntivas nasais, oral e faríngea
▪ Sexual, Parto o Papilomatose respiratória em crianças →
▪ Não comum: Toalhas, roupas íntimas Normalmente são infectadas no parto e aos 4 anos
o Patogenia (período de incubação), começa a manifestações
▪ Tipicamente assintomática clínicas
▪ Hiperemia, coceira, pode ficar latente o Achados Microscópic os
▪ 2-8 meses – anos ▪ Colicocitose
▪ Mais comuns em gestantes e ▪ Binuclear
imunossuprimidos o Vacinação e Prevenção
▪ Crescimento da camada basal → Aumento de ▪ Vacina é distribuída pelo SUS
células espinhosas → Papilomatose- ▪ Meninas 9-14 anos e meninos de 11-14 anos
Hiperceratose → Verruga ▪ HIV+ e pós-transplantados também tem
▪ O vírus induz a replicação e diferenciação das indicação da vacina
células, pois ele so consegue se replicar em ▪ Vacina quadrivalente MSD: 6,11 (verrugas) e 16,18
células maduras. (CA) – 3 doses
▪ O gene do vírus pode se integrar ao DNA o Diagnóstico
celular e causar carcinogênese ▪ Exame citopatológico ou Colposcopia
o HPV – 1 ▪ Biópsias e Confirmação histopatológica
▪ Verrugas mais dolorosas e escamosas ▪ Quando há lesões: PCR
▪ Planta dos pés e palma das mãos o Tratamento
▪ Mais comum em imunossuprimidos ▪ Ácido salicílico – remove as verrugas
o HPV – 2 ▪ Podofilina – removem as verrugas (genitais)
▪ Verrugas comuns/ vulgar, mãos, pés.
Molusco Contagioso
▪ Verrugas planas – descoradas, pouca queratina,
formam linhas
o Poxvírus
o HPV – 5,8,9,12,14,15,17..
o Contato direto e indireto
▪ Epidermodisplasia verruciforme (VE)
o Lesões vesiculares com secreção esbranquiçada e
▪ Genética autossômica recessiva
depressão no meio. “Umbigo”
▪ Inipresentes e inofensivos para indivíduos
o Diagnóstico
saudáveis
▪ Por histologia
▪ Homem árvore
▪ Inclusões citoplasmáticas e eosinofílicas
▪ Tratamento cirúrgico
▪ Diagnóstico clínico
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Vírus Vinculados por Vetores

Vírus da Raiva Arbovírus

• É uma zoonose, doença de animais que pode ser • Vírus que se transmite aos humanos através dos
transmissível aos seres humanos. insetos
• A raiva é mais comum em animais silvestres • São encontrados em todas as zonas tropicais e
• Vírus de RNA envelopado temperadas
• Tropismo por células neuronais
Flavivírus
• Causa encefalite aguda fatal
• Transmissão e Infecção
• Flavirírus é transmitido por mosquitos e Carrapatos
o Transmitido pela saliva animal
• É o vírus da Febre Amarela, Dengue e Zika
o O período de incubação depende de vários
• Transmissão pela picada do Aedes Aegypti
fatores
• A multiplicação primária é nos linfonodos regionais
o Cães: 2 semanas
e células do endotélio
o O vírus penetra nas células musculares
• Pode se deslocar para órgãos como fígado, baço,
através dos receptores nicotínicos e vai se
SNC
multiplicar nos neurônios motores
• O vírus pode atravessar a barreira hematocefálica
o Na fase neurológica ele ascende ao SNC e
e infectar o SNC
causa a encefalite aguda
• Febre Amarela
• S intomas
o Incubação de 3-6 dias
o É sempre fatal
o Pode ser assintomática ou causar até mesmo
o Fase Prodrômica
a falência de órgãos e morte
▪ Febre, mal estar, cefaleia, prurido no local
o Febre moderada, calafrios, cefaleia, náuseas,
da mordida
bradicardia, náuseas
▪ Vômitos, fadiga, anorexia
o Na forma mais grave: Febre, icterícia,
o Fase Neurológica
hemorragia na boca, olhos, TGI
▪ Raiva encefalítica ou furiosa: Hidrofobia,
o Não há tratamento específico para a infecção,
espuma na boca, espasmos na faringe.
só tratamento dos sintomas
SNC hiperativo
o Diagnóstico: presença de Ac
▪ Raiva paralítica: Paralisia ascendente
o Prevenção: Vacina de cepa atenuada que
corporal
protege por 30 anos
o Morte por Insuficiência respiratória
• Diagnóstico e Tratamento
o Tratamento é feito pelo Protocolo Recife
o Utilização de antivirais e sedação profunda
o Pré-Exposição: Vacina contra raiva
o Pós-Exposição: Limpeza do ferimento, uso da
vacina + sdoro
o Diagnóstico por PCR
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• Dengue o Sintomas semelhantes aos das outras

o Sorotipos 1, 2, 3 e 4 arboviroses
o Sintomas:
▪ Febre alta, mialgia intensa, artralgia,
oftalgia
▪ Mal estar, anorexia, cefaleia, exantemas
sistêmicos
▪ Linfo adenomegalia
o Tratamento sintomático
o Não há vacina
o Diagnóstico: Clínico ou PCR
o Febre Hemorrágica
▪ Segunda exposição ao vírus de sorotipo
diferente
▪ Aumento da vascularidade capilar com
fuga do plasma aos tecidos
▪ Aumento das substâncias vasoativas e
pró-coagulantes
▪ Choque e coagulação vascular
disseminada
▪ Sangramentos pelo nariz, gengivas,
vômitos, dor abdominal
• Zika
o Infecções subclínicas são as principais
o Tratamento é sintomático
o Complicações neurológicas: Encefalites,
Síndrome de Guillain Barré e microcefalia
o Sintomas:
▪ Febre baixa
▪ Conjuntivite sem secreção
▪ Mialgia, cefaleia, artralgia
▪ Rash cutâneo com prurido
o Diagnóstico por PCR, ELISA e TR

• Chikungunya
o Incubação de 1-12 dias
o Sintomas iguais ao da dengue
o Intensa artralgia e em geral, bilaterais. Podem
se prolongar por meses ou se tornarem
crônicas
o Diagnóstico por PCR, ELISA, TR

• Mayaro
o Semelhante ao da Febre Amarela
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Vírus da Imunodeficiência Humana

• HIV tem tropismo pelas TCD4+ o Algumas pessoas podem se infectar com 2 subtipos
• TCD4+ reconhece os epítopos de superfície MHC- diferentes e à partir disso, o vírus sobre uma
2 recombinação.
o As Th-1 vão dar uma resposta intracelular o A enzima que codifica a replicação do vírus é muito
o As Th-2 vão dar uma resposta extracelular suscetível a recombinações e mutação. Tais cepas
podem ficar indetectáveis a AC.
o Prevalência em Homossexuais/ Sexo anal
Retrovírus

o Vírus de RNA Patogenia HIV

o Transcriptase reversa transforma RNA em cDNA
o A integrasse insere o cDNA viral no genoma da • Para ser infectado, as células devem apresentar
célula hospedeira (DNA pró-viral) receptores para CD4+
o O vírus não pode ser, até o momento, eliminado, • Macrófagos e Células Dendríticas vão fazer o
pois seu cDNA está integrado ao DNA da célula primeiro contato.
• TCD4+ é a célula principal da RI. Ativam essa
resposta através de citocinas.
HIV: INTRODUÇÃO • Infecção e diminuição progressiva dessas células,
logo, pouca ativação dos macrófagos.
• HIV é o vírus • Desregulação do controle de tumores
• AIDS é a síndrome causada pela imunossupressão • TCD4`+ estimula a resposta humoral.
profunda com infecções oportunistas e processos • Causa infecção persistente e pouco produtiva em
malignos. Também causa alterações metabólicas células mieloides e T de memória. Além de estarem
que levam a inanição e degeneração do SNC. presentes em tecidos imunologicamente
• Transmissão sexual e parenteral e perinatal privilegiados.
• TARV: supressão da replicação do HIV, preserva as • A primeira contaminação é nos macrófagos e
CD4+, diminui o risco de transmissão. células dendríticas → TCD4+ → Linfonodos →
Expansão clonal CD8+ → Resposta Imune contra as
TCD4+ infectadas.
HIV: ESTRUTURAS VIRAIS • O vírus vai se replicar bastante nos linfonodos e fugir
da RI. S índrome Aguda.
o São citopáticos
o Vírus envelopado (muito sensível) com duas fitas de
RNA Síndrome Retroviral Aguda
o P24 – Capsídeo viral
o GP120 – Proteína de envelope que se liga aos o Os CD8+ começam a caçar o vírus e a matar as
receptores do TCD4+ e o faz entrar TCD4+ infectadas
o AM – 39/100 mil habitantes e RS – 38/100 mil o Linfo adenomegalia → replicação viral e expansão
o HIV-1 – Mais disseminado e patogênico clonal
▪ Grupo M – Mais presentes o A replicação viral mata a célula lentamente, pois é
o HIV-2 – Menos patogênico e mais presente na tóxico.
África o Febre, cefalia, faringite, mialgia, artralgia, rash
o Aqui o vírus é mais M trófico (Macrófagos)
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• Latência Clínica Diagnóstico Laboratorial

o >350/mm^3
o Vírus fica mais quieto e se replicando o Janela clínica: Período de incubação, da infecção até
o Vai infectando sem gerar RI os sintomas
o Pode ter algumas infecções incomuns o Janela de Soroconversão: aparecimento dos AC. 30
• AIDS Dias após a infecção.
o 2-10 anos, sem tratamento. o Janela Diagnóstica: 1-2 semanas. Procurar os Ag, RNA
o Quando a maior parte das TCD4+ estão viral e outras proteínas.
infectadas e não há a coordenação da RI. o Uso de Testes Rápidos
o Infecções oportunistas
o Tumores malignos
o <200/mm^3 Tratamento
o Aqui o vírus é mais TCD4+ trófico
• o Contagem de CD4+ - Avalia o grau de
• Imunodeficiência Moderada comprometimento do SI
o Perda de peso inexplicada o Carga viral – Quantifica o número de vírus na
o Diarreia crônica por mais de um mês amostra. Diagnóstico.
o Febre persistente e acima de 37,6 o Normal: 1000-15000/uL
o Candidíase oral e vaginal persistente o Latente: >350/uL
o Leucoplasia pilosa oral o <200/uL – Alto grau de risco
o Herpes zoster o Abaixo de 100 - AIDS
o Estomatites, gengivites o Quanto maior a carga viral, maior o grau de
• AIDS franca deterioração do SI
o <200/mm^3 o Indetectável: abaixo de 50/mL
o Kaposi, linfoma não Hodgkin e CA colo uterino o Fármacos
o Miocardiopatias, nefropatia e neuropatias pela ▪ Inibidores da Transcriptase reversa análogos
inflamação intensa. ▪ Inibidores da Transcriptase reversa não análogos
o TB atípica ou disseminada ▪ Inibidores da protease
o Meningite criptococócita ▪ Inibidores da integrase
• Evolução Clínica ▪ Inibidores de entrada e fusão
o Típica: 60-70% AIDS de 10-11 anos o AZT – primeiro medicamento. Muitos efeitos
o Rápida: menos 5 anos até a AIDS o Lamivudina e Tenofovir (ITRN)
o Lentos: Controladores de elite. 1% dos o Efavirenz (ITRNN)
infectados. Repressão virológica espontânea. o Ritonavir (IP)
Sem TT. o Dolutegravir (IIN)

• S índrome Consumptiva
o Intensa Anorexia – bochechas “chupadas” HTLV
o Anormalidades metabólicas e disfunção
endócrinas. • Transmitido pelo leite materno e mesmo
o Resistência à insulina, diabetes, Lipodistrofia, mecanismo de transmissão do HIV
dislipidemia. • HTLV-1
• HTLV-2,3 E 4
• Causa Linfomas T de adultos (LTA)
• Causa Paraparesia espástica tropical
• Uveíte e dermatite infecciosa
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Vírus Respiratórios
Transmissão de Vírus Respiratórios
• Na maioria das vezes, estes vírus se restringem ao
Trato respiratório. o Perdigotos e secreções do TR
o Transmissão por superfícies e objetos
o O frio facilita a preservação do vírus
o Auto-inoculação
o Lavar as mãos, usar máscaras, luvas

Vírus Sincicial Respiratório (HRSV)

• Vírus de RNA
• Causam doenças leves em crianças
Resfriado • Se colonizar o TRI pode causar bronquiolite e uma
síndrome parecida com o Corona.
o Um vírus vai irritar a mucosa desse local e os • Mais importante vírus causador de doença
sintomas são consequências dessa irritação respiratória pediátrica grave
o Mais restrito ao TRS • Vírus sazonal: fevereiro -julho
o Obstrução nasal, dor de garganta e tosse • Crianças com anormalidades no TR, bebês
prematuros e pessoas idosas
Gripe imunocromprometidos
• Não é sistêmico
o Influenza • Pode re-infectar
o Os sintomas são mais sistêmicos • O vírus se replica muito rápido e vai provocar a
o Mais persistente formação de sincícios atraindo uma resposta
o Febre, dores no corpo, cefaleia inflamatória e várias citocinas. O intenso muco pode
impedir a entrada de ar. Vai causar atelectasia, chiado
Laringite no peito, tosse, falta de ar, cianose oral.
• Pode causar otite média. Dor muito forte, diminuição
o Inflamação da laringe da audição, febre, secreções.
o Irritação das cordas vocais
• Diagnóstico por SWAB
o Disfagia
• Imunoprofilaxia para crianças de risco – Uso de
o Infiltração de leucócitos
anticorpos monoclonais humanizados.
Pneumonia • Ribavirina – Antiviral para imunocomprometidos

o Tosse produtiva
o Muito muco pela inflamação e infecção Vírus Influenza
o Micróbios vão colonizar os brônquios e alvéolos
o Infiltração leucócitas o Envelopado com genoma segmentado de RNA
o Extremamente mutagênico
o Relativamente resistente a temperaturas baixas
o Solventes lipídicos destroem o envelope
o Influenza A, B, C
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Vírus da Influenza A Corona Vírus Humano

• 6 Tipos de HÁ que causam infecções em humanos Características
• H1N1N, H1N2, H2N2 e H3N2
o Vírus RNA, envelopado
• Todo ano uma vacina novo por conta da deriva
o Subdividido em Alfa, Beta (Humanos e Zoonóticos)
gênica Delta e gama (Zoonóticos)
• Alta morbidade e mortalidade principalmente me o Beta
crianças e idosos ▪ SARS – CoV 1 – 2002
• Surtos são comuns em épocas frias ▪ MERS – CoV – 2012
• Influenza B costuma ocorrer junto com a A. ▪ SARS – CoV 2 - 2019
• Transmissão por perdigotos o Resfriado Comum: Alfa (Apenas TRS)
o SARS – Beta (Conseguem se multiplicar no TRI)
• Sintomas:
Dados
o Febre, constipação, mal estar, cefaleia
o Mialgia e prostração
o SARS-CoV1 → 2002. HonKong, surto de Síndrome
Respiratória Aguda Grave (SARS)
o Tosse não produtiva e rinorreia
o MERS-CoV → 2012, Oriente Médio.
• Esse vírus tem tropismo pelas células ciliares o 2019 → Nova cepa de SARS-CoV2
• Causou a pandemia de 2009: Gripe Aviária SARS-CoV-1
• Diagnóstico por SWAB, PCR o Síndrome respiratória aguda grave
• Inibidores da neuraminidase: zanamivir e Oseltamivir o Sinais sistêmicos
bloqueiam o sítio ativo inibindo a liberação viral das o Quase metade dos pacientes tem quadros grave,
células infectadas. com hipoxemia. Grande parte homens, idade mais
avançada e requeriam ventilação mecânica.
Vírus Parainfluenza Humano o Taxa de mortalidade em pacientes internados foi de
aproximadamente 13% entre jovens e 43% entre
• Vírus envelopado de RNA maiores de 60 anos.
• Infecção em crianças de até 5 anos o Maior parte dos casos foi na Ásia.
MERS-CoV
• Principal causador de Laringotraqueobronquite
• Estridor inspiratório, tosse, rouquidão e edema o 2012: Emergência da síndrome respiratória do
oriente médio
subglótico
o Transmissão zoonótica esporádica
• Rinoirreia, tosse, febre baixa o MERS: pneumonia atípica grave, síndromes
• Maioria se recupera bem, mas pode causar gastrointestinais e IRA
inflamação do TRI o Camelo que passa para o ser humano
• Diagnóstico por SWABS e sem vacina o 50-89% necessitavam de ventilação mecânica
o Taxa de mortalidade de 36%
RhinoVírus o Reincidente
SARS-CoV-2
• Mais frequente patógeno respiratório o Pandemia em curso desde março de 2020
• Vírus de RNA não envelopados o Doença respiratória e sistêmica
• Causam o resfriado comum. o 1-2% dos infectados mortos
o 30% não apresentam sintomas clínicos
• Dor de garganta, obstrução nasal, coriza, espirros,
o 55% apresentam sintomas gripais
tosse, rouquidão, sem febre
o 10% problemas pulmonares - Hipóxia
• Propagação sazonal ▪ 85% suplementação de O2
▪ 15% morrem
o 5% intubação e 50% morrem
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o Transmitida por sintomáticos e assintomáticos

o Infecção
o 5 dias para início dos sintomas e 14 dias de o Diagnóstico
incubação OMS o PCR
o 20% assintomático. Aproximadamente 5% com o IgM e IgG
sintomas graves
o Fenótipos
▪ Tipo 1: tipo gripal, sem febre
▪ Tipo 2: Tipo gripal com febre
▪ Tipo 3: gastrointestinal
▪ Tipo 4-6: Severos 1,2,3

o Células-Alvo
o Células que possuem ECA-2
o 83% se expressa nos pneumócitos 2
o Coração, rins, intestino, SNC → Anosmia
(Neurotropismo pelo bulbo olfatório)
o Citocinas
▪ IL-1, IL-6, TNF → Macrófagos
▪ INF- GAMA → Linfócito
o 1 – Há a entrada do vírus e chega ao alvéolo, unidade
funcional dos pulmões, Hematose
o 2 – Através de sua S PIKE vai se ligar a prot ECA-2.
o 3 – Com a entrada, vai gerar uma RI, liberação de
citocinas (Pró-Inflamatórias)
o 4 – As NK promovem a destruição das células
infectadas (apoptose)
o 5 – Os Macrófagos liberam mais citocinas e isso
chama mais células de defesa
o 6 – Com a chegada dos CD4+ e CD8+ mais
citocinas são liberadas e isso gera uma super
inflamação
o 7 – Há intensa vasodilatação para promover a
entrada destas células e isso gera o edema
o 8 – Tempestade de Citocinas → Descontrole dos
mecanismos de regulação. Muitas citocinas
o SARA → Síndrome da angústia respiratória aguda,
formação de membrana hialina, restos celulares
o Além disso, vai gerar microtromboses que
aumentam a resistência vascular, maior força na
contração e gera edema

o Tratamento
o Dexametasona → Somente para hospitalizados=
6mg/dia por até 10 dias.
o Remdesivir → Casos moderados, diminuição de dias
de sintomas
o Heparina profilática → Anti-coagulativos.
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Adenovírus o Vacina Tríplice (Sarampo, caxumba e rubéola)

2 doses
• Vírus de DNA não envelopados • RUBÉOLA
• Fica latente de 5-8 dias o RNA envelopado
• Causam mais doenças em crianças e pode gerar o Pode ser transmitido verticalmente e gerar
IRA rubéola congênita → Má formação fetal
• Em adultos gera sintomas de acometimento do TRS o Incubação de 8-14 dias
• Pode causar conjuntivite Viral (Conjuntivite de o Manchas de Forscheimer – Palato
piscina) o Lindo adenopatia, febrícula, calafrios, cefaleia,
oftalgia, anorexia, tosse, coriza, disfagia
Doenças Exantemáticas de Transmissão
o Exantema aparece de 1-5 dias
respiratória o Rubéola Congênita
▪ Sudez neurossensorial
• Exantema → É um tipo de exantema caracterizado
▪ Anormalidades oculares
por uma área vermelha com pápulas pequenas
▪ Cardiopatia congênita
• Roséola, Sarampo, Rubéola e Eritema infeccioso
▪ Microcefalia e cataratas
• SARAMPO o Diagnóstico clínico e laboratorial
o RNA envelopado. Muito citolítico o Vacina tríplice (Sarampo, caxumba e rubéola)
o Alta infectividade viral e transmitido por • Caxumba
aerossóis por tosse, espirros
o RNA envelopado
o Incubação de 8-12 dias
o Vai causar aumento da parótida e gl. Salivares
o Período Prodrômico
o No homem, pode causar Orquite
▪ 2-3 dias
o Meningite asséptica 10-30%
▪ Febre, mal estar, anorexia, coriza,
• Eritema Infeccioso e Parvovírus B19
conjuntivite, espirros e tosse
▪ Manchas bucais de Koplik o Parvovírus B19 é um vírus não envelopado
o Sintomas característicos – de 14-15 dias após ▪ Pode causar anemia, artrite
infecção ▪ Trofismo por células hematopoéticas
o Imunossupressão – gera pneumonia e ▪ Diminuição da produção ou aumenta da
mortalidade de até 70% destruição dos eritrócitos
o O Exantema é causado pela resposta imune ▪ Crise aplástica
das Células T às células epiteliais infectadas o Eritema infeccioso
▪ Artropatia aguda
o As principais células-alvo são células imunes e
▪ Aplasia eitrocíticas
também células epiteliais, endoteliais e ▪ Erupções papulares e purpúricas nas maõs e pés
neurônios ▪ Trofismo por células hemotopoéticas
o Diagnóstico clínico e laboratorial de notificação ▪ Eritema nas bochechas
obrigatória
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