HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

o É uma doença crônica não transmissível, caracterizada descarga de adrenalina, vasoconstrição, aumento da FC
por elevação persistente da pressão arterial, ou seja, PA e da contratilidade miocárdica, com consequente
sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ aumento da PA.
90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo
(2) SRAA
menos 2 ocasiões diferentes, na ausência de medicação
anti-hipertensiva. Recomenda-se, se possível, avaliar a (a) A renina é uma enzima proteolítica liberada pelas
PA fora do consultório por meio da Monitorização células justaglomerulares renais. Quando liberada na
Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), circulação, cliva o angiotensinogênio em angiotensina I.
Monitorização Residencial da Pressão arterial (MRPA),
ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA). (b) O angiotensinogênio é produzido no fígado, que
requer glicocorticoides do córtex adrenal e estrógeno das
FISIOPATOLOGIA gônadas.
o A pressão arterial é determinada pelo produto do (c) A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela
débito cardíaco (DC) e da resistência vascular periférica enzima conversora de angiotensina (ECA), que é
(RVP). Nesse sentido, a hipertensão arterial pode ser encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. A AG-
consequência do aumento da RVP e/ou do DC. II possui as seguintes ações:
o A RVP é determinada, principalmente, pelas arteríolas,
pois é nelas que agem as substâncias vasoativas. É • Estimula a reabsorção de sódio;
também por meio delas que os tecidos regulam o fluxo • Estimula a secreção de aldosterona;
sanguíneo e a perfusão. • Libera hormônio antidiurético e citocinas;
o Na HA ocorre desequilíbrio entre fatores de • Promove vasoconstrição e aumenta o tônus
relaxamento e constrição de arteríolas. simpático, facilitando a liberação de noradrenalina
e potencializando o efeito das catecolaminas;
Mecanismos regulatórios da PA • Aumenta a produção de radicais livres de oxigênio;
o Ação rápida: barorreceptores e quimiorreceptores • Proteinúria;
arteriais. • Efeito pró-trombótico;
São capazes de responder em segundos a variações • Proliferação e hipertrofia vascular e cardíaca;
bruscas da hemodinâmica circulatória (mudança • Estimula a síntese de colágeno e reduz sua
decúbito-ortostatismo, hemorragia). receptação e degradação.
o Médio prazo (horas ou dias): propriedades mecânicas (3) Endotélio
das paredes vasculares, capazes de acomodar seu
diâmetro a situações de estiramento prolongado. o Preserva a integridade da parede vascular e modula o
o Longo prazo (dias): controle da excreção de sal e água tônus em todo o sistema vascular.
pelos rins. o Apresenta propriedades antitrombóticas mediadas
pela síntese de óxido nítrico, que inibe a agregação, a
(1) Controle vasomotor adesão e a ativação plaquetária, a interação com
o A resposta vasomotora é mediada pelos sistemas fibrinolíticos e a capacidade de produzir
barorreceptores, localizados nas paredes do seio substâncias trombogênicas, como fatores da
carotídeo e do arco aórtico. Suas terminações nervosas coagulação, moléculas de adesão, inibidor do ativador
informam continuamente o centro cardiorregulador do plasminogênio e tromboxano A2.
sobre o estado de tensão da parede arterial. o Inibe a proliferação celular da musculatura lisa vascular.
o Em condições de aumento da PA, os barorreceptores o Em sua superfície há a enzima conversora da
enviam sinais de feedback para o centro vasomotor. endotelina, que produz a endotelina-I, um potente
São emitidos sinais secundários que inibem o centro vasoconstritor.
vasoconstritor e estimulam o centro parassimpático o A vasodilatação é mediada por substâncias vasoativas,
vagal, promovendo vasodilatação venosa e arterial, como óxido nítrico, prostaciclina, bradicinina, fator
bradicardia e redução da força de contratilidade hiperpolarizante derivado do endotélio etc.
miocárdica, com consequente redução da PA. (3.1) Óxido nítrico
o Em condições de redução da PA, a diminuição do envio
dos sinais de feedback para o centro vasomotor
estimula o sistema nervoso simpático, que promove
o É formado no endotélio pela enzima NO sintetase o O paciente deve sentar-se confortavelmente em um
endotelial (eNOS), e difunde-se para as células ambiente silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as
musculares lisas vasculares causando seu relaxamento. medições da PA. Deve-se orientar o indivíduo a não
o É um antagonista fisiológico de substâncias conversar durante a medição.
vasoconstritoras endógenas, como catecolaminas, o O paciente não deve:
angiotensina II, endotelina-1 e tromboxano A2. • Estar com a bexiga cheia;

o Inibidores da eNOS causam vasoconstrição e aumento • Praticar exercícios físicos nos últimos 60
da PAS. minutos;
o O NO é liberado por estímulos físicos e humorais. Entre • Ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos;

os estímulos físicos há a pressão hidrostática • Fumar nos últimos 30 min.

transmural, o estiramento circunferencial, e as forças o Inicialmente, a PA deve ser medida nos dois braços.
de cisalhamento produzidas pelo atrito do fluxo Diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços indica
sanguíneo na parede arterial. Já entre os estímulos aumento risco CV por doença vascular ateromatosa. As
humorais, citam-se as catecolaminas, vasopressina, medidas subsequentes devem ser realizadas no braço
bradicinina, histamina, mediadores liberados por com valores mais elevados da PA.
plaquetas (serotonina e adenosina difosfato), ou o 3 medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo
formados durante a coagulação (trombina). de 1 a 2 minutos. Medidas adicionais só são necessárias
se as duas primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg.
(3.2) Prostaciclina
A PA registrada em prontuário deve ser a média das
o É uma substância vasodilatadora, que age duas últimas leituras.
sinergicamente ao NO inibindo a agregação o O manguito deve ser posicionado ao nível do coração.
plaquetária. Além disso, modula reações imunológicas A palma da mão deve estar voltada para cima e as
e a proliferação celular. roupas não devem garrotear o braço. As costas e o
o É sintetizada pelas células endoteliais em resposta às antebraço devem estar apoiados; as pernas,
mesmas condições que estimulam a liberação de NO. descruzadas; e os pés, apoiados no chão.
o Hipotensão ortostática é definida como redução na
(3.3) Endotelina-1 PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3°
o É um vasoconstritor produzido pelas células endoteliais minuto em pé. Associa-se a risco aumentado de
com potência 100X maior que a norepinefrina. Sua mortalidade e eventos cardiovasculares. Para pesquisa-
liberação ocorre durante estresse cardiovascular. la, deve-se medir inicialmente a PA, preferencialmente,
o Sua produção é inibida por moléculas vasodilatadores, em posição supina, após o paciente estar nessa posição
como NO e prostaciclina, hormônio antidiurético, em repouso por 5 minutos. Depois, pede-se que o
peptídeo natriurético atrial, e prostaglandina A2. paciente assuma a posição ortostática e permaneça
o É responsável pelo remodelamento vascular em imóvel. Após 1 a 3 minutos, deve-se obter nova
hipertensos de grau moderado a grave. medição da PA.

(4) Disfunção endotelial e HA Obs.: As medições da PA em repouso e em pé devem ser

realizadas em todos os pacientes na primeira consulta.
o Na hipertensão arterial ocorre disfunção endotelial, Entretanto, em pacientes idosos, diabéticos,
marcada pela redução da biodisponibilidade de óxido disautonômicos e em uso de anti-hipertensivo, deve ser
nítrico. Tal fato se deve à redução da síntese e liberação realizada em todas as consultas.
dessa substância pela eNOS, ou ao aumento da
degradação de NO por espécies reativas de oxigênio. (2) Classificação
o A baixa disponibilidade local de NO aumenta o tono do o São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥
músculo liso vascular, induz a proliferação de células 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.
musculares lisas na camada média e aumenta a o Quando utilizadas as medidas de consultório, o
permeabilidade do endotélio. Isso facilita a passagem diagnóstico de HA deverá ser validado por medições
de LDL para o espaço subendotelial, que é o evento repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas
inicial no desenvolvimento da aterosclerose. médicas com intervalo de dias ou semanas. Pode-se
o Principal marcador: PCR. realizar o diagnóstico com medidas fora do consultório
DIAGNÓSTICO (MAPA ou MRPA).
o Na vigência de LOA, doença CV estabelecida, ou valores
(1) Medida da PA no consultório de PA compatíveis com HA estágio 3, o diagnóstico de
HA pode se basear na medida da PA em apenas uma
consulta médica.
o O paciente é classificado de acordo com a PA do (b) Pesquisa de HA mascarada, particularmente nas
consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou seguintes situações:
diastólica. o Pré-hipertensão no consultório;

• PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg: HA sistólica o PA normal no consultório em pacientes com LOA ou

isolada; alto risco CV.

• PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg: HA diastólica

isolada.
• PAS entre 130-139 e PAD entre 85-89: Pré-

hipertensão → aumento do risco de doença CV,

doença arterial coronariana e AVE.

(3) Medida da PA fora do consultório

o A PA fora do consultório pode ser obtida através de

MAPA ou de MRPA.

Indicações para MAPA OU MRPA

(c) Confirmação do diagnóstico de HA resistente;
(a) Pesquisa de HA do avental branco, particularmente
(d) Avaliação do controle da HA, principalmente em
nas seguintes situações:
pacientes de alto risco CV;
o HA estágio 1 no consultório;
(e) Indivíduos com resposta exacerbada da PA ao
o Elevação acentuada da PA no consultório, com ausência
exercício;
de lesão de órgão-alvo (LOA).
(f) Presença de grande variabilidade da PA no consultório;
(g) Avaliação de sintomas sugestivos de hipotensão RECOMENDAÇÕES DE SEGUIMENTO
durante o tratamento;

Indicações específicas para MAPA o Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o
número de visitas e menor o intervalo de tempo entre
o Avaliação da PA durante o sono e/ou descenso
elas.
vigília/sono (ex.: suspeita de HA noturna, apneia
o As medidas de PA fora do consultório representam
obstrutiva do sono, doença renal crônica, diabetes, HA
estratégia alternativa às avaliações repetidas da PA
endócrina ou disfunção autonômica).
dentro dele para confirmar o diagnóstico de HA.
o Investigação de hipotensão postural e pós-prandial em
pacientes não tratados e tratados. INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL BÁSICA

(4) Hipertensão do avental branco (HAB) e Hipertensão Devem ser solicitados rotineiramente:
mascarada (HM) o Análise de urina;

o Potássio sérico;
o No diagnóstico da HA, são possíveis os seguintes o Creatinina sérica;
fenótipos: o Glicemia de jejum e HbA1c;
• HA sustentada: PA anormal no consultório e fora
o Estimativa da taxa de filtração glomerular;
dele; o Colesterol total, HDL e triglicérides plasmáticos;
• HAB: PA elevada no consultório, mas normal fora
o Ácido úrico plasmático;
dele. o ECG convencional (hipertrofia ventricular esquerda?).
• HM: PA normal no consultório, mas elevada fora

dele. Outros exames com indicações específicas

• Ausência de descenso noturno.
o Radiografia de tórax: suspeita clínica de acometimento
• Aumento da PA durante o sono.
cardíaco e/ou pulmonar ou para avaliação de
o A HAB é mais comum nos pacientes com HA estágio 1.
hipertensos com acometimento de aorta em que o
Em comparação à normotensão verdadeira, indivíduos
ecocardiograma não está disponível;
com HAB apresentam maior atividade adrenérgica,
o Ecocardiograma: é mais sensível que o
maior prevalência de fatores de risco metabólicos, LOA
eletrocardiograma quanto ao diagnóstico de
mais frequente, maior risco de desenvolver DM, de
hipertrofia do VE. Avalia formas geométricas de
progressão para HS e hipertrofia ventricular esquerda.
hipertrofia e tamanho do AE, nas funções sistólica e
o HM associa-se à dislipidemia, disglicemia, LOA, pré-
diastólica. Indicado quando houver indícios de HVE no
hipertensão, atividade adrenérgica e aumente o risco
ECG ou em pacientes com suspeita clínica de IC.
de desenvolver DM e HS. A incidência de eventos
➔ HVE = massa do VE ≥ 116 (homem); ≥ 96 na mulher.
cardiovasculares é cerca de 2X maior na HM do que na
o Albuminúria ou relação alguminúria/creatininúria: útil
normotensão verdadeira, sendo comparável à HS.
para hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica
ou com dois ou mais fatores de risco. (VR: < 30 mg/g de
creatinina).
o USG de carótidas: indicado se presença de sopro
carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou
 presença de doença aterosclerótica em outros o Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo;
territórios. Aumento da espessura íntima-média (EIM) o Detectar características de doenças endócrinas como
das carótidas e/ou identificação de placas de Cushing, hiper ou hipotireoidismo;
aterosclerose prediz a ocorrência de AVE e IAM, o Examinar a região cervical: palpação e ausculta das
independentemente de outros fatores de risco CV. artérias carótidas, verificação de estase jugular e
EIM > 0,9 mm e/ou encontro de placas ateroscleróticas palpação de tireoide;
é considerado anormal. o Avaliar o aparelho cardiovascular: desvio de ictus e
o USG renal ou com Doppler: pacientes com massas propulsão à palpação; na ausculta, presença de B3 ou
abdominais ou sopro abdominal. B4, hiperfonese de segunda bulha, sopros e arritmias.
o HbA1c: indicada quando a GJ for > 99 mg/dL, na o Avaliar sistema respiratório: ausculta de estertores,
presença de história familiar ou de diagnóstico prévio roncos e sibilos;
de DM2 e obesidade. o Observar extremidades: edemas, pulsos em membros
o Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana superiores e inferiores (pulsos femorais diminuídos →
estável, DM ou antecedente familiar para doença sugere coartação de aorta, doença da aorta ou ramos);
coronária em pacientes com PA controlada. o Palpar e auscultar o abdome: frêmitos, sopros, massas
o Medida da velocidade da onda de pulso (VOP): abdominais indicativas de rins policísticos e tumores.
indicada em hipertensos de baixo e médio risco, sendo o Detectar déficits motores ou sensoriais no exame
útil para avaliar rigidez arterial, ou seja, dano vascular. neurológico.
VOP com valor > 10 m/s é considerado anormal. o Realizar fundoscopia ou retinografia (quando
o RM do cérebro: indicada em pacientes com distúrbios disponível): identificar aumento do reflexo dorsal,
cognitivos e demência para detectar infartos estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos
silenciosos e micro-hemorragias. patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema
(sinais de retinopatia hipertensiva).
DRC

A proteinúria deve ser investigada com razão

albuminúria/creatininúria.

*Verde: bom prognóstico e baixo risco; ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR

** Amarelo: risco intermediário. Paciente deve ser
o O risco cardiovascular traduz a probabilidade de um
monitorizado;
paciente desenvolver DCV em um determinado período
*** Laranja: Alto risco, mau prognóstico. Referenciar
de tempo. Aumento modesto de vários fatores de risco
para especialista.
pode desencadear maior incremento no risco
**** Vermelho: Risco muito alto, mau prognóstico.
cardiovascular que a elevação acentuada de apenas um
Referenciar para especialista.
FR.
EXAME FÍSICO o As variáveis envolvidas na classificação do risco CV são:
• Níveis da PA: em pacientes hipertensos com
o Obter medidas repetidas e acuradas em ambos os
início recente de tratamento, deve-se considerar
braços da PA;
a PA antes do início do tratamento; nos
o Medir parâmetros antropométricos: peso, altura, FC,
CA e cálculo do IMA;
 pacientes com maior tempo de tratamento (3) Presença de doença cardiovascular e renal
deve-se considerar as medidas atuais da PA;
o Presença de doenças cardiovascular e renal
• FR cardiovasculares associados;
documentadas determina risco aumentado de eventos
• Presença de lesões em órgãos-alvo: lesões
cardiovasculares em hipertensos.
estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA
o Doença cerebrovascular deve ser considerada nos
em vasos, coração, cérebro, rins e retina;
seguintes casos:
• DCV ou doença renal estabelecida.
• AVE isquêmico;

• Hemorragia encefálica;
(1) Fatores de risco coexistentes na HA
• Acidente isquêmico transitório.
Sexo masculino;
o Doença arterial coronariana engloba:
Idade (mulher > 65 anos e homem > 55 anos);
• Angina;
Tabagismo;
Dislipidemia: triglicerídeos > 150 mg/dL em jejum; LDL • IAM;

> 100 mg/dL; HDL < 40 mg/dL; • Isquemia miocárdica silenciosa;

Diabetes melito confirmado ou pré-diabetes (GL entre • Cirurgias de revascularização miocárdica ou

100-125 mg/dL ou HbA1c entre 5,7 e 6,4%); intervenção coronariana prévias.
Obesidade central: IMC < 24,9 (normal), entre 25-29,9 o Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
(sobrepeso) e > 30 (obesidade);
ou reduzida, e fibrilação atrial, devem ser consideradas
Relação cintura/quadril
como doença cardiovascular manifesta.
o Mulher ≤ 0,85;

o Homem ≤ 0,95.
Indicadores de alto risco
Cintura abdominal = mulher < 88 cm e homem < 102
DRC estágio 4 ou superior (TFG < 30)
cm.
Albuminúria/creatininúria em amostra isolada > 300
mg/g creatinina
o Essas condições devem ser identificadas no paciente Retinopatia atribuível ao processo hipertensivo, como
hipertenso, por meio de história clínica, exame físico e hemorragias, exsudatos e papiledema.
exames complementares, pois aumentam o risco de
DCV independentemente da PA em indivíduos Em pacientes de risco moderado
hipertensos.
o Recomenda-se a realização de testes para identificar
(2) Lesões em órgão-alvo marcadores subclínicos de LOA:
• Ecocardiograma: investigar HVE, avaliar função
Hipertrofia ventricular esquerda
o ECG (índice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6 ventricular e índice de massa do VE;
≥ 35 mm; RaVL > 11 mm); • Albuminúria/creatininúria;

Cornell voltagem > 2440 mm.ms ou Cornell • Índice tornozelo/braquial.

índice > 28 mm em homens e > 20 mm em • Velocidade de onde de pulso carotídeo-femoral.
mulheres.
2
o ECO: IMVE ≥ 116 g/m nos homens ou ≥ 96 g/m
2
RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL
nas mulheres.
o A estratificação do risco CV global não é específica para
ITB < 0,9 GR
DRC estágio 3 (TFG entre 30-60) pacientes hipertensos. Tem como objetivo determinar
Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação o risco global de um indivíduo entre 30 e 74 anos de
albumina/creatinina urinária 30 a 300 mg/g desenvolver DCV nos próximos 10 anos.
Velocidade de onda de pulso carótido-femoral > 10
m/s.
METAS TERAPÊUTICAS (2.4) Hipertenso com DRC

(1) Risco baixo ou moderado o Meta: PA < 130/90 mmHg. Monitorizar eventos
adversos, principalmente distúrbios eletrolíticos e
o Meta: < 140/90 mmHg e, se tolerada, próximo a
redução da TFG.
120/80.

(2) Alto risco

o Hipertenso com 3 ou mais fatores de risco, diabético, (2.5) Hipertenso diabético

com lesões de órgão-alvo, doença cardiovascular ou
o Manter a PA controlada no indivíduo diabético é
renal.
essencial para a proteção renal, uma vez que reduz a
(2.1) Hipertenso com doença coronariana albuminúria.
o Meta: PA < 130/80 mmHg. Evitar valores < 120/70
o A PA deve ser < 130/80 mmHg, mas não inferior a
mmHg.
120/70 mmHg.
o Diabéticos frequentemente apresentam hipertensão
o Se paciente com evidência de isquemia miocárdica,
mascarada. Dessa forma, estimula-se a medição da PA
diabético ou idoso: reduzir cautelosamente a PAD até
fora do consultório para melhor avaliação do controle
70 mmHg.
da hipertensão.
o Em idosos com DAC e elevada pressão de pulso, valores
muito baixos de PAD podem propiciar isquemia (2.6) Hipertenso idoso
miocárdica → Pressão de perfusão coronariana=
o Em idosos as metas devem ser individuais,
Pressão diastólica – Pressão do átrio direito.
considerando-se a qualidade de vida do paciente, o
(2.2) Hipertenso com história de AVE risco de quedas, a fragilidade, a independência e a
presença de comorbidade, conforme representado na
o HA é o fator de risco mais importante para AVE
tabela abaixo.
isquêmico e hemorrágico.
o Indivíduos jovens, sem doença CV ou renal estabelecida
→ meta de 120/80 mmHg.
o Pacientes com 1 ou mais episódios prévios de AVE: PA
< 130/80 mmHg. Concomitância de DAC e idade
avançada limita a redução da PA até 120/70 mmHg.

(2.3) Hipertenso com IC

o HA é fator de risco para as duas formas de IC.

o IC com fração de ejeção reduzida e preservada: PA <
130/80 mmHg, mas deve ser mantida > 120/70 mmHg
se concomitância de DAC ou idade avançada.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO o O efeito anti-hipertensivo dos DIU relaciona-se a sua
capacidade de promover a natriurese, com redução do
o Redução da PAS em 10 mmHg e da PAD em 5 mmHg
volume circulante e do volume extracelular.
com fármacos se acompanha de diminuição do risco
o Após 4 a 6 semanas de uso, o volume circulante
relativo de desfechos maiores: 37% para AVE, 22% para
normaliza-se e ocorre redução da resistência vascular
DAC, 46% para IC, 20% para mortalidade cardiovascular
periférica.
e 12% para mortalidade total.
o Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos
o As 5 classes de anti-hipertensivos são:
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e
(1) Diuréticos;
indapamida) em doses baixas.
(2) Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC);
➔ A clortalidona pode ser utilizada quando se deseja
(3) Inibidores da enzima conversora de angiotensina
maior efeito diurético, principalmente na HA
(IECA);
resistente ou refratária, uma vez que é mais
(4) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II
potente que a hidroclorotiazida.
(BRA);
o Os DIU de alça (furosemida e bumetanida) devem ser
(5) Betabloqueadores (BB) – São úteis em condições
reservados às condições clínicas com retenção de sódio
específicas: pós-IAM e angina do peito, IC com fração
e água, como insuficiência renal (creatinina > 2 mg/dL
de ejeção reduzida e em mulheres com potencial de
ou TFG estimada ≤ 30) e situações de edema (IC,
engravidar.
síndrome nefrítica).
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS o DIU poupadores de potássio (espironolactona e
amilorida) geralmente são utilizados em associação aos
(1) Monoterapia
tiazídicos ou DIU de alça. É o 4° medicamento a ser
o Estratégia anti-hipertensiva inicial para o seguinte perfil associado aos pacientes com HA resistente e refratária.
de pacientes:
Efeitos adversos
• HA estágio 1 com risco CV baixo;

• PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto; o Fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil.

• Idosos e/ou indivíduos frágeis. o Hipopotassemia é o principal efeito metabólico, sendo
o As classes de anti-hipertensivos consideradas frequentemente acompanhada por hipomagnesemia,
preferenciais para o controle da PA em monoterapia que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo
inicial são: extrassistolia. A hipopotassemia reduz a liberação de
• DIU tiazídicos ou similares; insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco
• BCC; de desenvolver DM2.
• IECA; o Aumento do ácido úrico, podendo precipitar crises de
• BRA. gota.
o Espironolactona: ginecomastia, hiperpotassemia (mais
(2) Combinação de medicamentos
frequente em pacientes com déficit de função renal).
o O início do tratamento deve ser feito com combinação o 4 hiper: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia,
dupla de medicamentos que tenham mecanismos de hipomagnesemia.
ação distintos. o 3 hiper: hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipemia.
Exceção: combinação de tiazídicos com poupadores de o Contraindicação: História de gota.
potássio.
(II) Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
o Início do tratamento com combinação de fármacos em
doses fixas associa-se à redução do risco de desfechos o Bloqueiam os canais de cálcio na membrana das células
cardiovasculares, quando comparado com o início do musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade
tratamento com monoterapia, além de alcance mais de cálcio no interior das células dificultando a
rápido da meta pressórica, e proteção de órgãos-alvo. contração muscular e, consequentemente, reduz a RVP
o É a estratégia inicial recomendada para hipertensos por promover a vasodilatação.
estágio 1 de moderado e alto risco e estágios 2 e 3. o Existem duas classes:
• Di-hidropiridínicos: anlodipino, nifedipino,
(2.1) Características das diferentes classes de anti-
felodipino, manidipino, levanlodipino,
hipertensivos
lercanidipino, lacidipino. Exercem efeito
(I) Diuréticos vasodilatador, com mínima interferência na FC e
na função sistólica.
• Não di-hidropiridínicos: difenilalquilaminas
(verapamila) e benzotiazepinas (diltiazem). Têm
 menor efeito vasodilatador, agem na Essa piora inicial é, na verdade, um mecanismo
musculatura e no sistema de condução protetor, pois evita a hiperfiltração glomerular e reduz
cardíacos. Reduzem a FC, exercem efeitos a progressão da DRC.
antiarrítmicos e podem deprimir a função Se houver perda importante da função renal (> 30%),
sistólica, principalmente nos pacientes que já deve-se retirar o medicamento e investigar
tenham disfunção miocárdica, devendo ser possibilidade de estenose bilateral das artérias renais
evitados nessa condição. ou estenose de artéria renal em rim único funcionante.
o É útil para tratamento de pacientes hipertensos com o Hiperpotassemia: mais comum nos pacientes com
DAC, sendo alternativa aos BB quando esses não insuficiência renal, principalmente os diabéticos.
puderem ser utilizados, ou em associação, na angina
Contraindicações:
refratária.
o Gravidez. Seu uso deve ser cauteloso e monitorado em
Efeitos adversos
adolescentes e mulheres em idade fértil.
o Edema maleolar: resulta da ação vasodilatadora, que é o IRA, Hipercalemia: não usar se creatinina > 3 ou K > 5,5
mais arterial que venosa, promovendo transudação ou estenose bilateral da artéria renal;
capilar. o Tosse crônica (por aumento da bradicinina).
o Cefaleia latejante.
(IV) Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II
o Tonturas.
(BRA)
o Rubor facial.
o Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite o A angiotensina II se liga aos receptores AT1 exercendo
ocre). efeitos de vasoconstrição, estímulo da proliferação
o Hipertrofia gengival. celular e da liberação de aldosterona.
o Verapamila e diltiazem podem agravar a IC, além de
causar bradicardia e bloqueio atrioventricular. Efeitos adversos
o Verapamila: constipação intestinal. o São incomuns.
o Contraindicação: ICC. o Exantema é raramente observado.
(III) Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina o Assim como os IECA, os BRA podem promover redução
(IECA) inicial da filtração glomerular por vasodilatação das
arteríolas eferentes, reduzindo a pressão de filtração
o A enzima conversora de angiotensina I é responsável glomerular. Esse efeito é nefroprotetor a longo prazo.
pela transformação de angiotensina I em angiotensina o Podem causar hiperpotassemia, principalmente na
II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da presença de insuficiência renal.
bradicinina (vasodilatadora).
o São drogas úteis no tratamento da ICFEr, Contraindicações:
antirremodelamento cardíaco pós-IAM, apresentam o Gravidez;
propriedades antiateroscleróticas, e retardam o o IRA, Hipercalemia: não usar se creatinina > 3 ou K > 5,5
declínio da função renal em pacientes com nefropatia ou estenose bilateral da artéria renal;
diabética e de outras etiologias, principalmente na
presença de albuminúria. (V) Betabloqueadores (BB)

Efeitos adversos o Existem 3 categorias diferenciadas de acordo com a

seletividade para ligação aos receptores adrenérgicos:
o Geralmente são bem tolerados pela maioria dos
pacientes hipertensos. (a) Não seletivos: Bloqueiam tanto os receptores
o Tosse seca é o principal efeito colateral. adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no
o Edema angioneurótico, erupção cutânea: raros. miocárdio, quanto os beta-2, encontrados
o Em pacientes com insuficiência renal, pode provocar principalmente no músculo liso, pulmões, vasos
piora inicial da função renal, geralmente discreta, em sanguíneos e em outros órgãos. Ex.: Propranolol,
decorrência da adaptação hemodinâmica nadolol e pindolol (produz menos bradicardia).
intraglomerular, uma vez que essa classe provoca → Propranolol também é útil em pacientes com tremor
vasodilatação da arteríola eferente com consequente essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes
redução da pressão de filtração glomerular. Há hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico),
elevação da ureia e creatinina séricas. cefaleia de origem vascular e hipertensão portal.
 (b) Cardiosseletivos: Bloqueiam preferencialmente os • Metildopa: indicada para tratamento da HA
receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, durante a gestação.
bisoprolol e nebivolol, que é mais cardiosseletivo). o Os medicamentos dessa classe não têm efeitos
metabólicos e não interferem na resistência periférica
(c) Ação vasodilatadora: Se dá pelo antagonismo ao à insulina nem no perfil lipídico.
receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de
Efeitos adversos
óxido nítrico (nebivolol).
o Sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão
o Esses fármacos devem ser utilizados como medicação postural e disfunção erétil.
anti-hipertensiva inicial apenas nos casos de indicação o Metildopa: pode provocar reações autoimunes, como
específica, pois podem aumentar o risco de AVE. febre, anemia hemolítica, galactorreia, disfunção
• Pós-IAM e angina do peito; hepática. Geralmente desaparecem com a interrupção
• IC com fração de ejeção reduzida; do uso. Esse medicamento pode ser substituído por
• Mulheres com potencial de engravidar. outro alfa-agonista central.
o Clonidina: risco de efeito rebote com a descontinuação,
Efeitos adversos
principalmente quando associada aos BB. Portanto,
o Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução deve ser retirada gradualmente em duas a quatro
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, semanas.
pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual.
(VIi) Alfabloqueadores
o Contraindicações: asma, DPOC, BAV de 2° e 3° graus.
o Podem acarretar intolerância à glicose, induzindo o o Agem como antagonistas competitivos dos receptores
aparecimento de DM, hipertrigliceridemia, elevação do alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças
LDL e redução do HDL. O impacto sobre o metabolismo no DC.
da glicose é acentuado quando são utilizados em o Promovem maior redução pressórica quando na
combinação com DIU. posição ortostática e na taquicardia reflexa.
o Representantes: doxazosina e prazosina.
Obs.: BB de 3ª geração (carvedilol e nebivolol) têm
o Ação coadjuvante: promovem relaxamento da
impacto neutro ou podem melhorar o metabolismo da
musculatura do assoalho prostático, o que favorece o
glicose e lipídico.
esvaziamento da bexiga nos pacientes com hiperplasia
(VI) Simpatolíticos de ação central prostática benigna.

o Estimulam os receptores alfa-2 que estão envolvidos Efeitos adversos

nos mecanismos simpatoinibitórios.
o Hipotensão ortostática na primeira dose.
o Efeitos:
o Taquifilaxia frequente: doses cada vez maiores são
• Diminui a atividade simpática e os reflexos dos
necessárias para manter o efeito anti-hipertensivo.
barorreceptores, gerando bradicardia relativa e
o Incontinência urinária em mulheres.
hipotensão ortostática;
• Discreta redução da RVP e do DC; (VIII) Vasodilatadores diretos
• Redução dos níveis plasmáticos de renina;

• Retenção de fluidos.
o Representantes: Hidralazina e Minoxidil. Atuam
o Representantes: Metildopa, clonidina e rilmenidina relaxando a musculatura lisa arterial, levando à
(inibidor dos receptores imidazólicos). redução da RVP.
• Clonidina também age nos receptores alfa-2 pré-
Efeitos adversos
sinapticos, que impedem a liberação de
norepinefrina. Esta se acumula na terminação o Hidralazina: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa,
nervosa e, ao ser interrompida abruptamente, reação lúpus-like, anorexia, náusea, vômito e diarreia.
pode provocar crise adrenérgica pela liberação o Retenção de sódio e água, com aumento do volume
descontrolada. Pode ser benéfica em situações circulante e da taquicardia reflexa.
de HA associada a síndrome das pernas o Minoxidil: hirsutismo.
inquietas, retirada de opioides, flushes da
(IX) Inibidores diretos da renina
menopausa, diarreia associada à neuropatia
diabética e hiperatividade simpática em o Representante: alisquireno.
pacientes com cirrose alcoólica. o Inibe diretamente a ação da renina, com consequente
• A rilmenidina produz menos efeitos indesejáveis diminuição da formação de angiotensina II; reduz a
que a clonidina. atividade plasmática da renina; bloqueia o receptor
 celular próprio de renina/pró-renina; diminui a síntese Associações contraindicadas
intracelular de angiotensina II.
o BRA + IECA;
Efeitos adversos o BRA + inibidor de renina / IECA + inibidor de renina.

o Rash cutâneo, diarreia (principalmente em doses > 300

mg/dia), aumento da CPK, tosse.
o Geralmente bem tolerado.
o Contraindicado na gravidez.

(3) Associações de fármacos anti-hipertensivos

o O início do tratamento com combinação de dois

fármacos deve ser feito com um IECA, ou BRA,
associado a DIU tiazídico ou similar, ou BCC. Em
pacientes de alto risco, não obesos, combinações com
BCC são preferenciais.
o Hipertensos em estágio 3 e hipertensos resistentes:
otimizar tratamento tríplice com fármacos
preferenciais – IECA ou BRA, BCC di-hidropiridínico e
DIU tiazídico ou similar.
o Única combinação fixa tríplice disponível no Brasil:
valsartana-anlodipino-hidroclorotiazida.

Se a meta pressórica não for alcançada com o esquema

tríplice:

o Usar um quarto fármaco: espironolactona.

o Opções: BB, clonidina e doxazosina. Se intolerância a
alguma dessas opções ou HA resistente: associar
hidralazina.
(4) Quando iniciar o tratamento da HA?
 (2) Padrão alimentar

(5) Indicações específicas o A dieta DASH baseia-se no maior consumo de frutas,

hortaliças, laticínios com baixo teor de gorduras e
IECA / BRA
cereais integrais, além de consumo moderado de
o DRC; oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces,
o Diabetes (principalmente com nefropatia diabética); bebidas com açúcar e carnes vermelhas. Associa-se à
o Insuficiência cardíaca. redução na PAS de 11,5 mmHg nos pacientes
hipertensos.
Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)
(3) Sódio na dieta
o A clortalidona é o melhor tiazídico.
o Negros (se o pcte não tiver DRC, DM e IC). o A ingestão de sódio recomendada para indivíduos
hipertensos e para a população em geral é de até 2
Bloqueadores de canal de cálcio (anlodipina, nifedipina) g/dia.
o Negro; o A ingestão de sódio se associa diretamente à elevação
o Doença arterial periférica. da PA.
o Sal rosa do Himalaia e sal marinho apresentam o
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO mesmo conteúdo de cloreto de sódio que o sal de
(1) Tabagismo cozinha ou o sal grosso.
o Cozinhar arroz, macarrão e cereal quente sem sal.
o É um dos principais fatores de risco cardiovasculares,
acelera processos aterotrombóticos e eleva (4) Potássio
temporariamente a PA em cerca de 5 a 10 mmHg. o Substituição do sal de cozinha à base de cloreto de
o Medicamentos para cessação (bupropiona de liberação sódio por apresentações com baixo teor de sódio e
sustentada, vareniclina, goma de nicotina, pastilha, elevado de potássio, resultam em redução da PA.
spray nasal e adesivos) são eficazes para auxiliar na o Alimentos ricos em potássio: damasco, abacate, melão,
interrupção do hábito de fumar. leite desnatado, iogurte desnatado, folhas verdes,
 peixes (linguado e atum), feijão, laranja, ervilha, LESÕES DE ÓRGÃOS ALVO
ameixa, espinafre, tomate e uva passa.
CORAÇÃO
(5) Café e cafeína
o Coronariopatia;
o Ingestão de café a longo prazo não foi associada à maior o Cardiopatia hipertensiva: HVE, insuficiência cardíaca.
incidência de HA.
CÉREBRO
o Recomenda-se consumo em quantidades baixas a
moderadas (≤ 200 mg de cafeína). o Doença cerebrovascular (AVE isquêmico ou
hemorrágicos – microaneurismas);
(6) Perda de peso
o Demência por microinfartos.
o O ganho de peso tem efeito hipertensor, existindo
RETINA
linearidade entre os índices de obesidade e a PA.
o Adiposidade corporal excessiva, principalmente a o Retinopatia hipertensiva (classificação de Keith-
visceral, é fator de risco importante para elevação da Wagener):
PA, sendo responsável por 65 a 75% dos casos de HA. (I) Estreitamento Arteriolar;
o Perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso (II) Cruzamento AV patológico;
corporal desejável. (III) Hemorragia e/ou exsudato;
o Para indivíduos hipertensos com sobrepeso ou (IV) Papiledema.
obesidade, a perda ponderal é parte essencial no
tratamento da HA. I e II são crônicas e ocorrem pelo mau controle da PA;
o O MS recomenda IMC entre 22 e < 27 em idosos, e III e IV são agudas, ocorrendo por picos hipertensivos.
circunferência da cintura < 90 cm em homens e < 80 em
RIM
mulheres. Em geral, o IMC deve ser mantido < 25.
o Nefropatia hipertensiva;
(7) Atividades físicas
DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
o A redução do tempo sedentário, mesmo que por curto
período de tempo, diminui o risco de mortalidade. o Aterosclerose em membros inferiores. → claudicação
o Prática regular de atividades físicas diminui a incidência intermitente.
de HA.
o Treinamento aeróbico tem comprovado efeito de PRESSÃO ARTERIAL E RIGIDEZ ARTERIAL
redução da PA. o O dano vascular presente na HA envolve alterações da
microvasculatura, aterosclerose, aumento da rigidez
Recomendações
arterial e disfunção endotelial.
(a) Redução do comportamento sedentário o A rigidez arterial tem 2 componentes principais: idade
e níveis de PA.
o Levantar por 5 minutos a cada 30 minutos sentado.
- A idade atua mais nas artérias proximais (centrais),
(b) Recomendações de atividade física populacional que são predominantemente elásticas, do que nas
periféricas, predominantemente musculares.
o Realizar, ao menos, 150 min por semana de atividade - Com a idade, observa-se degradação da elastina e
física moderada. aumento progressivo do colágeno, acompanhado de
(c) Treinamento aeróbico depósito de cálcio na camada média arterial, com
consequente aumento da rigidez arterial.
o Modalidades: correr, andar, dançar, nadar etc. o Os biomarcadores disponíveis para avaliar a rigidez
o Frequência: 3 a 5 vezes por semana. arterial são:
o Duração: 30 a 60 min.
(a) Índice tornozelo-braquial
(d) Treinamento resistido
o É a razão entre a PAS no tornozelo e no braço.
o 2 a 3 vezes/semana. o É considerado um marcador de rigidez arterial em
o 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares. pacientes sem doença arterial periférica.
o 1 a 3 séries.
o 10 a 15 repetições até fadiga moderada. (b) Velocidade de onda de pulso
o Pausas de 90 a 120 s. o VOP é padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial.

(c) Pressão central (aórtica, carotídea)

o Pode ser acessada de maneira não invasiva, com os
mesmos equipamentos utilizados e validados para a
medida VOP.

Dúvidas

Qual a meta para a PAD em pacientes hipertensos com

história de AVE?