Principais patologias e possíveis questões:

Motricidade

A motricidade é separada em:

Motricidade voluntária
Motricidade reflexa

A motricidade voluntária acontece por 2 vias:

- Via piramidal
- Via extrapiramidal

Vamos falar da via piramidal primeiro!

A via piramidal é composta por 2 tratos: trato corticoespinhal e trato corticonuclear. Os 2
tratos tem início no córtex cerebral (giro pré-central/área motora primária), a diferença é que
o trato corticonuclear vai "descendo" espalhando fibras pros núcleos dos nervos cranianos e
não sai do crânio, já o trato corticoespinhal desce pelo encéfalo, cruza pro lado oposto no
nível da decussação das pirâmides no bulbo e segue descendo pela medula. Ambos os
tratos são compostos por neurônios motores superiores, logo, lesão no córtex cerebral
(Nessa área especificamente) ou em qualquer ponto no trajeto desses tratos causa a
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR (SNMS).
Vale lembrar que o trato corticoespinhal ainda é subdividido em CE lateral e CE anterior. O
lateral é responsável pela motricidade distal, ou seja, pelos movimentos mais finos e
delicados, enquanto o anterior corresponde a motricidade proximal e axial.

Agora vamos falar mais especificamente da SNMS:

Como foi dito anteriormente, ocorre por lesão do córtex cerebral motor ou por lesão no
trajeto da via piramidal. O sintoma que vai ocorrer em TODA SNMS é a paresia ou plegia,
perda de força muscular, parcial ou totalmente. Além disso o paciente na fase aguda da
lesão tem hipotonia e hiporreflexia, mas passado algumas semanas passa a ter
HIPERTONIA E HIPERREFLEXIA (reflexos profundos), os reflexos superficiais na verdade
estão abolidos e pode haver presença dos reflexos frontais. Todos esses sintomas só
estarão presentes abaixo do nível da lesão, acima da lesão tudo está normal.
● A HIPERTONIA da SNMS é a HIPERTONIA espástica (elástica)
○ Gera o sinal do canivete

O local da lesão pode gerar diferença na sintomatologia e é muito fácil de ser uma das
perguntas. Então vamos falar sobre cada local:

● Lesão cortical
○ Tem que afetar córtex motor primário (giro pré-central) pra ser SNMS
○ Os tratos que formam a via piramidal ainda vão cruzar, então os sintomas são
contralaterais à lesão
○ Se a lesão é do lado direito do cérebro é muito comum vir associado com
hemiagnosia, pois é o lado mais responsável pela atenção. Hemiagnosia: o
paciente não "presta atenção" no seu lado esquerdo, negligencia esse lado.
 ○ Se a lesão é do lado esquerdo do cérebro, é muito comum vir associado com
afasia, pois é o lado responsável pela fala e pela compreensão da fala.
○ Dificilmente tem associação com alteração de sensibilidade, apenas se
houver lesão grande atingindo também o cortex sensitivo (giro pós-central)
● Lesão da cápsula interna
○ É uma estrutura onde todas as fibras que vêem do cortex motor se
compactuam, logo, uma pequena lesão ali pode causar sintomatologia em
uma grande extensão do corpo, inclusive é comum cursar com paresia/plegia
de face associada também
○ Como ali também passam fibras sensitivas muito próximas das motoras, é
comum vir alteração da sensibilidade associada
○ Como a via piramidal ainda não cruzou o lado nesse nível, os sintomas são
contralaterais à lesão
○ É uma área comum de ocorrer AVC
● Lesão de tronco cerebral
○ TC= Mesencéfalo + Ponte + Bulbo
○ A maior parte (se não todos) dos nervos cranianos têm seus núcleos no TC,
logo é muito comum lesão nesse nível causar hemiparesia de um lado do
corpo (SNMS) e acometimento de lesão de NC com sintomas do lado oposto
a hemiparesia (isso é explicado pelo fato de que antes dos núcleos serem
formados, o trato corticonuclear cruza sua fibras, dessa forma lesão no
núcleo de NC vai ter sintomatologia do mesmo lado da lesão) (NÃO SEI SE
DEU PRA ENTENDER, QUALQUER COISA PERGUNTEM QUE EU
EXPLICO POR ÁUDIO)
○ Lesões na ponte:
■ SD. de Claude-Bernard-Horner: Semiptose palpebral, anidrose, miose,
etc. ipsilateral a lesão
■ Oftalmoplegia internuclear

● Lesão em medula espinhal:

○ Lesão do trato corticoespinhal
○ Hemiplegia ipsilateral a lesão, pois o trato já cruzou na decussação das
pirâmides
○ Geralmente por TRM (trauma raquimedular)
○ Paciente apresenta MARCHA CEIFANTE E POSTURA DE
WERNICKE-MANN (Na verdade essas características estão presentes
quando ocorre lesão do trato corticoespinhal em qualquer nível)

Vamos falar especificamente sobre as PARALISIAS FACIAIS. (Deve ser revista nos nervos
cranianos mas vale ler)

As PARALISIAS FACIAIS decorrem de lesão cortical (acometendo a área motora da face),

do trato corticonuclear (acima do nível do núcleo do nervo facial), do núcleo do nervo facial
(NC VII) ou do nervo facial diretamente.
O núcleo do nervo facial se localiza na ponte e tem uma subdivisão rostral e outra caudal. A
porção rostral é responsável pela motricidade da metade superior do rosto enquanto a
porção caudal é responsável pela metade inferior. Apenas a porção rostral depende do trato
corticonuclear, por isso, em lesão desse trato ou em lesão cortical a gente só tem
acometimento da metade inferior da hemiface contralateral a lesão. Essa é a chamada
PARALISIA FACIAL CENTRAL.
Já quando ocorre lesão do núcleo do NC VII ou lesão do NC VII diretamente, tanto a
musculatura da metade superior quanto da inferior deixam de ser devidamente inervadas,
então tem acometimento global da hemiface ipsilateral. Essa é a chamada PARALISIA
FACIAL PERIFÉRICA.
A paralisia facial central é um exemplo de patologia que cursa com SNMS.

Na medula, pra se investigar qual o nível da lesão medular é importante se investigar a força
muscular dos músculos dos MMSS e dos MMII, pra isso é preciso saber qual o nível
medular correspondente de cada músculo (pelo menos os principais), por isso importante
decorar essa tabela (Vi perguntas assim):

Além disso, é importante graduar o grau de força em cada um dos músculos avaliados. O
grau 0 é a plegia, grau 1 é plegia com fasciculações, graus 2-4 paresia e grau 5 normal.
Quando ocorre lesão do trato corticoespinhal (após a fase aguda), ocorre perda da
supressão que ele fazia de alguns reflexos, gerando a hiperreflexia.
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e Sinais de Irritação Meníngea - Rayssa

Equilíbrio/Coordenação
● Ataxia cerebelar
○ Síndrome cerebelar axial
■ ocorrer por lesão vermiana ou paravermiana
■ comparativamente, equivale a lesão de arqui ou paleocerebelo
■ Quadro clínico
● perda do equilíbrio com alargamento da base
● marcha atáxica
○ marcha ebriosa → passos irregulares, ora muito curtos,
ora longos, com constante perda de equilíbrio
● acometimento da musculatura proximal
● fala escandida (por alteração dos movimentos voluntários)
○ fala entrecortada e que varia de intensidade (de baixa a
alta)
■ ausência de sinal de Romberg
● não há piora de equilíbrio e coordenação de musculatura
proximal
■ Exame de equilíbrio estático
● em postura ereta com os pés juntos → dança dos tendões
(oscilam tendão dos m. dos dedos dos pés, tendão de aquiles,
e do m. tibial anterior)
■ Manobra de Babinski
● visualizar dissinergia (falta de sinergismo tronco-membros)
■ Lesão unilateral cerebelar
● desvio da marcha para lado lesado
● fechamento dos olhos não piora o quadro atáxico
○ Lesões de lobo anterior cerebelar
■ presença de hipotonia
● presença de músculos flácidos e reflexos pendulares
■ presença de nistagmo (principalmente se lesão de vestíbulo-cerebelo)
● mais intenso ao movimento ocular e pode mudar o sentido, a
depender da posição do olhar (nistagmo evocado pelo olhar)
○ Síndrome cerebelar apendicular
■ lesão de hemisférios cerebelares
■ comparativamente, equivale à lesão do neocerebelo
■ Quadro clínico (avaliação por provas índex-nariz, índex-index,
calcanhar-joelho)
● incoordenação de extremidades para movimentos finos e
voluntários
○ dismetria (hipometria ou hipermetria)
● decomposição do movimento
● dificuldade em iniciar movimento
● tremor típico: de movimento cinético e que se acentua ao final
do movimento (tremor intencional), não ocorre no repouso e
mais intenso quando a anormalidade está no trato de saída do
 cerebelo (pedúnculo cerebelar superior a partir do núcleo
denteado)
● disdiadococinesia (dificuldade de realizar movimentos
rápidos e alternados): observa-se lentidão e dificuldade em
realizar o movimento oposto

■ Prova do rechaço
● positiva → representa atraso na contração da musculatura
antagonista
■ Sinal de Romberg
● piora significativa da coordenação com os olhos fechados
(desvio para lado ipsilateral à lesão)

● Ataxia sensitiva (proprioceptiva)

○ Resulta de anormalidades da via sensitiva proprioceptiva (n. periférico, raiz
dorsal, t. espinocerebelares, tálamo ou substância cortical)
○ Cerebelo não recebe informações proprioceptivas dos fusos neuromusculares
e órgãos neurotendinosos → perda do controle cineticopostural com força
muscular preservada
○ Sinal de Romberg
■ perda de equilíbrio se acentua
■ queda imediata após fechamento dos olhos, sem um sentido
preferencial, de maneira aleatória
○ Marcha
 ■ marcha talonante, irregular e com base alargada
■ Com o fechamento dos olhos → incapacidade de marchar por
privação da correção visual
■ alguns pctes relatam piora a noite e no escuro

○ Provas índex-nariz e calcanhar-joelho

■ Erros de medida (dismetria) → característica patente, acentuam-se
com fechamento dos olhos
○ ausência de nistagmo
○ Perda da sensibilidade profunda
■ acometimento da artrestesia, sensibilidade vibratória e tato
grosseiro em segmentos acometidos
○ Acometimento periférico
■ geralmente bilateral, MMII e em maior proporção propriocepção
■ diminuição dos reflexos miotáticos

● Ataxia vestibular e tontura

○ Exame do equilíbrio estático
■ Sinal de Romberg
● tendência a queda para um sentido preferencial que ocorre
após período de latência (pseudo-Romberg ou Romberg
vestibular)
● Lesão periférica unilateral → queda para o lado afetado,
alterando-se com a posição da cabeça (por hiperativação do
lado são)
● Lesão vestibular central (núcleos vestibulares) → tendência
de lateralização para o lado lesado, sem variações com a
posição da cabeça
■ Marcha
● alargamento da base e tendência de desvio para o lado lesado
(principalmente, com olhos fechados)
● Teste de Babinski-Weil
○ marcha em estrela
● Teste de Fukuda
○ tendência a desviar-se para lado lesado
■ Coordenação motora e movimentos apendiculares dos membros são
praticamente normais
■ Exame do olho
● presença de nistagmo (característico e pronunciado), com
dois componentes:
○ Lento → vestibular (na direção do lado lesado)
○ Rápido → consciente (correção no sentido do lado são)
● obs → lesão periférica bilateral há ausência de nistagmo, pcte
queixa-se apenas de tontura ao movimento
■ Vertigem, náuseas e vômitos
● comum em lesões vestibulares
● acentua-se ao fechar os olhos
 ■ Hipoacusias
● comuns, associadas a síndromes vestibulares periféricas
● raras em lesões centrais (parte auditiva do VIII nervo se
distribui bilateralmente no SNC)

■ Lesões vestibulares centrais

● quadro menos pronunciado e desprovido de alguns sintomas
(sensação vertiginosa menos evidente, rara hipoacusias)
■ Tontura
● principal causa: vertigem posicional paroxística benigna
○ pcte apresenta sensação vertiginosa, rotatória, de curta
duração (< 1 min), em determinada posição da cabeça
○ mais comumente, tontura ocorre ao olhar para cima,
deitar ou ao virar na cama
● Diagnóstico → Manobra de Barany

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Sensibilidade
● Vias de dor e temperatura
○ Via neoespinotalâmica
■ relacionada com a dor epicrítica e aguda
■ prolongamento central penetra na divisão lateral da raiz dorsal,
fazendo sinapse com um segundo neurônio no corno posterior da
medula → cruzam plano mediano na comissura branca → alterações
da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral à lesão
■ trato espinotalâmico lateral
● ascende à área sensitiva primária no giro pós-central (áreas 3,
2 e 1 de Brodmann)
● disposição somatotópica bem estabelecida → fibras cervicais
são mediais; sacrais são laterais; torácicas e lombares são
intermediárias
■ estímulos álgicos e térmicos da face (NC V) → entram pela ponte →
descendem através do trato espinhal do NC V → sinapse no núcleo
do espinotalâmico lateral (no bulbo)
○ Trato paleoespinotalâmico
■ dor difusa, do tipo crônica
■ relaciona-se com os significados emocionais da dor (conexão com o
sistema límbico)
■ sem distribuição somatotópica
■ neurônios penetram medula pela divisão lateral da raiz posterior →
corno posterior da medula → podem ou não cruzar o plano
mediano (trato espinorreticular) → formação reticular pontobulbar
○ Fibras responsáveis por pressão e tato protopático
■ trajeto semelhante a via neoespinotalâmica
■ ascendem pelo t. espinotalâmico anterior
● Vias de propriocepção consciente (artrestesia), tato epicrítico e sensação vibratória
(sensibilidade profunda)
○ Gânglios espinhais das raízes posteriores → corno posterior da medula →
ascender ipsilateralmente no funículo posterior (t. grácil e cuneiforme) →
bulbo → cruzam plano mediano
■ lesões acima do bulbo: alterações contralaterais
■ lesões abaixo do bulbo: alterações ipsilaterais
○ Lesões
■ perda do tato fino (incapacidade de distinguir dois estímulos
espacialmente próximos)
■ incapacidade de reconhecer objetos por sua forma, tamanho e textura
○ Fascículo grácil
■ situa-se medialmente; início no limite caudal da medula
■ impulsos dos MMII e da metade inferior do tronco
○ Fascículo cuneiforme
■ situa-se lateralmente; evidente a partir da medula torácica
■ impulsos para MMSS e metade superior do tórax
○ Sensibilidade vibratória, tato epicrítico e propriocepção consciente da face
■ Impulsos táteis (NC V)
● cruzam plano mediano no núcleo sensitivo principal do
trigêmeo (na ponte)
■ Sensibilidade cineticopostural e vibratória
● cruzam plano mediano no núcleo mesencefálico do trigêmeo
(no mesencéfalo)
■ Lesões acima da ponte → alterações em hemiface contralateral

● Distúrbios sensoriais periféricos

○ respeita o território da raiz ou nervo lesado
○ geralmente, presença de pananestesia (alteração de todos os tipos de
sensibilidade)
○ Nervo periférico
■ presença de anestesia ou hipoestesia
■ Hanseníase
● predominantemente, deficit de sensibilidade térmica e
dolorosa
■ Mononeuropatia
● perda de força e sensibilidade (restrita a área do nervo)
■ Polineuropatia
● distribuição distal e simétrica (causas metabólicas)
● apresentação clássica:” em bota e luva”

■ Neuropatias desmielinizantes
● perda acentuada do tato fino → perda da capacidade de
discriminar as características táteis dos objetos e a
propriocepção (anartrestesia ou hipoartrestesia)
● perda da sensibilidade vibratória (palestesia)
● presença: arreflexia, deficit motor variável
 ○ Raiz posterior
■ dor irradiada em dermátomo relacionado ao segmento medular
■ para haver anestesia em dermátomo, é necessário que ao menos 3
raízes sejam acometidas (raiz correspondente, raiz superior e inferior)
■ Dermátomos
● C5-T1: plexo braquial
● T4-T5: nível dos mamilos
● T9-T10: nível da cicatriz umbilical
● T12-L1: prega inguinal
● L4: joelho
● S1: porção lateral do pé
● restante das raízes sacrais: períneo

● Lesões centrais

○ Medula
■ Secção medular e/ou mielite transversa
● perda de todas as formas de sensibilidade abaixo do nível
da lesão
■ Hemissecção medular (Sd de Brown-Séquard)
● Homolateralmente: perda da propriocepção consciente e tato
epicrítico (lesão em t. grácil e cuneiforme)
● Contralateralmente: anestesia térmica e dolorosa (um ou dois
dermátomos abaixo da lesão)
● Pode ocorrer ligeira diminuição do tato protopático e pressão
(homo ou heterolateral)
■ Lesões de funículo posterior
● perda seletiva da sensibilidade profunda em ambos
hemicorpos abaixo da lesão
○ Comprometimento da propriocepção consciente causa
ataxia sensitiva (déficit da coordenação motora:
realizar Sinal de Romberg)
○ quadro semelhante a doenças desmielinizantes
■ Sd siringomiélica
● Dissociação siringomiélica
○ perda da sensibilidade térmica e dolorosa
bilateralmente do dermátomo correspondente (lesão
de fibras que cruzam plano mediano e irão formar t.
espinotalâmicos laterais)
○ propriocepção e tato preservados
■ Compressão da medula por tumor
● Tumor intramedular
○ primeiros sintoma: déficits sensitivos e motores
○ Somatotopia
■ inicialmente, sintomas em segmentos mais
altos, progredindo para segmentos mais baixos
● Tumor extramedular
○ primeiro sintoma: dor (compressão de raízes nervosas)
 ○ inicialmente, sintomas em segmentos mais baixoss
progredindo para segmentos mais altos
■ Isquemia da artéria espinhal anterior
● acometimento das colunas neuronais anteriores (corno
anterior) → acometimento t. espinotalâmico e corticoespinhal
● perda da sensibilidade térmica, dolorosa e protopática (t.
espinotalâmicos laterais e anteriores)

○ Tronco cerebral
■ Lesões unilaterais de tronco cerebral (Sd sensitivas alternadas)
● Nervos cranianos
○ distúrbios ipsilaterais (exceção do NC IV) → não
apresentam decussação
● Tratos sensitivos
○ distúrbios sensitivos em hemicorpo contralaterais
(cruza linha média no bulbo ou medula)
■ Bulbo
● Via espinotalâmica
○ topografia: região lateral do bulbo (lesões neste local →
perda de sensibilidade térmica e dolorosa contralateral
em hemicorpo e ipsilateralmente na face)
● T. grácil e cuneiforme
○ Lesões anteriores (local de formação do lemnisco
medial)
■ alterações proprioceptivas e síndrome piramidal
em hemicorpo contralateral
■ Mesencéfalo
● perda de todos os tipos de sensibilidade contralateral
● acompanha paralisia de NC e fraqueza muscular
○ Tálamo
■ Lesão em núcleo ventral posterolateral
● anestesia do hemicorpo contralateral
● apenas mantêm-se a sensibilidade dolorosa (via
paleoespinotalâmica → dor difusa)
○ Córtex
■ Somatotopia
● MMII (medialmente); tronco, MMSS e face (convexidade
cefálica)
■ Lesão cortical
● fase aguda: acometimento de todos os tipos de sensibilidade
● com o tempo, melhoria das sensibilidades térmica e dolorosa
(t. paleoespinotalâmico)
■ Lesão de área cortical primária
● perda da sensibilidade como um todo
■ Lesão em área cortical secundária ( cortex parietal)
● presença de agnosias (incapacidade de reconhecer objetos
pela palpação) e agrafoestesia
● pode levar à aestereognosia
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NCs e Funções Corticais - Kássia

NC I - Nervo Olfatório

Trajeto: ( importante saber, caso ele pedir a loc da lesão)

A área olfativa da mucosa nasal contém as células sensoriais bipolares (neurônios olfatórios
de primeira ordem). Seus prolongamentos centrais, atravessam a lâmina crivosa etmóide e
penetram nos bulbos olfatórios,onde estabelecem sinapses com os neurônios de segunda
ordem, seus prolongamentos axônicos formam os tratos olfatórios medial e lateral. O trato
medial se projeta para regiões límbicas e o trato lateral se projeta para o cortex olfatório
primario ( uncus e giro hipocampal anterior).
Importante: as áreas olfatórios dos dois hemisférios são através da comissura branca
anterior, portanto uma anosmia unilateral, por exemplo, não pode ser atribuída a uma lesão
cerebral, já que cada narina envia manda informações aferentes para os dois hemisférios.

Exploração: Substâncias irritativas da mucosa nasal como (ac. Clorídrico, amoníaco, ácido
acético…) não são usadas porque estimulam os receptores das terminações sensitivas do
trigêmeo e pode dar falso-negativo.

Alterações: ( lembrar que alterações no olfato também afeta o paladar)

Podem de uni, ou bilaterais (se for unilateral não é no cérebro)

A Anosmia ou Hiposmia Podem Ocorrer por:

● rinites agudas
● interrupções ou compressões das vias olfatórias que podem se seguir a trauma
cerebral, tumor( gioma da goteira olfatória ou glioma frontal), hidrocefalia;
● lesões das vias olfatórias no decurso de meningite ou de sífilis meningovascular
● tabes dorsalis(atrofia dos nervos olfatórios).

Parosmia = perversão do olfato ( depende de alteração cortical)

Alucinações olfatórias = alteração psíquica ( encontrada em psicopatas e nas psicoses
alcoólicas)
Crises uncinadas: crises convulsivas cujos focos epiléticos ocorrem no córtex olfatório
primário ( uncus e giro hipocampal anterior), podem levar a cacosmia súbita ( percepção de
odor como desagradável) e olfato normal entre as crises.

Próximo…

NC II - Nervo Óptico

Trajeto:
Começa com a formação de uma imagem na retina fotorreceptora. A retina codifica as
informações visuais e as envia aos neurônios que se projetam ao encéfalo através do nervo
óptico. As Fibras do nervo óptico passam por hemidecussação (somente as fibras da retina
nasal decussam) no quiasma óptico e se projetam ao corpo geniculado lateral (tálamo). Os
neurônios do cgl projetam ao córtex visual primário (lobo occipital), onde ocorre a percepção
visual.