Tuberculose

 Doença infecciosa grave, com alta taxa de mortalidade, se não tratada

adequadamente.
 Notificação OBRIGATÓRIA
 Em geral, afeta os pulmões, mas pode acometer outros órgãos, em até um terço
dos casos.
 Forma pulmonar é a que vai disseminar a doença.
 Estima-se que um terço da população mundial seja infectada pelo bacilo da
tuberculose (5% doença ativa).

TB é uma doença de país “pobre”.

 O Brasil ocupa a 19ª posição em registros de casos de tuberculose.

 Considerada a quarta causa de morte por doenças infecciosas e a primeira em
pacientes com AIDS no Brasil.
 Estima-se que 40% dos indivíduos infectados por HIV são coinfectados por M.
tuberculosis.

 Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch).

 Bacilo imóvel não esporulado.
 Ácido-alcool resistente.
 Aeróbio (transmissão aerógena).
 Gosta bastante de oxigênio (por isso fica no lobo superior).
 Parasita intracelular.
 Crescimento lento.
 Dormência por longo tempo.

 Transmissão aerógena
  FOCO = forma pulmonar; bacilífera (BAAR+); vigor da tosse.
 CONTATO = proximidade; continuidade; ambiente.

População carcerária é fator de risco.

Quanto mais exposto, maior a chance.

Renda familiar baixa; famílias numerosas; aglomeração; desnutrição; etilismo;

habitação ruim; indígenas...

 Infecção ≠ Doença ativa => 5-10% vai desenvolver a TB ativa =>

 Fatores do hospedeiro: faixa etária, etnia, status imunológico.
 Fatores dos microrganismos: carga total de bacilos, virulência da cepa.

 Patogenia da TB primária.
 Implantação do bacilo e tem relação direta com MACRÓFAGOS
=> VAI FAZER REAÇÃO GRANULOMATOSA em 90% dos casos =>
cicatrização/calcificação/latência com o bacilo vivo.
=> Deficiência da imunidade/alta carga infectante em 10% dos casos => TB primária.

Nódulo calcificado após o combate dos macrófagos em 90% dos casos.

Sistema imune debilitado ou em crianças, em especial, < 5 anos.

 Pode ter também apenas linfadenopatia.
Alterações nos lobos inferiores = com quadro clínico que não melhora.

disseminação via sanguínea.

Pacientes: criança e CD4 < 200.

 Patogenia da TB secundária.

Entrou em contato e não teve a TB primária em 90% dos casos.

Reação granulomatosa é estimulada pelo TNF (anti-TNF) diminuição da reação
granulomatosa.
Pacientes com neoplasias, QT, AIDS.
Paciente que entrou em contato uma vez e teve OUTRO CONTATO = REINFECÇÃO
(tuberculose secundária).

Cavitação no lobo superior.

 Por que acontece a cavitação?
- Destruição do parênquima pulmonar => macrófagos com M. tuberculosis => começa
ter necrose do tecido pulmonar em contato direto com brônquio => começa a fazer
uma cavidade => CAVIDADE CHEIA DE M. TUBERCULOSIS => VAI DISSEMINAR MUITO.
TB miliar pode ser primária ou secundária.

 Tuberculose extrapulmonar

 Como pega a doença?

 APENAS PELO AR.

 Para o diagnóstico... BUSCA ATIVA

 Identificação precoce de pessoas com tosse (sintomáticos respiratórios)
 Define-se como Sintomático Respiratório (SR) na busca ativa na população
geral, a pessoa que apresenta tosse por tempo igual ou superior a:
Três semanas.
 Descoberta precoce dos casos que eliminam bacilo por via respiratória.
 Interrupção da cadeia de transmissão da TB.
 Profissional de saúde, HIV/AIDS, indígenas, situação de rua = INDEPENDENTEMENTE
DO TEMPO.

 Quadro clínico
 TOSSE (crônica) + sintomas constitucionais.
 Tosse, febre, falta de apetite, emagrecimento, sudorese noturna.

 Fatores de risco para TB

 DM
 Infecção pelo HIV
 Neoplasias
 Etilismo
 Usuários de corticoides.
 Lembrar-se do inalado

 Radiografia de tórax.
 Grande importância na investigação de TB.
 Diferentes achados radiológicos.
 Consolidação, miliar, cavitação...
 Doença ativa x passado?
 Para todos os pacientes com suspeita de TB!
 Até 15% dos casos TB pulmonar pode ter raios X normais = imunodeprimidos.
 Alteração cavitária no ápice pulmonar direito. Alterações bilaterais.

 Localizações mais comuns de CAVITAÇÕES.

Seguimento apicobasal dos lobos superior.

 Imagens sugestivas de TB

 TB miliar
 Caracterizada por opacidades reticulo-micronodulares difusas decorrentes da
disseminação hematogênica do M. tuberculosis pelo parênquima pulmonar e
representa acometimento do interstício pulmonar, indicando doença
disseminada.
 Pode estar associada à tuberculose no SNC
 Mais frequente em imunossuprimidos.
 Forma muito grave, porém com baixa positividade dos exames de escarro.
 Porque é bem pequena.
 Necessário avaliar internação.

 Diagnóstico microbiológico = exame do escarro é FUNDAMENTAL.

Teste rápido molecular para TB (para ver o DNA) = Bastante rápido e faz diagnóstico de
resistência. Rendimento superior de sensibilidade e especificidade maior.

SERVE APENAS PARA SABER SE TEVE O CONTATO OU NÃO.

 BACILOSCOPIA
 É a pesquisa de BAAR em esfregaços de amostras.
 Escarro
 Lavados brônquicos e broncoalveolar
 Urina e outros líquidos.
 Secreções ganglionares
 Identifica a maioria dos casos bacilíferos.
 Permite avaliar sucesso ou falência do tratamento.
 Execução RÁPIDA, FÁCIL e de BAIXO CUSTO.

 Diagnóstico microbiológico
 CULTURA
 Meio de cultura: Lowenstein-Jensen.
 Crescimento: M. tuberculosis, em torno do 28º dia de incubação.
 Normalmente, pede junto com a baciloscopia.
 Indicações dos testes de sensibilidade à cultura, antigamente:
  Falência de tratamento; retratamento.
 Suspeita de resistência primária.
 Contato com paciente resistente.

 Tratamento
 A partir de 1880: reconhecimento de que a doença era contagiosa.
 Pessoas eram encaminhadas para sanatórios (isolamento)
 75% morriam em 5 anos
 1946: estreptomicina
 Vítimas famosas: Álvares de Azevedo, Manuel bandeira, Noel Rosa, Castro
Alves, José de Alencar, D. Pedro I.
 A terapia medicamentosa reduz a mortalidade, o período de
transmissibilidade e pode ser usada para prevenir que pessoas infectadas
evoluam até a doença.
 TUBERCULOSE TEM CURA.

 3 regras básicas do tratamento da tuberculose.

 Associação medicamentosa
 Objetivo: PROTEÇÃO CRUZADA para evitar a resistência bacilar.
 Regime prolongado e bifásico
 Fase de ataque: Redução da pop bacilar
 Acima de 15 dias a chance de transmissão cai praticamente a zero.
 Fase de manutenção: Eliminação de persistentes.
 Cepas dentro do macrófago.
 Tratamento regular (adesão)
 Proteção da resistência adquirida.
 Garantia de cura duradoura da doença.
 Indicado para todos os casos novos de todas as formas de TB pulmonar e
extrapulmonar (exceção: forma meningoencefálica).

 Esquema básico:
TRATAMENTO EXCLUSIVAMENTE PELO SUS.

 2RHZE/4RH
 Dois primeiros meses os 4 medicamentos; 4 meses só dois
medicamentos.
 Rifampicina; isoniazida; pirazinamida; etambutol.
 Esquema básico para GRANDE MAIORIA DOS CASOS.
Meningoencefalite = 9 meses de tratamento com mesmo esquema.

Paciente > 50 anos = 4 comprimidos (padrão) por 2 meses e 4 comprimidos por 4

meses.

 Casos novos de TB ou retratamento em adultos e adolescentes (> 10anos); todas as

apresentações clínicas (pulmonares e extrapulmonares), exceto a forma
meningoencefálica e osteoarticular.
 6 meses de tratamento.
 Paciente que fez tratamento < 30 dias = CASO NOVO.
Paciente que fez tratamento > 30 dias = RETRATAMENTO.
Falência terapêutica = avaliação pelo BAAR.

 Reações adversas
 A maioria dos pacientes completa o tratamento sem qualquer reação adversa
relevante.
 Estudos mostram que a ocorrência de reações adversas “menores” varia de 5%
a 26%.
 Nesses casos, não há necessidade de interrupção ou substituição do EB.

 Complicações
 Isoniazida
 Neuropatia periférica = piridoxina (melhora com vitamina B6)
 Rifampicina
 Urina avermelhada (não é sangue).
 Pirazinamida
 Hiperuricemia
 Estreptomicina
 Ototoxicidade, nefrotoxicidade
 Etambutol
 Alterações visuais.
 Dispepsia
 Tomar fármacos após o desjejum
 Associar IBP/procinético.
 Hepatotoxicidade
 Suspender o tratamento inteiro até redução de transaminases
 Reintrodução progressiva dos fármacos a cada semana.
 Reintroduzir pouca droga por vez.
 Fatores de risco para a ocorrência de reações adversas maiores
 Idade: > 4ª década
 Dependência química ao álcool: > 80g diário.
 Desnutrição: perda > 15% do peso.
 História de doença hepática prévia.
 Coinfecção pelo vírus HIV.

 Rotina de ACOMPANHAMENTO
 Solicitar mensal/bimensalmente a coleta de escarro para BAAR de controle
 BAAR positivo no segundo mês sinaliza dificuldade de adesão, resistência a
drogas ou doença extensa que pode necessitar de manutenção do tratamento
até o 9º mês.
 Conferir adesão e verificar resultado de cultura e TSA e/ou solicitar cultura
e TSA>
 BAAR positivo persistente no 4º/5º mês pode significar falência ao
tratamento.
 Verificar resultado de cultura e TSA e encaminhar paciente para avaliação
da referencia secundária.

 Infecção latente da TB = 90% dos pacientes com reação granulomatosa.

 A ILTB ocorre quando uma pessoa está infectada pelo bacilo que permanece
viável sem causar doença no organismo.
 As pessoas infectadas, em geral, permanecem saudáveis por muitos anos com
imunidade variável à doença.
 O tratamento da ILTB NÃO induz resistência. O risco de induzir resistência só
existe se a TB ativa não foi afastada.
 NUNCA INICIAR O TRATAMENTO PARA ILTB SEM ANTES AFASTAR A DOENÇA
ATIVA.
 Exame bacteriológico + raios X de tórax em sintomáticos.
 Raios X de tórax em assintomáticos.
 O tratamento da ILTB reduz em 90% o risco de desenvolver TB doença!
 Apenas 10% das pessoas com indicação de tratar ILTB completa o tratamento.
 Assintomático => PPD
 < 5 mm repetir em 8 semanas se aumentar em 10 => CONVERSÃO => Raios x de
tórax.
 > 5 mm raios X de tórax.

 Tratamento da ILTB
 Tratamento são 9 meses.
 ISONIAZIDA é a mais usada.