INTRODUÇÃO • Necessidade ou não de analgesia;

Após toda avaliação feita no paciente, uma vez que • ASA;

entendendo-se que ele realmente necessita passar • Efeitos farmacológicos e tempo de ação do
pelo procedimento, iremos iniciar com a medicação fármaco.
pré-anestésica. FARMACOS UTILIZADOS NA MPA
A medicação pré-anestésica (MPA) é o ato que Os fármacos que comumente são utilizados para MPA,
antecede a anestesia, preparando o animal para o compões os grupos de fármacos:
sono artificial, dando-lhe a devida sedação, deixando
o animal livre da irritabilidade, agressividade e as • FENOTIAZÍNICOS;
reações indesejáveis causadas pelos anestésicos • AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS;
Os OBJETIVOS da MPA, são:
EXEMPLOS ASSOCIAÇÕES
• Acalmar o paciente - reduzindo o estresse Pacientes hígidos:
• Fornecer analgesia;
• Potencializar a ação e diminuir o consumo dos • Alfa 2 + opioide
fármacos utilizados posteriormente; • Fenotiazínico + opioides
• Promover indução e recuperação suave; Em algumas situações como cardiopatas e
• Facilitar o manuseio e preparo do paciente idosos é somente utilizado os opioides.
para a cirurgia;
Ex: MPA em gatos: Opióide (morf.) +
• Permitir a realização de técnicas de anestesia Fenotiazínico (acepr.) + Dissociativo
local; (Cetamina) + Diazepam
OBS: Existem algumas situações pontuais na • OPIÓIDES;
qual não utilizamos a MPA:
• ANESTESIA DISSOCIATIVA;
• Pacientes muito debilitados; • ANTICOLINÉRGICOS.*
• Gestantes; * Anticolinérgicos não são mais utilizados na MPA;
• Cardiopatas muito descompensados
FENOTIAZÍNICOS
Para uma MPA ideal, devemos fazer uma associação
de dois ou mais fármacos, pois nenhuma das classes  A ACEPROMAZINA (nome comercial: acepram) é
utilizadas isoladamente proporciona todos os objetivos o principal fenotiazínico utilizado na medicina
da MPA.. veterinária. É um potente neuroléptico e inclui-se na
categoria dos fármacos tranquilizantes.
Alguns fatores devem ser respeitados no momento de
escolha do fármaco a ser usado na MPA, como por Seus efeitos são mais evidentes em cães do que em
exemplo: gatos. Também é utilizado em silvestres e equinos
(priapismo- efeito relatado em equinos- ereção
• Temperamento do paciente; permanente do pênis)
 • Sedação: (tranquilização) A acepromazina promove a diminuição da pressão
arterial pela vasodilatação. A associação com o
- Promove uma leve sedação sendo utilizado anestésico (isoflurano), que promove mais dilatação,
isoladamente. pode promover uma hipotensão em pacientes não
- Quando associado a um opioide causa uma sedação hígidos.
de leve a moderada.
HIPOTENSÃO X VASODILATAÇÃO
- Platô de sedação - 0,01 - 0,05 - 0,1 mg/kg: mesmo
grau de sedação para as duas doses (0,05 - 0,1), ou PAS 90  mmHg Faz ↓ da pressão arterial
seja., se aumentar a dose, os efeitos benéficos não
aumentam, o que ocorre é aumento dos efeitos PAM 60  mmHg ex: de 130 p/ 100 (s/
adversos): hipotensão)

- Promove hipotensão devido o antagonismo de

receptores alfa-1 adrenérgicos, podendo diminuir de
15 a 20 mmHg dos valores basais. Essa redução é
dose dependente, podendo ou não gerar uma
taquicardia reflexa, compensatório a hipotensão
- Antagonismo com receptores dopaminérgicos: atuam (barorreflexos – temos alguns receptores nos seios
bloqueando a dopamina, que é o principal da artéria carótida e das artérias pulmonares que são
neurotransmissor excitatório. Como as sinapses receptores de pressão. Quando a pressão cai, eles
excitatórias são mais representativas (cerca de 60%) avisam ao coração que tem que aumenta a FC para
o grau de depressão é maior. manter o débito cardíaco);
• Redução da CAM: - Diminuição da resistência vascular sistêmica;
Promove a redução da CAM (Concentração Alveolar • Outros efeitos:
Mínima, ou seja, diminui a quantidade mínima do
anestésico no alvéolo para ter efeito) do anestésico - HIPOTERMIA: possui ação no centro
inalatório em até 48%. termorregulador, afetando a capacidade de regulação
da temperatura;
• Meia vida de 1,5 horas e pico de ação em 30
- Não possui efeito analgésico (deve ser associado a
minutos:
opioides em situações que possuam estímulo
• Ligação a proteínas plasmáticas doloroso);
• Metabolização hepática
- Redução do limiar convulsivo;
• Outros efeitos clínicos:
- Efeito acentuado em braquicefálicos (utilização da
- Efeito anti - emético: pode agir sobre o efeito
dose mais baixa – 0,01);
emético da morfina;
- Causa sequestro esplênico: o baço possui receptores
-Efeito anti- arrítmico;
alfa-1 adrenérgicos na capsula esplênica. Quando o
-Pouco efeito respiratório; acepram é utilizado, ocorre vasodilatação na capsula
esplênica e atrai o sangue para o baço. Não se deve
- Efeito anti-histamínico. utilizar em doadores de sangue pois promove a
• Efeitos Cardiovasculares: diminuição do VG.
- VASODILATAÇÃO: A acepromazina só deve ser • INDICAÇÕES:
utilizada em pacientes hígidos, jovens e sem - Transporte;
comorbidades, devido a sua ação vasodilatadora.
-Exames semiológicos;
-MPA; OBS: romifidina e medetomidina não tem no Brasil.
- Utilização em pacientes hígidos. - Sua utilização causa diminuição acentuada do
requerimento de anestésicos injetáveis e inalatórios
• CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS: (CAM)- até 90%.
O uso do acepram é conta-indicado para situações OBS: Esses fármacos podem ser utilizados tanto na
que cursam com a diminuição da pressão arterial: MPA, quanto na analgesia transanestésica (cão e
- Animais em choque; gato- dexmetedomidina/ Equino: sempre usado no
trans de equinos -xilazina e detomidina/ Ruminantes:
-Desidratação; xilazina);
-Hemorragia;
• CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS: nas doses • MECANISMO DE AÇÃO:
baixas podemos utiliza-lo
Se ligam em receptores alfa-2 adrenérgico
- Idosos; (noradrenalina) pré e pós-sinápticos.
-Raças braquicefálicos;
Quando esses fármacos fazem a ligação como
-Animais com epilepsia. agonistas adrenérgicos, eles possuem a
atividade agonista aumentando a ação do
• DOSES: sistema nervoso simpático, o efeito mais
Acepromazina: Dose: 0,01 - 0,05 - 0,1 mg/kg. IV - IM evidente é a hipertensão. Na sequência,
- SC – VO. Duração: 4 - 6 horas; começam a fazer o que chamamos de feedback
negativo (-) – que sinaliza ter muita substância
(noradrenalina) naquele local e envia a
informação para cessar a liberação, então a
noradrenalina age na fenda sináptica e quando
aumenta em quantidade faz o feedback
negativo e pede para o neurônio parar de liberar.
Quando o a-2 agonista faz isso, no primeiro
Clorpromazina: Dose: 0,25 - 0,1 mg/kg - IV/IM. Efeito: instante tem o efeito semelhante a
2 horas noradrenalina, no segundo momento ele faz o
Levopromazina: Dose: 0,25 - 1,0 mg/kg. Efeitos: 2 horas feedback negativo e para de liberar – só que
para de liberar por muito mais tempo e assim
AGONISTA ALFA- 2 ADRENÉRGICOS começa a ter sinais de diminuição da ação
São fármacos que se ligam de forma agonista aos simpática.
receptores alfa- 2 adrenérgicos. Ligação com os receptores pré-sinápticos: reduz a
Suas principais características são: sedação, liberação de noradrenalina fazendo diminuição da
miorelaxamento e analgesia (dose dependentes e de atividade simpática. Promovem sedação, hipnose,
alta qualidade). relaxamento muscular, ataxia e analgesia.;

Os fármacos agonistas alfa-2 são: Ligação com os receptores pós-sinápticos:

responsáveis pelos efeitos cardiovasculares
• SEDAÇÃO:
Dose dependente- quanto maior a dose, maior o grau
de sedação e os efeitos colaterais;
 • ANALGESIA: Além disso, ocorre uma Bradicardia como reflexo do
aumento da PA.
Ação central (tronco encefálico) e no corno dorsal da
medula. Bom efeito pela via epidural. PA = DC x RVS
• PROBLEMA: DC = VS x FC (L/min)
Receptores adrenérgicos ativam o sistema simpático. VS = contratilidade/pre carga/pos carga
Quando se ligam ao alfa-2, não ocorrerá seletividade,
ligando-se também aos receptores alfa-1. Quando Agonista alfa-1 promovem a vasoconstrição, com isso:
esses receptores são ativados apresentam os • Aumento pós-carga
seguintes efeitos:
• Ejetar menos sangue
• Diminuição do VS >>> DC
Alfa 1: Vasoconstrição – aumento da Redução DC > Redução DO2 - diminuição perfusão
resistência periférica – aumento da pressão tecidual
arterial – midríase – estimulo da contração Fase de normotensão ou hipertensão:
do esfíncter superior da bexiga – secreção
salivar – glicogenólise hepática – A bradicardia observada em pacientes após
relaxamento do músculo liso gastrintestinal. administração do fármaco agonista α-2 ocorre pelo
aumento do tônus vagal e resposta reflexa de
Alfa 2: Inibição da liberação de barorreceptores à vasoconstrição periférica. Esta
neurotransmissores, incluindo a noradrenalina
– inibição da liberação da insulina – agregação resposta ocorre a partir da hipertensão transitória
plaquetária – contração do músculo liso observada por estimulação inicial de receptores α-1
vascular. adrenérgicos
Aumento do tônus vagal – promovendo uma
-Xilazina: a cada ligação com 160 receptores α2, liga-
bradicardia sinusal - Redução acentuada do DC-
se a 1 α1; diminuição da PA.
-Detomidina: a cada ligação com 260 α2, liga-se a 1
α1; OBS: não podemos tratar essa bradicardia
-Dexmetedomidina: a cada ligação com 2600 α2, liga- nesses animais com hipertensão. Se ocorrer o
se a 1 α1; aumento da FC, a PA irá continuar aumentando,
causando consequências ao animal
Os agonistas potencializam a ação desses receptores, (deslocamento de retina, lesões renais, ruptura
com isso, ocorre uma hipertensão devido ao aumento dos capilares alveolares, entre outros)
da resistência vascular sistêmica (vasoconstriçaõ),
pela ligação com os receptores alfa-1.
• EFEITOS CARDIOVASCULARES: BAV 2º grau: pode ocorrer em pacientes bradicárdicos
Fase transitória: Arritmia oriunda de bradicardia. Ocorre a contração
- Hipertensão transitória: faz a ligação com os do átrio, porém o nó atrioventricular está bloqueado,
receptores alfa-1 adrenérgico, promovendo com isso, não acontece a condução do impulso
vasoconstrição e aumento de pressão arterial. nervoso para o ventrículo.

Primeiros 10 minutos*
 - Aumento da contração uterina: cuidado em fêmeas
gestantes (aborto, principalmente em éguas e
ruminantes). Além disso, causa hipóxia no feto devido
a vasoconstrição;
- Ptose labial: perda do tônus muscular dos lábios
- Abaixamento de cabeça;
OBS: Assim como os efeitos benéficos dos alfa-2
agonistas são dose dependentes, os efeitos adversos
também são.
 UTILIZAÇÃO CLÍNICA:
- Contenção química de animais agressivos;
No eletrocardiograma: onda P aparece sozinha no - Procedimentos ambulatoriais;
- Como MPA em animais hígidos submetidos a
procedimentos cirúrgicos.
- MPA de grandes animais
 CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS: pacientes
com alterações hemodinâmicas:
O BAV de 2º grau pode tornar-se de 3º grau quando - Desidratação;
o bloqueio é sustentado e ocorre o aparecimento de
um complexo P “bizarro” (extrassístole). Ocorre - Hemorragias;
quando parte do ventrículo contraia, sem que - Choque;
aconteça um estímulo, na tentativa de manter o DC.
- Cardiopatas;
 EFEITOS RESPIRATÓRIOS: não ocorrem
tantos efeitos evidentes - Animais bradicardicos;

- Diminuição da frequência respiratória; - Pacientes ASA IV/V/E;

- Sem alteração no volume corrente. - Situações que o vômito é contraindicado.

 OUTROS EFEITOS:  COMO UTILIZAR OS AGONISTAS ALFA-2:

- Vômito: devemos evitar o usa de alfa-2 em pacientes - Isoladamente: não se tem grandes vantagens, sendo
com corpo estranho (se for um objeto pontiagudo, a única vantagem a reversão completa do efeito;
pode causar perfuração nos órgãos) e também nos - Associado com o opioide: ocorre um sinergismo.
oftálmicos, (vomito causa o aumento da pressão intra- Permite utilização de doses mais baixas. Menor
ocular); incidência de complicações. Melhor analgesia
- Diurese: age bloqueando os receptores de ADH, - Em associação com os anticolinérgicos: antigamente
impedindo a reabsorção de água e consequentemente era utilizado o alfa-2 juntamente com a atropina para
causando a diurese, muitas vezes, podendo desidratar tratar a bradicardia, entretanto, os efeitos da
o paciente. hipertensão eram graves:
 OUTROS EFEITOS CLÍNICOS: -Vantagens: ameniza a bradicardia;
- Hipomotilidade: devemos ter cuidado com cavalos;
- Hipoinsulinemia: podendo levar a uma hiperglicemia;
 -Desvantagens: Fase hipertensiva é
intensificada e prolongada. Aumento exagerado da PA.
Lesão renal. Aumento da pressão intracraniana.

 DEXMETEDOMIDINA:
OBS: a bradicardia desses pacientes só é tratada -Lançado recentemente pela Zoetis
quando o animal está hipotenso.
- Características similares à medetomidina;
 XILAZINA: é o alfa -2 mais utilizado (menor -Possui maior potência e seletividade;
preço), porém seus efeitos colaterais são mais
evidentes e mais potentes, devido a sua menor - Dose de cães e gatos: metade da medetomidina
seletividade. - Seletividade alfa2/alfa1 - 160:1 - 2 - 10 MICRO/KG
- Concentração: existe a xilazina a 10% e a 2%; - Seletividade alfa2/alfa1 - 1260:1
Utilizada em cães, gatos, grandes animais - Também pode ser usado na analgesia trans
operatória.
DOSES:
- Isolada: 0,5 - 1,0 mg/kg  ANTAGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS:
Estes fármacos apresentam capacidade de reversão
-Associada ao opioide: 0,2 -0,5 mg/kg parcial ou total dos efeitos dos agonistas alfa dois
adrenérgicos (ex: usado no fim das cirúrgias para
-Duração: 30 minutos- acordar o paciente):
OBS: seu efeito analgésico tem metade da duração  Atipamezole: Antagonista da medetomidina e
do efeito sedativo. dexmedetomidina. Dose:
 DETOMIDINA: - 4 a 6 vezes a dose de medetomidina em cães.
A detominida foi o a-2 agonista desenvolvido para - 2 a 4 vezes a dose de medetomidina em gatos
equinos. É muito mais potente, quando comparado • IM
com a xilazina então é praticamente de uso exclusivo
 Ioimbina :Antagonista da xilazina. Dose:
em equinos. É um fármaco mais caro, mas utiliza-se
doses muito baixas. - 1/10 da dose da xilazina em cães
- Seletividade alfa2/alfa1 - 260:1 - 1/2 da dose de xilazina em gatos
- Dose: 10 - 20 µg/kg BENZODIAZEPÍNICOS
- Duração: 60 -90 minutos - São fármacos ansiolíticos, tranquilizantes (não são
sedativos). Na medicina veterinária é muito mais
 MEDETOMIDINA: utilizado devido os seus efeitos de miorrelaxamento
Possui de 50 a 100 vezes maior potência que a (ex: em associação com a cetamina)
xilazina, com período de efeito de 1 a 2 horas. Não é - São utilizados quando os fenotiazínicos e alfa-2 são
indicado o uso em equinos devido acentuado
relaxamento muscular e possibilidade de levar estes contraindicados.
animais a queda. - Causa a potencialização de anestésicos injetáveis e
- Seletividade alfa2/alfa1 - 1260:1 inalatórios.
- As doses indicadas são de:
- Sua tranquilização é leve;
 Relaxamento muscular:
-Aumenta o limiar convulsivo; - Em associação com a cetamina na indução
(equinos): minimizando o risco de convulsão e rigidez
- Pouco efeito cardiopulmonar; (usado na MPA de
muscular causado pela cetamina;
cardiopatas - fentanil + midazolan)
- Antagonista: Flumazenil.  DIAZEPAM:
Dose: 0,1 - 0,5 mg/kg
 MECANISMO DE AÇÃO:
IV/IM
Agem potencializando o ácido gama aminobutiríco
(GABA), neurotransmissor inibitório do Sistema Efeito: 60 - 120 minutos
Nervoso Central (SNC). É o responsável por 30% a
40% das sinapses inibitórias, por isso tem efeito  MIDAZOLAM:
anticonvulsivante, limitando a continuação das crises Dose: 0,1 - 0,5 mg/kg
e elevando o limiar convulsivo e ainda com a
capacidade de deprimir os reflexos espinhais com Duração: 60 - 120 minutos
relaxamento muscular.
 ZOLAZEPAM:
 Desvantagens: - Associado a tiletamina (dissociatvo);
Quando utilizado em pacientes hígidos e sem ser - Não existe isolada;
associado a um opioide, pode causar:
- Nome comercial: Zoletil/Telozol
- Agitação;
 Cuidado com hepatopatas:
- Disforia;
Os benzodiazepínicos são metabolizados no fígado e
- Excitação.
excretados pelos rins. Apresentam metabólitos ativos,
OBS: deve ser utilizado em pacientes debilitados. sendo os metabólitos do midazolam eliminados mais
rápidos que os do diazepam, devido à sua vida média
- Não possuem efeito analgésico.
mais curta.
 Utilização clínica:
 Antagonista:
- Tranquilização e MPA de animais debilitados,
Flumazenil: usado para:
neonatos e idosos: Associados a um opioide (ex:
Fentanil + midazolam) - Intoxicação/sobredose de benzodiazepínico;
- Na indução anestésica, associados a anestésicos - Recuperação prolongada após a utilização do BNZ;
injetáveis em equinos (CETAMINA +
- Reversão da excitação;
MIORRELAXANTE (BZD).
- Dose: • 0,07 - 0,1 mg/kg
 Contraindicado:
Não devem ser administrados isoladamente em USADO NA MPA DE FELINOS HÍGIDOS,
animais hígidos. ADULTOS E BRAVOS COM:
- Acepromazina - 0,05
 COMO OS BENZODIAZEPÍNICOS DEVEM
SER UTILIZADOS: - Morfina
- Em associação com os opioides na MPA: animais - Cetamina
debilitados, causa sedação mais intensa e efeito
- BZD
analgésico;
Mesma seringa
 ANTICOLINÉRGICOS - Possui ação mais branda do que a atropina;
São fármacos antagonistas de receptores - Mais utilizadas em equinos;
muscarínicos. Eles agem competitivamente e inibem -Dose: 0,01-0,02 mg/kg;
os receptores parassimpáticos colinérgicos
muscarínicos. Ligam-se aos receptores M1, M2 e M3, - IM – SC;
sendo seus efeitos:
- Duração: 30-60 minutos
- Elevação a freqüência cardíaca - M2;
OPIÓIDES
- Reduz a salivação - M3
- É a principal classe farmacológica para o tratamento
- Hipomotilidade - M3 da dor
- Não possuem efeito sedativo e analgésico. - São fármacos que causam dependência química
(cão e humano), sendo necessário a realização do
OBS: não são mais utilizados na MPA.
desmame, sempre trocando de fármaco ou
Mais utilizado no tratamento de bradicardia e BAV- diminuindo a dose gradativamente;
Devemos tratar em casos de alterações
- Reduzem as doses dos anestésicos utilizados
hemodinâmicas associadas com hipotensão.
posteriormente - CAM.
 Indicação: - Causam sedação.;
Tratamento de bradicardia grave: - São seguros quando utilizados da forma correta;
CÃO - FC < 60 bpm; - São utilizados para:
GATO - FC < 100 bpm;
 MPA;
OBS: deve-se calcular a bradicardia levando em  Co-indução: associado com o propofol;
consideração o valor basal do animal, quando estiver  Analgesia trans-anestesica;
30% abaixo do valor basal, é considerado hipotensão.
 UTI;
Bradicardico e normotenso - NÃO TRATO  Epidural;
Bradicardico e hipertenso - NÃO TRATO  Intra-articular;
Bradicardico e hipotenso – TRATO  Analgesia pós-operatória;
 Analgesia;
 SULFATO DE ATROPINA:
- Os opioides ligam-se a receptores específicos. modo
- Dose: 0,02 - 0,05 mg/kg reversível no SNC e medula espinhal, pré e pós-
- IV - IM - SC sinapses, TGI e sinóvia alterando a percepção
dolorosa. Seus receptores são:
-Período de latência: 1-5 min
 Mi= analgesia, euforia, sedação, aumento do
- Duração: 30 - 60 minutos apetite, constipação, depressão respiratória,
prurido, diminuição das contrações uterinas,
redução na inflamação e imunomodulação;
 Kappa = analgesia, disforia, sedação, aumento
do apetite, constipação e diurese;
- Cuidado com doses baixas - 0,02 mg/kg: nessas
doses, a atropina liga-se a receptores M4, causando  Delta: analgesia, depressão respiratória,
mais bradicardia aumento do apetite, constipação,
termorregulação e imunomodulação.
 ESCOPOLAMINA:
  Mecanismo de ação:
Diminuem a liberação de neurotransmissores
excitatórios e hiperpolarizam os nociceptores. Diminui
o impulso da medula espinhal para SNC.

Ligam-se reversivelmente a receptores específicos no

SNC e medula espinhal (pré e pós-sinapticamente)
alterando a nocicepção e inibindo a percepção central *Remifentanil: pode ser utilizada na MPA de pacientes
da dor. A nocicepção é o processo fisiopatológico hepatopatas, devido a sua não metabolização no
químico da dor, são as substâncias envolvidas e o fígado (IV);
caminho que essa dor faz desde a periferia até o
cérebro. A percepção central seria a última etapa que,  EFEITOS GERAIS:
na verdade, é o processamento cerebral da dor –
então as dores mais graves levam a esse fenômeno - Depressão respiratória dose-dependente:
de percepção central caso não sejam inibinas. O que
se sabe é que os opióides diminuem esse processo  Hipercapnia: aumento dos níveis de CO2, pela
fisiopatológico da dor como um todo e reduz os diminuição da troca gasosa. Dois fatores
fenômenos de percepção central que na verdade é influenciam na respiração para ocorrer a
um reconhecimento da dor pelo cérebro. hipercapnia:

 CLASSIFICAÇÃO QUANTO LIGAÇÃO AO Volume min: volume Corrente x FR

RECEPTOR:
Sendo o volume corrente influenciado pela amplitude
Estes fármacos são classificados como agonista total, de respiração (expansão torácica)
agonista parcial ou antagonistas.
 Mais evidente quando associado aos
-Agonistas totais (morfina, meperidina, anestésicos gerais
hidroximorfona, metadona, oximorfona, alfentanil,  Improvável na presença de dor;
sulfentanil, e fentanil): ocupam os sítios receptores
opióides mi e kappa e desencadeia o efeito máximo. - Animais podem apresentar taquipneia:
Dependendo da dose, da droga, e da espécie animal
podem produzir respostas fisiológicas variadas;  Mais frequente quando utilizado isoladamente
- Agonista Parcial: é menos potente, e não é capaz  Ocorre principalmente pelo estimulo do
de desencadear o efeito máximo do receptor centro termorregulador no hipotálamo

- Antagonista: Ocupa o receptor e não desencadeia o - Diminuição da FC dose-dependente:

efeito e reverte o efeito agonista
 Efeito parassimpático;
OBS: temos o butorfanol, que é um agonista  Mais comum em opioide de ultra-curta
antagonista. Ele é um agonista de receptor kappa e duração;
antagonista de receptores mi. Desse modo, ele causa  ↑ atividade vagal ↓FC;
analgesia e ainda é antagonista do Mi, que causa  Bradicardia dose-dependente, acompanhada
excitação. O butorfanol é um bom fármaco para o cão de uma pressão normal, pelo aumento da RVS
e para os cavalos. Também é bom para reverter os compensatório;
efeitos indesejáveis.
- Liberação de histamina:
 CLASSIFICAÇÃO QUANTO TEMPO DE AÇÃO:
 Degranulação de mastócito;
 Diminuição da pressão arterial
  Morfina e meperidina- não utilizar em • COMO ESCOLHER O OPIOIDE IDEAL: vai
pacientes com mastocitoma. depender de fatores como:

-Sisteme imunomodulador: - Intensidade da dor;

 Morfina - inibição das células natural killer - Duração do seu efeito;

 Opioide free: uso proibido nos EUA pela sua
ação imunossupressora. Áreas como a - Intensidade da sedação.
oncologia também defendem a não utilização
dos opioides; • COMO UTILIZAR O OPIOIDE:

-Vômito: - Isoladamente: como MPA (idosos, calmo,

debilitados) como tratamento da dor
 Ativação de receptores dopaminérgicos na
zona de gatilho quimiorreceptora- MORFINA - Em associações: como MPA, melhor sedação e
analgesia.
- Hipomotilidade: equinos, podendo levar ao
desenvolvimento de cólica;  MORFINA:

- Excitação: - Agonista total de µ;

 Mais comum quando utilizados isoladamente; - Duração intermediaria 2-4 horas;

 Equinos e felinos.; - Analgesia pré- trans e pós operatória;
 Ativação de receptores dopaminérgicos na
zona de gatilho quimiorreceptora - Dentre os efeitos colaterais, podem-se citar a
 Concentração e distribuição dos receptores liberação de histamina em aplicação intravenosa
opiodes; rápida, náusea e vômitos.
 Ocorre com mais frequências com os opioides
que se ligam aos receptores µ. - DOSES:
 Nesses casos de excitação, podemos utilizar
os antagonistas: butorfanol e maloxona;

- Midríase

• INDICAÇÃO:

-Sempre que houver dor:

 Antes, durante e depois do procedimento

cirúrgico;
 Após traumas;
 Isoladamente;
 - Para aumentar o grau de sedação:
 Associando aos agonistas alfa-2,
fenotiazínicos e aos BNZ.

OBS: Não existem CONTRAINDICAÇÕES absolutas.

Existe o opioide certo para determinada situação.  METADONA

- Agonista total de µ
- Duração intermediaria 2-4 horas; - Baixa incidência de excitação;

- Analgesia pré- trans e pós operatória; - Analgesia inferior aos agonistas de µ.

- Baixa incidência de vômito e liberação de histamina - 5 vezes mais potente do que a morfina, porém
possui efeito teto (menos eficaz);
- Efeito sedativo acentuado quando associada;
-DOSES: Cão e gato = 0,1 – 0,3 mg/kg
-Bradicardia;
Equino= 0,01 – 0,03 mg/kg
-Antagonista de NMDA: receptores do SNC,
excitatórios, fisiologicamente liga-se ao glutamato –  FENTANIL:
potencialização dos efeitos analgésicos.
- Ultra-curta duração - 15 - 30 minutos;
- DOSES:
- Agonista total µ;

- Bradicardia intensa;

-Bastante utilizado em cardiopatas, devido a sua boa

estabilidade cardiovascular (ex: fentanil de MPA- IV,
Indução- midazolan + cetamina)

- IV, SC, IM;

 MEPERIDINA: - Bolus ou infusão continua;

- Agonista total de µ; -DOSES:

- Duração curta 1-2 horas;

- Analgesia pré- trans e pós-operatória;

-Baixa incidência de vômito;

- Liberação de histamina;

-Taquicardia;
 REMIFENTANIL:
-Apresenta um décimo da potência da morfina;
- Ultra-curta duração - 5 minutos;
- Sua dose varia de 1 a 5 mg/kg pela via intramuscular.
- Agonista total µ;
 BUTORFANOL:
- Bradicardia maior que do fentanil;
-Mais utilizado para gatos e cavalo;
- Feito IV e por infusão continua;
-Duração intermediária - 3 horas;
- Metabolização PLASMÁTICA- utilizado na MPA de
-Agonista ĸappa e antagonista µ; pacientes hepatopatas;

-Poucos efeitos cardiovasculares;

 COMO ESCOLHER O PROTOCOLO
IDEAL

-Estado geral do paciente:

 Em animais debilitados ou moribundos a

sedação do opioide é suficiente;
 TRAMADOL:
-Temperamento do animal:
- Agonista µ, com pouca afinidade ao receptor;
- Intensidade do efeito sedativo;
- Inibe a receptação de noradrenalina e serotonina;
-Intensidade do efeito analgésico:
-Analgesia inferior aos outros agonias µ;
 Procedimento cirúrgico.
- Fraco efeito sedativo;

- Poucos efeitos adversos;

- Não efetivo no cão- não metabolizam o metabólito

M1;

- Longa duração - 8 horas;

- Ainda é o opioide para utilização doméstica.

NEUROLEPTOANALGESIA

É a associação de um fármaco analgésico e um

fármaco tranquilizante/sedativo.

A neuroleptoanalgesia pode ser obtida pela associação

de:

 VANTAGENS:

• Efeitos sedativos e analgésicos intensificados;

• Utilização de doses menores de cada fármaco;
• Menos efeitos adversos de quando utilizado
cada classe isoladamente