IRRIGAÇÃO E DRENAGEM HEPÁTICA

 A veia porta é responsável por 70 a 80% da irrigação hepática e o restante é feito

pela artéria hepática própria.
 A artéria hepática própria é assim denominada após a emergência da artéria
gastroduodenal pela artéria hepática comum.
 A aorta tem seu primeiro ramo, o tronco celíaco, que por sua vez se ramifica
superiormente pela artéria gástrica esquerda e lateralmente em artéria hepática
comum e artéria esplênica.
 Os ramos direitos da artéria hepática própria e veia porta irrigam o lobo direito,
enquanto os ramos esquerdos desses vasos irrigam o lobo esquerdo do fígado.
 O lobo caudado pode ser irrigado pelos ramos esquerdo ou direito desses vasos.
 A drenagem hepática é realizada pelas veias hepáticas direita, esquerda e média.
Estas veias se unem desembocando na VCI logo abaixo do diafragma.
 O lobo caudado é drenado por pequenas veias hepáticas que desembocam
diretamente na VCI. Por isso ele é preservado e hipertrofiado na Síndrome de
Budd-Chiari (obstrução das veias hepáticas).
 O sistema venoso portal drena o baço, pâncreas, vesícula biliar, trato digestivo
(esôfago distal até o terço superior do reto).
O terço superior do reto é drenado pela veia retal superior que é
uma tributária da veia mesenterica inferior que drena na veia
esplênica, que por sua vez, drena na veia porta. Já as veias retais
média e inferior, drenam para as ilíacas, que não entram na
circulação portal. Ou seja, o sistema gastrointestinal é drenado pela
porta desde o terço distal do esofago até a porção superior do reto.
O terço distal do esofago é drenado pela veia gástrica esquerda, e
desta para a porta. O baço drena para a veia esplenica que junta
com a VMS para formar a porta. O pâncreas é drenado pelos ramos pancreatoduodenais.

SEGMENTAÇÃO HEPÁTICA

 Nos cortes axiais mais craniais ou

subdiafragmáticos, a veia hepática média divide
o fígado em lobo hepático direito (LHD) e
esquerdo (LHE). A veia hepática direita divide
o LHD em segmentos posteriores (segmento
VII e VI) e anteriores (segmento VIII e V). A
veia hepática esquerda divide o LHE em
segmentos mediais (segmento IVa e IVb) e em
segmentos laterais (segmentos II e III).
 Abaixo do nível da veia porta ou hilo hepático,
a segmentação é feita utilizando-se outros
reparos anatômicos. Uma linha imaginária entre a vesícula biliar e a VCI (linha
de Cantlie) separa o LHD do LHE. A fissura do ligamento falciforme (lig.
redondo) separa o segmento medial (segmento IV) do lateral (segmentos II e III).
 O ligamento falciforme
separa o LHD e LHE apenas na
face anterior (diafragmática).
 O ligamento venoso separa o
lobo caudado do LHE na face
visceral.
  O lobo caudado, ou segmento I, é
delimitado anteriormente pela fissura
transversa e posteriormente pela VCI.
 O limite superior da normalidade do
diâmetro longitudinal do LHD
(diafragma até o rebordo inferior) é de 15
a 16 cm.
 O limite superior da normalidade do
diâmetro anteroposterior do segmento lateral do LHE é de 6 a 7 cm.
 O limite superior da normalidade do diâmetro transverso do lobo caudado
corresponde a metade do diâmetro transverso do LHD medido no mesmo nível no
plano axial.
 No US o fígado apresenta ecogenicidade muito superior em relação ao rim.
 Na TC a densidade normal varia de 50 a 75 UH.
 Na RM em T1, o fígado deve apresentar sinal igual ou inferior em relação ao
pâncreas. Em T2, o fígado deve ser hipointenso em relação ao baço.

ESTEATOSE HEPÁTICA

 Consiste no depósito de triglicerídeos nos hepatócitos. Não

 Etiologia: Diabetes melitos, desnutrição, nutrição parenteral prolongada,
gestação, trauma, quimioterapia, fibrose cística, dislipidemia, obesidade,
alcoolismo, doença de depósito de glicogênio.
 Na imagem possuem morfologia geográfica ou em cunha, ausência de efeito de
massa ou alteração do trajeto vascular.
 Tipos: Difusa, segmentar, focal e periportal (multinodular). Este último pode ser
confundido com metástases hepática e
microabscesso fúngicos. O tipo focal tem
predileção ao redor do ligamento falciforme
(segmentos IV, II e III), rebordo inferior do
segmento lateral do LHE (segmentos II e III) e na
periferia da fossa da VB.
 US: geralmente se apresenta como uma área focal
hiperecogênica.
 TC sem contraste: atenuação inferior ao baço. A
presença de vasos hepáticos mais densos que o
fígado, é sugestivo de esteatose hepática.
 RM: queda de sinal acentuada na ponderação T1 fora de fase comparada à
ponderação T1 em fase.
 Esteatose superior a 30% e nódulo > 5 cm contraindicam o transplante hepático.
Não há contraindicação se houver até 3 nódulos de até 3 cm.

CIRROSE HEPÁTICA

 No nosso meio, é de natureza alcóolica

em 75% dos casos.
 Processo difuso, progressivo e
irreversível de fibrose hepática
decorrente de agressão aos hepatócitos,
caracterizado por distorção arquitetural
e nódulos de regeneração displásicos e
tumorais.
 Classificação:
a) Micronodular, com nódulos de
regeneração medindo até 3 mm;
b) Macronodular, com nódulos
que podem medir vários cm.
c) Mista.
 Imagem: fígado difusamente
heterogêneo de aspecto multinodular,
de bordas rombas e irregulares, hipertrofia do lobo caudado e LHE com atrofia do
LHD, alargamento das fissuras, sinais de hipertensão portal, alterações
perfusionais (menos específico) e deslocamento posterior da vesícula biliar.

ESQUITOSSOMOSE

 Os achados de imagem presentes na esquistossomose são também encontrados

na cirrose hepática. No entanto, uma combinação de sinais, como um índice
 esplênico maior que 1.200 associado à presença de fibrose até a periferia do fígado
e à presença de nódulos sideróticos no baço, são mais frequentemente encontrados
na esquistossomose. Por isso, através da análise dos exames de imagem, é
possível diferenciar a cirrose da esquistossomose.

HEMOCROMATOSE X HEMOSSIDEROSE

 A hemocromatose é causada por um defeito congênito da mucosa intestinal que

leva ao aumento da absorção do ferro e acúmulo não somente no sistema
reticuloendotelial (fígado, baço e linfonodos), mas também em outros órgãos,
como o pâncreas, o rim e o coração, geralmente com dano tecidual.
 A hemossiderose costuma ser
causada por ingestão
excessiva de ferro, por
transfusões repetidas (p. ex.,
em pacientes com talassemia)
ou em pacientes com cirrose
alcoólica e após anastomose
portocaval.
 Em ambas as formas, o fígado
e o baço apresentam sinais de
depósito excessivo de ferro
nas suas células, que se traduz
por aumento da densidade
hepática na TC (normalmente
 acima de 75 UH) e queda de sinal do parênquima hepático e esplênico nas imagens
ponderadas em T1 e T2.
 A TC não permite diferenciar a hemocromatose da hemossiderose, ao contrário
da RM, em que o acúmulo de ferro em outros órgãos, como o pâncreas, rim e o
coração, presente apenas na hemocromatose, é reconhecido pela queda de sinal
em T1 e T2. O ferro no parenquima determina o encurtamento dos tempos
de relaxamento de T1 e T2.
 Na hemocromatose primária, há deposito de ferro no fígado, pancreas e coração.
Já na hemocromatose secundária, resutante de transplante de medula óssea, há
deposito de ferro no fígado, baço e medula óssea.
 Outras doenças provocam elevação da densidade hepática na TC, como a doença
de Wilson (por acúmulo de cobre), a doença de depósito do glicogênio, o uso
crônico de amiodarona ou a intoxicação crônica por arsênico.
 A TC possui alta sensibilidade e baixa especificidade no diagnóstico das doenças
hepáticas de depósito.
 A US não permite estabelecer o diagnóstico de hemocromatose ou hemossiderose,
pois o fígado apresenta ecogenicidade geralmente preservada nesses casos.

CIRROSE HEPÁTICA ACTÍNICA

 A hepatopatia actínica pode ocorrer em pacientes submetidos à radioterapia (p.

ex., para tratamento de adenocarcinoma pancreático).
 Os sinais tomográficos observados são: a) redução segmentar da densidade
hepática, no campo irradiado, decorrente de esteatose ou edema; b) congestão
hepática; c) atrofia sequelar; e d) realce persistente na região irradiada.
 É frequente a associação de radioterapia e QT; nesses casos, a esteatose difusa
decorrente da QT, e em menor grau no campo irradiado, leva a um aspecto
bastante característico.
 As alterações actínicas no parênquima hepático podem ser completamente
reversíveis ou evoluir para fibrose segmentar e atrofia do parênquima.
 HEMANGIOMA

 US: Nódulo hiperecogênico, homogêneo, bem definido, periférico,

frequentemente menor que 4 cm e com baixo fluxo ao doppler.
 Na TC, observa-se nódulo hipodenso, em geral homogêneo, com contornos bem
definidos e apresentando tipicamente realce descontínuo, globular periférico e
centrípeto, tendendo a se homogeneizar na fase de equilíbrio.
 Na RM, o hemangioma típico apresenta-se como nódulo homogêneo, hipointenso
em T1 e hiperintenso em T2 e sem queda de sinal significativa quando se usam
sequências com tempo de eco mais longo (TE > 130 ms).
 Os padrões de impregnação do hemangioma podem ser divididos em 3 tipos.
1. No padrão tipo 1, o hemangioma
exibe intensa e uniforme impregnação
durante a fase arterial, comum em lesões
pequenas (<1,5 cm).
 Quando o hemangioma é do tipo
capilar, o realce é homogêneo e precoce,
devido ao alto fluxo dentro dos espaços
vasculares de fino calibre que compõem a
lesão.
2. O padrão tipo 2 é o mais frequente
nos hemangiomas pequenos e médios (1,5
– 5,0 cm), sendo caracterizado pela
impregnação mais característica, globular,
periférica, de evolução centrípeta e
progredindo para realce uniforme.
3. O outro tipo de impregnação,
identificado em hemangiomas médios e
grandes (>5 cm) se caracteriza pelo realce nodular, periférico, centrípeto,
mas com cicatriz central persistente e avascular, sem homogeneização nas
fases tardias.
 HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
 A hiperplasia nodular focal (HNF) é a segunda lesão benigna mais comum no
fígado (após o hemangioma) e ocorre mais frequentemente em mulheres jovens,
entre os 20 e 40 anos de idade (à semelhança do adenoma hepático).
 A HNF é composta por hepatócitos
e células de Kuppfer, não apresenta vasos
portais, e sua irrigação é apenas arterial.
Tais características explicam os principais
aspectos de imagem dessa lesão, que são:
a) ecogenicidade, densidade e intensidade
de sinal semelhantes às do parênquima
hepático normal, ou, em alguns casos, é
hipoecogênica, hipodensa e hipointensa
em T1; b) intenso realce precoce (na fase
arterial) e fugaz, geralmente mimetizando
o parênquima hepático na fase portal ou
de equilíbrio; c) presença de uma cicatriz
central que é identificada em até 80% dos
casos na TC ou RM e que apresenta
realce tardio em virtude do seu
componente fibroso.
 A HNF não tem cápsula, muito
raramente calcifica (<2%) e não costuma
ter gordura ou sangramento (ao contrário
do adenoma esteatótico). Seu diagnóstico
pode ser reforçado utilizando-se um
contraste paramagnético
hepatoespecífico, que tem 50% de excreção hepatobiliar e, portanto, é captado e
concentrado pelos hepatócitos funcionantes na HNF, ao contrário do que ocorre
em outras lesões hepáticas focais, como adenoma, metástases e carcinoma
hepatocelular.
 Habitualmente não há lavagem do contraste da HNF superior ao do fígado em fase
tardia. Esta característica deve ser usada como um dos critérios na diferenciação
com as metástases hipervasculares e o hepatocarcinoma, que habitualmente tem
wash-out, principalmente na fase tardia.
 A distorção vascular pode ocorrer
em até 35%, e crescimento exofitico ou
distorção do contorno hepático em até 40%
dos casos.

ADENOMA HEPÁTICO

 O adenoma é a terceira lesão

hepática benigna em frequência. É mais
comum em mulheres em idade reprodutiva
e em uso de anticoncepcionais orais.
 Outras entidades e situações predispõem ao aparecimento dos adenomas
hepáticos, tais como terapia com androgênios, DM insulino-dependente, anemia
de Fanconi, doença de depósito do glicogênio tipo IA (doença de von Gierke) e
sobrecarga de ferro secundária à beta-talassemia.
  Há uma apresentação
diferenciada de adenomas
hepáticos, denominada
adenomatose hepática. Nesta
entidade estão presentes mais
de 10 adenomas, sem
predileção de sexo ou correlação com esteroides. Há maior
propensão de sangramentos e evolução para malignidade. A
sintomatologia é mais frequente, geralmente relacionada à dor em
hipocôndrio direito por distensão da cápsula hepática.
 O adenoma se apresenta como lesão bem demarcada (85%)
e não lobulada (95%). Na avaliação sem contraste o adenoma tem
densidade inferior ao restante do fígado.
 Cerca de 1/3 dos adenomas demonstram uma
pseudocápsula fibrosa completa ou incompleta, com sinal baixo
nas ponderações T1 e T2.
 Após a administração do contraste iodado, o adenoma tem
impregnação intensa em fase precoce, sendo homogênea em
lesões menores e heterogênea em adenomas maiores e com
degeneração, e homogeneização nas fases tardias.
 O adenoma não apresenta captação e retenção do meio de
contraste hepatoespecífico semelhante ao parênquima hepático
circunstante, como ocorre na HNF pela presença de hepatócitos
funcionantes.
 As regiões de liquefação não exibem realce. As áreas de
sangramento (50% dos casos) possuem hiperdensidade na TC e só
apresentam realce quando este é ativo. A presença de gordura,
necrose e calcificações reduz o padrão hipervascular do adenoma.
 RM- Sinal heterogêneo em T1 e T2. No adenoma, hipersinal em T1 e hipossinal
em T2, representa hemorragia. Se hipersinal
em T1 dentro de fase seguido de queda de
sinal na ponderação fora de fase= gordura
microscópica. Já hipossinal em T1 com
hipersinal em T2= líquido (necrose).
 O adenoma pequeno e não complicado,
apresenta-se como formação expansiva
sólida, bem definida, homogênea e
geralmente hipoecoica. O alto conteúdo
lipídico pode contribuir para o aspecto
hiperecoico de algumas lesões.
 Em razão de hemorragia, gordura
intratumoral, necrose e calcificação, a lesão
pode se apresentar como massa heterogênea
complexa hiper e hipoecoica, com áreas
anecoicas. Ao doppler colorido observa-se
lesão hipervascularizada, com vasos
periféricos subcapsulares. Pode ter vasos no
interior do tumor.
 Maior risco de malignização para HCC
comparado ao hemangioma e HNF.
 METÁSTASE HEPÁTICA

 A metástase é a principal causa de lesão hepática maligna.

O fígado, depois da disseminação para os linfonodos, é o 2° sítio
mais acometido pelas metástases.
 Os sítios primários mais comuns e em ordem decrescente
são cólon-reto, estômago (ambos por disseminação pela veia
porta), pâncreas (via linfática), mama e pulmão (via hematogênica
arterial).
 A apresentação mais comum é de nódulo sólido e
hipovascularizado, com aspecto “em alvo” ou “olho de boi”. São
mais conspícuas durante a fase portal, quando ocorre o
máximo de impregnação da lesão pelo contraste. Na US
apresentam um halo hipoecoico.
 Na US as metástases hipovasculares tendem a ser
hipoecóicas, já as hipervasculares são hiperecóicas.
 As metástases hepáticas podem ser sólidas e císticas. As
sólidas podem ser hipovascularizadas (cólon, estômago,
pâncreas, pulmão), hipervascularizadas (carcinoma de
células claras do rim, tireoide, melanoma, tumor carcinoide,
feocromocitoma, mama) ou calcificadas (adenocarcinoma
mucinoso de cólon ou ovário, sarcomas).
 As metástases císticas são geralmente originadas a partir
de tumores primários com apresentação cística
(cistoadenocarcinoma de ovário e pâncreas) e menos
frequentemente de tumores sólidos que sofreram necrose
(sarcomas, melanoma, tumor carcinoide).
 Alguns tumores metastáticos após tratamento
quimioterápico podem calcificar, como o linfoma. Algumas
metástases tratadas com quimioembolização por lipiodol, como
os implantes de carcinoide, podem ser hiperdensos na TC,
simulando calcificação.
 As metástases hemorrágicas podem ser hiperdensas pela
TC apenas quando o sangramento é recente. As metástases com
sangramento e que apresentam liquefação do seu conteúdo
apresentam nível líquido-líquido.
 Os principais exemplos de tumores primários que podem
evoluir com metástases hepáticas hemorrágicas são carcinoma
de cólon, coriocarcinoma, melanoma, tumor carcinoide e
carcinoma de células renais. RM é o melhor método para
caracterização.
 A maioria das metástases tem sinal baixo em T1 por
apresentar maior quantidade de água livre que o fígado
circunjacente. Em algumas situações podem exibir sinal
elevado em T1, geralmente secundárias ao melanoma ou
decorrentes de sangramento intratumoral
 Na ponderação T2 as metástases apresentam sinal
ligeiramente mais elevado que o fígado adjacente,
demonstrando a maior quantidade de água que a existente no
parênquima hepático.
 Algumas metástases, especialmente as de cólon e reto, podem
apresentar halo de hipersinal, representando tumor viável, e centro
hipointenso correspondendo à necrose de coagulação, fibrose e
desmoplasia.
 A lavagem periférica que ocorre nas fases portal e tardia de
metástases hipervasculares é bastante específica para o diagnóstico
de implantes secundários.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

 No nosso meio, cerca de 90% dos CHCs ocorrem em pacientes

cirróticos. O CHC pode ter diversas apresentações nos exames de
imagem, porém é mais frequentemente na TC como uma lesão
hipervascularizada, cujo realce é intenso na fase arterial e de aspecto
heterogêneo (“em mosaico”) devido a presença de hemorragia,
calcificações e gordura. A lavagem (wash-out) ocorre na fase de
equilíbrio, e que pode apresentar pseudocápsula de realce
periférico tardio.
 São hipovasculares em 10% dos casos.
 O CHC tem 3 formas de apresentação, seguindo a ordem
de frequência:
1.Lesão focal- nódulo solitário.
2.Múltiplos nódulos.
3.Doença infiltrativa difusa.
 A pseudocápsula no CHC é relativamente frequente na
lesão nodular, apresentando melhor prognóstico pela
facilidade de sua ressecção.
 No tipo infiltrativo pode apresentar trombose venosa e
sinais de invasão das vias biliares (que estão dilatadas).
 Pico de incidência de 50 a 70 anos, predominante no sexo
masculino 4:1.
 Portanto, o diagnóstico de CHC pode ser feito na presença
de sinais de cirrose hepática e nódulo hipervascular e com
wash-out quando maiores que 2,0 cm de diâmetro. Esta rápida
redução do coeficiente de atenuação ocorre pela perda de tratos
portais, não permitindo uma maior retenção de contraste, como
ocorre no resto do fígado e na maioria dos NR e ND.
 A elevação de marcadores tumorais como a
alfafetoproteína, principalmente na presença de lesões maiores
que 3,0 a 4,0 cm, ajuda a confirmar o diagnóstico, dispensando a
comprovação histológica.
 Não apresentam captação tardia pelo Primovist.
 Shunts arteriovenosos no fígado cirrótico podem simular
lesões hipervasculares quando < 2 cm.
 Na US, o CHC menor que 3,0 cm de diâmetro apresenta-se,
geralmente, como lesão hipoecogênica e, quando maior que 3,0
cm, como lesão hiperecogênica pela presença de gordura,
sangramento, fibrose ou dilatação sinusoidal. Quando
encapsuladas, apresentam halo hipoecogênico.
 Na RM, o CHC apresenta-se de forma bastante variada, porém é mais comum
consistir em lesão hiperintensa em T1 (60%) em virtude da presença de sangue,
gordura, cobre na lesão e zinco no parênquima. Nas imagens ponderadas em T2,
a lesão é mais frequentemente hiperintensa (75%).
 O CHC tem apresentação variável na TC s/c. As lesões pequenas e menores que
2 cm geralmente apresentam densidade similar ao órgão. Os > 2 cm tem densidade
heterogênea, com áreas de baixa densidade, de isodensidade e menos
frequentemente de hiperdensidade. A possibilidade da coexistência de gordura,
liquefação/necrose, sangramento, depósito de metais e glicoproteínas justifica esta
apresentação não homogênea.
 A TC também é utilizada no tratamento do CHC com a quimioembolização com
lipiodol. Nesta opção de tratamento para o tumor é administrado material
embolizante e quimioterápico associados ao meio de contraste iodado, que
permite a identificação de sua retenção através do exame de TC. Habitualmente a
TC s/c é realizada cerca de 3 semanas após o procedimento. Os resultados mais
promissores ocorrem quando há retenção intensa, compacta e homogênea por toda
a área tumoral e representada no estudo tomográfico como região de alto
coeficiente de atenuação.
 A retenção heterogênea e não compacta pode ocorrer por existência de necrose,
degeneração cística, gordura intratumoral, vascularização arterial não oriunda da
artéria hepática.
 A avaliação da lesão residual após a quimioembolização com lipiodol é limitada
pela TC em função do alto coeficiente de atenuação do lipiodol, que dificulta a
visualização de área de impregnação pelo iodo na TC. Portanto, a RM é o método
mais adequado para avaliação pós-tratamento, pois a sua eficácia não sofre a
influência do sinal emitido pelo lipiodol. Atualmente existem materiais de
quimioembolização, como as microesferas, sem lipiodol, o que viabiliza a TC para
a avaliação após procedimento.
 A TC também pode ser utilizada como método de imagem para guiar biópsia ou
procedimento como a radioablação. A ausência de realce da lesão na fase arterial,
pós radioablação, indica necrose de coagulação inferindo bom prognóstico.
 Os locais mais comuns de doença metastática são pulmão e osso. Pode também
comprometer o peritônio e SNC.

NÓDULOS DE REGENERAÇÃO E DISPLÁSICO

 Na RM, a grande maioria dos NR são

isointensos em T1 e T2, traduzindo a
semelhança entre os constituintes da
lesão nodular hepatocelular e o fígado.
 A 2ª forma mais comum é representada
por baixo sinal em T1 e T2, devido
depósito de ferro ou hemossiderina.
 Há também a apresentação do NR com
alto sinal sem contraste em T1 e baixo
 a isossinal em T2. A causa do sinal elevado é incerta e provavelmente
multifatorial.
 O comportamento do NR e ND de baixo grau após a administração do gadolíneo
respeita o tipo de vascularização desta lesão, que apresenta nutrição dominante
portal com mínima contribuição arterial. Por isso, não demonstram impregnação
na fase arterial e tendem a exibir impregnação igual ou inferior à do fígado
adjacente nas fases portal e tardia.
 O ND geralmente é hipointenso em T2 e hiperintenso em T1, sem realce.
 Por outro lado, o ND de alto grau pode simular o CHC, bem como representar um
ND com foco de CHC (nódulo dentro de nódulo) nas situações em que exibe
impregnação durante a fase arterial, porém sem washout.
 Não é possível a diferenciação entre NR e ND pela TC. Estes nódulos geralmente
são isodensos, não permitindo sua identificação ao menos na fase sem contraste.
Após a administração do contraste, estes nódulos apresentam realce similar ao
fígado, pois preservam a vascularização da tríade portal, sendo nutridos por ramos
da veia porta e da artéria hepática. Ocasionalmente, o ND com mais atipias e já
apresentando nutrição de artéria não pareada pode demonstrar sinais de
hipervascularização. Nestes casos, sua diferenciação com CHC é extremamente
difícil.
 A maioria dos NR e ND tem ecogenicidade similar ao parênquima hepático e a
minoria pode apresentar hipoecogenicidade. Os nódulos regenerativos sideróticos
podem se apresentar como lesões iso ou hipoecoicas. Na maioria dos casos, não
há vascularização intranodular.
HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR

 Deve-se suspeitar de hepatocarcinoma

fibrolamelar na presença de massa hepática
tumoral única, volumosa e heterogênea em
paciente jovem e sem sinais de cirrose.
 O HCC fibrolamelar não provoca elevação
da alfafetoproteína e apresenta, com frequência,
uma cicatriz central e calcificações (em até 50%
dos casos).
 Ao contrário do CHC convencional, não é
descrita a presença de tecido adiposo nesse tipo
de tumor.

COLANGIOCARCINOMA INTRA-
HEPÁTICO

 O colangiocarcinoma intra-hepático ou
periférico é uma forma menos comum de
apresentação do colangiocarcinoma.
 Geralmente, apresenta-se como lesão
periférica, hipovascular, com sinais de invasividade local, como retração da
cápsula hepática, trombose portal ou dilatação das vias biliares (em cerca de
30% dos casos) e que se caracteriza por realce centrípeto e irregular mais intenso
na fase tardia em decorrência de estroma fibroso.
 Portanto, deve-se suspeitar de colangiocarcinoma intra-hepático quando há
massa hipovascular com características infiltrativas em pacientes sem cirrose
hepática e sem tumor maligno em outro sítio anatômico.
 Em alguns casos, o colangiocarcinoma pode se apresentar como lesão
hipervascular, simulando CHC. Ao contrário do CHC, nessas lesões o wash-out
é raramente observado.
LINFOMA HEPÁTICO

 A infiltração hepática secundária

ocorre em até 50% dos pacientes
portadores de linfoma de Hodgkin ou
não Hodgkin. O linfoma primário de
fígado é raro.
 As formas de apresentação do
linfoma hepático aos exames de imagem
são: a) hepatomegalia homogênea; b)
micronódulos com aspecto miliar; c)
nódulos múltiplos hipovascularizados; e
d) massa única e hipovascular, podendo
ter aspecto em “alvo” quando na sua
forma primária.

ABSCESSO HEPÁTICO X ABSCESSO AMEBIANO

 O abscesso piogênico é tratado combinando-se

antibioticoterapia e drenagem percutânea ou cirúrgica do
foco infeccioso. Ao contrário, o abscesso de origem
amebiana responde a tratamento com metronidazol ou
cloroquina em até 90% dos casos.
 Os dois tipos de abscesso não podem ser
diferenciados apenas através dos exames de imagem,
pois apresentam frequentemente aspectos semelhantes e
superpostos. A presença de gás, que ocorre em apenas
20% dos abscessos piogênicos, é um sinal indicativo
dessa etiologia, pois não é encontrada em abscessos
amebianos, exceto quando tiver havido punção prévia.
 Devem-se combinar aspectos de imagem com dados clínicos e laboratoriais para
diferenciar as duas etiologias.
 Pacientes com abscesso piogênico apresentam sinais de sepse, icterícia, náusea e
vômitos. Na presença de abscesso amebiano, o paciente apresenta com maior
frequência hepatomegalia e diarreia. Os testes sorológicos auxiliam em
confirmar o diagnóstico de abscesso amebiano.
 A punção aspirativa pode mostrar a presença de um conteúdo com típico aspecto
de “pasta de anchova”, porém isso é observado em apenas 50% dos casos de
abscesso amebiano.
 CISTO HIDÁTICO

 O diagnóstico de cisto hidático é feito em pacientes provenientes de áreas

endêmicas (p. ex., sul do Brasil, Argentina e Uruguai) e na presença de cisto
hepático com calcificações septais, periféricas ou centrais.
 A presença de “cisto dentro de cisto” ou “cisto-mãe e cisto-filho” auxiliam na
suspeita diagnóstica. O aspecto do cisto depende do seu estágio de evolução e
maturidade, podendo variar de cisto simples a massa completamente calcificada.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

 Obstrução da drenagem venosa hepática por obstrução das veias hepáticas ou

VCI, principalmente na sua porção intra e supra-hepática. Pode existir fluxo na
VCI infra-hepática.
 Manifestações clínicas: dor no QSD, hepatomegalia, ascite.
 Causas: hipercoagubilidade (policitemia vera, anemia falciforme), leucemia
crônica, hemoglobinúria paroxística noturna, uso de anticoncepcionais, trombose
tumoral, trauma, massa no átrio direito, pericardite constritiva, septo fibroso no
interior da VCI.
 Imagem: trombo ou afilamento da VCI ou veias hepáticas, presença de circulação
colateral, realce heterogêneo do parênquima hepático assumindo aspecto “em
mosaico”, nódulos de regeneração, hipertrofia do lobo caudado, trombose portal
em até 20% dos casos.
 Não é possível diferenciar dos nódulos de regeneração presentes no HCC.
 TROMBOSE ESPLENOPORTOMESENTÉRICO

 As principais causas de trombose do sistema portal

podem ser classificadas em:
a) coagulopatias (p. ex., gravidez, uso de
anticoncepcionais orais, policitemia vera, anemia
falciforme);
b) doenças inflamatórias (pancreatite, Crohn, RCU);
c) doenças iatrogênicas (esplenectomia,
quimioembolização, transplante hepático,
escleroterapia de varizes de esôfago, cateterização
da veia umbilical);
d) doenças infecciosas (diverticulite, apendicite);
e) doenças tumorais (p. ex., CHC, adenocarcinoma de pâncreas);
f) cirrose.
 Seu diagnóstico é feito através da presença de falha de enchimento no interior do
vaso por trombo plaquetário ou tumoral, dilatação com realce periférico (fase
aguda) ou afilamento (fase crônica), indefinição do vaso e sinais de circulação
colateral e transformação cavernomatosa (sequela da trombose).

Resposta: A artéria gastroduodenal está anterior a cabeça pancreática e não posterior ou medial como na
lesão. A parede está muito espessada para ser pseudocisto. A lesão aparenta estar extrínseca ao pancreas.
Neste caso, há um vaso ectasiado e com realce de sua parede, característico de uma trombose aguda de
veia mesenterica superior. Na trombose crônica, ocorre diminuição do calibre do vaso.

HIPERTENSÃO PORTAL

 Os principais sinais são:

a) dilatação da veia porta (calibre acima de 12 mm) e da veia esplênica (calibre
acima de 9 mm);
b) esplenomegalia homogênea (índice esplênico superior a 480 ou diâmetro
longitudinal superior a 10 cm);
c) circulação colateral periesplênica, perigástrica, periesofágica;
d) recanalização das veias paraumbilicais;
e) fluxo hepatofugal no interior da veia porta à US com Doppler;
f) Trombose portal.
 INFARTO HEPÁTICO

 A principal causa de infarto hepático é trombose da veia porta. Outras causas

incluem: choque, sepse, complicações anestésicas, anticoncepcionais orais,
anemia falciforme, poliarterite nodosa, eclâmpsia, endocardite bacteriana,
trauma e quimioterapia intra-arterial.
 O infarto hepático é raro devido à dupla irrigação do fígado e ao fato de os
hepatócitos tolerarem taxas bem baixas de saturação de O2.
 TC: áreas hipovascularizadas com aspecto de cunha, geográfico, arredondadas
ou amorfas, periféricas ou centrais. Na RM, essas áreas apresentam-se com
hipossinal em T1 e hipersinal em T2. Ocasionalmente, é possível identificar a
presença de gás no interior de um infarto estéril.