(Aula 01 - Interpretação Clínica do Hemograma - Alterações

eritrocitárias)
Casos clínicos
Alteraçoes qualitativas dos eritrocitárias
índice
Tamanho:
1) O QUE É Microcitose fale sobre:
R:Microcitose significa uma diminuição do tamanho dos eritrócitos (hemácias ou
glóbulos vermelhos), indicada no hemograma através do VCM (Volume Corpuscular
Médio). Neste caso, os eritrócitos são denominados microcíticas.

2) O QUE é Macrocitose fale sobre:

R: Macrocitose é um aumento do tamanho das hemácias ou eritrócitos, que são os
glóbulos vermelhos do sangue. Quando essas células têm o diâmetro aumentado, são
denominadas eritrócitos macrocíticas.
3) O QUE é Anisocitose fale sobre:
R: Anisocitose é um termo da medicina que significa disparidade do tamanho de
algumas células, principalmente nos glóbulos vermelhos do sangue. A expressão
anisocitose eritrocitária remete para a diferença de tamanhos dos eritrócitos ou
hemácias, mas conhecidos como glóbulos vermelhos. A anisocitose pode ser discreta,
moderada ou acentuada. A sigla RDW (Red Cell Distribution Width), representa a
distribuição das superfícies de eritrócitos e é o índice que indica a diferença entre o
tamanho dos glóbulos vermelhos. Esse índice permite diferenciar a anemia ferropriva
da Talassemia, já que a Talassemia apresenta um valor normal de RDW, enquanto esse
valor é alterado no caso da anemia ferropriva.

Cor:

4) O QUE é Hipocromia e Hipercromia fale sobre:

R: Hipocromia é o termo usado na hematologia para referir-se à diminuição da
coloração dos eritrócitos (hemácias ou glóbulos vermelhos do sangue) devido
à deficiência de hemoglobina, caracterizando-se pelo aumento da claridade central das
hemácias.
Hipercromia
Na hematologia, hipercromia é o termo utilizado para se referir à célula com uma
intensidade de coloração maior que a normal, sendo, porém, pouco usado para
descrever distensões sanguíneas.
5) O QUE é Policromasia fale sobre:
R: A policromasia ocorre quando os eritrócitos são maiores e há excesso de coloração,
com tendência à cor cinza (nos corantes de rotina hematológica). Estes eritrócitos
policromáticos são células jovens liberadas pela medula e que ainda não tomaram a
forma de disco bicôncavo, por isso não têm a área central clara. Ex.: ocasionada por
alguma alteração (hemorragia); necessidade de reposição do sangue.
R:
 6) O QUE é Anisocromasia fale sobre:
R: A anisocromia é a designação que se dá para descrever a variação do conteúdo de
hemoglobina quando eritrócitos normocrômicos e hipocrômicos estão presentes
conjuntamente. Exemplo de anisocromia é a anemia sideroblástica, onde células
hipocrômicas e normocrômicas são vistas, indicando que a medula óssea está
produzindo duas populações de células. Outras situações em que ocorre a anisocromia
são os casos em que pacientes com anemia hipocrômica recebem transfusões de
eritrócitos normais.

Forma (Poiquilocitose) quanto as formas:

AVALIAÇÃO DA FORMA DOS ERITRÓCITOS:

Poiquilocitose: Termo genérico para caracterizar as alterações de forma nos

eritrócitos. É o somatório de todas as possíveis alterações de forma.
•Tipos de Poiquilócitos:
• Esferócitos.
• Dacriócitos.
• Esquizócitos.
• Leptócitos.
• Acantócitos.
• Equinócitos.
• Drepanócitos.
• Estomatócitos.
• Elipitócito ou ovalócito.
• Insepecífica.
• Deficiência de tocoferol dos primeiros meses de vida.
 1) O QUE SÃO Esferócitos fale sobre:
•São eritrócitos pequenos e hipersaturadas (hipercorados) de hemoglobina.
•CHCM= elevada
•Doenças relacionadas:
• Esferocitoses hereditária,
• Pós-esplenectomia;
• Queimaduras;
• Talassemia major;
• Transfusão de sangue.
• Hemoglobinopatias S, C;
• Anemias hemolíticas auto-imune, aloimune.
• Anemias hemolíticas com corpos de Heinz

2) O QUE SÃO Dacriócitos fale sobre:

R:São eritrócitos em forma de lágrima ou gota.
•Deformam-se principalmente no baço, ao passarem pelas fenestrações entre
cordões e sinus medulares.
•Doenças relacionadas:
• Anemias megaloblásticas e mieloesclerose.
• Mieloproliferações (Mielofibrose com metaplasiamielóide)
• Talassemias

3) O QUE SÃO Esquizócitos fale sobre:

Esquizócitos.
•São restos os fragmentos de eritrócitos.
•Deformam-se de traumatismos mecânicos que ocorrem na vasculatura, em
geral por filamentos de fibrina ou por próteses cardíacas.
•Doenças relacionadas:
Lúpus Eriteatoso Sistêmico
Glomerulonefrites agudas
Hipertensão maligna
Eclampsia
Hemangiomas
Amiloidose
Pacientes com válvulas cardíacas
Anemias microangiopática (CIVD; PTT; SHU)
Talassemias
Anemia hemolítica por drogas; porque imaduras. Por traumatismo mecânico
em geral.

4) O QUE SÃO Leptócitos: R: Leptócitos (forma de alvo).

 •Apresentam-se na forma de sino (codócitos); há uma região intermediária mais
delgada que permite a passagem de luz, e uma região central densa (forma de
alvo)
•Possuem excesso de líquido na membrana, mais delgados que o normal.
•Doenças relacionadas:
• Talassemia;
• Doenças hepáticas
• Interações HbS- Talassemias
• Pós-esplenectomia
• Hemoglobinopatias C, S e E(homo/heterozigose)
• Deficiência de LCAT
• Raramente na anemia ferropriva (apenas em poucas células)

5) O QUE SÃO Acantócitos fale sobre R: Acantócitos.

•Apresentam-se com um pequeno número de projeções com pontas rombudas
e que se dispõem de modo não simétrico na superfície celular.
•Doenças relacionadas:
• Hepatopatias graves
• Insuficiência Renal
• Prematuros
• Esplenectomizados
• Uremia
• Alcoolismo
• Talassemias
Acantocitose hereditária (abetalipoproteinemia

6) O QUE SÃO Equinócitos fale sobre :R: Equinócitos.

•Apresentam inúmeras espículas de pontas finas e uniformemente distribuídas
em sua superfície.
•Podem ocorrer como artefatos do estendido feito em hora indevida (sangue
velho–depleção do ATP do meio ou por ação do EDTA)
•Doenças relacionadas:
Insuficiência Renal Aguda
Uremia
Doença Hepática
Queimaduras;
Desidratação
 Uso de heparina V
Hipotireoidismo.
Anemias hemolíticas por droga; microangiopática.
7) O QUE SÃO Drepanócitos fale sobre:
R: São eritrócitos em forma de foice ou banana, com mais de 50% de Hb Sem
seu interior.
•Deformam-se após se desoxigenarem na circulação in vivo.

•Doença relacionada:
–Doenças falciformes :anemia falciforme (SS); doença SC; interações HbS-
Talassemias (microdrepanocitoses); SD; SE ou, muito raramente, nas interações
HbS-Hb fetal hereditária resistente.
8) O QUE SÃO Estomatócitos fale sobre:
R: São eritrócitos com halo central em forma de fenda.
•Patologias relacionadas:
• –Doenças hepáticas
• –Recém-nascidos
• –Estomatocitose hereditária
• –No tratamento com asparaginase.

9) O que são eritrócitos Elipitócito ou ovalócito?

R: São eritrócitos alongados em forma elíptica (+alongada: charuto ou lápis) ou
oval(-alongada).
•Alongam-se irreversivelmente após passarem através do baço.
 •Doenças relacionadas:
• Anemia ferropriva (eliptócitos hipocrômicos)
• Talassemias
• Anemias megaloblásticas (ovalados gigantes–Macroovalócitos)
• Síndromes mieloproliferativas (Mielofibrose com metaplasia mielóide).
• Eliptocitose hereditária(15%deeliptócitoouovalócitonoestendido)

10) O QUE SÃO formas Insespecífica de Poiquilocitose fale sobre:

R: São Eritrócitos com alterações que não podem ser classificadas nos tipos
explicados–Etiologia não bem esclarecida.
•Situações Clínicas relacionadas
–Comum no sangue de recém-nascido (RN)
•Piropoiquilocitose hereditária: eritrócitos com forma bizarra inclassificáveis.
ALGUMAS INCLUSOES LEUCOCITARIAS.

1) O que é Anel de Cabot?

R: Inclusão eritrocitária de cor arroxeada, em forma de anel ou “em oito”.
São reminiscências nucleares de final do fuso mitótico e é um achado
inespecífico: Significa do Clínico

–anemia megaloblásticas;
–Leucemias
–Mielodisplasias
–Talassemias.

2) O que é Córpusculo de Howell-Jolly

R: é uma Inclusão eritrocitária geralmente arredondadas e únicas, de cor púrpura
profunda. São pedaços cromossômicos pequenos (restos de DNA) e densos que
se desprenderam da cromatina nuclear.
Podem estar presentes em eritrócitos e eritroblastos.
Significado Clínico
–Anemia megaloblásticas
–Mielodisplasias
 –Anemia deseritropoiéticas (múltiplos e em maior número)
–Pós- esplenectomias
–Anemias hemolíticas (geralmente em menor número e único)

3) O que é Pontilhados basófilos?

R:são Pequenos e numerosos precipitados de ribossomos (RNA), de cor
basofílica.
Significado Clínico
–Deficiência enzimática de 5-piridino-nucleotidase
–Intoxicação por chumbo ou por benzeno.
–Achado inespecífico de anemia hemolítica (estado eritropoiético Hiper
regenerativo), Talassemias e leucemias.

4) O que são Corpos de Pappenheimer?

R: São grânulos de ferro, de coloração basofílica, dispostos na periferia do
eritrócito, podendo por vezes formar aglomerados.
Coram-se pelo azul-da-Prússia
Significado Clínico
–Anemias sideroblásticas
–Intoxicação por chumbo
–Esplenectomias
–Raramente presente em indivíduos sadios (pequeno número)

5) O que são Corpos de Heinz?

R:São precipitados de hemoglobina desnaturada, que podem estar aderidos à
membrana dos eritrócitos.
•Significado Clínico
–Anemia hemolítica por drogas
–Deficiência de glicose-6-fosfatohidrogenase
–Síndromes das hemoglobinas instáveis.
•Visualização: coloração especial com azul de cresil brilhante.

6 ) O que são Eritroblastos circulantes?

R: São precursores eritróide normalmente encontrados apenas na medula
óssea.
•Significado Clínico

–Anemia hemolítica grave

–Doenças medulares
–Baço hiperproliferativo.
 7) O que são Reticulócitos?
R:São eritrócitos imaturos que possuem precipitados de RNA (RNA residual) em
seu citoplasma e algumas organelas (ribossomos e mitocôndrias).
•São incompletos de hemoglobina (são hipoconcentrado =↓CHCM).
•Apresentam-se esverdeados com precipitados azul-violáceos de RNA (azul de
cresil brilhante); Alaranjado com precipitados arroxeados (sobre coloração com
Leishman).

Os de baixo estão sem resposta no slide não se preocupar com os 5.

•Plasmódio
•Precipitados de HbH
•Siderócitos
•Sideroblastos ou sideroblastos em anel.

Outros

1) O QUE SÃO Roleaux?

2) O QUE SÃO Aglutinação?
3) O QUE SÃO Corpusculo de Howell-Jolly?
4) O QUE SÃO Pontilhado basófilo?
5) O QUE SÃO Eritroblasto?
6) O QUE SÃO Siderócitos?
Respostas abaixo:
•Roleaux: •É o empilhamento dos eritrócitos (falsa aglutinação).
•Ocorre por diminuição da repulsão natural entre eritrócitos altamente eletronegativos.
•Desfaz-se com a lavagem em solução salina.

Situações Clínicas/Adversas
–Presença de altos níveis plasmáticos de globulinas ou fibrinogênio;
–Mieloma múltiplo.
–Macroglobulinemia de Waldenstrom.
–Crioglobulinemias.
•Aglutinação de Eritrócito:
•São aglomerados irregulares de eritrócitos.
•Ocorre por mecanismo imunológico.
•NÃO se desfaz após misturar com salina.

•Situações Clínicas/Adversas
–Auto-anticorpos a frio (crioaglutininas);
–Anemias hemolíticas auto-imunes
–Neoplasias
–Raramente em hemoglobinúria paroxística a frio.
•Inclusões Eritrocitárias:
•Anel de Cabot.
•Córpusculo de Howell-Jolly.
•Pontilhados basófilos.
•Corpos de Pappenheimer.
•Plasmódio.
•Reticulócitos.
•Corpos de Heinz.
•Precipitados de HbH.
•Siderócitos.
•Sideroblastos ou sideroblastos em anel.
•Eritroblastos circulantes.
 • Valores de referência
Valores normais para eritrócitos, hemoglobina, hematócrito[3]
Eritrócitos (x Hemoglobina Hematócrito
Tipo de indivíduo
106/mm³) (g/100mL) (%)
Recém nascidos (a
4 - 5,6 13,5 - 19,6 44 - 62
termo)
Crianças (3 meses) 4,5 - 4,7 9,5 - 12,5 32 - 44
Crianças (1 ano) 4,0 - 4,7 11,0 - 13 36 - 44
Crianças (10 a 12
4,5 - 4,7 11,5 - 14,8 37 - 44
anos)
Mulheres (gestantes) 3,9 - 5,6 11,5 - 16,0 34 - 47
Mulheres 4,0 - 5,6 12 - 16,5 35 - 47
Homens 4,5 - 6,5 13,5 - 18 40 - 54
Valores normais para volume corpuscular médio (VCM), hemoglobina corpuscular
média (HCM) e concentração da hemoglobina corpuscular (CHbCM)[3]
Idade VCM (µ³) HbCM (pg) CHbCM (%)
Crianças (3 meses) 83 - 110 24 - 34 27 - 34
Crianças (1 ano) 77 - 101 23 - 31 28 - 33
Crianças (10 a 12 anos) 77 - 95 24 - 30 30 - 33
Mulheres 81 - 101 27 - 34 31,5 - 36
Homens 82 - 101 27 - 34 31,5 - 36

Classificações das anemias (morfológicas)

• Morfologia: quanto ao tamanho:

1) O que são NORMOCÍTICAS

3) O que são MACROCÍTICAS
4) O que são MICROCÍTICAS

ANEMIAS MICROCÍTICAS EHIPOCRÔMICAS

-Anemia ferropriva
-Anemia sideroblastica
-Talassemias
ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS
-Anemia hemorrágica aguda
-Anemias por deficiente produção de hemácias
•Aplasia medular
•Insuficiência renal
•Doenças crônicas
•Endocrinopatias (mixedema)
•Infiltração medular (leucemias, mieloma, etc)
-Anemias hemolíticas (com discreta reticulocitose)

ANEMIAS MACROCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS

Sem megaloblastos na
Medula óssea

-Anemia hemorrágica e hemolítica

-Anemia secundária ao uso de metabólitos
-Anemia das hepatopatias

Com megaloblastos na
Medula óssea

-Deficiência de vitamina B12

-Deficiência de ácido fólico
-Defeito de síntese de DNA
-(por drogas ou congênito)

Classificação das Anemias etiopatologenica:

• DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS.
• ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE.
• EXCESSO DE DESTRUIÇÃO DE ERITRÓCITOS.

ANEMIAS POR DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS:

Deficiência de elementos essenciais
-Ferro, ácido fólico, vitamina B12, proteínas e outras vitaminas e sais minerais.
Deficiência de eritroblastos:
-Aplasia medular, eritroblastopenias puras, hereditárias (constitucionais),
anemias refratárias
Infiltração medular:
-Leucemias agudas e crônicas; Mielomamúltiplo; -Carcinomas e sarcomas; -
Mielofibrose.
Endocrinopatias:
 -Mixedema; Insuficiência adrenal; hipertireoidismo.
Outras:
-Cirrose hepática; -Doenças inflamatórias crônicas
Insuficiência Renal Crônica
ANEMIAS POR EXCESSO DE DESTRUIÇÃO DE ERITRÓCITOS:
Corpusculares
-Defeitos de membrana; -Déficit enzimático (enzimopatias); -Hemoglobinopatias; -
Anemia Sideroblástica; -Porfirias; -Outras (hemoglobinúria paroxística norturna,
saturnismo)
Extracorpusculares
-Anticorpos: isso é auto-anticorpos; -drogas; -Hiper sequestraçãoes plênica
(hiperesplenismo); - Traumas mecânicos (microangiopatia, prótesesvalvulares) ;-
Infecções (malária, Clostridium).

ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE:

-Hemorragias agudas; -Hemorragias crônicas (úlceras e tumores intestinais, parasitas

intestinais, menstruações abundantes, etc.
Anemias hipoproliferativas Anemias por defeito de
maturação
Normal Microcítico ou macrocítico
Normal Alterada
Normal (↓) Normal (↑)
Normal Aumentada
Normal Megaloblastóide defeito de
hemoglobinização
Normal (<)

ANEMIAS Normociticas:
•VCM= normal= limites mínimos e máximos toleráveis para idade, sexo e altitude.
•RDW=normal ou elevado (anisocitose)
•RDW= elevado=anisocitose é evidente
•Micrócitose normócitos → VCM normal, mas tendendo para limites inferiores.
•Macrócitos e normócitos →VCM normal, mas tendendo para limites superiores
•Macrócitos e micrócitos →VCM normal, mas tendendo para limites superiores ou
inferiores, depende do tipo prevalente.

ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS:0

-Anemia hemorrágica aguda
-Anemias por deficiente produção de hemácias
•Aplasia medular
•Insuficiência renal
•Doenças crônicas
•Endocrinopatias (mixedema)
•Infiltração medular (leucemias, mieloma, etc)
-Anemias hemolíticas (com discreta reticulocitose).
 ANEMIAS MICROCÍTICAS:
•VCM=a baixo
Microcitose do normal(<80fL) para idade, sexo e altitude.
Patológica Microcitose Fisiológica
•Anemias ferroprivas
EXEMPLOS DE MICROCITOSE: Crianças pequenas. Obs.: verificar o valor de referência
•Talassemias para idade e observar se há elevação do RDW –Microcitose
patológica.
•Anemia de doenças crônicas de longa duração.

•Alguns subtipos de anemias sideroblásticas

•Intoxicação por chumbo.

ANEMIAS MACROCÍTICAS:
•VCM=acima do normal(>100fL) para idade, sexo e altitude.
SIGNIFICADO CLÍNICO
Macrocitose Patológica
•Anemia Megaloblástica (deficiência de folato ou vitamina B12);
•Anemia aplástica;
•Hepatopatias;
•Alcoolismo;
•Mielodisplasias;
•AIDS;
•Fumo;
•Anemia hemolítica (↑ reticulocitose)
•Uso de drogas inibidoras da síntese de DNA.

MICROCITOS:
•Eritrócitos com<7,0 µm de diâmetro.
•Ao microscópio são visivelmente menores que o núcleo do pequeno linfócito.

MICROCITOSE:
•Quantidade e intensidade de micrócitos no sangue (estendido), ou seja, é a quantidade
de eritrócitos pequenos e a magnitude de sua pequenez.
•É traduzido matematicamente com o média pelo VCM.
•VCM=<80fL micrócitos (evidenciado pela automação); apenas evidente na microscopia
quando< 70fL.
•CHCM=normal(normocrômico) ou baixo (hipocrômico).
•HCM=diminuída.

MICROCITOSE E PATOLOGIAS RELACIONADAS:

Grupo etário: é normal na infância.
Anemia ferropênica: é proporcional ao grau de anemia, ou seja, quanto mais
acentuada a anemia ferropênica maior será a Microcitose.
Anemia das doenças crônicas: Costuma ser Normocitica, mas pode ser microcíticas
como na artrite reumatóide.
Hemoglobinopatias: pode haver micro ou normocitose; sempre há outras
características morfológicas sugestivas do defeito.
Ovalocitose: é normal ser encontrada a Microcitose.
Talassemia minor: Há uma acentuada Microcitose como VCM muito baixo e a
contagem de eritrócitos muito alta.

MACROCÍTOS:
•Eritrócitos com >9,0 µm de diâmetro.
•Podem apresentar-se arredondados.
•Ao microscópio são visivelmente maiores que o núcleo do pequeno linfócito.

•Macroovalócitos (megalócitos) →macrócitos ovalados (maturação celular anormal).

•Macrócitos policromáticos→ arredondados e policromáticos (reticulócitos) processos
hemolíticos.
MACROCÍTOSE:
•Quantidade e intensidade de macrócitos no sangue (estendido), ou seja, é a quantidade
de eritrócitos grandes e a magnitude de sua grandeza.
•VCM=>100Fl macrócitos (evidenciado pela automação); apenas evidente na
microscopia quando> 110fL.
•CHCM=normal(normocrômico)–Exceção: macrócitos policromáticos (níveis de
hemoglobina incompleto)
•HCM=diminuída
•Homogêneas (RDW normal) •VCM:100–110fL (contadores automáticos)
•Heterogêneas (RDW aumentado)
•Sempre visíveis a microscopia devido a sobreposição de macrócitos de diferentes
tamanhos)
MACROCÍTOSE E PATOLOGIAS RELACIONADAS:
Alcoolismo: o VCM nunca excede 110 fL e os eritrócitos são redondos, de aspecto
normal.
Uso de drogas: AZT (atualmente lidera a estatística das drogas causais); os
macrócitos são redondos costumando haver anemia; o RDW é elevado.
Anemia aplástica: na maioria dos casos há macrocitose; persiste mesmo após
recuperação, se houver.
Hepatopatias: há macrocitose com rouleux, leptocitose, acantocitose.
Esplenectomia: causa macrocitose em pequenas percentagem de pacientes.
Obs.: Macrocitose fisiológica →Recém-nascidos e crianças com até 5meses.
Anemiasmegaloblásticas(deficiênciadefolatoouvit.B12):osmacrócitossãoovaladoseen
ormes.VCM: 110 e 130 fL; Anisocitose e pecilocitose acentuadas.
Hiper-regeneração eritróide (anemias hemolíticas): é causa comum de macrocitose,
notada pelos macrócitos polocromáticos e confirmada pela coloração de reticulócitos.
Outros :mielodisplasias, AIDS, fumo.
ANISOCITOSE:
•É a variação de tamanho entre eritrócitos ,ou seja, há presenças imultânea de
eritrócitos de diferentes tamanhos.
• Micrócitos X Normócitos
• Macrócitos X Normócitos
• Macrócitos X Micrócitos
Índice Hematimétrico: RDW (automatizado).
•Obs. Anisocitose também está presente quando há diferentes tamanhos de
micrócitos ou macrócitos. • Ex.: microcitoses ou macrocitose heterogêneas das
anemias carências.
•Grau de anisocitose → corresponde à quantidade de eritrócitos de tamanho
alterado, e pode ser determinada pelo sistema de escore.
Obs. No caso de Microcitose ou macrocitose homogênea, pode não haver
anisocitose.
AVALIAÇÃO DA COR DOS ERITROCITOS:
•Diferentes “Cores”:
• Nomocromia.
• Hipocromia.
• Hipercromia.
• Policromasia.
• Anisocromasia.

•Avaliação da cor dos eritrócitos:

• CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Médio).
• HDW (desvio-padrão–variação da cor–anisocromasia)
CHCM = Valores Normais para adultos
32 a 36 g/dL.................. Automação por cálculo.
31 a 35 g/dL................. Métodos manuais por cálculo.
32,5 a 36,5 g/dL............ CHCM direta por laser.
ERITROCITOS NORMOCROMICOS:
•Eritrócitos de coloração normal, pois seu conteúdo em peso de hemoglobina é
proporcional ao seu volume.
•Há apenas discreta tonalidade central mais clara (região de menor espessura do disco
bicôncavo).
•CHCM: 33 a 34g/dL → concentração intracelular de hb normal.

Nomocromia:
•Presença de eritrócitos de coloração normal no estendido hematológico=Característica
morfológica normal.
•Traduzida matematicamente por CHCM e por HDW (desvio-padrão).

ANEMIAS NORMOCROMICAS:
•Apresentam CHCM normal para idade e sexo, independente do HDW (presença
simultânea de células hipocrômicas, hipercrômicas ou policromáticas).
•Causas: problemas na hemoglobinização dos eritrócitos ou hemólise ou outras.
•Anemia Normocrômica (CHCM Normal)
•HDW normal + cor do eritrócito normal =outras causas
•HDW↑+ cor do eritrócito alterada (policromasia+ hipercromia) = hemoglobinização
alterada ou hemólise.
ERITROCITOS HIPOCRÔMICOS:
•Eritrócitos com palidez central evidente (maior que 1/3 do seu volume total).
• Causas: diminuição da síntese de hemoglobina nos eritroblastos medulares, ou
quando a célula está Hiper hidratada.
•Identificável microscopicamente quando o CHCM < 28g/dL.
•Deve-se diferenciar a Hipocromia de policromasia.

HIPOCRÔMIA
•Corresponde à intensidade de eritrócitos hipocrômicos no estendido hematológico
(quantidade de células insaturadas e intensidade da instauração).
•É traduzida matematicamente como média pela CHCM (Concentração de Hemoglobina
Corpuscular Média).
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS:
•A CHCM apresenta-se abaixo do normal para idade e sexo. (<32g/dL)
•Exemplos:
Anemia ferropriva
Talassemias (principalmente a major)
Anemias sideroblásticas.
Anemia de doenças crônicas de longa duração.
Intoxicação por chumbo.
•Obs.: Outras causas de redução da CHCM:
Anemias hemolíticas intensas (elevada reticulocitose);
Sangue estocado por mais de 24horas (hiperdratação).
ERITRÓCITOS HIPERCRÔMICOS:
•São eritrócitos de coloração intensa, sem qualquer halo central. Apresentam CHCM
>36g/dl
•São evidenciadas ao microscópio quando >38g/dL.
•Tipos de eritrócitos hipercrômicos:
Esferócitos: células que perdem boa parte de seus lipídios de membrana, sem perda
de conteúdo de hemoglobina.
Drepanócitos irreversíveis: células menos hidratadas e que possuem moléculas de
hemoglobina polimerizadas.
Eritrócitos irregularmente contraídos
Cristais de hemoglobina C
Equinócitos desidratados: insuficiência renal
Esquizócitos: perdem mais membrana do que conteúdo de hb.
Excesso de EDTA.
HIPERCRÔMIA:
•Caracteriza o grau de células hipercrômicas (quantidade de células hipersaturadas e a
intensidade da hipersaturação dessas células).
ANEMIA HIPERCRÔMICA:
•Apresentam CHCM > 36g/Dl.
ANEMIAS HIPERCRÔMICAS:
•Esferocitose hereditária.
•Esferocitose adquirida (AHAI).
Anemia falciforme (alguns casos)
•Obs. Alguns casos de Esferocitose hereditária ou adquirida o CHM pode apresentar-se
normal,
ERITRÓCITOS POLICROMATICOS
•São eritrócitos jovens (reticulócitos), de tonalidade azul-acinzentada, em geral de
tamanho maior que os eritrócitos maduros normais (macrócitos policromáticos).
•Correspondemaosreticulócitoscoradospeloazuldecresilbrilhanteounovoazul-de-
metileno.
•Obs. Quanto mais imaturo for o reticulócito, mais intensa e de fácil distinção será sua
tonalidade azul acinzentada (policromasia)
•Reduz o CHCM pois também é hipodenso e hipoconcentrado (hipocrômico)de
hemoglobina.
Situações Clínicas relacionadas:
Está presente após 40 dias da regeneração pós-hemorrágica, sempre nas anemias
hemolíticas.

POLICROMASIA:
•Refere-se à quantidade e qualidade de eritrócitos policromáticos no sangue (estendido
hematológico).
•Significado Clínico:
•Alta atividade da eritropoietina;
•Processos hemolíticos (regenerativos–reticulócitos e elevada);
•anemias deseritropoiéticas (reticulócitos normais).
•Obs.: Frequentemente são macrócitos, porém também podem apresentar-se como
micrócitos. Ex.: Talassemias, microdrepanocitose, Esferocitose hereditária.

ANISOCROMASIA:
•Corresponde à alterações simultâneas da cor dos eritrócitos, e pode ser determinada
pelo sistema de escore.
•Índice Hematimétrico: HDW.

• Exercícios da (np1)

Anemia ferropriva: QUADRO CLÍNICO

-Fadiga fácil, palidez cutaneomucosa, tonturas, anorexia...
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Eritrograma:
-Hemácias: N ou ↓ Índices hematímetricos: -Contagem de reticulócitos :Normal
-VCM: ↓
-Hemoglobina: ↓ -Hematoscopia: hemácias microcíticas e hipocrômicas
-CHCM: ↓
-Hematócrito: ↓
-RDW: ↑

Medula óssea–morfologia:
-Ferro sérico: ↓ -hiperplasia das células eritroblasticas
-Transferrina satura de ferro: ↓ medulares e diminuição sideroblastos;
-Feritina: ↓ -eritroblastos tem formas picnóticas e
irregulares, sendo em geral pequenos
(microeritroblastos).

Caso clinico 2
Adulto feminino com sangramento crônico (mioma).

Resultado:
•VCM=49,7fL.
•RDW=19,8%.
•CHCM=24,6g/dL;
•HDW=elevado.
Caso clinico 3 -homem.
Adulto masculino portador de Hemoglobina Lepore.

Resultado:
•VCM=64,7fL.
•RDW=14,9%.
•CHCM=33,7g/dL
•HDW=normal;
•HCM=21,8pg.

Caso clinico-4 idoso.

Idoso masculino com anemia perniciosa.
Resultado:
•VCM=127,7fL.
•RDW=22,1%.
•CHCM=34,3g/dL.
•HDW=normal.

Caso clinico-5 feminino.

Adulto feminino,portador de anemia hemolítica auto-imune.

Resultado:
•VCM=91,5fL
•CHCM↑.
•RDW=24,4%.
•HDW=7,1g/dL
Exercícios da (np1)
Aula 02 - Interpretação Clinica do Hemograma - Alterações leucocitárias;
Sem exercicios,farei algums

Exercícios da (np1)
AULA 03 - O laboratório clínico nas principais alterações metabólicas:

Caso Clínico 1
FCP,39 anos ,masculino .Procurou um cardiologista pois, durante exames de
rotina, apresentou níveis elevados de triglicérides. Refere ter boa saúde, nega
tabagismo e etilismo, mas é sedentário.
•Ao exame físico, o que chama a atenção é PA 142 x 94 mm Hg e a
circunferência abdominal de104cm.
•Peso 83, 6Kg, Altura 1,78m ,IMC 26,38. O restante do exame físico não
apresenta alterações.
•Exames laboratoriais: Glicemia 98mg/dL, Colesterol total 173 mg/dL,
HDL37mg/dL, LDL80mg/dL, Triglicérides270mg/dL

Caso Clínico 2
•DGB, 45 anos, feminino. Procurou cardiologista para fazer um “checkup”. Sente-
se muito gorda e está preocupada com sua saúde. Nega doenças. Refere fazer
caminhadas 2 vezes por semana, por cerca de 30 minutos. Fuma ½maço /dia há
20anos.Nega etilismo.
•Ao exame físico, apresentava PA 124 x 86 mmHg, peso 92,5Kg ,Altura 1,63m,
IMC34,82, circunferência abdominal 99,8.
•Exames laboratoriais: Glicemia 95mg/dL, Colesterol total 208 mg/dL, HDL
67mg/dL, LDL 122mg/dL, Triglicérides 93mg/dL.

Perguntas?
1.Qual destes pacientes apresentam síndrome metabólica? Comente.
2.Quais são as orientações que o paciente do casoclínico 1 deve receber?
Comente.
3.Apartir dos valores obtidos atraves dos exames laboatoriais cite as alterações
metabólicas o paciente 1 e 2 apresentam?

Exercícios da (np1)
AULA 04 - Interpretação de exames laboratoriais utilizados nas alterações
cardíacas:
Caso Clínico 1
 Um indivíduo deu entrada no Pronto Socorro com sintomas isquêmicos.
Paciente ficou em observação durante 3 dias. Na sua admissão foi realizada uma
coleta para dosagem de troponina I. O resultado liberado correspondeu a
1,3ng/L. Baseado nessa informação, pode-se afirmar que:

a)O paciente sofreu IAM a pelo menos 4 horas.

b)Os dados não são conclusivos
c)Pode ser que tenha ocorrido o dano cardíaco, mas não é conclusivo para IAM.
d)Não há sinais de alterações cardíacas

Caso Clínico 2
Um indivíduo deu entrada no Pronto Socorro com dor no peito (precordial).
Após a realização dos exames foram verificadas alterações eletrocardiográficas
e elevação somente do marcador bioquímico cardíaco CK-MB. A partir dessas
informações, podemos concluir que esse indivíduo sofreu infarto do miocárdio
há, pelo menos

a)4 horas.
b)8 horas.
c)10 horas.
d)6 horas.

Testando a aprendizagem...
A creatinoquinase (CK) consiste de um dímero composto de duas subunidades
(B, ou cérebro e M, ou muscular), separadas em três formas moleculares
distintas (isoenzimas). Qual isoenzima exerce expressiva atividade no
miocárdio?
a)CK-MB.
b)CK-BB.
c)CK-MM.
d)As isoenzimas não exercem nenhuma atividade no miocárdio.
e)Todas as isoenzimas exercem grande atividade no miocárdio.

Testando a aprendizagem...
Qual(is) é (são) o (s) marcador (es) cardio-especifico(s) indicado nos tempos
atuais?
Exercícios da (np1)
AULA 05 - Marcadores laboratoriais de função hepática e das hepatites virais:
Sem exercicios bolar alguns pra estudar!

Exercícios da (np1)
AULA 06 - Discussão de caso clínico englobando os parâmetros estudados
Não precisa pois o seis é só exercicios:
AULA 2 ALTERAÇOES LEUCOCITARIAS:
Termos utilizados (DECORAR-MUITO IMPORTANTE)

• Leucocitose: aumento no número total de leucócitos.

• Leucopenia: diminuição do número total de leucócitos.
• Plaquetopenia: diminuição do número total de plaquetas
• Eritrocitose ou policitemia: aumento do número de hemácias no sangue.
• Eritroblastemia: diminuição do número dos precursores das hemácias.
• Trombocitopenia: diminuição do número normal de plaquetas.
• Bicitopenia: diminuição em número de duas populações celulares.
• Pancitopenia: diminuição em número das três populações celulares.
• Linfocitose: aumento do número de linfócitos.
• Basofilia: aumento do número de basófilos.

1) Como estão classificadas as alteraçoes leucocitarias?

R:estão classificadas como ;
Quantitativas:( •Reacionais, Patologia da hematopoese)
–Leucocitoses:contagens acima dos limites de referência.
–Leucocitopenia (leucopenia):contagens abaixo dos limites de referência.
Qualitativas:
–Reacionais
–Defeitos genéticos.
2) Quanto as alterações leucocitarias quantitativas clasifique as celulas que
se emcontarm na faixa das leucositoses:(alta)
LEUCOCITOSES
•Neutrofilia(neutrocitose)
•Linfocitose
•Eosinofilia(Eosinocitose)
•Monocitose
•Basofilia(Basocitose).
3) Quanto as alterações leucocitarias quantitativas clasifique as celulas que
se emcontarm na faixa das leucopenias:(baixa)
LEUCOPENIAS
•Neutropenia (Neutrocitopenia)
•Linfopenia (Linfocitopenia)
•Eosinopenia
•Monocitopenia.

4) O que é Neutrofilia(neutrocitose) fale sobre?

R: é o aumento do número de neutrófilos, acontece quando Aumento reacional:
infecção, inflamação(aguda), necrose.
•Liberação acelerada pelo compartimento de reserva
 •Corticoides.
•Redistribuição do compartimento de reserva.
•Estresse, adrenalina, exercício
•Doenças mieloprolifaretivas

5) O que é desvio a esquerda fale sobre?

R:É o aumento do número de bastões acima de 5/mm³, ou presença de formas
mais imaturas como mielócitos e metamielócitos,
•Surgem quando há um estimulo ou solicitação maior.
•Interpretação clínica: falta de correlação com a presença ou gravidade das
infecções é frequente.
6) O que é Neutropenia (Neutrocitopenia)? fale sobre:
R:Éa diminuição do número de neutrófilos. Ocorre na Hematopoese ineficiente
•Mielodisplasia, deficiências de vitamina B12 e folatos
•Diminuição da liberação da medula para o sangue
•Defeito de maturação ou deficiência de estímulo
•Infecções bacterianas e viróticas: Rubéola, Varicela, Sarampo, Hepatite, SIDA,
Influenza e Febre Tifoide.
•Protozooses – Calazar
•Intoxicações Químicas
7) O que é Linfocitose? fale sobre:
R:É o aumento do número de linfócitos. Ocorre quando há,
•Infecções a vírus
Sarampo, rubéola, caxumba, catapora, dengue, mononucleose infecciosa,
HIV, HTLV-I e II.
•Algumas infecções bacterianas
Coqueluche, tuberculose, sífilis etc.
•Distributivas
Adrenalina, estresse, exercício vigoroso, parada cardíaca, infarto agudo do
miocárdio
•Outros
Fumantes, hipertireoidismo, alergia a drogas, etc.

8) O que é Linfopenia (Linfocitopenia)? fale sobre

R:É a diminuição do número de linfócitos. Aparece em várias situações como:
•Fase aguda de infecção, cirurgia, estresse, trauma, etc.
•Irradiação, drogas citotóxicas
•Desnutrição grave, alcoolismo, anorexia nervosa
•Linfoma Hodgkine não- Hodgkin avançados
•Doença de imunodeficiência congênita
•Distributivas–efeito de glicorticóides
9) O que é Eosinofilia(Eosinocitose)? fale sobre
R:É o aumento do número de eosinófilos. Acontece Eosinofilia nas parasitoses–
Nematódeos intestinais (A.lumbricoides, N.americanos; A.duodenale.
S.stercoralis); Nematódeos teciduais (p.ex. larvas migrans visceralis);
Céstodeos intestinais e teciduais (T.saginatae T.solium), etc .Doenças alérgicas
e da pele e Infecções por fungos- Blastomicose, criptococose,
coccidioidomicose, aspergilose broncopulmonar alérgica.
10) O que é Eosinopenia? Fale sobre
R: A redução do número de eosinófilos circulantes (eosinopenia) ou até mesmo
a ausência deste tipo de leucócitos (aneosinofilia) ocorre especialmente em
condições nas quais há liberação endógena ou administração exógena de
corticóides, tais como:

• Fase aguda dos processos inflamatórios;

 • Estresse emocional;

• Após exercício físico intenso;

• No parto;
• Na presença de toxemias, por exemplo, no coma diabético, uremia ou
processo hemolítico agudo;
• Choque e outras situações de anóxia;
• Cólicas de qualquer tipo;

11) O que são Basofilia(Basocitose)? fale sobre;

R:É o aumento do número de basófilos, são comuns em:
•Estados alérgicos (urticária crônica)
•Doenças mieloproliferativas
•Estresse, síndromes Hipereosinifílicas, medicamentos.

12) O que é Monocitose? Fale sobre;

R: É o aumento do número de monócitos, é caracterizado por apresentar
Doenças infecciosas
•Infarto do miocárdio(após2-3dias)
•Doenças mieloproliferativas
•Infecções bacterianas, protozoários e vírus
•Tuberculose, malária, leishmaniose, sífilis, febre tifóide, viroses na infância,
•Doenças reumáticas e colagenoses Lúpus eritematoso disseminado, artrite
reumatóide

13) O que é Monocitopenia? Fale sobre;

R: Os monócitos baixos, condição chamada de Monocitopenia, podem ser
causados por:
Anemia aplástica
Uso de corticoides
Terapia com imunossupressores
Leucemia aguda
Infecções
Estresse

14) Cite algumas causas do aumento das células leucocitárias mais comuns
no sangue periférico:
a) Neutrofilia:
b) Eosinofilia:
 c) Basofilia:
d) Monocitose:
e) Linfocitose:
f) Plasmocitose:

g) Neutropenia:
h) Eosinopenia:
i) Linfopenia:

15) Quais são as anomalias reacionais (adquiridas dos neutrófilos)?

a) Granulações tóxicas: São grânulos primários azurófilos que perduram dos
promielócitos durante exarcerbada maturação neutrófilica.
•Morfologia: grânulos grandes de coloração roxo escuro.
•Significado Clínico:
Processos infecciosos agudos; processo inflamatório; gravidez.
b) Corpos de Dohle: Definição :São áreas, na periferia dos neutrófilas,
vistas como manchas lilases, resultante da liquefação do retículo
endoplasmático.
•Morfologia: inclusões de tonalidade azul-pálida no citoplasma dos
neutrófilos.
•Significado Clínico: estados inflamatórios e infecciosos,
principalmente na pneumonia pneumocócica, na erisipela e após
queimaduras; gravidez.

c) Microvacuolizações citoplasmáticas: •Definição :São pequenas

vesículas claras no citoplasma dos neutrófilos
•Significado Clínico: infecções
•Obs.: Pode estar presente como artefato de sangue estocado com
EDTA.

d) Hiper segmentação nuclear: são Neutrófilos hipersegmentados ou

pleocariócitos: neutrófilos com 5 ou mais lóbulos (>5% dos neutrófilos
circulantes).
Significado clinico:
Insuficiência renal crônica
Anemia ferropênica
Neutrofilias de longa duração
Tratamento com corticoides
 Hematopoiese megaloblástica
Síndromes mielodisplasias e mieloproliferativas
Tratamento com hidroxicarbamida.

16) Fale sobre as principais anomalias leucocitárias abaixo:

a) Pelger–Huet: é um Defeito genético autossômico dominante

heterozigótica ou homozigótica.
Leucócito anômalo: Neutrófilo e Eosinófilos.
Estrutura alterada: Núcleo.
Tipo de alteração: falta de segmentação do núcleo.
Morfologia :Núcleo arredondado, em bastão ou exibe um esboço de
segmentação (bilobulados).
Obs.: aparentam duas lentes de óculos ligados por uma ponte de
material cromatínico.

b) May-Hegglin: trata-se de uma síndrome rara caracterizada por

trombocitopenia de variável intensidade, presença de plaquetas gigantes
e inclusões azuis-acinzentadas no citoplasma dos granulócitos e dos
monócitos.
•Estrutura alterada: Citoplasma
•Tipo de alteração: granulações grandes e acinzentadas
•Herança genética: Autossômico Dominante
•Outros achados :alteração plaquetária (em número e forma gigantismo)
–plaquetas gigantes, deficientes em fator 3 plaquetário.
Obs.: pacientes com tendência hemorrágica.

d) Elementos Pelgéroides(pseudo-palger): São semelhantes aos verdadeiros

Pelger-Huert, porém apresentam hipogranulações citoplasmáticas e está
associado a outras alterações. Alterações adicionais: plaquetopenias, blastos,
alterações plaquetárias, leucocitoses, monocitoses, etc. Significado
clínico:Síndormes mielodisplásicas e algumas leucemias mielóide agudas,
Mieloproliferações ou síndromes mielodisplasias

e) Alder–Reilly: é uma doença rara, de herança autossômica recessiva,

em que os neutrófilos apresentam grande número de grânulos
grandes, basofílicos ou violáceos no citoplasma Por vezes, os
linfócitos também podem apresentar tal granulação anômala.
•Significado Clínico: Mucopolissacaridoses (síndromes de Hurler e
Hunter
•Causa: erro metabólico, que altera o metabolismo das granulações
lisossomais da célula
•Quadro Clínico: variável, devido ao erro metabólico geral–lesões
oculares, ósseas, cardíacas e neurológicas

f) Chediak–Higashi: Síndrome de Chédiak-Higashi: rara e com padrão de

herança autossômico recessivo, essa doença se caracteriza pela presença de
grânulos gigantes e de coloração variável do cinza ao vermelho no citoplasma
dos granulócitos, monócitos e linfócitos. O quadro clínico = é exuberante e
complicações, como infecções, são frequentes
•Quadroclínico: praticamente incompatível com a sobrevida, devido a
suscetibilidade à infecções bacterianas. Podem estar associados: Albinismo
parcial ou total, adeno-hepato-esplenomegalia e manifestações neurológicas
variáveis.
•Herança genética: recessiva homozigótica (mais grave) ou heterozigótica
(mais brando) -consanguinidade dos pais.
•Característica: defeito genético da membrana lisossomal
g) Anomalia de Jordan: Leucócito anômalo: Neutrófilo
•Estrutura alterada: citoplasma
•Tipo de alteração: vacuolização do citoplasma de neutrófilos com anomalia
de Alius Grignaschi.
•Obs.: estes vacúolos contêm lipídios (Sudan III positivas)
•Epidemiologia: rara
•Manifestação clínica: ausente.
Estas três ultimas só foram mencionadas e não esclarecidas em aula:
• Deficiência de mieloperoxidase:
• Doença granulomatosa crônica:
• Alius Grignaschi:

Defeitos Genéticos sem alteração morfológica:

Deficiência de mieloperoxidase
•Defeito genético dominante
•Prevalencia1/2.000
•Identificaveis pela coloração de mieloperoxidase
•Lentidão no extermínio de bactérias pelos neutrofilos
Doença granulomatosa crônica:
•Defeito recessivo ligado ao sexo (homozigotos masculinos)
•Neutrofilos são incapazes de exterminar germes produtores da Catalase
•Consequência: infecções graves repetidas;

AULA 3- O LABORATORIO CLINICO NAS PRINCIPAIS

ALTERAÇOES METABOLICAS:
Lembrete: assuntos deste modula aula 3
O laboratório clínico nas principais alterações metabólicas:
Diabetes
Dislipidemias
Síndrome metabólica

1) Que é diabetes milito (Dm)?

 R: é o Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em
comum a hiperglicemia, a qual é o resultado de defeitos na ação da
insulina, na secreção de insulina ou em ambas.
Sintomatologia clássica: Poliúria, polidipsia, polifagia, fadiga e perda
inexplicada de peso.
•Outros sintomas: irritabilidade, infecção respiratória e desejo de bebidas
doces.
•Consequências da DM1 não controlado: náuseas, vômitos,
desidratação, estupor, coma e morte.
Episódios hiperglicêmicos não tratados:
Cetoacidose diabética; ou
Coma hiperosmolar.
Complicações crônicas: retinopatia, macroangiopatia, nefropatia,
neuropatia, etc.
2) Quais são as classificações etiológicas das diabetes mellitus? (DM)
R: Diabetes milito tipo 1:
Diabetes milito tipo 2:
Outros tipos de (DM) específicos:
Diabetes milito gestacional(DMG):

3) Diabetes milito tipo 1:

R: 5%–10% dos casos de DM Acomete principalmente indivíduos com
menos de 20anos.
Etiologia: Destruição das células β pancreática –Imunológica
(autoimunidade) ou Idiopática)
Caracterização: deficiência absoluta de insulina– “dependentes” de
insulina.
Obs. :diabetes autoimune latente do adulto (LADA).
Marcadores de autoimunidade:
Auto-anticorpos anti-insulina,
Auto-anticorpos antidescarboxilase
Do ácido glutâmico (GAD65),
Auto anticorpos antitirosina-fosfatases(IA2eIA2B) e Auto anticorpos
antitransportador de zinco(Znt)(1A)

4) Diabetes milito tipo 2:

R: Corresponde 90 % a 95% dos casos de DM.
Acomete indivíduos obesos com mais de 40 anos, de forma lenta e com
história familiar de diabetes.
Etiologia: não há indicadores específicos, há provavelmente diferentes
mecanismos– resistência à ação insulínica e disfunção de célula beta.
Caracterização: defeitos na ação e secreção da insulina–não dependem de
insulina exógena para sobreviver.
Características do Diabético tipo II: sobrepeso ou obesidades, ecetoacidose.
Fatores de risco:
Idade > 45anos
História familiar de DM (pais, filhos, irmãos)
Excesso de peso (IMC>27Kg/m²)
Sedentarismo.
Baixo HDL-C(<35mg/dL) e/ou Triglicerídeo elevado(>250mg/dL)
Hipertensão arterial(>140/90mmdeHg)
Doença coronariana.
Macrossomia ou história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal
Uso de medicação hiperglicemiante (corticosteroides, tiazídicos, β-
bloqueadores, etc)
5) Cite outros tipos de (DM):
R: Menos comuns;
Caracterização: processos causadores podem ser identificados.
Apresentação clínica: bastante variada e depende da alteração de base:
Defeitos genéticos na função das células beta,
Defeitos genéticos na ação da insulina,
Doenças do pâncreas exócrino
Outras condições.

6) Cite outros tipos de (DM) específicos:

7) Fale sobre diabetes milito gestacional(DMG):

R: Corresponde 3 a 25% de todas as gestações.
Caracterização: qualquer intolerância à glicose, de magnitude variável→
início ou diagnóstico durante a gravidez.
 Etiologia :Estresse fisiológico (gravidez) + fatores predeterminantes
(genéticos ou ambientais) →↑ hormônios contrarreguladores da insulina
(lactogênico placentário).
Obs. :Resistência periférica à insulina ou ↓ da função das células β.

8) Fale sobre o diagnóstico da (DMG) TOTG:

R: Realizar entre 24ª e a 28ª semana de gestação
Recomendações à paciente:
Jejum de 8h, com dieta sem restrição de carboidratos ou com, no mínimo,
ingestão de 150g de carboidratos nos 3 dias anteriores ao teste.
Procedimento Laboratorial:
Administrar 50g de glicose em solução aquosa a 25% por via oral-
paciente em jejum.
Colher o sangue após 1 hora.
Fatores de risco para diabetes gestacional:

9) Quais são os critérios para diagnostico do (DM)?

R:são;
1Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia
casual>200mg/dl.
2.Glicemia de jejum≥126mg/dl.
3.Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g de glicose>200mg/dl–Teste
Oral de Tolerância a Glicose(TOTG)

10) Fale sobre a glicemia Randômica (casual)?

R:pode ser realizado a qualquer hora dia ou noite independente do horário
de refeição.
Seus valores de referências são:
Classificação Glicemia Casual
Normoglicêmico < 200 mg/dL
Diabético >200 mg/dL.
Presença de sintomas clássicos :poliúria, polidipsia e perda ponderal;

11) Fale sobre a glicemia de jejum:

R: Período de realização :Pela manhã, em jejum (8h sem ingestão calórica).
Seus valores de referências são:
Classificação Glicemia de Jejum
Normoglicêmico < 100 mg/dL
GJA >100 a <126 mg/dL
 Diabético >126 mg/dL.

NOTA: Em caso de pequenas elevações da glicemia, o diagnostico deve

ser confirmado pela repetição do teste em outro dia.

12) Fale sobre o teste oral de tolerância a glicose(TOTG):

R: Período de realização: Pela manhã, em jejum(10-16h).
Em duas Etapas:
I. Jejum
II.2 horas pós-sobrecarga de 75g de glicose.
Os valores de referências ficam em:

Classificação Glicemia 2h após

ingestão de glicose
Normoglicêmico < 140 mg/dL
TGD >140 e 199mg/dL
Diabético >200 mg/dL

13) Fale sobre a curva de glicemia ou teste oral de tolerância a

glicose(TOTG)
R: Algumas Considerações para realização do TOTG:
Ingerir150g (mínimo) de carboidratos nos últimos 3 dias que antecedem a
realização do teste.
Atividade física normal,
Não fumar ou caminhar durante o teste,
Comunicar a presença de infecções ou medicações que possam interferir
no resultado do teste;
Considerações Técnicas:
Utilizar 1,75 g de glicose (dextrosol) /kg de peso → máximo de 75gramas.
Orientar o paciente à ingerir a solução em no máximo 5 minutos.
Após coletar a amostra, centrifugá-la imediatamente, para separação do
plasma e medição da glicemia; ou
Coletar o sangue em tubo fluoretado e mantê-lo resfriado (4°C) até a centrifuga

14) Fale sobre os critérios de diagnósticos de diabetes millitus:

R:os critérios são os seguintes na tabela:

Categoria Jejum 2h após 75g de Casual

glicose
Glicemia normal <100 < 140 < 200
Tolerância a > 100 a < 126 >140 a < 200 ---------
glicose diminuída
Diabetes mellitus >126 >200 >200 (+sintomas
clássicos)

Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do

teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com
descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.

15) Fala sobre a hemoglobina glicada:

R: Sinonímia: Hemoglobina glicosilada, glico-hemoglobina, HbA1c ou A1c.
 Substância formada a partir de uma reação não enzimática irreversível entre
a glicose sanguínea e a hemoglobina (grupo amino livre→ resíduo da valina).
QUANTIDADE DE
GLICOSE LIGADA À Hb = CONCENTRAÇÃO MÉDIADE
GLICOSE NO SANGUE.
Período de realização: Qualquer hora/dia; porém, resultados mais
acurados são obtidos em amostras sem quilomícrons.
Amostra: Sangue Total (sangue venoso ou capilar).
Valores:
Classificação HbA
Normoglicêmico < 6,0%
Fator de risco >6,0 a< 6,4
Diabético >6,5%*

16) Fale sobre a determinação da glicose recomendações ao paciente e

amostra biológica:
R:recomendações ao paciente:
Observar o tempo de jejum ou dieta de acordo com cada teste.
Paciente diabético, NÃO deve usar insulina ou hipoglicemiantes orais
antes da coleta.
Amostra biológica:
Método preferencial para determinação da glicemia: aferição no plasma
(sangue fluoretado)
Processamento da amostra: centrifugar imediatamente, com separação
do plasma, que deverá ser congelado para posterior utilização.

Tubo de tampa cinza é usado (fluoreto de sódio)

17) Fale sobre a determinação de método laboratorial da glicose:

R:pode ser feito através da espectrometria ou Teste rápido, teste à beira do
leito, teste ao lado do paciente, (point of care test)

18) O que é Dislipidemias?

R: •Sinonímia: hiperlipidemias.
•Definição: Desordens quantitativas ou qualitativas de uma ou mais
frações lipídicas no sangue.
•Causa: Defeito no metabolismo das lipoproteínas.
•Consequências: Significativas e crescentes morbidade e mortalidade por
doenças vasculares (coronariana e cerebrovascular) e pancreática.
Causas:
Fatores genéticos.
Fatores ambientais.
Combinação dos dois fatores acima.
 Adquiridas(secundárias).
Classificação:
Dislipidemias Primárias
Dislipidemias Secundárias
Dislipidemias Primárias–Classificação:
Genotípica
Fenotípica:

19) Fale sobre Dislipidemias primarias:

R: Genotípica:
Monogênica: mutações em um só gene
Poligênicas: associações de múltiplas mutações
Fenotípica ou bioquímica: considera os valores de CT, LDL-C, TG e HDL-
C
Hipercolesterolemia isolada: LDL-C>160mg/dL
Hipertrigliceridemia isolada: TG>150mg/dL
Hiperlipidemia mista: LDL-C>160mg/dL e TG>150mg/dL
HDL C baixo:↓ do HDL (Homens <40mg/dL; Mulheres <50mg/dL),
isoladas ou associadas ao ↑de LDL-C ou TG.

20) Fale sobre as hiperlipidemias primarias:

R: Grupo de enfermidades, doenças hereditárias cuja alteração lipídica
constitui seu fenótipo.
Manifestação primária: a alteração nos teores de lipoproteínas
plasmáticas.
Classificação (Fredrickson, modificada por Beaumont e cols) -tipo I, IIa, IIb,
III, IV, V.

21) Fale sobre as hiperlipidemias secundarias:

R: São produzidas em pessoas normolipêmicas que adquirem certas
enfermidades sistêmicas.
Características lipoprotéicas anormais não são suficientemente distintas
para diferenciar as lipoproteínemias secundárias das primárias.

22) Fale sobre a hipertrigliceridemia:

R:É o Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento
plasmático.
Caracterização: diminuição da hidrólise dos TGs destas lipoproteínas pela
lipase lipoproteica ou do aumento da síntese de VLDL.
Causas:
Hipertrigliceridemia familiar
Hipertrigliceridemia secundária: Alcoolismo, Excesso de ingestão
calórica, Obesidade, Diabetes mellitus, Hipotireoidismo, Síndrome nefrótico;
Uremia; Gravidez; Pancreatite (geralmente alcoólica); Doenças do
armazenamento do glicogênio; Disproteínemias, lúpus eritematoso
sistêmico; Doenças de armazenamento (Gaucher, Neumann-Pick,
deficiência de lecitina-colesterol acil transferase).

23) Fale a hipercolesterolemia:

R: Acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol (LDL) no compartimento
plasmático.
Causas:
Dieta inadequada
Hipercolesterolemia familiar(HF)
Aterosclerose
 Gravidez
Pós-menopausa
Síndrome nefrótica
Diabetes mellitus
Outras:Hipotireoidismo.Cirrose biliar
primária.

24) Fale sobre a ateroclerose:

R: É uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial.
Acúmulo de lipídios dentro e ao redor das células do espaço intimal.
Associada com a proliferação celular e fibrose que provocam o
estreitamento do lúmem do vaso.

25) Fale sobre a determinação laboratorial dos triglicerideos e

procedimentos pré analiticos
R: oRecomendaçõesaopaciente:
PermaneceremJejumdurante12–14horas.
Abstençãodeálcoolduranteas72hqueantecedemacoletadesangue.
Manterpor2semanas(mínimo)adietahabitualeopeso,antesdarealizaçãodoe
xame.
Nãorealizaratividadefísicavigorosanas24horasqueantecedemoexame.
Sepossível,suspenderosmedicamentosquepodemafetarosresultados,24ho
rasantesdacoleta
oAmostrabiológica
Tipo:Soroouplasma(heparinizado),isentosdehemólise.
Cuidadosespeciais:Osorodeveserseparadodocontatocomascélulasdentrod
e3horasapósacoleta.
Estabilidade:2diasentre2a8°CoInterferências:
Resultadosfalsamenteelevados:anticoncepcionaisoraisestrogênios-
progestina,etc.
Resultadosfalsamentereduzidos:ácidoascórbico,asparaginase,clofibrato,fe
nforminemetaformin.

26) O que é o perfil lipidico?

R: •Sinonímia:lipidograma.
•Éumasériedeexameslaboratoriaisparadeterminardosagensde:
Triglicerídeos (TG)
Colesterol total (CT)
Colesterol ligado à HDL (HDL-C)
 Colesterol ligado à LDL (LDL-C).
•Sãoindicadoresdiagnósticosdasdislipidemias

Lipidograma acima
27) O que é a sindrome metabolica?fale sobre ela:
R: Sinonímia:Síndrome de resistência à ação da insulina.
Associação de fatores de risco que está fortemente associada a uma
elevada morbi-mortalidade cardiovascular.
Característica:conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica,
dificultando a ação da insulina.
Fatores de risco:
Genéticas
Excesso de peso (principalmente na região abdominal)
Ausência de atividade física.
Histórico de diabetes na família
Níveis elevados de lipídios no sangue.
Pressão alta
Consequências:
Desenvolvimento de doenças graves (cardiovasculares e o diabetes).

28) Fale sobre o diagnostico da sindrome metabolica:

R: Critérios para diagnóstico:
Ocorre quando estão presentes 3 dos cinco critérios abaixo:
1.Obesidade central: circunferência da cintura >88 cm na mulhere >102 cm
no homem.
2.Hipertensão arterial: pressão sistólica> 135 e/ ou pressão diastólica >85
mm HG.
3.Glicemia elevada:glicemia >110 mg/dL ou diagnóstico de Diabetes.
4.Triglicerídeos elevados:>150 mg/dL
5.HDL colesterol:< 40mg/dL em homens e<50mg/dL em mulheres.
Conclusão:
•A SM é uma entidade complexa, sem ainda uma causa bem estabelecida.
•Sua prevalência aumenta com o excesso de peso, principalmente com a
obesidade abdominal, e está associada a um aumento de risco de doenças
cardiovasculares e de diabetes do tipo 2.
•Independentemente dos critérios utilizados para seu diagnóstico, é de
comum acordo que mudanças no estilo de vida, como objetivo primário de
perda de peso, sejam introduzidas.
AULA 4- INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS
UTILIZADOS NAS ALTERAÇOES CARDIACAS.

1) fale sobre o coração:

Definição: Órgão muscular oco.
Localização anatômica: no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente
deslocado para a esquerda.
Peso médio: 250–300g (mulheres); 300 – 350g (homens).
Cavidades: duas superiores (átrios); e duas inferiores (ventrículos).
Estruturas:
Pericárdio: membrana de revestimento.
Miocárdio: Músculo cardíaco, composto por miócitos cardíacos.
Endocárdio: Porção interna.

2) Fale sobre o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):

Sinonímia: Infarto, enfarto, enfarte ou ataque cardíaco.
Caracterização: necrose da célula miocárdica
Patogenia: oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco (isquemia).
Isquemia prolongada > IAM
Tríade Clássica (OMS):
Dor no peito – precordial (angina)
Alterações eletrocardiográfica: com elevações dos segmentos ST e da onda

Q.
Elevações de marcadores bioquímicos cardio-específicos.

3) Fale sobre os marcadores de alteraçoes cardiacas:

R: São macromoléculas intracelulares e proteínas estruturais liberadas no
interstício cardíaco após lesão da membrana do sarcolema dos miócitos
decorrente de necrose.
Os marcadores das lesões miocardicas são:
Marcadores cardio-específicos
Creatinaquinase (CK-total)
Creatinoquinase fração MB (CK-MB)
CK-MB Massa
Lactato Desidrogenase
Troponinas I (cnTnI) e T (cTnT)
Mioglobina.
 Marcadores da Injúria Cardíaca
Importância
Estimar a extensão do infarto,
Prognóstico,
Diagnóstico de reinfarto.
Diagnóstico de reperfusão coronária à beira do leito
Desvantagem: elevam-se na circulação sanguínea após o tempo ideal de
reperfusão arterial coronária e não são essenciais para o diagnóstico de infarto
agudo do miocárdio.
4) Fale sobre a creatinoquinase:
R: É uma enzima intracelular, reguladora da produção e da utilização do fosfato
de alta energia nos tecidos contrateis.
Sinonímia: CK; CK Total; CK-T; Creatina Quinase; Creatina fosfoquinase; CPK.
Creatinoquinase (CK-total)
Localização: Citosol ou associada a estruturas miofibrilares
Distribuição: Amplamente distribuída nos tecidos:
Atividades mais elevadas: músculo esquelético, cérebro e no tecido cardíaco.
Menores atividades: rim, diafragma, tireoide, placenta, bexiga, útero, pulmão,
próstata, baço, reto, cólon, estômago e pâncreas.
Nenhuma atividade: fígado e eritrócitos
Importância: Auxiliar na interpretação do resultado da CK-MB.
Desvantagem: É um sensível indicador de lesão muscular, mas não é específica
para lesão miocárdica.

Níveis séricos após IAM:

Elevação: 4 a 8 horas, após a lesão.

Pico: 18 – 24 horas

Normalização: 3 – 4 dias.

Homens 46 a 171 U/L

Mulheres 34 a 145 U/L

Isoenzimas da Creatinoquinase
Subunidades:
M → muscle = músculo
B → brain = cérebro
Classificação:
CK-BB ou CK-1: Cerebral.
CK-MB ou CK-2: Miocárdica (< 6% do total)
CK-MM ou CK-3: Muscular (95% do total).

5) Fale sobre a Isoenzima CK-MB:

R: Definição: Isoenzima cardíaca da CK-T.
Foi considerada como "Padrão Ouro" entre os marcadores de injúria cardíaca.
Importância: Expressiva atividade miocárdica
• 93% de sensibilidade diagnóstica após 12h da dor precordial.
Desvantagem
• É pouco sensível para o diagnóstico nas primeiras 6 horas.
 Níveis plasmáticos de CK-MB após IAM:
Elevação: 6 – 8 horas.
Pico: 16 – 18 horas
Normalização: 48 – 72 horas.
Outras causas de elevações da CK-MB: cardiopatias, traumatismos e cirurgias
cardíacas, desordens musculares periféricas agudas e crônicas e na presença
de doença maligna.

6) Fale sobre a CK-MB massa:

R: Refere-se a determinação da concentração de CK-MB no plasma em vez de
sua atividade.
Vantagem: ↑ Sensibilidade diagnóstica e especificidade.
Desvantagem: eleva-se após dano de outros tecidos não-cardíacos (falso-
positivo) – lesão em músculo liso e esquelético.
É o melhor teste para dosagem de CK-MB
Níveis séricos após IAM:
Elevação: 3 – 6 horas.
Pico: 16 e 24 horas
Normalização: 48 e 72 horas.

7) Fale sobre os Critérios enzimáticos para necrose miocárdica:

R: Elevação da CK-MB em termos absolutos, associada a uma elevação de mais
de 6% da CK-TOTAL e uma curva enzimática característicaou seja:
< 6% = músculo esquelético como o responsável pela elevação enzimática .
< 6% ou > 30% do total, amostras enzimáticas adicionais devem ser analisadas
para o reconhecimento de uma curva enzimática indicativa de IAM, ou para a
diferenciação com a macro cretinoquinase
> 50% (entre 2 medidas diferentes separadas por um intervalo aproximado de
4h, (com uma das medidas acima do limite superior de referência)
> 100% (acima do limite superior de referência, quando na presença de apenas
uma medida).
Variação 6 e 30% da CPK-total são sugestivas de necrose do músculo cardíaco.

8) Fale sobre as mioglobinas:

R: É uma pequena proteína citoplasmática do grupo Heme (hemotproteína)
encontrada nas células dos músculos estriados (esqueléticos e cardíacos)
Função: Transporta e armazena o oxigênio de baixo peso muscular nas células.
•Localização: músculo esquelético e músculo cardíaco
Vantagens: é rapidamente liberada para a circulação após a lesão do músculo
cardíaco;
é detectada mais precocemente no IAM.
atinge um pico plasmático mais precoce.
Sensibilidade de 91%
Valor preditivo negativo em 99% dos casos dosados entre 3-6 h = indicando
que a não positividade neste intervalo, praticamente exclui o diagnóstico de IAM
Desvantagens
Retorna a valores normais dentro das 24 horas não detectando infartos
tardiamente diagnosticados com dosagens posteriores.
Estão presente em grande quantidade também nos tecidos do músculo
esquelético (baixa especificidade).
 outras causas de elevações: cirurgia ou trauma muscular recente, insuficiência
renal grave, injeções intramusculares repetidas, cardioversão elétrica, manobras
de ressuscitação cardiopulmonar recentes, miopatias, exercícios físicos
extenuantes, choque circulatório e convulsões
Níveis plasmáticos de Mioglobina após IAM:
Elevação: 1 – 2 horas.
Pico: 6 a 9 horas
Normalização: 12-24 horas.
INTERVALO DE REFERÊNCIA
Normal 10 – 92 mg/

9) fale sobre a tropina

R: São proteínas presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, que
desempenham papel específico na contração muscular.
Forma um complexo com 3 polipeptideos:
Troponina C (TnC): Afinidade pelos íons cálcio.
Troponina I (cTnI) : Afinidade pela actina.
Troponina T (cTnT): Afinidade pela tropomiosina.
Isoformas - Intracelularmente a Troponina existe em 2 formas:
Myofibrilar: é liberada depois da necrose
Cytosolic: é liberada para o sangue na primeira fase do dano muscular ( 4 -
8h)
Vantagens:
Precocidade de diagnóstico (sensibilidade alta)
Teste qualitativo rápido (bedside);
Possibilidade diagnóstico de IAM em até de10dias.
Desvantagens:
Interferências de tecido muscular de regeneração, tornando-os menos
específicos.
Resultados de falsos positivos na presença de fibrina no soro, anticorpos
heterofílicos e da reação cruzada com anticorpos humanos.
Níveis plasmáticos da Troponina T após o IAM
Elevação: 4 – 6 horas.
Pico: 12 – 48 horas
Normalização: 7 a 10horas.
Níveis plasmáticos da Troponina I após o IAM
Elevação: 4 – 6 horas.
Pico: 12 horas
Normalização: 3 – 10 dias.

INTERVALO DE
REFERÊNCIA
Troponina T 0,1ng/mL
Troponina I 0,26ng/mL

INTERVALO DE REFERÊNCIA
Troponina T 0,1ng/mL
Troponina I 0,26ng/mL
 10) Fale sobre a Lactato Desidrogenase:
R: Definição: é uma enzima citoplasmática da classe das oxidorredutases.
Sinonímia: LD; LDH; DHL.
Função: Enzima chave no metabolismo dos glicídios:
Aerobiose: lactato → piruvato (gliconeogênese).
Anaerobiose: intervém no final da degradação da glicose em lactato, liberando
energia na forma de ATP.
LACTATO + NAD+ PIRUVATO + NADH+ + H+
Distribuição: Amplamente distribuída:
Maior atividade: no miocárdio, fígado, músculo esquelético, rins e eritrócitos.
Isoenzimas da LDH
Subunidades: São um tetrâmero polipeptídico:
H (“Heart”): Cardíaca.
“M” (“Muscle”): Muscular esquelética.
Classificação:

% LOCALIZAÇÃO
TIPO
LD-1 (HHHH) 14-26 Miocárdio e eritrócitos
LD-2 (HHHM) 29-39 Miocárdio e eritrócitos
LD-3 (HHMM) 20-26 Pulmão, linfócitos, baço, pâncreas
LD-4 (HMMM) 8 -16 Fígado e músculo esquelético
LD-5 (MMMM) 6 -16 Fígado e músculo esquelético

Níveis séricos após IAM:

Elevação: 8 a 12 h, a partir da dor precordial.
Pico: 24 a 48 h
Estabilidade elevada: 7 a 12 dias.
Observações:
As elevações são 3 a 4X o VR superior, mas pode atingir até 10 X.
A fração LD-1 apresenta especificidade tecidual, portanto tem maior utilidade
diagnóstica.
Nos infartos com alterações eletrocardiográficas evolutivas, a LD-1 excede 45% da
atividade da LD total.
No infarto não-Q, geralmente apresenta valores menores do que 45%.
Relação LD -1/LD-2:
Fisiologicamente: LD-1<LD-2.
Após o IAM: LD-2 não aumenta / LD-1 aumenta.
Observações:
•~ 80% de todos os IAM mostram este tipo de relação.
•Uma relação maior que 0,7 tem uma sensibilidade diagnóstica de 99%.
Causas de aumento da relação LD-1/LD-2:
Infarto agudo do miocárdio
Infarto renal agudo
Hemólise causada por
Válvulas cardíacas prostéticas
Anemias hemolíticas
Anemias megaloblásticas
Manipulação da amostra de sangue
Processos malignos.
11) Fale sobre as Aminotransferases:
R: Definição: São enzimas que exercem papéis centrais tanto na síntese como
na degradação de aminoácidos.
Sinonímia: Transaminases.
Classificação:
Aspartato-amino-transferase (AST).
Alanina-amino-transferase (ALT).

12) Fale sobre o Aspartato-amino-transferase (AST)

R: Enzima bilocular (citoplasmática e mitocondrial) amplamente difundida no
organismo.
Sinonímia: Transaminase glutâmico-oxalacética (TGO).
Local de atividade: As atividades mais elevadas da AST encontram-se no
fígado, coração e músculos esqueléticos.
Alterações nos níveis séricos após IAM:
Elevação: 6 -8 h, após a dor precordial.
Pico: 18-24 h
Normalidade: 4 ou 5 dias.

Intervalo de Referência
AST / TGO 5 – 34 U/L

Observação:
A TGO não é específica do tecido cardíaco, é também encontrada no fígado,
pulmão e músculo esquelético.
Os valores do pico máximo são 5 a 10 x maiores que o limite superior de
referência.

13) Fale sobre os Marcadores do Risco Cardíaco:

R: LPa e FOSFOLIPÍDIOS OXIDADOS
É uma variante do c-LDL, sendo mais aterogênica.
Na presença dos fosfolipídios oxidados, há o aumento do risco da obstrução
arterial em cerca de 16 vezes.
RELAÇÃO APO B E APO A1
Apo B (c-LDL ) – contribui para o acúmulo de gordura nas artérias
Apo A1 ( HDL ) – ajuda a eliminar o LDL
Aumento de ApoB – Aumenta o risco de IAM
FOSFOLIPASE A2
Enzima potencializa a oxidação da LDL
Níveis séricos muito elevados, dobram o risco de problemas cardíacos
MICROALBUMINÚRIA
Aumento - indica lesão glomerular, refletindo o que acontece com as artérias
de todo o organismo.
Valores superiores a 20 ug/min, triplicam a chance do IAM
PCR Ultra Sensível
Proteína de fase aguda
Evidências recentes de que a aterosclerose é, em parte, uma doença
inflamatória.
Diagnóstico de risco da doença aterosclerótica
Valor de referência:
<0,11 mg/dL - avaliação de risco de doença vascular.
 <0,5 0 mg/dL - avaliar processos inflamatórios/infecciosos.

Marcadores da lesão miocárdica Considerações Gerais:

Começam a se elevar na circulação sanguínea após o tempo ideal de reperfusão
arterial coronária e não são essenciais para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.
Estimam a extensão do infarto, prognóstico, diagnóstico de reperfusão coronária à
beira do leito e para o diagnóstico de reinfarto.
A CK-MB tem sido utilizada para diagnóstico de reinfarto devido à normalização de
seus valores após 72 horas do início do evento. Uma nova elevação (>20% do resutaldo
prévio) antes da normalização de seus valores (72 horas) ou uma nova elevação acima
do valor de referência, mesmo após a sua normalização prévia, associada a quadro
clínico sugestivo, permite o diagnóstico de reinfarto.
Atualmente, sugere-se a utilização das troponinas T e I e da CK-MB massa como
marcadores de lesão miocárdica. A dosagem de CK-MB atividade deve ser substituída
o mais precocemente possível.

14) quais são os Critérios para o Diagnóstico do IAM ?

R: Aumento característico e diminuição gradual da troponina; ou
Aumento e diminuição mais rápidos para creatinaquinase fração MB (CK-MB)
Pelo menos 1(um) dos seguintes critérios:
sintomas isquêmicos;
alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia (elevação, depressão
do segmento ST ou BCRE novo);
desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma;
evidência, em exames de imagem, de perda de viabilidade miocárdica ou
contratilidade segmentar anormal.

NÍVEIS CK- CK-MB CK-MASSA MIOGLOBINA TROPONINA TROPONINA LDH AST

PLASMÁTICOS TOTAL I T
Elevação 4–8 4 – 8 horas 3 – 6 horas. 1 a 2 horas 4 a 6 horas 4 a 6 horas 8 a 12 h 6 -8 h
horas
Pico plasmático 18 – 24 12 – 24 horas 16 - 24 horas 8 a 10 horas 12 horas 12 – 48 horas 24 a 48 18-24 h
horas
Normalização 3 – 4 dias 72 - 96 horas 48 e 72 horas. 24 horas 3 – 10 dias 7 – 10 dias 7 a 12 dias 4 ou 5 dias.

CK TOTAL
INTERVALO DE REFERÊNCIA
Homens 46 a 171 U/L
Mulheres 34 a 145 U/L

CK-MASSA

INTERVALO DE REFERÊNCIA
Normal até 5 U/L
Angina estável 5 – 10 U/L
IAM > 10 U/L
 CK-MB

Grupo INTERVALO DE % U/L

REFERÊNCIA
Homens ou Mulheres < 3,9% da atividade 0 – 24
da CK Total

MIOGLOBINA

INTERVALO DE REFERÊNCIA
Normal 10 – 92 mg/L

TROPONINA

INTERVALO DE REFERÊNCIA
Troponina T 0,1ng/mL
Troponina I 0,26ng/mL

LDH (U/L)
Amostra INTERVALO DE
REFERENCIA
Soro 95 – 225
Urina 42 – 98
LCR 7 – 30

AST / TGO
Intervalo de Referência
Homens e Mulheres 5 – 34 U/L
AULA 5- MARCADORES LABORATORIAIS DE FUNÇÃO
HEPATICA E DAS HEPATITES (NP1 E NP2):
‘’os topicos abordados serão’’:

• Alterações hepáticase Hepatites virais

• Marcadores hepáticos–tipos e classificação
• Interpretação dos marcadores laboratoriais de função hepática

1) Quais são os principais marcadores hepaticos usados nos na pratica

laboratorial?
R: nos danos hepaticos são usados os:
•Aspartato aminoransferase (AST)
•Alanina aminotransferase (ALT)
•Fosfatase Alcalina (FAL)
•Gama glutamil transferase (GGT)
•Bilirrubinas.
Na sintese hepatica são usados as:
•Albumina
•Tempo de Protrombina.

Observaçoes importantes quanto ao marcadores:

Sintomatologia Fatores de risco
Significado clínico (interpretação conjunta) Exames físicos

Causa não hepática

Anormalidade em um único teste

•Pacientes com sinais e sintomas de

doença hepática; ou
Investigação mais extensa
•Antecedentes (transfusão sanguínea ou
etilistas)

pacientes assintomáticos Repetição do exame pode ser

+ esclarecedora.
alteração isolada
 2) Quanto as alteraçoes laboratoriais das alteraçoes hepaticas classifique-as:
Predominantemente hepatica:
•Aspartato aminoransferase (AST)
•Alanina aminotransferase (ALT)
Predominantemente colestática:
•Fosfatase Alcalina (FAL)
•Gama glutamil transferase (GGT)
•Bilirrubinas (total e frações)

Enzimas hepatocelulares:
ALT:
Casos agudos
Distribuição:
Fígado (citosol)
Músculo estriado (pouco)
AST:
Casos crônicos
Distribuição:
Fígado (mitocôndrias e citosol)
Coração
Músculo esquelético
Rins
Pâncreas
Pulmões
Leucócitos
Cérebro.
Aumentos Isoladosdas Aminotransferases:
↑ ALT + outros testes = causa hepatica

↑ AST + outros testes normais = outras causas: doença hep,hemolise e

d.cardiaca.

Obs.:Nas doenças hepáticas, mesmo que ALT seja mais específico ,AST também tende
a se elevar.

Níveis de ALT X AST

↑ ALT > ↑ FAL

↑ AST ↑ GGT

Neste caso Sugere lesão hepática

Investigar os níveis de elevação das aminotransferases:

Muita elevação Aminotransferases Intervalo de

(> 5 até 10x VN) ↓ (Transaminases) Referência
Pouca elevação
(< 5x VN) ALT / TGP 6 –37 U/L
ALT>AST AST / TGO 5 –34 U/L
Pouca elevação
(< 5x VN) ALT<AST
Níveis de ALT X AST

↑ ALT x ↑ AST > que 5 até 10 LSN

Aminotransferases Intervalo de 5X 10x

(Transaminases) Referência
ALT / TGP 6 –37 U/L 185 U/L 370 U/L
AST / TGO 5 –34 U/L 170 U/L 340 U/L

Causa Prováveis: –São as mais comuns na prática clínica

–Em geral os pacientes são assintomáticos
–São situações onde a alteração é um achado laboratorial (doação de sangue, check-
up)

Níveis de ALT X AST

↑ ALT > ↑ AST < 5x LSN

Aminotransferases Intervalo de <5X

(Transaminases) Referência
ALT / TGP 6 –37 U/L 38-184 U/L
AST / TGO 5 –34 U/L 35-169 U/L

Exemplo:
ALT = 163 U/L
AST = 150 U/L

Causa Prováveis ALT:

–Em geral são lesões crônicas
–Esteatose(mais comum em assintomáticos)
–Drogas
–Hepatites Crônicas Virais
–Hepatites Auto-Imunes.

↑ ALT > ↑ AST < 5x LSN

Investigar:
Hepatite Crônica Viral –Vírus B (HBsAgpositivo) (lesões cronicas hepaticas)
Hepatite Crônica Viral –Vírus C (AntiHCV)

↑ ALT < ↑ AST < 5x LSN

Investigar: (lesões crônicas,alcool

• Álcool (efeitos sobre as mitocôndrias) ,colestatico e não hepatico
• Quadros Crônicos (cirroses de quaisquer causas)
• Não hepáticas –miopatias, exercícios físicos e tireoide
Etilismo exemplo como fazer os calculos:

AST >1 → cirrosse de qualquer causa → 160 = 1,14

ALT 140

AST >2 :1 → 90% de alcoo → 84 = 2

ALT 42

AST >3 :1 → 96% de alcoo → 126 = 3

ALT 42

Obs.: Aumento concomitantes de GGT, induzido pelo o álcool.

3) Quanto as alteraçoes colestaticas fale sobre as bilirrubinas:

As bilirrubinas tem sua Origem na degradação da Hemoglobina (Heme)
Estão classificadoas emTipos:
BILIRRUBINA INDIRETA : Lipossolúvel (albumina)
↑ =Hemólises,deficiências congênitas ou adquiridas da conjugação.
BILIRRUBINA DIRETA: conjugada ao ác.Glucurôniconofígado, hidrossolúvel e
excreção por bile e rins
↑=Doenças hepato celulares e biliares.

Aumentos isolados de Bilirrubinas:

↑ Bilirrubinas → (ALT- AST- FAL- GGT) NORMAIS.
Investigar: BD > BI
BD < BI
Intervalos de Referência:
Aumento isolados de Bilirrubinas a custa de BI

↑ Bilirrubina Total → BI > BD

< 6 mg/dL

Síndrome de Gilbert? (Enzima)

Defeito congênito que atinge ~5% pop masculina
Atividade enzimáticada UDP-GT está reduzida em graus variáveis.
Rastreamento:Biologia molecular.
Intervalos de Referência:

Aumento isolados de Bilirrubinas a custa de BI

↑ Bilirrubina Total → BI > BD

< 6 mg/dL

Hemólise?
Maior oferta de BI que ultrapassa o limiar de conjugação
Rastreamento:Reticulócitos
Intervalos de Referência:
Aumento isolados de Bilirrubinas a custa de BD

↑ Bilirrubina Total → BD > BI

< 6 mg/Dl (Raro)
Doenças Genéticas
–Síndrome de Rotor
–Síndrome de Dubin-Johnson
Problemas na excreção
Rastreamento com BSF ou Biópsia
Intervalos de Referência:

4) Fale sobre a Fosfatase Alcalina:

Distribuição: fígado, ossos e intestino.
Níveis elevados:
Causas Fisiológicas:
3º trimestre da gestação (ósseo ou placentária)
Adolescência
Menopausa
Causas Patológicas:
Colestases
Hepato celulares
Metástases
Doenças ósseas.
(FAL Hepático)
Doença Frequência x LSN
(%)
Colestases >90 >3
Doenças Infiltrativas >90 >3
Hepatites Agudas >50 <3
Hepatites Crônicas Ativas <80 <3
Hepatites Crônicas <50 <3
Persistentes
Cirroses não biliares <50 <3
Metástases <50 <3
 Classe Valor de
Referência
Homens 53 –128 U/L
Mulheres 42 –98 U/L

Aumentos isolados de FAL

↑ Fosfatase Alcalina → GGT –AST –ALT e BTF –(niveis normais)

•Excluir causa Hepática

•Considerar:
–Fração óssea
–Determinar Isoenzimasda FAL (ossos, intestinos)
–Determinação quantitativa.

GAMA GT
(GAMA Glutamil Transferase)
Predominantemente colestático
Presente no fígado ,pâncreas e rins
É um marcador sensível = Eleva-se em qualquer distúrbio hepático em diferentes
proporções
Pouco específico = não é característico de uma doença.
Classe Valor de
Referência
Homens 5 –38 U/L
Mulheres 8 –55 U/L

Aumentos isolados de GGT

GAMA GT
↑ GGT → FAL –AST –ALT e BTF (niveis normais)
•Difícil diagnóstico
•Procurar lesões tumorais: Ultrassonografia e Tomografia computadorizada
•Considerar fatores indutores: álcool e drogas (lícitas ou não)
•Considerar doença hepática e ampliar o rastreamento
GAMA GT
Aumentos de GGT e FAL.

↑ GGT + ↑ FAL
•Maior indício de doença hepática
•Obstrução biliar
•Cirrose biliar primária
•Doença infiltrativa(exemplo linfoma)
•Fase inicial de doença colestática

HEPATITES VIRAIS (NP2)

1) QUAIS SÃO AS CLASSIFICAÇÕES VIRAIS DA HEPATITE CITE-AS:

HEPATITES VIRAIS

CLASSIFICAÇOES : AGENTES ETIOLOGICOS:

HEPATITE A → vÍrus hepatite A → HBA

HEPATITE B → vÍrus hepatite B → HBV
HEPATITE C → vÍrus hepatite C → HCV
HEPATITE DELTA → vÍrus DELTA → HDV
HEPATITE E → vÍrus da hepatite E → HEV

2) Cite as principais vias de transmição das hepatites:

HEPATITE A
• Fecal-oral;
• Contato inter-humano;
• Água e alimentos contaminados;
• Parenteral (rara);
• Sexo oral-anal (alguns casos).

HEPATITE B
• Viaparenteral;
• Via sexual (DST);
• Transmissão vertical

HEPATITE C
• Via parenteral,
• Transmissão vertical.
•
HEPATITE DELTA
• Via parenteral;
• Via sexual (DST);
• Transmissão vertical

HEPATITE E (Fecal-oral)
3) Quanto as suspeitas das hepatites quais são as situaçoes clinicas
suspeitas:
R:
•Icterícia aguda e colúria;
•Aminotransferases > 3 X o limite superior da normalidade;
•História de exposição percutânea ou de mucosa a sangue e/ou secreções de
pessoas portadoras ou com suspeita de infecção pelo HBV ou HCV;
•História de contato sexual ou domiciliar com indivíduo sabidamente HBs Ag
reagente e/ou anti-HBc reagente;
•Exames sorológicos de triagem reagentes para hepatites (doadores de sangue
e/ou órgãos, usuários de hemodiálise e ambulatóriosde DST).Entre outros
exemplos.
Características das hepatites virais

4) Cite os principais Testes Laboratoriais das hepatites:

•ALT/TGP e AST/TGO
–Testes de triagem
–São sensíveis do dano do parênquima hepático, mas não são específicos.
•Exames sorológicos
Consiste na determinação de níveis (titulação) de antígenos e/ou anticorpos
específicos
•Exames de biologiamolecular
•Detectam a presença do acido nucléico dos vírus:
DNA para o vírus da hepatite B
RNA para os demais vírus da hepatite.
•Tipos de testes
Qualitativos=indicam a presença ou ausência do vírus na amostra pesquisada
Quantitativos=indicam a carga viral presente na amostra
Genotipagem=indicam o genótipo do vírus.
Exames de biologia molecular
Utilização na prática clinica:
Confirmação diagnóstica e acompanhamento terapêutico da hepatite crônica
pelo vírus C.
Investigação de mutação do vírus da hepatite B.
Campo da pesquisa para os demais vírus.
 5) cite quais são os principais marcadores sorologicos das hepatites virais:

Hepatite A
•Anti- HAV Total
•Anti- HAV IgM

Hepatite B
•HBs Ag
•HBe Ag
•Anti-HBc IgM
•Anti-HBc IgG
•Anti-Hbe
•Anti-HBs Hepatite C
Anti-HCV

6) fale sobre a Interpretação dos resultados sorológicos da hepatite A

Anti- HAV Total.

• Indica contato com o vírus da hepatite A.
• Não define se recente ou tardio.

Anti- HAV IgM.

• Anticorpo produzido contra proteínas do capsídeo viral.
• Surge com os sintomas iniciais,
• Aumenta por 4 a 6 semanas e então declina gradualmente até níveis
indetectáveis em 3 a 6meses
• É o marcador dei nfecção recente pelo vírus da hepatite A.

Anti- HAV IgG.

• Anticorpos detectáveis no soro na fase aguda ou convalescente precoce da
infecção.
• Permanecem por toda a vida.
• Promove imunidade protetora contra a hepatite A.

Interpretação dos resultados sorológicos da hepatite A

 7) Fale sobre a Interpretação dos resultados sorológicos da hepatite B aguda

•HBs Ag
• Antígeno de superfície do HBV
• É o primeiro marcador que aparece no curso da infecção pelo HBV.
• Na hepatite aguda, ele declina a níveis indetectáveis rapidamente.
• Sua presença por mais de 6 meses é indicativa de hepatite crônica.

•HBe Ag
• É uma proteína do nucleocapsídeo viral do HBV, produzida durante a
replicação viral ativa.
• Sua positividade indica alta infecciosidade.
• Na infecção crônica está presente enquanto ocorrer replicação viral. Exceção:
cepas com mutação pré-core (não produtora da proteína “e”)

•Anti-HBc IgM
• É o marcador de infecção recente
• Encontrado no soro até 6 meses após a infecção.

•Anti-HBc IgG
• É o marcador de longa duração
• Presente nas infecções agudas e crônicas
• Representa contato prévio com o vírus
Anticorpos produzidos contra antígenos do nucleocapsídeo (core) do HBV

•Anti-Hbe
• Surge após o desaparecimento do HBe Ag (2 a 3 semanas).
• Indica o fim da fase replicativa
• Sua presença sugere redução ou ausência de replicação viral.

•Anti-HBs
• É o único anticorpo que confere imunidade ao HBV.
• Surge no soro após o desaparecimento do HBs Ag.
• Indica cura e imunidade.
• Está presente isoladamente em pessoas vacinadas.
Hepatite B
Interpretação dos resultados sorológicos e fase de infecção*
 8) Fale sobre a Interpretação dos resultados sorológicos da hepatite C

Anti-HCV
• Surge de 4 a 33 semanas
• Indica contato prévio com o vírus da hepatite C.
• Não define se recente ou tardio.
• O diagnóstico da infecção aguda só pode ser feito com a viragem sorológica
documentada.

9) Faça os fluxogramas das hepatites virais:

Fluxograma diagnostico da hepatite A

Suspeita de hepatite aguda

↓ ↓
Solicitar o anti-HAV IgM

Anti-HAV IgM
↓ ↓
+ Anti-HAV IgM
↓ ↓ -

Hepatite A aguda
Solicitar sorologia

HBV e HCV
Fluxograma de diagnóstico da infecção pelo VHC

Fluxograma de diagnóstico de propedêutica

Hepatite B aguda