Sistem Pernapasan

Buku Ajar
ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

GANGGUAN PADA SISTEM RESPIRASI
APLIKASI NANDA NIC & NOC
Zuriati, S. Kep, Ners, M. Kep

Melti Suriya, S. Kep, Ners, M. Kep
Yuanita Ananda, S. Kep, Ners, M. Kep
ISBN : 978-602-61574-2-7
Sanksi Pelanggaran Pasal 72:
Undang-Undang Nomor 19 Tahun 2002
tentang Hak Cipta
1. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana dimaksud dalam Pasal
2 ayat (1) atau Pasal 49 ayat (1) dan ayat (2) dipidana dengan pidana penjara masing-masing paling
singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling sedikit Rp1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana
penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp5.000.000.000,00 (lima miliar
rupiah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada umum
suatu Ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak terkait sebagaimana dimaksud pada
ayat (1) dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak
Rp500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).
Buku Ajar
Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Sistem Respirasi
Aplikasi Nanda NIC & NOC
Penulis: Zuriati, S. Kep, Ners, M. Kep | Melti Suriya, S. Kep, Ners,

M. Kep | Yuanita Ananda, S. Kep, Ners, M. Kep
Layout: Zuriati, S. Kep, Ners, M. Kep
Desain Cover: Rio Firmansyah Swid
Cetakan I, November , 2017
Diterbitkan oleh :
Hak cipta dilindungi undang-undang

All right reserved
ISBN : 978-602-61574-2-7
Buku Ajar Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
Gangguan Pada Sistem Respirasi Aplikasi Nanda NIC &
KATA PENGANTAR
Standar Asuhan Keperawatan adalah uraian pernyataan tingkat kinerja

yang diinginkan sehingga kualitas struktur, proses dan hasil dapat
dinilai. Standar Asuhan Keperawatan bearti pernyataan kualitas yang
diingikan dan dapat dinilai dalam pemberian asuhan keperawatan
terhadap pasien atau klien. Tujuannya adalah pada dasarnya mengukur
kualitas asuhan kinerja perawat. Oleh karena itu dalam meningkatkan
kinerja perawat dibutuhkanlah hasil penilitian dalam menerapkan
asuhan keperawatan.
Pada buku ini penulis berupaya menjelskan proses keperawatan pada

gangguan sistem respirasi secara jelas dengan aplikasi Nanda NIC and
NOC agar perawat lebih mudah dalam menerapkan proses asuhan
keperawatan. Buku ini juga dapat digunakan oleh mahasiswa
keperawatan sehingga dapat menerapkan proses keperawatan
berdasarkan Evidence based.
Ucapan terima kasih yang tidak terhingga kepada :
1. Keluarga kami yang selalu memberikan dukungan kepada

kami hingga menyelesaikan buku ini
2. Keluarga besar STIKes Alifah Padang, tempat kami
mengaplikasikan ilmu kami, yang memberikan kesempatan
kepada penulis dalam mengembangkan ilmu pengetahuan,
khususnya di bidang keperawatan medikal bedah
Kami menyadari buku ini jauh dari kesempurnaan karna

kesempurnaan ini milik Tuhan Yang Maha Esa. Oleh karena itu
dengan kerendahan hati kami mengharapkan pembaca selalu
menyesuaikan dengan perkembangan iptek saat ini.
Padang, Oktober 2017
Penulis
v
Gangguan Pada Sistem Respirasi Aplikasi Nanda NIC & NOC
v
Gangguan Sistem Respirasi Aplikasi Nanda NIC &
DAFTAR ISI
Kata Pengantar....................................................................................v
Daftar Isi............................................................................................vii
BAB 1
Struktur dan Fungsi Sistem Pernafasan.................................................1
BAB 2
Pengkajian Fisik dan Pemeriksaan Diagnostik
pada Sistem Pernafasan.......................................................................20
BAB 3
Asuhan Keperawatan dengan ARDS..................................................51
BAB 4
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Difteri.........................78
BAB 5
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Pertusis.......................95
BAB 6
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Pneumonia................115
BAB 7
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Bronkiolitisis............134
BAB 8
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Tuberculosis.............140
BAB 9
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Asma Bronchial........175
BAB 10
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan PPOK........................203
BAB 11
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Bronkhitis Kronis.....206
BAB 12
v
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Emfisiema.................223
BAB 13
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Kanker Paru..............239
BAB 14
Asuhan Keperawatan pada gangguan dengan Efusi Fluera..............261
DAFTAR PUSTAKA......................................................................285
BIOGRAFI PENULIS....................................................................288
v
BAB I
STRUKTUR DAN FUNGSI
SISTEM PERNAFASAN
A. Pendahuluan
Sel tubuh memerlukan energi untuk semua
aktifitas metabolic. Pernahkan kita merasakan kita segar,
namun sisi lain kita merasakan sesak? Hal ini tersebut
erat kaitannya dengan sirkulasi udara yang ada dalam
tubuh kita. Sebagian besar energy ini didapat dari reaksi
yang terjadi jika ada oksigen. Dengan adanya suplai
oksigen yang memadai ke dalam tubuh disertai dengan
oksidasi bahan nutrisi yang dipeoleh melalui intake
makanan dan cairan, maka akan membuat sel mampu
melakukan metabolism dan akhirnya dapat
menghasilkan energi., sedangkan produk sisa reaksi ini
adalah karbon dioksida.
B. Konsep Dasar
1. Pengertian Respirasi
Respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan
oksigen sampai pengeluaran karbon dioksida hingga
menggunakan energy di dalam tubuh.
2. Mereview Anatomi Sistem Pernafasan
Gambar organ system pernafasan
1
Figure 1 Organ system Pernafasan
a. Hidung (Cavum Nasalis)

Hidung adalah jalan masuk udara utama dan
terdiri atas rongga berukuran besar yang tidak
beraturan yang dibagi menjadi dua lubang yang
sama besar oleh suatu septum.
Hidung dilapisi oleh epithelium kolumnar bersilia
yang kaya vascular (membrane mukosa bersilia)
yang mengandung sel goblet yang menyekresi
mucus. Pada lubang hidung anterior, sel ini
bersatu dengan kulit dan pada bagian posterior
meluas hingga ke faring.
Lubang hidung anterior atau nostril, merupakan
saluran penghubung dari eksterior ke rongga
2
nasal. Di sini terdapat rambut hidung yang dilapisi

mucus yang lengket
Lubang hidung posterior merupakan saluran dari
rongga nasal ke faring.
Sinus paranasal posterior adalah rongga di tulang
wajah cranium, yang berisi udara. Terdapat sedikit
ruang antara sinus paranasal dan rongga nasal.
Fungsi pernafasan pada Hidung
1) Jalan nafas pertama yang dilalui udara yang di
inspirasi
2) Menghangatkan
3) Melembabkan
4) Menyaring uadara
5) Alat penciuman
b. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring
merupakan saluran yang memiliki panjang 12-14
cm dan memanjang dari dasar tengkorak dan
vertebra servikalis servikalis ke -6. Faring berada
di belakang hidung, mulut dan laring.
Faring dibagi menjadi tiga bagian :
1) Nasofaring (Saluran pernafasan bagian
depan). Bagian nasal faring terletak di
belakang hidung dan di atas palatum molle.
3
2) Orofaring (Saluran pernafasan bagian

belakang).
3) Laringofaring. Bagian laryngeal faring
memanjang dari atas orofaring dan berlanjut
ke bawah osofagus, yakni dari vetebrata
servikalis ke-3 hingga ke-6
Fungsi faring
a) Saluran nafas dan makanan. Faring adalah
organ yang terlibat dalam system pencernaan dan
pernafasan: uadara masuk melalui bagian nasal
dan oral, sedangkan makanan memalui bagian
oral dan laring.Makanya makan sambil bicara
dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran
pencernaan karena saluran pernafasan pada saat
tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian,
saraf kita mengatur agar peristiwa menelan,
4
bernafas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan

sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.
b) Penghangat dan pelembab. Dengan cara yang
sama seperti hidung, udara dihangatkan dan
dilembabkan saat masuk ke faring
c) Berbicara. Fungsi faring dalam bahasa adalah
bekerja sebagai bilik resonansi untuk suara yang
naik dari laring (bersama sinus) membantu
memberikan suara yang khas pada tiap individu.
c. Laring
Laring atau kotak suara memanjang dari langit-
langit lidah dan tulang hiroid hingga trakea.
Laring berada di depan laringofaring pada
vertebra servikalis ke -3,4, 5 dan 6. Saat pubertas,
terdapat perbedaan ukuran laring pada pria dan
wanita. Selanjutnya, ukuran laring membesar pada
pria, disebut jakun (Adam’s Apple) dan umumnya
menyebabkan pria memiliki suara yang lebih
berat.
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi
oleh tulang rawan. Salah satu tulang rawan pada
laring disebut epiglottis . Epiglotis terletak di
ujung bagian pangkal laring.
5
Fungsi Laring
a) Produksi suara. Suara merupakan nada,
volume, resonansi. Nada suara tergantung
pada panjang dan kerapatan pita suara. Pada
saat pubertas, pita suara pria mulai bertambah
panjang, sehingga nada suara pria semakin
rendah. Volume suara tergantung pada
besarnya tekanan pada pita suara yang
digetarkan. Semakin besar tekanan udara
ekspirasi, semakin besar getaran pita suara dan
semakin keras suara yang dihasilkan.
Resonansi bergantung pada bentuk mulut,
posisi lidah dan bibir, otot wajah, dan suara
parasanal.
b) Berbicara. Berbicara terjadi saat ekspirasi
ketika suara yang dihasilkan oleh pita suara
dimanipulasi oleh lidah, pipi dan bibir.
c) Jalan masuk udara. Laring berfungsi sebagai
penghubung jalan nafas antara faring dan
trakea
d. Trakea
Trakea atau pipa angin merupakan kelanjutan dari
faring dan memanjang ke bawah hingga sekitar
betebra ke-5 dimana trakea mengalami
percabangan di karima menjadi bronkus kanan
6
dan kiri, dimana tiap bronkus menuju tiap paru

(kiri dan kanan). Panjang trakea sekitar 10-11 cm
dan terutama terletak di bagian median di depan
osofagus.
Fungsi Trakea
a) Penunjang dan menjaga kepatenan. Sususnan
jaringan kartilago dan elastic menjaga
kepatenan jalan nafas dan mencegah obtruksi
jalan naffas saat kepala dan leher digerakan
7
b) Refleks Batuk
Ujung saraf laring, trakea dan bronkus peka
terhadap iritasi sehingga membangkitkan
impuls saraf yang dihantarkan oleh saraf
vagus ke pusat pernafasan di batang otak.
e. Bronkus
Bronchus adalah percabangan yang terdapat pada

ujung batang tenggorok/trakea. Struktur penyusun
bronchus terdiri dari jaringan ikat, jaringan otot polos,
dan jaringan tulang rawan. Bronchus yang menuju ke
paru - paru sebelah kiri bentuknya lebih mendatar.,
sedangkan bronchus yang menuju ke paru - paru
sebelah kanan berbentuk lebih curam.
Bronkus mempunyai dua percabangan :
8
Bronkus kanan. Bronkus ini lebih besar, lebih

pendek, dan lebih vertical daripada bronkus kiri
sehingga cenderung sering mengalami obstruksi oleh
benda asing. Panjang nya sekitar 2,5 cm,. setelah
memasuki hilum, bronkus kanan terbagi menjadi tiga
cabang, satu untuk tiap lobus. Tiap cabang banyak
cabang kecil
Bronkus kiri. Panjangnya sekitar 5 cm dan lebih
sempit daripada bronkus kana. Setelah sampai di hilum
paru, bronkus terbagi menjadi dua cabang, satu untuk
tiap lobus. Tiap cabang kemudian terbagi menjadi
saluran-saluran kecil dalam substansi paru.
Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan
bagi udara yang masuk dan keluar paru-paru
f. Paru
Terdapat dua paru, dimana masing masing terletak

disamping garis medialis di rongga toraks. Bentuk
9
paru menyerupai kerucut terdiri atas bagian apeks,

basal, permukaan kosta dan permukaan medialis.
Paru kanan dibagi menjadi tiga lobus yaitu
superior, medialis dan inferior. Paru kiri
berukuran lebih kecil daripada paru kanan karena
jantung menempati ruang kiri garis medialis.
Lobus kiri terdiri atas dua lobus yaitu superior dan
inferior.
g. Pleura
Pleura terdiri atas kantong membrane serosa yang

tertutup dan berisi sedikit cairan serosa. Paru paru
terdesak ke dalam kantong ini sehingga membentuk
dua lapisan: satu lapisan melekat pada paru dan lapisan
lainnya melekat pada dinding rongga toraks.
Pleura Vicera. Pleura ini melekat pada paru, membungkus
tiap lobus dan melalui fisura yang memisahkan lobus ini.
1
Pleura Parietal. Pleura ini melekat di dalam dinding dada

dan permukaan torasik diafragma. Pleura tetap terpisah dari
struktur yang berdekatan di mediastinum dan bersambungan
dengan pleura visera di tepi hilum.
Rongga Pleura. Rongga ini merupakan satu-satunya
ruang kosong. Dalam kondisi sehat, dua lapis pleura
dipisahkan oleh selaput cairan serosa yang
memungkinkan lapisan bergerak bebas satu sama lain,
dan mencegah gesekan antara lapisan saat bernafas.
Cairan serosa disekresikan oleh sel epithelial
membrane.
3. Fisiologi Pernaafasan
Respirasi dapatdibedakan menjadi dua proses yaitu :
a) Respirasi Dalam (Internal) merupakan pertukaran
antara O2 dan CO2 antara darah dan udara
b) Respirasi Luar (Eksternal) merupakan pertukaran
O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel sel tubuh.
Proses Respirasi Eksternal
a) Ventilasi
Udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru
karena adanya perbedaan tekanan antara atmosfer dan
alvelolus serta dibantu oleh kerja mekanik otot-otot
pernafasan. Selama inspirasi volume torak bertambah
besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat
kontraksi beberapa otot. Muskulus
sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas,
11
sedangkan muskulus searttus, skleleneus , serta

interkoostalis eksternus berperan mengangkat iga.
Mekanisme ventilasi
Selama inspirasi, udara berjalan dari luar ke dalam
trakea, bronki, bronkiolus, dan alveoli. Selama
ekspirasi gas alveolar berjalan seperti inspirasi dengan
alur terbalik. Faktor fisik yang mempengaruhi jalan
udara masuk dan keluar paru adalah gabungan dari
ventilasi mekanik yang terdiri atas perbedaan tekanan
udara, resistensi jalan udara dan compliance paru.
b) Difusi
Stadium kedua dari proses respirasi mencakup proses
difusi gas-gas melintasi membrane antara alveolus
kapiler yang tipis. Kekuatan pendorong untuk
pemindahan ini adalah perbedaan tekanan parsial
antara darah dan fase gas. Tekanan oksigen dalam
atmosfer pada tekanan laut + 149 mmHg (21% dari
760 mmHg)
Pada saat oksigen di inspirasi dan sampai pada
alveolus maka tekanan parsial ini mengalami
penurunan sampai 103 mmHg akibat udara tercampur
dengan ruang rugi anatomis pada saluran udara dan
juga dengan uap air.
1
c) Transportasi Gas
Transportasi gas merupakan proses pendistribusian 02
kapiler ke jaringan tubuh dan CO2 jaringan tubuh ke
kapiler. Pada proses transportasi o2 akan berikatan
dengan Hb membentuk Oksihemoglobin (97%) dan
larut dalam plasma (3%) sedangkan CO2 akan
berikatan dengan Hb membentuk
karbominohemoglobin (30%), larut dalam plasma
(5%), dan sebagian menjadi HC03 yang berada dalam
dalam darah (65%).
Tranportasi gas dapat dipengaruhi oleh beberapa
factor , yaitu curah jantung (cardiac ouput), kondisi
pembuluh darah, latihan (exercise), perbandingan sel
darah secara keseluruhan (hematokrit), serta eritrosit
dan kadar Hb.
Siklus pernafasan.
Rata rata frekuensi nafas normal adalah 12-15 kali
nafas per menit.
Tiap pernafasan terdiri atas inspirasi, ekspirasi dan
istirahat.
1) Inspirasi
Saat kapasitas toraks meningkat oleh kontraksi
simultan otot interkosta dan diafragma, pleura
parietal bergerak bersama otot interkosta dan
diafragma. Hal ini mengurangi tekanan di dalam
13
rongga pleura hingga tekanan tersebut lebih

rendah daripada tekanan atmosfer. Pleura vicera
mengikuti pleura parietal, menarik paru bersama-
sama. Hal ini menyebabkan paru mengembang
dan tekanan di dalam alveoli dan di jalan nafas
menurun sehingga udara ditarik (masuk) ke paru
agar menyamakan tekanan udara atmosfer dan
paru. Proses ini berlangsung aktif karena
menggunakan energi untuk kontraksi otot.
Tekanan negative yang dihasilkan dalam rongga
toraks membantu aliran balik vena ke jantung dan
disebut sebagai pompa respiratorik. Pada saat
instirahat, inspirasi berlangsung sekitar 2 detik.
2) Ekspirasi
Relaksasi otot intercosta dan diafragma
menyebabkan gerakan sangkar iga ke bawah dan
ke dalam dan lentur paru. Saat ini terjadi, tekanan
di dalam paru lebih daripada tekanan atmosfer
sehingga udara dikeluarkan dari saluran nafas.
Paru masih berisi sebagian udara dan dicegah dari
kondisi kolaps total oleh pleura yang utuh. Proses
ini terjadi pasif sehingga tidak memerlukan
pengeluaran energi. Saat istirahat, ekspirasi
berlangsung sekitar 3 detik. Setelah ekspirasi
1
terdapat keadaan istirahat sebelum siklus

berikutnya dimulai
Mekanisme pernafasan dibagi dua:

Pernafasan Dada.
15
Pernafasan dada otot yang berperan penting adalah

otot antar tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat
dibedakan menjadi dua yaitu otot tulang rusuk luar
dan yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang
rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi
menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk dalam
yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan
tulang rusuk ke posisi semula.Bila otot antar tulang
rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan
terangkat sehingga volume dada bertambah besat.
Bertambah besarnya akan menyebabkan tekanan
dalam rongga dada lebih kecil dari pada tekanan
rongga dada luar. Karena tekanan udara kecil pada
rongga dada menyebabkan aliran uadara mengalir dari
luar tubuh, proses ini disebut proses inspirasi.
Sedangkan pada proses ekspirasi terjadi apabila
kontraksi dari otot dalam, tulang rusuk kembali ke
posisi semula dan menyebabkan tekanan udara di
dalam tubuh meningkat. Sehingga dan menyebabkan
tekanan udara di dalam paru-paru tertekan di rongga
dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh, proses
ini disebut ekspirasi
1
Pernafasan Perut
Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah

otot diagragma dan otot dinding rongga perut. Bila
otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan
mendatra. Hal ini menyebabkan volume rongga dada
bertambah besar sehingga tekanan udaranya semakin
kecil. Penurunan tekanan udara menyebabkan
mengembangnya paru paru, sehingga udara mengalir
measuk ke paru-paru (inspirasi).
4. Volume Dan Kapasitas Paru

Paru dan saluran nafas tidak pernah kosong. Saat
terjadi pertukaran gas pada dinding duktus dan
17
alveoli, kapasitas saluran udara yang tersisa diparu

disebut ruang mati anatomis (150 ml)
a. Volume Tidal ( tidal volume= TV) merupakan
jumlah udara yang masuk dan keluar paru saat
tiap siklus pernafasan (sekitar 500 ml dalam
kondisi istirahat)
b. Volume Cadangan Respirasi (Inpiratory
Reserve Volume= IRV) adalah volume udara
tambahan yang dapat dihirup ke paru pada saat
inspirasi maksima yakni lebih dari TV normal .
Volume IRV pada laki-laki 3,3 liter, sedangkan
wanita 1.9 liter
c. Kapasitas inspirasi (Inspiratory Capacity= IC )
adalah jumlah udara yang dapat di inspirasi
dengan upaya maksimun. IC terdiri atas volume
tidal (500ml) dan IRV.
d. Kapasitas residu fungsional (Functional
Residual Capacity, FRC) adalah jumlah sisa
udara dalam saluran nafas dan alveoli di akhir
ekspirasi. FRC mencegah alveoli kolaps saat
ekspirasi biasa dan mencegah perubahan
konsentrasi gas darah.
e. Volume cadangan ekspirasi (Expiratory Reserve
Volume, ERV) adalah volume udara terbesar yang
dapat dikeluarkan dari paru saat ekspirasi
1
maksimal. Volume ERV pada laki-laki 1 liter,

sedangkan wanita 0.7 liter
f. Volume Residu ( Residual Volume, RV) tidak
dapat langsung di ukur, tetapi volume ini
merupakan volume udara sisa di paru setelah
ekspirasi paksa. Rata rata 1200 CC
g. Kapasitas Vital ( Vital Capacity, VC) adalah
volume maksimum udara yang dapat masuk dan
keluar paru.
VC= (Volume Tidal + IRV + ERV) + 4600 cc
19
BAB II
PENGKAJIAN FISIK DAN PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK PADA SISTEM RESPIRASI
A. Pengkajian Sistem Pernafasan

Pengkajian yang dapat dilakukan oleh seorang perawat
ketika menghadapi klien dengan gangguan system
pernafasan meliputi riwayat kesehatan, pemeriksaan
head to toe, dan riwayat psikososial.
Riwayat kesehatan dimulai dari biografi klien, dimana
aspek biograi yang sangat erat hubungannya dengan
gangguan oksigen mencakup usia, jenis kelamin,
pekerjaan (terutama yang berhubungan dengan kondisi
tempat kerja) dan tempat tinggal. Keadaan tempat tinggal
mencakup kondisi tempat tinggal serta apakah klien
tinggal sendiriatau dengan orang lain nantinya berguna
bagi perencanaan pulang („ Disharge Planning”)
1. Keluhan Utama
Keluhan Utama akan membantu perawat dalam
menentukan prioritas masalah dan intervensi pada
klien. Keluhan utama biasanya muncul pada
gangguan kebutuhan oksigen dan karbon dioksida
antara lain : batuk, peningkatan produksi sputum,
dispnoe, hemoptisis, wheezing, stridor, dan chest
pain.
2
a. Batuk (Cough)
Batuk merupakan gejala utama pada klien dengan
penyakit system pernafasan. Tanyakan berapa
lama klien batuk (misalnya 1 minggu, 3 bulan).
Tanyakan juga apakah batuknya timbul pada
waktu yang spesifik (missal pada malam hari atau
ketika bangun tidur) dan atau ada hubungan
dengan aktivitas fisik. Tentukan batuk tersebut
apakah batuk yang produktif atau non produktif ,
kongestif, dan kering.
b. Peningkatan produksi sputum
Sputum merupakan suatu substansi yang keluar
bersama dengan batuk atau bersihan tenggorok.
Trakeobonkial tree secara normal memproduksi
sekitar tiga ons mucus setiap harisebagai bagian
dari mekanisme pembersihan normal (normal
cleansing mechanism). Akan tetapi produksi
sputum akibat batuk adalah tidak normal. Lakukan
pengkajian terkait warna, konsistensi, bau, dan
jumlah dari sputum., karena hal hal tersebut dapat
menunjukan keadaan patologis. Jika yang terjadi
infeksi, sputum dapat berwarna kuning atau hijau,
sputum yang normal mungkin jernih, putih atau
kelabu. Pada keadaan edema paru, sputum akan
21
berwarna merah muda, mengandung darah dan

jumlah yang banyak.
c. Dispnoe
Dispnoe merupakan suatu persepsi (perasan subjektif)
klien yang merasa kesulitan untuk bernafas/nafas
pendek. Perawat mengkaji tentang kemampuan klien
untuk melakukan aktivitas. Contoh ketika klien
berjalan, apakah mengalami dispnoe? Kaji juga
kemiungkinan timbulnya paroksimal nocturnal
dispnoe serta ortopnoe, yang berhubungan dengan
penyakit paru kronik dan gagal jantung kiri.
d. Hemoptisis
Hemoptisis adalah darah yang keluar dari mulut
dengan dibatukan. Perawat mengkaji apakah darah
tersebut berasal dari paru-paru, perdarahan hidung
atau perut. Darh yang berasal dari paru biasanya
berwarna merah terang karena darah dalam paru
distimulasi segera segera oleh reflex batuk. Penyakit
yang menyebabkan hemoptisis antara lain: bronchitis
kronik, bronkhiectasis, TB Paru, Crystic fibrosis,
upper airway necrotizing granuloma, emboli paru,
pneumonia, kanker paru, dan abses paru.
e. Cest pain.
Chest pain (nyeri dada) dapat berhubungan dengan
masalah jantung dan paru. Gambaran yang lengkap
2
dari nyeri pada pleura, muskuloskelal, cardiac dan

gastrointestinal. Paru paru tidak tidak mempunyai
saraf yang sensitive terrhadap nyeri. Hal ini berbeda
dengan iga , otot, pleura parietal, dan trakeobronkial
tree yang mempunyai hal tersebut. Dikarenakan
perasaan nyeri yang berhubungan dengan masalah dan
penyebab timbulnya nyeri.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Perawat menayakan tentang riwayat penyakit
pernafasan klien. Secara umum pertanyaan yang
dapat diajukan pada klien adalah sebagai berikut.
1) Riwayat merokok
2) Pengobatan saat ini dan masa lalu
3) Alergi
4) Tempat tinggal
b. Riwayat Kesehatan Keluarga

Tujuan menanyakan riwayat keluarga dan social
pasien penyakit paru-paru sekurang-kurang nya
ada tiga yaitu:
1) Penyakit infeksi tertentu
2) Kelainan alergis
3) Pasien bronchitis kronik mungkin bermukim
di daerah yang polusi udaranya tinggi. Tapi
23
polusi udara tidak menimbulkan bronchitis

bronchitis kronik, hanya mempeerburuk
penyakit tersebut.
c. Riwayat Psikososial
Kaji tentang aspek kebiasaan hidup klien yang
secara signifikan berpengaruh terhadap fungsi
respirasi.Beberapa kondisi respirasi timbul akibat
stress.
3. Pengkajian fisik (Head to toe)
a. Pengkajian pada orang Dewasa
1) Inspeksi
a) Pemeriksaan dada dimulai dari toraks
posterior, klien pada posisi duduk
b) Dada diobservasi dengan membandingkan
satu sisi dengan yang lainnya
c) Tindakan dilakukan dari atas (apex)
sampai ke bawah
d) Inspeksi toraks posterior terhadap warna
kulit dan kondisinya, skar, lesi, massa,
gangguan tulang belakang seperti kiposis,
skoliosis dan lordosis
e) Catat jumlah, iramna, kedalaman, dan
kesimetrisan pergerakan dada
f) Observasi tipe pernafasan seperti
pernafasan hidung atau pernafasan
2
diafragma, dan penggunaan otot bantu

pernafasan
g) Saat mengobservasi respirasi, catat durasi
dari fase inspirasi (I) dan fase ekspirasi
(E). Ratio pada fase normal 1:2. Fase
ekspirasi yang memanjang menunjukan
adanya obtruksi pada jalan nafas dan
sering ditemukan pada klien COPD
h) Kaji konfigurasi dada dan bandingkan
diameter lateral/tranversal (T). Rattio ini
normalnya berkisat 1:2 sampai 5:7,
tergantung dari cairan tubuh klien
i) Kelainan pada bentuk dada
Barrel chest
Timbulnya
akibat
terjadinya
overinflamat
ion. Terjadi
peningkatan
diameter AP
: T (1:1),
sering terjadi
pada klien
emfisiema
25
Funnel
Chest
Timbul jika
terjadi
depresi dari
bagian
bawah dari
sternum. Hal
ini akan
menekan
jantung dan
pembuluh
darah besar,
yang
mengakibatk
an murmur.
Kondisi ini
dapat timbul
pada
ricketsia,
marfan”s
syndrome
atau akibat
kecelakaan
kerja.
2
Pigeon
Chest
Timbul
sebagai
akibat dari
ketidakpaten
an sternum
dimana
terjadi
peningkatan
diameter AP.
Timbul pada
klien dengan
kiposkoliosis
berat.
Kiposkoliosi
s
Terlihat
dengan
adanya
elevasi
scapula.
Deformitas
ini akan
menganggu
pergerakan
paru-paru,
dapat timbul
pada klien
dengan
27
osteoporosis,
dan kelainan
muskulosklet
al ini yang
mempengaru
hi
nya
Kiposis
Meningkatny
a
kelengkunga
n normal
kolumna
vertebrata
torakalis
menyebabka
n klien
tampak
bongkok
2
Skoliosis
Melengkung
nya vertebra
torakalis ke
lateral
disertai
rotasi
vertebral
j) Observasi kesimetrisan pergerakan dada.

Gangguan pergerakan atau tidak
adekuatnya ekspansi dada
mengindikasikan penyakit pada paru atau
pleura.
k) Observasi retraksi abnormal ruang
interkostal selama inspiras, yang dapat
mengidentifikasi obstruksi jalan nafas.
Tabel Frekuensi dan pola pernafasan normal berdasarkan usia
Usia Frekuensi
Bayi Baru lahir 35-40 x/mnt
Bayi (6 bulan) 30-50 x/mnt
Todler (2 tahun) 25-32 x/mnt
Anak anak 20-30 x/mnt
29
Remaja 16-19 x/mnt

Dewasa 12-20 /mnt
2) Palpasi
Dilakukan untuk mengkaji kesimestrsan
pergerakan dada dan mengobservasi abnormalitas,
mengidentifikasi keadaan kulit dan mengetahui
vocal/ tractile premitus(vibrasi)
Palpasi toraks untuk mengetahui abnormalitas
yang terkaji saat inspeksi seperti: massa, lesi,
bengkak.
Kaji juga kelembutan kulit, terutama jika klien
mengeluh nyeri.
Vocal premitus: getaran dinding dada yang
dihasilkan ketika berbicara.
a) Leher
Trakea yang normal dalam garis lurus diantara
otot sternokleidomastoides pada leher dan mudah
digerakan serta dengan mudah kembali ke posisi
garis tengahsetelah digeser. Massa dada, goiter,
atau cedera akut dapat mengubah posisi trakea,
selain itu pada efusi pleura selalu membuat
deviasi trakea ke sisi jauh dari yang sakit
sementara pada atelektasis, trakea sering tertarik
kebagian yang sakit.
3
b) Dada
(1) Vocal fremitus adalah vibrasi yang
dirasakan ketika pasien mengatakan “77”
(tujuh puluh tujuh). Vibrasi normal bila
terasa diatas batang bronkus utama. Bila
teraba di atas perifer paru, hal ini
menunjukan konsolidasi sekresi atau efusi
pleura ringan sampai sedang.
(2) Fremitus Ronkhi adalah vibrasi yang
teraba di atas sekresi dan kongesti pada
bronkus atau trakea.
(3) Emfisiema subkutan menyebabkan
krepitasi dan diatas daerah yang terkena.
Bila di auskultasi, juga terdengar cracles.
Hal ini dapat berpindah ke daerah yang
berbeda tergantung pada posisi pasien.
Kebocoran udara dari suatu pneumothorax
atau pneumomediastinum ke dalam
jaringan subkutan menyebabkan emfisema
subkutan.
3) Perkusi
Perawat melakukan perkusi untuk mengkaji
resonansi pulmoner, organ yang ada disekitarnya
dan pengembangan (ekskursi) diafragma.
31
Jenis suara perkusi:

a) Suara perkusi normal
Resonan (Sonor) : Bergaung, nada rendah.
Dihasilkan pada jaringan paru normal
Dulness: Dihasilkan diatas bagian jantung atau
paru.
Tympani : Musikal, dihasilkan di atasperut
yang berisi udara
b) Suara Perkusi abnormal
Hipersonan : Bergaung lebih rendah
dibandingkan dengan resonan dan timbul pada
bagian paru yang abnormal berisi udara.
Flatness : Sangat dullness dan oleh karena
itu nadanya lebih tinggi. Dapat di dengar pada
perkusi daerah paha, dimana area seluruhnya
berisi jaringan.
4) Auskultasi
Merupakan pengkajian yang sangat bermakna,
mencakup mendengarkan suara nafas normal,
suara tambahan (abnormal) dan suara. Suara
nafas normal dihasilkan dari getaran udara
ketika melalui jalan nafas dan laring ke
alveoli, dengan sifat bersih.
3
1) Suara nafas normal:

a) Bronhial : sering disebut dengan “Tubular
Sound” karena suara ini dihasilkan oleh
udara yang melalui suatu tube (pipa),
suaranya terdengar keras, nyaring, dengan
hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya
lebih panjang daripada inspirasi., dan tidak
ada henti diantara kedua fase tersebut.
Normal terdengar diatas trachea atau
daerah supraternal notch.
b) Bronchovesikuler : merupakan gabungan
dari suara nafas bronchial dan vesicular.
Suaranya terdengar nyaring dan dengan
intensitas yang sedang. Suara ini terdengar
di daerah thoraks dimana bronki tertutup
oleh dinding dada.
c) Vesikular : terdengar lembut, halus seperti
angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih panjang
dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti
tiupani
33
2) Suara nafas tambahan

a) Wheezing : terdengar selama inspirasi dan
ekspirasi, dengan karakter suara nyaring,
musical, suara terus menerus yang
berhubungan dengan aliran uadara melalui
jalan nafas yang menyempit.
b) Ronchi : terdengar selama fase inspirasi
dan ekspirasi, karakter suara terdengar
perlahan, nyaring, suara mengorok terus
menerus. Berhubungan dengan sekresi
kental dan peningkatan produksi sputum.
c) Pleura friction rub : terdengar saat inpirasi
dan ekspirasi. Karakter suara : kasar,
berciut, suara seperti gesekan akibat dari
infflamasi pada daerah pleura. Sering kali
klien juga mengalami nyeri saat bernafas
dalam.
3
d) Crackles
Fine crackles : setiap fase lebih sering
terdengar saat inspirasi. Karakter suara
meletup, terpatah-patah akibat udara
melewati daerah yang lembab di alveoli
atau bronchioles. Suara seperti rambut
yang digesekan.
Coarse srackles : lebih menonjal saat
ekspirasi. Karakter suara lemah, kasar,
suara gesekan terpotong akibat terdapatnya
cairan atau sekresi pada jalan nafas yang
besar. Mungkin akan berubah ketika klien
batuk.
2. Pengkajian Sistem Pernafasan Pada Anak
Untuk mengkaji anak atau bayi, adalah dengan
menanyakan pada orang tua atau anak bila anak
sudah bisa diajak komunikasi, tentang batuk,
demam, dispnoe, kesulitan bernafas, mengi,
mudah letih, infeksi pernafasan masa lalu, sering
flu, dan riwayat gangguan pernafasan dalam
keluarga.
Pengkajian Temuan/ Tanda klinis

a. Kaji dada terhadap 1. Stridor inspirasi dan
stridor, serak, serak, dengkur ekspirasi
35
dengkur, mengi dan menunjukan epiglotitis

batuk 2. Mengi menunjukan
asma, bronkhiolitis atau
aspirasi benda asing
b. Amati nares Pengembangan nares
eksternal terhadap eksternal menunjukan
pembangunan distress pernafasan
c. Amati bantalan 1. Sianosis kadang kadang
kuku terhadap menunjukan gagal nafas,
warna dan vasokontriksi atau
clubbing polisitemia
2. Clubbing biasanya
menunjukan hipoksemia
kronik, seperti pada kistik
fibrosis dan bronkoektasis.
d. Amati warna Sianosis dan bercak-
badan anak bercakpada badan
menunjukan hipoksemia
yang berat
e. Periksa thoraks 1. Pada anak yang lebih tua
terhadap >6 tahun , bila dada
konfigurasi, bundar menunjukan
kesimetrisan, dan ganagguan paru kronik
abnormalitas 2. Sternumyang menonjol
atau tertekan harus
3
diperhatikan. Hal ini

dapat membahayakan
ekspansi paru
3. Gerakan asimetris,
dimana satu sisi thoraks
menurun menunjukan
pneumonia,
pneumothoraks atau
benda asing
f. Perhatikan ukuran Ginekomastia pada anak
payudara dalam laki-laki menunjukan
hubungan dengan obesitas atau masalah
umur anak hormonal atau sistemik.
g. Amati dada terhadap 1. Retraksi merupakan
retraksi atau tertarik indikasi dari adanya
ke dalam di area pernafasan yang
suprakkavikula, memerlukan usaha besar
trakea, substernal pada bayi dan anak-anak
dan interkostal. 2. Pembengkakan
Pembengkakan atau menyertai air traping
penonjolan pada yang berat
area ini mungkin
juga dijumpai
h. Amati jenis Pernafasan abdomen pada
pernafasan anak. anak >7 tahun menunjukan
37
gangguan pernafasan
/tulang iga yang ftraktur
i. Amati kedalaman 1. Fase ekspirasi yang
dan regularitas memanjang menunjukan
pernafasan dan masalah pernafasan
lama inspirasi dan obstruktif, seperti asma
ekspirasi 2. Fremitus yang menurun
Palpasi : letakan tangan menunjukan asma,
anda dan ibu jari pneumotoraks, atau
bersama-sama benda asing
sepanjang batas 3. Fremitus meningkat
iga dada atau terjadi pada pneumonia
punggung anak dan ateletaksis
ketika anak sedang 4. Nada perkusi adalah
duduk. Untuk pekak jika terdapat
fremitus traktil cairan atau massa di
bisa digunakan jari paru-paru
telunjuk atau 5. Laporkan bunyi
permukaan telapak tambahan yang
tangan. Gerakan terdengar. Ronhki atau
secara simetris mengi asimetris
ketika berucap menunjukan adanya
“77”(tujuh puluj benda asing
tujuh). Pada bayi 6. Tidak adanya bunyi
fremitus dapat nafas unilateral
3
dirasakan saat bayi menunjukan

menangis. pneumothoraks.
Perkusi : Lakukan di
atas sela iga, bergerak
secara simetris dan
sitematik.
Auskultasi : dapat
dilakukan pada
lapangan paru secara
sitematis dari apeks ke
dasar paru.
Diaksila untuk
penderita pneumonia.
Rales atau crakles
dengan mudah
terdengar diarea ini.
Bunyi dapat menyebar
dari traktus
respiratorius atas jika
anak mempunyai
mucus di hidung atau
tenggorok.
39
a. Bunyi nafas normal pada anak.

1) Vesikular (Innspirasi>Ekspirasi)
2) Bronkovesikular (Inpirasi=Ekspirasi)
3) Bronkotubular (Inpirasi< Ekspirasi)
b. Bunyi nafas tambahan pada anak
Rales : Halus terdapat pada pneumonia, gagal jantung
kongestif, sedang pada edema paru: Kasar
pada pneumonia dengan gejala paru yang
mereda, bronkhiris:
Mengi : Sonor terdengar pada penyekit bronchitis;
bunyi berdesis terdengar pada asma. Mengi
yang terdengar saat inspirasi menandakan
obstruksi tinggi, sedangkan bila terdengar pada
ekspirasi menandakan adanya obtruksi rendah.
Pleural Friction Rub : Terdengar pada inspirasi atau
ekspirasi menunjukan adanya permukaan
pleura yang meradang.
3. Pemeriksaan Diagnostik Sistem Respirasi
a. Pengkajian Diagnostik
Prosedur diagnostic ini membantu dalam
pengkajian klien dengan gangguan respirasi.
Pengkajian diagnostik ini terdiri dari :
4
1) Kultur
Prosedur diagnostic ini membantu dalam
mengidentifikasi organisme yang
menyebabkan infeksi saluran pernafasan.
2) Biopsi
Dibagi atas dua jenis:
(a) Biopsi Paru
Ada tiga jenis biopsy paru non bedah
dengan angka kesakitan yang rendah yaitu:
(1) Penyakit bronchial transkateter
Prosedur ini berguna untuk evaluasi
sitologi lesi paru dan untuk identifikasi
organism patogenik
(2) Biopsi jarum perkutan
Aspirasi menggunakan jarum jenis
spinal yang memberikan specimen
jaringan untuk pemeriksaan histology
(3) Biopsi paru tranbronkial
Menggunakan forcep pemotong yang
dimasukan dengan bronkoskop serat
optic. Biopsi diindikasikan jika di duga
lesi paru, pemeriksaan sputum rutin
dan pencucian bronkoskop
menunjukan negatif.
41
(b) Biopsi Nodus Limfe

Biopsi ini dilakukan untuk mendeteksi
penyebaran penyakit pulmonal melalui
nodus limfe.
b. Pemeriksaan untuk mengevaluasi struktur anatomi
paru.
1) Pemeriksaan radiologi thoraks dan paru
Pemeriksaan radiologi memberikan informasi
tentang:
(a) Status sangkar iga (tulang rusuk, pleura,
kontur diagragma dan jalan nafas atas)
(b) Ukuran, kontur, dan posisi mediastinum
dan hilus paru (Jantung, aorta, nodus limfe
dan percabangan bronchial)
(c) Tekstur dan tingkat penyebarab udara dari
parenkim paru
(d) Ukuran, bentuk, jumlah, dan lokasi lesi
pulmonal (kavitasi, area fibrosis dan
daerah konsolidasi).
Pemeriksaan ini diindikasikan untuk :
(a) Mendeteksi perubahan paru yang
disebabkan oleh proses patologis(tumor,
inflamasi, fraktur, akumulasi cairan atau
udara)
(b) Menentukan terapi yang sesuai
4
(c) Mengevaluasi pengobatan

(d) Memberikan gambaran tentang suatu
progresif dari penyakit paru.
c. Pemeriksaan Ultrasonografi
Ultrasonografi thoraks dapat memberikan
informasi tentang efusi pleural pada paru.
d. EKG
Pulmonary HT (Hypertension) tampak pada EKG
, P tinggi di II dan III dan AVF dan biasanya pada
Right Ventricular Hypertropy. Iskemia dan
aritmia sering di jumpai pada gangguan dan
oksigenasi.
e. Computed Tomograph (CT)
CT digunakan untuk mengidentifikasi massa dan
perpindahan struktur yang disebabkan oleh kista,
neopplasma, lesi inflamasi, dan abses
f. Pemeriksaan Fluoroskopi
Pemeriksaan ini memberikan informasi tentang
dinamika dada seperti gerakan diagragmatis,
ekspansi dan ventilasi paru.
Fungsi lain dari fluoroskopi untuk:
(a) Mengamati diafragma saat inspirasi dan
ekspirasi
(b) Mendeteksi gerakan mediastinal selama nafas
dalam
43
(c) Mendeteksi massa mediastenal

g. Pemeriksaan Angiografi Pulmonal
Pemeriksaan ini digunakan untuk memdeteksi
embolisme pulmonal dan berbagai lesi congenital
pada pembululuh pulmonal
h. Pemeriksaan Endoskopi
Pemeriksaan ini memberikan visualisasi binocular
lebih baik
i. Pemeriksaan Bronkoskopi
Pemeriksaan bronkoskopi dilakukan dengan cara
memasukan bronkoskop ke dalam trakea dan
bronki. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
mengamati cabang trakeobronkial terhadap
abnormalitas, biopsy jaringan dan aspirasi sputum.
j. Pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi
pernafasan
(1) Uji Fungsi Pulmonal (UFP)
Pemeriksaan ini menggunakan spirometer dan
memberikan informasi tentang manisfestasi
pasien dengan mengukur volume paru,
mekanisme paru, dan kemampuan difusi paru.
Fungsi UFP yaitu :
(a) Skrining penyakit pulmonal
(b) Evaluasi preoperative
4
(c) Mengevaluasi kondisi untuk melakukan

penyapihan dari ventilator
(d) Pemeriksaan fisiologi pulmonal
(e) Mengobservasi efek terapi
(f) Meneliti efek latihan pada fisiologi pernafasan
(2) Pemeriksaan Oksimetri Nadi

Oksimetri nadi adalah metode noninvasive
pemantauan continue saturasi oksigen
haemoglobin (Sa02). Pemeriksaan ini
digunakan untuk memantau pasien terhadap
perubahan mendadak
(3) Kapnografi
Pemeriksaan ini merupakan prosedur
noninvasive yang mengukur konsentrasi
karbon dioksida ekshalasi pada klien dengan
ventilasi mekanik.
(a) Continous Invasive Intraarterial Okxigen
and carbondiokside monitors
Dapat memonitor dengan tindakan
invasive memaasukan kateter sensor ke
dalam kateter nomor 20 dan berbagai
factor dapat diukur dengan sensor ini
yakni PCO2 dan PO2. Dengan cara ini
45
system monitor aman, akurat dan dapat

digunakan.
Tabel : Komponen Oksigenisasi normal
Transport Oksigen 600-1000 cc/mnt
500- 600 cc/mnt
Oksigen konsumsi 120-160 mL/
mnt/m2
3-4 ltr/mnt/kg
Ekstrasi Oksigen 0.25- 0.35%
Cardiac Output 4-8 ltr/mnt
2,5-4 ltr/mnt/m2
Hemoglobin 12-16 /dL
Sa02 >0,90 atau >90%
PaO2 60-100 mm Hg
(b) Pemeriksaan Gas Darah Arteri

Analisis gas darah arteri memberikan
determinasi obyektif tentang oksigenisasi
darah arteri, pertukaran gas, ventilasi
alveolar, dan keseimbangan asam basa.
Selain itu juga penting untuk menentukan
adanya. Asidosis atau alkalosis atau
campuran keduanya.Selain itu analisa gas
darah penting dalam memperbaiki
4
oksigenasi serta evaluasi kemajuan

pengobatan.
Tabel: Nilai Gas Darah Normal

Variabel Arteri Vena
PH 7,35-7,45 7,35-7,45
PCO2 35-45 45-50
HCO3 22-26 22-26
O2 40-50
Saturasi O2 95-100% 75-80%
Kelebihan +2 0 s.d +4
Basa
Secara definisi PH dibawah 7,35 adalah asam dan di

atas 7,45 adalah basa. Kematian sel terjadi bila PH kurang
dari 6,8 atau lebih dari 7,8. Asidosis disebabkan oleh
penambahan ion hydrogen (H+) atau hilangnya Bicarbonat
(HCO3); Alkalosis adalah hilangnya hydrogen atau
penambahan Bicarbonat.
Tabel : Perubahan akut Analisa Gas Darah dan repspon
kompensasi.
Abnormalitas PH PACO2 HCO3 Kondisi
Klinis
Asidosis <7,35 <45 >26* CO2 tertahan
Respiratorik sehingga tidak
47
(retensi CO2, berfungsinya

penurunan empat fase
ventilasi pernafasan
permenit) ventilasi,
difusi perfusi
dan difusi sel
Alkalosis >7,45 <35* <22* Syok, edema
Respiratorik paru, emboli
(hilangnya paru,
CO2, hipoksemia
peningkatan
ventilasi
permenit)
Asidosis <7,35 <35* <22 Retensi asam
Metabolik laktat dari
(penurunan syok, obat-
HCO3 atau obatan,
kelebihan ketoasidosis,
Hidrogen) toksin dll
Alkalosis >7,45 >45* >26 Dapat
Metabolik memperbaiki
(peningkatan keadaan
HCO3 atau hipoventilasi
penurunan pada PPOM
Hidrogen) dan retensi
4
CO2
k. Pemeriksaan Spesimen
1) Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum biasanya diperlukan jika
diduga adanya penyakit paru, yang harus
diperhatikan pada pemeriksaan ini adalah
konsistensi, warna dan bau sputum, dari
pemeriksaan ini di dapatkan informasi tentang
kemungkinan bronchitis, bronkhiektasis, TB dan
keganasan. Pink Frothy, sputum, kemungkinan
edema paru. Groosy bloody sputum kemungkinan
terjadi pada TB Paru, Infark paru atau keganasan.
Cara pemeriksaan sputum BTA cukup diambil
specimen secara langsung (dalam wadah bersih).
Untuk pemeriksaan kultur: ambil dengan canula
suction steril dan dalam wadah yang steril pula:
untuk pemeriksaan keganansan pada paru, sputum
di taruh dalam wadah steril dengan alcohol 70%;
dan untuk anak-anak dapat diperiksa pagi hari
sebelum makan.
2) Pemeriksaan Gas Darah Arteri
Torasentesis adalah pemeriksaan dengan
menusukan jarum ke dalam spasium pleural.
Indikasi pemeriksaan ini adalah:
49
a) Pengangkatan cairan pleural untuk tujuan

diagnostic
b) Biopsi pleural
c) Pembuangan cairan jika cairan tersebut
mengancam dan mengakibatkan
ketidaknyamanan pada pasien
d) Instalasi antibiotic atau obat lainnya ke dalam
spasium pleura
Dengan mengetahui secara lengkap dan detail

tentang pengkajian Sistem Pernafasan baik
pengkajian fisik maupun Diagnostik, serta
penunjang lainnya, diharapkan perawat
professional dapat dengan segera mengetahui
gangguan pernafasan pada pasien, sehingga dapat
menentukan intervensi keperawatan yang tepat
dan melakukan kolaborasi dengan cepat dan
akurat.
5
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN AKUT
RESPIRASI DISTRESS SINDROM (ARDS)
A. Konsep Dasar
1. Defenisi
ARDS adalah sindrom gawat pernafasan akut
yang dikenal juga dengan edema paru
nonkardiogenik adalah kondisi kedaruratan paru
yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,
biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya
sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab
pulmonal atau non pulmonal (Hudak&Galo, 1977
dalam wahid 2013)
ARDS adalah penyakit paru berat yang dapat
ditimbulkan oleh penyebab langsung atau tidak
langsung pada paru. ARDS ditandai dengan
kondisi radang (inflamasi) yang hebat pada
jaringan paru, yang menyebabkan gangguan
pertukaran gas dan hipoksemia dan sering disertai
gagal organ multiple.
RDS pada neonatus
Penyakit gangguan kegagalan pernafasan atau
RDS pada neonates yang isebut juga sebagai
penyakit membrane hialin, adalah penyakit paru
akut pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh
51
defesiensi surfaktan. Penyakit ini terutama

dijumpai pada bayi yang baru lahir dengan umurv
kehamilan kurang dari 36-38 minggu dan berat
badan lahir kurang dari 2500 gram. Gangguan ini
cenderung terjadi pada bayi yang lahir pada umur
kehamilan kurang dari 32 minggu dengan berat
badan kurang dari 1200 gam ( McClure, et al,
2005 dalam Ikawati Zullies, 2007)
2. Etiologi
Menurut (Hudak&Galo, 1977 dalam wahid 2013)
gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya
ARDS adalah:
a. Trauma langsung pada paru
1) Pneumoni virus, bakteri, fungal
2) Contusion paru
3) Aspirasi cairan lambung
4) Inhalasi asap berlebih
5) Inhalasi toksin
6) Mengisap O2 konsentrasi tinggi dalam
waktu lama
b. Non Pulmonal
1) Cedera Kepala
2) Peningkatan tekanan intracranial
3) Pascakardioversi
4) Pankreatitis
5
5) Uremia
c. Sistemik
1) Syok karena beberapa etiologi
2) Sepsis gram negatif
3) Hipotermia
4) Takar lajak obat (narkotik, salisilat,
trisiklik, paraquat, metadon, bleomisin)
5) Gangguan hematologi (DIC, tranfusi
massif, bypass kardiopulmonal)
6) Eklamsia
7) Lukabakar
3. Manisfestasi Klinis
1) Penurunan kesadaran mental
2) Takikardi, takipnoe
3) Dispnoe dengan kesulitan bernafas
4) Terdapat retraksi interkosta
5) Sianosis
6) Hipoksemia
7) Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels,
stridor, wheezing
8) Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur
atau gallop
53
4. Tanda & Gejala

Perubahan yang dialami paru, baik klinis,
radiologi, maupun patologi dapat digambarkan
sebagai berikut:
a. Fase Eksudat
Ketika terjadi ARDS, permeabilitas membrane
basalis dari alveoli meninggi dan
menyebabkan alveoli penuh dengan cairan
yang mengandung protein dengan kadar
tinggi. Keadaan ini disebabkan oleh karena
rusaknya endotel kapiler dan epitel alveoli.
Beberapa jam kemudian magrofag yang ada di
paru akan mengeluarkan sitokinase yang
menyebabkan terkumpulnya lekosit, yakni dari
sirkulasi masuk ke sakus alveolaris dalam
waktu 24-48 jam pertama dan setelah itu akan
diikuti neutrofil, yang akan terlibat di jaringan
intertisial dan di dalam alveoli.
Neurofil memegang peranan penting di dalam
terjadinya kerusakan paru, oleh karena
neurofil dapat mengeluarkan protease dan
membebaskan zat oksigen reaktif.
Mikroemboli dapat terjadi di seluruh lapang
paru dan menyebabkan terganggunya
pertukaran gas, selain itu mikroemboli juga
5
merupakan penyebab terjadinya gambaran

infiltrate yang luas dan juga memberikan
kesan bahwa paru merupakan suatu benda
padat.
b. Fase Poliferasi
Setelah terjadi kerusakan luas pada paru. 3-4
hari kemudian sel-sel epitel tipe dua akan
mengalami multiplikasi dan setelah itu akan
diikuti dengan proliferasi fibroblast, sehingga
terjadi pembentukan jaringan ikat, begitu pula
pada ruangan alveoli juga terjadi pembentukan
jaringan ikat, begitu pula pada ruangan alveoli
juga terjadi pembentukan jaringan ikat dan hal
ini mengakibatkan difusi dari gas mengalami
gangguan. Proses granulasi ini terus berlanjut,
yakni dimulai dari seminggu setelah serangan
ARDS akut. Baik pembuluh darah maupun
sakus alveolaris akan diganti dengan
fibroblast, sehingga menyebabkan paru
menjadi keras seperti batu karang atau disebut
juga stiff lung.
c. Fase penyembuhan
Selama fase kedua dari ARDS faal paru tidak
akan pernah kembali normal, oleh karena unit
paru tidak dapat melaksanakan
55
fungsinya.Dalam keadaan ini pasien

memerlukan oksigen dalam kosentrasi tinggi
dan ventilator. Bila proses tersebut tetap
ekstensif, maka pasien akan meninggal. Akan
tetapi apabila keadaan faal paru dapat kembali
normal setelah fase ketiga, maka paru dapat
kembali 6-12 minggu.
5. Patofisiologi
RDS pada neonatus
RDS pada neonates terutama disebabkan karena
kekurangan cukupan pembentukan dan
diferensiasi sel paru (pneumocytes) tipe II yang
menghasilkan surfaktan, sehingga menyebabkan
defesiensi surfaktan. Surfaktan diproduksi oleh sel
pneumosit tipe II mulai pada umur janin 24-28
minggu, dan meningkat secara bertahap sampai
cukup jumlah pada saat kelahiran. Surfaktan paru
mengandung fosfolipid yang berfungsi pada
permukaan alveolus untuk menurunkan tegangan
permukaan pada saat ekspirasi, menjaga alveolus
tetap berkembang sebagian, sehingga mencegah
paru-paru menjadoi kolaps.
Pada bayi premature, kurangnya surfaktan ini
menyebabkan buruknya daya kembang
(compliance) paru-paru, ateletaksis (adanya
5
tekanan/kompresi pada alveolus sehingga tidak

bisa mengembang pada saat inspirasi),
bekurangnya pertukaran gas, sehingg hipoksia dan
asidosis yang berat. Semua ini dapat
menyebabkan terbentuknya debris yang terdiri
dari sel-sel yang rusak dan terdeskuamasi, eksudat
sel sel nekrosis dan protein yang bocor,
menyelimuti membrane kantong alveolus
membentuk suatu penebalan yang disebut
membrane hialin. Pada pengecatan dengan
hematoksilin-eosin pada membrane alveolus
teramati adanya penebalan yang disebut hilain.
Itulah makanya penyakit ini pada awalnya disebut
penyakit membrane hialin, walaupun sebenarnya
adanya membrane hialin ini tidak spesifik untuk
penyakit ini. Apalagi jika bayi dengan ganggua
RDS ini meninggal kurang dari 4 jam setelah bayi
lahir, maka kemungkinan membran hialin ini
belum terbentuk, karena itu penggunanaan istilah
penyakit hialin kemudian diganti menjadi
Respiratory Distress Syndrome pada Neonatus.
RDS pada dewasa (ARDS)
Fase akut cedera paru dan ARDS dikarakterkan
adanya influx cairan edema yang berisi protein ke
dalam rongga udara sebagai akibat peningkatan
57
permeabilitas kapiler di alveolus. Cedera pada sel

epithelial alveolus di duga merupakan awal dari
rangkaian proses yang terjadi pada RDS . Perlu
diketahui bahwa sel epithelial pada alveolus
(pneumosit) terdiri dari dua jenis, yaitu pneumosit
tipe I &II. Tipe I berbentuk datar (flat) merupakan
penyususnan terbesar (90%) tipe II berbentuk
kubus, menyususn 10% dari permukaan alveolus,
dan lebih kuat terhadap cedera. Sel tipe II
berfungsi untuk menghasilkan surfaktan dan
transport ion dan akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I setelah dia
mengalami injuri.
Derajat keruskaan sel epithelial alveolus akan
menentukan derajat keparahan ARDS dan menjadi
predictor bagi hasil terapinya. Semakin berat
kerusakan epitel, maka akan semakin berat
keperahan penyakitnya.
Rangkaian kejadian pada perkembangan ARDS
melewati 5 peristiwa sbb :
a) Peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan masuknya cairan berlebihan ke
dalam alveolus
b) Cedera dapat menyebabkan kerusakan sel
pneumosit tipe II, yang menyebabkan
5
kegagalan transport cairan sehingga

mengurangi kemampuan untuk menghilangkan
cairan edema pada alveoli
c) Rusaknya sel pneumosit tipe II juga
menyebabkan berkurangnya produksi
surfaktan
d) Kerusakan pada sel epithelial memudahkan
masuknya bakteri yang dapat menyebabkan
infeksi atau bahkan syok sepsis yang
berkoontribusi terhadap perkembangan ARDS
e) Jika cedera pada epithelial alveolus cukup
berat, maka perbaikan epitel yang kurang
cukup atau tidak teratur dapat menyebabkan
fibrosis paru
6. Komplikasi
Menurut Hudak & Gallo (1997), Komplikasi yang
dapat terjadi pada ARDS adalah:
a. Abnormalitas obstruktif terbatas (Keterbatasan
aliran udara)
b. Defek difusi sedang
c. Hipoksemia selama latihan
d. Toksisitas okssigen
e. Sepsis
f. Multiple organ failure
g. Death
59
h. Permanent lung diseasease.

i. Oxygentoxicity
j. Barotrauma
k. Superinfeksi
l. Fibrosis pulmonaris
m. Kolaps paru
n. Infeksi bakteri
o. Abnormalitas fungsi paru
p. Kehilangan massa otot dan kelemahan
q. Masalah memori dan fungsi kognitif
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah
Sampel darah yang diambil dari darah arteri.
Hasil pemeriksaan ada beberapa komponen
utama:
1) PH (derajat keasaman)
Alkalosis respiratori (PH > 7,4) pada tahap
dini. Asidosis respiratori/ metabolic pada
tahap lanjut.
2) PA02 (tekanan parsial O2 arteri)
Hipokkapnia (penurunan Pa02) < 200.
3) PACO2 (tekanan parsial CO2 arteri).
Hipokapnia (penurunan PCO2) pada tahap
awal karena hiperventilasi. Hiperkapnia
6
(peningkatan PCO2) menunjukan gagal

ventilasi.
4) BE (Base excess)
5) FiO2 (Kadar O2 yang digunakan)
b. Pemeriksaan Rontgen Dada

Pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas
atau dapat juga terlihat adanya bayangan
infiltrate yang terletak ditengah region
perihilar paru. Pada stadium lanjut, terlihat
penyebaran di interstisial secara bilateral dan
infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat
mencakup keseluruhan lobus paru-paru.
c. Tes Fungsi Paru
Kapasitas pengisian paru-paru dan volume
paru-paru menurun terutama FRC,
peningkatan anatomical dead space dihasilkan
oleh area dimana timbul vasokontriksi dan
milkroemboli.
8. Penatalaksanaan Medis
a. Pasang jalan nafas yang adekuat
b. Ventilasi mekanik
c. TEAP* Monitor system terhadap respon
d. Pemantauan oksigenisasi arteri
e. Cairan
61
f. Farmakologi (O2, Diuretik, A.B)

g. Pemeliharaan jalan nafas
9. Management Keperawatan
a. Pemantauan yang ketat karena kondisi dapat
berubah dengan cepat menjadi situasi yang
mengancam jiwa
b. Jika tidak menggunakan ventilasi mekanik,
pasien dibaringkan dalam posisi semi fowler
untuk memungkinkan ekskursi maksimal
toraks
c. Jika cairan tidak dibatasi, masukan
diperbanyak untuk memperbaiki kehilangan
cairan selama nafas cepat dan untuk
mengencerkan sekresi
d. Istirahat penting untuk mengurangi konsumsi
oksigen dengan demikian akan mengurangi
kebutuhan oksigen
e. Kolaborasi dalam pemasangan dan
pengawasan terhadap penggunaan ventilator
f. Dukungan nutrisi yang adekuat. Pasien dengan
ARDS membutuhkan 35-45 kkal/kg sehari
untuk memenuhi kebutuhan normal. Nutrisi
dapat diberikan enteral namun nutrisi
parenteral total dapat juga diperlukan.
6
10. Rehabilitasi
a. Ventilator dapat dilepas apabila telah dapat
melakukan inspirasi dengan tekanan 02 antara
40-50% dan tekanan PEEP antara 0-5 cmH20
b. Kebanyakan dari pasien telah mengalami
penyembuhan setelah beberapa hari. Akan
tetapi perlu dipertimbangkan adanya
kelemahan otot respirasi, dan oleh karena ada
penambahan deed space maka tambahan
oksigen tetap diperlukan ventilator telah
dilepas.
B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
ARDS bisa terjadi pada semua umur baik
anak-anak maupun dewasa. Akan tetapi
insiden lebih tinggi pada orang dewasa karena
factor predisposisi (seperti trauma, sepsis,
pancreatitis)
b. Riwayat Penyakit
1) Dosis terapi obat (narkotik, salisilat,
trisklik, paraquat, metadon, bleomisin)
2) Gangguan hematologi (DIC, Transfusi
massif, by pass kardiopulmonal)
3) Eklamsia
63
4) Luka bakar
5) Pneumonia (viral, bacterial, jamur,
pneumositik karini)
6) Trauma (emboli lemak, kontusio paru)
7) Aspirasi (cairan gaster, tenggelam, cairan
hydrocarbon)
8) Pnemositis
9) Cedera kepala
10) Peningkatan Tekanan intrakarnial
11) Pascakardioversi
12) Uremia
c. Pemeriksaan Fisik
1) B1
Subyektif Timbul tiba-tiba atau
bertahap, kesulitan bernafas
Objektif Pernafasan: cepat,
mendengkur, dangkal
Peningkatan kerja nafas :
penggunaan otot aksesor
pernafasan (retraksi
interkostal atau substernal),
pelebaran nasal, memerlukan
kosentrasi tinggi
Bunyi nafas : pada awal
normal. Krekels, ronkhi, dan
6
dapat terjadi bunyi nafas

bronchial.
Perkusi dada : bunyi pekak di
atas area konsolidasi
Ekpansi dada menurun atau
tidak sama
Sputum sedikit, berbusa
Pucat atau sianosis
2) B2 (Blood-kardiovaskuler)
Subjektif Fenomena embolik (lemak,
darah udara)
Objektif Tekanan darah dapat normal
atau meningkat pada awal.
Hipotensi terjadi pada tahap
lanjut.
Frekuensi jantung : takikardi
Bunyi jantung : normal pada
tahap dini
Dapat terjadi distrimia tetapi
EKG sering normal
Kulit dan membrane mukosa:
pucat dingin, pada tahap lanjut
terjadi sianosis.
65
3) B3 (Brain- Persyarafan)
Objektif : penurunan mental, bingung
4) B4 (Blader –perkemihan)
Objektif : oliguria
5) B5 (Bowel – pencernaan)
Subjektif : Kehilangan selera makan, mula
Objektif : Hilang/berkurangnya bunyi usus
6) BG (Bone-Muskuloskletal)
Objektif : kekurangan energi /kelelahan
d. Pemeriksaan Diagnostik
1) Sinar X
Terlihat pada tahap awal atau dapat
menyatakan sedikit normal. Infiltrasi
jaringan parut lokasi terpusat pada region
perihiliar paru. Pada tahap lanjut
interstitial bilatralipus dan alveolar
infiltrate menjadi bukti dan dapat
melibatkan semua lobus paru
2) AGD
Seri membedakan gambaran hipoksis
(penurunan PACO2 meskipun kosentrasi
oksigen inspirasi meningkat)
Hipokabnoe (penurunan kadar CO2) dapat
terjadi pada tahap awal sehubungan
dengan kompensasi hiperventilasi.
6
Hiperkabnoe (PAC02 lebih besar dari 50)

menunjukan kegagalan ventilasi
Alkalosis respiratori (ph >7.45) dapat
terjadi pada tahap dini, tapi asidosis
respiratori dapat terjadi pata tahap lanjut
sehubungan dengan peningkatan area mati
dan penurunan area ventilasi alveolar.
Asidosis metabolic dapat terjadi pada
tahap lanjut sehubungan dengan
peningkatan kadar laktat darah akibat dari
metabolic anaerob.
3) Kadar asam laktat : meningkat
2. Diagnosis Keperawatan
a) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan
dengan peningkatan produksi sekresi dan
penurunan gerakan silia
b) Gangguan pertukaran gas: yang berhubungan
dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran
intertisial pulmonal/ alveolar pada status
cedera kapiler paru.
c) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan
d) Resiko perubahan nutrisi (kurang dari
kebutuhan tubuh) berhubungan dengan
penurunan selera makan, mual.
67
3. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Tujuan dan criteria Intervensi
o Keperawatan Hasil
1 Bersihan Jalan NOC : NIC :

Nafas tidak
Efektif
 Respiratory Airway suction
status :  Pastikan
Ventilation kebutuhan
 Respiratory oral / tracheal
status : suctioning
Airway  Auskultasi
Definisi : patency suara nafas
Ketidakmampuan  Aspiration sebelum dan
Control sesudah
untuk
suctioning.
membersihkan  Informasikan
sekresi atau Kriteria Hasil : pada klien dan
obstruksi dari keluarga
saluran  Mendemonstra tentang
pernafasan untuk sikan batuk suctioning
efektif dan  Minta klien
mempertahankan
suara nafas nafas dalam
kebersihan jalan yang bersih, sebelum
nafas. tidak ada suction
sianosis dan dilakukan.
dyspneu  Berikan O2
(mampu dengan
Batasan mengeluarkan menggunakan
Karakteristik : sputum, nasal untuk
mampu memfasilitasi
bernafas suksion
- Dispneu,
dengan nasotrakeal
Penurunan
mudah, tidak  Gunakan alat
suara nafas
ada pursed yang steril
- Orthopneu
lips) sitiap
- Cyanosis
 Menunjukkan melakukan
- Kelainan
jalan nafas tindakan
suara nafas
yang paten  Anjurkan
(rales,
(klien tidak pasien untuk
wheezing)
6
- Kesulitan merasa istirahat dan

berbicara tercekik, irama napas dalam
- Batuk, tidak nafas, setelah kateter
efekotif atau frekuensi dikeluarkan
tidak ada pernafasan dari
- Mata dalam rentang nasotrakeal
melebar normal, tidak  Monitor status
- Produksi ada suara oksigen pasien
sputum nafas  Ajarkan
- Gelisah abnormal) keluarga
- Perubahan  Mampu bagaimana
frekuensi mengidentifika cara
dan irama sikan dan melakukan
nafas mencegah suksion
Faktor-faktor factor yang  Hentikan
dapat suksion dan
yang
menghambat berikan
berhubungan: jalan nafas oksigen
apabila pasien
- Lingkungan menunjukkan
: merokok, bradikardi,
menghirup peningkatan
asap rokok, saturasi O2,
perokok dll.
pasif-POK,
infeksi
- Fisiologis : Airway
disfungsi Management
neuromusku  Buka jalan
lar, nafas,
hiperplasia guanakan
dinding teknik chin lift
bronkus, atau jaw thrust
alergi jalan bila perlu
nafas, asma.  Posisikan
- Obstruksi pasien untuk
jalan nafas : memaksimalk
spasme an ventilasi
jalan nafas,  Identifikasi
sekresi pasien
tertahan, perlunya
69
banyaknya pemasangan
mukus, alat jalan
adanya jalan nafas buatan
nafas  Pasang mayo
buatan, bila perlu
sekresi  Lakukan
bronkus, fisioterapi
adanya dada jika
eksudat di perlu
alveolus,  Keluarkan
adanya sekret dengan
benda asing batuk atau
di jalan suction
nafas.  Auskultasi
suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2
7
2 Gangguan NOC : NIC :

Pertukaran gas
 Respiratory Airway
Status : Gas Management
exchange  Buka jalan
Definisi :  Respiratory nafas,
Kelebihan atau Status : guanakan
kekurangan ventilation teknik chin lift
dalam oksigenasi  Vital Sign atau jaw thrust
dan atau Status bila perlu
pengeluaran Kriteria Hasil :  Posisikan
karbondioksida pasien untuk
 Mendemonstr memaksimalk
di dalam asikan
membran kapiler an ventilasi
peningkatan
alveoli  Identifikasi
ventilasi dan
pasien
oksigenasi
perlunya
yang adekuat
pemasangan
 Memelihara
Batasan alat jalan
kebersihan
karakteristik : nafas buatan
paru paru dan
 Pasang mayo
bebas dari
🟆 Gangguan tanda tanda
bila perlu
penglihatan distress  Lakukan
pernafasan fisioterapi
🟆 Penurunan  Mendemonst dada jika
CO2 rasikan batuk perlu
efektif dan  Keluarkan
🟆 Takikardi sekret dengan
suara nafas
yang bersih, batuk atau
🟆 Hiperkapnia suction
tidak ada
sianosis dan  Auskultasi
🟆 Keletihan suara nafas,
dyspneu
(mampu catat adanya
🟆 somnolen
mengeluarka suara
🟆 Iritabilitas n sputum, tambahan
mampu  Lakukan
🟆 Hypoxia bernafas suction pada
dengan mayo
mudah, tidak  Berika
ada pursed bronkodilator
71
🟆 kebingungan lips) bial perlu

 Tanda tanda  Barikan
🟆 Dyspnoe vital dalam pelembab
rentang udara
🟆 nasal faring normal  Atur intake
untuk cairan
🟆 AGD Normal mengoptimalk
an
🟆 sianosis keseimbangan
.
🟆 warna kulit
 Monitor
abnormal (pucat, respirasi dan
kehitaman) status O2
🟆 Hipoksemia
🟆 hiperkarbia
Respiratory
🟆 sakit kepala Monitoring
ketika bangun  Monitor rata –
rata,
🟆frekuensi dan kedalaman,
kedalaman nafas irama dan
abnormal usaha respirasi
 Catat
pergerakan
dada,amati
Faktor faktor kesimetrisan,
yang penggunaan
berhubungan : otot tambahan,
retraksi otot
🟆 supraclavicula
ketidakseimbang r dan
an perfusi intercostal
ventilasi  Monitor suara
nafas, seperti
🟆 perubahan dengkur
membran kapiler-  Monitor pola
alveolar nafas :
bradipena,
7
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
3 Ketidakseimbang NOC : NIC :
an nutrisi kurang
dari kebutuhan  Nutritional Nutrition
Status : food Management
and Fluid
73
tubuh Intake  Kaji adanya

Kriteria Hasil : alergi
makanan
 Adanya  Kolaborasi
Definisi : Intake peningkatan dengan ahli
nutrisi tidak berat badan gizi untuk
cukup untuk sesuai dengan menentukan
keperluan tujuan jumlah kalori
 Berat badan dan nutrisi
metabolisme
ideal sesuai yang
tubuh. dengan tinggi dibutuhkan
badan pasien.
 Mampu  Anjurkan
mengidentifika pasien untuk
Batasan
si kebutuhan meningkatkan
karakteristik : nutrisi intake Fe
 Tidak ada  Anjurkan
- Berat badan tanda tanda pasien untuk
20 % atau malnutrisi meningkatkan
lebih di  Tidak terjadi protein dan
bawah ideal penurunan vitamin C
- Dilaporkan berat badan  Berikan
adanya intake yang berarti substansi gula
makanan yang  Yakinkan diet
kurang dari yang dimakan
RDA mengandung
(Recomended tinggi serat
Daily untuk
Allowance) mencegah
- Membran konstipasi
mukosa dan  Berikan
konjungtiva makanan yang
pucat terpilih (
- Kelemahan sudah
otot yang dikonsultasika
digunakan n dengan ahli
untuk gizi)
menelan/meng  Ajarkan
unyah pasien
- Luka, bagaimana
inflamasi pada membuat
7
rongga mulut catatan

- Mudah makanan
merasa harian.
kenyang,  Monitor
sesaat setelah jumlah nutrisi
mengunyah dan
makanan kandungan
- Dilaporkan kalori
atau fakta  Berikan
adanya informasi
kekurangan tentang
makanan kebutuhan
- Dilaporkan nutrisi
adanya  Kaji
perubahan kemampuan
sensasi rasa pasien untuk
- Perasaan mendapatkan
ketidakmamp nutrisi yang
uan untuk dibutuhkan
mengunyah
makanan
- Miskonsepsi Nutrition
- Kehilangan Monitoring
BB dengan
makanan  BB pasien
cukup dalam batas
- Keengganan normal
untuk makan  Monitor
- Kram pada adanya
abdomen penurunan
- Tonus otot berat badan
jelek  Monitor tipe
- Nyeri dan jumlah
abdominal aktivitas yang
dengan atau biasa
tanpa patologi dilakukan
- Kurang  Monitor
berminat interaksi anak
terhadap atau orangtua
makanan selama makan
- Pembuluh  Monitor
75
darah kapiler lingkungan

mulai rapuh selama makan
- Diare dan atau  Jadwalkan
steatorrhea pengobatan
- Kehilangan dan tindakan
rambut yang tidak selama
cukup banyak jam makan
(rontok)  Monitor kulit
- Suara usus kering dan
hiperaktif perubahan
- Kurangnya pigmentasi
informasi,  Monitor
misinformasi turgor kulit
 Monitor
kekeringan,
Faktor-faktor rambut
yang kusam, dan
berhubungan : mudah patah
 Monitor mual
Ketidakmampuan dan muntah
pemasukan atau  Monitor kadar
mencerna albumin, total
protein, Hb,
makanan atau
dan kadar Ht
mengabsorpsi  Monitor
zat-zat gizi makanan
berhubungan kesukaan
dengan faktor  Monitor
biologis, pertumbuhan
dan
psikologis atau
perkembangan
ekonomi.  Monitor
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
7
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
77
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIFTERI
A. Konsep Dasar
1. Pengertian Difteri
Difteri adalah penyakit infeksi akut yang
disebabkan oleh corynebacterium diptheriae yang berasal
dari membran mukosa hidung dan nasofaring, kulit, dan
lesi lain dari orang yang terinfeksi (Suriadi dan Rita
Yuliani, 2001). Difteri adalah infeksi akut yang
disebabkan oleh corynebacterium diptheriae.
(Rampengan dan Lautrent, 1997 ). Difteria adalah
penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh
corynebacterium diptheriae yang berasal dari membran
mukosa hidung dan nasofaring, kulit dan lesi lainnya dari
orang-orang yang terinfeksi bersifat toksikoinfeksi.
2. Etiologi
Agen yang menyebabkan difteria adalah
corynebacterium diptheriae. Spesies corynebacterium
merupakan basil aerob yang tidak berkapsul, tidak
membentuk spora, kebanyakan tidak bergerak,
pleomorfik, gram negatif. Sumbernya melalui
pengeluaran agen infeksi dari membran mukosa hidung
dan nasofaring, kulit dan lesi lainnya dari orang-orang
yang terinfeksi. Cara penularannya yaitu dengan kontak
7
lansung orang yang terinfeksi, carier atau benda yang

terkontaminasi. Periode inkubasi difteria biasanya 2-5
hari, mungkin lebih lama. Masa penularan penyakit dapat
bervariasi hingga basilus virullent tidak ada lebih lama
yang diindentifikasi dengan 3 kultur yang negative,
baisanya selama 2-4 minggu.
3. Manisfestasi klinis
a. Menurut lokasi antomi pseudomembran
bervariasi.
b. Hidung ; mirip dengan common cold, pelepasan
serosan geunius mukopurulen hidung tanpa sifat
dasar gejala-gejala mungkin langsungepistaksis.
c. Tonsilar/faringeal: malaise, anoreksia, sakit
tenggorokan, demam dengan derajat rendah, nadi
meningkat diatas suhu yang diperkirakan 24 jam,
diikuti membran putih atau abu-abu, limfadenitis
mungkin berat (bull‟s neck) dalam kasus yang
berat, toksomia, syok septik dan kematian 6-10
hari.
d. Laringeal : demam, serak, batuk, mungkin
obstruksi jalan napas, ketakutan, retraksi,
dyspnea, sianosis.
e. Infeksi ditempat lain: telinga (otitis eksterna),
mata (konjungtiva vitis purulenta, dan ulseratif),
79
dan saluran genital (vulvovagi nitis purulenta, dan

ulseratif).
4. Patogenesis
Corynebacterium diphteriae masuk ke hidung atau
mulut dimana basil akan menempel di mukosa
saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit,
mata atau mukosa genital. Setelah 2-4 jam hari
masa inkubasi kuman dengan corynephage
menghasilkan toksik yang mula-mula diabsorbsi
oleh membrane sel, kemudian penetrasi dan
interferensi dengan sintesa protein bersama-sama
dengan sel kuman mengeluarkan suatu enzim
penghancur terhadap Nicotinamide Adenine
Dinucleotide (NAD). Sehingga sintesa protein
terputus karena enzim dibutuhkan untuk
memindahkan asam amino dan RNA dengan
memperpanjang rantai polipeptida akibatnya terjadi
nekrose sel yang menyatu dengan nekrosis jaringan
dan membentuk eksudat yang mula-mula dapat
diangkat, produksi toksin kian meningkat dan
daerah infeksi makin meluas akhirnya terjadi
eksudat fibrin, perlengketan dan membentuk
membrane yang berwarna dari abu-abu sampai
hitam tergantung jumlah darah yang tercampur dari
pembentukan membrane tersebut apabila diangkat
maka akan terjadi perdarahan dan akhirnya
8
menimbulkan difteri. Hal tersebut dapat

menimbulkan beberapa dampak antara lain sesak
nafas sehingga menyebabkan pola nafas tidak
efektif, anoreksia sehingga penderita tampak lemah
sehingga terjadi intoleransi aktivitas.
5. Komplikasi
Pengobatan difteri harus segera dilakukan untuk

mencegah penyebaran sekaligus komplikasi yang
serius, terutama pada penderita anak-anak.
Diperkirakan hampir satu dari lima penderita
difteri balita dan berusia di atas 40 tahun yang
meninggal dunia diakibatkan oleh komplikasi. Jika
tidak diobati dengan cepat dan tepat, toksin dari
bakteri difteri dapat memicu beberapa komplikasi
yang berpotensi mengancam jiwa. Beberapa di
antaranya meliputi: (Aziz, 2008)
a. Masalah pernapasan. Sel-sel yang mati akibat

toksin yang diproduksi bakteri difteri akan
membentuk membran abu-abu yang dapat
menghambat pernapasan. Partikel-partikel
membran juga dapat luruh dan masuk ke paru-
paru. Hal ini berpotensi memicu inflamasi pada
paru-paru sehingga fungsinya akan menurun
secara drastis dan menyebabkan gagal napas.
81
b. Kerusakan jantung. Selain paru-paru, toksin

difteri berpotensi masuk ke jantung dan
menyebabkan inflamasi otot jantung atau
miokarditis. Komplikasi ini dapat menyebabkan
masalah, seperti detak jantung yang tidak
teratur, gagal jantung dan kematian mendadak.
c. Kerusakan saraf. Toksin dapat menyebabkan
penderita mengalami masalah sulit menelan,
masalah saluran kemih, paralisis atau
kelumpuhan pada diafragma, serta
pembengkakan saraf tangan dan kaki. Masalah
saluran kemih dapat menjadi indikasi awal dari
kelumpuhan saraf yang akan memengaruhi
diagfragma. Paralisis ini akan membuat pasien
tidak bisa bernapas sehingga membutuhkan alat
bantu pernapasan atau respirator. Paralisis
diagfragma dapat terjadi secara tiba-tiba pada
awal muncul gejala atau berminggu-minggu
setelah infeksi sembuh. Karena itu, penderita
difteri anak-anak yang mengalami komplikasi
apa pun umumnya dianjurkan untuk tetap di
rumah sakit hingga 1,5 bulan.
d. Difteri hipertoksik. Komplikasi ini adalah
bentuk difteria yang sangat parah. Selain gejala
yang sama dengan difteri biasa, difteri
8
hipertoksik akan memicu pendarahan yang

parah dan gagal ginjal. Sebagian besar
komplikasi ini disebabkan oleh
bakteri Corynebacterium diphtheriae.
6. Penatalaksanaan
a. Isolasi
b. Antioksidan 5000-30.000 unit (biasanya
melalui intravena) di dahului dengan tes kulit
atau tes conjungtival hingga menghindari
kemungkinan akan sensivitas.
Tabel pemberian antitoksin pengobatan difteri
DASAR DOSIS DOSIS ANTITOKSIN
(U)
Hanya lesi kulit 20.000-40.000
Penyakit faring/ laring 20.000-40.000
selama <48 jam
Lesi nasofaring 40.000-60.000
Penyakit meluas lama > 80.000-100.000
72 jam
Pembekakan leher difus 80.000-100.000
c. Antibiotik seperti penisilin atau ertromisin.
Penisilin diberikan 250 mg tiap 4 jam.
Eritromisin digunakan untuk pengobatan
carier, diberikan secara oral atau parenteral
(40-50 mg/kg/24 jam, maksimum 2g/24 jam).
83
d. Bedrest total untuk mencegah miokarditis.

e. Trakheostomi dibutuhkan segera untuk
obstruksi jalan napas.
f. Pengobatan terhadap kontak infeksi dan carier.
g. Imunisasi sebagai upaya pencegahan, meskipun
imunisasi tidak menghalangi menderita
corynebacterium diphteriae toksigenik saluran
pernapasan atau kulit, namun imunisasi
mengurangi penyebaran jaringan lokal,
mencegah komplikasi toksik, menghilangkan
penularan organisme, dan memberikan
imunisasi kelompok sekurang-kurangnya 70-
80% dari populasi yang diimunisasi. Kadar
antioksidan serum 0,01 IU/mL yang
memberikan kadar perlindungan tertentu.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian keperawatan
Riwayat keperawatan : status imunisasi, riwayat
penyakit infeksi., Kaji tanda-tanda yang muncul.
2. Diagnosa keperawatan
a) Bersihan jalan napas tidak efektif
berhubungan dengan obstruksi jalan napas.
b) Kurangnya volume cairan berhubungan
dengan intake cairan yang menurun,
peningkatan metabolisme
8
c) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan peningkatan
metabolisme.
d) Resiko infeksi berhubungan dengan organisme
virulen.
o Keperawatan Hasil

Nafas tidak
Efektif  Respiratory Airway suction
status : suctioning
Definisi : patency suara
Ketidakmampuan  Aspiration nafas sebelum
untuk Control dan sesudah
membersihkan suctioning.
sekresi atau  Informasikan
Kriteria Hasil : pada klien dan
obstruksi dari
saluran keluarga
 Mendemonstra tentang
mempertahankan efektif dan  Minta klien
kebersihan jalan suara nafas nafas dalam
nafas. yang bersih, sebelum
tidak ada suction
Batasan (mampu dengan
Karakteristik : mengeluarkan menggunakan
sputum, nasal untuk
mampu memfasilitasi
85
- Dispneu, bernafas suksion

Penurunan dengan nasotrakeal
suara nafas mudah, tidak  Gunakan alat
- Orthopneu ada pursed yang steril
- Cyanosis lips) sitiap
- Kelainan  Menunjukkan melakukan
suara nafas jalan nafas tindakan
(rales, yang paten  Anjurkan
wheezing) (klien tidak pasien untuk
dapat suksion dan
yang
menghambat berikan
apabila pasien
perokok dll.
pasif-POK,
infeksi
lar, nafas,
8

spasme an ventilasi
sekresi pasien
tertahan, perlunya
mukus, alat jalan
buatan, bila perlu
sekresi  Lakukan
adanya dada jika
eksudat di perlu
di jalan suction
suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
87
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2

Pertukaran gas
di dalam asikan
peningkatan
ventilasi dan
pasien
oksigenasi
perlunya
yang adekuat
pemasangan
 Memelihara
Batasan alat jalan
kebersihan
paru paru dan
 Pasang mayo
bebas dari
bila perlu
🟆 Takikardi suara nafas sekret dengan
tidak ada
8
🟆 Keletihan dyspneu suara nafas,

(mampu catat adanya
🟆 somnolen mengeluarka suara
n sputum, tambahan
🟆 Iritabilitas mampu  Lakukan
bernafas suction pada
🟆 Hypoxia dengan mayo
🟆 kebingungan ada pursed bronkodilator
lips) bial perlu
🟆 Dyspnoe  Tanda tanda  Barikan
vital dalam pelembab
🟆 nasal faring rentang udara
normal  Atur intake
🟆 AGD Normal
untuk cairan
🟆 sianosis mengoptimalk
an
🟆 warna kulit keseimbangan
abnormal (pucat, .
 Monitor
kehitaman)
respirasi dan
🟆 Hipoksemia status O2
🟆 hiperkarbia
🟆 sakit kepala
ketika bangun
Respiratory
Monitoring
🟆frekuensi dan  Monitor rata –
kedalaman nafas rata,
kedalaman,
abnormal
irama dan
usaha respirasi
 Catat
Faktor faktor pergerakan
dada,amati
yang
kesimetrisan,
berhubungan : penggunaan
otot
🟆
tambahan,
ketidakseimbang retraksi otot
89
an perfusi supraclavicula
ventilasi r dan
intercostal
🟆 perubahan  Monitor suara
membran kapiler- nafas, seperti
alveolar dengkur
 Monitor pola
nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
9
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
an nutrisi kurang
tubuh Status : food Management
and Fluid
Intake  Kaji adanya
Definisi : Intake makanan
nutrisi tidak  Adanya  Kolaborasi
cukup untuk peningkatan dengan ahli
berat badan gizi untuk
keperluan
sesuai dengan menentukan
metabolisme
tujuan jumlah kalori
tubuh.  Berat badan dan nutrisi
ideal sesuai yang
dengan tinggi dibutuhkan
badan pasien.
Batasan
karakteristik : mengidentifika pasien untuk
- Berat badan
nutrisi intake Fe
20 % atau
lebih di bawah
tanda tanda pasien untuk
ideal
malnutrisi meningkatkan
- Dilaporkan
 Tidak terjadi protein dan
adanya intake
penurunan vitamin C
makanan yang
berat badan  Berikan
kurang dari
yang berarti substansi gula
RDA
(Recomended  Yakinkan diet
Daily yang dimakan
Allowance) mengandung
- Membran tinggi serat
mukosa dan untuk
konjungtiva mencegah
pucat konstipasi
- Kelemahan  Berikan
makanan yang
91
otot yang terpilih (

digunakan sudah
untuk dikonsultasika
menelan/meng n dengan ahli
unyah gizi)
- Luka,  Ajarkan
inflamasi pada pasien
rongga mulut bagaimana
- Mudah membuat
merasa catatan
kenyang, makanan
sesaat setelah harian.
mengunyah  Monitor
makanan jumlah nutrisi
- Dilaporkan dan
atau fakta kandungan
adanya kalori
kekurangan  Berikan
makanan informasi
- Dilaporkan tentang
adanya kebutuhan
perubahan nutrisi
sensasi rasa  Kaji
- Perasaan kemampuan
ketidakmamp pasien untuk
uan untuk mendapatkan
mengunyah nutrisi yang
makanan dibutuhkan
- Miskonsepsi
- Kehilangan
BB dengan Nutrition
makanan Monitoring
cukup
- Keengganan  BB pasien
untuk makan dalam batas
- Kram pada normal
abdomen  Monitor
- Tonus otot adanya
jelek penurunan
- Nyeri berat badan
abdominal  Monitor tipe
9
dengan atau dan jumlah

tanpa patologi aktivitas yang
- Kurang biasa
berminat dilakukan
terhadap  Monitor
makanan interaksi anak
- Pembuluh atau orangtua
darah kapiler selama makan
mulai rapuh  Monitor
- Diare dan atau lingkungan
steatorrhea selama makan
- Kehilangan  Jadwalkan
rambut yang pengobatan
cukup banyak dan tindakan
(rontok) tidak selama
- Suara usus jam makan
hiperaktif  Monitor kulit
- Kurangnya kering dan
informasi, perubahan
misinformasi pigmentasi
 Monitor
turgor kulit
Faktor-faktor  Monitor
yang kekeringan,
berhubungan : rambut
kusam, dan
Ketidakmampuan mudah patah
pemasukan atau  Monitor mual
dan muntah
mencerna
 Monitor kadar
makanan atau albumin, total
mengabsorpsi protein, Hb,
zat-zat gizi dan kadar Ht
berhubungan  Monitor
dengan faktor makanan
biologis, kesukaan
 Monitor
psikologis atau
pertumbuhan
ekonomi. dan
perkembangan
 Monitor
93
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
9
BAB V
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PERTUSIS
A. Konsep Dasar
1. Pengertian Pertusis
Pertusis atau whooping cough adalah penyakit infeksi
akut pada saluran pernapasan yang sangat menular
dengan ditandai oleh suatu sindrom yang terdiri dari
batuk yang bersifat spasmodik dan paroksimal disertai
nada yang meninggi karena penderrita menarik napas
hingga akhir batuk. (Rampengan dan Laurent, 1997).
Pertusis adalah infeks saluran pernapasan akut. Istilah
yang lebih disukai yaitu batuk rejan atau whooping
cough. (behrman dkk, 1996). Pertusis lebih dikenal
dengan batuk rejan (whooping cough). Pertusis adalah
suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bordetella pertusis, dan atau bordetella parapertusis
2. Etiologi
Pertusis pertama kali dapat diisolasi pada tahun 1990
oleh Bordet dan Gengou, kemudian pada tahun 1906
kuman pertusis baru dapat dikembangkan dalam
media buatan. Genus Bordetella mempunyai 4 spesies
yaitu Bordotella pertusis, Bordetella Parapertusis,
Bordotella Bronkiseptika, dan Bordotella Avium.
95
Bordotella pertusis adalah satu-satunya penyebab

pertusis yaitu bakteri gram negatif, tidak bergerak dan
ditemukan dengan melakukan swab pada daerah
nasofaring dan ditanamkan pada media agar Bordet
Gengou (Arif Mansjoer, 2000)
Adapun ciri-ciri organism ini antara lain:
a) Berbentuk batang (coccobacilus)

b) Tidak dapat bergerak
c) Bersifat gram negative
d) Ukuran panjang 0,5- 1 um dan diameter 0,2-0,3
um
e) Tidak berspora mempunyai kapsul
f) Mati pada suhu 55 selama ½ jam dan tahan
pada suhu (0 - 10 )
g) Dengan pewarnaan Toluidin blue dapat terlihat
granula bipolar metakromatik
h) Tidak sensitive terhadap tetrasiklin, ampicilin,
eritomisin, tetapi resisten terhadap penisilin
i) Menghasilkan 2 macam toksin yaitu
1) Toksin tidak tahan panas (Heat Labile Toxin)
2) Endotoksin (Lipopolisakarida)
j) Melekat ke epitel pernapasan melalui
hemaglutinasi filamentosa dan adhesin yang
dinamakan pertaktin
9
k) Menghasilkan beberapa antigen antara lain:

1) Toksin pertusis (PT)
2) Filamentous hemaggutinin (FHA)
3) Pertactine 69-kDa OMP
4) Aglutinogen fimbiae
5) Adenylcyclase
6) Endotoksin(pertusi lipopolysaccharide)
7) Tracheal cytotoxin
l) Dapat dibiakkan di media pembenihan yang
disebut berdet gengou (potato-blood-glycerol)
yang diberi penisilin G 0,5 mikrogran/ml
untuk menghambat pertumbuhan organism
lain
Faktor-faktor kevirulenan Bordotella Pertusis :
a. Toksin pertusis: Histamine Sensitizing Factor
(HSF), lymphocytosis promoting factor, islet
activating protein (IAP)
b. Adenilat siklase luar sel
c. Hemaglutinin (HA): F-HA (filamentous-HA),
PT-HA (pertusis toxin- HA)
d. Toksin tak stabil panas (heat labile toxin)
Secara morfologis terdapat beberapa kuman
yang menyerupai Bordotella Pertusis seperti
Bordete
97
3. Manifestasi Klinis
a) Tahan kataral
Dimulai dengan gejala-gejala infeksi saluran
pernapsan bagian atas seperti : koriza, bersin,
lakrimasi, batuk dan demam derajat rendah
gejala-gejala berlanjut selama1-2 minggu, ketika
kering, batuk pendek menjadi lebih berat
b) Tahap paroksimal
Paling sering terjadi batuk pada malam hari dan
pendek, cepat batuk diikuti oleh inspirasi tiba-tiba
berhubungan dengan tingginya suara kokok ayam
yang teratur atau uhuk, selama paroksimal : pipi
menjadi kemerahan atau sianosis kedua mata
menonjol dan lidah menjulur, paroksimal
mungkin berlanjut hingga penebalan
penyumbatan mukosa yang muncul, vomiting
sering diikuti dengan serangan, tahap ini
umumnya 4-6 minggu terakhir, diikuti dengan
tahap konvalensi.
c) Tahap kovalensi
Ditandai dengan berhentinya whoop dan muntah-
muntah dimana puncak serangan paroksimal
berangsur-angsur menurun. Batuk masih menetap
beberapa waktu dan hilang sekitar 2-3 minggu.
9
4. Patofisiologi
Bordotella pertusis setelah ditularkan melalui sekresi
udara pernapasan kemudian melekat pada silis epitel
saluran pernapasan. Mekanisme pathogenesis infeksi
oleh Bordotella pertusis terjadi melalui empat
tingkatan yaitu perlekatan, perlawanan terhadap
mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan local dan
akhirnya timbul penyakit sistemik. Pertusis Toxin
(PT) dan protein 69-Kd berperan pada perlekatan
Bordotella pertusis pada silia. Setelah terjadi
perlekatan, Bordotella pertusis kemudian
bermultiplikasi dan menyebar ke seluruh permukaan
epitel saluran nafas. Proses ini tidak invasive oleh
karena pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama
pertumbuhan Bordotella pertusis maka akan
menghasilkan toksin yang akan menyebabkan
penyakit yang kita kenal dengan whooping cough.
Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit

disebabkan karena pertusis toxin. Toksin pertusis
mempunyai 2 sub unit yaitu A dan B. Toksin sub unit
B selanjutnya berikatan dengan reseptor sel target
kemudian menghasilkan sub unit A yang aktif pada
daerah aktivasi enzim membrane sel. Efek LPF
menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke daerah
infeksi.
99
Toxin mediated adenosine disphosphate (ADP)

mempunyai efek mengatur sintesis protein dalam
membrane sitoplasma berakibat terjadi perubahan
fungsi fisiologis dari sel target termasuk lifosit
(menjadi lemah dan mati), meningkatkan pengeluaran
histamine dan serotonin, efek memblokir beta
adrenergic dan meningkatkan aktivitas insulin
sehingga akan menurunkan konsentrasi gula darah.
Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan
hyperplasia jaringan limfoid peribronkial dan
meningkatkan jumlah mukosa pada permukaan silia,
maka fungsi silia sebagai pembersih terganggu
sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering
oleh Streptococcus pneumonia, H. influenza,
staphylococcus aureus).
Penumpukan mucus akan menimbulkan plug yang

dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru.
Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh gangguan
pertukaran oksigenasi pada saat ventilasi dan
timbulnya apnea saat terserang batuk. Terdapat
perbedaan pendapat mengenai kerusakan susunan
saraf pusat, apakah akibat pengaruh langsung toksin
ataukah sekunder sebagai akibat anoksia.
1
Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible,

pemulihan tampak apabila sel mengalami regenerasi.
Hal ini dapat menerangkan mengapa kurangnya efek
antibiotic terhadap proses penyakit. Namun terkadang
Bordotella pertusis hanya menyebabkan infeksi yang
ringan, karena tidak menghasilkan toksin pertusis.
Cara penularan pertusis melalui:
a. Droplet infection
b. Kontak tidak langsung dari alat-alat yang
terkontaminasi
c. Penyakit ini dapat ditularkan penderita kepada
orang lain melalui percikan-percikan ludah
penderita pada saat batuk dan bersin
d. Dapat pula melalui sapu tangan, handuk, dan alat-
alat makan yang dicemari kuman- kuman penyakit
tersebut.
Tanpa dilakukan perawatan, orang yang menderita
pertusi dapat menularkannya kepada orang lain
selama sampai 3 minggu setelah batuk dimulai
5. Komplikasi
a) Pneumonia, biasanya menyebabkan kematian.
b) Ateletaksis
c) Otitismedia
d) Konfulsi
10
e) Haemoragic pada subarchmoid, subconjuktival

epitaksis
f) Kehilangan berat badan dan dehidrasi
g) Hernia
h) Prolaps rectum
a) Hapusan sekret dinasofaring posterior atau lendir
yang dimuntahkan.
b) Hapusan darah tepi dijumpai leukositosis dengan
nilai 20.000-30.000/mm³ dengan limpositosis
predominan terjadi sekitar 60% terutama stadium
kataralis.
7. Penatalaksanaan
a) Terapi antimikrobial, seperti aritromisisin,
untuk membatasi penyebaran infeksi.
Eritromisin yang diberikan 40-50mg/kg/24jam
yang diberikan secara oral dengan dosis terbagi
4 (maksimum 2g/24 jam)selama 14 hari
b) Isolasi, sekurang-kurangnya 5 hari sesudah
mulai terapi eritromisin.
c) Pemberian imunoglobulin pertusis
d) Pengobatan suportif :
1) Membutuhkan hospitalisasi untuk bayi,
anak-anak yang dehidrasi atau yang
mendapatkan komplikasi
1
2) Bedrest
3) Peningkatan pemberian oksigen
4) Cairan adekuat
5) Intubasi yang mungkin diperlukan.
Dukungan ventilator mungkin dibutuhkan
untuk gagal napas dengan apneu yang lama.
6) Salbutamol 0,1 mg/kg melalui oral
diberikan empat kali sehari
7) Imunisasai sebagai upaya pencegahan
dengan vaksin pertusis. Tujuan imunisasi
yaitu memproteksi individu dari sakit dari
batuk berat dan pengendalian penyakit
endemik dan epidemik.
1. Pengkajian keperawatan
a. Identitas Klien
 Umur : Biasanya menyerang anak
umur 1-5 tahun
 Jenis Kelamin : Lebih benyak anak
laki-laki daripada anak perempuan
b. Riwayat penyakit sebelumnya : Apakah
klien mendapatkan imunisasi DPT lengkap
c. Dasar data pengkajian fisik
1) Makanan/cairan
2) Pola eliminasi
10
3) Aktifitas/istirahat
4) Pola persepsi kesehata dan pemeliharaan
kesehatan
5) Pola aktivitas dan latihan
6) Pola tidur dan istirahat
7) Pemeriksaan fisik
a) Neorosensori
Data subjectif : sakit kepala daerah
frontal (pilek)
Data Objektif : kurang konsentrasi
b) Pernafasan
Gejala :
 Batuk batuk ringan pada siang hari
 Pilek
 Sesak
 Batuk panjang tidak ada inspirium
dan diakhiri whoop
Tanda :
 Bunyi nafas terdengar ronchi atau
mengi
 Pucat/sianosis pada bibir/kuku
c) Pemeriksaan klinis
 Leukosit meningkat (15.000-
45.0 mm3) pada stadium
kataralis dan spasmodic
1
 Sputum kultur : adanya kuman

dalam biakan dengan
imunofluoresen
 Foto thorak: Sedikit abnormal
pada pasien yang menunjukan
infiltrate edema.
2. Diagnosa keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif
berhubungan dengan obstruksi jalan napas
b. Gangguan pertukaran gas
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
d. Hipetermi

o Keperawatan Hasil

Nafas tidak
status : suctioning
untuk Control dan sesudah
obstruksi dari
keluarga
10

yang bersih, sebelum
nafas.
tidak ada suction
mengeluarkan menggunakan
mampu memfasilitasi
dapat suksion dan
yang menghambat berikan
apabila pasien
1
perokok dll.
pasif-POK,
infeksi
lar, nafas,
spasme an ventilasi
sekresi pasien
tertahan, perlunya
mukus, alat jalan
buatan, bila perlu
sekresi
 Lakukan
bronkus,
fisioterapi
adanya
dada jika
eksudat di
perlu
alveolus,
 Keluarkan
adanya
sekret dengan
benda asing
batuk atau
di jalan
suction
nafas.
 Auskultasi
suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
10
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2

Pertukaran gas
di dalam asikan
peningkatan
ventilasi dan
pasien
oksigenasi
perlunya
yang adekuat
pemasangan
 Memelihara
Batasan alat jalan
kebersihan
nafas buatan
paru paru dan
1
karakteristik : bebas dari  Pasang mayo

tanda tanda bila perlu
🟆 Gangguan distress  Lakukan
penglihatan pernafasan fisioterapi
 Mendemonst dada jika
🟆 Penurunan rasikan batuk perlu
CO2 efektif dan  Keluarkan
suara nafas sekret dengan
🟆 Takikardi yang bersih, batuk atau
tidak ada suction
🟆 Hiperkapnia sianosis dan  Auskultasi
dyspneu suara nafas,
🟆 Keletihan (mampu catat adanya
mengeluarka suara
🟆 somnolen n sputum, tambahan
mampu  Lakukan
🟆 Iritabilitas bernafas suction pada
dengan mayo
🟆 Hypoxia mudah, tidak  Berika
 Tanda tanda
🟆 Dyspnoe  Barikan
vital dalam
pelembab
rentang
🟆 nasal faring udara
normal
 Atur intake
🟆 AGD Normal untuk cairan
mengoptimalk
🟆 sianosis an
keseimbangan
🟆 warna kulit .
abnormal (pucat,  Monitor
kehitaman) respirasi dan
status O2
🟆 Hipoksemia
🟆 hiperkarbia
🟆 sakit kepala Respiratory

ketika bangun Monitoring
 Monitor rata –
10
🟆frekuensi dan rata,

kedalaman nafas kedalaman,
abnormal irama dan
usaha respirasi
 Catat
pergerakan
Faktor faktor dada,amati
yang kesimetrisan,
otot tambahan,
🟆 retraksi otot
ketidakseimbang supraclavicula
r dan
an perfusi
intercostal
nafas, seperti
🟆 perubahan
dengkur
alveolar nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
1
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
an nutrisi kurang
tubuh and Fluid
nutrisi tidak peningkatan dengan ahli
cukup untuk berat badan gizi untuk
keperluan sesuai dengan menentukan
metabolisme tujuan jumlah kalori
ideal sesuai yang
badan pasien.
Batasan  Mampu  Anjurkan
- Berat badan nutrisi intake Fe
20 % atau  Tidak ada  Anjurkan
lebih di bawah tanda tanda pasien untuk
ideal malnutrisi meningkatkan
- Dilaporkan  Tidak terjadi protein dan
11
adanya intake penurunan vitamin C

makanan yang berat badan  Berikan
kurang dari yang berarti substansi gula
RDA  Yakinkan diet
(Recomended yang dimakan
Daily mengandung
Allowance) tinggi serat
- Membran untuk
mukosa dan mencegah
konjungtiva konstipasi
pucat  Berikan
- Kelemahan makanan yang
digunakan sudah
unyah gizi)
- Luka,  Ajarkan
- Mudah membuat
merasa catatan
kenyang, makanan
- Dilaporkan dan
adanya kalori
makanan informasi
adanya kebutuhan
perubahan nutrisi
makanan dibutuhkan
- Miskonsepsi
1
- Kehilangan
BB dengan
makanan Nutrition
cukup Monitoring
- Keengganan
untuk makan  BB pasien
- Kram pada dalam batas
abdomen normal
- Tonus otot  Monitor
jelek adanya
- Nyeri penurunan
abdominal berat badan
dengan atau  Monitor tipe
tanpa patologi dan jumlah
- Kurang aktivitas yang
berminat biasa
terhadap dilakukan
makanan  Monitor
- Pembuluh interaksi anak
darah kapiler atau orangtua
- Diare dan atau  Monitor
steatorrhea lingkungan
- Kehilangan selama makan
rambut yang  Jadwalkan
cukup banyak pengobatan
(rontok) dan tindakan
- Suara usus tidak selama
hiperaktif jam makan
- Kurangnya  Monitor kulit
informasi, kering dan
misinformasi perubahan
pigmentasi
 Monitor
Faktor-faktor turgor kulit
yang  Monitor
berhubungan : kekeringan,
rambut
Ketidakmampuan kusam, dan
pemasukan atau mudah patah
 Monitor mual
11
mencerna dan muntah

makanan atau  Monitor kadar
mengabsorpsi albumin, total
protein, Hb,
zat-zat gizi
dan kadar Ht
biologis, kesukaan
psikologis atau  Monitor
ekonomi. pertumbuhan
dan
perkembangan
 Monitor
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
1
BAB VI
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PNEUMONIA
A. Konsep Dasar
1. Pengertian Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan alveoli atau pada
parencgyma paru yang terjadi pada anak (Suriadi dan
Rita Yuliani, 2001). Pneumonia adalah suatu
peradangan paru-paru biasanya disebabkan oleh
bakterial (Staphylococcus, pneumococcus, atau
streptococcus) ata infeksi viral (Respiratory
SyncytialVirus).(Speer, 1999) Pneumonia adalah
radang parenkim paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme dan kadang non infeksi.
2. Etiologi
Infeksi
a) Virus pernapasan yang paling sering terjadi dan

lazim yaitu Mycoplasma pneumonia yang
terjadi pada usia beberapa tahun pertama dan
anak sekolah dan anak yang lebih tua
b) Bakteri astreptococcus pneumonia, S.pyogenes,
dan Staphylococcus aureus yang lazim terjadi
pada anak normal.
c) Haemophilus influenza tipe b menyebabkan
pneumonia bakteri pada anak muda, dan kondisi
11
akan jauh berkurang dengan penggunaan vaksin

efektif rutin.
d) Virus non respirasik, bakteri anterik
gramnegatif mikobakteria,chlamedia spp,
ricketsia spp, pneumositis carinii, dan sejumlah
jamur
e) Virus penyebab pneumonia yang paling lazim
adalah virus sincital perrnapasan (respiratory
syncitial virus / RSV),parainfluenzae,
influenzae, dan adenovirus.
Non infeksi
a) Aspirasi makanan dan atau asam lambung

b) Benda sing
c) Hidrokarbon dan bahan lipoid
d) Reaksi hipersensitifitas dan pneumonitis akibat
obat atau radiasi
e) Penyebab pneumonia karena bakteri cenderung
menimbulkan infeksi lebih berat daripada agen
non bakteri
3. Klasifikasi Pneumonia
1) Pneumonia digolongkan berdasarkan anatomi
a. Lobar atau lobuler
b. Alveola
c. Interstitial
1
2) Pneumonia infeksius berdasarkan

etiologi dugaan atau terbukti :
a. Diagnostik
b. Terapeutik
Jenis dan keparahan pneumonia dipengaruhi oleh
faktor :
a) Umur, serangan puncak pneumonia virus pada
anak usia 2 dan 3 tahun, makin sedikit
berangsur-angsur
b) Jenis kelamin, anak laki-laki lebih sedikit sering
terserang pneumonia daripada anak perempuan
c) Musim dalam tahun
d) Kepadatan penduduk
a. Demam
b. Dingin
c. Batuk produktif atau kering
d. Malaise
e. Nyeri pleural
f. Kadang dispnea dan hemoptisis
g. Sel darah putih berubah (>10.000/mm³ <6.000
mm)
11
5. Patofisiologi
Reaksi inflamasi dapat terjadi di alveoli yang

menghasilkan eksudat yang mengganggu difusi
oksigen dan karbon dioksida: bronkospasme juga
dapat terjadi apabila pasien menderita penyakit jalan
nafas reaktif. Bronkopnemonia bentuk pneumonia
yang paling umum menyebar dalam model bercak
yang meluas dari bronki ke parenkim paru
sekitarnya. Pneumonia lobar adalah istilah yang
digunakan jika pneumonia mengenai bagian
substansial pada satu atau lebih lobus. Pneumonia
disebabkan oleh berbagai agen mikroba di berbagai
tatanan. Organism yang biasa menyebabkan
pneumonia antara lain pseudomonas aeruginosa dan
spesies klebsiella; Staphylococcus aureus;
Haemophilus influenza; Staphylococcus pneumonia
dan basilus gram negative, jamur dan virus (paling
sering terjadi pada anak-anak)
6. Kompilkasi
Pada paru – paru penderita pneumonia di penuhi sel
radang dan cairan yang sebenarnya merupakan
reaksi tubuh untuk mematikan kuman, tetapi karena
adanya dahak yang kental maka akibatnya fungsi
paru terganggu sehingga penderita mengalami
1
kesulitan bernafas karena tidak adanya ruang untuk

tempat oksigen. Kekurangan oksigen membuat sel –
sel tubuh tidak bisa bekerja karena inilah, selain
penyebaran infeksi keseluruh tubuh, penderita
pneumonia juga bisa meninggal (Muttaqin, 2008).
Menurut Mansjoer (2000) komplikasi pneumonia
yaitu :
a) Abses kulit
b) Abses jaringan lunak
c) Otitisfisik
Pemeriksaan media dilakukan untuk menegakkan
d) Sinusitis
diagnose
e) Meningitis purualenta
1. Kultur darah
f) Perikarditis
2. Sekresi respirasi
3. Radiologi dada menunjukkan inviltrat mungkin
lobus tunggal paru (pneumonia lobar) atau
mungkin lebih difus (bronko pneumonia)
8. Penatalaksanaan
a) Suplai oksigen dan ventilasi mekanik
11
b) Hidrasi yang adekuat

c) Kebersihan pulmonari yang baik seperti napas
dalam, batuk, terapi fisik pada dada
d) Pembersihan antibiotik untuk pneumonia
bakterial dalam menentukan antibiotik harus
selektif berdasarkan kultur sputum dan sensitifitas
bakteri spesifik
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas :
 Anak-anak cendrung mengalami virus
dibanding dewasa
 Mycoplasma terjadi pada anak yang relative
besar
 Sering terjadi pada bayi dan anak
 Banyak terjadi pada bayi dibawah 3tahun
 Kematian banyak terjadi pada bayi kurang 2
bulan
b. Keluhan utama
 Sesak nafas
c. Riwayat penyakit sekarang
- Didahului oleh infeksi saluran pernafasan atas
selama beberapa hari, kemudian mendadak
timbul panas tinggi, sakit kepala/dada (anak
besar) kadang-kadang pada anak kecil dan bayi
1
timbul kejang, distensi abdomen, dan kaku

kuduk. Timbul batuk, sesak, nafsu makan
menurun.
- Anak biasanya dibawa ke rumah sakit setelah
sesak nafas, sianosis atau batuk-batuk disertai
dengan demam tinggi. Kesadaran kadang sudah
menurun apabila anak masuk dengan disertai
riwayat kejang deman (seizure)
d. Riwayat penyakit dahulu
- Anak sering menderita penyakit saluran
pernafasan
- Predileksi penyakit saluran pernafasan lain
seperti ISPA, Influenza sering terjadi dalam
rentang waktu 3-14 hari sebelum diketahui
adanya penyakit Pneumonia
- Penyakit paru, jantung serta kelainan organ
vital bawaan dapat memperberat klinis klien
e. Riwayat penyakit keluarga

- Tempat tinggal : lingkungan dengan sanitasi
buruk beresiko lebih besar
f. Riwayat imunisasi
Riwayat imunisasi jenis IPD, HIB
g. Riwayat Tumbuh kembang
- Prenatal : riwayat antenatal care
12
- Natal : riwayat ketuban pecah dini, aspirasi

mekonium , asfiksia
- Post natal : riwayat terkena ISPA
h. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi
- Amati bentuk toraks
- Amati frekuensi nafas, irama, kedalamannya
- Amati tipe pernafasan : pursed lip breathing,
pernafasan diafragma, penggunaan otot bantu
pernafasan
- Tanda-tanda reteraksi intercostalis, retraksi
suprastenal
- Gerakan dada
- Terdapat tarikan dinding dada, cuping hidung,
tachipnoe
- Apakah ada tanda-tanda kesadaran menurun
2) Palpasi
- Gerakan pernafasan
- Raba apakah dinding dada panas
- Kaji vocal premitus
- Penurunan ekspansi paru
3) Perkusi
- Suara sonor/resonans merupakan karakteristik
jaringan paru normal
- Hipersonor, adanya tahanan udara
1
- Pekak/flatness, adanya cairan dalam rongga

pleura
- Redup/Dulness, adanya jaringan padat
- Tympani, terisin udara
4) Auskultasi
- Adakah terdengar stridor
- Adakah terdengar whwzing
- Evaluasi bunyi nafas, frekuensi , kualitas, tipe
dan suara tambahan
i. Respirasi
1) Penigkatan kecepatan respirasi
2) Retraksi
3) Nyeri dada
4) Krekel
5) Penurunan suara napas
6) Pelebaran nasal
7) Sianosis
8) Batuk produktif
9) Ronchi
j. Kardiovaskuler : Takikardia
k. Neurologi
a) Sakit kepala
b) Iritabilitas
c) Kesulitan tidur
12
l. Gastro intestinal
a) Penurunan nafsu makan
b) Nyeri abdomen
m. Muskuloskeletal
a) Kegelisahan
b) Patigue
n. Integuman
a) Perubahan temperatur tubuh
b) Sianosis sirkumural
2. Diagnosa Keperawatan
a) Hipertemia berhubungan dengan infeksi
b) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan
dengan inflamasi
c) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan metabolism
d) Ansietas pada orang tua berhubungan dengan
kurang pengetahuan tentang kondisi anak

o Keperawatan Hasil

Nafas tidak
status : suctioning
1

untuk Control sesudah
suctioning.
membersihkan
 Informasikan
kebersihan jalan
(mampu dengan
Batasan
mampu memfasilitasi
12

dapat suksion dan
yang
menghambat berikan
apabila pasien
perokok dll.
pasif-POK,
infeksi
lar, nafas,
spasme an ventilasi
sekresi pasien
tertahan, perlunya
mukus, alat jalan
buatan, bila perlu
sekresi  Lakukan
adanya dada jika
eksudat di perlu
di jalan suction
1
suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2

Pertukaran gas
 Mendemonstr
memaksimalk
asikan
12
di dalam peningkatan an ventilasi

membran kapiler ventilasi dan  Identifikasi
alveoli oksigenasi pasien
yang adekuat perlunya
 Memelihara pemasangan
kebersihan alat jalan
Batasan paru paru dan nafas buatan
CO2
tidak ada suction
mengeluarka suara
mampu  Lakukan
dengan mayo
🟆 Hypoxia mudah, tidak
 Berika
ada pursed
bronkodilator
🟆 kebingungan lips)
bial perlu
 Tanda tanda
 Barikan
🟆 Dyspnoe vital dalam
pelembab
rentang
normal
 Atur intake
mengoptimalk
🟆 sianosis an
keseimbangan
🟆 warna kulit .
status O2
1
🟆 Hipoksemia
🟆 hiperkarbia

abnormal irama dan
usaha respirasi
 Catat
pergerakan
yang kesimetrisan,
otot tambahan,
🟆 retraksi otot
an perfusi r dan
intercostal
ventilasi
 Monitor suara
🟆 perubahan nafas, seperti
dengkur
membran kapiler-
 Monitor pola
alveolar nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
12
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
an nutrisi kurang
and Fluid
keperluan
metabolisme
ideal sesuai yang
badan pasien.
Batasan
1

lebih di bawah tanda tanda pasien untuk
ideal malnutrisi meningkatkan
Daily mengandung
- Membran untuk
mukosa dan mencegah
pucat  Berikan
digunakan sudah
unyah gizi)
- Luka,  Ajarkan
- Mudah membuat
merasa catatan
kenyang, makanan
- Dilaporkan dan
adanya kalori
makanan informasi
adanya kebutuhan
perubahan nutrisi
13

makanan dibutuhkan
- Miskonsepsi
- Kehilangan
BB dengan Nutrition
makanan Monitoring
cukup
- Kram pada normal
abdomen  Monitor
- Tonus otot adanya
jelek penurunan
- Nyeri berat badan
- Kurang biasa
berminat dilakukan
- Diare dan lingkungan
atau selama makan
steatorrhea  Jadwalkan
- Kehilangan pengobatan
rambut yang dan tindakan
cukup banyak tidak selama
(rontok) jam makan
- Suara usus  Monitor kulit
hiperaktif kering dan
- Kurangnya perubahan
informasi, pigmentasi
misinformasi  Monitor
turgor kulit
1
yang kekeringan,
kusam, dan
dan muntah
mencerna
 Monitor kadar
biologis, kesukaan
 Monitor
psikologis atau
pertumbuhan
ekonomi. dan
perkembangan
 Monitor
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
13
BAB VII
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN
BRONKHIOLITIS (RESPIRATORY SYNICTICAL
VIRUS)
A. Konsep Dasar
1. Pengertian Bronkhiolitis
Brokhiolitis adalah suatu peradangan pada
bronkhiolus yang disebabkan oleh virus (Suriadi dan
Rita Yuliani, 2001). Brokhiolitis adalah suatu
peradangan pada infeksi viral pada bronkhiolus,
disebabkan obstruksi jalan udara yang akut dan
penurunan pertukaran gas di alveoli. (Speer, 1999).
Brokhiolitis atau respirasi synictical virus (RSV)
adalah suatu infeksi viral akut dengan pengaruh
maksimum pada tingkat brochiolar.
2. Etiologi
Brokhiolitis muncul disebabkan karena inflamasi
obstruksi. RSV berisi seuntai RNA paramyxovirus
dan berhubungan dengan virus para influenza, ada 2
subkelompok mayor pada rangkaian tegangan : A
(lebih verulen) dan B. Anak-anak lebih berkembang
brokhiolitis dan pneumonia dari RSV subkelompok
infeksi A dari pada dari sekelompok infeksi selama
penyakit mayor penyakit. Faktor Resiko
1
a) Bayi dengan ibu yang merokok lebih mungkin

berkembang brokhiolitisnya.
b) Ruang perawatan anak
Lingkungan anak yang bersih perlu dijaga dan
diperlukan peran aktif keluarga
Pada bayi yang lebih muda, lebih besar kemungkinan

bahwa penyakit saluran pernapasan bawah
memerlukan perawatan. Puncak insident untuk RSV
adalah usia 2-5 bulan (Hall,1993; Jury,1993) tetapi
menginfeksi kembali dengan RSV lebih umumnya
pada semua tingkat usia dengan masalah kesehatan
paling tinggi, rata-rata dilaporkan dari pusat
perawatan. Beratnya RSV cenderung terjadi karena
kurangnya usia anak dan infeksi ulang. Manifestasi
klinis yang dapat muncul pada bayi dan anak usia
muda antara lain:
a) Kesulitan ekspirasi
b) Insiden wheezing
c) Takipnea
d) Retraksi dinding dada, karena peningkatan
penggunaan otot aksesoris.
e) Sianosis sekitar mulut
13
f) Demam 38,5C-39C
g) Kesulitan menyusui ibu dan botol
h) Nafsu makan menurun.
4. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada brokhiolitis

(RSV) antara lain:
a) Gagal jantung dapat terjadi bila anak memiliki

dasar penyakit jantung
b) Kematian, terjadi akibat serangan apneu yang
lama.
c) Asidosis respiratorik berat yang tidak
berkompensasi.
5. Patofisiologi
Brokhiolitis (RSV) mempengaruhi sel epitel saluran

pernapasan. Perkembangan sel silia, menonjol keluar
masuk ke lumen dan kehilangan silia. RSV
memproduksi perpaduan infeksi membran sel yang
berdekatan dengan sel epitel, jadi pembentukan sel
giant dengan nukleus multipel.pada tingkat sel ini
hasil perpaduan massa nukleus multipel protoplasma
atau “Synictia” terbentuk. Pembengkakan mukosa
brokhiolus dan luminal sudah terisi dengan mukus
dan eksudat. Dinding bronkhi dan brokhiolus
diinfiltrat dengan pembengkakan sel dan intertisial
1
peribronchial pneumotitis biasanya ada menyebabkan

luminal sel epitel dilepaskan masuk kedalam
bronkhiolus jika sel mati, luminal sering kali
obstruksi, terutama sekali saat ekspirasi.derajat yang
bervariasi pada obstruksi yang dihasilkan dengan
lintas jalan udara yang kecil yang berperan penting
dalam hiperverinplasi, obstruksi partial dan area
atelektasis tidak sempurna atau setengah. Pembesaran
jalan udara pada bronhikial pada inspirasi yang
membuktikan cukup ruang untuk masuk nya udara
tapi penyempitan jalan udara ekspirasi mencegah
udara meninggalkan paru-paru. Jadi udara
terperangkap pada bagian distal obstruksi dan
menyebabkan overinplasi progresif (empisema).
Transmisi RSV terjadi terutama saat kontak langsung

dengan sekret respirasi sebagian besar karena
sentuhan tangan kemata, hidung atau membran
mukosa, lainya dengan kontak langsung dengan
vertikel aeorosol yang besar atau kontak diri sendiri
dari hal-hal yang terkontaminasi (Hall,1993:Kuzzel)
dan (Lutter,1993:Mark,1992). RSV dalam sekret
dapat hidup lebih lama selama berjam-jam pada
sarung tangan, tisue kertas dan pakaian dan selama
satu setengah jam pada kulit: hal ini menimbulkan
bekas infeksi ditularkan dari tangan atau benda. Jarak
13
penyebaran RSV oleh partikel kecil aerosol (airbone

transmision) yang tidak didokumentasikan
(Hall,1993)
7. Penatalaksanaan
a) Pemberian terapi oksigen. Memberikan posisi kepala
elevasi sudut 30-34
b) Pemeberian nutrisi yang adekuat dengan pemberian
diit tinggi kalori dan protein.
c) Pemberian terapi bronkhilator, antiviral,
antibakterial,dan antipiretik
d) Pemberian cairan paranteral , dan masukan oral untuk
mengimbangi cairan tubuh akibat dehidrasi yang
menimbulkan takipnea.
e) Ventilasi mekanik.
Ditentukan berdasarkan pemeriksaan fisik seperti
rhinitis, batuk,wheezing, retraksi dada, dan takipnea.
Radiologi dada : menujukan hiperinflasi dan tanda
kolaps segmental terjadi pada bayi sebanyak 25%.
B.Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a) Respirasi
1) Takipnea
2) Dyspnea
3) Retraksi
1
4) Nasal flasing
5) Napas dangkal
6) Penurunan suara napas
7) Kreleks
8) Ekspirasi yang lama
9) Batuk
b) Kardiovaskuler :Takikardi
c) Neurologi
1) Iritablitas
2) Kesulitan tidur
d) Gastrointestinal : Kesulitan makan
e) Integumen
1) Perubahan temperatur tubuh
2) Sianosis
f) Psikososial : Ansietas
a) Kerusakan pertukaran gas berhubungan edema
bronkhial dan peningkatan produksi mukus.
b) Hipertemia berhubungan dengan infeksi
c) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan metabolisme
d) Ansietas pada anak dan orang tua berhubungan
dengan kurang pengetahuan tentang kondisi anak
13
BAB VIII
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN
TUBERCULOSIS (TBC)
A. Konsep Dasar
1. Defenisi
Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang
menyerang parenkim paru- paru, disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini dapat juga menyebar
ke bagian tubuh lain seperti meningen, ginjal, tulang, dan
nodus limfe. Tuberkulosis pada manusia ditemukan dalam dua
bentuk yaitu :
a. Tuberkulosis primer, jika terjadi padpa infeksi yang
pertama kali;
b. Tuberkulosis sekunder, kuman yang dorman pada
tuberkulosis primer akan aktif setelah bertahun-tahun,
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis
dewasa. Mayoritas terjadi karena adanya penurunan
imunitas, misalnya karena malnutrisi, penggunaan alkohol,
penyakit maligna, diabetes, AIDS, dan gagal ginjal.
2. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Mycobacterium
tuberkulosis. Bakteri atau kuman ini berbentuk batang,
dengan ukuran panjang 1-4 µm dan tebal 0,3-0,6 µm.
Sebagian besar kuman berupa lemak/lipid, sehingga
kuman tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap kimia
atau fisik. Sifat lain dari kuman ini adalah aerob yang
1
menyukai daerah dengan banyak oksigen, dan daerah yang

memiliki kandungan oksigen tinggi yaitu apikal/apeks
paru. Daerah ini menjadi predileksi pada penyakit
tuberkulosis.
3. Patofisiologi
Seseorang yang dicurigai menghirup basil
Mycobacteriumtuberkulosis akan menjadi terinfeksi.
Bakteri menyebar melalui jalan napas k alveoli, dimana
pada daerah tersebut bakteri bertumpuk dan berkembang
biak. Penyebaran basil ini bisa juga melalui sistem limfe
dan aliran darah ke bagian tubuh lain (ginjal, tulang,
korteks serebri) dan area lain dari paru-paru (lobus atas).
Sistem kekebalan tubuh berespons dengan melakukan
reaksi inflamasi. Neutrofil dan makrofag memfagositosis
(menelan) bakteri. Limfosit yang spesifik terhadap
tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil dan
jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan
terakumulasinya eksudat dalam alveoli dan terjadilah
bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya timbul dalam
waktu 2-10 minggu setelah terpapar.
Massa jaringan baru disebut granuloma, yang berisi
gumpalanbasil yang hidup dan yang sudah mati, dikelilingi
oleh makrofag yang membentuk dinding . Granuloma
berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian
tengah dari massa tersebut disebut Ghon Tubercle. Materi
yang terdiri atas makrofag dan bakteri menjadi nekrotik,
membentuk perkijuan (necrotizing caseosa). Setelah itu
14
akan terbentuk kalsifikasi, membentuk jaringan kolagen.

Bakteri menjadi non-aktif.
Penyakit akan berkembang menjadi aktif setelah infeksi
awal, karena respons sistem imun yang tidak adekuat.
Penyakit aktif dapat juga timbul akibat infeksi ulang atau
aktifnya kembali bakteri yang tidak aktif. Pada kasus ini,
terjadi ulserasi pada ghon tubercle, dan akhirnya menajdi
perkijuan. Tuberkel yang ulserasi mengalami proses
penyembuhan membentuk jaringan parut. Paru- paru yang
terinfeksi kemudian meradang, mengakibatkan
bronkopneumonia, pembentukan tuberkel, dan seterusnya.
Pneumonia seluler ini dapat sembuh denguan sendirinya.
Proses ini berjalan terus dan basil terus difagosit atau
berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar
melalui kelenjar getah bening. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian
bersatu membentuk sel turbekel epiteloid yang dikelilingi
oleh limfosit (membutuhkan 10-20 hari). Daerah yang
mengalami nekrosis serta jaringan granulasi yang
dikelilingi sel epiteloid dan fibroblast akan menimbulkan
respons berbeda dan akhirnya membentuk suatu kapsul
yang di kelilingi oleh turbekel.
Tuberculosis sering dijuluki “ the great imitator” yaitu
suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan
dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala
umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah
1
penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga

diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik.
Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2

golongan yaitu gejala respiratorik dan gejala sistemik:
a. Gejala respiratorik meliputi:

1. Batuk
Gejala batuk timbul paling dini. Gejala ini banyak
ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi
pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk
membuang produk-produk radang keluar. Sifat
batuk dimulai dari batu kering (non produktif)
kemudian setelah timbul peradangan menjadi
produktif (menghasilkan sputum) ini terjadi lebih
dari 3 minggu. Keadaan yang lanjut adalah batuk
darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah
yang pecah
2. Batuk darah
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi,
mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak
darah, gumpalan darah atau darah segar dalam
jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena
pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya batuk
darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh
darah yang pecah.
14
Gejala klinis haemoptoe:

Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari
nasofaring dengan cara membedakan ciri-ciri
sebagai berikut:
1) Batuk darah
a. Darah dibatukkan dengan rasa panas di
tenggorokan
b. Darah berbuih bercampur udara
c. Darah segar berwarna merah muda
d. Darah bersifat alkalis
e. Anemia kadang-kadang terjadi
f. Benzidin test negative
2) Muntah darah
a. Darah dimuntahkan dengan rasa mual
b. Darah bercampur sisa makanan
c. Darah berwarna hitam karena
bercampur asam lambung
d. Darah bersifat asam
e. Anemia sering terjadi
f. Benzidin test positif
3) Epistaksis
a. Darah menetes dari hidung
b. Batuk pelan kadang keluar
c. Darah berwarna merah segar
d. Darah bersifat alkalis
1
e. Anemia jarang terjadi

3. Sesak nafas
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang
sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah
bagian dari paru-paru. Gejala ini ditemukan bila
kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena
ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura,
pneumothoraks, anemia dan lain-lain.
4. Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik
yang ringan. Gejala ini timbul apabila system
pernapasan di pleura terkena.
b. Gejala sistemik meliputi
1) Demam.
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza.
Tapi kadang-kadang panas bahkan dapat
mencapai 40-41 C. Keadaan ini sangat
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dan
berat ringannya infeksi kuman tuberculosis yang
masuk. Demam merupakan gejala yang sering
dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam
hari mirip demam influenza, hilang timbul dan
makin lama makin panjang serangannya sedang
masa bebas serangan makin pendek
2) Gejala sistemik lain
14
Adalah keringat malam, anoreksia, penurunan

berat badan serta malaise (gejala malaise sering
ditemukan berupa tidak ada nafsu makan, sakit
kepala, meriang, nyeri otot dll). Timbulnya gejala
biasanya gradual dalam beberapa minggu- bulan
akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas,
sesak nafas walaupun jarang dapat juga timbul
menyerupai gejala pneumonia (Tempo, 2005)
5. Klasifikasi
a. Pembagian secara patologis:
1) Tuberculosis primer (childhood tuberculosis)
2) Tuberculosis post primer (adult tuberculosis)
b. Pembagian secara aktivitas radiologis tuberculosis
paru (koch pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent
(bentuk aktif yang mulai menyembuh)
c. Pembagian secara radiologi (luas lesi)
1) Tuberculosis minimal
Terdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas
pada satu paru maupun kedua paru, tetapi
jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru
2) Moderately advanced tuberculosis
Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4
cm. jumlah infiltrate bayangan halus tidak
lebih dari 1 bagian paru. Bila bayangan kasar
tidak lebih dari sepertiga bagian 1 paru
1
3) Far advanced tuberculosis

4) Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi
keadaan pada Moderately advanced
tuberculosis
Klasifikasi TB Paru dibuat berdasarkan gejala klinik,

bakteriologik, radiologic, dan riwayat pengobatan
sebelumnya. Klasifikasi ini penting karena merupakan salah
satu faktor determinan untuk menetapkan strategi terapi.
Sesuai dengan program Gerdunas P2TB klasifikasi

TB paru dibagi sebagai berikut:
a. TB Paru BTA Positif dengan criteria:

1) Dengan atau tanpa gejala klinik
2) BTA Positif: mikroskopik positif 2 kali,
mikroskopik positif 1 kali disokong biakan
positif satu kali atau disokong radiologik 1
kali
3) Gambaran radiologic sesuai dengan TB
Paru
b. TB Paru BTA Negatif dengan criteria:
1) Gejala klinik dan gambaran radiologic
sesuai dengan TB Paru aktif
2) BTA negative biakan negative tetapi
radiologik positif
c. Berkas TB Paru dengan criteria:
14
1) Bakteriologik (mikroskopik dan biakan)

negative
2) Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa
akibat kelainan paru
3) Radiologic menunjukkan gambaran lesi
TB inaktif, menunjukkan foto yang tidak
berubah
4) Ada riwayat pengobatan OAT yang
adekuat (lebih mendukung)
6. Patofisiologi
Seseorang yang dicurigai menghirup basil
Mycobacteriumtuberkulosis akan menjadi terinfeksi.
Bakteri menyebar melalui jalan napas k alveoli, dimana
pada daerah tersebut bakteri bertumpuk dan berkembang
biak. Penyebaran basil ini bisa juga melalui sistem limfe
dan aliran darah ke bagian tubuh lain (ginjal, tulang,
korteks serebri) dan area lain dari paru-paru (lobus atas).
Sistem kekebalan tubuh berespons dengan melakukan
reaksi inflamasi. Neutrofil dan makrofag memfagositosis
(menelan) bakteri. Limfosit yang spesifik terhadap
tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil dan
jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan
terakumulasinya eksudat dalam alveoli dan terjadilah
bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya timbul dalam
waktu 2-10 minggu setelah terpapar.
1
Massa jaringan baru disebut granuloma, yang berisi

gumpalanbasil yang hidup dan yang sudah mati, dikelilingi
oleh makrofag yang membentuk dinding . Granuloma
berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian
tengah dari massa tersebut disebut Ghon Tubercle. Materi
yang terdiri atas makrofag dan bakteri menjadi nekrotik,
membentuk perkijuan (necrotizing caseosa). Setelah itu
akan terbentuk kalsifikasi, membentuk jaringan kolagen.
Bakteri menjadi non-aktif.
Penyakit akan berkembang menjadi aktif setelah infeksi
awal, karena respons sistem imun yang tidak adekuat.
Penyakit aktif dapat juga timbul akibat infeksi ulang atau
aktifnya kembali bakteri yang tidak aktif. Pada kasus ini,
terjadi ulserasi pada ghon tubercle, dan akhirnya menajdi
perkijuan. Tuberkel yang ulserasi mengalami proses
penyembuhan membentuk jaringan parut. Paru- paru yang
terinfeksi kemudian meradang, mengakibatkan
bronkopneumonia, pembentukan tuberkel, dan seterusnya.
Pneumonia seluler ini dapat sembuh denguan sendirinya.
Proses ini berjalan terus dan basil terus difagosit atau
berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar
melalui kelenjar getah bening. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian
bersatu membentuk sel turbekel epiteloid yang dikelilingi
oleh limfosit (membutuhkan 10-20 hari). Daerah yang
mengalami nekrosis serta jaringan granulasi yang
dikelilingi sel epiteloid dan fibroblast akan menimbulkan
14
respons berbeda dan akhirnya membentuk suatu kapsul

yang di kelilingi oleh turbekel.
7. Komplikasi
Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita
stadium lanjut:
a) Hemomtisis berat (perdarahan dari saluran nafas

bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena
syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas
b) Kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial
c) Bronkiektasis (peleburan bronkus setempat) dan
fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses
pemulihan atau reaktif) pada paru
d) Pneumotorak (adanya udara di dalam rongga
pleura) spontan: kolaps spontan karena kerusakan
jaringan paru
e) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak,
tulang, persendian, ginjal dan sebagainya
f) Insufisiensi kardio pulmoner (Cardio Pulmonary
Insufficiency)
g) Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu
dirawat inap di rumah sakit (Depkes, RI)
1
B. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
a. Data Pasien
Penyakit tuberkulosis dapat menyerang semua umur, mulai
dari anak-anak sampai dengan orang dewasa dengan
komposisi antara laki-laki dan perempuan yang hampir
sama. Biasanya timbul di lingkungan rumah dengan
kepadatan tinggi yang tidak memungkinkan cahaya matahari
masuk ke dalam rumah.
Tuberkulosis paru (TB) pada anak dapat terjadi pada usia
berapa pun, namun usia paling umum adalah antara 1-4
tahun. Anak lebih sering mengalami TB luar paru-paru
(extrapulmonary) dibanding TB paru-paru dengan
perbandingan 3 :1. TB luar paru-paru merupakan TB yang
berat, terutama ditemukan pada usia < 3 tahun. Angka
kejadian (prevalensi) TB paru pada usia 5-12 tahun cukup
rendah, kemudian meningkat setelah masa remaja, di mana
TB paru-paru menyerupai kasus pada orang dewasa (sering
disertai lubang/kavitas pada paru-paru). Dari aspek
sosioekonomi, penyakit tuberkulosis paru sering diderita
oleh klien dari golongan ekonomi menengah ke bawah.
b. Riwayat kesehatan
Keluhan yang sering muncul antara lain:
1. Demam: subfebris, febris (40- 41 C) hilang
timbul
2. Batuk terjadia karena adanya iritasi pada
bronkus batuk ini terjadi untuk membuang
15
atau mengeluarkan produksi radang yang

dimulai dari batuk kering sampai dengan
batuk purulent (menghasilkan sputum)
3. Sesak nafas bila sudah lanjut dimana infiltrasi
radang sampai setengah paru-paru
4. Nyeri dada jarang ditemukan, nyeri akan
timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura
sehingga menimbulkan pleuritis
5. Malaises ditemukan berupa anoreksia, nafsu
makan menurun, berat badan menurun, sakit
kepala, nyeri otot, dan keringat malam
6. Sianosis, sesak nafas, kolaps; merupakan
gejalan atelektasis. Bagian dada pasien tidak
bergerak pada saat bernafas dan jantung
terdorong ke sisi yang sakit. Pada foto toraks,
pada sisi yang sakit tampak bayangan hitam
dan diafragma menonjol ke atas.
7. Perlu ditanyakan dengan siapa pasien tinggal,
karena biasanya penyakit ini muncul bukan
karena sebagai penyakit keturunan tetapi
merupakan penyakit infeksi menular
a. Riwayat kesehatan sebelumnya:
1. Pernah sakit batuk yang lama dan tidak
sembuh-sembuh
2. Pernah berobat tetapi tidak sembuh
1
3. Pernah berobat tetapi tidak teratur

4. Riwayat kontak dengan penderita TB Paru
5. Daya tahan tubuh yang menurun
6. Riwayat vaksinasi yang tidak teratur
b. Riwayat pengobatan sebelumnya
1. Kapan pasien mendapatkan pengobatan
sehubungan dengan sakitnya
2. Jenis, warna, dosis obat yang diminum
3. Berapa lama pasien menjalani pengobatan
sehubungan dengan penyakitnya
4. Kapan pasien mendapatkan pengobatan
terakhir
c. Riwayat sosial ekonomi
1. Riwayat pekerjaan, jenis pekerjaan, waktu dan
tempat bekerja, jumlah penghasilan
2. Aspek psikososial. Merasa dikucilkan tidak
dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik
diri biasanya pada keluarga yang kurang
mampu, masalah berhubungan dengan kondisi
ekonomi untuk sembuh perlu waktu yang lama
dan biaya yang banyak, masalah tentang masa
depan/ pekerjaan pasien, tidak bersemangat
dan putus harapan.
d. Faktor pendukung:
1. Riwayat lingkungan
15
2. Pola hidup: nutrisi, kebiasaan merokok,

minum alcohol, pola istirahat dan tidur,
kebersihan diri
3. Tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
tentang penyakit, pencegahan, pengobatan dan
perawatannya
e. Pola kebiasaan sehari-hari
1. Pola aktivitas dan istirahat
Subjektif: rasa lemah cepat lelah, aktivitas
berat timbul sesak (nafas pendek), sulit tidur,
demam, menggigil, berkeringat pada malam
hari
Objektif: takikardi, takipnea/ dispnea saat
kerja, irritable, sesak (tahap lanjut: infiltrasi
radang sampai setengah paru), demam
subfebris (40-41 c) hilang timbul
2. Pola nutrisi
Subjektif: anoreksia, mual, tidak enak diperut,
penurunan berat badan
Objektif: turgor kulit jelek, kulit kering/
bersisik, kehilangan lemak sub kutan
3. Respirasi
Subjektif : batuk produktif/ non produktif
sesak nafas, sakit dada
1
Objektif: mulai batuk kering sampai batuk

dengan sputum hijau/ purulent, mukoid kuning
atau bercak darah, pembengkakan kelenjar
limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar
didaerah apeks paru, takipneu (penyakit luas
atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak
nafas, pengembangan pernafasan tidak
simetris (effuse pleural), perkusi pekak dan
penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi
trakeal (penyebaran bronkogenik)
4. Rasa nyaman/nyeri
Subjektif: nyeri dada meningkat karena batuk
berulang
Objektif: berhati-hati pada area yang sakit,
perilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul
bila infiltrasi radang sampai ke pleura
sehingga timbul pleuritis
5. Integritas ego
Subjektif: faktor stress lama, masalah
keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada
harapan
Objektif: menyangkal (selama tahap dini),
ansietas, ketakutan , mudah tersinggung
15
f. Pemeriksaan diagnostic
1) Kultur sputum: menunjukkan hasil positif untuk
mycobacterium tuberculosis pada stadium aktif.
2) Ziehl Neelsen (Acid-fast Staind applied to smear of
body fluif):positif untuk bakteri tahan asam (BTA).
3) Skin test (PPD, Mantoux, Tine, Vollner Patch):
reaksi positif (area indurasi 10 mm atau lebih,
timbul 48-72 setelah injeksi antigen intradermal)
mengindikasikan infeksi lama dan adanya antibodi
tetapi tidak mengindikasikan penyakit sedang
aktif.
4) Foto rontgen dada (chest x-ray): dapat
memperlihatkan infiltrasi kecil pada lesi awal di
bagian paru-paru bagian atas, deposit kalsium pada
lesi primer yang membaik atau cairan pada efusi.
Perubahan mengindikasikan TB yang lebih berat,
dapat mencakup area berlubang dan fibrosa.
1) Histologi atau kultur jaringan (termasuk kumbah
lambung, urine dan CSF, serta biopsi kulit):
menunjukkan hasil positif untuk Mycobacterium
tuberculosis.
2) Needle biopsi of lung tissue: positif untuk
granuloma TB, adanya sel-sel besar yang
mengindikasikan nekrosis.
3) Elektrolit: mungkin abnormal bergantung pada
lokasi dan beratnya infeksi, misalnya hiponatremia
mengakibatkan retensi air, mungkin ditemukan
pada TB paru kronik lanjut.
1
4) ABGs: mungkin abnormal, bergantung pada

lokasi, berat, dan sisa kerusakan paru.
5) Bronkografi: merupakan pemeriksaan khusus
untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan
paru karena TB.
6) Darah: leukositosis, laju endap darah (LED)
meningkat.
7) Tes fungsi paru: VC menurun, dead space
meningkat, TLC meningkat, dan saturasi oksigen
menurun yang merupakan gejala sekunder dari
fibrosis/infiltrasi parenkim paru dan penyakit
pleura.
g. Pemeriksaan fisik
Pada tahap dini klien sering kali tidak menunjukkan
kondisi tuberkulosis. Tanda dan gejala baru dapat terlihat
pada tahap selanjutnya berupa :
1) Sistemik;
Akan ditemukan malaise, anoreksia, penurunan berat
badan, dan keringat malam. Pada kondisi akut diikuti
gejala demam tinggi seperti flu dan menggigil,
sedangkan pada TB milier timbul gejala seperti
demam akut, sesak napas, sianosis, dan konjungtiva
dapat terlihat pucat karena anemia.
2) Sistem pernapasan;
a) Ronchi basah, kasar dan nyaring terjadi akibat
adanya peningkatan produksi sekret pada saluran
pernapasan.
15
b) Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang

cukup dan pada auskultasi memberikan suara
sedikit bergemuruh (umforik).
c) Tanda-tanda adanya infiltrat luas atau konsolidasi,
terdapat fremitus mengeras.
d) Pemeriksaan ekspansi pernapasan ditemukan
gerakan dada asimetris.
e) Pada keadaan lanjut terjadi atropi, retraksi
interkostal, dan fibrosis.
f) Bila mengenai pleura terjadi efusi pleura (perkusi
memberikan suara pekak).
g) Bentuk dinding dada pectus karinatum.
3) Sistem pencernaan
Meningkatnya sputum pada saluran napas secara tidak
langsung akan memengaruhi sistem persarafan
khususnya saluran cerna. Klien mungkin akan
mengeluh tidak nafsu makan dikarenakan
menurunnya keinginan untuk makan, disertai dengan
batuk, pada akhirnya klien akan mengalami penurunan
berat badan yang signifikan (badan terlihat kurus).
h. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan bisa berupa metode
preventif dan kuratif yang meliputi cara-cara seperti
berikut ini.
 Penyuluhan
 Pencegahan
 Pemberian obat-obatan, seperti:
1
a) OAT (Obat Anti-Tuberkulosis);

b) Bronkodilator;
c) Ekspektoran;
d) OBH; dan
e) Vitamin
 Fisioterapi dan rehabilitasi
 Konsultasi secara teratur
Obat-obat Anti Tuberkulosis
a. Isoniazid (INH/H)
Dosis: 5 mg/KgBB, per oral.
Efek Samping: peripheral neuritis, hepatitis, dan
hipersensivitas.
b. Ethambutol Hydrochloride (EMB/E)
Dengan dosis sebagai berikut.
 Dewasa: 15 mg/KgBB per oral, untuk pengobatan
ulang mulai dengan 25 mg/KgBB/hari selama 60
hari, kemudian diturunkan sampai 15
mg/KgBB/hari.
 Anak (6-12 tahun): 10-15 mg/KgBB/hari.
Efek samping: optik neuritis (efek terburuk adalah
kebutaan) dan skin rash.
c. Rifampin/Rifampisin (RFP/R)
Dosis: 10 mg/KgBB/hari per
oral.
Efek samping: hepatitis, reaksi demam, purpura,
nausea, dan vomiting.
d. Pyrazinamide (PZA/Z)
Dosis: 15-30 mg/KgBB/ per oral.
15
Efek samping:hiperurisemia, hepatoxicity, skin rash,

artralgia, distress gastrointestinal.
Dengan ditemukan Rifampisin paduan obat yang
diberikan untuk klien tuberkulosis adalah INH +
Rifampisin + Streptomisin atau Etambutol setiap hari
(fase awal) dan diteruskan pada fase lanjut dengan
INH + Rifampisin atau Etambutol.
Paduan ini selanjutnya berkembang menjadi terapi
jangka pendek dengan memberikan INH + Rifampisin
+ Streptomisin atau Etambutol atau Pyrazinamide
setiap hari pada fase awal selama 1-2 bulan dilanjutkan
dengan INH + Rifampisin atau Etambutol atau
Streptomisin 2-3 kali per minggu selama 4-7 bulan
sehingga lama pengobatan seluruhnya 6-9 bulan.
Paduan obat yang digunakan di Indonesia dan
dilanjutkan pula oleh WHO adalah 2RHZ/4R dengan
variasi 2 RHS/4RH, 2RHZ/4R3H3, 2RHS/4R2H2.
i. Patogenesis
Pneumonia dikelompokkan berdasarkan sejumlah sistem
yang berlainan. Salah satu di antaranya adalah berdasarkan
cara diperolehnya, dibagi menjadi dua kelompok, yaitu
community-acquired(diperoleh di luar sarana pelayanan
kesehatan) dan hospital- acquired (diperoleh di rumah
sakit atau sarana kesehatan lainnya). Streptococcus
pneumoniae menjadi penyebab tersering terjadinya
pneumonia yang didapatdi luar sarana pelayanan
kesehatan. Pneumonia yang di dapat di rumah sakit
cenderung bersifat lebih serius karena pada saat menjalani
1
perawatan di rumah sakit, sistem pertahanan tubuh

penderita untuk melawan infeksi sering kali terganggu.
Selain itu, kemungkinan terjadinya infeksi oleh bakteri
yang resisten terhadap antibiotik menjadi lebih besar.
Gambaran patologis dalam batas tertentu bergantung pada
agen etiologis. Pneumonia bakteri ditandai oleh eksudat
intraalveolar supuratif disertai konsolidasi. Proses infeksi
dapat diklasifikasikan berdasarkan anatomi. Jika terjadi
pada satu atau lebih lobus disebut dengan pneumonia
lobaris, sedangkan pneumonia lobularis atau
bronkopneumonia menunjukkan penyebaran daerah infeksi
yang memiliki bercak dengan diameter sekitar 3-4 cm
mengelilingi dan mengenai bronkus.
Penting juga diketahui tentang perbedaan antara pnemonia
yang didapat dari masyarakat dengan pneumonia yang di
dapat di rumah sakit. Frekuensi relatif dari agen-agen
penyebab pneumonia berbeda pada kedua sumber ini.
Infeksi nosokomial lebih sering disebabkan oleh bakteri
gram negatif atau Staphylococcus aureus.
Stadium dari pneumonia karena Pneumococcus adalah
sebagai berikut.
1. Kongesti (4-12 jam pertama): eksudat serosa masuk ke
dalam alveolus dari pembuluh darah yang bocor.
2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru-paru
tampak merah dan tampak bergranula karena sel darah
merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveolus.
16
3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari): ): paru-paru tampak abu-

abu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi
dalam alveolus yang terserang.
4. Resolusi (7-11 hari): eksudat mengalami lisis dan
direabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali
pada struktur semula.
j. Etiologi, Tanda dan Gejala
Jenis
pneumoni Etiologi Faktor resiko , Tanda dan Gejala
Sindrom  Streptoco  Sickle cell  Onset mendadak

tipikal ccus diseases. dingin,
pneumoni  Hipogammag menggigil,
a tanpa lobulinemia. demam (39-
penyulit  Multipel 400C)
 Streptoco mieloma.  Nyeri dada
ccus pleuritis.
pneumoni  Batuk produktif,
a dengan sputum hijau dan
penyulit purulen serta
mungkin
mengandung
bercak darah.
Terkadang
hidung
kemerahan.
1
 Retraksi
interkostal,
penggunaan oto
aksesorius, dan
bisa timbul
sianosis.
 Haemohi  Usia tua.  Onset bertahap
llus  COPD. dalam 3-5
influenze  Flu. hari.
.  Malaise, nyeri
 Staphiloc kepala, nyeri
occus tenggorokan, dan
Sindrom
aerus. batuk kering.
Atipik
 Mycopla  Anak-Anak.  Nyeri dada
sma  Dewasa karena batuk.
Pneumon muda.
ia.
 Virus
patogen.
Aspirasi  Aspirasi  Alkoholisme  Pada kuman
basil debilitas. anaerob
gram  Perawatan campuran,
negatif, (misal mulanya onset
Klebsiela infeksi perlahan.
, nosokomial).  Demam rendah,
Pseudom  Gangguan batuk
onas, kesadaran.  Produksi
Enteroba sputum/bau
cter, busuk.
Escheric  Foto dada terlihat
16
hia jaringan
prateus, interstitial
basil tergantung
gram bagian yang
positif. parunya yang
 Stafiloco terkena.
ccus  Infeksi gram
 Aspirasi negatif atau
asam positif.
lambung  Gambaran klinik
mungkin sama
dengan
pneumonia
klasik.
 Distres respirasi
mendadak,
dispnea berat,
sianosis, batuk,
hipoksemia, dan
diikuti tanda
infeksi sekunder
Hematoge  Terjadi  Kateter IV  Gejala pulmonal
n bila yang timbul minimal
kuman terinfeksi. dibanding gejala
patogen  Endokarditis. septikemi.
menyeba  Drug abuse.  Batuk
r ke  Abses nonproduktif dan
paru- intraabdome nyeri pleuritik
paru n. sama seperti
melalui  Pielonefritis. yang terjadi pada
1
aliran  Empiema emboli paru

darah, kandung
seperti kemih.
pada
kuman
Stafiloco
ccus, E.
coli,
anaerob
enteric
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan
dengan secret kental
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh yang berhubungan dengan perasaan mual,
batuk produktif
c. Resiko penyebaran infeksi, yang berhubungan
dengan tidak adekuatnya mekanisme pertahanan
diri, menurunnya silia, keruskan jaringan
o Keperawatan Hasil

Nafas tidak
status : suctioning
16

suctioning.
membersihkan
 Informasikan
kebersihan jalan
(mampu dengan
Batasan
mampu memfasilitasi
1

dapat suksion dan
yang
menghambat berikan
apabila pasien
perokok dll.
pasif-POK,
infeksi
lar, nafas,
spasme an ventilasi
sekresi pasien
tertahan, perlunya
mukus, alat jalan
buatan, bila perlu
sekresi  Lakukan
adanya dada jika
eksudat di perlu
di jalan suction
16
suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2

Pertukaran gas
 Mendemonstr
memaksimalk
asikan
1
di dalam peningkatan an ventilasi

CO2
tidak ada suction
mengeluarka suara
mampu  Lakukan
dengan mayo
 Berika
ada pursed
bronkodilator
bial perlu
 Tanda tanda
 Barikan
🟆 Dyspnoe vital dalam
pelembab
rentang
normal
 Atur intake
mengoptimalk
🟆 sianosis an
keseimbangan
🟆 warna kulit .
status O2
16
🟆 Hipoksemia
🟆 hiperkarbia

abnormal irama dan
usaha respirasi
 Catat
pergerakan
yang kesimetrisan,
otot tambahan,
🟆 retraksi otot
an perfusi r dan
intercostal
ventilasi
 Monitor suara
dengkur
membran kapiler-
 Monitor pola
alveolar nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
1
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
an nutrisi kurang
and Fluid
keperluan
metabolisme
ideal sesuai yang
badan pasien.
Batasan
17

lebih di tanda tanda pasien untuk
bawah ideal malnutrisi meningkatkan
Daily mengandung
- Membran untuk
mukosa dan mencegah
pucat  Berikan
digunakan sudah
unyah gizi)
- Luka,  Ajarkan
- Mudah membuat
merasa catatan
kenyang, makanan
- Dilaporkan dan
adanya kalori
makanan informasi
adanya kebutuhan
perubahan nutrisi
1

makanan dibutuhkan
- Miskonsepsi
- Kehilangan
BB dengan Nutrition
makanan Monitoring
cukup
- Kram pada normal
abdomen  Monitor
- Tonus otot adanya
jelek penurunan
- Nyeri berat badan
- Kurang biasa
berminat dilakukan
 Monitor
turgor kulit
17
yang kekeringan,
kusam, dan
dan muntah
mencerna
 Monitor kadar
biologis, kesukaan
 Monitor
psikologis atau
pertumbuhan
ekonomi. dan
perkembangan
 Monitor
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
1
BAB IX
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ASMA
BRONKIALE
A. Konsep Dasar
1. Defenisi
Asma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas
mengalami penyempitan karena hiperaktivitas pada
rangsangan tertentu yang menyebabkan peradangan :
penyempitan ini bersifat sementara (Wikipedia,
2011)
2. Etiologi
Sampai saat ini etiologi asma belum diketahui
dengan pasti, suatu hal yang menonjol pada semua
penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas
bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka
terhadap rangsangan imunologi maupun non-
imunologi. Oleh karena sifat inilah, maka serangan
asma mudah terjadi ketika rangsangan baik fisik,
metabolik, kimia, alergen, infeksi, dan sebagainya.
Penderita asma perlu mengetahui dan sedapat
mungkin menghindari rangsangan atau pencentus
yang dapat menimbulkan asma.
17
Tipe Asma
a) Asma Alergik/Ekstrinsik, merupakan suatu

bentuk asma dengan alergen seperti bulu
binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan,
dan lain-lain. Alergen terbanyak adalah airbone
dan misiman (seasonal). Klien dengan asma
alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit
alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan
eksim atau rhinitis alergik. Paparan terhadap
alergi akan mencentuskan serangan asma. Bentuk
asma ini biasanya dimulai sejak kanak-kanak.
b) Idiopatik atau Nonalergik Asma/Instrinsik
Tidak berhubungan secara langsung dengan
alergen spesifik. Faktor-faktor seperti common
cold, infksi saluran nafas atas,emosi atau stress,
dan polusi lingkungan akan mencetuskan
serangan. Beberapa agen farmakologi, seperti
antagonis β-adrenergik dan bahan sulfat
(penyedap makanan) juga dapat menajdi faktor
penyebab. Serangan dari asma idiopatik atau
nonalergik menjadi lebih berat dan sering kali
dengan berjalannya waktu dapat berkembang
menjadi bronkitis dan emfisema. Pada beberapa
kasus dapat berkembang menjadi asma campuran.
1
Bentuk asma ini biasanya dimulai ketika dewasa

(>35 tahun).
c) Asma Campuran (Mixed Asma)
Merupakan bentuk asma yang paling sering.
Dikarakteristikan dengan bentuk kedua jenis
asma alergi dan idiopatik atau nonalergi.
Gejala asma terdiri atas triad, yaitu dispnea,
batuk, dan mengi. Gejala yang disebutkan
terakhir sering dianggap sebagai gejala yang
harus ada (sine qua non), data lainnya seperti
terlihat pada pemeriksaan fisik.
4. Patofisiologi
Asma akibat alergi bergantung kepada respons
igE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B serta
diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan
molekul IgE yang berkaitan dengan sel mast.
Sebagian besar alergen yang mencetuskan asma
bersifat airbone dan agar dapat menginduksi
keadaan sensivitas, alergen, tersebut harus
tersedia dalam jumlah banyak untuk periode
waktu tertentu. Akan tetapi, sekali sensitivitasi
telah terjadi, klien akan memperlihatkan respons
yang sangat baik, sehingga sejumlah kecil alergen
yang mengganggu sudah dapat menghasilkan
eksaserbasi penyakit yang jelas.
Obat yang paling saling berhubungan dengan

induksi episode akut asma adalah aspirin, bahan
pewarna seperti tartazin, antagonis beta-
17
adrenegik, dan bahan sulfat. Sindrom pernafasan

sesitif-aspirin khususnya terjadi pada orang
dewasa, walaupun keadaan ini juga dapat dilihat
pada masa kanak-kanak. Masalah ini biasanya
berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang
diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan
polip nasal. Baru kemudian muncul asma
progregsif.
Klien yang sensitive terhadap aspirin dapat

didesentasi dengan pemberian obat setiap hari.
Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi
silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-
inflamasi non-steroid lain. Mekanisme yang
menyebabkan bronkospasme karena penggunaan
aspirin dan obat lain tidak diketahui, tetapi
mungkin berkaitan dengan pembentukan
leukotrien yang diinduksi secara khusu oleh
aspirin.
Antagonis β-adrenergik biasanya menyebabkan

obstruksi jalan nafas pada klien asama, sama
halnya dengan klien lain dapat menyebabkan
peningkatan reaktivitas jalan nafas hal tersebut
harus dihindarkan. Obat sulfat, seperti kalium
metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium
sulfi dan sulfat klorida, yang secara luas
digunakan dalam industri makanan dan farmasi
sebagai agen sanitasi serta pengawet dapat
menimbulkan obstruksi jalan napas akut pada
klien yang sensitive. Pajanan biasanya terjadi
setelah menelan makanan atau cairan yang
mengandung senyawa ini, seperti salat, buah
segar, kentang, kerang dan anggur.
1
Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah

dengan pencetus lainnya dari internal klien akan
mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan anti
body. Reaksi antigen sampai antibody ini kan
mengeluarkan substansi pereda alergi yang
sebatulnya merupakan mekanisme tumbuh dalam
mengahadapi serangan. Zat yang dikeluarkan
dapat berupa histamin, bradikinin, dan
anafilatoksin. Hasil dari reaksi tersebut adalah
timbulnya 3 gejala, yaitu berkontraksinya otot
polos, peningkatan permeabilitas kapiler, dan
peningkatan sekret mukus.
5. Komplikasi
a) Status asmatikus : suatu keadaan darurat medis
berupa serangan asma akut yang berat bersifat
refractor terhadap pengobatan yang lazim
dipakai
b) Ateletaksis : ketidakmampuan paru
berkembang dan mengempis
c) Hipoksemia
d) Pneumothoraks
e) Emfisema
f) Deformitas Thoraks
g) Gagal nafas
6. Pemeriksaan Diagnostik
1) Pemeriksaan Laboratorium
17
1) Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan untuk melihat adanya:
(1) Kristal-kristal charcot leyden yang
merupakan degarnulasi dari Kristal
eosinopil
(2) Spiral currhman, yakni merupakan cast
cell(sel cetakan dari bronkus)
(3) Creole yang merupakan fragmen dari
epitel bronkus.
(4) Netrofil dan eosinofil yang terdapat pada
sputum , umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang
mucus plug
2) Pemeriksaan darah
(a) Analisa Gas Darah (AGD) pada umumnya
normal akan tetapi dapat terjadi
hipoksemia, hipercapnia, atau sianosis.
(b) Kadang pada darah terdapat peningkatan
SGOT dan LDH
(c) Hiponatremia dan kadar leukosit kadang di
atas 15.000/mmm3 yang memandakan
adanya infeksi.
(d) Pemeriksaan alergi menunjukan
peningkatan Ig E pada waktu serangan dan
menurun pada saat bebas serangan asma.
1
a) Pemeriksaan Radiologi
Pada waktu serangan menunjukan hiperinflasi
paru yakni radiolusen yang bertambah dan
peleburan rongga intercostalis, serta diafragma
yang menurun. Pada penderita dengan
komplikasi terdapat gambaran sebagai berikut:
(1) Bila disertai dengan bronchitis, maka
bercak bercak di hilus akan bertambah
(2) Bila ada emfisema (COPD), gambaran
raduolusen semakin bertambah
(3) Bila terdapat komplikasi, maka terdapat
gambaran infiltase paru
(4) Dapat ,menimbulkan gambaran atelektasis
paru
(5) Bila terjadi pneumonia gambarannya
adalah radiolusen pada paru.
b) Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari factor allergen yang
dapat bereaksi positif pada asma
c) Elektrokardiografi
(1) Terjadi right axis deviation
(2) Adanya hipertropo otot jantung Right
bundle branch bock
18
(3) Adanya tanda hipoksemia yaitu sinus

takikardi,SVES, VES atau terjadi depresi
segmen ST negatif
d) Scanning paru
Melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak
menyeluruh pada paru-paru.
e) Spirometri
Menunjukan adanya obstruksi jalan nafas
revesible, cara tepat diagnosis asma adalah
melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan sprirometri dilakukan sebelum atau
sesudah pemberian aerosol bronchodilator
(inhaler dan nebulizer), peningkatan FEV1 atau
FCV sebanyak lebih dari 20% menunjukan
diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol
bronchodilator lebih 20%. Pemeriksaan ini
berfungsi untuk memegakan diagnosis
keperawatan , menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan banyak penderita tanpa keluhan pada
pemeriksaan ini menunjukan adanya obstruksi.
1
f) Penilaian derajat serangan asma

Parameter Ringan sedang Berat Ancaman
henti nafas
Aktivitas Berjalan Berbicara Istirahat
bayi: bayi: bayi:
menangis tangis berhenti
keras pendek makan
dan lemah
Bicara Kalimat Penggal Kata-kata
kalimat
Posisi Bisa Lebih suka Duduk
berbaring duduk bertopen
g lengan
Kesadara Mungkin Biasanya Biasanya Kebingung
n teragitasi teragitasi teragitasi an
Mengi Sedang Nyaring, Sangat Sulit/ tidak
sering sepanjang nyaring terdengar
hanya ekspirasi + terdengar
pada inspirasi tanpa
akhir stetoskop
ekspirasi
Sesak Minimal Sedang Berat
nafas
Oto bantu Biasanya Biasanya ya Gerakan
nafas tidak ya paradox
18
torako
abdominal
Retraksi Dangkal, Sedang, Dalam, Dangkal/
retraksi ditambah ditambah hilang
interkost retraksi nafas
al superterma cuping
l hidung
Laju Meningk Meningkat Meningk Menurun
nafas at at
Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar:
Usia Laju nafas normal
< 2 bulan < 60/ menit
2-12 bulan < 50/ menit
1-5 tahun < 40/ menit
6-8 tahun < 30/ menit

Laju nadi Normal Takikard Takikardi Bradikardi
i
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak
Usia Laju nafas normal
2-12 bulan < 160/menit
1-2 tahun < 120/menit
1
3-8 tahun < 110/menit

Pulsus Tidak ada < Ada Ada > 20 Tidak ada,
paradoks 10 mmHg 10-20 mmHg tanda
us mmHg kelelahan
otot nafas
PEFR % nilai % nilai % nilai
atau dugaan/ nilai dugaa dugaan/
FEV1 nilai terbaik n/ nilai nilai
terbaik terbaik
- Pra >60%
bronco 40- < 40%
dilator >80% 60%
< 60%
- Pasca
bronco 60- respons <
80% 2 jam
dilator
SaO2 (%) >95% 91- <90%
95%
PaO2 Normal >60 <60
(biasanya mmHg mmHg
tidak perlu
diperiksa)
PaCO2 <45 mmHg < 45 >45mmH
mmHg g
18
g) Penatalaksanaan
a. Prinsip umum dalam pengobatan asma:
1) Menghilangkan obstruksi jalan nafas
2) Menghindari faktor yang bias menimbulkan
serangan asma
3) Menjelaskan kepada penderita dan keluarga
mengenai penyakit asma, pengobatannya
b. Pengobatan pada asma:
1) Pengobatan farmakologi
a) Bronkodilator: obat yang melebarkan
saluran nafas terbagi dua golongan:
1. Andrenergik (adrenalin dan
efedrin) misalnya terbutalin/
bricasama
Obat golongan simpatomimetik
tersedia dalam bentuk tablet, sirup,
suntikan dan semprotan (Metered
dose inhaler) ada yang berbentuk
hiru (ventolin diskhaler dan
bricasma turbuhaler) atau cairan
bronchodilator (Alupent, berotec
brivasma sets ventolin) yang oleh
alat khusus diubah menjadi aerosol
(partikel sangat halus) untuk
selanjutnya dihirup
1
2. Santin/ teofilin (aminofilin)

Cara pemakaian adalah dengan
disuntikkan langsung ke pembuluh
darah secara perlahan. Karena
sering merangsang lambung bentuk
sirup atau tablet sebaiknya
diminum setelah makan, ada juga
yang berbentuk supositoria untuk
penderita yang tidak
memungkinkan untuk minum obat
misalnya dalam kondisi muntah
atau lambungnya kering
b) Kromalin
Bukan bronkodilator tetapi obat
pencegah serangan asma pada
penderita anak. Kromalin biasanya
diberikan bersama obat anti asma dan
efeknya baru terlihat setelah satu bulan
c) Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap
asma dan diberikan dalam dosis dua
kali 1 mg/ hari. Keuntungannya adalah
dapat diberikan secara oral
18
d) Kortikosteroid hidrokortison 100-200

mg jika tidak ada respon maka segera
penderita diberi steroid oral
2) Pengobatan non farmakologik
a) Memberikan penyuluhan
b) Menhindari faktor pencetus
c) Pemberian cairan
d) Fisioterapi nafas (senam asma)
e) Pemberian oksigen bila perlu
1. Pengkajian
a) Biodata
Asma bronkial terjadi dapat menyerang segala
usia tetapi lebih sering dijumpai pada usia dini.
Separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun
dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum
usia 40 tahun.predisposisi laki-laki dan
perempuan diusia dini sebesar 2 : 1 yang
kemudian sama pada usia 30 tahun.
b) Riwayat kesehatan
(1) Keluhan utama
Keluhan utama yang timbul dengan klien
yang asama bronkial adalah dispnea (bisa
sampai berhari-hari atau berbulan-
1
bulan),batuk ,dan mengi (pada beberapa

kasus lebih banyak paroksismal).
(2) Riwayat kesehatan dahulu
Terdapat data yang menyatakan adanya
faktor prediposisi timbulnya penyakit
ini,diantaranya adalah riwayat elegi dan
riwayat penyakit saluran nafas bagian
bawah (rhinitis,urtikaria,dan eksim)
(3) Riwayat kesehatan keluarga
Klien dengan asma bronkial seringkali
didapatkan adanya riwayat penayakit
keturunan,tetpi pada beberapa klien
lainnya tidak ditemukan adanya penyakit
yang sama pada anggota keluarganya.
(4) Pemeriksaan fisik
(a) Objektif
 Batuk produktif/nonproduktif
 Respirasi terdengar kasar dan suara
mengi (wheezing )semakin menonjol
 Dapat disertai batuk dengan sputum
kental yang sulit dkeluarkan
 Bernafas dengan menggunakan otot-
otot nafas tambahan
 Sianosis, takikardi, gelisah , dan pulsus
paradoksus
18
 Fase ekspirasi memenjang disertai

wheezing (diapeks dan hilus )
 Penurunan berat badan secara
bermakna
(b) Subjektif
Klien mersa sukar bernafas,sesak dan
anoreksia
(c) Psikososial
 Cemas, takut, dan mudah tersinggung.
 Kurangnya pengetahuan klien terhadap
situasi penyakitnya.
 Data tambahan ( Medikal terapi )
(d) Bronkhodilator
Tidak di gunakan bronkodilator oral, tetapi
dipakai secara inhalasi atau parenteral. Jika
sebelumnya telah di gunakan obat golongan
simpatomietic, maka sebaiknya diberikan
amiphilin secara parenteral, sebab mekanisme
yang berlainan, demikian pula sebaliknya, bila
sebelumnya telah digunakan obat golongan
teofilin oral, maka sebaiknya di berikan obat
golongan hansipatomimetik secara aerosol
atau parenteral.
Obat-obatan bronkhodilator golongan
simpatomimetic bentuk selektif terhadap
adrenoseptor (orsipredlin, salbutamol,
terbutalin, ispenturin, penoterol) mempunyai
sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama
serta efek samping kecil dibandingkan dengan
1
bentuk non-selektif (andrenalin, Efetdrin,

isoprendelin).
(a) Obat-obat bronkhodilator serta
aerosol bekerja lebih cepat dan efek
samping sistemik nya lebih kecil. Baik
digunakan untuk sesak nafas berat
pada anak-anak dan dewasa. Mula-
mula diberikan dua sedotan dari
metered aerosol defire (Afulfen
Metered Aerosol). Jika menunjukan
perbaikan dapat di ulang setiap empat
jam, jika tidak ada perbaikan dalam
10-15 menit setelah pengobatan, maka
berikan Aminophilin Intravena.
(b) Obat-obat
bronkhodilatorsimpatomimetikmember
i efek samping takikardi, penggunaan
paranteral pada orang tua harus hati-
hati, berbahaya pada penyakit
hipertensi, kardiovaskular dan
serebrovaskular. Pada dewasa dicoba
dengan 0,3 ml larutan epinefrin 1:
1000 secara subkutan. Pada anak-anak
0,01 mg/kgBB subkutan (1 mg per mil)
dapat diulang setiap 30 menit untuk 2-
3 kali sesuai kebutuhan.
(c) Pemberian Aminophilin secara
intravena dengan dosis awal 5-6
mg/kgBB dewasa/anak-anak
disuntikan perlahan dalam 5-10 menit,
untuk dosis penunjang dapat diberikan
sebanyak 0,9 mg/kgBB/Jam secara
intravena. Efek sampingnya tekanan
19
datah menurun bila tidak dilakukan

secara perlahan.
(e) Kortiksteroid
Jika pemberian obat-obat bronkhodilator tidak
menunjukan perbaikan, maka bisa dilanjukan
dengan pengobatan kortikosteroid, 200 mg
hidrokostison secara oral atau dengan dosis 3-
4 mg/kgBB, intravena sebagai dosis pemulaan
dan dapat diulang 2-4 jam secara parenteral
sampai serangan akut terkontrol. Dengan
diikuti pmberian 30-60 mg Prednison atau
degan dosis 1-2 mg/kgBB/hari secara oral
dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi
secara bertahap.
(f) Pemberian Oksigen

Okigen dialirkan melalui kanul hidung dengan
kecepatan 2-4 liter, menggunakan air
(Humidifier) untuk memberikan kelembapan.
Obat ekspetoran seperti Glisrolguaiakolat juga
dapat digunakan untu memperbaiki dehidrasi,
oleh karena itu intake cairan per oral dan infus
harus cukup, sesuai dengan prinsip rehidrasi,
sedangkan antibiotik diberikan bila ada
infeksi.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
perasaan mual, batuk produktif
1
c. Pertukaran gas
o Keperawatan Hasil

Nafas tidak
status : suctioning
Control dan sesudah
untuk
suctioning.
mempertahankan suara nafas nafas dalam
(mampu dengan
mampu memfasilitasi
bernafas suksion
- Dispneu,
dengan nasotrakeal
Penurunan
suara nafas
- Orthopneu
lips) sitiap
- Cyanosis
- Kelainan
suara nafas
19
(rales, (klien tidak pasien untuk

wheezing) merasa istirahat dan
- Kesulitan tercekik, irama napas dalam
berbicara nafas, setelah kateter
- Batuk, tidak frekuensi dikeluarkan
efekotif atau pernafasan dari
tidak ada dalam rentang nasotrakeal
- Mata normal, tidak  Monitor status
melebar ada suara oksigen pasien
- Produksi nafas  Ajarkan
sputum abnormal) keluarga
- Gelisah  Mampu bagaimana
- Perubahan mengidentifika cara
frekuensi sikan dan melakukan
dan irama mencegah suksion
nafas factor yang  Hentikan
Faktor-faktor dapat suksion dan
menghambat berikan
yang
jalan nafas oksigen
berhubungan: apabila pasien
menunjukkan
- Lingkungan bradikardi,
: merokok, peningkatan
menghirup saturasi O2,
asap rokok, dll.
perokok
pasif-POK,
infeksi Airway
- Fisiologis : Management
disfungsi  Buka jalan
neuromusku nafas,
lar, guanakan
hiperplasia teknik chin lift
dinding atau jaw thrust
bronkus, bila perlu
alergi jalan  Posisikan
nafas, asma. pasien untuk
- Obstruksi memaksimalk
jalan nafas : an ventilasi
spasme  Identifikasi
jalan nafas, pasien
1
sekresi perlunya
tertahan, pemasangan
banyaknya alat jalan
mukus, nafas buatan
adanya jalan  Pasang mayo
nafas bila perlu
buatan,  Lakukan
sekresi fisioterapi
bronkus, dada jika
adanya perlu
eksudat di  Keluarkan
alveolus, sekret dengan
adanya batuk atau
benda asing suction
di jalan  Auskultasi
nafas. suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2
19

Pertukaran gas
di dalam asikan
peningkatan
ventilasi dan
pasien
oksigenasi
perlunya
yang adekuat
pemasangan
 Memelihara
Batasan alat jalan
kebersihan
paru paru dan
 Pasang mayo
bebas dari
bila perlu
suara nafas
tidak ada
dyspneu
(mampu catat adanya
🟆 somnolen
mengeluarka suara
mampu  Lakukan
dengan mayo
1

rentang udara
untuk cairan
an
.
🟆 warna kulit
 Monitor
🟆 Hipoksemia
🟆 hiperkarbia
Respiratory
rata,
 Catat
pergerakan
dada,amati
yang penggunaan
retraksi otot
🟆 supraclavicula
nafas, seperti
alveolar nafas :
bradipena,
19
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
an nutrisi kurang
and Fluid
1

makanan
metabolisme
ideal sesuai yang
badan pasien.
Batasan
lebih di bawah  Tidak terjadi protein dan
ideal penurunan vitamin C
RDA mengandung
Daily untuk
Allowance) mencegah
pucat terpilih (
- Kelemahan sudah
untuk gizi)
unyah pasien
- Luka, bagaimana
19

- Mudah makanan
merasa harian.
mengunyah dan
makanan kandungan
- Dilaporkan kalori
adanya informasi
kekurangan tentang
makanan kebutuhan
adanya  Kaji
perubahan kemampuan
mengunyah
makanan
BB dengan
cukup dalam batas
- Keengganan normal
- Kram pada adanya
abdomen penurunan
- Nyeri dan jumlah
dengan atau biasa
2

 Monitor
kekeringan,
yang kusam, dan
 Monitor mual
protein, Hb,
makanan atau
dan kadar Ht
dan
psikologis atau
perkembangan
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
20
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
2
BAB X
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PENYAKIT
PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK)
A. Pendahuluan
Menurut WHO yang dituangkan dalam Global
Initiative for Chronic Obtructive Lung Disease
(GOLD)tahun 2001 dan di update tahun 2005,
Chronic Obtructive Pulmonary Disease (COPD) atau
Penyakit Obstruksi Paru Kronis (PPOK) didefenisikan
sebagai penyakit yang berkarakterisir oleh adanya
obstruksi saluran pernafasan yang tidak revesibel
sepenuhnya. Sumbatan aliran udara ini umumnya
bersifat progresif dan berkaitan dengan respon
inflamasi abnormal paru paru terhadap partikel atau
gas yang berbahaya. Beberapa rumah sakit di
Indonesia ada yang menggunakan istilah PPOM
(Penyakit Paru Obstruksi Menahun) yang merujuk
pada penyakit yang sama .
Dua gangguan yang terjadi pada PPOK adalah
bronchitis kronis dan emfisema. Bronkhitis bkronis
adalah kondisi dimana terjadi sekresi mucus yang
berlebihan ke dalam cabang bronkus yang bersifat
kronis dan kambuhan, disertai batuk yang terjadi pada
hamper setiap hari selama 3 bulan dalam setahun
untuk 2 tahun berturut-turut ( dijelaskan lebih lanjut
pada bab XI), Sedangkan emfisema adalah kelainan
paru-paru yang dikarakterisir oleh pembesaran rongga
udarabagian distal sampai dinding alveolus. Pasien
pada umunya mengalami kedua gangguan ini dengan
salah satunya dominan.
B. Diagnosa Keperawatan PPOK
a) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan
20
b) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh yang berhubungan dengan perasaan mual,
batuk produktif
4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan
sesak nafas/ batuk produktif
C.Telaah Jurnal
PPOK merupakan penyakit jalan nafas karena
bronkitis kronik maupun emfisema secara umum
bersifat progresif, dapat disertai dengan keadaan
hiperaktivitas bronkus, dan bersifat reversibel
sebagian. Menurut World Health Organization
(WHO), saat ini angka kematian PPOK diperkirakan
menduduki peringkat ke-4 dunia. Adapun tujuan dari
penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah ada
pengaruh exercise walking dan senam yoga dalam
peningkatan Arus Puncak Eksprasi pada pasien PPOK
terhadap kualitas tidur. Penelitian ini merupakan jenis
penelitian kuantitatif dengan desain Quasi-
Eksperimen dengan rancangan penelitian yang
digunakan adalah rancangan“Pretest-Postest” design.
Populasi dari penelitian ini adalah pasien yang
terdiagnosa PPOK dan sampel nya adalah 30 orang
dengan menggunakan teknik purposive sampling”.
Uji yang dipilih pada penelitian ini adalah Uji non
parametik T Berpasangan. Hasil analisa univariat
didapatkan rata-rata kualitas tidur sebelum diberikan
senam yoga yaitu 18,87 dan sebelum diberikan
exercise walking yaitu 17,87. Rata-rata kualitas tidur
setelah diberikan senam yoga dan exercise walking
yaitu 4,73 dan 6,67. Hasil analisa bivariat yaitu
terdapat perbedaan sebelum dan sesudah pemberian
exercise walking dan senam yoga terhadap kualitas
tidur dengan nilai p value 0,000 dan selisih sebelum
dan sesudah pemberian senam yoga dan exercise
2
walking yaitu 14,133 dan 12,267. Disarankan kepada

pihak Rumah Sakit Paru untuk melakukan sosialisasi
senam yoga dan exercise walking
Kata Kunci : PPOK, Kualitas tidur, Senam yoga,

exercice walking
20
BAB XI
ASUHAN KEPERAWATAN PPOK DENGAN
BRONKHITIS KRONIS
A. Konsep Dasar
1. Defenisi
Bronkitis akut adalah radang mendadak pada

bronkus yang biasanya mengenai trakea dan laring,
seihingga sering disebut juga dengan
laringotrakeobronkitis. Radang ini dapat timbul
sebagai kelainan jalan napas tersendiri atau sebagai
bagian dari penyakit sistemik, misalnya pada morbili,
pertusis, difteri, dan tipus abdominalis.
Istilah bronkitis kronis menunjukan kelainan
pada bronkus yang sifatnya menahun (berlangsung
lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang
berasal dari luar bronkus maupun dari bronkus itu
sendiri. Bronkitis kronis merupakan keadaan yang
berkaitan dengan produksi maukus takeobronkial
yang berlebihan, sehingga cukup untuk menimbulkan
batuk dengan ekspektorasi sedikit tiga bulan dalam
setahun dan paling sedikit 2 tahun secara berturut-
turut.
Brokitis kronis bukanlah merupakan bentuk
menahun dari bronkitis akut. Walaupun demikian,
pada perjalanan penyakit bronkitis kronis dapat
ditemukan periode akut, yang menunjukan adanya
serangan bakteri pada dinding bronkus yang tidak
normal. Infeksi sekunder oleh bakteri ini
menimbulkan kerusakan yang lebih banyak, sehingga
dapat memperburuk keadaan.
2
2. Etiologi
Terdapat tiga jenis penyebab bronkitis akut, yaitu

sebagai berikut:
a) Infeksi, seperti staphyloccus,
sterptococcus,Haemophilus influenzae.
b) Alergi
c) Rangan seperti asap yang berasal dari pabrik,
kendaraan bermotor, rokok dan lain-lain.
bronkitis kronis bisa menjadi komplikasi kelainan
patologik yng mengenai beberapa organ tubuh,
yaitu sebagai berikut:
1) Penyakit jantung menahun, baik pada katup
miokardium. Kongesti menahun pada dinding
bronkus melemahkan daya tahannya,sehingga
infeksi bateri mudah terjadi.
2) Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut,
merupakan sumber bakteri yang dapat
menyerang dinding bronkus.
3) Dilatasi bronkus (bronkiektasis), menyebabkan
gangguan pada susunan dan fungsi dinding
bronkus sehingga infeksi bakteri mudah
terjadi.
4) Rokok, dapat menyebabkan kelumpuhan bulu
getar selaput lendir terganggu. Kumpulan
lendir tersebut merupakan media yang baik
untuk pertumbuhan bakteri.
3. Manisfestasi Klinis
 Batuk, mulai degan batuk-batuk pagi hari dan makin

lama batuk makin berat timbul siang hari maupun
malam hari, penderita terganggu tidurnya.
20
 Dahak, sputum putih/ mukoid. Bila ada infeksi

sputum menjadi purulen atau mukopurulen dan
kental. Sesak bila timbul infeksi sesak nafas akan
bertambah, kadang-kadang disertai tanda-tanda payah
jantung kanan lama kelamaan timbul korpulmonal
yang menetap
5. Patofisiologi
Bronkitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal

atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut
dari bronkitis kronis. Pada infeksi saluran pernafasan
bagian atas, infeksi virus sering kali menjadi awal dari
serangan bronkitis akut. Dokter akan mendiagnosis
bronkitis kronis jika klien mengalami batuk atau
terdapat produksi sputum selaama beberapa hari + 3
bulan dalam 1 tahun dn paling sedikit dalam 2 tahun
berturut-turut.
Bronkitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan

terhadap agen infeksi maupun non-infeksi (terutama
rokok tembakau). Iritan akan memicu timbulnya
respons inflamasi yang akan menyebabkan vasolidasi,
kongesti, edema mukosa, dan bronkospasme. Tidak
seperti emfisiema, bronkhitis lebih memengaruhi
jalan nafas kecil dan besar dibandingkan dengan
alveoli. Aliran udara dapat mengalami hambatan atau
mungkin juga tidak.
Klien dengan bronkitis kronis akan mengalami

hal-hal berikut:
2
a. Peningktan ukuran dan jumlah kelenjer mukus

pada bronki besar. Hal ini akan meningkatkan
produksi mukus.
b. Mukus lebih kental.
c. Kerusakan fungsi siliari, sehingga menurunkan
mekanisme pembersihan mukus.
Oleh karena mucociliary deference dari paru

mengalami kerusakan, maka meningkatkan
kecenderungan untuk terserang infeksi, ketika
infeksi timbul, kelenjer mukus akan menjadi
hipertropi dan hiperplasia, sehingga produksi
mukus akan meningkat. Dinding bronkial
meradang dan menebal (sering kali sampai dua
kali ketebalan normal) dan menggagu aliran
udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyak akan menghambat
beberapa aliran udara kecil dan mempersempit
sluran udara besar, dan pada akhirnya seluruh
saluran napas akan terkena.
Mukus yang kental dan pembesaran bronkus

menyebabkan obstruksi jalan nafas, terutama
selama ekspirasi, jalan nafas mengalami kolaps,
dan udara terperangkap pada bagian distal paru-
paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan
ventilasi alveolar, hipoksi, dan asidosis,klien akan
mengalami kekurangan oksigen jaringan dan
20
timbul rasio ventilasi –perfusi abnormal, dimana

menjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi
dapat juga meningkatkan nilai paCO2, klien akan
terlihat sianosis ketika mengalami kondisi ini.
Sebagai kompensasi dari hipoksemia, terjadilah
polisitemia (Overproduksi eritrosit).
Pada saat penyakit memberat, diproduksi

sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena
infeksi pulmonari. Selama infeksi, klien
mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan
pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak
ditanggulangi, hiposekmia akan timbul yang
akhirnya menuju penyakit kor pulmonal dan CHF.
a. Pemeriksaan radiologis
Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan
garis yang parallel keluar dari hilus menuju apeks
paru. Bayangan tersebut adala bayangan bronchus
yang menebal
b. Pemeriksaan fungsi paru
c. Analisis gas darah
1) Pa O2 : rendah (normal 80-100 mmHg)
2) Pa CO2: tinggi (normal 35-45 mmHg)
3) Saturasi hemoglobin menurun
2
4) Eritropoesis bertambah
d. Tes fungsi paru : untuk menentukan penyebab
dispnoe, melihat obstruksi, memperkirakan derajat
disfungsi
1) TLC : meningkat
2) Volume residu : meningkat
3) FEV1/ FVC: rasio volume meningkat
e. Bronchogram: menunjukkan dilatasi silinder
bronchus saat inspirasi, pembesaran duktus mukosa
f. Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi
mengidentifikasi pathogen
g. EKG: Disritmia atrial, peninggian gelombang P pada
lead II, III, AVF
Asuhan Keperawatan pada Klien Bronkitis kronis
1. Pengkajian
a) Biodata
Usia 45-46 tahun merupakan usia yang paling
sering dijumpai pada klien bronkitis kronis.hasil
survey menunjukan bahwa penyakit ini lebih
sering ditemui pada laki-laki di bandingkan
wanita.
b) Riwayat kesehatan
- Keluhan utama
Bentuk persistem, produksi sputum seperti
warna kopi, dispnea dalam beberapa keadaan,
21
wheezing pada saat ekspirasi, sering

mengalami infeksi pada sistem respirasi.
- Riwayat kesehatan dahulu
Batuk atau produksi sputum selama beberapa
hari + bulan dalam 1 tahundan paling sedikit
dalam 2 tahun berturut-turut. Adanya riwayat
merokok.
- Riwayat kesehatan keluarga
Penelitian terakhir didapatkan bahwa anak dari
orang tua perokok dapat menderita penyakit
pernapasan lebih sering dan lebih berat serta
prevalensi terhadap gangguan pernapasan
kronik lebih tinggi.selain itu,klien yang tidak
merokok tetapi tinggal dengan perokok
(perokok pasif) mengalami penigkatan kadar
karbon monoksida daarah.dari keterangan
tersebut penyakit familial dalam hal ini
bronkitis kronik mungkin berkaitan dengan
polusi udara rumah dan bukan penyakit yang
diturunkan
c) pemeriksaan fisik
o Penampilan umum:cenderung
gemuk(overweight),sianosis akibat
pengaruh sekunder
polisitemia,edema(akibat CHF kanan),dan
barrel chest
o Jantung:pembesaran
jantung,pulmonal,hematokrit>60%
d) Terapi medis
2
Pengobatan yang utama ditujukan untuk

mencegah dan mengontrol infeksi serta
meningkatkan drainase bronkial.pengobatan
yang diberikan berupa:
 Antimikrobial;
 Bronkodilator;
 Aerosolized nebulizer;dan
 Intervensi bedah.
a) Bersihan jalan nafas tidak efektif

berhubungan dengan secret kental
b) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan perasaan mual, batuk produktif
c) Gangguan Pola Tidur

o Keperawatan Hasil

Nafas tidak
status : suctioning
dan
21

obstruksi dari
keluarga
nafas. yang bersih, sebelum
tidak ada suction
mampu memfasilitasi
2
yang dapat suksion dan

menghambat berikan
berhubungan:
jalan nafas oksigen
apabila pasien
perokok dll.
pasif-POK,
infeksi
lar, nafas,
nafas, asma.
 Posisikan
- Obstruksi
pasien untuk
jalan nafas :
memaksimalk
spasme
an ventilasi
jalan nafas,
 Identifikasi
sekresi
pasien
tertahan,
perlunya
banyaknya
pemasangan
mukus,
alat jalan
adanya jalan
nafas buatan
nafas
buatan,  Pasang mayo
sekresi bila perlu
bronkus,  Lakukan
adanya fisioterapi
eksudat di dada jika
alveolus, perlu
adanya  Keluarkan
benda asing sekret dengan
di jalan batuk atau
nafas. suction
 Auskultasi
21
suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2

Pertukaran gas
 Vital Sign atau jaw thrust
dalam oksigenasi
Status bila perlu
dan atau Kriteria Hasil :
pengeluaran  Posisikan
karbondioksida  Mendemonstr pasien untuk
asikan memaksimalk
di dalam
peningkatan an ventilasi
2

CO2 efektif dan  Keluarkan
tidak ada suction
mengeluarka suara
mampu  Lakukan
dengan mayo
 Berika
ada pursed
bronkodilator
bial perlu
 Tanda tanda
🟆 Dyspnoe  Barikan
vital dalam
pelembab
rentang
normal
 Atur intake
mengoptimalk
🟆 sianosis an
keseimbangan
🟆 warna kulit .
status O2
21
🟆 Hipoksemia
🟆 hiperkarbia

abnormal irama dan
usaha respirasi
 Catat
pergerakan
yang kesimetrisan,
otot tambahan,
🟆 retraksi otot
an perfusi r dan
intercostal
ventilasi
 Monitor suara
dengkur
membran kapiler-
 Monitor pola
alveolar nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
2
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
an nutrisi kurang
and Fluid
keperluan
metabolisme
ideal sesuai yang
badan pasien.
Batasan
21

lebih di tanda tanda pasien untuk
bawah ideal malnutrisi meningkatkan
Daily mengandung
- Membran untuk
mukosa dan mencegah
pucat  Berikan
digunakan sudah
unyah gizi)
- Luka,  Ajarkan
- Mudah membuat
merasa catatan
kenyang, makanan
- Dilaporkan dan
adanya kalori
makanan informasi
adanya kebutuhan
perubahan nutrisi
2

makanan dibutuhkan
- Miskonsepsi
- Kehilangan
BB dengan Nutrition
makanan Monitoring
cukup
- Kram pada normal
abdomen  Monitor
- Tonus otot adanya
jelek penurunan
- Nyeri berat badan
- Kurang biasa
berminat dilakukan
 Monitor
turgor kulit
22
yang kekeringan,
kusam, dan
dan muntah
mencerna
 Monitor kadar
biologis, kesukaan
 Monitor
psikologis atau
pertumbuhan
ekonomi. dan
perkembangan
 Monitor
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
2
BAB XII
ASUHAN KEPERAWATAN PPOK DENGAN
EMFISIEMA
A. Konsep Dasar
1. Defenisi
Menurut WHO, Emfisema merupakan gangguan
pengembangan paru yang ditandai dengan pelebaran
ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi
jaringan.
Sesuai dengan defenisi tersebut,jika di temukan
kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveous)
tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan
ini sebenarnya tidak termasuk emfisema,melainkan
hanya sebagai overinflation.
2. Etiologi
Tipe emfisema
Terdapat tiga tipe emfisiema yaitu sebagai berikut
1) Emfisema Centriolobular
merupakan tipe yang sering
muncul,menyebabkan kerusakan bronkiolus,
biasanya pada region paru atas. Inflamasi
berkembang pada bronkiolus tetapi biasanya
kantong alveolar tetap bersisa
2) Emfisema panlobular(Panacinar)
merusak ruang udara pada seluruh asinus dan
biasanya termasuk pada paru bagian
bawah.bentuk ini bersama disebut
22
centriacinaremfisema,sangat sering timbul

pada seorang perokok.
3) Emfisema paraseptal
Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang
mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang
prefier paru.paraseptal emfisema dipercaya
sebagai sebab dari pneumotorak
spontan.panacinar timbul pada orang tua dan
klien dengan defisiensi enzim alpha-
antiripsin.pada keadaan lanjut,terjadi
peningkatan dispnea dan infeksi pulmoner serta
sering kali timbul korpulmonal (CHF bagian
kanan).
a. Penampilan umum
- Kurus, warna kulit pucat, dan flattened
hemidiafragma.
- Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema
dependen pada stadium akhir.
b. Usia 65-75 tahun.
c. Pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Pada klien emfisiema paru akan ditemukan
tanda gejala seperti berikut ini:
 Nafas pendek persinten dengan
peningkatan dispnea.
2
 Infeksi sistem respirasi.

 Pada auskultasi terdapat penurun suara
napas meskipun dengan napas dalam.
 Wheezing ekspirai tidak ditemukian
dengan jelas.
 Produksi sputum dan batuk jarang.
 Hematokrit <60%
d. Pemeriksaan jantung.
Tidak terjadi pmbesaran jantung. Kor pulmonal
timbul pada stadium akhir.
e. Riwayat merokok
Biasanya didapatkan, tetapi tidak selalu ada
riwayat merokok.
4. Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan atau kerusakan yang
terjadi pada dinding alveolar.Dapat menyebabkan
overdistensi permanen ruang udara .perjalanan udara
terganggu akibat dari perubahan ini.Kesulitan selama
ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari
adanya destruksi dinding(septum)di antara
alveoli,kolaps jalan napas sebagian,dan kehilangan
elastitas rekoil.pada saat alveoli dan septum
kolaps,udara akan tertahan di antara ruang
alveolar(blebs) di antara parenkim paru(bullae).proses
22
ini akan menyebabkan peningkatan ventilantori pada

dead space atau area yang tidak mengalami
pertukaran gas atau darah.
Kerja napas meningkat di karenakan kekurangan
fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran
oksigen dan karbon dioksida.emfisema juga
menyebabkan destruksi kapiler paru.Akibat lebih
lanjutnya adalah penurunan perfusi oksigen dan
penurunan ventilasi.Pada beberapa tingkat emfisema
dianggap normal sesuai dengan usia,tetapi jika hal ini
timbul pada awal kehidupan (usia muda),biasanya
berhubungan dengan bronkitis kronis dan merokok.
5. Pentalaksanaan Medis
Penatalaksaan terutama pada klien emfieiema adalah
meningkatkan kualitas hidup, memperlambat
perkembangan proses penyakit, dan mengobati
obstruksi saluran napas agar tidak terjadi hipoksia.
Pendekatan terapi mencakup:
a) Pemberian terapi untuk meningkatkan
ventilasi dan menurunkan kerja napas.
b) Mencegah dan mengobati infeksi
c) Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan
meningkatkan ventilasi paru.
d) Memelihara kondisi lingkungan yang
memungkinkan untuk memfasilitasi
pernafasan yang adekuat.
e) Dukungan fisiologis.
2
f) Edukasi dan rehabilitasi klien
Jenis obat yang diberikan berupa:
 Bronkodilators
 Terapi aerosol
 Terapi infeksi
 Kortikosteroid
 oksigenasi
1. Pengkajian
a) Anamnesis
Dispnoe adalah keluhan utama emfisema
danmempunyai serangan (onset) yang
membahayakan. Klien biasanya mempunyai riwayat
merokok, batuk kronis yang lama , mengi, sesak nafas
pendek dan cepat (takipnea). Gejalan gejala
diperburuk oleh infeksi pernafasan. Perawat perlu
mengkaji obat-obat yang bisa diminum klien,
memeriksa kembali setiap jenis obat apakah masih
relevan untuk digunakan kembali
b) Pemeriksaan Fisik
1) Pernafasan
Inspeksi
Terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi
pernafasan serta penggunaan otot bantu nafas. Bentuk
dada barrel chest (akibat udara yang terperangkap),
penipisan masa ototdan pernafasan dengan bibir
dirapatkan. Pernafasan abnormal tidak efektif dan
penggunaan otot otot bantu bantu nafas , dispnoe
terjadi saat aktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan
22
sehari-hari seperti makan dan mandi.PPengkajian

batuk produktif dengan sputum purulen disertai
demam mengindikasi adanya tanda pertama infeksi
pernafasan
Palpasi
Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil premitus
biasanya menurun
Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai
hipersonor sedangkan diafragma menurun
Auskultasi
Sering didapatkan adanya bunyi nafas ronkhi dan
wheezing sesuai tingkat beratnya obstruktif pada
bronkhiolus. Pada pengkajian lain di dapatkan kadar
oksigen yang rendah (hipoksemia) dan kadar karbon
diaoksida yang tinggi (hiperkapnea) terjadi pada tahap
lanjut penyakit.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
perasaan mual, batuk produktif
c. Gangguan Pola tidur berhubungan dengan
sesak/batuk produkti
2
3. Intervensi keperawatan

o Keperawatan Hasil

Nafas tidak
Efektif
 Respiratory Airway suction
status : suctioning
Control dan sesudah
untuk
suctioning.
mempertahankan
(mampu dengan
mampu memfasilitasi
bernafas suksion
- Dispneu,
dengan nasotrakeal
Penurunan
suara nafas
- Orthopneu
lips) sitiap
- Cyanosis
- Kelainan
suara nafas
(rales,
(klien tidak
22
wheezing) merasa pasien untuk

- Kesulitan tercekik, irama istirahat dan
berbicara nafas, napas dalam
- Batuk, tidak frekuensi setelah kateter
efekotif atau pernafasan dikeluarkan
tidak ada dalam rentang dari
- Mata normal, tidak nasotrakeal
melebar ada suara  Monitor status
- Produksi nafas oksigen pasien
sputum abnormal)  Ajarkan
- Gelisah  Mampu keluarga
- Perubahan mengidentifika bagaimana
frekuensi sikan dan cara
dan irama mencegah melakukan
nafas factor yang suksion
Faktor-faktor dapat  Hentikan
menghambat suksion dan
yang
jalan nafas berikan
berhubungan: oksigen
apabila pasien
perokok dll.
pasif-POK,
infeksi
lar, nafas,
spasme an ventilasi
sekresi pasien
2
tertahan, perlunya
mukus, alat jalan
buatan, bila perlu
sekresi  Lakukan
adanya dada jika
eksudat di perlu
di jalan suction
suara nafas,
catat adanya
suara
tambahan
 Lakukan
suction pada
mayo
 Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara Kassa
basah NaCl
Lembab
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimalk
an
keseimbangan
.
 Monitor
respirasi dan
status O2
23

Pertukaran gas
di dalam asikan
peningkatan
ventilasi dan
pasien
oksigenasi
perlunya
yang adekuat
pemasangan
 Memelihara
Batasan alat jalan
kebersihan
paru paru dan
 Pasang mayo
bebas dari
bila perlu
suara nafas
tidak ada
dyspneu
(mampu catat adanya
🟆 somnolen
mengeluarka suara
mampu  Lakukan
dengan mayo
2

rentang udara
untuk cairan
an
.
🟆 warna kulit
 Monitor
🟆 Hipoksemia
🟆 hiperkarbia
Respiratory
rata,
 Catat
pergerakan
dada,amati
yang penggunaan
retraksi otot
🟆 supraclavicula
nafas, seperti
alveolar nafas :
bradipena,
23
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis)
 Auskultasi
suara nafas,
catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskulta
si crakles dan
ronkhi pada
jalan napas
utama
 auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
an nutrisi kurang
and Fluid
2

makanan
metabolisme
ideal sesuai yang
badan pasien.
Batasan
lebih di bawah  Tidak terjadi protein dan
ideal penurunan vitamin C
RDA mengandung
Daily untuk
Allowance) mencegah
pucat terpilih (
- Kelemahan sudah
untuk gizi)
unyah pasien
- Luka, bagaimana
23

- Mudah makanan
merasa harian.
mengunyah dan
makanan kandungan
- Dilaporkan kalori
adanya informasi
kekurangan tentang
makanan kebutuhan
adanya  Kaji
perubahan kemampuan
mengunyah
makanan
BB dengan
cukup dalam batas
- Keengganan normal
- Kram pada adanya
abdomen penurunan
- Nyeri dan jumlah
dengan atau biasa
2

 Monitor
kekeringan,
yang kusam, dan
 Monitor mual
protein, Hb,
makanan atau
dan kadar Ht
dan
psikologis atau
perkembangan
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
23
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah
dan cavitas
oral.
 Catat jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet
2
BAB XIII
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KANKER PARU
B. Konsep Dasar
1. Defenisi
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru
(Price, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas
dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, patologi, 2000)
2. Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum
diketahui pasti, namun ada beberapa factor
predisposisi terjadinya kanker paru :
1) Merokok
2) Radiasi
3) Kanker paru akibat kerja
4) Polusi Udara
5) Genetik
6) Diet
3. Klasifikasi
Klasifikasi menurut WHO untuk neoplasma pleura dan paru-
paru:
Karsinoma Bronkogenik
1. Karsinoma epidermoid (skuamosa)
23
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.

Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau dysplasia
akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar
hilus dan menonjol ke dalam bronchi besar. Diameter
tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan
cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah
bening hilus, dinding dada dan mediastinum
2. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat)
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan
utama bronnki. Tumor ini timbul dari sel-sel
Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.
Terbentuk dari sel-sel kecil dengan inti hiperkromatik
pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke
mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula
dengan penyebaran hematogen ke organ-organ distal
3. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar)
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar
bronkus dan dapat mengandung mucus. Kebanyakan
timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-
kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal
pada paru-paru dan fibrosis interstitial kronik. Lesi
seringkali meluas pada stadium dini dan secara klinis
tetap tidak menunjukkan gejala-gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh
2
4. Karsinoma sel besar

Merupakan sel-sel ganas yang besar dan
berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang
besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini
cenderung untuk timbul pada jaringan paru-paru
perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif
dan cepat ke tempat-tempat yang jauh
5. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid
6. Lain-lain
a. Tumor karsinoid (adenoma bronkus)
b. Tumor kelenjar bronchial
c. Tumor papilaris dari epitel permukaan
d. Tumor campuran dan karsinosarkoma
e. Sarkoma
f. Tak terklasifikasi
g. Mesotelioma
h. Melanoma (Price, Patofisiologi 1995)
4. Manisfestasi klinis
a) Gejala awal
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin
disebabkan oleh obstruksi bronkus
b) Gejala umum
a. Batuk
24
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh

massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering
tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang
sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental
dan purulen dalam berespon terhadap infeksi
sekunder
b. Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui
permukaan tumor yang mengalami ulserasi
c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan
5. Stadium
Lebih dari 90% seluruh tumor kanker primer timbul pada
jaringan epitel bronkial. Kanker ini berkumpul sehingga
disebut bronkogenik karsinoma. Kanker paru
diklasifikasikan sesuai dengan tipe histologi selnya, yaitu
sebagai berikut:
1) Small cell atau oat cell.

2) Non-small cell lung cancer.
 Epidermoid atau sel skuamosa.
 Adenokarsinoma
 Large cell.
Tabel 10.1: Karaketristik dan Pengobatan Kanker Paru

Tipe Karakateristik Pengobatan
Small cell  Lokasi tumor di tengah-  Kemoterapi
(oat cell) tengah (80%), kombinasi
2
20 % berkembang ceapt, sering  Surgical resectability

berbentuk maligna tidak memuaskan
 Banyak bermetastasis  Paliatif endobronkial
melalui limfe dan sistem laser terapi untuk
sirkulasi mengurangi obstruksi
 Berhubungan dengan  Radiasi tidak
sindrom paraneoplastik dianjurkan untuk
 Prognosis jelek, dapat keadaan meatstasis
bertahan hidup biasanya
tidak lebih dari dua tahun
dengan pengobatan
Nonsmall  Sering kali terlokalisasi  Surgical resectability
Cell di tengah atau cabang baik untuk stadium I
1. Epider bronkuus segmental atau II
moid  Pada lokasi perifer,  Kemoterapi dan
(sel kavitas dapat terbentuk terapi radiasi
skuam di jaringan paru dapat digunakan
osa)  Berhubungan erat untuk geajla
30% dengan rokok paliatif
 Berkembang lambat,
kurang invasif,
metastasis sering kali
terbatas di rongga
torak, termasuk nodus
limfe regional,
pleura, dan dinding
dada
 Biasanya berhubungan
dengan gejala obstruksi
dan pneumonia, klien
mengeluh nyeri dada,
24
batuk, dispnea dan

hemoptisis
2. A  Tumor terletak di  Surgical resectability
denokarsin daaerah perifer baik untuk stadium I
oma 30-35  Berkembang lambat atau II
%  Penyebaran secara  Penyakit sedang
hematogen berespons baik
 Frekuensi tinggi terhadap kemoterapi
metastasis ke otak,  Terap radiasi
letak lain termasuk digunakan untul
adrenal, hati, paliatif pulmonari

dan metastasis
tulang, dan ginjal
penyakit
 Predominan tipe
pada yang bukan
perokok, sering pada
wanita
 Sering timbul dalam
fibrotik paru
3. L  Surgical resectability
 Perifer, lesi,
arge Cell baik untuk stadium I
subpleura dengan
11 % atau II
nekrotik
 Sering kali berbentuk  Kemoterapi
tumor bermassa lebih mempunyai
besar daripada keuntungan terbatas
adenokarsinoma  Terapi paliatif radiasi
 Berkembang lambat
 Prognosis buruk
Sumber : Smeltzer, S.C., dan Barre, B.G., 1995
2
Metastasis
1. Invasi langsung (Direct Invasion)

Tumor bronkial dapat menyebar dengan menginvasi secara
langsung dan berkembang untuk membendung bronkus
secara parsial atau total. Invasi dinding bronkial atau
obstruksi jalan napas dapat juga timbul. Penyebaran pada
paru dapat menelan struktur paru-paru yang lainnya
alveoli, saraf, pembuluh darah atau pembuluh limfatik.
2. Invasi Limfatik
Pola metastasis bergantung kepada tipe sel tumor dan
lokasi anatomis dari tumor. Penyebaran ke limfatik
biasanya berhubungan dengan embolisasi dari invasi oleh
tumor. Mediastinum, paratrakeal dan sentral hillar nodus
limfatikus merupakan yang bagian yang sering terkena.
Tumor lobus bawah cenderung menyebar secara difus dan
epnyebarannya lebih sering melalui jalur limfatik dariapda
tumor yang berada pada daerah lain di paru.
3. Hematogenous
Metastasis kanker paru terjadi akibat invasi dari sistem
vena pulmonal. Tumor emboli menyebar ke daerah yang
jauh dari tubuh. Meatstasis yang jauh bisa terjadi pada
lower thoracic dan upper lumbar vertebrata, tulang
panjang, kelenjar adrenal, CNS, dan hati.
Manifestasi patofisiologi lainnya dikenal dengan sindrom

paraneoplastik. Sindrom paraneoplastik disebabkan oleh beberapa
hormon, antigen atau enzim. Small cell carcinoma sering kali
berhubungan dengan sindrom paraneoplastik.
24
Tabel 10-2 : Endokrin Sindrom Paraneoplastik
Hormon Ektopik Manifestasi

1. ACTH 1. Cushing sindrom
2. ADH 2. SIADH
3. FSH 3. Ginekomastia
4. Hormon Paratiroid 4. Hiperkalsemia
5. Ektopik Insulin 5. Hipoglikemia
Sumber : : Smeltzer, S.C., dan Barre, B.G., 1995
Tabel 10-3 : Nonendokrin Paraneoplastik Sindrom
Jaringan/ Sistem Manifestasi

1. Jaringan ikat ( Connective 1. Artralgia, digital clubbing
tissue) 2. Anemia, leukositosis, purpura,
2. Sistem Hematologi trombositopenia, polisitemia
3. Sistem Neuromuskular 3. Neuropati periferal,
4. Sistem Integumen karsinomatous miopati,
5. Sistem vaskular degenerasi kortikal serebelum,
6. Sistem Renal seizure, polimiositis,
myastenia like syndrome
4. Dermatomiositis, skleroderma,
acanthosis nigricans
5. Tromboplebitis, nonbakterial
endokarditis
6. Arterial trombosis, sindrom,
nefrotik proteinuria
Sumber : : Smeltzer, S.C., dan Barre, B.G., 1995
Stadium
Penentuan stadium kanker paru dapat dilakukan berdasarkan
sistem TNM (T = Tumor Primer, N = Nodus Limfe, M =
2
Metastasis), sesuai dengan klasifikasi dari American Joint Commite

on Cancer pada tahun 1987. Untuk menggunakan sistem tersebut
terdapat beberapa peraturan pengklasifikasian, yaitu sebagai
berikut.
1. Klasifikasi hanya berlaku untuk karsinoma.

2. Harus ada bukti histologi untuk bisa mengklasifikasikan
kasus ke dalam tipe histologinya. Tiap keadaan yang
belum dikonfirmasikan harus dilaporkan terpisah.
3. Hasil yang berasal dari eksplorasi bedah sebelum
pengobatan definitif dapat dimasukkan untuk penderajatan
klinis.
Pembagian Stadium Klinik
T = Tumor primer
Tis : Karsinoma in situ/preinvasif.
T0 : tak ada tumor primer
T1 : Diameter terbesar 3 cm atau kurang, dikelilingi oleh paru atau
pleura viseralis dan tidak
Ada bukti-bukti adanya invasi proksimal dari bronkus dalam

lobus pada bronkoskopi
T2 : Diameter terbesar lebih dari 3 cm, atau tumor primer pada
ukuran apapun, dengan tambahan adanya atelektasis atau
pneumonitis obstruktif dan membesar ke arah hilus.
Pada bronkoskopi ujung proksimal tumor yang tampak, paling
sedikit 2 cm distal dari karina. setiapatelektasis atau
24
pneumonitis obstruktif yang menyertai harus melibatkan

kurang dari sebelah paru dan tidak ada efusi leura.
T3 : Tumor dengan ukuran apa pun yang membesar langsung ke
struktur sekitarnya seperti dinding dada, diafragma atau
mediastinum, atau tumor yang pada bronkoskopi berjarak 2
cm distal dari karina atau tumor yang disertai atau
pneumonitis obstruktif dari satu paru atau adanya efusi pleura
Tx : TiapTumoryang tidak bisa diketahuiatau dibuktikan dengan
radiografi atau bronkoskopi tetapi didapatkan adanya sel
ganas dari sekresi bronkopulmoner
N = Nodus Limfe
N0 : tak ada tanda-tanda terlibatnya/pembesaran kelenajr limfe
regional.
N1 : Terdapat tanda terkenanya kelenjar peribronkial/atau hilus
homolateral, termasuk penjalaran/pembesaran langsung
tumor primer.
N2 : terkenanya kelenjar getah bening mediastinum
Nx : syarat minimal untuk membuktikan terkenanya kelenjar
regional tidak terpenuhi.
M = Metastasis
M0 : tak ada bukti adanya metastasis jauh
M1 : Terdapat bukti adanya metastasis jauh
Mx : syarat minimal untuk menentukan adanya metastasi jauh
tidak bisa dipenuhi.
2
Derajat (Stadium) Klinis Berdasarkan Klasifikasi

TNM Stadium Occult :
Tx M0, yaitu suatu karsinoma occult di mana secret
bronkopulmoner mengandung sel-sel ganas tetapi tidak ada
bukti/data adanya tumor primer, pembesaran/metastasis ke kelenjar
regional atau metastasis
Stadium I :
Tis N0M0, Karsinoma in situ; T1 N0 M0; T1 N1 M0; T2 N0 M0
Stadium II :
T1 N1 M0; T2 N1 M0
Stadium III-a :
T3 N0 M0;T3 N1 M0;T1-3 N2 M0
Stadium III-b :
Banyak T N3 M0; T3 Banyak N M0; Banyak T dan N M1.
Stadium IV :
Banyak T Banyak N M1
Tanda Bahaya Kanker Paru

 Parau (hoarsenes)
 Perubahan pola napas
 Batuk persisten atau perubahan batuk
 Sputum mengandung darah
 Sputum berwarna kemerahan atau purulen
 Hemoptisis
 Nyeri dada (chest pain)
 Nyeri dada, punggung dan lengan
 Pleura efusi, pneumonia, atau bronkitis
 Dispnea
24
 Demam berhubungan dengan satu atau dua tanda lain.

 Wheezing
 Penurunan BB
 Clubbing finger
6. Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan
segmen/sub bronkus menyebabkan silia hilang dan
deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen.
Dengan adanya pengendapan karsinogen maka
menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan dysplasia.
Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia,
hyperplasia dan dysplasia menembus ruang pleura,
biasa timbul efusi pleura dan bisa diikuti invasi
langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang
letaknya sentral berasal dari salah satu cabang
bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan
obstruksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti supurasi
di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam dan
dingin. Wheezing unilateral dapat terdengar pada
auskultasi. Pada stadium lanjut penurunan berat badan
biasanya menunjukkan adanya metastase khususnya
pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur-struktur seperti kelenjar limfe, dinding
esophagus, pericardium, otak dan tulang rangka.
2
1) Radiologi
a. Foto toraks posterior-anterior (PA) dan leteral
serta tomografi dada merupakan pemeriksaan
awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya
kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan
lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada
bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi
tulang rusuk atau vertebra
b. Bronkhografi untuk melihat tumor di percabangan
bronkus
2) Laboratorium
a. Sitologi (sputum, pleural atau nodus limfe)
dilakukan untuk mengkaji adanya atau tahap
karsinoma
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA dapat
dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk
memenuhi kebutuhan ventilasi
c. Tes kulit, jumlah absolute linfosit dapat dilakukan
untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum
pada kanker paru)
3) Histopatologi
25
a. Bronkoskopi memungkinkan visualisasi,

pencucian bagian dan pembersihan sitologi lesi
(besarnya karsinoma bronkogenik dapat
diketahui)
b. Biopsy trans torakal (TTB)
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang
letaknya perifer dengan ukuran < 2cm,
sensitivitasnya mencapai 90-95%
c. Torakoskopi. Biopsy tumor didaerah pleura
memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi
d. Mediastinosopi untuk mendapatkan tumor
metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat
e. Torakotomi untuk diagnostic kanker paru
dikerjakan bila bermacam-macam prosedur non
invasive dan invasive sebelumnya gagal
mendapatkan sel tumor
4) Pencitraan
a. CT-Scanning untuk mengevaluasi jaringan
parenkim paru dan pleura
b. MRI untuk menunjukkan keadaan mediastinum
8. Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan Non bedah (Nonsurgical
Management)
Terapi Oksigen
2
Jika terjadi hipoksemia, perawat dapat memberikan

oksigen via masker atau nasal kanula sesuai dengan
permintaan. Bahkan jika klien tidak terlalu jelas
hipoksemianya, dokter dapat memberikan oksigen
sesuai yang dibutuhkan untuk memperbaiki dispnea
dan kecemasan.
Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme, dokter dapat
memberikan obat golongan bronkodilator ( seeprti
pada klien asma) dan kortikosteroid untuk mengurangi
bronkospasme, inflamasi, edema.
Kemoterapi
Kemoterapi merupaka pilihan pengobatan pada klien
dengan kanker paru, terutama pada small-cell lung cancer
karena meatastasis.Kemoterapi dapat juga digunakan
bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat Kemoterapi
yang biasanya diberikan untuk menangani kanker,
termasuk kombinasi dari Obat-obat berikut.
 Cyclophosphamide, Deoxorubicin, Methotrexate,
dan Procarbazine
 Etoposide dan Cisplatin
 Mytomycin, Vinblastine dan Cisplatin
Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun.
Obat kemoterapi (Cytokin) biasa diberikan.
25
Terapi Radiasi
Terapi Radiasi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut.
 Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika
dilakukan pembedahan
 Klien adenokarsinoma atau sel skuamosa
inoperable yang mengalami pembesaran kelenjar
getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal
 Klien kanker bronkus dengan oat cell
 Klien kambuhan sesudah lobektomi atau
pneumonektomi
Dosis umum 5.000-6.000 rad dalam jangka waktu 5-6
minggu. Pengobatan dilakukan dalam 5 kali seminggu
dengan dosis 180-200 rad/hari.Komplikasi yang
mungkin timbul adalah sebagai berikut.
 Esofagitis, hilang 1 minggu sampai dengan 10
hari sesudah pengobatan.
 Pneumonitis, pada rontgent terlihat bayangan
eksudat di daerah penyinaran
Terapi laser
Torakosentesis dan pleurodesis
 Efusi pleura dapat menjadi masalah bagi klien
kanker paru
 Efusi timbul akibat adanya tumor pada pleura
viseralis dan parietalis serta obstruksi kelenajr
limfe mediastinal
2
 Tujuan akhir dari terapi ini adalah

mengeluarkan dan mencegah akumulasi cairan
2) Pembedahan (surgical Management)

1) Dilakukan pada tumor stadium I, stadium II jenis
karsinoma, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar
undifferentiated.
2) Dilakukan khusus pada stadium III secara individual
yang mencakup tiga kriteria berikut.
 Karakteristik biologis tumor.
 Hasil baik pada tumor dari sel
skuamosa dan epidermoid
 Hasil cukup baik pada
adenokarsinoma dan karsinoma sel
besar undifferentiated.
 Hasil buruk pada oat cell
 Letak tumor dan pembagian stadium klinik
 Untuk menentukan reseksi terbaik
 Keadaan fungsional penderita.
C. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
a. Preoperasi
1) Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, ketidakmapuan
mempertahakan kebiasaan rutin, dispnea
karena aktivitas
25
Tanda : kelesuan (biasanya tahap lanjut)

2) Sirkulasi
Gejala : JVD (obsrtuksi vana kava)
 Bunyi jantung : gesekan pericardial
(menunjukan efusi)
 Takikardi/disritmia, jari tabuh
3) Integritas Ego
Gejala : perasaan takut. Takut hasil
pembedahan
Menolak kondisi yang berat/potensi keganasan
Tanda : kegelisahan, insomnia, pertanyaan
yang diulang-ulang
4) Eliminasi
Gejala :
 Diare yang hilang timbul (karsinoma
sel kecil)
 Peningkatan frekuensi/jumlah urine
(ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)
5) Makanan/Cairan
Gejala : penurunan berat badan, nafsu makan
buruk penurunan masukan makanan. Kesulitan
menelan. Haus/peningkatan masukan cairan.
Tanda :
2
 Kurus, atau penampilan kurang

berbobot (tahap lanjut)
 Edema wajah/leher, dada punggung
(obstruksi vena kava), edema
wajah/periorbital (ketidakseimbangan
hormonal, karsinoma sel kecil)
 Glukosa dalam urine
(ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)
6) Nyeri/Kenyaman
Gejala :
 Nyeri dada (tidak biasanya pada tahap
dini dan tidak selalu pada tahap lanjut)
dimana dapat/tidak dapat dipengaruhi
oleh perubahaan posisi.
 Nyeri bahu/tangan (khususnya pada sel
besar atau adenokarsinoma)
 Nyeri abdomen hilang timbul
7) Pernafasan
Gejala :
 Batuk ringan atau perubahan pola
batuk dari biasanya atau produksi
sputum
 Nafas pendek
25
 Pekerja yang terpajan polutan, debu

industri
 Serak, paralysis pita suara
 Riwayat merokok
Tanda
 Dipsnea, meningkat dengan kerja

 Peningkatan fremitus taktil
(menunjukan konsolidasi)
 Krekels/mengi pada inspirasi atau
ekspirasi (gangguan aliran udara),
krekels/mengi menetap; pentimpangan
trakea (area yang mengalami lesi
 Hemoptisis
8) Keamanan :
Tanda
 Demam mungkin ada (sel besar atau
karsinoma)
 Kemerahan, kulit pucat
(ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil).
9) Seksualitas
Tanda :
 Ginekomastia ) perubahan hormon
neoplastik, karsinoma sel besar)
2
 Amenorea/impotent
(ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil)
10) Penyuluhan
Gejala :
 Faktor resiko keluarga, kanker
(khususnya paru) tuberculosis
 Kegagalan untuk membaik
b. Pascaoperasi
 Karakteristik dan kedalaman pernafasan
dan warna kulit pasien
 Frekuensi dan irama jantung
 Pemeriksaan laboratorium yang terkait
(GDA, elektrolit serum, Hb dan Ht)
 Pemantauan tekanan vena sentral
 Status nutrisi
 Status mobilisasi ekstremitas khususnya
ektremitas atas di sisi yang operasi
 Kondisi dan karakteristik water seal
drainase.
1) Aktivitas atau istirahat
Gejala : perubahan aktivitas, frekuensi
tidur berkurang
2) Sirkulasi
25
Tanda : denyut nadi cepat, tekanan darah

tinggi
3) Eliminasi
Gejala : menurunnya frekuensi BAB
Tanda : kateter urinarius terpasang/tidak,
karakteristik urine. Bisisng usus, samara
atau jelas.
4) Makana dan cairan
Gejala : mual atau muntah
5) Neurosensori
Gejala : gangguan gerakan dan sensasi di
bawah tingkat anestesi.
6) Nyeri dan ketidaknyaman
Gejala : keluhan nyeri, karakteristik nyeri.
Nyeri, ketidaknyaman dari berbagai
sumber misalnya insisi atau efek-efek
anastesi.
2
BAB XIV
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN EFUSI PLEURA
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan ketika rongga pleura

dipenuhi oleh cairan (terjadi penumpukan cairan dalam
rongga pleura).
2. Etiologi
Kelainan pada pleura hampir selalu merupakan kelainan

sekunder. Kelainan primer pada pleura hanya ada dua macam,
yaitu:
1. Infeksi kuman primer intrapleura;

2. Tumor primer pleura.
3. Patogenesis
Timbulnya efusi pleura dapat disebabkan oleh kondisi-
kondisi seperti adanya gangguan dalam reabsorbsi cairan
pleura (misalnya karena adanya tumor), peningkatan
produksi cairan pleura (misalnya akibat infeksi pada
pleura). Sedangkan secara patologis, efusi pleura terjadi
dikarenakan keadaan-keadaan seperti:
a. Meningkatnya tekanan hidrostatik (misalnya

akibat gagal jantung);
b. Menurunnya tekanan osmotik koloid plasma
( misalnya hipoproteinemia);
26
c. Meningkatnya permeabilitas kapiler (misalnya

infeksi bakteri);
d. Berkurangnya absorbsi limfatik.
Penyebab efusi pleura dilihat dari jenis cairan yang dihasilkannya

adalah sebagai berikut.
1. Transudat.
 Gagal jantung, sirosis heaptis dan asites, hipoproteinemia
pada nefrotik sindrom, obstruksi vena kava superior,
pascabedah abdomen, dialisis peritoneal, dan
atelektasis.
2. Eksudat
 Infeksi (pneumonia, TBC, virus, jamur, parasit, abses).
 Neoplasma (Ca. Paru, metastasis, limfoma, leukimia).
 Emboli/infark paru.
 Penyakit kolagen (SLE, reumatoid artritis).
 Penyakit gastrointestinal (pankreatitis, ruptur
esofagsus, abses hati).
 Trauma (hemotorak, khilotorak).
4. Fisiologi Pleura
Pleura merupakan membran tipis yang terdiri atas dua lapisan

yang berbeda, yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis.
Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hillus paru. Dalam
beberapa hal terdapat perbedaan antara kedua pleura ini, yaitu
sebagai berikut.
2
1. Pleura viseralis
Bagian permukaan luarnya terdiri atas selapis sel
mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 µm), di
antara celah-celah sel ini terdapat beberapa sel limfosit.
Terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit di
bawah sel mesotelial. Struktur lapisan tengah memiliki
jaringan kolagen dan serat- serat elastik, sedangkan lapisan
terbawah terdapat jaringan interstisial subpleura yang
sangat banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari
arteri pulmonalis dan brakialis serta kelenjar getah bening.
Keseluruhan ajringan pleura viseralis ini menempel dengan
kuat pada jaringan parenkim paru.
2. Pleura parietalis
Lapisan Pleura parietalis merupakan lapisan jaringan yang
lebih tebal dan terdiri atas sel-sel mesotelial serta ajringan
ikat ( jaringan kolagen dan serat-serat elastik). Dalam
jaringan ikat ini terdapat pembuluh kapiler dari arteri
interkostalis dan mammaria interna, kelenjar getah bening,
banyak reseptor saraf sensorik yang peka terhadap rasa
nyeri. Di tempat ini juga terdaapt perbedaan temperature.
Sistem persarafan berasal dari nervus interkostalis dinding
dada dan alirannya sesuai dengan dermatom dasa.
Keseluruhan jaringan pleura parietalis ini menemel dengan
mudah, tetapi juga mudah dilepaskan dari dinding dada di
atasnya.
Cairan pleura di produksi oleh pleura parietalis dan di
reabsorbsi oleh pleura viseralis. Cairan terbentuk dari
26
filtrasi plasma melalui endotel kapiler dan di reabsorbsi

oleh pembuluh limfe dan venula pleura.
Dalam keadaan normal seharusnya tidak ada rongga
kosong antara kedua pleura tersebut, karena biasanya
ditempat ini hanya terdapat sedikit (10-20 cc) cairan yang
merupakan lapisan tipis serosa dan selalu bergerak secara
teratur. Cairan yang sedikit ini merupakan pelumas antara
kedua pleura, sehingga memudahkan kedua pleura tersebut
bergeser satu sama lain. Dalam keadaan patologis rongga
antara kedua pleura ini dapat terisi dengan beberapa liter
cairan atau udara.
Diketahui bahwa cairan masuk ke dalam rongga melalui
pleura parietalis dan selanjutnya keluar lagi dalam jumlah
yang sama memalui membran pleura viseralis memalui
sistem limfatik dan vaskular. Pergerakan cairan dari pleura
parietal ke pleura viseralis dapat terajdi karena adanya
perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid
plasma. Cairan terbanyak direabsorbsi oleh sistem limfatik
dan hanya sebagian kecil yang direabsorbsi oleh sistem
kapiler pulmonal.Hal yang memudahkan penyerapan
cairan pada pleura viseralis adalah terdapatnya banyak
mikrofili di sekitar sel-sel mesotelial.
5. Patofisiologi
Patofisiologi terajdinya efusi pleura bergantung pada
keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga
pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk
secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah
kapiler. Filtrasi ini terajdi karena perbedaan tekanan
2
osmotik plasma dan jaringan interstisial submesotelial,

kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga
pleura, Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh
limfe sekitar pleura.
Pada umumnya, efusi karena penyakit pleura hampir mirip
plasma (eksudat), sedangkan yang timbul pada pleura
normal merupakan ultrafiltratplasma (transudat). Efusi
yang berhubungan dengan pleuritis disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas pleura parieatlis sekunder
(akibat samping) terhadap peradangan atau adanya
neoplasma.
Klien dengan pleura normal pun dapat terjadi efusi pleura
ketika terjadi payah/gagal jantung kongestif. Saat jantung
tidak dapat memompakan darahnya secara maksimal ke
seluruh tubuh maka akan terjadi peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler selanjutnya timbul hipertensi
kapiler sistemik dan cairan yang berada dalam pembuluh
darah pada area tersebut menjadi bocor dan masuk ke
dalam pleura, ditambah dengan adanya penurunan
reabsorbsi cairan tadi oleh kelenajr limfe di pleura
mengakibatkan pengumpulan cairan yang
abnormal/berlebihan. Hipoalbuminemia (misal pada klien
nefrotik sindrom, malabsorbsi atau keadaan lain dengan
asites dan edema anasarka) akan mengakibatkan terjadinya
peningkatan pembentukan cairan pleura dan reabsorbsi
yang berkurang. Hal tersebut dikarenakan adanya
penurunan pada tekananan onkotik intravaskular yang
26
mengakibatkan cairan akan lebih mudah masuk ke dalam

rongga pleura.
Luas efusi pleura yang mengancam volume paru, sebagian
akan bergantung pada kekakuan relatif paru dan dinding
dada. Pada volume paru dalam batas pernapasan normal,
dinding dan cenderung rekoil ke luar sementara paru-paru
cenderung untuk rekoil ke dalam.
a. Pengkajian
1. Biodata
Sesuai dengan etiologi penyebabnya, efusi pleura
dapat timbul pada seluruh usia. Status ekonomi
(tempat tinggal) sangat berperan terhadap
timbulnya penyakit ini terutama yang didahului
oleh tuberkulosis paru. Klien dengan tuberkulosis
paru sering ditemukan di daerah padat penduduk
dengan kondisi sanitasi kurang.
2. Riwayat Kesehatan
 Keluhan Utama
Kebanyakan efusi pleura bersifat asimptomatik,
gejala yang timbul sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya. Pneumonia akan menyebabkan
demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritik,
ketika efusi sudah membesar dan menyebar
kemungkinan timbul dispnea dan batuk. Efusi
pleura yang besar akan mengakibatkan napas
pendek. Tanda fisik meliputi deviasi trakea
menjauhi sisi yang terkena, dullness pada
2
perkusi, dan penurunan bunyi pernapasan pada

sisi yang terkena.
 Riwayat kesehatan Dahulu
Klien dengan efusi pleura terutama akibat
adanya infeksi non-pleura biasanya
mempunyai riwayat penyakit tuberkulosis paru.
 Riwayat kesehatan Keluarga
Tidak ditemukan data peyakit yang sama
ataupun diturunkan dari anggota keluarganya
yang lain, terkecuali penularan infeksi
tuberkulosis yang menjadi faktor penyebab
timbulnya efusi pleura.
3. Pemeriksaan fisik
 Pada klien efusi pleura bentuk hemitorak yang
sakit mencembung, kosta mendatar, ruang
interkosta melebar, pergerakan pernapasan
menurun. Pendorongan mediastinum ke arah
hemitorak kontralateral yang diketahui dari
posisi trakea dan iktus kordis. RR cenderung
meningkat dan klien biasanya dispneu.
 Vokal premitus menurun terutama untuk efusi
pleura yang jumlah cairannya > 250 cc.
Disamping itu pada palpasi juga ditemukan
pergerakan dinding dada yang tertinggal pada
dada yang sakit.
 Suara perkusi redup sampai pekak bergantung
pada jumlah cairannya. Bila cairannya tidak
26
mengisi penuh rongga pleura, maka pada

pemeriksaan ekskursi diafragma akan
didapatkan adanya penurunan kemampuan
pengembangan diafragma.
 Auskultasi suara napas menurun sampai
menghilang, egofoni.
4. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik saja, tetapi kadang-kadang sulit
juga, sehingga perlu pemeriksaan penunjang
seperti sinar tembus dada. Diagnosis yang pasti
bisa didapatkan melalui tindakan torakosentesis
dan biopsi pada beberapa kasus.
 Sinar Tembus Dada
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga
pleura akan membentuk bayangan seperti
kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih
tinggi daripada bagian medial. Bila
permukaannya horizontal dari lateral ke medial,
pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang
bisa berasal dari luar atau dari dalam paru-paru
itu sendiri.
Hal lain yang dapat terlihat dalam foto dada
efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum
pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Akan
tetapi, bila terdapat atelektasis pada sisi yang
bersamaan dengan cairan, mediastinum akan
tetap pada tempatnya.
2
 Torakosentesis
 Aspirasi cairan pleura berguna sebagai sarana
untuk diagnostik maupun terapeutik.
Torakosentesis sebaiknya dilakukan pada posisi
duduk. Lokasi aspirasi adalah pada bagian
bawah paru di sela iga ke-9 garis aksila
posterior dengan memakai jarum abbocath
nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan
sebaiknya tidak lebih dari 1.000- 1.500 cc pada
setiap kali aspirasi. Jika aspirasi dilakukan
sekaligus dalam jumlah banyak, maka akan
menimbulkan syok pleural (hipotensi) atau
edema paru. Edema paru terjadi karena paru-
paru terlalu cepat mengembang.
Tabel 5-7 : Perbedaan Cairan Transudat dan Eksudat
Transudat Eksudat
1. Warna 1. Kuning pucat, 1. Jernih, keruh,
2. Bekuan jernih purulen,
3. Berat Jenis 2. – hemoragik
4. Leukosit 3. < 1018 2. –/+
5. Eritrosit 4. <1000/uL 3. > 1018
6. Hitung Jenis 5. Sedikit 4. Bervariasi, >
7. Protein Total 6. MN 1000/uL
8. LDH (limfosit/mes 5. Biasanya
9. Glukosa otel) banyak
10. Fibrinogen 7. < 50% serum 6. Terutama
11. Amilase 8. < 60% serum polimorfonukl
12. Bakteri 9. = plasma ear (PMN)
26
10. 0,3-4 % 7. > 50 % serum

11. – 8. > 60 % serum
12. – 9. =/ < plasma
10. 4-6 % lebih
11. > 50 % serum
12. – / =
Sumber : Black, J. M., dan Jacob, E.M., 1993
 Biopsi pleura
Pemeriksaan histologis satu atau beberapa contoh
jaringan pleura dapat menunjukkan 50-75% diagnosis
kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor pleura. Bila hasil
biopsi pertama tidak memuaskan dapat dilakukan biopsi
ulangan. Komplikasi biopsi adalah pneumotorak,
hemotorak, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding
dada.
 Pendekatan pada efusi yang tidak terdiagnosis
Pemeriksaan penunjang lainnya :
 Bronkoskopi: pada kasus-kasus neoplasma, korpus

alienum, abses paru.
 Scanning isotop: pada kasus-kasus dengan emboli paru.
 Torakoskopi (fiber-optic pleuroscopy): pada kasus
dengan neoplasma atau TBC.
b. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan klien dengan efusi pleura adalah dengan
mengatasi penyakit yang mendasarinya, mencegah re-
accumulation cairan dan mengurangi ketidaknyamanan dan
dispnea.
2
c. Diagnosis Keeprawatan
1. Pola nafas tidak efektif, yang berhubungan dengan:
 Penurunan ekspansi paru (akumulasi dari
udara/cairan);
 Proses radang.
Ditandai dengan:
 Dispnea, takipnea, perubahan kedalaman

pernapasan;
 Penggunaan otot bantu pernapasan, nasal faring;
 Sianosis, ABGs abnormal;
 Perubahan pergerakan dinding dada.
2. Risiko tinggi terhadap trauma, yang berhubungan
dengan:
 Ketergantungan alat eksternal;
 Proses penyakit saat ini;
3. Nyeri akut, yang berhubungan dengan:
 Terangsangnya saraf intratorak sekunder terhadap
iritasi pleura;
 Inflamasi parenkim paru.
4. Kerusakan pertukaran gas, yang berhubungan dengan:
 Penurunan kemampuan rekoil paru, gangguan
transportasi oksigen.
27
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN TERPASANG

WATER SEALED DRAINAGE (WSD)
1. Prinsip Fisiologis
a. Anatomi Dada
Dada terdiri atas tiga komponen, yaitu mediastinum, rongga
pleural kanan, dan rongga pleural kiri. Tiap rongga pleural
dilapisi oleh membran tipis dan licin yang disebut pleural
parietal. Membran yang mengelilingi paru-paru disebut
pleural viseral. Lapisan yang tipis berupa cairan dengan
volume total sampai 5 ml bertindak sebagai pelumas antara
pleural viseral dan parietal, yang memungkinkan cairan itu
bergerak dengan halus setiap kali bernapas. Oleh karena
kedua lapisan pleural saling bersentuhan, area pleural menjadi
area “potensial”. Bila area antara membran ini menjadi area
“aktual”, paru-paru akan kolaps.
b. Tekanan Pleural
Paru disokong dalam rongga dada oleh tekanan pleural
nehatif. Tekanan negatif ini dibuat oleh dua kekuatan yang
berlawanan. Pertama kecenderungan dinding dada untuk
mengembang ke depan dan ke belakang. Kedua adalah
kecenderungan jaringan alveolar untuk berkontraksi
dengan elastis. Analoginya adalah dua lapisan mikroskopik
yang saling mengikat tetesan air yang diletakkan di
antaranya. Seseorang tak dapat menarik bagian lapisan
karen tegangan permukaan cairan.
2
Bandingkan paru dengan kedua lapisan itu. Satu lapisan

adalah pleural viseral dan lainnya pleural parietal. Tetesan
air adalah cairan pleural. Sesuai dengan analoginya, ada
upaya dan kekuatan yang berlawanan untuk menarik
pleura pada arah yang berbeda. Tekanan negatifyang
terjadi dapat mengikat paru dengan kencang pada dinding
dada serta mencegah paru kolaps. Selama insipirasi,
tekanan intrapleural menjadi lebih negatif. Pada ekspirasi,
tekanan menjadi kurang negatif.
c. Efek pernapasan pada Tekanan Intrapleura
Saat seseorang bernapas, organ-organ yang berada di
dalam akan terpengaruh termasuk tekanan, yaitu tekanan
intrapleura.
Tabel 5-12 : Efek pernapasan pada Tekanan Intrapleura
Siklus Ventilasi Tekanan Intrapleural
Istirahat -5 cm H2O
Insipirasi -6 sampai dengan 12 cmH2O
Ekspirasi -4 sampai dengan 8 cmH2O
Semua gas-gas bergerak dari area dengan tekanan lebih

tinggi ke tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, rongga
dada membesar karena kontraksi diafragma. Keadaan ini
akan meningkatkan area paru dan menyebabkan tekanan
intrapleural turun sampai di bawah tekanan atmosfir.
Aliran udara dari tekanan atmosfir yang relatif tinggi akan
bergerak ke area tekanan rendah di paru. Selama ekspirasi,
proses ini kebalikannya. Rekoil diafragma, menurunkan
area dalam rongga dada dan menekan paru-paru. Tekanan
27
intrapleural kini lebih tinggi daripada tekanan atmosfir,

menyebabkan udara bergerak keluar paru-paru. Setelah
otot pernapasan rileks, tekanan antara udara luar dan paru
sama (760 mmHg pada permukaan laut). Oleh karena nilai
tekanan yang sama, maka tidak ada udara bergerak.
Gambaran Peralatan
a. Selang Dada
Kebanyakan selang dada adalah multipenetrasi, selang
transparan dengan petunjuk tanda radiopaque dan
jarak/panjang selang. Ini memngkinkan doketr untuk
melihat posisi selang pada foto rontgent.
Selang dada dikategorikan sebagai pleural atau
mediastinal bergantung pada lokasi ujung selang.
Klien dapat dipasang lebih dari satu selang apda lokasi
yang berbeda bergantung pada tujuan selang. Selang
yang lebih besar (20-36 French) digunakan untuk
mengalirkan darah atau drainase pleural yang kental.
Selang yang lebih kecil (16-20 French) digunakan
untuk membuang udara.
b. Sistem Drainase
Selang dada bekerja sebagai drain untuk udara dan
cairan. Agar tekanan intrapleural menajdi negatif,
sebah segel diperlukan pada selang dada untuk
mencegah udara luar masuk ke sistem. Cara paling
sederhana untuk melakukan ini yaitu dengan
menggunakan drainase dalam air.
1. Sistem satu botol
2
Merupakan sistem drainase dada yang paling

sederhana. Sistem ini terdiri atas satu botol dengan
penutup segel. Penutup mempunyai dua lubang.
Satu untuk ventilasi udara dan lainnya
memungkinkan selang masuk sampai hampir dasar
botol.
Air steril dimasukkan ke dalam botol sampai ujung
selang yang kaku terendam 2 cm. Ini membuat
segel air dengan menutup sistem bagian luar
terhadap udara. Permukaan cairan lebih tinggi dari
2 cm akan membuat kesulitan bernapas karena
klien mempunyai kolom cairan lebih panjang
untuk bergerak saat bernaaps. Tekanan lebih
positif kemudian diperlukan untuk mengendalikan
drainase keluar melalui segel air.
Bagian atas selang dihubungkan pada kira-kira 6
kaki karet yang dilekatkan pada lubang akhir dari
selang dada klien. Ventilasi dalam botol dibiarkan
terbuka untuk memungkinkan udara dari area
pleural keluar. Ini mencegah tekanan yang
terbentuk apda area pleurual. Kecuali pada
ventilasi tertutup, masuknya sistem drainase dari
pemasukkan selang dada ke botol harus rapat.
Tinggi cairan pada segel cairan meningkat selama
pernapasan. Selama inspirasi, tekanan pleural
menjadi lebih negaif, menyebabkan permukaan
cairan pada selang meningkat. Selama ekspirasi,
27
tekanan pleural menjadi lebih positif,

menyebabkan permukaan cairan turun.
Bila klien bernapas dengan ventilasi mekanik,
yang terjadi adalah sebaliknya. Gelembung udara
harus terlihat hanya dalam ruang segel di bawah
air selama ekspirasi di mana udara dan cairan
mengalir dari rongga pleural. Gelembung yang
konstan menunjukkan kebocoran udara pada
sistem atau fistula bronkopleural.
2. Sistem Dua Botol

Pada sistem dua botol, botol pertama adalah
sebagai wadah penampung, dan yang kedua
bekerja sebagai water seal. Pada sistem dua botol,
pengisapan dapat dilakukan pada segel botol
dalam air dengan menghubungkan ke ventilasi
udara.
3. Sistem Tiga Botol
Pada sistem tiga botol, botol kontrol pengisap
ditambahkan dua botol. Cara ini merupakan yang
paling aman untuk mengatur jumlah pengisapan.
Botol ketiga disusun mirip dengan dengan botol
segel dalam air. Pada sistem ini yang penting
kedalaman selang di bawah air pada botol ketiga
dan bukan jumlah pengisap di dinding yang
diberikan pada selang dada. Jumlah pengisap di
dinding yang diberikan pada botol ketiga harus
cukup untuk menciptakan putaran lembut
2
gelembung dalam botol. Gelembung kasar

menyebabkan kehilangan air, mengubah tekanan
pengisap, dan meningkatkan tingkat kebisingan
dalam unit klien. Untuk memeriksa kepatenan
selang dada dan fluktuasi siklus pernapasan,
pengisap harus dilepaskan pada saat itu juga.
Keuntungan dan kerugian Sistem Drainase

Selang Dada
Tabel 5-13 Perbandingan Sistem Selang pada WSD

Sistem Keuntungan Kerugian
Satu  Penyusunan sederhana.  Saat drainase
botol  Muudah untuk klien dada mengisi
yang dapat berjalan botol, lebih
banyak
kekuatan
diperlukan
untuk
memungkinkan
udara dan cairan
pleura keluar
dari dada masuk
ke botol
 Campuran darah
drainase dan
udara
menimbulkan
27
campuran busa
dalam botol
yang membatasi
garis
pengukuran
drainase.
 Agar terjadi
aliran, tekanan
pleura harus
lebih tinggi dari
tekanan botol
Dua  Mempertahankanwater  Menambah
botol seal dalam tingkat dead space pada
konsisten sistem drainase
 Memungkinkan observasi yang berpotensi
dan pengukuran drainase untuk masuk ke
yang lebih baik. dalam area
pleura.
 Untuk
terjadinya
aliran, tekanan
pleura harus
lebih tinggi dari
tekanan botol.
 Mempunyai
batas kelebihan
kapasitas aliran
udara pada
adanya
kebocoran
2
pleura.
Tiga  Sistem paling aman untuk  Lebih

botol mengatur pengisapan. kompleks, leboh
banyak
kesempatan
untuk terjadi
kesalahan dalam
perakitan dan
pemeliharaan.
Sumber : Smeltzer, S.C., dan Barre,B.G., 1995
Indikasi Pemasangan Selang Dada

a. Hemotorak.
b. Pneumotorak.
c. Fistula bronkopleural.
d. Efusi pleura.
Indikasi Pengangkatan Selang Dada

a. Satu hari setelah berhentinya kebocoran udara.
b. Drainase < 50-100 cc cairan per hari.
c. 1-3 hari pascaoperasi jantung.
d. 2-6 hari pascaoperasi torak.
e. Obliterasi rongga empiema.
f. Drainase serosanguinosa (keluarnya cairan
serous) dari sekitar sisi pemasangan
selang dada
Penatalaksanaan
27
a. Memberikan Posisi
Posisi yang ideal adalah semifowler. Sangat
berguna untuk meningkatkan evakuasi udara
dan cairan. Ubah posisi klien setiap dua ajm.
Perlihatkan pada klien cara menyokong
dinding dada dekat sisi pemasangan selang
dada. Motivasi klien untuk melakukan batuk
efektif, napas dalam, dn ambulasi. Pemberian
obat nyeri sebelum latihan akan menurunkan
nyeri dan meningkatkan ekspansi paru.
b. Mempertahankan Kepatenan Sistem
Komplikasi paling serius dari selang dada
adalah tension pneumothorak. Bila tidak
diatasi akan mengancam kehidupan. Tension
pneumothorak terjadi bila udara masuk ke
ruang pleural selama inspirasi tetapi tidak
dapat keluar selama ekspirasi. Proses ini terjadi
bila ada obstruksi pada selang sistem drainase
dad. Semakin banyak udara terjebak dalam
ruang pleural, tekanan akan semakin
meningkat sampai paru kolaps, dan jaringan
lunak dalam dada tertekan.
Tanda dan gejala tension pneumothorak adalah
sebagai berikut.
 Takikardia.
 Takipnea.
 Agitasi.
2
 Berkeringat.
 Pergeseran garis tengah trakea.
 Bunyi napas pada paru yang cedera
tidak ada.
 Perkusi hiperresonan pada perkusi di
atas paru yang cedera.
 Hipotensi.
 Henti jantung.
 Alarm tekanan tinggi (jika
menggunakan ventilator mekanink).
Asuhan keperawatan yang ditujukan untuk

mempertahankan kepatenan dan fungsi dari
sistem drainase selang dada adalah angkat
selang sesering mungkin untuk mendrainase
cairan ke dalam wadah, belitkan selang pada
temapt tidur untuk mencegah terlipat dan
terkumpulnya darah pada selang yang
tergantung pada lantai, serta jangan naikkan
sistem drainase selang dada di atas dada atau
drainase akan kembali ke dalam dada.
c. Memanta drainase
Perhatikan warna, konsistensi, dan jumlah
drainase. Gunakan pulpen untuk menandai
tingkat sistem drainase pada akhir tugas jaga.
Waspada terhadap perubahan tiba-tiba pada
jumlah drainase. Peningkatan tiba-tiba
28
menunjukkan perdarahan atau adanya

pembukaan kembali obstruksi selang.
Penurunan tiba-tiba menunjukkan obstruksi
selang atau kegagalan selang dada atau sistem
drainase.
Untuk mengembalikan kepatenan selang dada,
tindakan keperawatan yang dianjurkan adalah
sebagai berikut.
1. Upayakan untuk mengurangi obstruksi
dengan pengubahan posisi klien.
2. Bila bekuan dapat terlihat, regangkan
selang antara dada dan unit drainase serta
tinggikan selang untuk meningkatkan efek
gravitasi.
3. Lakukan stripping dan milking untuk
melepaskan secara perlahan bekuan ke
arah wadah drainase.
4. Bila selang dada tetap tersumbat,
pembongkaran selang dada dianjurkan.
Pembongkaran selang dada tanpa
mengevaluasi situasi klien sangat berisiko.
Potensial komplikasi yang dapat terjadi ketika

dilakukan pembongkaran selang dada adalah
ebagai berikut.
 Terbentuknya tekanan negatif
berlebihan yang menyebabkan
2
aspirasi jaringan paru ke dalam

lubang selang dada.
 Ruptur alveoli.
 Kebocoran pleural menetap.
 Kerusakan garis jahitan.
 Iskemi miokard akut.
 Peningkatan Pulmonary Wedge
Pressure.
 Peningkatan aliran balik vena ke
jantung kanan.
 Pergeseran septum ventrikular ke kiri.
 Ventrikel kanan memengaruhi fungsi
ventrikel kiri.
 Ancaman pada ejeksi ventrikel kiri.
d. Memantau Segel Air (Waterseal)

Pemeriksaan secara visual untuk meyakinkan
ruang water seal terisi sampai garis air 2 cm.
Bilia pengisap diberikan, yakinkan garis air
pada tabung pengisap sesuai dengan jumlah
yang diindikasikan. Bila pompa pengisap
plerual darurat digunakan, periksa ukuran
pengisap. Jangan menutup lubang ventilasi
udara.
Observasi segel di di bawah air terhadap
fluktuasi pernapasan. Tidak adanya fluktuasi
dapat menunjukkan bahwa paru re-ekspansi
28
atau ada obstruksi pada sistem. Gelembung

yang terus-menerus pada water seal tanpa
pengisap dapat menunjukkan bahwa selang
telah berubah tempat atau terlepas. Periksa
seluruh sistem terhadap lepasnya alat dan lihat
selang dada untuk melihat penempatannya di
luar dada.
Gelembung yang terajdi 24 jam setelah
pemsangan selang dada sehubungan dengan
perbaikan pnemotorak menunjukkan adanya
fistula bronkoplerual. Ini biasa terjadi pada
pengesetan ventilasi mekanis dengan tidal
volume dan tekanan tinggi.
2
DAFTAR PUSTAKA
Aril, W. Sudoyo (2006). Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi IV,
Jakarta: FKUI
Amitamara,baiq.(2015). Pengaruh latihan senam yoga terhadap

kualitas tidur pada lanjut usia. Skripsi. UMS
Borghi, et.al. (2015). Potential. European journal of physical
and rehabilitation medicine vol. 51 No. 2.
Carolin, Elizabeth J.(2002). Buku Saku Patofisiologi, Jakarta:
EGC
Donna D, Marylyn. V (2007). Medical Surgical Nursing, WB

Sounders, Philadelpia
Flowerenty, dian dini. (2015). Theraupetic Pengaruh Exercise

walking terhadap kualitas tidur klien dengan penyakit paru
obstruksi kronik di poli spesialis paru rs.paru jember.
Skripsi. Universitas Jember
Hudak and Gallo. (2005). Clinical care nursing: a holistic
approach. Philadelhia: J.B Lippincott Company.
Ignatavicus, D.D, et al. (1995). Medical Surgical Nursing: a
Nursing Process Approach. 2nd ed. Philadelphia: J.B.
Lippincot Company
Ikawati sullies ( 2007) Farmakologi Penyakit Sistem

Pernafasan.Yogjakarta: Pustaka Adipura
28
Janice L.Hinhkle, Kerry H. Cheever. (2014) Brunner &Suddart
Text Book Of Medical Surgical Nursing. Edisi 13
Lehrer, S. (1991). Memahami Bunyi Paru dalam Praktek

Sehari-hari, Jakarta: Binarupa Aksara
Long Barbara C, (1998). Perawatan Medikal Bedah, Jakarta:

EGC
Mc. Closkey, J.C dan Bulechek, G.M. (1996) Nursing

Interventions Classification (NIC) St. Louis: Mosby
Company
Muttaqin Arif. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien

dengan Gangguan Sistem Pernafasan, Jakarta : Salemba
Medika
NANDA International. (2015). NANDA : Nursing Diagnoses:

Definitions and Classification: 20015-2017.edisi 10,
Jakarta, ECG
Price, S & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit, Edisi 6. Jakarta: EGC
Rahmawarti, putri. (2016). Hubungan senam yoga dengan

kualitas tidur pada insomnia. skripsi. UMS.
Riset Kesehatan Dasar (2013). Badan penelitian dan
pengembangan kesehatan. Kementrian Kesehatan RI
2
Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah.Brunner & Suddarth; alih bahasa Agung Waluyo;
editor Monica Ester, Edisi 8, Jakarta: EGC
Soemantri, I. (2008). Keperawatan Medikal Bedah Asuhan

Keperawatan Dengan Sistem Pernapasan, Jakarta:
Salemba Medika
Surya, melti. (2015). Efektifitas latihan pernapasan dan jalan

enam menit terhadap peningkatan arus puncak ekspirasi
pada klien penyakit paru obstruktif kronik di balai
pengobatan penyakit paru-paru (BP4) Lubuk alung
Sumatera Barat. Thesis. Universitas Muhammadiyah
Jakarta
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
II, Edisi 3, Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Underwood, J.C.E (1999). Patologi Umum dan Sistematik, Edisi

2, Jakarta: EGC
Wahid Abd, Suprapto Imam. (2013). Asuhan Keperawatan

Pada Gangguan Sistem Respirasi: Jakarta:Trans Info Media
Widya.(2010) Mengatasi Insomnia, Katahati, Jogjakarta.
Zuriati, Suriya Melti (2015). The effectiviness of breathing
exercise to value increasing capacity on COPD clients in
treatment centre.Proseding International AINEC
28
2
BIOGRAFI PENULIS
Zuriati, S.Kep, Ners, M.Kep
Lahir di Padang, 03 Juli 1981.
Riwayat Pendidikan :
Memperoleh Gelar Ahli Madya Keperawatan
(A.M.Kep) pada tahun 2001 di Akper Nan
Tongga Pariaman dan memperoleh gelar
Sarjana Keperawatan (S.Kep/Ners) pada
tahun 2004 di STIKes Binawan Jakarta,
kemudian mendapatkan gelar pendidikan S2
Keperawatan pada tahun 2012 di Universitas Andalas Padang.
Riwayat Pekerjaan :
Dosen di STIKes Ceria Buana dari tahun 2010 s/d 2011.
Dosen STIKes Alifah Padang dari tahun 2012 s/d sekarang
Ketua Program Studi Ners dari Tahun 2014 s/d 2016
Ketua Program Studi Keperawatan dari Tahun 2016 s/d sekarang
Riwayat Organisasi :
Pengurus AIPNI Regional 3 dari tahun 2013-2017
Pengurus HPMI dari tahun 2012 -2016
Pengurus HIPMEBI dari tahun 2017- 2021
BIOGRAFI PENULIS
Melti Suriya, S.Kep, Ners, M.Kep lahir di
Kinawai 13 Februari 1985. Riwayat
pendidikan : S1 Keperawatan STIKes Alifah
Padang (2009), mendapat gelar profesi Nurse
(2010). Kemudian S2 Keperawatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta (2015).
Riwayat pekerjaan : Tahun 2010 s/d sekarang

bekerja di STIKes Alifah Padang. Tahun 2016
s/d sekarang menjabat sebagai Ketua Program
Studi Ners. Penulis aktif sebagai tenaga
pengajar di STIKes Alifah Padang, dan
mengembangkan ilmu pengetahuan.
2
Gangguan Pada Sistem Respirasi Aplikasi Nanda NIC & NOC
Yuanita Ananda, S.Kep., Ns., M.Kep
lahir di Jakarta pada tanggal 26 Agustus

1988.
Riwayat Pendidikan :
Pada tahun 2011 memperoleh Gelar
Sarjana Keperawatan Pada Program Studi
Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran UNAND. Pada tahun

2012 lulus dari Ners Pada Program Studi Ilmu Keperawatan
Fakultas Kedokteran UNAND. Pada tahun 2014 memperoleh
gelar Magister Keperawatan (M.Kep) pada Fakultas
Keperawatan UNAND.
Riwayat Pekerjaan:
Penulis sebagai dosen tetap di STIKes Alifah Padang
Riwayat Organisasi :
Pengurus IPANI: 2017- 2021
289

Sistem Pernapasan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Pernapasan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Pernapasan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Ajar

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Zuriati, S. Kep, Ners, M. Kep

Penulis: Zuriati, S. Kep, Ners, M. Kep | Melti Suriya, S. Kep, Ners,

Layout: Zuriati, S. Kep, Ners, M. Kep

Desain Cover: Rio Firmansyah Swid

Cetakan I, November , 2017

Hak cipta dilindungi undang-undang

Standar Asuhan Keperawatan adalah uraian pernyataan tingkat kinerja

Pada buku ini penulis berupaya menjelskan proses keperawatan pada

Ucapan terima kasih yang tidak terhingga kepada :

1. Keluarga kami yang selalu memberikan dukungan kepada

Kami menyadari buku ini jauh dari kesempurnaan karna

Padang, Oktober 2017

Figure 1 Organ system Pernafasan

a. Hidung (Cavum Nasalis)

nasal. Di sini terdapat rambut hidung yang dilapisi

2) Orofaring (Saluran pernafasan bagian

bernafas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan

dan kiri, dimana tiap bronkus menuju tiap paru

Bronchus adalah percabangan yang terdapat pada

Bronkus kanan. Bronkus ini lebih besar, lebih

Terdapat dua paru, dimana masing masing terletak

paru menyerupai kerucut terdiri atas bagian apeks,

Pleura terdiri atas kantong membrane serosa yang

Pleura Parietal. Pleura ini melekat di dalam dinding dada

sedangkan muskulus searttus, skleleneus , serta

rongga pleura hingga tekanan tersebut lebih

terdapat keadaan istirahat sebelum siklus

Mekanisme pernafasan dibagi dua:

Pernafasan dada otot yang berperan penting adalah

Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah

4. Volume Dan Kapasitas Paru

alveoli, kapasitas saluran udara yang tersisa diparu

maksimal. Volume ERV pada laki-laki 1 liter,

A. Pengkajian Sistem Pernafasan

berwarna merah muda, mengandung darah dan

dari nyeri pada pleura, muskuloskelal, cardiac dan

b. Riwayat Kesehatan Keluarga

polusi udara tidak menimbulkan bronchitis

diafragma, dan penggunaan otot bantu

j) Observasi kesimetrisan pergerakan dada.

Remaja 16-19 x/mnt

Jenis suara perkusi:

1) Suara nafas normal:

2) Suara nafas tambahan

Pengkajian Temuan/ Tanda klinis

dengkur, mengi dan menunjukan epiglotitis

diperhatikan. Hal ini

dirasakan saat bayi menunjukan

a. Bunyi nafas normal pada anak.

(b) Biopsi Nodus Limfe

(c) Mengevaluasi pengobatan

(c) Mendeteksi massa mediastenal

(c) Mengevaluasi kondisi untuk melakukan

(2) Pemeriksaan Oksimetri Nadi

system monitor aman, akurat dan dapat

(b) Pemeriksaan Gas Darah Arteri

oksigenasi serta evaluasi kemajuan

Tabel: Nilai Gas Darah Normal