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    Dysthyroidie

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    sur 16

    Dysthyroidie et complications

    Quelques rappels
    de physiologie thyroïdienne
    Synthesis of Thyroxine and Triiodothyronine

    Cooper, D. S. N Engl J Med 2005;352:905-917


    Neurotransmetteurs…

    Hypothalamus TRH
    -
    +
    Hypophyse
    TSH
    antérieure -

    Glande T4
    thyroïde T3

    Cellules cibles
    Diagnostic biologique d’une
    dysthyroïdie
    1ère intention:
    – TSH: valeur médiane de TSH = 1,3 à 1,8 mUI/l
    2ème intention:
    – T4 libre
    3ème intention et en fonction des situations:
    – Ac anti-TPO( Hypothyroïdie auto-immune)
    – T3 libre (Hyperthyroïdie à T3)
    – Ac anti-récepteurs à TSH (Maladie de Basedow)
    – Test au TRH (Hypothyroïdie « centrale »)
    Dysthyroïdies et grossesse
    Hypothyroïdie périphérique maternelle

    Origine auto-immune +++

    Facteur de dysovulation

    Nécessité d’une euthyroïdie sous substitution +


    ++:
    – Optimisation de l’ovulation
    – Normo-thyroïdie péri-conceptionnelle et durant la
    grossesse: pronostique fœtal cérébral
    Conséquences de l’hypothyroïdie
    maternelle

    Importance du transfert trans-placentaire de


    T4 au 1er trimestre:
    – Thyroïde fœtale non fonctionnelle durant 1er
    trimestre
    – Cerveau foetal: dès 1er tri., expression de
    récepteurs cellulaires à T3 + conversion précoce de
    T4 en T3
    Conséquences cérébrales +++
    – retard psychomoteur – troubles neurologiques:
    spasticité, ataxie, surdité, mutité..
    –  QI
    Avortements spontanés
    Mortalité périnatale
    Hyperthyroïdies et grossesse

    Prévalence
    – Hyperthyroïdie biologique: 1 à 2 %
    – Hyperthyroïdie clinique: 0,2 %

    Etiologies
    – Thyrotoxicose gestationnelle transitoire /
    hyperhémésis gravidarium
    – Maladie de Basedow
    – Autres causes:
    – Thyroïdite subaiguë
    – Thyrotoxicose factice( prise excessive d’hormone
    thyroïdienne)
    – Grossesse molaire
    Passage trans-placentaire des Ac. anti-
    récepteurs à TSH: recommandations

    Si antécédent de Basedow guéri par ATS:


    – Persistance d’Ac anti-récepteurs à TSH peu vraisemblable
    – Pas de dosage en l’absence de rechute

    Si antécédent de Basedow opéré ou traité par iode


    radioactif
    – Titrage des Ac anti-récepteurs à TSH en début de grossesse

    Si Basedow traité et contemporain de la grossesse:


    – Titrage des Ac anti-récepteurs à TSH au début du 3ème trimestre
    Stratégie de diagnostic d’une hypothyroïdie

    Clinique - sujets à risque

    TSH < 4 UI/l TSH > 4UI/l


    STOP ! Contrôle à 1 mois : TSH + T4 l

    TSH > 4 UI/l + T4  TSH > 4 UI/l + T4 l normale


    = Hypothyroïdie patente = Hypothyroïdie Fruste

    Substitution par LT4 Doser Ac anti-TPO


    Doser Ac anti-TPO: diagnostic Si +: substitution par LT4
    étiologique
    Stratégie de diagnostic d’une hyperthyroïdie

    Clinique

    1ère intention: 2ème intention:


    TSH  T4 libre  : patente
    < 0,1 mUI/l ou indétectable ou N: fruste

    si TSH basse si T4 libre élevée


    et T4 libre normale et TSH normale ou haute
    T3 libre  Test à la TRH
    1er Message:
    Biologie thyroïdienne
    La TSH toujours
    La T4 libre ensuite
    Non au package TSH-T4-T3
    2 – Examens autres que
    biologiques
    Échographie
    Cytoponction
    Scintigraphie
    L’examen clinique d’abord !
    L’examen clinique est le préalable
    indispensable à la prescription et à la
    réalisation de toute exploration
    thyroïdienne.

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