La Glande Thyroïde

La glande thyroïde
1. Histologie
Thyréocytes
Follicule
Colloïde
Stroma conjonctif
Cellule C
Thyréocytes Cellules épithéliales polarisées, iode +++, élaborant les HT

Colloïde Réserve de la thyroglobuline, précurseur des HT
Cellules C Métabolisme phosphocalcique (calcitonine)
2. Formation des hormones thyroïdiennes
MIT DIT
monoiodotyrosine diiodotyrosine
DIT + DIT = T4
L-thyroxine/ tétraiodothyronine
MIT + DIT = T3 / rT3

Triiodo-L-thyronine / reverse - T3
3. Les protéines plasmatiques de liaison des
hormones thyroïdiennes
THYROXINE-BINDING GLOBULIN
Synthétisée par le foie, 1 seul site de liaison aux hormones
thyroïdiennes (HT)
[Sérum humain] = 15 à 20 mg/L
Transport des hormones thyroïdiennes dans le plasma = 75%
ALBUMINE
Synthétisée par le foie, 1site de liaison aux hormones thyroïdiennes
[Sérum humain] = 40000 à 50000 mg/L
Transport HT plasma = 5%
4. Mécanismes d’action cellulaires et métabolisation
Pénétration dans la cellule et interaction avec les récepteurs
Récepteurs nucléaires
→ Fixation T3 au récepteur → Transcription →
Synthèse protéique Délai d’action des hormones
thyroïdiennes de 30 min à plusieurs jours
Récepteurs mitochondriaux
→ Fixation T3 au récepteur → Stimulation enzymes
mitochondriales → Action sur le métabolisme oxydatif
Métabolisation
Métabolisation +++ au niveau du foie
Exceptions : cerveau et thyroïde avec transformation T4 → T3
propre
Activation des hormones thyroidiennes : Désiodation T4 en T3
Désamination oxydative/Décarboxylation T3
✓ Régulation hypothalamo-hypophysaire de la
fonction thyroïdienne avec un contrôle positif (TRH →
TSH → HT) et un rétrocontrôle négatif (HT → TRH et
HT → TSH).
✓ TRH = neurohormone hypothalamique, non présente

dans la circulation sanguine, récepteurs au niveau
de l’hypophyse.
✓ TSH = glycoprotéine hypophysaire, récepteurs au niveau

de la thyroïde.
✓ Régulation par des facteurs endogènes : âge, sexe,

race, taille, activité physique, état physiologique en
particulier la gestation, hormones endogènes.
✓ Régulation par des facteurs exogènes : iode (carence

ou excès), environnement (photopériode, température,
ressources alimentaires), xénobiotiques.
✓ Fonction avec une régulation complexe
5. Déficit en hormones thyroïdiennes ou hypothyroïdie

Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être secondaire à :
● Une atteinte primitive de la glande thyroïde (insuffisance thyroïdienne
primitive ou hypothyroïdie primaire, périphérique) : La TSH est élevée (par
levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur la TSH
hypophysaire), la T4 libre (fT4) est basse. L’hypothyroïdie primaire est la
plus fréquente (2 %) ; la prévalence de l’hypothyroïdie est plus importante
chez les femmes
● Une atteinte hypothalamo-hypophysaire (insuffisance thyréotrope ou
hypothyroïdie secondaire ou centrale). La fT4 est basse et la TSH est :
soit basse, soit normale, donc inadaptée au taux bas de fT4 (ce qui
témoigne de l’origine hypothalamo-hypophysaire),
● soit légèrement élevée : dans ce dernier cas, la TSH est biologiquement
inactive (d’où l’hypothyroïdie). Elle contraste alors avec une fT4
franchement basse. Ce qui évoque une atteinte hypothalamique.
Chez l’adulte, les symptômes se manifestent par : Modification de
l’appétit, constipation, fatigue, faiblesse, motricité ralentie, troubles de la
mémoire, bradycardie, prise de poids, sensibilité accrue au froid ou
alopécie. Le goitre peut s’avérer un signe apparent lorsque la glande
thyroïde augmente de volume. Mais elle peut aussi conserver sa taille
normale.
6. Hyperthyroïdie
L’hyperthyroïdie est l’ensemble des troubles liés à l’excès d’HT au niveau
des tissus cibles. TSH très abaissée, avec un fT4 augmenté dans la
plupart des cas, mais le T3 libre augmente.
Étiologie
Maladie de Graves-Basedow (plus de 75 % des cas)
• 7 à 10 femmes pour 1 homme.
• Maladies auto-immunes : anti-TPO en général positifs.
• Atteinte oculaire, exophtalmie assez fréquente.
• Parfois myxœdème prétibial.
Goitre multinodulaire : avec le temps, ces goitres peuvent développer des

nodules autonomes. On parle alors de goitre multinodulaire toxique.
• Survient en général après 50 ans.
• Hyperthyroïdie le plus souvent légère (symptômes cardiovasculaires).
focale (multiples nodules).
Thyroïdites : si thyroïde très sensible, thyroïdite de De Quervain. Nodule
autonome solitaire
• Hypercaptation du nodule à la scintigraphie avec suppression du reste de la
glande.
À l’anamnèse
Excès d’iode
• Amiodarone, produits de contraste, algues, certains aliments et coloration capillaire.
• Favorisé par la présence de nodules thyroïdiens autonomes ou maladie de Graves subclinique.
• Scintigraphie, la captation est diminuée.

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Thyréocytes Cellules épithéliales polarisées, iode +++, élaborant les HT

MIT + DIT = T3 / rT3

✓ TRH = neurohormone hypothalamique, non présente

✓ TSH = glycoprotéine hypophysaire, récepteurs au niveau

✓ Régulation par des facteurs endogènes : âge, sexe,

✓ Régulation par des facteurs exogènes : iode (carence

✓ Fonction avec une régulation complexe

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