1|Page

COURS DE PATHOLOGIE MEDICALE IV

UNIVERSITE DE LUMIERE
SCIENCES INFIRMIERES
BAC III
ANNEE ACADEMIQUE :2023-2024

PLAN DU COURS

I. NEUROLOGIE
CHAPITRE I : RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
CHAPITRE II : CEPHALEES
CHAPITRE III : EPILEPSIE
CHAPITRE IV : COMA NON TRAUMATIQUE
CHAPITRE V : MENINGITE
CHAPITRE VI : ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

II. NEPHROLOGIE
CHAPITRE I : PROTEINURIE
CHAPITRE II : HEMATURIE
CHAPITRE III : SYNDROME NEPHROTIQUE
CHAPITRE IV : SYNDROME NEPHRITIQUE
CHAPITRE V : INSUFFISANCE RENALE
CHAPITRE VI : NEPHROPATHIE DIABETIQUE
CHAPITRE VII : INFECTIONS GENITO-URINAIRES.

BIBLIOGRAPHIE

Collège des Enseignants de Neurologie. 5e Ed. Elsevier Masson 2019

Collège Universitaire des Enseignants de Néphrologie. Manuel de Néphrologie. 9e Ed.Masson, 2021

2|Page

I. NEUROLOGIE

CHAPITRE I. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

1. Le système nerveux central

1.1. Introduction

Le SNC est composé de :

- Encéphale: toute la partie du SN situé dans la boite crânienne.
- La moelle épinière

L'encéphale et la moelle épinière sont recouverts de 3 couches minces de tissu (membranes) quiles
protègent appelées méninges :
- dure-mère : couche externe, la plus épaisse
- arachnoïde : membrane intermédiaire, mince
- pie-mère : membrane interne, mince

Le LCR circule dans l’espace situé entre l’arachnoïde et la pie-mère. Cet espace est appeléespace sous-
arachnoïdien.

1.2. Encéphale

Elle est composée par le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet.

1.2.1. Le cerveau

Le cerveau est la partie la plus volumineuse de l'encéphale. Il est divisé en 2 moitiés appelées
hémisphère cérébral gauche et hémisphère cérébral droit. Ces 2 hémisphères sont reliés parun pont de
fibres nerveuses appelé corps calleux. La moitié droite du cerveau (hémisphère droit) commande le
côté gauche du corps tandis que la moitié gauche du cerveau (hémisphèregauche) commande le côté
droit du corps.
3|Page

La partie externe du cerveau s'appelle cortex cérébral, ou substance grise. C’est la région du cerveau où
les cellules nerveuses établissent des connexions, appelées synapses, qui commandent l'activité cérébrale. La
partie interne du cerveau contient les corps isolants (myélinisés) des cellules nerveuses (axones), qui
transmettent l'information entre l’encéphale et lamoelle épinière. Cette partie interne est appelée substance
blanche puisque l’isolant qui entoure les axones lui donne une teinte blanchâtre.
Le cerveau est divisé davantage en 4 sections appelées lobes qui comprennent les lobesfrontal
(devant), pariétal (sur le dessus), temporal (sur le côté) et occipital (à l’arrière).

Chaque lobe a des fonctions différentes.

- Le lobe frontal contrôle les mouvements, la parole, le comportement, la mémoire, les émotions et le
fonctionnement intellectuel comme la réflexion, le raisonnement, la résolution de problèmes, la prise de
décisions et la planification.
- Le lobe pariétal contrôle les sensations comme le toucher, la pression, la douleur et la
température. Il commande aussi l’orientation spatiale (compréhension de la taille, de la forme et de la
direction).
- Le lobe temporal contrôle l’ouïe, la mémoire et les émotions. Le lobe temporal gauche
commande aussi la parole.
- Le lobe occipital contrôle la vision.

1.2.2. Cervelet

Le cervelet est la deuxième plus grosse partie de l’encéphale. Il se situe sous le cerveau, dans lapartie
arrière de l’encéphale. Il est divisé en 2 parties, ou hémisphères, et contient de la substance grise et de la
substance blanche, tout comme le cerveau. Le cervelet est responsable :des mouvements, de la posture, de
l’équilibre, des réflexes, des actions complexes (marcher, parler) et de la collecte de l’information
sensorielle provenant du corps.
4|Page

1.2.3. Tronc cérébral

Le tronc cérébral est un faisceau de tissu nerveux situé à la base de l'encéphale. Il relie le cerveau à la
moelle épinière et transmet des messages entre les différentes parties du corps etl’encéphale. Il se compose
de 3 régions : mésencéphale, protubérance annulaire et bulbe rachidien.

Il contrôle : la respiration, la température du corps, la pression artérielle, la fréquencecardiaque, la

faim et la soif.
Les nerfs crâniens émergent du tronc cérébral et contrôlent les sensations du visage, lesmouvements des
yeux, l’ouïe, la déglutition, le goût et la parole.
Ils sont au nombre de douze : I olfactif, II optique, III moteur oculaire commun, IV pathétique, V
trijumeau, VI moteur oculaire externe, VII facial, VIII auditif, IX glossopharyngien, X vague
(pneumogastrique), XI accessoire (spinal) et XII hypoglosse.

1.3. La moelle épinière

La moelle épinière, ou moelle spinale en nouvelle nomenclature, désigne la partie du système nerveux central
qui se prolonge en dessous du tronc cérébral au niveau du bulbe rachidien. Elle est contenue dans le
canal rachidien (canal formé par la juxtaposition des foramen des vertèbres), qui la soutient et la protège.
Elle est constituée de neurones et de cellules gliales. Safonction principale est la transmission des
messages nerveux entre le cerveau et le reste du corps. Elle contient également des circuits neuronaux
indépendants qui contrôlent un certain nombre de réflexes.

La moelle spinale a trois circuits majeurs :

- Un circuit descendant relayant les informations motrices vers les muscles ;
- Un circuit ascendant véhiculant les informations sensorielles vers le cerveau ;
- Un centre de coordination de certains réflexes.

2. Le système nerveux périphérique

Le système nerveux périphérique (SNP) est la partie du système nerveux formée des ganglions et
des nerfs à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière. Sa fonction principale est de faire
circuler l'information entre les organes et le système nerveux central(SNC).

A l'inverse du SNC, le SNP n'est pas protégé par les os du crâne et de la colonne ; il n'est pas non
plus recouvert par la barrière hémato-encéphalique qui assure l'isolation du SNC. Cemanque de défense
laisse le SNP beaucoup plus exposé aux lésions mécaniques et aux toxines.
Il est Composé par :
- Nerfs rachidiens ou périphériques qui naissent de la moelle épinière, au nombre de31
paires.
- Nerfs crâniens qui naissent des noyaux du tronc cérébral, au nombre de 12 paires.
5|Page

CHAPITRE II. LES CEPHALEES

1. Introduction

La céphalée, c’est-à-dire toute plainte douloureuse centrée sur la région crânienne, est l’un desmotifs les plus
fréquents de consultation. Les causes en sont très variées, le plus souvent bénignes. Un certain nombre
d’affections intracrâniennes spécifiques et évolutives peuvent néanmoins se révéler par des céphalées,
justifiant la réalisation d’investigations complémentaires au moindre doute.

On distingue
- Les céphalées primaires, de loin les plus fréquentes, sont liées à une dysfonction du système nerveux
central avec activation des voies douloureuses en l’absence d’autre affection causale.
- Les céphalées secondaires sont moins fréquentes mais ont des causes très diverses, dont certaines très
graves. Elles impliquent une lésion des structures crâniennes sensibles. La céphalée étant le symptôme
principal et parfois unique d’une affection locale ou générale.

2. Céphalées primaires
2.1. Migraine

La migraine est due à une excitabilité neuronale anormale, sous-tendue par une prédisposition
génétique complexe et modulée par des facteurs extrinsèques (stress,aliments, …) ou
environnementaux intrinsèques (hormones).

C’est une céphalée pulsatile, unilatérale et à bascule, d’intensité modéré à sévère. Elle est aggravé par les
activités physiques de routine (marcher), la lumière, le bruit et améliorée parle repos dans l’obscurité.
Les nausées et/ou les vomissements sont fréquents.

En cas de migraine avec aura, les céphalées sont précédées ou accompagnées de symptôme
neurologiques transitoire, progressif et successifs positifs (vision de lumière, detache, paresthésies)
ou négatifs (déficit visuels, sensitifs ou du langage).

La prise en charge consiste au traitement de la crise par les antalgiques non spécifique (paracétamol,
AINS) ou de traitements spécifique (dérivés de seigle ou triptans) et le traitement de fond pour
diminuer la fréquence de crise (propanolol, laroxyl, dépakine,…).

2.2. Céphalées de tension, dites « psychogènes »

Ces sont des céphalées diffuses, prédominant au vertex ou dans les régions cervico- occipitales.Elle
correspond souvent à une impression de lourdeur ou de tête vide avec difficultés de concentration. Elles
sont ancienne set permanentes sans signes d’accompagnement.

On observe une absence de retentissement sur la vie quotidienne et sommeil normal, contrastantavec une
gêne décrite comme intense. Elles s’aggravent en périodes de tension psychologique, et s’améliorent au
contraire en période de détente.
Des troubles psychologiques (anxiété chronique le plus souvent), plus rarement trouble psychiatrique
authentique (état dépressif, personnalité hypochondriaque) sous-tendent engénéral ce type de
céphalées.
6|Page

La prise en charge consiste à la prescription de l’amitriptyline et l’hygiène de la vie, physiothérapie,

relaxation et thérapie cognitive et comportementale de gestion de stress.

2.3. Algie vasculaire de la face

Elle est chef de file des céphalées trigémino-autonomiques. Elle touche surtout l’homme jeune(âge moyen
de début 30 ans).
Elle se manifeste par des douleurs atroces, strictement unilatérales, toujours du même côté, centré sur
l’œil, durant 15 à 180 minutes et accompagnés par des signes végétatifs homolatéraux (larmoiement,
congestion nasale, injection conjonctivale, œdème palpébral, signe de Claude Bernard Horner [associe
ptosis, myosis, anhydrose], sudation). Une agitationpsychomotrice complète souvent le tableau.
La prise en charge consiste à rassurer le patient, à introduire le traitement de la crise
(sumatriptan, oxygène) et le traitement de fond se fait par verapamil, carbonate de lithium
ou corticothérapie.

2.4. Névralgie du trijumeau

La douleur est paroxystique, brève, atroce, intolérable. Elle est décrite comme une douleur fulgurante à
type « décharge électrique ». Elle survient le plus fréquemment chez la personne âgée avec une
prédominance masculine. Cette douleur siège dans le territoire d’une ou plusieurs branches du nerf
trijumeau, le plus souvent dans la moitié inférieure de l’hémiface (V2et/ou V3), les atteintes du V1
étant plus rares.
La douleur peut être déclenchée par la mastication, un frôlement de la peau, un courant d’air.
Elle est habituellement suivie d’une brève phase d’inhibition permettant au patient de s’alimenter.
Le traitement repose sur la carbamazépine à dose progressive. En cas d’intolénce, l’oxycarbamazépine peut être
utilisé. Le baclofène peut être utilisé seul ou en association avec à la carbamazépine.
3. Céphalées secondaire
3.1. Cause intracrânienne
3.1.1. Processus expansif intracrânien

Quel qu’il soit, il peut provoquer des céphalées dans le cadre d’une hypertension intracrânienne. Ce
sont des céphalées continues à prédominance matinale ou en secondepartie de nuit, exagérées par
l’effort et la position couchée, résistantes aux antalgiques accompagnées par des vomissements,
inconstants, pouvant soulager temporairement la céphalée. Un œdème papillaire bilatéral au fond d’œil,
est également inconstant.
Les autres signes éventuellement associés sont ralentissement psychique, diplopie, éclipsesvisuelles à un
stade tardif.
Le diagnostic de processus intracrânien est aisé en cas de signes de focalisation neurologique.

3.1.2. Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (ou hémorragie méningée) représente 10 à 30 % des céphalées brutales.
La céphalée caractéristique est d’apparition explosive, en coup de tonnerre,très intense ; associée aux
autres signes d’un syndrome méningé.
Le diagnostic repose sur le scanner cérébral en urgence. L’IRM cérébrale est aussi sensibleque le
scanner dans les premières heures et devient supérieure après 24 heures.

La prise en charge doit se faire en urgence. L’imagerie vasculaire (angioscanner, ARM, etartériographie
cérébrale) trouve un anévrisme rompu dans 80 % des cas.
7|Page

3.1.3. Méningites et méningo-encéphalites

Une céphalée fébrile avec syndrome méningé oriente vers une méningite infectieuse. La fièvrepeut
toutefois manquer et la raideur méningée être absente. Au cours de certaines méningo- encéphalites
lymphocytaires, la céphalée est au premier plan avant l’apparition de signes focaux, troubles de la
conscience ou crises comitiales. Un traitement antiherpétique doit être démarré au moindre doute sans
attendre la confirmation virologique.
Les méningites aseptiques sont retrouvées au cours de certains cancers et maladiesinflammatoires.
3.2. Cause loco-régionales

3.2.1. Les sinusites aigües

Elles provoquent des céphalées intenses, augmentées par le fait de pencher la tête, le décubitus et/ou la
pression des régions sinusiennes. Les douleurs sont parfois isolées, sansdécharge nasale (sinusite
bloquée) ; la fièvre est inconstante. Le diagnostic repose sur l’examen ORL et le scanner des sinus.

3.2.2. Un glaucome aigu à angle fermé

Il est évoqué devant une douleur périorbitaire sévère, avec une rougeur oculaire, un trouble visuel
unilatéral (baisse d’acuité, halos lumineux) et parfois une mydriase modéréearéactive. Le diagnostic
repose sur la mesure de la pression intraoculaire.

3.2.3. Certaines affections rhumatologiques

Elles peuvent donner des céphalées secondaires d’origine cervicale : arthrose sévère et/ou conflit
discoradiculaire, séquelles de fracture/luxation d’une vertèbre cervicale, polyarthrite rhumatoïde
(luxation atloïdo-axoïdienne)… Les céphalées sont généralementpostérieures avec des contractures
musculaires paravertébrales associées.
3.3. Cause générale

3.3.1. Maladie de Horton ou artérite temporale

Toute céphalée inhabituelle chez un sujet de plus de 50 ans doit faire évoquer une maladiede
Horton, qu’elle soit typique (temporale, à recrudescence nocturne ou matinale avec hyperesthésie du
cuir chevelu) ou sans caractéristique particulière, et qu’elle soit isolée ou associée à des signes locaux et
généraux évocateurs : artère temporale indurée douloureuse et non pulsatile, claudication intermittente
de la mâchoire, altération de l’état général, pseudo- polyarthrite rhizomélique (50 % des cas), épisodes de
cécité monoculaire transitoire.
Le diagnostic repose sur la mesure de la VS et de CRP à la recherche d’un syndromeinflammatoire majeur,
et la réalisation d’une biopsie de l’artère temporale (artérite gigantocellulaire).
8|Page

La corticothérapie est débutée avant les résultats de la biopsie. Son efficacité est spectaculaire
et la persistance des douleurs au-delà de 4 jours de traitement amène àreconsidérer le
diagnostic.

3.3.2. Le paludisme
C’est une parasitose due à des hématozoaires du genre Plasmodium, transmise par des moustiques du genre
Anopheles. Cette maladie, est importante pour les populations vivant enzone d’endémie (zone
intertropicale).
Les céphalées sont associées à fièvre brutale, continue, souvent accompagnée d’un malaisegénéral avec
myalgies, et parfois troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements et
même parfois diarrhée).

CHAPITRE III. EPILEPSIE

1. Définitions

1.1. Crise épileptique

Ensemble de manifestations cliniques brutales, imprévisibles, transitoires qui résultent de l’hyperactivité

paroxystique d’un réseau de neurones corticaux ou cortico-sous- corticaux hyperexcitable et de son
éventuelle propagation.
Qui peut se caractériser par une modification rapide de l’état de conscience et/ou desphénomènes
moteurs et/ou sensitifs, sensoriels, psychiques, végétatifs, et/ou cognitifs.

1.2. Epilepsie

Maladie cérébrale chronique définie par :

- La survenue d’au moins une crise épileptique ;
- une prédisposition cérébrale durable à générer des crises (en pratique cette prédisposition est
caractérisée par la répétition de crises épileptiques mais peut égalementêtre caractérisée par la
présence d’anomalies épileptiques à l’Electro-Encéphalogramme (EEG) à distance d’une crise, la
préexistence d’une lésion corticale épileptogène) ;
- Des conséquences neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques.

1.3. Expression électro-encéphalographique des épilepsies

Elles se traduisent à l’électro-encéphalogramme (EEG) par des « activités paroxystiques » à type de

pointes, polypointes, pointes-ondes. Lorsque ces activités paroxystiques sont isolées et ne
s’accompagnent pas de signe clinique concomitant elles sont dites « intercritiques ».
Lorsqu’elles se répètent de façon rythmique sur une durée prolongée (de quelques secondesà quelques
minutes) et s’accompagnent de signes cliniques, elles sont dites « critiques » et traduisent la crise
épileptique.
9|Page

1.4. Syndromes épileptiques

Les notions de crises épileptiques répétées, ou de risque élevé de récidives ne suffisent pas pourformuler un
pronostic et proposer un traitement antiépileptique : il est nécessaire de définir des syndromes
épileptiques.
Ils sont définis à partir de l’âge de début des crises, les signes cliniques des crises (un syndrome peut
comporter plusieurs types de crise), les anomalies EEG intercritiques et critiques, l’examen neurologique
intercritique, l’évolution.

1.5. États de mal épileptiques

Les états de mal épileptiques sont définis comme des états épileptiques fixes et durables et caractérisés
par la répétition rapprochée de crises récurrentes, avec persistance pendant la phase intercritique d’une
altération de la conscience et/ou de signes neurologiques traduisantun épuisement neuronal des aires
corticales impliquées dans les décharges électriques.
En pratique, deux crises en 30 minutes ou une crise prolongée (30 minutes) pour les états de mal non
convulsifs et deux crises généralisées tonicocloniques successives sans retour à la conscience entre les deux ou
une crise tonicoclonique de durée supérieure à 5 minutes pour les états de malgénéralisés
tonicocloniques.

2. Classification et diagnostic des crises épileptiques

2.1. Crises généralisées

Les signes cliniques des crises généralisées résultent de l’hyperactivité d’un réseau de neuronesd’emblée
étendu, bilatéral cortico-sous-cortical. Deux manifestations cliniques sont au premier plan, associées ou
non : les signes moteurs et les troubles de la conscience.
- Les signes moteurs sont d’emblée bilatéraux et symétriques :
✓ toniques : contractions musculaires segmentaires soutenues ;
✓ cloniques : secousses musculaires segmentaires répétitives et rythmiques
✓ tonicocloniques : succession dans le temps d’une phase tonique et d’une phase clonique ;
✓ atoniques : interruption brève et soudaine du tonus de tout ou partie du corps ;
✓ myocloniques : contractions des muscles agonistes et antagonistes isolément ou en salvesbrèves.

- Les troubles de conscience peuvent être de durée brève (quelques secondes) et constituer le principal signe
de la crise au cours d’une absence, ou plus longs (quelques minutes) et associésà des signes moteurs
marqués au cours d’une crise généralisée tonicoclonique.
10 | P a g e

2.2. Crises focales

La décharge épileptique intéresse initialement un réseau de neurones localisé au niveau corticalet peut
éventuellement se propager secondairement. Les crises focales comportent une séquencede signes ou
symptômes cliniques corrélés avec les régions corticales successivement impliquées par la décharge
épileptique.

- Le début : le signal symptôme a une grande valeur localisatrice. Il peut être absent si la
décharge initiale intéresse une zone corticale associative.

- Pendant la crise : la succession temporelle des signes cliniques reflète la localisation initialepuis la
propagation de la décharge épileptique. Lorsque cette décharge se propage de façon étendue,
bilatérale dans des réseaux cortico-sous-corticaux, la crise est dite secondairement généralisée et comporte
une phase tonique puis clonique, bilatérale avec troubles de la conscience.
- Après la crise : les signes cliniques déficitaires (déficit moteur, amnésie, confusion, aphasie)témoignent
de l’épuisement de la région corticale impliquée par la décharge épileptique

Les crises partielles sont classées en crises partielles simples sans modification de la conscience eten crises
partielles complexes avec altération de la conscience, d’emblée ou secondairement.

3. Diagnostic différentiel

En cas de crise généralisée tonicoclonique :

- Syncope, notamment convulsive : facteurs déclenchant et lipothymies initiales, à différencierd’un signal
symptôme épileptique, durée brève, quelques secondes, fin brutale, absence de confusion ou de déficit
post-critiques ; si convulsions, elles sont bilatérales, brèves et peu nombreuses ;
- Crise psychogène non épileptique : le problème est d’autant plus complexe que chez certainspatients, crises
épileptiques authentiques et crises psychogènes non épileptiques coexistent.

En cas de crise partielle simple :

- Accident ischémique transitoire (AIT) : Signes déficitaires exclusivement et de durée plus longue lors de
l’AIT (20 à 30 minutes ou plus) ;
- Migraine avec aura : L’aura migraineuse peut comporter des symptômes hallucinatoires ouillusionnels,
mais la dynamique temporelle est différente, la marche migraineuse est plus progressive et plus lente, se
déroulant sur plusieurs dizaines de minutes ;

- Ictus amnésique, qui ne se discute qu’en l’absence de témoin : caractère adapté des conduites, nature
purement amnésique du trouble avec oubli à mesure relevé par des questions stéréotypées
itératives.
11 | P a g e

4. Diagnostic étiologique

Les crises généralisées peuvent :

- Etre secondaires à une étiologie métabolique ou toxique ;
- Ou être la manifestation d’une épilepsie généralisée idiopathique (origine génétique présumée) et
s’intégrer alors dans un syndrome bien défini.
Les crises partielles sont dans la majorité des cas secondaires à une lésion cérébrale (cause structurelle) qui
peut être ancienne ou aiguë et qui doit être recherchée activement (traumatique,infectieuse, vasculaire) ; plus
rarement et uniquement lorsqu’elles débutent dans l’enfance, elles peuvent avoir une origine idiopathique
(génétique présumée).

Les causes des épilepsies résultent de la conjonction de facteurs acquis et génétiques

- Causes génétiques : 40 % des épilepsies ; mais seulement quelques-unes sont accessibles à un diagnostic
chromosomique et les autres sont rapportées a une origine génétique par les donnéesélectroniques, le
contexte familial, les pathologies associées.

- Causes acquises : lésionnelles ou non lésionnelles.

5. Conduite à tenir en pratique

5.1. Conduite à tenir en cas de crises

- Dégagez l’espace autour du patient ;

- Protégez la tête (coussin ou vêtement replié sous la tête) ;
- Desserrez les vêtements (col, ceinture) ;
- Eventuellement, enlevez les lunettes ;
- Dès que possible, l’allonger sur le côté ;
- Attendre le retour à la conscience ;
- Avertir les secours si la crise se prolonge plus de 5 minutes.

Ce qu’il ne faut pas faire :

- Ne le déplacez pas pendant la crise si ce n’est pas indispensable ;
- N’entravez pas ses mouvements ;
- Ne mettez rien dans sa bouche ;
- Ne lui donnez rien à boire.

L’administration d’un médicament antiépileptique en urgence n’est pas justifiée après une crise isolée. Si un
deuxième épisode survient dans les minutes suivantes, en pratique lorsque les secours sont présents,
l’administration d’un médicament antiépileptique est utile pour prévenir la récurrencedes crises : Diazépam
IM ou IV chez l’adulte ou intrarectale chez l’enfant.
12 | P a g e

5.2. Principes du traitement

Le but du traitement est de supprimer les crises par :

- Traitement curatif (étiologique) : Supprimer leur cause par ablation d’une lésion corticale (cavernome,
malformation corticale par exemple) en cas d’épilepsie focale (partielle) pharmaco-résistante
structurelle ;
- Traitement symptomatique : Par éviction des facteurs favorisant des crises (facteur métabolique,
photosensibilité, facteur toxique), et prescription de médicaments antiépileptiques de fond efficaces dans
60 à 75 % des cas (Dépakine, phénobarbital, lamictal, …).

Traiter un patient souffrant de crises épileptiques, c’est aussi :

- Apporter une éducation thérapeutique, car le malade peut ne connaître les crises que par leregard des
autres ou par les conséquences des crises dans un contexte dramatique ou spectaculaire ; pour expliquer la
différence entre la crise (un symptôme) et l’épilepsie (une maladie) ; afin de détecter des facteurs
favorisant ou déclenchant des crises ;

- Une aide psychologique car, si la menace d’une crise est permanente, sa survenue est
imprévisible ;
- un accompagnement social : essayer de prévenir les conséquences sur la scolarisation,
l’emploi, la conduite d’un véhicule, les loisirs.

CHAPITRE IV. COMA NON TRAUMATIQUE

1. Introduction

Un coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante du tronccérébral qui
constitue le support neurophysiologique de la vigilance. Il peut apparaître d’emblée ou faire suite à une
obnubilation ou à une stupeur.
En cas d’obnubilation, il persiste une réaction aux ordres complexes : le patient répond à un ordre oral et
écrit, exécute les ordres, l’orientation temporospatiale est normale, la réactivité est moins rapide et
moins précise.
Lors d’un état stuporeux, la réactivité à des stimuli extéroceptifs simples persiste (appel du nom, stimulation
auditive, stimulation nociceptive), la réponse obtenue est un geste ou une parole.
Dans le cas du coma, seule la réaction aux stimulations nociceptives est obtenue.

2. Prise en charge en urgence

2.1. Premiers gestes

Un examen initial rapide est indispensable pour s’assurer de l’intégrité des fonctions vitales (ventilation,
TA, rythme cardiaque, température) qui justifient des gestes d’urgence. A l’admission, il faut
effectuer
- Un examen général : auscultation cardiaque et pulmonaire, palpation abdominale
- Déshabiller le malade, recherche de toutes indications externes d’une étiologie évidente :
traumatisme, purpura, trace de piqûres…
- Rechercher : une raideur de nuque, une hémiplégie, des troubles oculomoteurs
évidents,
13 | P a g e
- Faire un dextro pour éliminer une hypoglycémie.
14 | P a g e

- Obtenir auprès de toutes personnes (famille, médecin, pompiers, voisins) le maximum de renseignements
: antécédents, circonstances entourant le coma, prise de toxique, mode d’installation progressif ou brutal,
signes d’accompagnement, crises convulsives, traumatisme.

2.2. Examens complémentaires

Ils dépendront du contexte. Les principaux examens demandés sont :

- des examens biologiques (glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du sang,
numération formule sanguine, bilan d’hémostase, alcoolémie, amoniémie...), recherche de toxiques dans le
sang et les urines, dosage monoxyde de carbone, hémocultures si hyperthermie, ECG, radio
thorax ;

- un scanner cérébral sans injection en urgence précisera la nature lésionnelle d’un coma, ilsera
réalisé en l’absence de cause évidente même en l’absence de signes de focalisation ;

- une IRM encéphalique en urgence est justifiée en cas de suspicion de

thrombophlébite cérébrale ;
- une ponction lombaire devant toute suspicion de méningite ;
- un électroencéphalogramme présente un intérêt en cas de coma métabolique ou en cas desuspicion
de crise convulsive.

2.3. Prise en charge thérapeutique en urgence

- Maintien de la ventilation : Les indications thérapeutiques (sonde à oxygène, intubation,

ventilation assistée) sont posées en fonction de l’encombrement des voies aériennes, de la fréquence
respiratoire, des gaz du sang.
- Maintien de la circulation : Mise en place d’une voie veineuse centrale, d’un apport
hydroélectrolytique, utilisation de vasopresseurs, scope ECG et monitoring TA,

- Sondage urinaire et surveillance de la diurèse.

- Administration de glucose : L’administration est systématique devant tout coma
inexpliqué (en association à la vitamine B1 chez le patient éthylique ou dénutri).

- Traitement de la cause : correction de troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques,

antibiothérapie si méningite, antidote en cas d’intoxication, contrôle d’une activité épileptique
(Valium® ou Rivotril®) ;
- En cas d’œdème cérébral : utilisation de corticoïdes ou de Mannitol® par voie
veineuse ;
- Traitement chirurgical d’un hématome, d’une tumeur, mise en place d’une valve en cas
d’hydrocéphalie ;
- prévention des complications de décubitus (accidents thromboemboliques, escarres...) ;
- prise en charge des séquelles physiques et psychiques.
15 | P a g e

3. Examen neurologique détaillé

Un examen neurologique plus détaillé est réalisé lorsque les fonctions vitales sontstabilisées, afin
de déterminer la cause du coma et de définir son pronostic.

L’examen d’un malade avec troubles de vigilance doit comporter :

- Relation verbale (langage, exécution des gestes) ;
- Réactions d’éveil (ouverture des yeux selon les stimuli) ;
- Tonus musculaire (membres, nuque, paupières) ;
- Mimique ou grimace à la douleur ;
- Réactivité motrice (aspect, répartition) ;
- Réflexes tendineux et cutanés plantaires ;
- Clignement à la menace et réflexe de clignement (cornéen, fronto-orbiculaire).
- Diamètre des pupilles, réflexe photomoteur ;
- Position et mouvements des globes oculaires, réflexes oculomoteurs ;
- Respiration (fréquence, amplitude, rythme) ;
- Réflexe de toux ;
- Réflexe oculocardiaque.

4. Classification des comas

4.1. Stades de coma

Stade 1 : patient dit en coma vigile, réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux stimulations
répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur.

Stade 2 : coma léger, réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troublesneurovégétatifs.

Stade 3 (coma carus) : coma profond, mouvements de décérébration aux stimulationsnociceptives ou

absence de réponse, troubles neurovégétatifs.

Stade 4 : coma dépassé, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition desfonctions
végétatives.
16 | P a g e

4.2. Echelles de gravité

L’échelle de Glasgow s’établit sur trois types de réponses (cotation attribuée à la meilleure des
réponses). Somme E +V + M définit un score de 3 à 15 ; coma si score ≤ à 7. La cotation suivante peut
être utilisée : 13 = confusion mentale ; 9- 10 = obnubilation stupeur ; 8 = hypovigilance,
obscurcissement ; 7 = coma ; < 5 = coma grave, souffrance axiale.

4.3. Diagnostic d’un engagement

Au cours d’une lésion focale sus-tentorielle (au-dessus de la tente du cervelet), la survenue destroubles de
vigilance fait craindre un processus d’engagement transtentoriel.
L’engagement temporal associe une mydriase unilatérale aréactive et une réaction controlatérale
stéréotypée précédant l’apparition de troubles de vigilance liés à des lésionsirréversibles du tronc
cérébral.
Au cours d’une lésion focale sous-tentorielle (sous la tente du cervelet), un engagement desamygdales
cérébelleuses dans le trou occipital sera responsable de crises motrices postérieures avec attitude en
opisthotonos, spontanées ou déclenchées par des timuli nociceptifs.

4.4. Mort cérébrale

Ce diagnostic est posé quand tout signe de fonctionnement des hémisphères cérébraux et du tronc cérébral
fait défaut de façon durable et lorsque l’on est certain que cette abolition de lafonction cérébrale est
d’origine lésionnelle et non pas toxique ou métabolique. Les critères suivants doivent être réunis :
- Coma aréactif, absence de respiration spontanée, absence de réflexes du tronccérébral ;
- Absence d’hypothermie inférieure à 32° C ou d’intoxication ;
- Deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un intervalle minimal de
4 heures, réalisés avec amplification maximale sur une durée d’enregistrement de 30 minutes.
17 | P a g e

5. Diagnostic différentiel

- Le malade ne parle pas, n’obéit pas aux ordres, il bouge et a les yeux ouverts : aphasieglobale
ou aphasie de Broca, état psychotique.
- Le malade ne parle pas, n’obéit pas, garde les yeux ouverts, mais ne bouge pas : mutismeakinétique
caractérisé par un syndrome frontal bilatéral, négligence motrice et sensitive, inattention, pas de
déficit moteur, réflexes et tonus normaux.
- Syndrome de déafférentation motrice ou locked-in syndrome : lié à un infarctus protubérantiel
bilatéral entraînant une lésion des faisceaux pyramidaux et géniculés. Tableaude quadriplégie avec
diplégie faciale, paralysie labio-glosso-laryngo-pharyngée et de la latéralité du regard, conservation
des mouvements de verticalité; la vigilance et la conscience sont normales par intégrité des hémisphères
cérébraux et de la partie rostrale méso- diencéphalique. Il est possible de communiquer avec le patient
en établissant un code avec lesmouvements de verticalité des yeux.

- Le malade ne parle pas, ne bouge pas et garde les yeux fermés : hystérie avec phénomène
d’opposition lors de la levée des paupières.

6. Etiologies

6.1. Coma toxique

C’est le plus fréquent des comas. L’hypothèse d’une intoxication est évoquée devant un coma de cause
inexpliquée (la recherche de toxiques dans les urines et dans le sang s’impose : barbitémie, alcoolémie...).
Devant un coma dépassé (aréactivité, mydriase, hypothermie, apnée, collapsus circulatoire, voire même
silence électrique à l’électroencéphalogramme), l’exclusion de toute participation toxique doit être
formelle. Si l’on craint une overdose (coma,myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres),
l’administration IV de Narcan®, antidote des opiacées, permet de confirmer le diagnostic.

6.2. Coma métabolique

Il est évoqué devant un coma d’apparition rapidement progressive avec des antécédents évocateurs. Les
troubles de la vigilance vont de la confusion au coma profond. Quelle que soitla cause d’un coma, un
facteur métabolique surajouté doit être envisagé :

- L’anoxie cérébrale par arrêt cardiaque, choc cardiogénique, infectieux, hémorragique ouautres
causes (asphyxie, fausse route alimentaire, embolie pulmonaire, trouble du rythme cardiaque);
- L’hypoglycémie : coma avec sueurs abondantes, signe de Babinski bilatéral, hypothermie,parfois
crises convulsives et signes déficitaires localisés ;
- Les encéphalopathies hyposmolaires (hyponatrémie profonde) ou hyperosmolaire (Diabète) ;
- L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) : troubles de vigilance avec paralysie
oculomotrice, troubles de l’équilibre, syndrome cérébelleux ; l’évolution vers le coma est parfois
précipitée par l’administration de sérum glucosé sans vitamine B1 associée ;
18 | P a g e

- L’encéphalopathie hépatique : coma précédé d’une confusion avec asterixis, myoclonies,

hypertonie oppositionnelle ;
- L’encéphalopathie de l’insuffisance rénale : évolution progressive vers le coma, manifestations motrices
fréquentes (Astérixis, myoclonies, crises convulsives) ;
- Les encéphalopathies des affections endocriniennes : hypothyroïdie sévère insuffisance surrénale
aiguë, hypercalcémie.

6.3. Coma épileptique

Le coma postcritique n’excède pas 20 à 30 minutes. Au-delà, il faut envisager une

complication traumatique, vasculaire, tumorale, infectieuse, toxique iatrogène ou métabolique.
Devant un coma en l’absence de notion de crise tonicoclonique, on recherchera systématiquement
une perte d’urine, une morsure de langue, une respirationstertoreuse.

6.4. Coma avec signes méningés

En dehors d’un contexte fébrile, on évoque une hémorragie méningée. Devant un coma fébrile,on évoque
en premier lieu une méningoencéphalite bactérienne, en tenant compte de tout indiced’un contexte infectieux
général, local (ORL, pulmonaire, cutané...) ou biologique (numération formule sanguine). C’est
l’indication majeure de la ponction lombaire.
Une méningite puriforme aseptique doit faire rechercher un foyer cérébral (abcès, possible signes de
focalisation) ou de voisinage (ORL, empyème sous-dural). Devant un coma fébrile d’aggravation rapide
associé à des signes cliniques ou électriques de souffrance temporale, l’hypothèse d’une
méningoencéphalite herpétique sera évoquée justifiant sans retard l’instauration d’un traitement par
Zovirax. Un accès pernicieux palustre doit être envisagé en casde séjour en zone d’endémie.

6.5. Coma avec signes de focalisation

En cas d’hémorragie cérébrale, le coma est souvent l’installation brutale dans un contexte d’hypertension
artérielle ou de malformation anévrismale. En cas d’accident vasculaire ischémique, le coma survient
souvent de façon retardée après un délai de quelques heures, conséquence de l’œdème cérébral développé
autour de l’infarctus. Un début progressif évoqueun processus expansif intracrânien.
19 | P a g e

CHAPITRE V : MENINGITES ET MININGO-ENCEPHALITES

1. Introduction

Les méninges sont constituées de trois membranes enveloppant l’encéphale et la moelle épinière,qui sont de
dehors en dedans :
- La dure-mère : couche superficielle résistante accolée à l’os ;
- L'arachnoïde : couche moyenne ;
- La pie-mère : couche interne recouvrant directement le cerveau.

Le terme de méningite désigne l’inflammation des enveloppes méningées. En cas d’atteinte

associée du parenchyme cérébral, on parle de méningo-encéphalite.
La majorité des méningites et méningo-encéphalites aiguës sont infectieuses. L’étude du contenu duLiquide
cérébro-spinal (LCS) par ponction lombaire permet le diagnostic.

2. Symptomatologie clinique

2.1. Syndrome méningé

Un syndrome méningé est défini comme une symptomatologie en rapport avec une irritation des
enveloppes méningées, quelle qu’en soit l’origine. Il se caractérise par l’association inconstante de la
triade céphalées, vomissements et raideur méningée.

- Les céphalées sont quasi constantes et précoces. Elles sont intenses, diffuses, continues avec paroxysmes
possibles, mal soulagées par les antalgiques habituels. Elles sont exagérées par différents stimuli :
mouvements de la tête, examen physique du patient, exposition à la lumière(photophobie) ou au bruit
(phonophobie).

- Les vomissements sont inconstants mais en général précoces. Ils sont spontanés, en jet, survenant sans effort,
pouvant être favorisés par les changements de position.

- La Raideur méningée est secondaire à une contracture des muscles paravertébraux en rapport avec la
douleur provoquée par une irritation des méninges. Elle peut conduire à une attitude particulière du
patient « en chien de fusil » : couché sur le côté, dos tourné à la lumière, tête en hyperextension vers
l’arrière, membres semi-fléchis. Elle est mise en évidence à l’examen du patient couché sur le dos par le
signe de Brudzinski et Kernig.

2.2. Syndrome encéphalitique

Il correspond aux manifestations cliniques en lien avec l’inflammation de l’encéphale et peut être présent
de manière isolée (encéphalite) ou le plus souvent associé au syndrome méningé (méningo-encéphalite). Il
peut comporter :
- Des troubles de la conscience de degré variable (de la simple somnolence au comaprofond) ;
- Un syndrome confusionnel et des troubles comportementaux ;
- Des signes de focalisation : déficit moteur (mono- ou hémiplégie), paralysie d’un ou plusieurs nerfs
crâniens, aphasie, mouvements anormaux ;
20 | P a g e

- Des crises épileptiques partielles et généralisées, ou l’état de mal ;

- Des troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la pression artérielle et de la
température, en faveur d’une souffrance du tronc cérébral.

La présence d’un syndrome encéphalitique impose la réalisation d’une imagerie cérébrale en urgence
avant réalisation de la ponction lombaire.

2.3. Syndrome infectieux

Il associe de façon variable :

- Une fièvre dont l’intensité varie en fonction du germe responsable, parfois associée à desfrissons,
sueurs, et myalgies ;
- Des signes d’une infection associée : pneumopathie, foyer ORL (otite, sinusite, mastoïdite,
rhinopharyngite, angine), infection urinaire, atteinte digestive (diarrhées), éruption cutanée,atteinte
cardiaque (endocardite, myocardite) ;
- Un purpura doit faire évoquer une méningite à méningocoque et représente une urgencevitale.

2.4. Particularités sémiologiques chez le nourrisson et le sujet âgé

Chez le nourrisson, le tableau clinique est plus difficile. Il doit être évoqué devant un enfant geignard,
présentant des cris à la mobilisation (hyperesthésie cutanée), des modifications du comportement, une
somnolence inhabituelle entrecoupée de périodes d’agitation, un refus répété du biberon, des convulsions
fébriles même brèves et apparemment isolées. Une hypotonie axialeremplace souvent la raideur de nuque.
Une tension anormale de la fontanelle peut être retrouvée.
Chez le sujet âgé, les signes cliniques peuvent être plus frustes avec un syndrome infectieux souvent au
second plan. Les troubles du comportement et signes focaux peuvent dominer le tableau.

3. Examens complémentaires

3.1. Ponction lombaire (PL)

C’est l’examen clé permettant d’affirmer le diagnostic de méningite. La PL doit être réalisée en urgence
avant instauration d’une antibiothérapie dans la très grande majorité des cas. Certainessituations imposent la
réalisation préalable d’une imagerie cérébrale en urgence :
- Signes de focalisation neurologique ou d’hypertension intracrânienne ;
- Troubles de la conscience avec un score de Glasgow ≤ 11 ;
- Crises épileptiques focales ou généralisées après l’âge de 5 ans ;
- Crises épileptiques hémicorporelles avant l’âge de 5 ans.
L’examen du liquide cérébrospinal (LCS) doit comporter : une inspection de l’aspect macroscopique du LCS
(l’aspect normal est eau de roche) ;
- Une analyse cytologique (globules rouges et blancs avec identification des polynucléaires
neutrophiles et des lymphocytes ;
- Une analyse biochimique (protéinorachie, glycorachie, chlorurorachie, éventuellementlactates) ;
21 | P a g e

- Une analyse microbiologique (bactériologique) comportant un examen direct avec colorationde Gram,
mise en culture, et antibiogramme systématique en cas de culture positive ;
- Des tubes supplémentaires doivent être prélevés pour des analyses complémentaires guidéesselon le
contexte clinique : antigènes solubles pneumococciques, PCR dans le cadre d’une méningite ou méningo-
encéphalite virale (entérovirus, herpès virus) ou bactérienne (méningocoque, pneumocoque, tuberculose),
PCR universelle.

3.2. Les autres examens biologiques

Outre la PL, les examens biologiques suivants doivent être réalisés : NFS, plaquettes, CRP, TP,TCA,
ionogramme sanguin, créatininémie, glycémie, bilan hépatique, hémocultures systématiques, ECBU.

3.3. Imagerie cérébrale

Une imagerie cérébrale doit être réalisée :

- Soit dans l’optique d’éliminer une contre-indication à la PL dans les situations décritesci-
dessus : dans ce cas un scanner cérébral sans injection est suffisant ;
- Soit à visée étiologique en cas de signes encéphalitiques : dans ce cas, l’IRM cérébrale sans etavec
injection de gadolinium doit être privilégiée du fait de sa meilleure sensibilité.

3.4. Electro-encéphalogramme
Il présente un intérêt en cas de suspicion d’encéphalite. Il peut mettre en évidence un tracéralenti. Sa
normalité n’exclut pas le diagnostic d’encéphalite.

4. Diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique est guidé par les résultats du LCS. L’aspect macroscopique et les données de
l’analyse cytologique permettent la distinction entre méningites (ou méningo- encéphalites) purulentes
(bactériennes) et à liquide clair (bactériennes, virales, parasitaires, ou fongiques).
22 | P a g e

Méningites purulentes Méningites à liquide clair

Aspect classique du LCR

Hypercytose > 1 000 mm avec Hypercytose > 100 à prédominance lymphocytaire

mm
nette prédominance d3e ou panachées (lymphocytes et polynucléa3ires
polynucléaires neutrophiles neutrophiles), protéinorachie le plus souvent modérée (<
altérés, protéinorachie > 1 g/L, 1 g/L), glycorachie normale ou basse selon la cause
hypoglycorachie

Causes
Méningocoque Bactériennes : Listériose, Tuberculose, Spirochètes
Pneumocoque (lyme, syphilis, leptospirose), Autres (brucellose,
Haemophilus influenzae mycoplasme, rickettsiose), méningite
Plus rarement : Listeria bactérienne débutante ou décapitée

bacilles Gram Virales : Herpès, Autres ( enterovirus, grippe, rougeole,

négatif, oreillons, etc

Parasitaire : Accès pernicieux palustre, Autres

(toxoplasmose, cystércose, trypanosomiase, etc

L. monocytogenes, strepto coques,

23 | P a g e

5. Prise en charge thérapeutique

5.1. Mesures générales

La prise en charge se fait en urgence en milieu hospitalier. Les mesures d’isolement infectieux en attente du
diagnostic bactériologique doivent être appliquées. Le traitement symptomatique comporte : Antipyrétiques,
antalgiques, correction des troubles hydroélectrolytiques et traitement antiépileptique si crise épileptique.

5.2. Méningites et méningo-encéphalites bactériennes

5.2.1. Antibiothérapie

- Guidée par les résultats initiaux du LCS. Outre les situations imposant de débuter le traitement avant la
réalisation de la ponction lombaire, l’antibiothérapie doit être administrée avant d’obtenirles premiers
résultats du LCS en cas d’aspect trouble de ce dernier.
- En cas d’examen direct négatif :
* En l’absence d’argument clinique pour une listériose, le traitement antibiotique doit comporter
céfotaxime ou ceftriaxone par voie IV, en association avec la gentamicine chez les nourrissons de
moins de 3 mois ;
* En présence d’arguments cliniques pour une listériose, le traitement antibiotique doit comporter
céfotaxime ou ceftriaxone par voie IV, en association avec l’amoxicilline etla gentamicine.

- Les autres causes bactériennes nécessitent un traitement spécifique :

* méningite tuberculeuse : quadrithérapie rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutolpendant

2 mois puis bithérapie rifampicine et isoniazide pendant 7 à 10 mois
* maladie de Lyme : ceftriaxone par voie IV pendant 3 à 4 semaines ;
* syphilis : pénicilline G par voie IV pendant 2 à 3 semaines.
24 | P a g e

5.2.2. Corticothérapie

La dexaméthasone a une action anti-inflammatoire bénéfique si elle est administrée avant

l’antibiothérapie. Les indications sont :

- Diagnostic microbiologique chez l’adulte de méningite à pneumocoque ou à méningocoque ;

- Diagnostic microbiologique chez l’enfant ou le nourrisson de méningite à pneumocoque ou à H.
influenzae ;
- Diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais décision de
traitement probabiliste par antibiotique chez l’adulte et chez le nourrisson de 3 à 12 mois.

5.2.3. Mesures associées

- Méningite à pneumocoque ou Haemophilus influenzae : recherche et prise en charge spécifique d’un

foyer infectieux pulmonaire ou ORL.
- Méningite à pneumocoque : scanner à la recherche d’une brèche ostéoméningée en particulier en cas
d’antécédent de traumatisme crânien, d’intervention neurochirurgicale ou ORL, d’otorrhée ou derhinorrhée de
LCS, ou de méningites bactériennes récidivantes.
- Méningite à méningocoque : déclaration obligatoire afin d’organiser l’antibioprophylaxie et la
vaccination éventuelle des contacts du patient.
- Méningite à pneumocoque chez l’enfant : suivi audiométrique.

5.3. Méningites et méningo-encéphalites virales

Le traitement de la méningo-encéphalite herpétique est une urgence. Il doit être débuté avant d’obtenir les
résultats de la recherche PCR. Il repose sur l’aciclovir IV (10 à 15 mg/kg toutes les 8 heures) pendant 21 jours.
Le traitement de l’encéphalite zostérienne (VZV) est identique à celui de l’encéphalite herpétique. Les autres
méningites virales requièrent un simple traitement symptomatique.
25 | P a g e

CHAPITRE VI. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)

1. Introduction

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont caractérisés par la survenue brutale d’un déficit
neurologique focal. C’est une pathologie fréquente et potentiellement grave qui constitue une urgence
médicale et, parfois, chirurgicale.

Le terme d’AVC regroupe l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou
veineuse, à savoir :
- Les ischémies cérébrales artérielles (80 %) :
* transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT),
* constituées : infarctus cérébraux,

- Les hémorragies cérébrales (ou intraparenchymateuses) (20 %) ;

- Les thromboses veineuses cérébrales (rares).

2. Physiopathologie

Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en glucose. En raison de

l’absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aiguë du flux artériel cérébral sera responsable
d’une souffrance du parenchyme cérébral situé dans le territoire del’artère occluse. L’étendue de la zone
ischémiée dépendra de la mise en jeu de systèmes de suppléances artérielles et de leur qualité.

L’ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :

- Occlusion artérielle (le plus fréquent) par thrombose ou embolie ;
- Hémodynamique (rare) : Chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un
effondrement de la pression artérielle régionale ou systémique.

3. Présentation clinique

Un AVC doit être évoqué devant un :

- Déficit neurologique :
Seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage…) sont à prendre encompte.
Toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en question le
diagnostic ;

- Focal : la perte de fonction correspond à la lésion d’une structure anatomique cérébrale donnée ;

- D'apparition brutale : Le plus souvent le déficit neurologique focal apparaît sans

prodromes et est d’emblée maximal mais plus rarement, le déficit peut connaître :

* une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en « tache d’huile » de

l’hémorragie intraparenchymateuse),
* des paliers d’aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive),
* des fluctuations initiales (lacune) ;
- Le déficit peut rester stable ou s’améliorer progressivement.
26 | P a g e

3.1. Principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux en fonction des territoiresartériels

Circulation Artère ophtalmique Cécité monoculaire

Antérieure
Artère cérébrale antérieure Déficit moteur à prédominance crural
Syndrome frontal

Artère cérébrale moyenne Déficit moteur à prédominance

superficielle brachiofaciale
Aphasie ou héminégligence

Artère cérébrale moyenne Hémiplégie proportionnelle

profonde
Circulation Artère cérébrale postérieure Hémianopsie latérale homonyme
Postérieure
Hémianesthésie
Territoire vertébrobasilaire Syndrome alterne (ex. : Wallenberg)
Syndrome cérébelleux

Infarctus médullaire cervical

Infarctus cérébraux en territoire

carotidien.
A. Sylvien superficiel gauche (IRM
séquence diffusion).
B. Sylvien profond gauche (IRM séquence
FLAIR) .
C. Sylvien total droit (IRM séquence de
diffusion).
D. Cérébral antérieur droit (IRM séquence
de diffusion)
27 | P a g e

3.2. Accident ischémique transitoire (AIT)

L’AIT est un épisode bref (typiquement de moins d’une heure) de déficit neurologique dû à une ischémie
focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie.
Le diagnostic est difficile, du fait de la brièveté du phénomène, et repose d’abord sur la qualité de
l’interrogatoire. La symptomatologie clinique est aussi variée que celle des infarctus cérébraux.

L’AIT est un « syndrome de menace cérébrale » car :

- 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT ;
- En l’absence d’institution d’un traitement spécifique, 10 % des patients ayant été victimes d’un AIT
vont présenter un infarctus cérébral constitué dans le mois qui suit ; ce risque est maximal dans les
premiers jours suivant l’AIT.
Les AIT et les infarctus cérébraux partagent les mêmes causes.

3.3. Hémorragies intraparenchymateuses

La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisationde

l’hémorragie intraparenchymateuse. Les autres différences avec les infarctus cérébraux sont les céphalées
plus fréquentes et plus sévères ; mais aussi des troubles de la conscience plus précoces, conséquences de
l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie.

Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie intraparenchymateuse

d’un infarctus cérébral de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable. On distingue les
hémorragies intraparenchymateuses en fonction de leur localisation
:
- Hématomes profonds (noyaux gris) ;
- Hématomes superficiels (ou « lobaires »);
- Hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet).
28 | P a g e

4. Etiologie

4.1. Infarctus cérébraux

Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez un même patient (par exemple,athérosclérose
et fibrillation atriale). Dans 25 % des cas environ, l’infarctus cérébral reste d’origine indéterminée. Les
infarctus cérébraux peuvent être dus à :

- Une atteinte des grosses artères (macroangiopathies) : Athérosclérose (30 %), Dissection desartères
cervico-céphalique (20% chez les sujet jeunes), artérites (maladie de Horton),
- Une atteinte des petites artères (microangiopathies) : Infarctus lacunaire (20%)
- Une cardiopathie emboligène : Environ 20%, conséquence d’une atteinte morphologique ou
fonctionnelle du myocarde
- Un état prothrombotique : Hémopathies, CIVD
- Des causes métaboliques (rares) : Drépanocytose

4.2. Hémorragies intraparenchymateuses

- HTA chronique : 50 % des hémorragies intraparenchymateuses. L’hémorragie intraparenchymateuse

est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l’HTAchronique et est typiquement
profonde.
- Rupture d’une malformation vasculaire : Elle ne concerne qu’environ 5 à 10 % des hémorragies
intraparenchymateuses, mais au moins un tiers chez le sujet jeune : malformationartérioveineuse,
cavernome.
-Trouble de l’hémostase : hémophilie, anticoagulants, alcoolisme chronique
-Tumeurs cérébrales : 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses qui sont est souventrévélatrice de
la tumeur.
- Autres causes : Angiopathie amyloïde, thrombose veineuse cérébrale, endocardite infectieuse (rupture
d’anévrisme mycotique), artérites cérébrales, méningo-encéphalite herpétique.

5. Prise en charge

L’AVC justifie une hospitalisation en urgence pour :

- Confirmation diagnostique par imagerie cérébrale ;
- Prise en charge thérapeutique ;
- Bilan étiologique.

Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépend de la rapidité et de la qualité de cette

prise en charge. L’IRM est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic d’AVC et en cas de non-
accessibilité un scanner peut être réalisé.
29 | P a g e

5.1. Mesures générales

- Positionnement initial : Alitement avec redressement de la tête à 30°, prévention des attitudesvicieuses, mise
au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale en cas d’ischémie
cérébrale.
- Surveillance rapprochée : Score NIHSS, déglutition, pression artérielle, fréquence
cardiaque,température, saturation en oxygène, glycémie, nursing, kinésithérapie motrice précoce,
prévention de complications systémiques : (thromboemboliques, ulcère gastrique, etc).

5.2. Thrombolyse (en cas d’infarctus cérébral)

La thrombolyse par le rt-PA par voie IV est bénéfique lorsqu’elle est appliquée dans les 4 heureset demie
qui suivent l’installation des premiers signes d’infarctus cérébral.

5. 3. Traitements

Ils sont prescrit pour la prévention d’une récidive d’infarctus cérébral :

- Aspirine entre 75 et 325 mg par jour,
- Clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine ;
- Héparine à doses iso coagulantes pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas
d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur,

Si la cause de l’infarctus est cardio-embolique, le patient sera mis sous anticoagulant.

En cas d’hémorragie intra parenchymateuse, le patient sera antagonisé (vitamine K, PPSB
[PPSB[Prothrombine II, Proconvertine VII, Facteur anti Hémophilique B IX, Stuart X]), evacuation
d’hématome, ….
Le traitement préventif repose sur le contrôle de différent facteur de risque d’AVC :HTA,
diabète, tabac, hypercholestérolémie, alcool, …
30 | P a g e

II. NEPHROLOGIE
CHAPITRE I.
PROTEINURIE
1. Définition

La protéinurie est un symptôme fréquent en néphrologie, de grande sensibilité et de faible spécificité.

Une protéinurie se définit par une excrétion urinaire de protéine supérieure à 300mg/jour chez l’adulte
et supérieure à 300mg/1,73 m2/jour chez l’enfant.

2. Rappels de physiologie

L’apparition d’une protéinurie est la résultante d’anomalies touchant soit la filtration desprotéines soit
leur réabsorption tubulaire soit les deux mécanismes.

2.1. Facteurs glomérulaires

Quatre facteurs glomérulaires influencent le débit urinaire de protéines : la taille des protéines,leur
charge électrique, les conditions hémo-dynamiques glomérulaires et le débit de filtration glomérulaire.

2.1.1. Taille des protéines

La membrane basale glomérulaire se comporte comme un filtre assimilable à une membranesemi-
perméable. A travers cette membrane, toutes les protéines de poids moléculaire (PM) inférieur à 69 kDa
sont librement filtrées et se retrouvent dans l’urine primitive à l’entrée du tube contourné proximal.
Toutes les protéines de PM supérieur ou égal à 69 kDa ne franchissent donc pas, dans les conditions
physiologiques, le filtre glomérulaire. Ne sont pas filtrées, outre l’albumine, la transferrine (PM 88
kDa), les gammaglobulines (PM 150 à 160 kDa) notamment.

2.1.2. Charge électrique des protéines

Les protéines sériques, chargées négativement, se comportent comme des anions. La membrane basale
glomérulaire contient des glycoprotéines qui lui confèrent une charge négative. Les charges négatives
se repoussant, il apparaît un facteur supplémentaire defreinage dans le transport des protéines à
travers le filtre glomérulaire.
En pathologie, le syndrome néphrotique s’accompagne d’une perte des chargesnégatives sur le
filtre glomérulaire à l’origine d’une protéinurie massive.

2.1.3. Conditions hémodynamiques glomérulaires

La pression dans les capillaires glomérulaires est un facteur pouvant modifier le flux urinaire des
protéines. Si cette pression augmente, elle favorise la filtration des grosses protéines.
Dans certaines situations de stimulation du système rénine-angiotensine (effort, insuffisance cardiaque…), la
pression capillaire glomérulaire augmente du fait de la vasoconstriction del’artériole efférente. Ceci est
à l’origine d’une protéinurie fonctionnelle souvent intermittente.
31 | P a g e

2.1.4. Le débit de filtration glomérulaire

On conçoit facilement qu’il agit directement sur le débit urinaire des protéines. En effet toute diminution
de la filtration glomérulaire va réduire le débit de la protéinurie. En pathologie, on constate au cours des
glomérulopathies qui évoluent vers l’insuffisance rénale, une diminution dela protéinurie avec
l’aggravation progressive de la fonction rénale.

2.2. Facteurs tubulaires

Deux facteurs tubulaires influencent le débit urinaire de protéines : la réabsorptiontubulaire et la

sécrétion tubulaire.

2.2.1. Réabsorption tubulaire

Les tubes rénaux (en particulier le tube proximal) assurent une réabsorption quasi- complète des
protéines filtrées. Une fois réabsorbées, elles sont catabolisées dans les cellules tubulaires et les acides
aminés libérés repassent dans la circulation sanguine. Ainsi la béta2 microglobuline, filtrée à 100% et
réabsorbée à 99,9% dans le tube proximal n’est pas présente dans les urines.

2.2.2. Sécrétion tubulaire

Certaines protéines sont spécifiquement sécrétées par les tubes rénaux vont donc être retrouvées dans
les urines en faible quantité : IgA sécrétoires au rôle anti-infectieux, urokinase,protéine de Tamm-
Horsfall…

3. Classification et causes des protéinuries

3.1. Protéinuries « physiologiques »

La protéinurie n’excède généralement pas 1 g/24h et n’entraîne pas d’œdèmes. Le mécanisme

impliqué reflète vraisemblablement une tolérance individuelle aux variations del’hémodynamique
intra-rénale.

3.1.1. Protéinurie orthostatique

Dans ce cas, le débit urinaire de protéines en orthostatisme peut atteindre 10 fois celui du sujet en
clinostatisme. La découverte d’une telle protéinurie est généralement fortuite. Il n’y a jamais d’hématurie, la
fonction rénale est normale et le complément n’est pas activé. La biopsie rénalen’est pas justifiée et ne
montrerait aucune altération.

3.1.2. Protéinurie associée à la fièvre

Une protéinurie transitoire est possible en cas d’hyperthermie supérieure à 38,3°C. Cetteprotéinurie
n’excède pas 2+ sur la bandelette réactive et doit être considérée comme bénigne lorsqu’elle
disparaît avec la fièvre.
32 | P a g e

3.1.3. Protéinurie d’effort

Une protéinurie peut apparaître après un effort intense, n’excédant pas 2+. Sa bénignité est affirmée
par sa disparition en moins de 48 h.

3.2. Protéinuries pathologiques

3.2.1. Protéinuries tubulaires

Normalement, l’ultrafiltrat glomérulaire contient de nombreuses protéines de masse moléculaire

inférieure à celle de l’albumine qui sont physiologiquement réabsorbées par le tube proximal. Si ce
segment est lésé, la réabsorption des « petites » protéines sera altérée et celles-ci seront retrouvées
dans l’urine.
Cette protéinurie n’excède pas 1 g/24h et ne provoque jamais d’œdèmes. Cette situation est lefait de
tubulopathies congénitales ou acquises et il convient de rechercher d’autres signes d’atteinte tubulaire
proximale (glycosurie, phosphaturie, acidose, amino-acidurie).

3.2.2. Protéinuries glomérulaires

La principale cause de protéinurie permanente est le fait d’une altération de la perméabilité dela
membrane basale glomérulaire.
Il s’agit habituellement d’une protéinurie importante, pouvant dépasser 30 g/24h. Cette protéinurie est
sélective lorsqu’elle ne comporte que des protéines plasmatiques de masse moléculaire inférieure ou égale à
celui de l’albumine ; elle est non-sélective si la masse moléculaire des protéines est supérieure à celle de
l’albumine (immunoglobulines G), traduisantdes lésions plus sévères du filtre glomérulaire.

4. Circonstances de découverte et conduite à tenir devant une protéinurie

Une protéinurie peut être découverte dans différentes circonstances :

- découverte systématique lors d’un examen des urines par la bandelette - syndrome œdémateux :
Pour entraîner un syndrome œdémateux, la protéinurie doit être abondante,elle s’intègre alors dans
le cadre d’un syndrome néphrotique ou néphritique.
- surveillance d’une maladie générale ou d’un traitement pouvant entraîner une néphropathie
: lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, traitement par sels d’or, diabète etc…
- surveillance de la grossesse.
Une fois la protéinurie mise en évidence par la bandelette, un dosage pondéral des protéines
effectué sur la totalité des urines des 24 h est nécessaire. Ce dosage sera complété par :
- un ionogramme sanguin, une créatininémie
- une protidémie, une albuminémie, une électrophorèse des protéines sanguines
- une électrophorèse des protéines urinaires
- une cytobactériologie urinaire
- une échographie rénale.
33 | P a g e

L’électrophorèse des protéines urinaires est très importante. Elle permet de différencier :
- La protéinurie glomérulaire sélective : L’albumine prédomine largement et est supérieure à80%.
- La protéinurie glomérulaire non sélective : Toutes les protéines sériques sont retrouvées dans les urines avec
prépondérance de l’albumine qui toutefois représente moins de 80%. Les différentes globulines sont
présentes.

Ces deux types de protéinurie évoquent une atteinte glomérulaire à l’origine de la protéinurie.
- La protéinurie tubulaire : Elle contient peu d’albumine (moins de 25%) et 3 pics globuliniques
(alpha2, béta, gamma). Ce tracé évoque une atteinte tubulaire avec défautde réabsorption et de
catabolisme des protéines de faible PM.

- La protéinurie monoclonale : Elle est en rapport avec la présence de chaînes légères kappa etlambda
dans les urines. Elle évoque une dysglobulinémie en rapport avec une dyscrasie lymphoplasmocytaire
(myélome, maladie de Waldenström…).

Le bilan clinique et biologique sanguin initial permettra de déterminer si la protéinurie

s’intègre dans le cadre d’un syndrome néphrotique qui par définition est l’association :
- d’une protéinurie > 3 gr/j (adulte) ou > 50 mg/Kg/j (enfant)
- d’une hypoprotidémie : protéines < 60gr/L, < 50 gr/L chez l’enfant de moins de 1an
- d’une hypo-albuminémie : albumine < 30 gr/L.

Le syndrome néphrotique sera pur en l’absence d’hématurie, d’HTA et d’insuffisance rénale.En

présence d’un ou plus de ces 3 signes, le syndrome néphrotique est impur.
34 | P a g e

CHAPITRE II. HEMATURIE

1. Introduction

Une hématurie se définit par la présence de sang ou d’hématies dans les urines, avec plus de
10.000 hématies par ml.
En cas d’hématurie minime ou microscopique, le diagnostic repose sur une analyse par bandelette
urinaire, par examen cyto-bactériologique des urines (ECBU) ou par un compted’Addis. Une hématurie
macroscopique correspond à la présence d’au moins 1 million d’hématies par ml.

2. Physiopathologie

Les hématuries urologiques correspondent à une lésion anatomique mettant en communication des
vaisseaux sanguins et un conduit urinaire (du fond d’un calice jusqu’àl’urètre prostatique).
Les hématuries d’origine rénale (néphrologiques) sont le plus souvent dues à une maladieglomérulaire.
Elles peuvent être la conséquence :
- d’anomalies congénitales de la composition de la membrane basale (syndrome d’Alport) ;
- de lésions acquises de la membrane basale (foyers de nécrose et de prolifération glomérulaire
observés dans les syndromes de glomérulonéphrite rapidement progressive ou subaiguë maligne)
- de mécanismes mal précisés (glomérulonéphrite mésangiale à dépôts d’IgA, aussi appelée maladie
de Berger).

3. Etude clinique

3.1. L’interrogatoire

Il doit rechercher les antécédents personnels (urologiques, néphrologiques, chirurgicaux…) et familiaux

(lithiase, polykystose…), les facteurs de risque des tumeurs urothéliales (tabac, colorants), les prises
médicamenteuses (analgésiques, anti- inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques…), et les signes associés à
l’hématurie tels que une douleur lombaire, des troublesmictionnels, une altération de l’état général, des
œdèmes des membres inférieurs…

Il doit aussi caractériser l’hématurie (si macroscopique)

- Présence de caillots : oriente vers une étiologie urologique. Les hématuries glomérulaires
(néphrologiques) bénéficient de l’action fibrinolytique de l’urokinase tubulaire.
- Chronologie de l’hématurie sur le temps mictionnel (épreuve des 3 verres) :
* initiale (survenant au début de la miction) : suggère une localisation
urétroprostatique ;
* terminale (en fin de miction) : signe une localisation vésicale ;
* totale (sur toute la durée de la miction) : peut être d’origine rénale, cependanten cas
d’hématurie abondante, elle n’a pas de valeur localisatrice
35 | P a g e

3.2. L’examen physique

Il comprend la prise de la température, de la TA, un examen général complet avec recherched’œdèmes,

palpation des fosses lombaires à la recherche d’un contact lombaire ou d’une douleur déclenchée, une
étude de la miction si possible, un examen des organes génitaux externes, touchers pelviens…

Il recherche des signes de gravité avec évaluation du retentissement hémodynamique en prenant le pouls et
la tension artérielle : hypovolémie en cas d’hématurie macroscopique massive (tachycardie, hypotension
artérielle, marbrures) ; hypertension maligne en cas de néphropathie glomérulaire sévère.

3.3. Examens complémentaires

Ils sont de 4 ordres : biologique, morphologique, endoscopique et anatomopathologique. Lapertinence de leur

choix sera définie par l’orientation établie à l’issue de la phase clinique.

3.3.1. Biologiques

3.3.1.1. ECBU

L’analyse bactériologique permet d’éliminer une infection urinaire. En cas de contexte évocateur,une
recherche spécifique d’infection bilharziènne ou tuberculeuse doit être mentionnée. Ces infections peu
courantes ne sont pas recherchées en routine.
L’analyse cytologique confirme le diagnostic d’hématurie en cas de doute et précise la morphologie
érythrocytaire ou la présence de cylindres hématiques orientant vers une originenéphrologique.

3.3.1.2. La protéinurie des 24 heures

La protéinurie des 24 heures est possiblement liée à la présence de sang jusqu’à 1 g/24 h. Ellesera
idéalement dosée en dehors d’un épisode hématurique. Son taux est spécifique d’une atteinte glomérulaire
au-delà de 2 g/24 h.
Pour apprécier le retentissement de l’hématurie, il faut faire une numération formule sanguineet un bilan
d’hémostase (TP/TCA).L’évaluation de la fonction rénale par l’urée plasmatique, la créatininémie et le
calcul de la clairance par la formule de Cockcroft ou MDRD est utile.

3.3.2. Morphologiques

L’échographie vésico-rénale permet de rechercher des lithiases, des tumeurs du parenchyme rénal,
des cavités pyélocalicielles ou vésicales ou encore des kystes rénaux.

Elle peut également mettre en évidence des signes indirects (urétéro- hydronéphrose, caillotage…). Une
étude des vaisseaux rénaux au Doppler peut révéler une thrombose veineuse.L’abdomen sans préparation
est facile d’accès, il est souvent réalisé pour la recherche d’une image lithiasique lors d’une colique
néphrétique.
36 | P a g e

3.3. Endoscopiques

L’urétrocystoscopie est réalisée en consultation après vérification de la stérilité des urines ou l’absence de
nitrites à la bandelette urinaire (BU), et instillation d’un gel anesthésique local intra- urétral. Cet examen
est effectué avec un cystoscope rigide chez la femme ou souple chezl’homme. Il permet la détection de
lésions tumorales enreliefs mais également planes, moins facilement visualisées en imagerie. L’étude de la
filière urétrale est indispensable en cas d’hématurie initiale.

L’urétéroscopie est réalisée sous anesthésie au bloc opératoire et permet l’exploration du hautappareil
urinaire. Cet examen n’est réalisé que sur orientation spécifique des examens précédents (suspicion de
tumeur urétérale) et peut s’associer à la réalisation d’une cytologie ou de biopsies.

3.4. Anatomopathologiques

La cytologie urinaire est réalisée sur les urines du matin, 3 jours de suite, ou lors d’un examen
endoscopique. Elle peut contribuer au diagnostic initial de tumeurs urothéliales, mais sa sensibilité est
faible, notamment pour les lésions de bas grade.
La ponction biopsie rénale a sa place dans le bilan d’une hématurie microscopique associée àune
protéinurie glomérulaire et/ou une hypertension artérielle. Elle permet d’obtenir la confirmation
diagnostique et la caractérisation histologique de la néphropathie.

4. Etiologies
L’hématurie micro- ou macroscopique est un symptôme fréquent qui nécessite toujours une enquête
étiologique. La démarche diagnostique doit rechercher en 1e intention les causes les plus fréquentes ou
présentant un caractère de gravité : tumeurs urothéliales +++ (vessie, voieexcrétrice supérieure),
rénales; infections urinaires ++, lithiases et néphropathies.

4.1. Urologiques

4.1.1. Tumeurs urothéliales.

- Facteurs de risques fréquemment associés : âge ≥ 50 ans, sexe masculin, tabac, exposition
professionnelle (amines aromatiques…).
- Peuvent concerner la vessie ou les voies excrétrices urinaires supérieures.
- Bilan : cystoscopie et uroscanner ± cytologies.

4.1.2. Tumeurs rénales

- Peuvent être révélées par une hématurie microscopique ou macroscopique totale.

- De nature bénigne (angiomyolipome) ou maligne (adénocarcinome le plus souvent).
- Souvent asymptomatiques ou associées à une douleur lombaire chronique.
- Objectivées sur une échographie ou un scanner abdomino-pelvien injecté.
37 | P a g e

4.1.3. Infections urinaires

- Cause la plus fréquente, sera accompagnée d’un tableau clinique évocateur (brûlures
mictionnelles, pollakiurie, douleurs lombaires…).
- Diagnostic confirmé par la réalisation d’un ECBU, ou d’une bandelette urinaire.
- Atteinte possible de tout l’arbre urinaire : cystite+++, pyélonéphrite, prostatite.

4.1.4. Lithiases urinaires

- Concernent 5 à 15 % de la population.
- Peut être pauci-symptomatique ou révélée par un épisode de colique néphrétique.
- Intérêt du scanner abdomino-pelvien (ou du couple ASP + échographie) lors d’un épisodedouloureux
ou de l’uroscanner en dehors d’une phase aiguë.

4.1.5. Traumatisme

- Contexte évident.
- Les lésions atteintes peuvent être une fracture du parenchyme rénale, une atteinte du pédicule
vasculaire ou encore une plaie vésicale.
- La stabilité hémodynamique orientera le choix de l’examen : uroscanner ± l’artériographie encas
d’atteinte du pédicule, échographie si patient instable.

4.1.6. Prostatique

- Hématurie macroscopique initiale.

- Signe rarement révélateur de cancer de prostate, est plus souvent associé à une prostatite ouune
hypertrophie, et reste un diagnostic d’élimination.

4.1.7. Iatrogène

- Secondaire à un sondage, la pose d’un cathéter sus-pubien ou une résection endoscopique («chute
d’escarres »).
- Post-lithotritie extracorporelle ou biopsie rénale.

4.2. Néphrologiques

4.2.1. Néphropathies glomérulaires

Elle se présente sous forme de syndromes néphrotiques ou néphritiques associant une protéinurie
glomérulaire, des œdèmes et une hématurie. L’ECBU met en évidence des hématies déformées et des
cylindres hématiques. Le diagnostic se fait sur la biopsie rénale.

4.2.2. Néphropathies interstitielles : Néphrite interstitielle aiguë médicamenteuse

- Son mécanisme est immuno-allergique.

- Elle peut être associée à d’autres signes allergiques (rash cutané, cytolyse hépatique…).
- Lors d’une prise médicamenteuse : sulfamides, pénicillines…
38 | P a g e

4.2.3. Néphropathies vasculaires

4.2.3.1. Nécrose papillaire

- Souvent associée à un diabète, une drépanocytose ou une prise d’AINS.

- Elle se présente comme une colique néphrétique, possiblement associée à une hyperthermie et/ouinsuffisance
rénale transitoire.
- L’imagerie injectée (uroscanner ou UIV) ne met pas en évidence de lithiase mais une amputation
calicielle.

4.2.3.2. Infarctus rénal

- Notion de terrain à risque : post-traumatique, drépanocytose, maladie à potentiel

thromboembolique.
- Se manifeste par une hématurie associée à un tableau de douleur lombaire brutale
difficilement calmée par les antalgiques.
- Le diagnostic est réalisé par un scanner abdomino-pelvien injecté, une angio-IRM ou une
échographie-Doppler.

4.2.4. Polykystose rénale autosomique dominante (PKRD)

- Développement de kystes rénaux (± hépatiques) dont la rupture des vaisseaux de la paroipeut se

faire au niveau de la voie excrétrice, expliquant l’hématurie.
- Evolution vers l’insuffisance rénale, le diagnostic est fait en échographie.

CHAPITRE III. SYNDROME NEPHROTIQUE (SN)

1. Définition

La définition est purement biologique. Le syndrome néphrotique est défini par :

- une protéinurie supérieure à 3 g par 24h chez l’adulte ou supérieure à 50 mg par kg et parjour ou
rapport protéinurie/créatinurie supérieur à 3 en g/g ou supérieur à 0.33 en g/mmol chez l’enfant ;
associée à
- une protidémie inférieure à 60 g/litre et à
- une albuminémie inférieure à 30 g/litre.

Le syndrome néphrotique est qualifié de pur s’il n’est accompagné

- ni d’hématurie ;
- ni d’hypertension artérielle ;
- ni d’insuffisance rénale organique ;
Le syndrome néphrotique est dit impur s’il est associé à un ou plusieurs de ces signes.
39 | P a g e

2. Physiopathologie

Le SN est caractérisé par le passage dans l’urine de protéines de poids moléculaire supérieur à70 KDa en
quantité importante. Deux mécanismes peuvent expliquer ce passage :

- Une altération biochimique du filtre glomérulaire avec une perte de charges anioniquesde la
membrane basale sans anomalies morphologiques en microscopie optique. La protéinurie est alors
sélective (constituée principalement d’albumine). Ce mécanisme est impliqué dans le SN à lésions
glomérulaires minimes.
- Des altérations morphologiques du filtre glomérulaire le plus souvent visibles en microscopieoptique
entraînant le passage de protéines de poids moléculaire supérieur à 150 KDa. La protéinurie est alors
non sélective. Ce mécanisme est impliqué dans les autres types de SN.

La fuite massive de protéines dans les urines aura comme conséquences :

- Une diminution de la pression oncotique responsable en partie des oedèmes, d’hypovolémie et
d’hyperaldostéronisme secondaire.
- Un emballement de la synthèse hépatique des protéines et des lipoprotéines (LDL,VLDL)
responsables d’une hyperlipémie.
- La perte urinaire de protéines de la coagulation et la stimulation de la synthèse protéique
hépatique entraînant un état d’hypercoagulabilité et un risque thromboembolique élevé dont la
physiopathologie fait intervenir de nombreux facteurs.
- Et dans les formes prolongées, des complications de la fuite protéique et des substancesliées aux
protéines : dénutrition, sensibilité aux infections, anémie etc...

3. Diagnostic clinique

3.1. Signes cliniques

Les œdèmes dominent le tableau clinique :

- Ils sont mous, blancs, « prennent le godet ».
- Ils prédominent dans les territoires déclives (chevilles, et jambes en position debout, lombeset dos
chez un sujet en décubitus dorsal) et dans les régions où la pression extravasculaire estfaible (orbite de
l’œil).
- Un épanchement des séreuses (plèvre, péricarde, péritoine) peut être observé, réalisant uneanasarque.
L’œdème pulmonaire est exceptionnel en l’absence d’insuffisance cardiaque.
- Ils sont responsables d’une prise de poids à chiffrer.
40 | P a g e

3.2. Examens biologiques

3.2.1. Dans les urines

-La protéinurie, éventuellement détectée par l’usage de bandelettes (albustix®, multistix®) au litdu
malade est confirmée au laboratoire. Elle est permanente et abondante (> 3 g/24 heures).
- L’électrophorèse des protéines urinaires permet d’apprécier la sélectivité. Une protéinurie est dite
sélective si elle est constituée à plus de 80 % d’albumine.
- L’analyse du sédiment urinaire permet de rechercher l’association à une hématurie
microscopique.
- L’examen du culot urinaire recherche des cylindres hématiques, qui signent l’origine
glomérulaire de l’hématurie.
- L’ionogramme urinaire montre une diminution de la natriurèse (habituellement < 20 mEq/24 h), associée
à une kaliurèse adaptée aux apports.

3.2.2. Dans le sang

- Il existe une hypoprotidémie à 60 g/L, associée à une hypoalbuminémie < 30 g/L.

- L’analyse de l’électrophorèse des protéines montre une modification de la répartition des
globulines avec une élévation des -2-globulines, des β-globulines et du fibrinogène et une
diminution des gammaglobulines.
- L’hyperlipidémie est fréquente avec une élévation des taux de cholestérol et de
triglycérides.
- L’hypoprotidémie est associée à une augmentation de la vitesse de sédimentation, et à unehypocalcémie
(par diminution de la fraction du calcium lié à l’albumine).
- La créatininémie plasmatique varie en fonction de la cause du syndrome néphrotique et de
l’association à une insuffisance rénale organique ou fonctionnelle.

4. Diagnostic étiologique

- Syndrome néphrotique idiopathique ou néphrose : début le plus souvent entre 2 ans et 12 ans,
prédominance masculine, « syndrome néphrotique pur » (pas d’hématurie, TA normale, fonction rénale
normale) et sensibilité à la corticothérapie, ce dernier critère est le plus spécifique.

- syndrome néphrotique constitutionnel par anomalie génétique : possibles antécédents familiaux, début
précoce (congénital, première année de vie), absence de corticosensibilité,parfois syndromes associés
(anomalies neurologiques, osseuses…).

- syndrome néphrotique secondaire, associé à une glomérulonéphrite immunologique

(Glomérulonéphrite extra membraneuse, membrano-proliférative), une maladie générale (Purpura
rhumatoïde, lupus…). Le SN est souvent « impur » : hématurie, HTA, et/ou fonctionrénale altérée, âge
variable, de survenu plus tardive.
41 | P a g e

5. Complications

Le syndrome néphrotique, quelle que soit son étiologie, expose à de très nombreusescomplications,
parfois dramatiques :
- L’état d’anasarque
- L’hyperlipidémie
- Les complications thromboemboliques
- Les infections
- Insuffisance rénale Aiguë ou Chronique

6. Prise en charge

Traitement symptomatique pendant les poussées :

- régime sans sel et restriction hydrique si œdème,
- prévention des complications thrombotiques (éviter l’alitement, les ponctions veineuses
profondes, pas de diurétiques car aggravation de l’hypo volémie).
Anticoagulation si SN sévère (albuminémie< 20gr/l) et signes d’activation thrombotique (Ddimères
augmentés), héparine si thrombose avérée
- prévention des risques infectieux : vaccination anti pneumococcique, antibiotique si
surinfection

Traitement spécifique dans les SN idiopathiques : corticothérapie (pour la première poussée schéma
stéréotypé : prednisone 2mg/kg/jour 1 mois, puis un jour sur 2 les 2 mois suivants, etsevrage progressif
les 6 semaines suivantes). En cas d’intolérance dans les formes dépendantes introduction d’autres
classes d’immunosuppresseurs.

Le traitement est ambulatoire en dehors des complications. Le rôle du médecin traitant estimportant
dans l’accompagnement, la surveillance des risques et de la tolérance des traitements.
42 | P a g e

CHAPITRE IV : SYNDROME NEPHRITIQUE

1. Introduction

Le syndrome néphrétique est caractérisé du point de vue anatomopathologique par des changements
inflammatoires diffus dans les glomérules et, du point de vue clinique, par une hématurie aiguë avec cylindres
hématiques, protéinurie peu abondante, et, souvent, HTA, œdèmeset hyperazotémie.

2. Etiologie

Le prototype d’un syndrome néphritique aigu est la glomérulonéphrite post streptococcique (GNPI) due à
l’infection par certaines souches néphritogènes de streptocoques du groupe A β hémolytique,comme le type
A12 (associé à la pharyngite) et le type A49 (associé à l’impétigo).

La maladie est très fréquente chez les enfants > 3 ans et chez les jeunes adultes, mais 5 % des patients ont
plus de 50 ans. Entre l’infection et l’apparition de la GN existe une période de latencede 1 à 6 semaines
(en moyenne, 2 semaines).

3. Anatomie pathologique et pathogénie

Les lésions sont confinées principalement aux glomérules, qui grossissent et deviennent hypercellulaires, peuplés
au début de neutrophiles ou d’éosinophiles et par la suite de cellules mononucléées. L’hyperplasie des cellules
épithéliales est souvent un aspect initial et transitoire. Les microthromboses peuvent être observées ; si les lésions
sont graves, les déséquilibres hémodynamiques provoquent l’oligurie (présence de croissants épithéliaux dans
l’espace de Bowman). Les cellules endothéliales et mésangiales augmentent en nombre ; les régions mésangiales
sont souvent considérablement amplifiées par l’œdème et contiennent des neutrophiles, des cellules nécrosées, des
débris cellulaires et des dépôts sous-épithéliaux de matériel dense en microscopie électronique.

4. Symptomatologie

Les manifestations initiales vont d’une simple hématurie microcospique (dans environ 50 % des cas)avec une
protéinurie peu importante, jusqu’au tableau de néphrite déclarée associant macro ou microhématurie
(couleur « coca-cola », brune, noirâtre, ou franchement sanglante), protéinurie, oligurie, œdèmes, HTA, et
insuffisance rénale.
Chez 10 % des adultes et 1 % des enfants, le syndrome néphritique aigu prend l’allure d’une GNRP. Dans
les cas évoluant favorablement, la prolifération cellulaire glomérulaire disparaît en quelques semaines,
l’intensité de la réaction inflammatoire est très variable et il est fréquent qu’uncertain degré de sclérose
subsiste. La plupart des enfants (85 à 95 %) conservent ou retrouvent une fonction rénale normale, surtout
si l’affection est acquise pendant une infection streptococcique. Rarement, dans les cas sporadiques et chez
l’adulte, une récupération partielle peut survenir. Une protéinurie ou une hématurie peuvent persister pendant
des années.
43 | P a g e

5. Examens complémentaires et diagnostic

Une protéinurie > 0,5 à 2 g/m2/j peut être excrétée. Le sédiment urinaire contient des GR, des GB
dysmorphiques et des cellules tubulaires rénales ; les cylindres de GR sont caractéristiques, les cylindres
de GB granuleux (gouttelettes protéiniques) sont fréquents.

Le titre d’Ac contre l’agent infectieux causal s’élève habituellement en 1 à 2 semaines.

L’augmentation des Ac dirigés contre les Ag streptococciques peut être mesurée : l’ASLO estle
meilleur indicateur des infections des voies urinaires, alors que l’antihyaluronidase et
l’antidésoxyribonucléase B le sont des pyodermites.

Des antécédents de mal de gorge (pharyngodynie), d’impétigo, ou de culture positive de streptocoque, 1-6
semaines avant le début du syndrome, ainsi qu’un titre sérique élevé d’Ac anti-streptococciques, aide au
diagnostic positif.

6. Pronostic

Le pronostic dépend de l’âge du malade, du caractère sporadique ou épidermique de l’infection et du

degré de gravité des lésions au moment où le stimulus inflammatoire a été neutralisé. Habituellement, le
pronostic est bon si les lésions rénales initiales ne sont pas trop importantes et si la source antigénique peut
être neutralisée ou éliminée. Chez la majorité despatients, tout rentre progressivement dans l’ordre.

Dans les formes sévères, avec ou sans insuffisance cardiaque, l’encéphalopathie hypertensive peut
survenir. Une baisse marquée de la filtration glomérulaire ou la survenued’un syndrome néphrotique
(chez environ 30 % des patients, notamment chez ceux présentant de nombreux dépôts
extramembraneux) associée à une formation extensive de croissants et une nécrose, témoignent d’une
aggravation rapide vers l’insuffisance rénale terminale. Chez quelques patients, la maladie débute par
une anurie, une hypervolémie importante et une hyperkaliémie ; l’évolution peut être fatale si le
malade n’est pas dialysé.

6. Traitement

L’antibiothérapie avant le développement de la GNPI ne semble pas la prévenir. S’il existe encore
une infection bactérienne au moment du diagnostic, un traitement anti- bactérien doit être institué et
toute autre cause secondaire doit être traitée. Les agents immunosuppresseurs sont inefficaces, et les
corticoïdes peuvent aggraver la situation.

En cas d’azotémie et d’acidose métabolique, un régime hypoprotidique est indiqué. La restriction sodée ne
s’impose qu’en cas de surcharge volémique, d’œdème ou d’HTA importante ; les diurétiques (p. ex.
thiazides, diurétiques de l’anse) peuvent être utiles pour le traitement des liquides extracellulaires en
excès.
L’HTA nécessite un traitement vigoureux. Une insuffisance rénale sévère peut nécessiter la dialyse.
44 | P a g e

CHAPITRE V. INSUFFISANCE RENALE

1. INSUFFISANCE RENALE AIGUE

1.1. Introduction

L'insuffisance rénale aiguë, est la diminution importante et rapide du pouvoir de filtration des reins
(nécessaire à l’élimination des déchets du sang), associée à un déséquilibre de l’organisme en sel et en eau,
et à des difficultés de régularisation de la pression du sang (tension artérielle).

L’insuffisance rénale aiguë, contrairement à l’insuffisance rénale chronique, est généralement réversible et
guérit le plus souvent. Elle consiste en une privation brutale de l’organisme de sa fonction rénale
(fonctionnement des reins).

1.2. Classification

1.2.1. L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle

Elle est secondaire à une baisse importante du volume plasmatique (partie liquide du sang), qui circule
d’un organisme. Celle-ci s’accompagne d’une chute de la pression artérielle, et donc de la quantité de
sang arrivant aux reins. De ce fait, une quantité moins importante de sang est filtrée. L’insuffisance
rénale aiguë fonctionnelle se rencontre dans :

- Une défaillance cardiaque (le cœur ne pompe pas suffisamment de sang en direction desreins).
- Une déshydratation intense (perte d’eau par l’organisme) consécutive à : Un coup de chaleur, une
brûlure étendue, une diarrhée, des vomissements fréquents et importants, unetentative de suicide
ayant entraîné des aspirations pour vider l’estomac.
- Des réactions allergiques entraînant un choc anaphylactique (diminution brutale du calibre des
petits vaisseaux).
- Une hémorragie importante.
- Utilisation de diurétiques (médicaments visant à augmenter l’élimination des urines), surtoutchez les
sujets âgés, ce qui entraîne une baisse de la quantité de liquide circulant dans l’organisme.

1.2.2. L’insuffisance rénale aiguë organique,

Elle est secondaire à une destruction d’un des constituants du rein assurant la filtration du sang
(glomérules, tubules), est due à :

- Des médicaments : Antibiotiques, anti-inflammatoires comme l’aspirine entre autres, paracétamol,

médicaments utilisés pour l’anesthésie, produits à base d’iode utilisés en radiographie.
- Des métaux toxiques, notamment : Arsenic, plomb, mercure, bismuth, uranium.
- Une infection rénale grave.
- une maladie auto-immune (l’organisme fabrique des anticorps contre ses propres tissus)
- Une allergie importante.
45 | P a g e

1.2.3. L’insuffisance rénale aiguë d’origine mécanique

Elle fait suite à un obstacle empêchant l’élimination normale des urines :

- Lithiase urinaire (calcul).
- Tumeurs : Adénome de la prostate, cancer de la prostate, cancer de la vessie, certains
cancers du bassin susceptibles de comprimer l’uretère (dont le rôle estd’évacuer les urines).
- La fibrose (ou sclérose) rétropéritonéale, qui est la modification anatomique derrière le péritoine,
faisant suite à une inflammation comme : Abcès, tuberculose, suites d’une cicatrisation.

1.3. Symptômes

- Anurie (arrêt de la sécrétion d’urine par les reins).

- Quantité d’urine souvent diminuée, mais parfois normale (insuffisance rénale aiguë à diurèse
conservée, c'est-à-dire l'élimination normale des urines).
- Anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée, céphalées (maux de tête).
- Troubles neurologiques : Agitation, confusion, coma.
- Troubles cardio-vasculaires avec hypertension artérielle (augmentation de la tensionartérielle),
troubles du rythme cardiaque.
- Œdème pulmonaire (présence de liquide dans les poumons).

1.4. Examen médical

Le scanner, l’IRM et l’échographie sont les examens qui vont permettre de mettre en évidence unéventuel
obstacle en cas d’insuffisance rénale aiguë mécanique.

Les urines sont excessivement :

- Concentrées en potassium et pauvres en sodium, quand il existe une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.-
Concentrées en sodium et pauvres en potassium, quand il existe une insuffisance rénale aiguë organique
(accompagné d’une destruction des éléments de filtration composant lerein).
- On constate une élévation très rapide de l’urée dans le sang (pouvant atteindre 1 gramme par litre, soit
17 mmol par litre, et par jour). Ainsi qu'une élévation importante de la créatinine.

1.5. Traitement

Il dépend de la cause de l’insuffisance rénale aiguë :

- En cas d’hémorragies : perfusion.
- En cas d’insuffisance rénale aiguë mécanique : nécessité d’une opération pour retirer
l’obstacle.
- Néanmoins, chez certains patients, il est parfois utile d’avoir recours à une dialyse rénale avantde tenter
une intervention chirurgicale.
46 | P a g e

La dialyse est envisagée quand l’acidité du sang circulant dans les artères est inférieure à7,1
mais également :

o Œdème pulmonaire réfractaire au traitement conventionnel

o Hyperkaliémie > 6,5 mmol/L ou > 5,5 mmol/L et symptomatique
o Acidose métabolique persistante (pH < 7,2) et/ou si solutés alcalins contre-indiqués
o Symptômes urémiques (encéphalopathie, péricardite, nausées, etc.)

2. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

2.1. Introduction

L'insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par une diminution prolongée, souvent définitive, des
fonctions rénales exocrines et endocrines. Elle s'exprime essentiellement par une diminution dela filtration
glomérulaire (FG) avec augmentation de la créatininémie et de l'urée sanguine (urémie) par diminution de
la clairance de la créatinine. Elle peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale (IRT) qui nécessite une
suppléance [épuration extra-rénale (EER)] par hémodialyse ou dialyse péritonéale et/ou par transplantation
rénale.

L’estimation la plus utilisée en clinique est la formule de Cockroft-Gault à établir pour toutdosage de la
créatinine sanguine :

(140−𝐴𝑔𝑒 𝑎𝑛𝑠)∗𝑝𝑜𝑖𝑑𝑠 (𝑘𝑔) ∗𝐾

𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝐶𝑟 = ml/min/1,73m2
𝐶𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛é𝑚𝑖𝑒 𝑒𝑛 µ𝑚𝑜𝑙/𝑙
K=1,24 chez l’homme et 1,04 chez la femme

2.2. Physiopathologie

2.2.1. L'IRC est due à une réduction du nombre de néphrons fonctionnels dont le mécanismeest
double

- Destruction initiale liée à la maladie causale quelle qu'elle soit.

- Hyperfonctionnement des néphrons restants aboutissant à la glomérulosclérose.
L’évolution de l’insuffisance rénale chronique se fait en 5 stades selon l’ANAES :

- Stade 1 : Maladies rénales chroniques : anomalies biologiques permanentes (protéinurie) et/ou

échographiques avec FG > 90 ml/mn
- Stade 2 : IR latente : créatininémie normale ou sub-normale mais 60 ml/mn <FG< 90 ml/mn
- Stade 3 : IR patente compensée (30 ml/mn <FG< 60 ml/mn): contre-indiquant le recours aux examens
avec produit de contraste (dont l'U.I.V si la créatininémie est ≥ 200 mcmol/l)
- Stade 4 : IR patente décompensée (FG< 30 ml/mn, anémie, hyperparathyroïdisme…) imposant la
préparation à l'E.E.R (création d'un abord vasculaire, vaccination HBS…)
- Stade 5 : IR dépendante de l'EER (IRT FG< 15-10 ml/mn ; créatinine environ 600 μmol/l)
pouvant évoluer vers le "coma urémique" (mal de Bright)
47 | P a g e

2.2.2. Les conséquences endocrines associent

- La mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone.

- Le déficit de synthèse de l'érythropoïétine.
- Le défaut d'activation de la vitamine D (diminution de l'hydroxylation en 1 alpha) à
l'origine d'une hypocalcémie et d'un hyperparathyroïdisme secondaire.

2.3. Clinique

Les insuffisances rénales chroniques, indépendamment de leur gravité, n'entraînent pas une symptomatologie
marquée, c'est-à-dire, l'apparition de symptômes, ou de signes cliniques, très nets et en grand nombre. Le
plus souvent, les insuffisances rénales chroniques sont diagnostiquées fortuitement.
C'est le cas par exemple d'un bilan sanguin et urinaire, pour tenter d'expliquer la présence deprotéines
dans les urines (protéinurie).C'est le cas également pour le diagnostic d'hématurie (présence de sang dans
les urines) ou encore d'une hypertension artérielle.
Quelquefois le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique se fait au cours de la surveillance d'une
autre maladie venant compliquer l'insuffisance rénale chronique de départ.

Les signes cliniques sont souvent les complications de l'IRC

48 | P a g e

La radiographie et l'échographie permettent de mettre en évidence une diminution de la taille des reins.
Rappelons que le diagnostic de l’IRC, nécessite la mise en évidence de la diminution de la filtration des
glomérules, ce qui se traduit par une élévation de la créatinine dans le sang (créatininémie).

2.4. Etiologies

Les causes d'insuffisance rénale chronique sont nombreuses. De façon générale toutes les maladies qui
concernent les reins sont susceptibles d'évoluer vers une insuffisance rénale chronique :

- Néphropathies vasculaires (23 %) : dominées par la néphro-angiosclérose.

- Néphropathie diabétique (21 %) : diabète type 1 (6 %) type 2 (15 %).
- Glomérulonéphrites (20 %) : dominées par la maladie de Berger (7 %).
- Néphrites interstitielles (12 %).
- Néphropathies héréditaires (9 %) : polykystose rénale (8 %).
- Maladies systémiques (6 %).
- Indéterminée (7 %).
49 | P a g e

2.5. Traitement

Le traitement a pour but d'éviter la survenue de complications liées à l'insuffisance rénalechronique.

Le régime pauvre en protéines et en sodium, ainsi que l'absorption d'aliments riches en potassium, tels que
le chocolat ou les fruits, doivent être évités, et quelquefois, selon les patients,totalement interdits.

Le traitement médicamenteux, permet de lutter contre les symptômes de l'insuffisance rénale. Il peut s'agir
des antihypertenseurs médicaments destinés à faire baisser la tension artérielle, trop élevée chez le patient
atteint d'insuffisance rénale chronique. Les dérivés de la vitamine D, du calcium ainsi que certains
médicaments, ayant la capacité d'abaisser le taux de phosphore et de potassium, dans le sang sont
utilisés.

La dialyse qui consiste, à épurer le sang artificiellement de ces toxines néfastes pour l'organisme,devient vite
indispensable quand la clairance de la créatinine est inférieure à 10 ml par minute.

La greffe rénale est le traitement définitif de l'insuffisance rénale. De plus en plus utilisée, la greffe
s'adresse essentiellement, aux patients jeunes, c'est-à-dire jusqu'à 60 ans en moyenne. Une autre condition,
sine qua non, est l'absence de reproduction de l'insuffisance rénale sur legreffon, c'est-à-dire, sur le
nouveau rein implanté.

CHAPITRE VI. NEPHROPATHIE DIABETIQUE

1. Introduction

Le diabète est la cause principale d’insuffisance rénale chronique (IRC) à travers le monde et la première
cause de nécessité de suppléance rénale. La néphropathie diabétique (ND) voit sa prévalence grandir de
manière constante, notamment en raison de l’augmentation de l’obésitéet de la sédentarité. Elle est
associée à une importante mortalité.

Elle se définit par la présence persistante d’une macroalbuminurie (excrétion urinaire d’albumine
> 300 mg/24 heures) associée à une altération de la clairance à la créatinine en présence d’un
diabète.

Les patients présentant une hyperfiltration ou une microalbuminurie ne sont pas inclus dans cettedéfinition
classique mais ces éléments sont précurseurs de la néphropathie diabétique et doivent être identifiés.
50 | P a g e

2. Diagnostic et dépistage

Il est recommandé de débuter le dépistage de la néphropathie diabétique dès le moment du diagnostic en

cas de diabète de type 2, car environ 7% des patients présentent déjà une microalbuminurie en raison
d’une période souvent cliniquement silencieuse de plusieurs années.Pour le diabète de type 1, le dépistage
doit débuter cinq ans après le diagnostic.

En cas d’absence de microalbuminurie, le dépistage doit être fait au moins annuellement. Une valeur seuil de
17 mg/l d’albuminurie dans des urines récoltées à n’importe quel moment de la journée possède une
sensibilité de 100% et une spécificité de 80% pour le diagnostic de microalbuminurie avec comme gold-
standard une récolte de 24 heures.

Le dépistage doit se dérouler en dehors de conditions qui peuvent augmenter l’excrétion urinaire d’albumine
telles qu’une infection, un état fébrile, un exercice physique intense, une hématurie, une hypertension mal
contrôlée et une décompensation diabétique ou cardiaque.

3. Facteurs de risque

Les deux principaux facteurs de risque identifiés pour développer une ND sont l’hyperglycémie et
l’hypertension artérielle. Il existe certainement une susceptibilité individuelle dans le développement de la
ND au vu du fait qu’elle ne se développe que chez environ 40% des sujetsdiabétiques, même en présence
d’un mauvais contrôle glycémique ou tensionnel. Par ailleurs, il existe également un caractère familial au
développement de la néphropathie diabétique.
Les autres facteurs de risque identifiés, bien que les données soit parfois divergentes, sont letabagisme,
l’hypercholestérolémie, la protéinurie, l’hyperfiltration glomérulaire ainsi que l’alimentation, notamment
en cas d’excès d’apport en protéine ou en graisse.

4. Histoire naturelle

Mogensen a proposé vers la fin des années 80 une classification anatomo-fonctionnelle desstades
d’évolution de la ND chez le diabétique de type 1. Cette classification est toujours d’actualité. Il a
ainsi défini 5 stades de la néphropathie diabétique :

Le Stade 1 correspond à une phase d'hypertrophie rénale et d'hyperfiltration. Il est caractérisé par
une hyperfiltration glomérulaire présente dès la découverte du diabète etune augmentation de la
taille des deux reins.

Le Stade 2 correspond, dans la majorité des cas, à une phase latente ou silencieuse. Il débuteaprès
quelques années d'évolution du diabète et peut persister plusieurs décennies. Il est caractérisé par l'apparition
de lésions histologiques rénales minimes, sans traduction clinique.

Le Stade 3 est caractérisé par l'apparition de signes de néphropathie débutante (incipiens) après
au minimum 5 ans d’évolution du diabète, mais le plus souvent après
10 à 20 ans. Elle concerne alors 30 à 40 % des diabétiques de type 1. Il est défini par la présence d'une
microalbuminurie correspondant à une augmentation de l'excrétion urinaire d'albumine supérieure à 30
mg/24 h mais inférieure à 300 mg/24 h (ou > à 20 mg/L mais <à 200 mg/L).
51 | P a g e

Le Stade 4 est celui de la néphropathie patente clinique). On retrouve la néphropathie clinique

proprement dite, avec une protéinurie macroscopique supérieure à 300 mg/24 h (mise en évidence par
les bandelettes réactives urinaires) et une insuffisance rénale chronique avec diminution du débit de
filtration glomérulaire et hypertension artérielle.

Le Stade 5 correspond à l'insuffisance rénale préterminale ou terminale, état irréversibleaboutissant à un

traitement substitutif par dialyses itératives et/ou transplantation. La protéinurie diminue et la
fonction rénale s’effondre. En l’absence de prise en charge, ce stade survient 10 à 15 ans après
l’apparition du stade 3.

Une manière simplifiée de schématiser l'évolution consiste à distinguer seulement deuxphases

successives :
- Une phase préclinique (stades 1 et 2) caractérisée par l'absence d'albuminurie. Le DFG est élevé ou
normal.
- Une phase clinique (stades 3 à 5) caractérisée par la présence d'une albuminurie. Le DFG est d'abord
normal, puis tend à diminuer progressivement.

En cas d’apparition d’une néphropathie (microalbuminurie positive et/ou augmentation de la

créatininémie +/- HTA) chez un diabétique, on s’assurera des points suivants pour retenir le diagnostic de
ND, par argument de fréquence :
- évolution du diabète > 5 ans.
- rétinopathie associée (si patient diabétique de type 1, moins spécifique dans le diabète detype 2)
- culot urinaire normal (pas d’hématurie associée)
- morphologie des reins normales à l’échographie rénale
- absence de signes extra-rénaux
Une ponction biopsie rénale devra être réalisée dans les autres cas.

5. Traitement

Les bases thérapeutiques de la prise en charge de la ND reposent sur la connaissance précise dela
physiopathologie de cette affection et le traitement spécifique et individualisé de chaque facteur impliqué
dans la dégradation de la fonction rénale.

5.1. Contrôle glycémique

Afin d’atteindre des objectifs glycémiques stricts pour chaque patient une collaboration active
multidisciplinaire entre le médecin généraliste, le néphrologue et le diabétologue est recommandée.

L’autosurveillance glycémique, l’hygiène alimentaire et l’activité physique font un trépied thérapeutique

qui est le seul garant de l’éventuel succès d’une intervention pharmacologique concomitante ou
ultérieure spécifique aux différents types de diabète.

Pour le diabète de type 1 le consensus actuel est d’obtenir une quasi normalité glycémique
(HbA1c < 7%) et pour le diabète de type 2, l’objectif est similaire (HbA1c <6,5 ou 7%).
L’insulinothérapie est le traitement de choix en cas d’IRC.
52 | P a g e

5.2. Traitement des altérations hémodynamiques précoces préludant à l’altération de lafonction

rénale du diabétique : systémiques (hypertension artérielle) ; glomérulaires (microalbuminurie)

Les traitements de première intention sont : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, indiquéschez les
diabétiques de type 1, ou les inhibiteurs des récepteurs AT1 de l’angiotensine 2 (ARA2), indiqués chez
les diabétiques de type 2, ont outre leur action hypotensive, une action spécifique sur la réduction de
l’hyperpression intraglomérulaire.

L’association en deuxième intention aux inhibiteurs calciques ou aux diurétiques de l’anse (Furosémide) ou
thiazidiques est classique et sera discuté en fonction de chaque patient et des problèmes spécifiques qu’il
pose (insuffisance rénale chronique, sujet âgé, neuropathie végétative cardiaque avec hypotension
artérielle...).

5.3. La correction des facteurs de risque ou de comorbidité associés

- Arrêt du Tabac qui est un facteur majeur d’initiation et de progression de la ND

-Traitement dyslipidémie
- Recherche et traitement des infections urinaires.

CHAPITRE VII. LES INFECTIONS GENITO-URINAIRES

1. Introduction

L’urine normale est stérile, c’est à dire qu'elle ne contient à l'état normal ni microbe, ni virus, ni
champignon. Cependant, les infections urinaires sont les plus fréquentes de toutes les infectionsbactériennes
car l’urine n’a aucune propriété pour résister aux microbes, et peut être un excellent milieu de culture.

2. Mécanismes

2.1. Les germes en cause

Une infection survient quand un micro-organisme, habituellement une bactérie provenant du tube digestif,
pénètre dans l’urètre puis dans la vessie et commence à se multiplier. Ainsi, l'infection est habituellement
ascendante, c'est à dire que l'infection est d’abord dans l’urètre (urétrite), puis remonte dans la
vessie (cystite), et éventuellement jusqu’aux reins (pyélonéphrite).

La plupart des infections sont liées à un type de microbe, Escherichia coli (E. Coli), qui vit
normalement dans le colon. Mais d'autres microbes peuvent être en cause: Proteus, Staphylocoque,
Steptocoque, Klebsielle. D’autres organismes, comme le Chlamydia et le Mycoplasme, peuvent
également causer des infections chez l’homme et la femme. Contrairement aux autres infections
urinaires, ces dernières peuvent être vénériennes, c'est à dire transmise d’un partenaire à un autre, et le
traitement nécessite donc le traitement des deux partenaires.
53 | P a g e

2.2. Les causes anatomiques

2.2.1. Chez la femme

L'infection urinaire est favorisée par la faible longueur de l'urètre, la modification de l'acidité vaginale
par la diminution normale des hormones (œstrogènes) et des sécrétions vaginales après la ménopause,
certaines habitudes d’hygiène (douches vaginales avec des produits qui déséquilibrent la flore bactérienne
habituelle du vagin) qui facilitent la colonisation du vagin et de l'urètre par des bactéries d'origine
digestive. L’infection est surtout favorisée par les rapports sexuels, car le frottement au niveau du méat
urinaire lors des rapports favorise l'entrée dans l'urètre et dans la vessie des microbes normalement
présents au niveau du vagin. La grossesse peut favoriser l’infection car la compression par l’utérus entraîne
une dilatation voire une certaine obstruction des uretères.

2.2.1. Chez l’homme

La longueur de l'urètre et les sécrétions prostatiques acides (au rôle anti-bactérien) expliquenten partie
la rareté des infections chez l'homme jeune. Chez l'homme plus âgé, la diminution deces sécrétions,
l'augmentation du volume prostatique et surtout la mauvaise vidange vésicale liée à l'obstacle prostatique
favorisent la survenue des infections génito-urinaires.
54 | P a g e

3. Classification

La fièvre est témoin de la gravite de l’infection. En pratique, on distingue:

-les infections sans fièvre, limitées à l'urètre (urétrite) et à la vessie (cystite), gênantes mais bénignes.
-les infections accompagnées de fièvre, touchant les reins (pyélonéphrite aiguë), la prostate (prostatite
aiguë), le testicule (orchite) ou l'épididyme (épididymite), qui peuvent être graves. La fièvre est liée au
passage du microbe dans le sang (bactériémie). Le risque est l'aggravation del'infection et la septicémie.
- les infections dites "compliquées" qui surviennent après une intervention, en cas d’obstruction (adénome de
la prostate, anomalie anatomique, vessie neurologique, calcul, sondage…), ou dans un contexte
particulier (ménopause, diabète…) qu’il faut éventuellement traiter en mêmetemps que l'infection.

4. Diagnostic

Le diagnostic d'infection urinaire repose sur l'examen bactériologique (ECBU), avec la mise en évidence
de la bactérie responsable dans les urines, et l'étude de la sensibilité du germe à différents
antibiotiques (antibiogramme).

L'examen permet d'affirmer l'infection urinaire quand il montre la présence d'une bactériurie
monomicrobienne (une seule espèce de bactérie) avec un nombre de colonies supérieur à 105/ml, associée
à une leucocyturie (présence de globules blancs dans les urines) > 10.000/ml ou une pyurie (pus dans
les urines).

Des bandelettes réactives sont souvent utilisées en urgence, ou en première intention. Ellesdétectent la
présence de globules blancs dans les urines, et sont très utiles pour éliminer rapidement le diagnostic
d'infection.

5. Formes cliniques

5.1. La cystite

La cystite est un état inflammatoire aigu ou chronique d'origine infectieuse, atteignant la vessie et
responsable de brûlures en urinant (mictionnelles), d'envies fréquentes d'uriner (pollakiurie), et de la
présence de pus dans les urines.

5.1.1. La cystite aiguë simple

Elle touche la femme entre 15 et 65 ans, sous la forme d'un épisode isolé, en dehors de toute autre
maladie associée. Le diagnostic de cystite simple est clinique, et l'examen des urines au laboratoire
(ECBU) est habituellement inutile dans ce cas précis. En cas de cystite, la plupart desfemmes ont des globules
blancs altérés dans les urines et du sang dans les urines dans 50% descas. La mise en évidence d’un
microbe est inconstante.
Chez la femme, un traitement antibiotique de 3 jours (fluoroquinolone ou bactrim) esthabituellement
suffisant en cas de cystite simple. Le traitement est de 7 à 14 jours en
cas d’infection survenant chez une patiente diabétique, ou enceinte, ou en cas desymptômes
ayant duré plus d’une semaine.
55 | P a g e

5.1.2. La cystite récidivante

Elle est définie par la survenue de 4 épisodes par an ou plus. L'infection qui récidive malgréla
stérilisation des urines par un traitement antibiotique efficace, doit faire évoquer l’existence d’un
"réservoir" bactérien (calcul, corps étranger, tumeur de vessie, malformation…). Dans ces cas, une
échographie rénale et/ou une cystoscopie sont souvent utiles, en fonction du contexte et de l'âge de la
patiente.
En cas d'infections à répétition, si la voie urinaire est normale, on a montré l'efficacité d'un
traitement anti-microbien prophylactique prolongé à petites doses, par exemple 1 comprimé de
Nitrofurantoïne (Furadoïne) ) le soir, ou 2 à 3 soirs par semaine pendant 3 mois, en association avec
des ovules de Trophigil (en particulier après la ménopause).

5.2. La pyélonéphrite

C’est une infection bactérienne du rein. Elle ne doit pas être confondue avec la
glomérulonéphrite, qui est une affection inflammatoire des cellules filtrantes du rein.

5.2.1. La pyélonéphrite aiguë

La pyélonéphrite peut survenir simplement du fait de la remontée des microbes de la vessievers les
reins lors d’une cystite initialement banale.
Elle se traduit par de la fièvre, souvent des frissons, une douleur lombaire unilatérale, et souvent
troubles urinaires (envies fréquentes, brûlures en urinant). L'examen des urines montreune infection avec un
germe et du pus (pyurie), et il existe souvent une bactériémie (passage des microbes dans le sang).
Les autres examens qui peuvent être demandés en cas de pyélonéphrite aiguë sont :

- Radiographie simple de l'arbre urinaire:recherche un calcul éventuel (90% des calculs sont
visibles spontanément sur une radiographie simple)
- Echographie des reins pour recherche une dilatation des cavités rénales, un calcul…
- Urographie intraveineuse (UIV) qui permet de voir la sécrétion des urines par les reins etde
rechercher un obstacle
- Scanner rénal en cas d'infection grave, recherche d’un abcès du rein.
- Urétrocystographie rétrograde si l'on suspecte un reflux d'urine de la vessie vers les reins(reflux
vésico-urétéral).
TRAITEMENT
• C3G : ceftriaxone 1 g/j IV, SC ou IM ; céfotaxime 1 g x 3/j IV ou IM
• fluoroquinolone : ciprofloxacine 500 mg x 2/j ; ofloxacine 200 mg x 2/j ; norfloxacine 400 mg x 2/j
• gentamicine (3 mg/kg/j) ou amikacine si gravité clinique
À adapter selon l antibiogramme :
ceftriaxone ou céfotaxime (cf. ci-dessus)
céfixime 200 mg x 2/j
amoxicilline 1 g x 3/j
amoxicilline - ac. clavulanique 1 g x 3/j
fluoroquinolone (cf. ci-dessus)
cotrimoxazole 800 mg x 2/j
Durée totale 10 – 14 jours
56 | P a g e

5.2.2. Pyélonéphrite chronique

La pyélonéphrite chronique est définie par la présence d’une cicatrice du tissu rénal avec une rétraction
de la cavité urinaire adjacente. Cela correspond à un aspect radiologique montrant des reins
bosselés avec une déformation des cavités et un amincissement (cicatrice) du tissu rénal.
Classiquement secondaire à une infection microbienne chronique du rein, souvent bilatérale. Peut aboutir
très rarement à une insuffisance rénale chronique. La pyélonéphrite chronique survient le plus
souvent chez des patients ayant des anomalies anatomiques obstructives, des calculs responsables
d’infection chronique ou un reflux vésico-urétéral.

5.3. Prostatite
C'est l'infection de la prostate par une bactérie. Il faut souligner qu'il n'y a pas de rapport entre
prostatite et cancer de la prostate, mais que la prostatite augmente souvent le taux de PSA.

5.3.1. Prostatite aiguë bactérienne

C'est l'infection aiguë de la prostate. Le début de l'infection est souvent brutal, avec fièvre, frissons,
troubles urinaires (envies fréquentes, faiblesse du jet, blocage urinaire…), pesanteur et/ou gêne dans le
bas-ventre, douleur lombaire, sang dans les urines, éjaculation douloureuse. La notion de troubles
urinaires d'apparition récente avec fièvre suffit à faire évoquer le diagnostic de prostatite. La prostate
est généralement douloureuse au toucher rectal. Les examens complémentaires sont :
- L'examen des urines (ECBU) montre le plus souvent des germes (Colibacille en général), avec du
pus dans les urines. Les prostatites sont plus souvent à Chlamydia chez les patientsde moins de 35
ans, et plus souvent à Colibacille chez les patients plus âgés.
- L'échographie vésico-prostatique permet d'évaluer le volume prostatique et la vidange vésicale.
Eventuellement, en cas de prostatite récidivante, on fait une fibroscopie de l'urètre et dela vessie, ou une
urétrographie à la recherche d’un rétrécissement urétral.
Le risque d’avoir une prostatite aiguë est plus important dans certaines situations :
- Sondage urinaire ou examen endoscopique de la vessie,
- Anomalie congénitale ou acquise (rétrécissement) de l’urètre,
- Infection vésicale récente,
- Adénome de la prostate,
- Rapport sexuel anal non protégé,

TRAITEMENT
• C3G : ceftriaxone 1 g/j IV, SC ou IM ; céfotaxime 1 g x 3/j IV ou IM
• fluoroquinolone : ciprofloxacine 500 mg x 2/j ofloxacine 200 mg x 2/j ; norfloxacine 400 mg x
2/j
• gentamicine (3 mg/kg/j) ou amikacine si gravité clinique
À adapter selon l antibiogramme :
fluoroquinolone (cf. ci-dessus)
cotrimoxazole 800 mg x 2/j
ceftriaxone ou céfotaxime (cf. ci-dessus)
amoxicilline 1 g x 3/j
amoxicilline - ac. clavulanique 1 g x 3/j
céfixime 200 mg x 2/j
Durée totale 14-21 jours
57 | P a g e

5.3.2. Prostatite chronique bactérienne

Cause la plus fréquente d’infection récidivante chez l’homme du fait de la

réintroduction du germe dans la vessie à partir des glandes prostatiques infectées.

Peut s’accompagner d’une fièvre minime ou d’une gêne pelvienne.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe dans l’urine après massage prostatique, ou la
spermoculture. Une fibroscopie urétro-vésicale ou une urétrographie peuvent être faites, à la
recherche d’un rétrécissement urétral.

Il faut souligner que le diagnostic de prostatite ne repose pas sur une image échographique. Des
calcifications prostatiques visibles en échographie sont fréquentes, même chez des sujets normaux, et sont
souvent signalées par les radiologues. Cependant, ces images sont tout à fait aspécifiques, ne constituent en
aucune manière le signe d'une prostatite évolutive, et ne nécessite aucun traitement particulier.

Un traitement prolongé pendant 3 mois, à petites doses, est souvent efficace en cas de prostatitechronique.
Parfois, une résection endoscopique de la prostate est nécessaire pour éradiquer les foyers infectieux