Anesthésie et maladies

endocrines
Dr Bianca Cris+na ROBU
Plan

La glande thyroÏde
> L’hyperthyroïdie
> Crise thyreotoxique
Les glandes Surrénales
> Le phéochromocytome
> Le Syndrome de Cushing
> L’adénome de Conn
Tumeurs Carcinoïdes
La thyroide
Rôle principale de la thyroïde

• Produire les hormones thyroidiennes:

Ø Tri-iodotyronine (T3): hormone contenant 3 atomes d’iode
Ø Tetra-iodothyronine (T4): hormone contenant 4 atomes d’iode

Fonc3ons des hormones thyroidiennes

o Essentielles à la croissance et au developpement correcte

o A la multiplication et à la différenciation de toutes les cellules de l’organisme, notament dans le SNC, le squelette et les bourgeons dentaires

o A divers dégrés, elles régulent le métabolisme basal des protéines, des lipides et des glucides

o Effet permissif sur l’action d’autre hormones et neurotransmetteurs

Les pathologies thyroïdiennes
 Hyperthyroïdie

• Incidence anuelle 0,6/ 1000 femmes; 4fois plus que les hommes

• Causes principales:

à maladie de Basedow 70-80% des cas

à l’adénom toxique

àle goitre multinodulaire toxique

àThyroïdite subaïgue (Thyroïdite Hashimoto- Ac anti TPO)

• Problèmes majeurs:

- Hyperkinésie CV, troubles du rythme, IC

- Risque de crise thyréotoxique

-Hypermétabolisme
 Crise aiguë thyréotoxique
• Définition: Exacerbation brutale des manifestations cliniques de
l’hyperthyroïdie

• Tyreotoxicose à”orage thyroïdien” mettant en jeu le pronostique vital

• Mortalité 10-30% malgré le traitement

• Conséquences d’une augmentation rapide du taux circulant des hormones

thyroïdiens

• Survenue: 0,2% des patients en hyperthyroïdie

• Eveniments déclanchants

àInfections, chirurgie, injéction de PDI, Amiodarone, grossese,

palpation du corps thyroide
Crise aiguë thyréotoxique
• Début brutal

àCardiovasculaire: tachycardie, FA, Choc cardiogenique et

spasme coronaire
àNeurologique : agita8on, tremblement, confusion, voire coma
àRespiratoire: détresse respiratoire
àSignes généraux: exophtalmie, sueurs, hyperthermie (38-41)C)
àDiges:f: diarrhées, ictère

• BIOLOGIE :
- augmenta8on de T3 et T4
- TSH effondrée
 Crise aiguë thyréotoxique
• Traitement
Symptomatique
- Réhydratation, correction des troubles hydro-électrolytiques
- Refrodissement
- Sédation
- Assistance ventilatoire

De la Cardiothyréose (atteinte cardiaque de la tyrotoxicose)à gravité +++

- Propanolol (0,5 mg jusqu’à FC <100bpm) ou Esmolol
De l’hyperthyroïdie
Etiologique
 Chirurgie thyroïdienne
• Chirurgie fréquente, en augmentation
• Hospitalisation courte (24-48h)
• Risques maîtrisés si les patients sont en euthyroïdie
• Patients de tous ages, mais age médian 52 ans
• 75% de chirurgie bilatérale- 80% femmes
• Deux principales complications:
- Pralysie du nerf laryngé récurrent (PNLR)
- l’hypoparathyroïdie
Chirurgie thyroïdienne- indications

HYPOTHYROIDES Pas d’indication (sauf si goitre compressif)

Goitre à retentissement endocinien avec Hyperthyroidie (maladie de Basedow,

adénome toxique, goitre multinodulaire toxique)

HYPERTHYROIDIE Amiodarone

Cancer thyroïdien
 Prise en charge préopératoire
Nécessité d’une euthyroidie relative (risque de crise aigue thyréotoxique)

• Traitement étiologique par diminution de la production hormonale (T4)

à Antithyroïdiens de synthèse (0,5% d’agranulocytose): Carbimazole (Néo-MercazoleR), benzylthiouracil (BasdeneR)à délai d’action 4-6
semaines
à Iode stable : Lugol à délais d’action 1 à 2 semaines
• Traitement symptomatique de l’hyperthïroidie
à Propanolol: 10-15 jours avant la chirurgie à Objectif Fc 60-90 bpm!

En Pratique (le rôle de l’endocrinologue)

Prémier intention: Antithyroïdiens de synthèse
Si échec : Antithyroïdiens de synthèse + beta-bloc
Si échec : Antitjyroïdiens de synthèse + beta bloc+ lugol
 L’anesthésie pour la chirurgie thyroïdienne

• L’évaluation préopératoire vise à apprécier :

à l’état thyroïdienà L’euthyroïdie doit etre assuré avant l’intervention (dosage H!)

à le retentissement local de la pathologie thyroïdienne sur la fillière aérienneà

Risque : compression de la traché!

à risques liés au terrain

à 60>FC<85bpm

• Vérifier la préparation médicaleà prévenir la crise thyreotoxique!

• Vérifier l’imagérie disponible (CT-scann, IRM) , Exam ORL (mobilité des cordes vocales!)
 Péroperatoire

• AG vs Hypnosédation
• Hypnotiques aux choix: - Propofol (clearance augumentéeà doses supérieures/ Sevoflurane (pas de modification de MAC)
- Le Thiopentalà action anti-thyroïdienne à des haute doses !
Attention d’état de choc, le sujet agé ou en mauvaise état général!
- Kétamine (stimulation sympatique) à éviter si hyperthyroïdie!
• Risque de hTA réfractaire à l’induction!
• Si stimulation de nerf recurrentà pas des curares!
• Analgésie: opiodes aux choix: Remiféntanil, sufentanyl
• Bloc de pléxus cervical superficiel
 Monitoring de nerf recurrent

• Objectifs
Stimuler électriquement le nerf récurrent au cours de la chirurgie thyroïdienne ou parathyroidïenne et
enregistrer les réponses musculaires; en déduire , si possible, un prognostique fonctionnel de la mobilité vocale.
 Postopératoire

• Suites postopératoiresà souvent simples

Attention à l’orage thyroidïen (crise thyreotoxique)à dans 6 à 24h postopératoiresà peut imiter l’hyperthérmie maligne (pas
de ↑CK , pas acidose lactique ni de rigidité thoracique associé)

• Paralysie des CV (<1%)à atteint de nerf recurrentà raucité de la voix

• Atteinte des glandes parathyroïdes (<1%)à hypocalcémie dans les 12-72h postopératoires
• L’hémorragie avec la formation d’hématomeà Insuffisance réspiratoire aïgue!
- Urgence chirurgicale++
- Risque d’Iot difficle
- Ouverture rapide (évacuer l’hématome)
Les glandes surrénales
 Le phéochromocytome

Tumeur 'ssu chromaffine souvent d’origine médullo-surrénale à NA et/ou A, rarement

dopamine!

• Incidence 1-2/106 hab/an - 0.1% HTA

• ♀ = ♂ max 30-50 ans

Clinique
• Triade: céphalées (60-90%), sueurs (55-75%), palpita'ons ( 50-70%), HTA (80%)… mais aussi:
• Angor, dyspnée, faiblesse, N+/V+, troubles visuels, hyperglycémie,
paresthésies, tremblements, « mort imminente »

• Crise HTA: changement posi'on, palpa'on abdo, induc'on anesth, etc

• Rare: OAP, IRA, CIVD, douleurs abdo, hémorragie cérébrale

• HTA- permanente (60%), ++ sévère, réfractaire ou instable

- paroxys'que (40%)
- absente (5% à Dopamine)
- alternance HTA-hTA (à Adré)
 Signes cliniques et diagnostic

!!! Dopamine (4,8%) à très particulier comme presentation clinique avec des
signes très frustres (toux , douleur abdominale , syndrome inflammatoire) et des
fois l’absence de l’HTA!
 Le diagnostique

• Tardif ou fortuit devant une tumefaction surrénalienne

découverte à l’imagerie

• Confirméà taux élévé des catécholamines et métanéphrines

libres plasmatique ou métanéphrines fractionnées urinaires
• Le bilanà
- 10% de tumeurs multiples,
- 10% de tumeurs extra surrénaliennes (paragangliome)
- 10% de phéo maligns
 Strategie Thérapeutique Préopératoire

Préparation

• Objectif:

- équilibrer la pression artérielle (<130/80 mmHg sans hTA orthostatique) et la fréquence cardiaque (60-
80 bpm)

- Vasodilatation, correction hypovolémie, ↓ accidents peropératoires

• Classique 7-15 jours avant la chirurgie

• Recommandations diététiques: Sel PO et réhydratation, eviter les aliments riche en tyramine (chocolat,
bière, vin,aliments fumés, fromage affinés, sauce soja, avocat, etc)

• Traitement antihypertenseur bloquer adrénergique (molécules d’action courte à pososlogie croissante):

à Prazosine (MinipressR, AlpressR)- initié progressivement : 0,5 mg puis 1mg puis ↑ jusqu’à 2 à 20mg/J
(+ fréquant 3 à 7 mg)

à NicardipineR comme alternative presque aussi efficace-> 20 à 60 mg/j préop, 20mg en prémédication,
poursuivi en perop de 0,5 -2 mcg, voir pllus jusqu’à 10 mcg/kg/min + des bolus

à Atenolol (Tenormine R) 100mg/j ou le Metoprolol (SelokenR) 100-200 mg/j

àMethyltyrosine (Demser R)-> inhibiteur de la synthèse des catécholamines, doses 250mg/*4/ j puis ↑
jusqu’à max 1g*4--> precaution, car mauvaise toleranceà réserver plutôt aux phéo maligns
 Consultation d’anesthésie et bilan préopératoire
• Symptomatologie – Ex Clin (normal, sauf HTA ou pdt crise)!

• Biologie:

• Urines/24h: A, NA, Metanephrine, Normetanephrine

à Type sécrétion conditionne préparation – anticiper réaction de sevrage! Objéctif thérapeutique: Roizen Criteria
Attention: : déshydratation, stress ++!!!

• Hyperglycémie (50%), Hykaliémie (arythmie)!

• Imagerie (CT-scan, IRM): localisation de la tumeur, contact avec les organes voisins

• Les facteurs de risque: -> la taille de la tumeur > 4cm

-> taux des catécholamines très élevé J. Naranjo et al. / Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 31 (2017)

-> allongement de QT

• Evaluation cardiovasculaire: effets HTA et catécholamines sur le cœur

• Echo cœur (FEVG, hypertrophie, trouble de relaxation), ECG +/- Holter

• « cardiomyopathie adrénergique » : parfois irréversible, même après exérèse!

• 11% phéo sécrétantà IC-> ½ des cas: Tako-Tsubo, et dans l’autre ½ : hypokinésie globale
 Management peropératoire
Temps chirurgicaux à risque
Induction d’anethésie et IOT!

§ Incision
§ Sondage vésical
Coelioscopie
§ Installation en DL Pneumopéritoine

Manipulation de la tumeur et lig. veine drainage

!!! Coelioscopie : technique de choix

§ Pneumopéritoine:  catécholamines, modif hémodynamiques à R/ anti-HTA –
remplissage

§ Hypercapnie (stimulation SNS – arythmie) à EtCO2 35-45 mmHg

 Management peropératoire

§ Anxiolyse+++ (prémédication)!!

§ Anesthésie générale -> au choix: TIVA vs balancé

ü 2VP (voies distinctes α-bloq, catéchol)/ Vp et VC--> volume tumeur!!!

ü Surveillance ECG et segment ST

ü Cathéter artériel (avant induction) – delta PP

ü SU (diurèse), ST°, Réchauffeur sang

ü Monitoring spécifique: INVOS, NeuroSense/ BIS (interprétation des accès hypertensifs)

ü Analgésie adéquate (péridurale si laparotomie mais attention à l’hypotension!)

J. Naranjo et al. / Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 31 (2017)

§ Remplissage vasculaire ++ dès l’induction

§ Contrôle glycémie!-> risque d’hypoglycémie à la chute de la pièce!

§ PACU vs USI!
 Management peropératoire
Médicaments à EVITER en peropératoire!!!

• Morphine (libéraLon de l’histamine)

Médicaments Anesthésiques recommandés • Kétamine (effet sympathomiméLque)
• Succinylcholine (fasciculaLons ++-sLmulaLon mécanique de la
§ Sevoflurane (pas d’effet arythmogène!), Isoflurane
tumeur!)
Déconseillé: Desflurane (stimulation sympathique!) • Pancuronium (effet vagolyLque - HTA+++)
• DHB (inhibe recaptage catécholamines)-trigger HTA!
§ Propofol, Etomidate (si hypovolémie prouvée!)
• Ephédrine (tachycardie et HTA)
§ Sufentanyl, Remifentanyl, Fentanyl

§ Clonidine ! Dexmedetomidine (profil hémodynamique plus stable)

§ MgSO4 (inhibe libération catécholamines-Inhib Rc. Cat, effet vasodilatateur et

antiarythmique)

§ Rocuronium, Vercuronium et Atracurium (profil safe!)

Controle hemodinamique peropératoire

§ Avant exérèse
 catécholamines
§ Crise HTA
§ Arythmie: brady / tachy / ESV

§ Après exérèse
 catécholamines
§ 30-40% hTA – collapsus
cardiovasculaire
 Controle hemodinamique peropératoire

Avant exérése

1. Crise HTA: stop chirurgie, vérifier anesthésie/analgésie, vasodilatateurs artériels

Idéal: délai rapide, courte durée action

§ Urapidil (Ebrantil) α bloq + ago 5HT1A - Vasodilat A-V. Délai 2-10’ - T½ 2-3h, Dose: 25 à 50mg en bolus

§ Nicardipine: vasodilat Art pur, ↑FC: délai 2’- T1/2 4h, Dose: 1 à 2 mg en bolus

Pas de Beta-bloquant en 1er intention (car risque d’aggravation de la défaillance cardiaque) mais à adm en
seconde intention en cas d’HTA persistante et tachycardie

§ Metroprolol 1 à 2 mg ivd 2. Arythmie: corriger K+ et antiarythmiques

§ Labetalol pas recommandé: risque de crise HTA!! § Esmolol:  FC, inotrope -, PAS vasodilatation, Délai <2’ - T ½ 9’,

Dose: 0,5mg/ kg IVL puis 50 à 200mcg/kg/ min

§ Lidocaine ( effet antiarythmique) ou Cordarone

 Controle hemodinamique peropératoire

Après exérèse – hTA et collapsus

§ Facteur Risque: α / β bloq longue durée d’action, remplissage insuffisant

§ Cristalloïdes/colloïdes à ΔPP – surveillance hémodynamique

§ Vasopresseurs à fct sécrétion: NA, A, dopamine + phényléphrine, éphédrine

§ Case report USA: Vasopressine pour R/ choc vasoplégique résistant à NA/A

§ Parfois R/ spécifique: contrepulsion aortique, ECMO…

 Postopératoire

• Extubation en salle si possible – transfert USI ou PACU

 Postopératoire

Si surrénalectomie bilatà hormonothérapie substitutive

Le syndrome de Cushing

• Le Syndrome de Cushing à anomalies cliniques

secondaires à l’élévation chronique du cortisol ou
autre corticostéroïdes.

• La Maladie de Cushing

( incidence 1,2-2,4% cas/ mil/ an)

est un Syndrome de Cushing secondaire à une

hyperproduction hypophysaire de l’hormone
adrénocorticotrope (ACTH), habituellement par un
adénome hypophysaire
 Symptomatologie

• Faciès lunaire avec aspect pléthorique

• Obésité tronculaire à bosse de bison

• Extrémité distales et doigs très minces, amyotrophye et faiblesse

musculaire

• Peau fine et atrophyque, et cicatrise mal avec des ecchymoses faciles,

vergetures

• Troubles métaboliques: HTA, diabéte, ostéoporose, sensibilité accrue

aux infections, hypokaliémie et alcalose metabolique

• Trouble neurocognitive et neuropsichiatrique

 Diagnos(que du Sdr de Cushing

• Cortisol libre urinaire (mesure sur 24hà élevé >120mcg/24hou

>331nmol/24h)

Cortisol libre urinaire >4fois la limite supà forte suspicion de

sdr Cushing!

• Test de frenation à la Dexaméthasone

Adm 1, 1.5 ou 2mg Dexa po entre 23h et 0hà mesure le

lendemain matin à 8h ou 9h

• ACTH plasmatique- dosée pour préciser l’étiologieà taux élevés

évoquent une cause hypophysaire ou une surce ectopiqueà après
test de frenation, à 9h du matin le cortisol plasmatique ↓ de > 50%
en maladie de Cushing mais pas en secrétion ectopique d’ACTH
• Imagerie: l’IRM avec Inj de Gadolinium, Scintigraphie ou PET scan
Consultation d’anesthésie

• Evaluation cardiovasculaire: recherche d’une ischémie

myocardique, un retentissement de l’HTA, troubles de
conduction ou repolarisation +/- bilan cardio

• Exploration de SAOS si suspicion (STOP-BANG!)

• Biologie à troubles hydroélectrolytiques et déséquilibre

glycémique

• Si traitement freinateur: ketoconasole, mitotane

(lysodrenR), substituer en HSHC le matin de l’intervention

Attention! MITOTANE: inducteur du Cyt P450 3 A4 ->

risque d’interractions médicamenteuses!
En Peropératoire

• L’installation à particulièrement soigneuse (ostéoporose et peu fragile!)

• Sdr Cushing cliniqueà Risque de ventilation et d’intubation difficile!

• Médicament anesthésique recommandées: Sevoflurane, Remifentanil, Curare d’action intermédiaire avec monitoring continu
• HSHC 50mg/6h IV systématique car sidération de l’axe hypotalamo-hypophyso-surrénalien
• Les manipulation de la surrénales peuvent induire des crises HTA mais moins marquées et plus brèves nécessitent pas de traitement
symptomatiqueà monitoring de la TA est recommandé (ligne artérielle)
• Antibioprofilaxie!!

En Postopératoire

• La surveillance spécifique porsera sur la glycémie, le ionogramme et la TA

• Risque infectieux et retard de cicatrisation
• Adaptation des traitement antérieurs avec l’endocrinologue et traitement hormonal substitutif:
- Glucosorticoides (HSHC 100-200 mg/j) et
- Mineralocorticoides (fludrocortisone 50 mcg/ J)

Si surrénalectomie unilatérale: traitement transitoire et progressif dégressif sur plusieurs mois

Si surrénalectomie bilat: traitement définitif
Syndrome de Cushing Sévère

• Urgence médicale!!!

• Def: taux de cortisol très élevé > 1000nmol/l ou Cortisol urinaire libre/24h > 4fois normale, associé a d’autre désodre métabolique sévére comme l’hypokaliemie sévère
(<3,0), sepsis, HTA maligne, IC, hémorragie dig, hyperglycemie avec ketocidose,etc.

• Traitement agressif pour controler le taux de cortisolà adm d’ETOMODATE iv

ETOMIDATE: - hypnotique: inhibiteur de 11 beta-hydroxylase, enzime impliqué dans la stéroidogeneseà ↓ cortisol

- Demi vie plasmatique de 3-5h

- il est metabolisé au niveau hépatique et par les esthérases plasmatiques, elimination uriaire

- Infusion continuu de 0.03-0.05mg/Kg/h pour un objectif de cortisol de 300 max 500 ng/dL à ajuster les doses pour eviter la sédation!!

- Le taux de Cortisol plasmatique ↓ dans 12-24h

• Soit blocage partiel: Etomidate seul

• Soit block and replace:+ Hydrocortisone po ou iv 20-100 mg/j selon état patient
Adénom de CONN

• Hyperaldostéronisme primaire associant une HTA et Hypokaliemie

• Signes Cliniques et biologiques

☞ HTA résistente au traitement

☞ Aldostérone plasmatique ( ALD)↑ et activité rénine plasmatique (ARP)↓

☞ Alcalose méthabolique, Na nl ou légèrement ↑, K↓, Mg ↓

• Consultation d’anesthésie à Chirurgie si tumeur unilatérale et > 1cm!

✓ Evaluation CV: recherche d’une ischemie myocardique, ECG (modif de la répolarisation ,ST , QT),
+/-bilan cardio

✓ Ionogramme sanguine à Kà potasium PO si besoin

✓ Spironolactone
• En peropératoire

▻ Peu de variation hémodinamiques

▻ Pas de LA systematique sauf si indication liée au terrain
• En postopératoire
▻ Adaptation des traitements antérieurs avec l’endocrinologueà HTA peut persister plusieurs
mois

▻ Arrêt spironolactone
Tumeurs Carcinoïdes Tumeurs endocrines àdig (2/3 des cas) et
bronchopulmonaires (1/4 des cas)

àserotonine, bradykinine et l’histamine

Signes d’appel tardifs et atypiques:

à les plus spécifiques: diarrhés, flush,

palpitations et bronchospasme (sdr carcinoide)

à l’évolution à atteinte cardiaque droite!

Le diagnostique à Chromogranine A ↑ (sensibilité

de 75% et spécifité à 95%) et Serotonine ↑
Tumeurs Carcinoïdes
Préopératoire

Préparation

Si Sdr Carcinoide symptomatique: analogues de la somatostatine (Octreotide) iv ou sc

Dose: 50mcg sc matin et soir hors repas (max 1500mcg/j)--> Glycemie!!!

Consultation d’anesthésie
• Bilan à Ionogramme: troubles hydro-électrolitiques (diarrhée chronique)
à Imagerieà localisation?
à Evaluation cardiaque àfonct drt, ETT à dépots carcinoides sur les valvesà IT (90% des cas), ST (59% des ca), IP (50%° ou
StP(25%)
à fibrose sous endocardique ou une reouverture de FO
à MTS myocardique (4% des cas)
• Prémedicaion obligatoire!!!à Octreotide 100mcg sc le matin plus un anxiolytique
Peropératoire

Anesthésie
• Choix des drogues:
☠ Eviter les médicaments histaminoliberateurs et catécholamines!
☞ Privilegier l’Etomidate ou le propofol ! Eviter le Thiopental (histaminolibéra4on)
☞ Succinylcholine non-contraindiquée ! Eviter l’Atracurium et le Mivacurium (histaminolibéra4on)

• Monitorage: Pression artérielle invasive+ monitorage volémie, cathéter centrale, BIS/ NeuroSENSE, controle glycemique!
• Contrôle CV
> Risque de Crise carcinoide si MTS hép, stress, douleur, manipula4on tumorale, cathécholamine iv
> PrévenDon: OctreoDde 100 mcg sc le maDn et si risque de crise (t volumineuse, crise fréquente) con4nuer en peropératoire à 100-250 mcg/h iv

• Si hTA ou flush avec collapsus ou bronchospasme:

> OpDmiser la volémie, vérifier la profondeur d’anesthésie
> OctreoDde bolus iv de 50-200mcg à répéter puis 150-250 mcg/h iv conDnuu
☠ Les amines vasopressives sont contre-indiquées!

• Si pussée hypertensive: aprofondir l’anésthésie puis octréoDde

Postopératoireà surveillance raproché à l’USI (instabilité hémodinamique)

Ques%ons