Biochimie Des Activités Physiques: Et Sportives

BIACPHYSPO_Biochimie des activités physiques et sportives_dos_33mm 09/08/12 15:10 Page1
Avec la collaboration de Nathalie Boisseau

Cet ouvrage aborde les différentes adaptations métabo- Public :
liques et hormonales sous-tendues par l’exercice phy- L’ouvrage est destiné aux chercheurs en physiologie
sique et l’entraînement. Son originalité repose sur un de l’exercice et du sport, aux enseignants et aux
bref rappel théorique des cycles biochimiques, suivi par étudiants des 2e et 3e cycles en sciences et techniques Jacques Poortmans
une approche méthodologique des techniques d’inves-
tigation du métabolisme énergétique et des différents
des activités physiques et sportives (Facultés des
Science du Sport). L’ouvrage sera également un outil
systèmes pourvoyeurs d’énergie. Quelque 384 figures et précieux à toute personne travaillant dans le domaine
80 tableaux illustrent et synthétisent les apports scien- de la pratique sportive (médecins du sport, kinésithéra-
Biochimie des activités

tifiques réalisés tant chez l’animal que chez l’homme. peutes, entraîneurs, directeurs techniques, etc.) et à
L’inclusion de plus de 4000 références permet au lecteur tout sportif désireux de comprendre les mécanismes
Jacques Poortmans
de retrouver les publications relatives aux expérimenta- de la performance physique.
tions et concepts originaux.
Chaque chapitre introduit brièvement les cycles métabo-

liques inhérents aux différentes catégories de substrats
énergétiques impliqués dans la contraction musculaire.
Les mécanismes d’adaptation sont analysés en fonction
Présentation de l’auteur :
Jacques R. Poortmans
Professeur à la Faculté des Sciences de la Motricité de
l’Université Libre de Bruxelles où il a enseigné la biochimie des
physiques et sportives
de l’intensité, de la durée de l’exercice, de l’âge, du sexe activités physiques et la nutrition du sportif. Fondateur et
et de l’entraînement. L’accent est également mis sur les président honoraire du « International Research Group
contraintes métaboliques et hormonales limitant la on Biochemistry of Exercise » qui organise des Congrès et des
performance physique. Les deux derniers chapitres Cours internationaux sur la biochimie de l’exercice et de
apportent des informations précises sur le stress oxyda- l’entraînement. Il est « Fellow » de l’« American College of
Biochimie des activités physiques et sportives

on
tif et la fatigue engendrés par l’exercice intense. Sports Medicine » et du « European College of Sports Sciences ».
Un résumé succinct et des questions de révision aident ti
di
Il est également membre de comités de lecture de plusieurs
le lecteur dans sa démarche de compréhension. Un glos- revues scientifiques internationales. Ses travaux de recherche
saire en fin d’ouvrage facilite la définition des termes portent essentiellement sur le métabolisme des protéines lors e é
usuels. de l’exercice physique et les compléments nutritionnels desti- 2
nés aux sportifs.
Nathalie Boisseau
Nathalie Boisseau est professeur en physiologie du Sport à
l’UFRSTAPS de Clermont-Ferrand et directrice du laboratoire des
adaptations métaboliques à l’exercice en conditions physiolo-
giques et pathologiques (AME2P). Elle mène au sein de ce labo-
ratoire des travaux de recherche orientés vers l’adaptation du
métabolisme énergétique à l’exercice en fonction de l’âge et du
sexe et s’intéresse particulièrement aux aspects nutritionnels
relatifs à la pratique sportive.
Conception graphique : Primo&Primo / Photos : Gettyimages/Iconotec
ISBN : 978-2-8041-7160-5
9 782804 171605
BIACPHYSPO
BIACPHYSPO3es.indb 1 15.08.12 10:46

Chapitre 1 Racines historiques de la biochimie des activités physiques et sportives
Collection dirigée par le Pr Véronique Billat (université d’Évry-Val-d’Essonne – Genopole®

directrice de l’Unité Inserm 902, Biologie intégrative des adaptations à l’exercice)
et le Dr Jean-Pierre Koralsztein (Centre de médecine du sport CCAS, Paris)
La collection Sciences et pratiques du sport réunit essentiellement des ouvrages scientifiques et technologiques pour les premier et
deuxième cycles universitaires en sciences et techniques des activités physiques et sportives (STAPS), sans omettre les professionnels
du sport (médecins, entraîneurs, sportifs).
La collection a pour objectifs de :
• consolider un objet scientifique au champ des activités physiques et sportives ;
• conforter un champ nouveau de connaissances. Il s’agit d’explorer les activités physiques et sportives pour en faire un objet de
recherche et de formation.
Cette collection comprend deux séries d’ouvrages, dans deux formats différents :
• une série SCIENCES DU SPORT composée d’ouvrages donnant les bases des sciences d’appui appliquées à la performance sportive ;
• une série SCIENCE PRATIQUE des activités physiques et sportives (APS) confrontant les savoir-faire aux méthodologies scientifiques,
cela pour une APS particulière.
Sciences du sport
P. Grimshaw et al.. . . . . . . . . . . . . . . . . . Biomécanique du sport et de l’exercice
N. Boisseau et al. . . . . . . . . . . . . . . . . . . La Femme sportive
S. Jowett, D. Lavallée. . . . . . . . . . . . . . . Psychologie sociale du sport
A. Dellal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De l’entraînement à la performance en football
E. Van Praagh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie du sport : enfant et adolescent
J.H. Wilmore, D.L. Costill. . . . . . . . . . . . Physiologie du sport et de l’exercice. Adaptation physiologique à l’exercice physique (4e édition)
C.M. Thiébauld, P. Sprumont . . . . . . . . . . Le Sport après 50 ans
F. Grappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cyclisme et optimisation de la performance
W.D. Mc Ardle, F.I. Katch, V.L. Katch . . . Nutrition & performances sportives
V. Billat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie et Méthodologie de l’entraînement. De la théorie à la pratique (2e édition)
R.H. Cox . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Psychologie du sport
J.R. Poortmans, N. Boisseau . . . . . . . . . . Biochimie des activités physiques et sportives (2e édition)
E. Newsholme, T. Leech, G. Duester . . . . La Course à pied. Bases scientifiques, entraînement et performances
C.M. Thiébauld, P. Sprumont . . . . . . . . . . L’Enfant et le sport. Introduction à un traité de médecine du sport chez l’enfant
R. Paoletti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Éducation et motricité. L’Enfant de deux à huit ans
D. Riché . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Micronutrition, santé et performance
V. Billat, C. Colliot . . . . . . . . . . . . . . . . Régal et performance pour tous
T. Paillard. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Optimisation de la performance sportive en judo
F. Grappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Puissance et performance en cyclisme. S’entraîner avec des capteurs de puissance
Science pratique
V. Billat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L’Entraînement en pleine nature
M. Ryan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nourrir l’endurance
G. Millet, L. Schmitt. . . . . . . . . . . . . . . . S’entraîner en altitude
K. Jornet Burgada, F. Durand . . . . . . . . . Physiologie des sports d’endurance en montagne
II

Biochimie
des activités physiques
et sportives

Pour toute information sur notre fonds et les nouveautés dans votre domaine de
spécialisation, consultez notre site web : http://www.deboeck.com
© De Boeck & Larcier s.a., 2012

Éditions De Boeck Université
rue des Minimes 39, B-1000 Bruxelles
Pour la traduction et l’adaptation française
Tous droits réservés pour tous pays.

Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent
ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme et de quelque manière que ce soit.
Mise en pages :
Imprimé en Belgique
Dépôt légal :
Bibliothèque nationale, Paris : septembre 2012 ISSN 1373-0193
Bibliothèque royale de Belgique : 2012/0074/272 ISBN 978-2-8041-7160-5

À Françoise
Il faut partager les chants du matin,

Sinon, nous risquons de devenir des êtres de l’obscurité
Khalil Gibran

Préface
Très nombreux sont les biochimistes, physiologistes ou pour tous ceux qui s’intéressent aux mécanismes biochimiques et
médecins du sport qui ont pu apprécier les articles ou les confé- métaboliques impliqués dans les activités physiques et sportives.
rences de Jacques Poortmans, Professeur Émérite de l’Université Il satisfera autant l’étudiant désireux de s’initier à la biochimie
Libre de Bruxelles. Pour ma part, alors que je n’étais qu’un jeune des activités physiques que l’enseignant-chercheur confirmé qui
chercheur en physiologie de l’exercice, j’ai été très tôt impres- souhaite améliorer ses connaissances dans ce domaine.
sionné par son charisme et ses qualités pédagogiques. Il ne fait
aucun doute que Jacques Poortmans a su me passionner pour la Un grand merci, Jacques, pour cette troisième édition, fruit
biochimie et le métabolisme du muscle. Plus tard, lorsque nos d’un long travail de synthèse et d’analyse, que je recommande
chemins se sont croisés lors de congrès ou de jury de thèse, j’ai à l’ensemble de la communauté scientifique impliquée dans les
pu apprécier ses immenses qualités humaines. activités physiques et sportives.
Dans cette nouvelle édition de son ouvrage « Biochimie

des activités physiques et sportives » écrite en collaboration
avec Nathalie Boisseau, jeune universitaire de talent, Jacques Jacques MERCIER
Poortmans nous fait bénéficier de toute son expérience d’ensei-
gnant universitaire et de chercheur pour présenter une conception Professeur des universités (département de Physiologie,
moderne de la biochimie des activités physiques. De nos jours, faculté de Médecine de Montpellier, France),
même si tout le monde est unanime pour considérer que la bio- praticien hospitalier (service de Physiologie clinique,
chimie est indispensable pour comprendre les adaptations de l’or- CHRU de Montpellier, France)
ganisme à l’exercice et ses réponses à l’entraînement, beaucoup
hésitent à se plonger dans des ouvrages de biochimie fondamen-
tale souvent inadaptés. Dans cet ouvrage, le lecteur appréciera
de trouver facilement à la fois les connaissances de bases de la
biochimie nécessaires à la compréhension des mécanismes éner-
gétiques mais aussi les théories et les concepts les plus récents
des adaptations et des réponses métaboliques intégrées de l’orga-
nisme soumis à des activités physiques et sportives.
Par rapport aux éditions précédentes, cet ouvrage s’est

enrichi des connaissances nouvelles apportées par la génétique
et la biologie moléculaire ainsi que des données fournies par les
manipulations transgéniques chez l’animal. De nouvelles figures
et tableaux ont été introduits et l’auteur s’est appuyé sur plus
de 3656 références dont les plus récentes de la discipline. Cet
ouvrage constitue sans aucun doute un document de référence
VII

Avant-propos
Voulez-vous que l’on croie du bien de vous ?

N’en dites point.
Blaise Pascal
Trois années se sont écoulées depuis la 1re édition de cet une sélection de 569 publications, de 27 figures, de 3 encadrés
ouvrage qui devenait une adaptation à une publication antérieure ont été insérées au texte remanié dans son ensemble. Comme
(deux éditions depuis 2003) porteuse d’un titre plus restreint. Tout précédemment, nous avons privilégié les informations recueillies
au long de ces éditions, le but recherché est resté le même : ap- chez l’humain, mieux adaptées aux ajustements spécifiques des
porter des éléments théoriques et des justifications expérimentales gestes sportifs. Les progrès scientifiques de ces dernières années
qui sous-tendent la compréhension et l’application des pratiques sont abordés, tant sur le plan fondamental des mécanismes bio-
physiques adaptées de l’enfant au senior, du néophyte sportif à chimiques (micro-ARN, épigénétique) que sur celui des adapta-
l’athlète de haut niveau. L’un de mes amis biochimistes, trop tôt tions ciblées sur diverses formes d’entraînement. Les techniques
disparu (Eric A. Newsholme, 1935-2011) s’exprimait ainsi : « On douteuses, quant au concept théorique ou celles dont l’applica-
ne peut jamais prouver ou désapprouver une hypothèse : seu- tion reste marginale, ont été écartées au nom de la raison ou des
lement apporter des arguments pour ou contre ». Tel est le but évidences insuffisamment justifiées (interprétations erronées de la
recherché dans cette nouvelle édition, en continuité avec les pré- statistique).
cédentes.
Cette fois encore, nous souhaitons remercier nos collè-
Nous sommes conscients que cette matière biochimique gues de la Faculté des sciences de la motricité (Université libre de
n’est pas aisée, qu’il faut jongler avec des concepts théoriques Bruxelles), anciens étudiants pour la majorité, d’avoir commenté
bien que ceux-ci prennent très vite corps en des applications pra- certaines de nos idées, écarté quelques imperfections, suggéré
tiques, ou partent d’une compréhension des phénomènes vécus des adaptations : Constantino Balestra, Alain Carpentier, Christine
par les pratiquants d’une activité physique (jusqu’au plus haut Delporte, Jacques Duchateau, Malgorzata Klass. De plus, nous
niveau). Aussi, presque tous les chapitres réalisent une introduc- sommes aussi redevables à François Péronnet (Université de
tion aux mécanismes de base (« Ce qu’il faut se rappeler ») qui Montréal) pour les discussions passionnées et passionnantes sur
vont droit au but de l’essentiel théorique nécessaire à la compré- l’oxydation relative de glucides et des lipides au cours d’exercices
hension des adaptations spécifiques de l’activité physique et de d’intensités différentes.
l’entraînement. Il y a lieu d’éviter les erreurs de base, d’écarter
les fausses idées empiriques, de choisir les applications adéquates Comme toujours, les responsables délégués des éditions
dérivées des observations expérimentales (ou du vécu sportif), de De Boeck (Fabrice Chrétien, Florence Lemoine) furent à notre
rejeter éventuellement les à priori publicitaires non démontrés. écoute, disponibles pour des conseils judicieux, enthousiastes
Bref, d’adapter la pratique aux concepts raisonnés. Ainsi, les en- pour cette réédition. Qu’ils soient chaleureusement remerciés.
seignants et étudiants en éducation physique, en kinésithérapie,
en médecine du sport trouveront dans cet ouvrage des complé-
ments de biochimie appliquée adaptés à leurs disciplines respec-
tives ; les entraîneurs y trouveront des informations susceptibles Jacques R. Poortmans
de modifier les habitudes périmées, de convaincre leurs émules
que l’on peut mieux faire pour adapter son entraînement.
Nous avons conservé l’essentiel repris dans les treize cha-

pitres de l’édition 2009 tout en y ajoutant les informations recueil-
lies sur le site « PubMed » de ces trois dernières années. Ainsi,
IX

1
Racines historiques de la biochimie
des activités physiques et sportives
Au lieu de se plaindre de l’obscurité, mieux vaut allumer la lumière. 1. Antiquité et époque

hellénique
Éric-Emmanuel Schmitt 2. De la renaissance
au xviie siècle
3. La naissance de la
biochimie musculaire
(xviiie -xixe siècle)
4.. La théorie de l’acide
lactique (1900-1927)
5. La théorie du
« phosphagène »
(1929-1934)
6. La théorie de l’ATP
(1934-1962)
revues (Nachmansohn 1950; Davies 1965; 7. L’essor de la biochimie au

Introduction Mommaerts 1969; di Prampero 1981;
sein des activités physiques
et sportives
Poortmans 1992) d’amples informations sur
ces travaux scientifiques princeps. 8. Pour conclure
La biochimie des activités physiques
parait sensu stricto une discipline relati-
vement récente. C’est en effet à un grand 1. Antiquité et époque
physiologiste britannique Prix Nobel de hellénique
Médecine, Archibald Vivian Hill, que l’on
doit l’engouement envers cette discipline.
Ses travaux scientifiques reposent essentiel- Si nos ancêtres avaient déjà appré-
lement sur l’étude de la dynamique de la cié cette substance musculaire « bonne à
contraction musculaire. Son travail a prin- manger » chez les animaux ou chez leurs
cipalement reposé sur l’étude de la dyna- semblables (cannibalisme), ce n’est qu’au
mique de la contraction musculaire. D’après iiie siècle avant notre ère que l’on rencontre
cet éminent chercheur, «quelques-unes des la première des nombreuses théories portant
données physiologiques les plus importantes sur la contraction musculaire. Elle fait suite
ne se retrouvent pas dans les livres de phy- aux travaux d’Hérophile de l’Ecole d’Alexan-
siologie ou les ouvrages de médecine mais drie qui a mis l’accent sur la place prépon-
dans les records mondiaux de la course à dérante des nerfs, des artères et des muscles
pied» (Hill 1926). Hill utilise en effet l’adap- dans la fonction motrice du corps. Il réalise
tation de l’organisme humain aux activités aussi que les artères contiennent du sang.
sportives pour comprendre les mécanismes
intimes de la contraction musculaire. A cette époque, le jeune Erasistrate
établit quant à lui que le muscle est l’organe
Bien qu’assez discrets, les premiers de la contraction. Il est ainsi le premier à
travaux portant sur l’énergétique muscu- théoriser le mécanisme de la contraction
laire sont déjà présents dans les écrits pré- musculaire. Il annonce : «Les muscles, se
cédant l’ère chrétienne. Les lecteurs curieux remplissant d’air, augmentent en largeur et
ou passionnés d’histoire trouveront dans diminuent en longueur. C’est la raison pour
différentes publications (Meyerhof 1924; laquelle ils se contractent» ! Conclusion sim-
Hill 1926; Hill 1965; Needham 1971) et pliste mais réelle.

Au début du iie siècle avant JC, lors d’une En 1674, John Mayow émet l’idée fonda-
dissection musculaire, Rufus d’Ephésus observe mentale qu’une substance présente dans l’air res-
plus précisément une structure fibrillaire spéci- piré est nécessaire à la contraction musculaire. Il
fique qui semble nécessaire au mouvement volon- meurt prématurément à l’âge de 36 ans et sa contri-
taire. Enfin, quatre siècles plus tard, Claude Galien bution restera ignorée de ses contemporains pen-
(129-201), philosophe et médecin romain, recon- dant plus de cent ans !
naît aux muscles deux caractéristiques que sont la
contraction et la relaxation. D’après sa théorie, la La fin du xviie siècle marque le début de
relaxation est un phénomène purement passif relié l’électrophysiologie appliquée au système muscu-
à la contraction initiale. Il démontre également laire. Ce n’est que vers la fin du xviiie siècle que se
que le muscle contient du sang et non de l’air. Les développeront les concepts de chimie organique
écrits de Galien sur la contraction musculaire se- et inorganique qui mèneront aux fondements de la
ront acceptés sine die jusqu’à la Renaissance. biochimie musculaire actuelle.
2. De la Renaissance 3. La naissance de la biochimie

au xviie siècle musculaire (xviiie-xixe siècles)
En 1543, le célèbre anatomiste belge Le développement des méthodes analy-

André Vésale publie son œuvre majeure De tiques dans les années 1780-1840 permet une amé-
Humani Corporis Fabrica. Il y décrit clairement lioration progressive de la connaissance des tissus
que la puissance contractile est directement animaux. En 1786, Claude Louis Berthelot, chimiste
liée à la substance musculaire elle-même. Un français, conclut ainsi à la présence d’azote au sein
siècle plus tard, bien que mathématicien d’ori- des organes animaux. Ce n’est toutefois qu’en 1789
gine, René Descartes (1646-1647) estime que qu’Armand Seguin et Antoine Laurent de Lavoisier
«l’esprit animal» entrant dans les concavités du réalisent chez l’Homme les premières expérimenta-
cerveau a le pouvoir de changer la forme des tions portant sur la détermination de la consomma-
muscles par l’intermédiaire des nerfs qui y sont tion d’oxygène au repos et à l’exercice (figure 1.1).
insérés. Le concept théorique du couple « nerf-
muscle » vient de voir le jour. Sa démonstration Ces auteurs concluent que la consomma-
expérimentale est confirmée dans plusieurs écrits tion d’oxygène augmente chez l’homme en fonc-
(William Croone 1664, Nicholas Stensen 1664, tion du travail musculaire fourni. Si nous conver-
Jan Swammerdam 1669, Jonathan Goddard 1669, tissons leurs mesures en unités actuelles nous
Thomas Willis 1670, Alfonso Borelli 1680). obtenons des valeurs de 1 l d’O2.min-1 pour un
Figure 1.1
Mesure de la consommation
d’oxygène menée par Lavoisier et
Seguin.
Seguin revêtu d’une combinaison
imperméable respire dans un tuyau
scellé à ses lèvres. Encouragé par
Lavoisier, il émet une force sur une
pédale pour soulever une charge.
Il répète le mouvement pendant
15 minutes. Lavoisier mesure sa
respiration à l’aide d’un calorimètre
tandis que Madame Lavoisier inscrit
les résultats (Holmes 1987).

Racines historiques de la biochimie des activités physiques et sportives Chapitre 1
travail de 100 kgm.min-1. Ce résultat est remar- Le véritable début de la biochimie muscu-
quablement précis pour l’époque. L’oeuvre de laire quantitative revient toutefois à Fletcher qui
Lavoisier fut malheureusement interrompue le utilise de nouvelles microtechniques performantes
8 mai 1794 par les fanatiques de la Révolution qui déterminent la quantité de CO2 dans des
Française qui ne purent lui pardonner son titre de broyats de muscle (1898). Quatre ans plus tard,
Fermier-Général. Le tout au nom de la nouvelle ce chercheur précise que les processus chimiques
philosophie «Liberté-Egalité-Fraternité» mal com- de la contraction musculaire engendrent la forma-
prise et dramatiquement appliquée ! tion de CO2 avec un apport adéquat et simultané
en O2. En 1907, apparaît la publication désormais
Les premières observations relatives aux classique de Fletcher et Hopkins sur l’apparition
phénomènes d’oxydation musculaire sont rela- d’acide lactique dans le muscle d’amphibien sti-
tées par Georg von Liebig (l’homme des « cubes mulé jusqu’à la fatigue. Ces auteurs montrent alors
Liebig » utilisés actuellement en cuisine !) En 1842, clairement que le principal réservoir d’énergie mus-
cet auteur estime que les mouvements, volontaires culaire est représenté par les glucides.
et involontaires, sont directement proportionnels à
la quantité de matière vivante qui disparaît. Cette De 1919 à 1926, le biochimiste allemand et
quantité est mesurée par la concentration d’azote prix Nobel de médecine, Otto Meyerhof, conduit
urinaire. Von Liebig postule ainsi que la dégrada- une série d’expérimentations sur le muscle gastroc-
tion des protéines est nécessaire à la contraction némien de grenouille. Il démontre que la consom-
musculaire. Il démontre également en 1850 que la mation d’O2 pendant la phase de relâchement favo-
production de CO2 et la consommation d’O2 sont rise l’oxydation du cinquième de l’acide lactique
similaires dans des muscles de grenouille. Il conclut formé au cours de la phase de contraction. Il conclut
ainsi que le CO2 formé dépend de l’apport en O2 que les quatre cinquièmes restants sont convertis en
capté dans le milieu ambiant. glycogène. Ces observations conduisent à une nou-
velle hypothèse : les mécanismes de la contraction
Vingt-trois ans plus tard, à la suite d’une et de la relaxation sont régis par des mécanismes
escalade en montagne sans apports spécifiques biochimiques différents.
en protéines, deux élèves de von Liebig, Fick et
Wislicenus, contredisent leur maître. En effet, ils Ainsi, pendant un quart de siècle, on ver-
notèrent que l’excrétion urinaire d’azote était lar- ra fleurir la théorie de l’acide lactique (théorie de
gement insuffisante pour expliquer la dépense Meyerhof) selon laquelle la transformation du gly-
énergétique globale de cette excursion. Ce résultat cogène en acide lactique est responsable des effets
fut confirmé en 1865 par Pettenkofer et Voit. Ces mécaniques de la contraction musculaire. Hélas,
derniers démontrent également que l’O2 se com- en 1938, l’origine juive de Meyerhof mettra fin à
bine à différentes substances contenant du carbone, ces travaux portant sur la biochimie musculaire.
quoique n’appartenant pas au muscle strié. Nous Poursuivi par les dirigeants du iiie Reich, il doit son
savons aujourd’hui qu’ils se référaient à l’oxydation salut en se réfugiant d’abord à Paris puis aux États-
des lipides mobilisés à partir du tissu adipeux. Unis lorsque les hordes nazies envahirent la France
en 1940.
4. La théorie de l’acide lactique

(1900-1927) 5. La théorie du « phosphagène »
(1929-1934)
Dès 1808, Berzélius reconnaît la présence
d’acide lactique dans le «jus musculaire» de cerfs Dès 1924, Embden, un biochimiste alle-
pourchassés jusqu’à épuisement. Il est convaincu mand, conteste la pertinence de la théorie de
que la quantité d’acide lactique est proportion- l’acide lactique. Cet auteur observe que la forma-
nelle à la quantité de travail fourni par l’animal. tion d’acide lactique dans un muscle tétanisé se
Cette présence d’acide lactique est confirmée en poursuit au-delà de l’arrêt de la contraction. Ce
1855 par Claude Bernard, véritable innovateur de résultat expérimental est d’abord vivement critiqué
la médecine expérimentale. Ce dernier décrit en par Meyerhof qui pensait y relever plusieurs erreurs
1859 la présence de glycogène dans le tissu mus- méthodologiques. Il reconnaît son erreur et accepte
culaire. Pourtant, ce n’est qu’en 1877 que le bio- cette théorie en 1931 !
chimiste allemand Otto Nasse et Claude Bernard
élaborent, séparément, une relation entre l’acide En 1927, indépendamment, P. Eggleton et
lactique et la dégradation du glycogène muscu- G.P. Eggleton ainsi que Fiske et Subbarow, observent
laire. la présence d’une substance phosphorée dans des

En 1928, la théorie de l’acide lactique s’effondre

définitivement. E. Lundsgaard, un physiologiste
danois, démontre que la contraction musculaire
demeure possible lorsque le muscle est «empoi-
sonné» par de l’iodoacétate (un inhibiteur de la
glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase qui
bloque ainsi toute production ultérieure d’acide
lactique). Par ailleurs, il observe que l’hydrolyse
de la phosphorylcréatine est proportionnelle à la
tension développée au sein du muscle (figure 1.3).
La conclusion est immédiatement pertinente. C’est
la phosphorylcréatine (PC) qui fournit l’énergie
nécessaire à la contraction musculaire. «L’ère de la
phosphorylcréatine» prend alors son envol et elle se
maintient pendant 5 ans.
6. La théorie de l’ATP
(1934-1962)
La découverte de l’ATP (adénosine triphos-

phate) date de 1929 lorsque Lohmann isole du
Figure 1.2
échantillons de muscle de grenouille. Les premiers muscle un groupement «pyrophosphate». L’année
Expérience de Nachmansohn sur la auteurs lui donnent le nom de «phosphagène» suivante, ce même chercheur, ainsi que Fiske et
déplétion de la phosphorylcréatine (actuellement appelée phosphorylcréatine et plus Subbarow, isolent de l’adénine et du ribose phos-
et sa resynthèse en milieu anaérobie populairement «phosphocréatine»). Dans le muscle phate dans des extraits musculaires. La molécule
(Nachmansohn 1928). à l’état de fatigue, ils signalent l’apparition de phos- d’ATP est née ! En 1932, Meyerhof et Lohmann
phate inorganique (Pi) issu de ce « phosphagène ». déterminent la chaleur d’hydrolyse de l’ATP, soit un
Les seconds auteurs concluent à la neutralisation ∆G égal à - 105 kJ (ou - 25 kcal) pour les deux grou-
de l’acide lactique par l’intermédiaire de la scission pements phosphate terminaux, et donc - 52,3 kJ.
du « phosphagène » en créatine et Pi. A la même mole-1 (ou - 12,5 kcal) pour la réaction :
époque, O. Meyerhof mesure la quantité d’éner-
Figure 1.3
gie libre standard issue de l’hydrolyse du phos- ATP + H2O → ADP + Pi.
Muscle de grenouille placé dans phagène (∆G = - 52,3 kJ ou -12,5 kcal) alors que
un milieu azoté ou inhibé par de David Nachmansohn observe la déplétion de cette L'énergie libérée est donc proche de celle
l’iodoacétate, puis stimulé à des substance au cours d’un tétanos de cinq secondes obtenue par l’hydrolyse de la PC.
intensités croissantes (Lundsgaard ainsi que sa resynthèse partielle dans des conditions
1930). expérimentales dépourvues d’oxygène (Figure 1.2.) Le rôle indépendant de la PC dans la four-
niture d’énergie est toutefois contesté dès 1934. Par
déduction, Lohmann formule une hypothèse fonda-
mentale: la scission de la PC doit être précédée par
celle de l’ATP. Ces deux réactions couplées seront
précisées en 1936 par Lehmann, un autre biochi-
miste allemand:
ATPase
(1) ATP → ADP + Pi
PCK
(2) PC + ADP → C + ATP
PC → Pi + C
D’après Lehmann, l’hydrolyse de l’ATP (en-

gendrée par une adénosine triphosphatase, ATPase)
fournit de l’ADP et du Pi. La reconstitution des

réserves en ATP s’établit par une nouvelle réaction

qui convertit l’ADP en ATP grâce à la présence de
PC. Cette réaction (gérée par la phosphorylcréatine
kinase, PCK) libère de la créatine (C).
Ce postulat implique que la concentration

de PC intramusculaire ne peut délivrer l’énergie
nécessaire à la contraction musculaire sans être
biochimiquement modifiée. Tout semble indiquer
que l’ATP est la seule source immédiate d’énergie
indispensable à la contraction du muscle. Il restait
ensuite à identifier les enzymes responsables de ces
transformations.
La découverte de l’activité ATPase, associée

à la tête de la myosine par Engelhardt et Lyubimova
en 1939, oriente définitivement la biochimie de la
contraction musculaire. Ce lien entre les groupe-
ments phosphates et les phénomènes mécaniques
Figure 1.4
est alors mis en évidence au sein de la myofibrille. 7. L’essor de la biochimie
L’histoire ne s’arrête pas là. En effet, malgré l’intro- au sein des activités Inhibition de l’activité musculaire
duction de nouvelles techniques ultrasensibles, (par l’inhibiteur de la PCK, le
de nombreux chercheurs (dont Sacks, Kalckar, physiques et sportives dinitrofluorobenzène, DNFB) et
Mommaerts, Fleckenstein, Chance) ne parviennent stimulation électrique du droit
pas à démonter l’hydrolyse de l’ATP lors de la Dès le début du xxe siècle, plusieurs équipes antérieur chez la grenouille (Cain,
contraction musculaire. Aussi, en 1950, le physiolo- de scientifiques européens ont entamé l’étude du Infante et al. 1962). Une stimulation
giste A.V. Hill défie les biochimistes de vérifier cette métabolisme énergétique chez le sujet humain isolée diminue le taux d’ATP
de 35% alors qu’une seconde
hypothèse (Hill 1950). confronté aux activités musculaires (Hill 1924; Hill
stimulation la réduit de 52%.
1950; Astrand 1991; Bassett 2002; Viru 2002). La
Parallèlement, les concentrations
Mais ce n’est qu’en 1962 que Cain, Infante première évocation du terme «biochimie de l’en- d’ADP et d’AMP s’élèvent et
et Davies (Cain, Infante et al. 1962), en utilisant un traînement musculaire» date de 1945. Un article caractérisent de ce fait l’intervention
inhibiteur (le 1-fluoro-2,4-dinitrobenzène, FDNB) d’Alexander V. Palladin publié dans le périodique de l’adénylate kinase.
de l’enzyme phosphorylcréatine kinase (PCK), par- « Science » y relate les travaux de l’Ecole russe de
viennent indirectement à prouver l’hydrolyse de Kiev sur la créatine, la fatigue musculaire et les
l’ATP lors de la contraction musculaire : effets de l’entraînement sur la glycolyse (Palladin
1945).
ATPase
(1) ATP → ADP + Pi Depuis 1962, et jusqu’à nos jours, l’intérêt
des chercheurs se porte préférentiellement sur les
PCK modifications métaboliques observées in vivo, tant
(2) PC + ADP → XXX chez l’animal que chez l’Homme.
DNFB
Tableau 1.1
Les premières tentatives d’explication bio-
La figure 1.4. reprend l’expérimentation ju- chimique des mécanismes d’adaptation métabo- Contribution des Prix Nobel
dicieuse menée par les deux chercheurs. lique datent de 1933 (Margaria, Edwards, Yakovlev en Médecine dans l’étude de
et Dill). Ces auteurs suggèrent que la synthèse de l’énergétique musculaire
Ultérieurement, dans les mêmes conditions
d’inhibition par le DNFB et lors d’une contraction
isotonique d’intensité constante, les mêmes auteurs Auteurs Années Contributions
observent une diminution progressive des concen- August Krogh 1920 Cycloergomètre, analyse des gaz
trations en ATP montrant ainsi son rôle fondamental
dans l’énergétique musculaire. Archibald V. Hill 1922 Chaleur musculaire
Otto Meyerhof 1922 Acide lactique musculaire

Il est surprenant de constater que le déve-
loppement de nos connaissances des mécanismes Hans A. Krebs 1953 Métabolisme musculaire
spécifiques à l’activité musculaire est lié aux pro- John Eccles 1963 Innervation croisée nerf-muscle
grammes de recherche entrepris par plusieurs Prix
Nobel de Médecine (Tableau 1.1). Ulf von Euler 1970 Catécholamines et exercice

la phosphorylcréatine est en relation directe avec la meut le développement de cette spécialité. Des
composante « alactique » correspondant à l’excès conférences internationales sont organisées tous les
de consommation d’oxygène observé à l’arrêt de 3 ans depuis la fin des années soixante (Poortmans
l’exercice (Margaria, Edwards et al. 1933). Mais 1969 ; Poortmans 1992 ; Poortmans 2004).
l’étude systématique de la biochimie du sport dé-
marre au début des années 1940 avec les travaux
de Yakovlev réalisés à l’Institut de recherches scien- 8. Pour conclure
tifiques en éducation physique de Saint-Pétersbourg
(Yakovlev 1975). Toutefois, les véritables progrès
chez l’homme sont le fruit de techniques plus inva- La connaissance des principes fondamen-
sives qui se basent sur des différences artério-vei- taux de l’énergétique musculaire a pris naissance
neuses au niveau musculaire. Ces techniques ont avec les écrits d’Hérophile, 300 ans avant notre
permis de quantifier la captation musculaire des ère. Le développement des connaissances se pour-
substrats énergétiques (glucose, acides gras ). Le suit principalement à la Renaissance (A. Vésale,
cathétérisme d’organes comme le cœur et le foie R. Descartes, J. Mayow) et aboutit aux expéri-
par des chercheurs américains (Rowell, Masoro et mentations humaines et animales aux xviiie et xixe
al.), allemands (Keul) et suédois (Pernow and Saltin) siècles (A. Lavoisier, G. von Liebig, C. Bernard). La
a précisé l’interrelation existant au cours de l’exer- véritable émancipation de la biochimie musculaire
cice entre les différents tissus et organes. En 1962, date du début du xxe siècle. Plusieurs Prix Nobel
l’utilisation par Bergström (Bergström 1962) de de médecine y contribuèrent (A. Krogh, A.V. Hill,
l’aiguille à biopsie musculaire amena Eric Hultman O. Meyerhof, J. Eccles, H.A. Krebs, U. von Euler).
(Hultman 1967) à entrer dans le vif du sujet (si l’on Cette émancipation repose sur l’introduction d’ana-
peut dire !). Il démontra, chez l’homme, l’utilisation lyses quantitatives réalisées sur le muscle en activité
de substrats énergétiques comme l’ATP, la phospho- (W. Fletcher). Ces techniques favorisèrent l’éclo-
rylcréatine, le glycogène ainsi que l’accumulation sion de différentes théories pour expliquer l’ori-
du lactate musculaire. Presque simultanément, gine de l’énergétique musculaire (O. Meyerhof, E.
différents biochimistes, tels que John Holloszy et Lundsgaard, Davies).
Philip Gollnick, évaluèrent chez le rat les effets d’un
exercice aigu (intensif ou endurant) ou chronique Les travaux sur la mobilisation séquentielle
sur les divers cycles métaboliques intra-tissulaires des substrats évoluent magistralement au cours de
(Gollnick & Hermansen; Holloszy). De même, le la seconde moitié du xxe siècle par l’implication de
biochimiste canadien Peter Hochachka a comparé divers chercheurs italiens (R. Margaria), américains
les adaptations métaboliques de différents orga- (J.O. Holloszy), scandinaves (B. Saltin), canadiens
nismes vivants (invertébrés et vertébrés) confrontés (P. W. Hochachka).
aux activités musculaires nécessaires à leur survie
(Hochachka 1994; Hochachka and Somero 2002 ; Hélas, en 2011, deux « Éric », éminents
Somero and Suarez 2005). scientifiques, nous ont définitivement quittés :
(1) Éric Hultman qui inaugura, chez l’homme, l’uti-
Des expériences ingénieuses furent en- lisation répétée des biopsies musculaires au cours
suite menées chez l’homme par des chercheurs de l’exercice musculaire ; (2) Eric A. Newsholme
scandinaves, dont Bengt Saltin, qui combinèrent qui nous initia aux réactions régulées du métabo-
diverses techniques invasives (cathétérisme, biop- lisme énergétique. Ils furent innovants, stimulants,
sies) indispensables à la compréhension des phé- accessibles envers leurs jeunes collègues.
nomènes musculaires locaux (Saltin & Karllson;
Hermansen, Maehlum et al.). Par ailleurs, l’appari- Il est incontestable que le 3e millénaire nous
tion d’une technique coûteuse, quoique non inva- guidera rapidement vers la compréhension fine des
sive, la résonance magnétique nucléaire, a permis mécanismes de régulation cellulaire. Ces derniers
d’approfondir les connaissances sur l’utilisation de seront indispensables pour étayer le développement
la phosphorylcréatine et l’apparition de phosphate scientifique, programmé, des techniques d’entraî-
inorganique au niveau du muscle en contraction. nement tout en évitant les écueils du surentraîne-
Cette technique détermine également la valeur du ment et de ses déviances.
pH intramusculaire pendant l’exercice et au cours
de la phase de récupération.
En 1968, l’essor de la biochimie de l’exer-

cice a favorisé l’apparition d’une association in-
ternationale (« International Research Group on
Biochemistry of Exercise »). Cette association pro-


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2
Notions de bioénergétique
Le but n’est pas de penser neuf mais de penser juste. Ce qu’il faut se rappeler
1. La calorie et la
André Comte-Sponville bioénergétique
2. La thermodynamique
biochimique
3. Les cinétiques
enzymatiques
4. Les régulations
métaboliques
5. Le bilan et les dépenses
énergétiques
6. Les différentes sources
énergétiques de la
contraction musculaire
Questions de révision
Références
Ce qu’il faut se rappeler différence entre « Ein » et « Eout », soit « Eres »
(ou énergie métabolisable), est l’ensemble
de l’énergie utilisée par l’organisme pour
reconstruire ses tissus et se maintenir en
1. La calorie activité fonctionnelle. Par définition, une
et la bioénergétique calorie équivaut à 4,194 Joules. De plus,
l’expression classique utilise la kilocalorie
(kcal) ou le kilojoule (kJ) tout en insistant sur
La calorie : est-ce une mesure néces- l’importance quantitative de ces mesures
saire, un mythe ou une réalité ? énergétiques et en écartant une idée fausse
répandue dans certains milieux commer-
Le flux d’énergie au sein d’un orga- ciaux : il n’y a pas de calorie vide d’éner-
nisme vivant (= bioénergétique) est intime- gie (Buchholtz et Schoeller 2004) !
ment lié à une notion quantitative qui fut
longtemps la calorie (quantité de chaleur), Dans l’ensemble des êtres vivants,
plus récemment le Joule (quantité de tra- la majeure partie des éléments énergétiques
vail). Le schéma suivant symbolise le flux absorbés par l’organisme (E in) provient des
d’énergie (E) entre ce qui pénètre (Ein), ce grandes catégories de nutriments que sont les
qui sort (Eou) et ce qui maintenu en réserve glucides (G), les lipides (L) et les protéines (P).
(Eres) dans le corps humain : L’utilisation complète de ces nutriments né-
cessite l’intervention de l’oxygène atmosphé-
rique. L’oxydation de ces substances aboutit
E in E res E out à la formation de « déchets » métaboliques
comme le dioxyde de carbone (CO2), l’eau
(H2O), l’urée et quelques « autres » subs-
tances en petite quantité (fèces, desquamation
« Ein » représente la quantité de épidermique, menstrues, etc.) Le diagramme
nourriture ingérée par le sujet, tandis que page suivante résume le flux d’énergie dans
« Eout » est la perte d’énergie présente dans l’organisme humain, selon Heymsfield, modi-
le bol fécal et les urines, essentiellement. La fié (Heymsfield, Darby et al. 1995).

Chapitre 2 Notions de bioénergétique
Le développement des notions de bioéner-

gétique au sein de ce chapitre permettra de dévelop-
per la compréhension des différentes parties de cet
ouvrage qui, dans le cas contraire, ne serait qu’un
compendium stérile de faits épars, de réactions
mystérieuses, d’affirmations dogmatiques… Les lec-
teurs épris de connaissances plus approfondies sur
la bioénergétique humaine pourront consulter avec
intérêt (et parfois avec humour) quelques publica-
tions de C. Moussard (Moussard 1999), E.A. News-
holme (Newsholme et Leech 1983), (Hennen 1996)
L’objectif de la bioénergétique est d’établir et Rolfe (Rolfe et Brown 1997) .
des principes et des lois qui régissent les transfor-
mations de la matière vivante. La bioénergétique
repose surtout sur l’établissement de règles de ther- 2. La thermodynamique
modynamique, sur des relations « enzymes-subs- biochimique
trats », ainsi que sur divers principes de régulation
métabolique qui modifient le fonctionnement de
ces enzymes. Le but de ces réactions complexes Quelle que soit la source énergétique, les
est d’utiliser les substrats énergétiques disponibles échanges d’énergie chez les êtres vivants (et chez
(G, L, P) pour synthétiser des molécules nécessaires l’homme en particulier) reposent sur des réactions
au renouvellement de nos tissus (macromolécules) enzymatiques d’oxydation. Ces réactions sont régies
et de fournir l’énergie nécessaire au mouvement et par la perte d’électrons (enzymes « respiratoires »),
au travail osmotique. de protons et d’électrons (déshydrogénases) ou par
des gains d’oxygène (oxydases). Toute oxydation
Ces principes métaboliques reposent sur exige que les électrons et les protons provenant
quelques notions essentielles (Brosnan 2005) : d’un substrat soient acceptés par un autre substrat.
Tout système d’oxydation biochimique établit ainsi
1. Le maintien d’une concentration minimale pour un couple « d’oxydo-réduction » dans lequel une
les métabolites intermédiaires, ce qui limite les substance est oxydée et une autre réduite. On ob-
réactions collatérales. Généralement, les concen- tient ainsi le schéma général suivant :
trations cellulaires de ces métabolites sont de
l’ordre de la µmole, voire de la nmole par litre ! DH2 → D + 2H+ + 2e- + énergie
2. La réduction des groupements hautement réac- 2H+ + 2e- + A → AH2

tionnels et toxiques comme les molécules aldé-
hydes. Les nombreuses réactions d’oxydation des DH2 + A → D + AH2 + énergie
atomes de carbone vont privilégier la formation
de cétones, d’alcools phosphorylés, d’hémi-acé- Dans cette équation d’oxydo-réduction DH2
tals, etc. est un donneur et A est un accepteur, soit d’élec-
trons, soit d’ion hydrogène. Quelles que soient les
3. La limitation des réactions aqueuses dans un conditions (aérobie ou anaérobie) c’est la nature
environnement strictement régulé pour l’acidité de l’accepteur final d’électrons qui caractérise les
locale (pH), la pression cellulaire (osmotique), êtres vivants. Chez l’homme, le dernier accepteur,
la solubilité (masse critique des réserves énergé- en aérobiose, est l’oxygène :
tique). En effet, alors que notre apport alimentaire
est constitué essentiellement de glucides, leur DH2 → D + 2H+ + 2e- + énergie
stockage dans l’organisme est très limité !
2H+ + 2e- + 1/2O2 → H2O
4. La constance du milieu intérieur (homéosta-
sie) face aux perturbations extérieures. Les taux DH2 + 1/2 O2 → D + H2O + énergie
métaboliques quasi stables entre l’état de repos et
l’état actif dans le foie et le cerveau alors que les L’énergie créée permet d’effectuer un tra-
muscles squelettiques peuvent accroître de plu- vail : mécanique (contraction musculaire), ther-
sieurs centaines de fois le taux de renouvellement mique (thermorégulation), électrique (conduction
de l’ATP (Hochachka 2003). nerveuse) ou chimique (transformation des subs-
trats).
10

Notions de bioénergétique Chapitre 2
2.1 Les principes de la Tableau 2.1

thermodynamique Variations des énergies libres standard (∆G°) et physiologique (∆G) en fonction des constantes d’équilibre et
des concentrations réelles de substrats dans le muscle strié squelettique (Newsholme et Leech 1983).
Les lois de la thermodynamique classique
reposent sur deux principes fondamentaux. Le
premier principe est celui de la conservation de ∆G° ∆G Nature de
l’énergie, et de l’équivalence de ses différentes Enzymes Keq Γ Keq/Γ
(kJ.mol-1) (kJ.mol-1) l’équilibre
formes. Prenons l’exemple d’une substance U1
que l’on transforme en un produit U2. L’équation Hexokinase - 20,9 4 700 0,08 59 000 - 27,9 éloigné
du premier principe s’exprime comme suit :
∆U = ∆Q - ∆W Aldolase + 23,0 1.10-4 9.10-5 11 - 6,1 proche
∆ représente la variation entre l’état initial

Pyruvate Kinase - 24,7 2 000 40 500 -15,8 éloigné
(U1) et l’état final (U2) de la réaction. Par consé-
quent, ∆U représente la variation totale de l’éner-
gie interne du système, ∆Q la variation d’énergie Interprétation : Les réactions catalysées par l’aldolase et la pyruvate kinase sont éloignées de l’équilibre. Cela
indique que les concentrations initiales des substrats sont élevées alors que celles des produits finaux sont faibles.
sous forme de chaleur et ∆W, la variation d’énergie
Il s’établit ainsi un véritable flux métabolique au sein d’une séquence de transformations biochimiques.
exprimée sous forme de travail. Dans un système
isolé, il y a équivalence de la chaleur et du tra-
vail lorsqu’il n’y a aucun échange avec le monde Tableau 2.2
extérieur (∆Q = ∆W). La variation d’enthalpie (∆H)
Distribution des ∆G° pour l’hydrolyse des groupements phosphates.
d’un système chimique, est la chaleur de réaction
à température et pression constantes lorsque le
Phosphates Produit d’hydrolyse
∆G° Nature du potentiel
système ne reçoit et ne fournit aucun autre travail (kJ.mol-1)
que le travail d’expansion de ses constituants. Elle
s’exprime en kJ. Prenons pour exemple l’oxydation Phosphoénolpyruvate Pyruvate - 61,9 élevé
complète d’une mole de glucose :
Phosphorylcréatine Créatine - 43,1 élevé
Glucose + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O ATP ADP - 30,5 élevé
Glucose-6-phosphate Glucose - 13,8 faible

∆H = - 2813 kJ (- 673 kcal)
AMP Adénosine - 14,2 faible
Par convention, le signe ∆H négatif définit
une réaction exothermique (réduction de l’éner- Interprétation : Dans les conditions standards (∆G°), le phosphoénolpyruvate et la phosphorylcréatine
gie interne du substrat), alors que le ∆H positif peuvent céder leur groupement phosphoryle à l’ADP, reformant ainsi l’ATP. L’AMP ne peut pas réaliser cette
transphosphorylation.
symbolise une réaction endothermique (absorp-
tion d’énergie par le substrat). Les variations
d’enthalpies sont additives. Elles ne dépendent
pas du nombre et de la nature des étapes intermé- ponse à cette question fondamentale réside dans
diaires entre l’état initial et l’état final. Signalons l’application du second principe de la thermody-
enfin que chaque variation d’enthalpie ne donne namique. Celui-ci stipule que, dans tout système
aucune indication sur la spontanéité d’une réac- passant d’un état initial à un état final, une partie
tion mais qu’elle définit seulement s’il y a libéra- de la variation d’énergie interne (∆U) est main-
tion ou non d’énergie (∆H). Si aucun travail n’est tenue sous forme dégradée, irrécupérable et non
effectué, la totalité de cette énergie sera libérée convertible en travail. Il s’agit alors de la varia-
sous forme de chaleur. Par contre, si un travail est tion d’entropie (∆S) du système. L’entropie cor-
réalisé, une moindre qualité de chaleur sera pro- respond à l’agitation désordonnée des molécules
duite dans le système. Ainsi, lors de la contrac- d’un système qui nécessairement évolue vers un
tion musculaire, l’énergie non libérée permettra état plus stable.
l’activation de l’enzyme ATPase située sur la tête
S1 de la myosine. Il existe une relation entre l’énergie interne
∆H (à température et pression constantes) et l’en-
L’un des éléments les plus importants dans tropie (∆S). Cette relation est exprimée par l’équa-
l’analyse d’une réaction métabolique est de sa- tion de Gibbs qui définit l’énergie libre convertible
voir dans quel sens celle-ci aura lieu spontané- en travail :
ment. Le glucose sera-t-il dégradé en lactate ou
ce dernier sera-t-il converti en glucose ? La ré- ∆G = ∆H - T∆S
11

Figure 2.1
d’énergie interne (∆U) doit être négative et supé-
Réactions couplées « en série » rieure, en valeur absolue, à la variation d’entropie.
et « en parallèle ». Un substrat A Par conséquent, un ∆G négatif indique une réaction
est transformé en un produit B par spontanée du système considéré. Si le ∆G est égal
l’intermédiaire d’une substance X à zéro, la réaction sera équilibrée alors qu’un ∆G
qui est convertie en Y (a). La positif imposera un apport d’énergie pour que la
nouvelle substance Y peut être réaction puisse avoir lieu (par exemple un apport
reconvertie en X par une nouvelle d’ATP). L’état d’équilibre dans des réactions réver-
réaction de transformation de C en
sibles (∆G = 0) est défini par une constante d’équi-
D (b). Souvent, ce type de réaction
couplée implique l’intervention
libre (Keq) :
de l’ATP, soit pour activer un
substrat (c), soit pour resynthétiser aA + bB ↔ cC + dD
de l’ATP (d).
Keq = ([Cc] [Dd])/([Aa] [Bb])
Où a, b, c et d sont les constantes stœchio-

métriques des différents composants A, B, C et D
avec leurs concentrations respectives. Il existe
une relation intéressante en biochimie entre la
constante d’équilibre Keq et la variation d’énergie
libre définie dans des conditions standard (∆G°). Ce
∆G° permettra en effet de déterminer le sens de la
réaction réversible :
Figure 2.2
Le cycle substrat. ∆G° = - 2,3 RT log Keq

(a) Concept général : E1 et E2 =
enzymes spécifiques de chacune R représente la constante des gaz parfaits
des réactions entre le substrat (S) et (8,31 kJ ou 1,98 kcal) et T la température absolue
le produit (P) et réciproquement. (b) (en degrés Kelvin). En solution aqueuse, une pres-
Exemple issu de la glycolyse : F6P sion atmosphérique de 1 atmosphère (760 mm
= fructose-6-phosphate ; F-1,6-BP Hg) et une concentration molaire des constituants
= fructose-1,6-bisphosphate ; Pi
correspondent aux concentrations standards. Ces
= phosphate inorganique ; PFK1
conditions ne sont pas présentes au sein des orga-
= phosphofructokinase 1 ; FBP1
= fructose bisphosphatase 1. On nismes vivants. Une variation d’énergie libre « phy-
notera que la PFK1 consomme une siologique » (∆G) tient compte des concentrations
liaison ~P qui n’est pas récupérée réelles des constituants cellulaires a été instaurée :
dans la réaction inverse de la FBP1.
∆G = ∆G° + 2,3 RT log Γ
Γ=([C] [D])/ ([A] [B])
∆G est la variation d’énergie libre et T la Une transformation de cette équation en

température absolue (en degrés Kelvin). Les varia-
tions d’énergie libre sont additives et ne dépendent ∆G = - 2,3 RT log Keq/Γ
pas du nombre et de la nature des étapes intermé-
diaires entre ces différents états. L’oxydation totale permet de définir aisément si une réaction est
du glucose nous donne ainsi : proche (log Keq/Γ ≈ 0) ou éloignée (log Keq/Γ < 0)
de l’équilibre et si elle s’effectue spontanément
Glucose + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O dans les conditions réelles au sein des cellules. Le
∆G = - 2869 kJ (- 686 kcal) tableau 2.1 permet la comparaison de quelques
réactions enzymatiques lors de la glycolyse :
la petite différence entre le ∆G et le ∆H est
imputable à l’entropie. Au contraire, les valeurs de la réaction
concernant l’aldolase sont caractéristiques d’une
Le second principe de thermodynamique réaction proche de l’équilibre (log de Keq/Γ est
permet de dégager une nouvelle notion. Pour plus proche de 1). Sa réversibilité est donc réelle.
qu’une réaction biochimique se fasse spontané- De plus, le ∆G° positif indique que l’aldolase agit
ment et sans apport d’énergie exogène, la variation plus en faveur du maintien de la structure du fruc-
12

Figure 2.3
Schéma d’un flux métabolique.

(a) Modèle théorique d’une
succession de réactions réversibles
(enzyme E1) et irréversible (enzymes
E2, E3) qui aboutit à un flux
métabolique (J). Lorsque la réaction
est éloignée de l’équilibre, E1 a une
activité largement supérieure à E2
(-) (+) et maintient ainsi un flux constant.
L’activité de ces enzymes peut
(+) (-)
toutefois être accrue ou inhibée par
divers ligands. La vitesse du flux
métabolique est alors modifiée.
(b) Exemple issu de la glycolyse :
PFK1 =phosphofructokinase 1 ;
FBP1 = fructose bisphosphatase 1 ;
ALD = aldolase ; PK = pyruvate
kinase. Les signes (+) et (-)
indiquent respectivement une
activation ou une inhibition de
l’enzyme par les concentrations en
ATP et en ADP.
tose-1,6-bisphosphate que de sa transformation 2.3 Les réactions couplées

en deux trioses phosphates. Le ∆G de la réaction et les cycles substrats
indique que cette transformation est spontanée au
sein de la cellule in vivo et qu’elle mène à la forma-
tion de pyruvate. La plupart des réactions biochimiques sont
en réalité couplées entre elles deux à deux. Ainsi,
2.2 Les liaisons dites il est possible de récupérer une partie de l’énergie
libérée (réaction de type catabolique) ou de capter
« riches en énergie » une énergie adjacente indispensable à l’obtention
d’une énergie interne supérieure à la précédente
Le concept des liaisons « riches en éner- (réaction de type anabolique).
gie » a vu le jour en 1941. A cette date, sur la
base des divers réactions de la glycolyse, Lipmann La liaison entre deux réactions peut être
(Prix Nobel de médecine) propose de différencier couplée « en série » ou « en parallèle » (Figure 2.1).
l’hydrolyse des phosphates organiques en deux
classes : celle des « hautes énergies » (incluant Une réaction entre S (substrat) et P (produit)
l’ATP) et celle des « basses énergies » (incluant éloignée de l’équilibre peut être réversible pour
le glucose-6-phosphate). Actuellement, sachant autant que deux enzymes spécifiques (E1 et E2)
qu’une liaison chimique n’a pas de « richesse » catalysent les deux réactions spécifiques. Dans ce
propre, on lui préfère la terminologie de « subs- cas, lorsque les deux enzymes sont catalytiquement
tance à potentiel élevé en énergie ». L’intérêt de
ce concept réside en la possibilité de transfert d’un
groupement phosphate (ou phosphoryle) d’une Figure 2.4
substance « élevée en énergie » vers une substance
« faible en énergie ». Les biochimistes désignent Relation entre la concentration d’un
substrat S et la vitesse de réaction
cette caractéristique par le sigle ~, et ~ P dans le
catalysée par l’enzyme. Le « Km »
cas d’une phosphorylation. La distinction entre est une caractéristique fondamentale
les deux catégories s’appuie sur l’hydrolyse de de l’enzyme.
l’ATP en ADP plus Pi, soit un ∆G° = - 30,5 kJ.mol-1
(- 7,3 kcal). Le tableau 2.2 nous informe sur ces
possibilités d’échange énergétique.
13

HK, [substrat] 2.4 Réactions irréversibles

HK, vitesse in vivo
Km et notion de flux métabolique
Substrat Vmax
(µmol.min-1.g -1) (µmol.min-1.g -1)
(M) (M) La thermodynamique classique, telle
Glucose 17 10-5 10-5 8,5
que nous l’avons décrite ci-dessus, ne s’adresse
qu’aux phénomènes réversibles, lorsque le sys-
Fructose 25 10-3 10-6 2,5.10-2 tème considéré atteint un état d’équilibre. Dans
ces conditions, il n’existe aucun flux net, que ce
soit dans un sens ou dans l’autre. La vie est tou-
tefois incompatible avec ce concept car l’être vi-
Tableau 2.3 actives, un « cycle substrat » s’établit entre S et P vant consomme et rejette quotidiennement de la
Vitesses de phosphorylation par (Newsholme & Leech 1983) (figure 2.2). matière. Aussi, tout être vivant doit appliquer une
l’hexokinase (HK) du glucose et thermodynamique irréversible qui donne lieu à
du fructose au niveau du cerveau Les premiers travaux réalisés sur l’existence un flux métabolique. Cette capacité d’autorégula-
(Newsholme et Leech 1983). d’un cycle substrat ont d’abord qualifié cette réac- tion énergétique implique des oscillations tempo-
tion bidirectionnelle de « cycle futile » car elle relles de dissipation de l’énergie qui permettent
aboutissait à une perte d’énergie sous forme d’une de comprendre la régulation des systèmes biochi-
liaison ~ P. Ceci est objectivement faux car le rôle miques au sein d’une cellule. Ce concept théo-
principal d’un cycle substrat est d’assurer la régula- rique et pratique a valu un Prix Nobel de chimie à
tion des voies métaboliques en sensibilisant les en- son concepteur, professeur à l’Université Libre de
zymes par divers effecteurs (ligands) qui les activent Bruxelles (Prigogine et Golbeter 1981 ; Aledo et
ou les inhibent (chapitre 5). Del Valle 2004). Ce flux métabolique est contrôlé
par différentes enzymes régulées par divers fac-
teurs (ligands, hormones). La figure 2.3 reprend
l’essentiel de ce contrôle.
Des variations faibles de la concentration

Figure 2.5
du ligand peuvent ainsi avoir des effets considé-
Cinétique des enzymes rables sur le flux métabolique (en comparaison
allostériques. à son taux initial). Ce flux peut alors être aug-
(a) comparaison entre les réponses menté de plusieurs centaines de fois les valeurs
hyperbolique et sigmoïde d’une basales. Des exemples concrets seront repris au
réaction enzymatique chapitre 5.
(b) activation et inhibition des
enzymes allostériques par des
molécules d’ATP et d’ADP.
3. Les cinétiques enzymatiques
Toutes les réactions de l’organisme sauf une

(transformation de la créatine en créatinine) sont as-
surées par des biocatalyseurs que sont les enzymes.
Cette catalyse s’effectue au niveau de quelques
acides aminés de la chaîne polypeptidique (site ac-
tif) avec, dans bien des cas, la participation d’ions
métalliques et/ou de coenzymes (généralement les
vitamines).
La vitesse de réaction entre l’enzyme et son

substrat est régie par une cinétique de type hyper-
bolique (figure 2.4).
Cette courbe hyperbolique est spécifique de

l’enzyme et de son substrat. La vitesse augmente
vers un maximum (asymptote) pour des concentra-
tions croissantes de substrat. On peut donc obtenir,
au moins théoriquement, la vitesse maximale de ce
système enzymatique (Vmax) et déterminer alors la
concentration du substrat pour laquelle la Vmax est
14

réduite de moitié. Cette Vmax/2 est définie comme

le « Km » (dite constante de Michaelis-Menten) de
l’enzyme. Henry, Michaelis et Menten ont ainsi éta-
bli une équation qui tient à la fois compte du type
de réaction hyperbolique et aussi de la nature cata-
lytique de l’enzyme :
v = (Vmax [S])/(Km + [S])
Cette équation permet le calcul de la Vmax et

du Km. La connaissance de ces deux valeurs est im-
portante pour évaluer la signification réelle d’une
réaction biochimique. L’affinité d’une enzyme
pour son substrat est inversement proportionnelle
à la valeur de son Km. En d’autres termes, plus le
Km est petit plus l’affinité pour le substrat est élevée
Figure 2.6
et inversement. Autrement dit, un Km bas caracté- gnée de l’équilibre et favorisera ainsi le flux méta-
rise une vitesse initiale élevée. La comparaison bolique (Figure 2.5a). L’activation et l’inhibition de Phosphorylation du glucose dans
des activités maximales de diverses enzymes peut ces enzymes régulent le fonctionnement des voies une cellule musculaire.
nous amener à définir si elles sont proches ou non métaboliques évitant une « anarchie » dans les dé-
de l’équilibre. Une Vmax élevée indique une réac- penses énergétiques (Figure 2.5b).
tion proche de l’équilibre tandis qu’une faible Vmax
désigne une réaction éloignée de l’équilibre.
4. Les régulations métaboliques
Il est cependant indispensable de prendre
en considération les concentrations réelles des
substrats pour obtenir, via l’équation de Michae- Schématiquement, la régulation des flux
lis-Menten, la vraie vitesse de réaction in vivo. métaboliques dépend de cinq déterminants :
Prenons l’exemple de la phosphorylation du glu-
cose et du fructose au sein d’un neurone humain 1. la fixation d’un substrat ou d’une hormone sur
(Tableau 2.3). la membrane de la cellule (sarcolemme ou autre
membrane intracellulaire),
Malgré une Vmax proche pour le fructose et
le glucose, nous pouvons conclure que la phospho- 2. la présence de régulateurs externes (ligands) ac-
rylation s’effectue préférentiellement en faveur du tivant ou inhibant des séquences métaboliques,
glucose.
3. la présence de régulateurs internes (kinases) qui
La vitesse de réaction dépend également accélèrent ou freinent les voies métaboliques,
du nombre d’enzymes présentes au sein des tissus.
Leur synthèse est donc d’un intérêt non négligeable. 4. la vitesse des réactions enzymatiques dans un
Nous montrerons ultérieurement que l’entraîne- même cycle substrat,
ment est susceptible de modifier les synthèses enzy-
matiques. 5. la compartimentation cellulaire des enzymes.
La régulation des voies métaboliques re- 4.1 Les récepteurs membranaires

pose essentiellement sur la présence d’enzymes
allostériques, c’est-à-dire d’enzymes composées
de plusieurs chaînes polypeptidiques identiques ou La pénétration cellulaire d’un substrat et la
de structures voisines. Elles sont encore appelées fixation d’une hormone sont souvent tributaires de
« enzymes-clés » car elles sont directement activées la liaison de ceux-ci sur une molécule protéique
ou inhibées par des ligands qui modifient donc incluse dans la structure membranaire. Cette liaison
leur vitesse de réaction. La relation « substrat-acti- entre le « ligand, L » (substrat ou hormone) et le ré-
vité enzymatique » prend dès lors la forme d’une cepteur (R) est spécifique (RL). Elle se réalise par des
courbe sigmoïde (Figure 2.5.). interactions non-covalentielles (liaisons hydrogène,
hydrophobes ou électrostatiques) entre le récepteur
Pour une concentration faible ou moyenne et la surface du ligand. La liaison récepteur (R) -
de substrat, l’enzyme allostérique, contrairement à ligand (L) est du type enzymatique, selon l’équation
l’enzyme à caractère hyperbolique, sera plus éloi- classique :
15

Figure 2.7 R + L RL
Régulation et activation de l’AMP kinase (AMPK) dont la constante d’association Ka et la

(A) Association des sous-unités de l’AMPK. L’AMPK est activée allostériquement par un excès d’AMP
constante de dissociation Kd sont calculées comme
(qui se fixe sur la sous-unité γ) et inhibée par une réduction de l’ATP. La phosphorylation de la sous-
unité α par une AMPK kinase (encore appelée AMP kinase kinase) active l’AMPK. L’activation de cette
suit :
dernière engendre une série de réactions cataboliques ou anaboliques reprises en (B). Une réduction des
concentrations en AMP favorise l’action de phosphatases qui désactive l’AMPK (D’après [Foretz, Taleux et Ka = [RL] / ([R] x [L]) et Kd = 1 / Ka
al. 2006] modifié)
(B) Processus énergétiques modulés par l’action de l’AMPK (D’après [Winder 2001 ; Hardie, Hawley et al. Les interactions entre R et L sont respon-
2009] modifiés). Les flèches pleines et interrompues indiquent, réciproquement, l’activation et l’inhibition sables des activités cellulaires conséquentes.
de l’AMPK dans les processus catalytiques et anaboliques Celles-ci peuvent être le transfert d’un substrat
métabolique, une stimulation hormonale ou un
fonctionnement enzymatique. Nous aurons ainsi
une relation R et L du type « Michaelis-Menten »
avec une saturation du récepteur par son ligand,
en fonction de la concentration de L et de son af-
finité pou R. De plus, l’activité biologique dépen-
dra du nombre de récepteurs fixés sur la mem-
brane. Un exemple pratique sera détaillé lors de
l’analyse de la pénétration de glucose dans les
différents tissus (chapitre 6).
4.2 Les régulateurs allostériques
Une réaction peut être stimulée ou frei-

née par des ligands qui se fixent sur l’enzyme.
Les ligands classiquement utilisés par la cellule
musculaire sont l’ATP, l’ADP, le NAD+, le NADH
(les nicotinamides oxydées et réduites), le grou-
pement phosphate et certains produits de la sé-
quence métabolique concernée.
En réalité, ces régulations sont liées au

couple de ligands apparentés. Nous prendrons ici
deux exemples marquants issus de la glycolyse.
1er cas : Un rapport ATP/ADP élevé (fibre mus-

culaire au repos) inhibe certaines enzymes-clés :
phosphofructokinase 1 et pyruvate kinase. Par
conséquent, la glycolyse est fortement freinée.
Lorsque ce rapport diminue (chute de l’ATP et
hausse de l’ADP suite à la contraction muscu-
laire), les deux enzymes sont activées et la trans-
formation des substrats en produits est ainsi ac-
célérée. On peut y voir l’explication des faibles
concentrations en ATP et ADP au sein des fibres.
Une modification minime des concentrations in-
duit une variation sensible du rapport ATP/ADP et
cette variation agit sur la cinétique enzymatique.
2e cas : le second exemple est celui du couple

NAD+/NADH. Les concentrations basales du
NAD+ sont faibles dans une cellule musculaire (1
mmole par litre d’extrait cellulaire). Ce coenzyme
issu de la transformation de la vitamine PP (nico-
tinamide) est indispensable au fonctionnement de
la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase,
16

enzyme de la glycolyse. Supposons qu’un indi- acides énergie insuline

vidu de 70 kg possède une masse musculaire de aminés IGF-1 stress ATP
± 10 kg au niveau des membres inférieurs. Ces 10
kg contiennent 7 litres d’eau et donc 7 mmoles de
NAD+. En dégradant du glycogène en 2 molécules
de pyruvate, ces 7 mmoles sont responsables de la
transformation de 3,5 mmoles de résidus glucose,
soit l’équivalent de 10 kJ (2,29 kcal). Ainsi, un
effort d’intensité moyenne (VO2 = 2 l.min‑1) pour- mTORC1 mTORC2
rait être maintenu pendant 14 secondes en pui-
sant seulement dans les réserves glycogéniques
musculaires ! Il est évident que le NADH formé raptor rictor
au sein de cette réaction doit être très rapidement
réoxydé pour permettre à la glycogénolyse de se
maintenir (voir chapitre 6).
Le contrôle métabolique est également

P P
assuré par des réactions de rétroinhibition. Dans
S6K1 AKT
ce cas, le produit inhibe l’enzyme qui lui a donné
naissance. Exemple : transformation de glucose
en glucose-6-phosphate (figure 2.6).
On observe que le glucose-6-phosphate

inhibe l’hexokinase limitant ainsi la transforma-
synthèse protéique transport du glucose
tion du glucose capté par le muscle. Indirecte-
ment, cette rétroinhibition favorise la dégradation
du glycogène à l’exercice musculaire.
Figure 2.8
4.3 Les régulateurs cellulaires ß2, γ1, γ2, γ3). Il s’agit d’un complexe hétérotri-
mérique comprenant une sous-unité catalytique Représentation schématique
intrinsèques α et deux sous-unités ß et γ régulatrices. Le gly- et régulation des complexes
cogène se lie aux sous-unités ß tandis que l’AMP mTORC1 et mTORC2.
Ce sont de petites molécules protéiques, et l’ATP s’associent aux sous-unités γ . L’AMPK Les mTORC1 et mTORC2
souvent composées de sous-unités, qui agissent peut être phosphorylée ou déphosphorylée, une comprennent respectivement
dans divers compartiments cellulaires (cyto- action qui la rend active ou inactive (Figure 2.7). les sous unités protéiques
« raptor » et « rictor » ainsi
plasme, mitochondries, noyau) pour activer ou
que d’autres petites molécules
freiner des séquences métaboliques. Par leurs ac- L’AMPK est un régulateur critique dans
associées (non précisées ici).
tions, elles enclenchent des cascades de réactions le bilan énergétique car cette enzyme régule les Ces deux kinases sont activées
qui agissent sur la production d’ATP ainsi que sur fonctions oxydatives du muscle strié, la bioge- et réprimées spécifiquement par
le flux des substrats énergétiques (anabolisme ou nèse mitochondriale, l’angiogenèse, l’autophagie différents facteurs. Ces actions
catabolisme). Généralement, ces molécules (ap- (McGee & Hargreaves 2010; Rabinowitz & White phosphorylysent d’autres facteurs
pelées kinases) utilisent l’ATP pour modifier leur 2010 ; Canto & Auwerx 2011). Elle est aussi acti- spécifiques de régulation. D’après
degré d’activité. Pour illustrer le fonctionnement vée par des stress métaboliques qui inhibent la (Foster & Fingar 2010).
de ces kinases, nous prendrons deux exemples production d’ATP (hypoglycémie, hypoxie…) ou
classiques présents dans toutes les cellules issues accélèrent la consommation d’ATP (contraction
des êtres eucaryotes: (1) la 5’adénosine mono- musculaire). En réalité, les rapports ATP/ADP et
phosphate kinase activée (AMPK), (2) la « mam- ATP/AMP provoquent les orientations des cycles
malian target of rapamycin » (mTOR). métaboliques selon le changement du bilan
énergétique. Des exemples concrets issus de
l’énergétique musculaire seront abordés ultérieu-
4.3.1 L’AMPK rement (chapitres 5 à 8).
L’AMPK agit sur plusieurs cycles métabo-

liques (Winder 2001 ; Aschenbach, Sakamoto et 4.3.2 La mTOR
al. 2004; Hardie, Hawley et al. 2006).
C’est une kinase qui se situe dans le cy-
L’AMPK est composée de trois sous-unités, tosol à l’intersection entre les substrats énergé-
α, ß et γ issues de plusieurs gènes (α1, α2, ß1, tiques et différentes fonctions cellulaires (Rivas,
17

Tableau 2.4
des substrats à l’état libre ou fixés sur des protéines.
Taux métaboliques obtenus au repos chez un homme adulte (70 kg, soit 12 000 kJ ou 2 871 kcal.24 h ).
-1 Or, seuls les substrats « libres » sont reconnaissables
par les enzymes. Dans la cellule musculaire, par
exemple, la majeure partie de l’ADP est fixée à la
Taux métabolique Taux métabolique myosine modifiant de ce fait le rapport ATP/ADP.
Poids
Tissus kcal.kg-1.h-1 (% du total de
(kg)
(kJ.kg-1.h-1) l’organisme)
4.5 Les compartiments cellulaires
Foie 1,80 8,32 (34,8) 21
Cerveau 1,40 10,00 (41,8) 20 Afin d’éviter l’anarchie cellulaire, la plupart

Rein 0,31 18,30 (76,6) 8 des enzymes sont maintenues dans des comparti-
ments cellulaires distincts. Par exemple, les enzymes
Cœur 0,33 18,30 (76,6) 9 de la glycolyse sont localisées dans le cytosol tan-
dis que celles du cycle des acides tricarboxyliques
Muscles striés squelettiques 28,00 0,55 (2,3) 22
(cycle de Krebs) se retrouvent dans la matrice des
Tissu adipeux 15,00 0,19 (0,8) 4 mitochondries. Il en est de même pour les enzymes
de la ß-oxydation des acides gras situées également
Autres (peau, os, intestin...) 23,16 0,50 (2,1) 16
dans la mitochondrie alors que les enzymes respon-
sables de la synthèse des acides gras sont présentes
dans le cytosol.
Lessard et al. 2009; Foster and Fingar 2010; Frost
and Lang 2011). Son nom particulier est ratta- Mais certaines coenzymes, tels que le NAD+
ché à la découverte d’une drogue anticancéreuse et le NADH, se retrouvent à la fois dans les milieux
(la rapamycine) immunosuppressive. Actuelle- mitochondriaux et extra-mitochondriaux. Il est dès
ment, on distingue deux types de mTOR qui par- lors difficile d’apprécier la valeur directe du rap-
tagent un même partenaire protéique initial : la port NAD+/NADH. Cependant, les biochimistes ont
mTORC1 et la mTORC2. La différence se marque contourné l’obstacle en dosant le rapport des subs-
quant à la composition du partenaire (« ractor », trats et produits qui reflètent stoechiométriquement
rapamycin-activ-companion of mTOR ; « rictor le rapport NAD+/NADH. Toutefois, il faut cependant
», rapamycin-insensitive-companion of mTOR) recourir à des techniques d’analyse plus sophisti-
(Figure 2.8). quées qui combinent la séparation des structures cel-
lulaires (par ultracentrifugation) avec des méthodes
Ainsi, l’activation de mTORC1 régule la analytiques performantes (fluorimétrie, spectre infra-
synthèse protéique dans le muscle squelettique, rouge, etc ) pour obtenir de bons résultats.
particulièrement dans la phase post-exercice.
L’action de mTORC2 à l’exercice serait en rela- Enfin, on observe que de nombreuses en-
tion avec le transport du glucose et le métabo- zymes sont fixées sur des structures rigides (mem-
lisme lipidique musculaire (voir chapitres 6 et 7). branes intracellulaires). Cette disposition limite
les transformations biochimiques car les subs-
4.4 Les vitesses de réaction limitantes trats doivent être correctement orientés vers ces
structures. Les mécanismes d’orientations nous
échappent encore actuellement.
Notons que les enzymes constitutives d’une
séquence métabolique ont des vitesses de réac-
tions différentes et cela, sans que l’on sache néces- 5. Les dépenses énergétiques
sairement les raisons de ces disparités. Cependant,
il est évident que lorsque plusieurs enzymes sont
impliquées dans une chaîne métabolique, l’en- Dans une situation stable (au repos), les orga-
zyme limitante de l’ensemble des transformations nismes vivants (dont l’être humain) obéissent à l’équa-
sera celle dont la vitesse maximale est la plus ré- tion de la première loi de la thermodynamique :
duite. Ce sont des enzymes allostériques éloignées
de l’équilibre qui sont impliquées dans la réduc- quantité d’énergie en réserve = quantité
tion ou l’activation du flux métabolique. d’énergie ingérée (aliments) – quantité d’énergie
utilisée
La détermination des vitesses enzymatiques
maximales est toujours établie in vitro. Ces vitesses Toutefois, cette équation « simple » (sta-
ne reflètent pas les conditions réelles de fonction- tique) ne reflète pas la réalité car la vie est un
nement in vivo. Ainsi, il y a lieu de tenir compte mécanisme dynamique qui introduit une notion
18

Aliments
Figure 2.9
de temps, une transformation
intrinsèque des substrats ingé- Stade 1 : Réactions cataboliques issues des
rés, l’énergétique impliquée protéines, des glucides et des lipides.
dans les cycles métaboliques Les trois réserves énergétiques
Protéines Glucides Lipides classiques (aliments ou polymères
(Galgani & Ravussin 2008). Hydrolyse des
Il faut également y ajouter macromolécules cellulaires) sont scindés en substrats
l’autophagie qui préserve la plus élémentaires qui indirectement
santé tissulaire en éliminant Acides gras libèrent de l’énergie (réactions
Acides aminés Monosaccharides glycérol exergoniques) qui sera utilisée
les composés cellulaires vieil-
ultérieurement (voir intertitre 2.6).
lis et/ou endommagés (Rabi-
nowitz & White 2010). Pour se Stade 2 : ATP Glycolyse NADH
+
convaincre de ce dynamisme, +H
savez-vous qu’au cours des Conversion en
acétyl-CoA et
24 h journalières nos mito- quelques ATP, Pyruvate
chondries synthétisent 65 kg NADH
+
et ions H
d’ATP (Lane 2006) ? Surpre-
nant, n’est-ce pas ?!
Acétyl-CoA
La quantité d’énergie Stade 3 :

nécessaire au maintien d’une
Cycle acide
vie normale dépend essentiel-
citrique
lement de trois facteurs : (1) la
dépense énergétique de base,
(2) l’effet thermogénique des Oxydation de +
NADH + H
aliments et (3) la dépense oc- l’acetyl-CoA
FADH2
casionnée par les activités phy- en eau et CO2
+
siques. La dépense énergétique importante
totale (DET) se résume donc à quantité d’ATP ATP
Phosphorylation
O2 oxydative NAD+
l’équation suivante : FAD
DET = MB (métabo-
lisme de base) + ETA (effet H2O
thermogénique des aliments)

+ DEAP (dépense énergétique
NH3 Déchets CO2
liée à l’activité physique)
Le détail de ces facteurs

se retrouve dans plusieurs documents qu’il Le métabolisme de base (MB) se calcule se-
convient de parcourir pour apprécier la part des lon le sexe, l’âge, le poids et la taille des individus.
diverses composantes (Martin 2001 ; Vidailhet Il existe diverses formules qui ont été validées par
2004 ; Academies 2005). Cela revient à se po- des techniques expérimentales telles que la calo-
ser une question assez simple : Quelle quantité rimétrie directe (Heymsfield, Harp et al. 2006). La
d’aliments dois-je ingérer par jour pour assurer digestion des aliments impose une dépense éner-
mes dépenses énergétiques ? Question simple, gétique supplémentaire (ETA) qu’il est encore diffi-
mais réponses complexes. cile d’évaluer avec précision mais que l’on chiffre,
Figure 2.10
Distribution proportionnelle de l’énergie

chez le sujet sain, au repos (D’après
[Hochachka et Somero 2002]).
Ce schéma montre clairement qu’une
partie importante de l’énergie est utilisée
pour les transferts d’ions (protons et
sodium) et que la synthèse protéique
nécessite une quantité non négligeable
d’énergie.
19

Figure 2.11
l’individu que l’on estime selon un questionnaire
Distribution du débit sanguin qui reprend le type d’activité, et sa durée, tout au
(exprimé en l.min-1) au niveau des long d’une période de 24 h à 7 jours (Martin 2001).
différents tissus au repos et au Hélas, l’évaluation précise du NAP reste approxi-
cours d’un exercice exhaustif chez mative, malgré les différents questionnaires dispo-
l’homme (Chapman et Mitchell nibles. Ainsi, seulement 2 questionnaires sur un to-
1965). tal de 23 répondent à une concordance honorable
(erreur de ± 5 %) entre la dépense estimée par le
NAP et celle établie par la technique validée de
l’eau doublement marquée (voir chapitre 3) (Neil-
son, Robson et al. 2008).
Dès lors, puis-je répondre à cette ques-

tion : Que dois-je manger par jour ? Un excès
calorique journalier de 100 kcal (soit la consom-
mation de deux pralines belges !) peut se chiffrer
à un accroissement de ± 5 kg du poids corporel
au bout de 365 jours. À méditer !
Les dépenses d’énergie occasionnées par

les exercices physiques s’apprécient par des tech-
Tableau 2.5
Dépense niques calorimétriques directe (chambre calorimé-
Épreuves
Estimation de la dépense énergétique totale trique) ou indirecte (consommation d’oxygène). Le
Distances (m) - vitesse (m.s-1)
énergétique chez un athlète en kJ (kcal) détail de ces techniques sera exposé au chapitre 3.
masculin (1,78 m et 70 kg de masse 100 m – 9.86 m.s-1 130 (31)
corporelle).
5.1 Analyse globale du métabolisme
D’après (Newsholme, Leech et al. 400 m - 9,12 m.s -1
372 (89)
1998) énergétique
10.000 m - 6,00 m.s-1 3 344 (800)
42 km - 5,39 m.s-1 12 000 (2 870) Le fonctionnement des divers tissus ou

organes de l’organisme humain nécessite des dé-
penses énergétiques, ou des taux métaboliques,
approximativement à 10 % du contenu calorique qui leur sont spécifiques (Elia 2000). Ces diffé-
alimentaire journalier (Academies 2005). Enfin, la rentes dépenses sont intimement liées aux pro-
plus grande variabilité de la DET repose sur une cessus oxydatifs (tableau 2.4).
estimation peu précise de la dépense énergétique
liée à l’activité physique (DEAP). Celle-ci se cal- Toute cellule vivante peut être décrite
cule sur le « niveau d’activité physique (NAP) » de comme un système thermodynamique ouvert par
lequel des réactions chimiques sont liées entre-elles
Figure 2.12 pour promouvoir la libération d’énergie à partir
de substrats énergétiques organiques complexes
Relation semi-logarithmique entre
la vitesse et la distance pour des (le catabolisme), ou pour réaliser une synthèse de
épreuves de 100 m et 42,196 km. molécules constitutives de la matière vivante (l’ana-
D’après (Hill 1925) et (McGilvery et bolisme). Les deux types de réactions constituent
Goldstein 1979). le métabolisme. Toutes ces réactions métaboliques
sont régies par des enzymes qui régularisent les
vitesses de transformation ainsi que leur activation
ou inhibition. La figure 2.9 résume les transforma-
tions cataboliques à partir des principaux substrats
énergétiques présents dans la majorité des types
cellulaires et les substances nutritives apportées par
l’alimentation.
On peut schématiquement observer trois

stades au niveau des réactions cataboliques :
(1) Stade 1 : Il s’agit de la transformation

des molécules polymères (protéines, glucides
20

Figure 2.13
complexes ou polysaccharides,
lipides) en substrats élémen- Contribution énergétique relative et
taires (acides aminés, monosac- absolue lors d’une course à intensité
charides, acides gras et glycé- maximale échelonnée de quelques
rol). Ces hydrolyses ne libèrent secondes à deux heures.
pas d’énergie immédiatement Le temps est représenté sur
utilisable par la cellule. une échelle semi-logarithmique
(secondes, minutes, heures) et de
l’énergie dépensée exprimée en
(2) Stade 2 : Les substrats
valeurs absolues (kJ et kcal) et relative
« monomères » sont transformés (% �O2max). Les processus aérobies
en molécules plus simples de augmentent au-delà de la deuxième
trois (pyruvate) ou deux (acétate) minute. D’après (Keul 1975).
carbones, tout en libérant une
faible quantité d’énergie (sous
forme d’ATP) ainsi que des molé-
cules réduites (NADH).
Tableau 2.6
Dépense énergétique
(3) Stade 3 : Toutes les molécules organiques Type d’activité
en kJ.h-1 (kcal) Dépenses énergétiques moyennes
précitées aboutissent dans une série de réactions en
cycle (cycle de l’acide citrique) qui libèrent du CO2, Volley-ball 1000 (250) chez un homme de 70 kg dans
diverses activités.
du NH3 (les molécules élémentaires), ainsi que de
Tennis, simple 1800 (450)
grandes quantités de protons associés à du NAD+ et Interprétation : nous constatons que
du FAD qui sont ainsi réduits (NADH + H+, FADH2). Basket-ball, football 2380 (570) la durée de l’exercice influe sur la
Ces dernières molécules réduites sont ensuite asso- dépense énergétique totale. En vue
ciée à l’oxygène cellulaire par un mécanisme de Judo, crawl 3000 (750) d’une perte de poids, il est donc
phosphorylation qui forme de l’eau tout en réoxy- fortement conseillé d’opter pour des
Course à pied (12 km.h-1) 3600 (900) activités de longue durée. Les sports
dant les molécules de NAD et FAD. L’ensemble de
Squash 3600 (900) de type aérobie (activité prolongée)
ce stade 3 apporte la majeure partie de l’énergie sont alors d’un intérêt certain.
libérée sous forme de nombreuses molécules d’ATP
(voir chapitres ultérieurs).
Au cours de l’exercice, bien que plus ou moins
Les stades 2 et 3 sont également des étapes constant, le volume sanguin est différemment distri-
qui aboutissent à la formation ultérieure des macro- bué. Cette nouvelle distribution favorise surtout les
molécules initiales (anabolisme). muscles actifs au détriment des organes secondaires
(ceux de la digestion par exemple). Cet afflux de sang
Au repos, on observe ainsi que les muscles
consomment relativement peu d’énergie par unité
de poids. Cependant, la masse totale des muscles
Tableau 2.7
striés squelettiques (environ 28-30 kg chez un
homme pesant 70 kg) correspond à plus de 20 % Répartition des substrats énergétiques dans le vaste externe du quadriceps chez l’homme.
de la dépense totale de l’organisme dans des condi-
Interprétation : Le glycogène et les triglycérides représentent la majorité des réserves intinsèques en énergie. Leur
tions de repos. Durant un exercice d’intensité éle-
dégradation oxydative fournit à la myofibrille les groupements ~ P nécessaires à la transphosphorylation de l’ADP
vée, ces dépenses peuvent avoisiner les 250 kJ en ATP.
(60 kcal).g-1.h-1 pour le muscle quadriceps et 420 kJ
(100 kcal).g-1.h-1 pour le cœur. Énergie libérée Énergie disponible
Tissu frais
Substrats par mole de substrat (µmol ~ P.g-1)
(µmol.g-1)
Chez le sujet sain en phase de repos, l’oxy- (kJ) tissu frais
dation des divers substrats énergétiques (glucides,
ATP 6 44 5,4 (1)
lipides, protéines) fournit l’énergie nécessaire au
maintien de l’homéostasie de l’individu. La chaîne PC 15 58 9,9 (2)
respiratoire qui utilise l’oxygène ambiant, via les
Glycogène
phénomènes d’oxydo-réduction (voir détail au cha- 121 2.900 4.350
(résidus glucosyles)
pitre 6), récupère une partie de l’énergie synthé-
tisée pour les transferts de protons (~20 %) tandis Triglycérides
9 29.300 3.510
que le reste est requis pour les transferts de sodium (ex. le tripalmitate)
transmembranaires (~30%), le complexe actine-
Acides aminés 36 1.870 800
myosine (~5 %) et la synthèse protéique (~30 %)
(Figure 2.10) (1) 90 % ATP, 10 % ADP et AMP ; (2) 67 % PC, 33 % créatine
21

d’exemple, le tableau 2.4. indique quelques dé-

penses énergétiques lors de la course à pied.
Ainsi, une course de 100 m réalisée en

9,86 s impose une dépense énergétique particu-
lièrement ridicule (l’équivalent de 8 g de sucre).
Que d’heures d’entraînement pour en arriver à ce
stade d’excellence ! Par contre, réaliser un mara-
thon en 2 heures 06 minutes équivaut à la quan-
tité d’énergie alimentaire « ingurgitée » en une
journée par un sujet moyennement actif.
Que ce soit pour la marche ou la course, il

existe une relation linéaire entre la dépense éner-
gétique et la vitesse de l’épreuve (Figure 2.12).
En réalité, trois portions de droite peuvent

Figure 2.14 être tracées : du 100 m au 200 m, du 200 m au
va permettre aux muscles de capter les différents subs- 1 500 m, du 1 500 m au marathon. Nous ver-
Contribution des diverses voies trats en vue de produire de l’énergie (Figure. 2.11) rons ultérieurement que ces portions de droites
métaboliques en fonction du temps correspondent à des mécanismes biochimiques
chez un coureur à pied effectuant un
La figure 2.10 montre clairement, lors spécifiques.
exercice de type marathon.
d’un exercice exhaustif de forte intensité, que
Le temps et la dépense énergétique
sont exprimés sous forme l’essentiel du débit sanguin (92 % du total) est Approximativement, on estime qu’un su-
semi-logarithmique en abscisse. redistribué vers les muscles en activité (muscles jet dépense 1 kcal.kg-1.km-1 parcouru (4,18 kJ).
L’ordonnée de droite exprime la squelettiques et coeur) tandis que les organes La relation vitesse-distance parcourue inaugurée
puissance tolérée en fonction du splanchniques (foie, rein, intestins) voient leur par A.V. Hill dès 1925 (Hill 1925) et reprise plus
�O2max ; l’ordonnée de gauche débit fortement diminué (1-2 % du total). Le dé- récemment par McGilvery (McGilvery et Golds-
indique le pourcentage total de bit et le volume de sang qui passe au niveau du tein 1979) nous informera ultérieurement sur
la dépense énergétique. D’après cerveau restent par contre constants. la nature des différents substrats utilisés lors de
(Poortmans 1988) modifié. l’exercice.
L’athlète de compétition dépense une
quantité d’énergie (kJ ou kcal) qui dépendra de Par contre, les sports de loisirs ou de semi-
l’intensité et de la durée de l’exercice. A titre compétition ne deviennent « énergétiquement
boulimique » que pour autant que la durée com-
Tableau 2.8 pense la faible ou moyenne dépense énergétique
exprimée par unité de temps. Le tableau 2.5 nous
Réserves énergétiques disponibles chez un sujet masculin (70 kg dont 28 kg de masse musculaire, 15% de informe sur quelques dépenses énergétiques ho-
masse grasse) en phase post-prandiale. raires pour différents sports classiquement pra-
tiqués.
Énergie disponible
Substrats Masse corporelle poids s (kg)
kJ (kcal)
5.2 Réserves énergétiques
Triglycérides 10.5 338500 (80980)
Protéines 6 78250 (18720)

L’aptitude à réaliser une performance
sportive dépend de nombreux facteurs et tout
Glycogène
1700 (407) particulièrement des réserves en substrats. Nous
Hépatique 0.100
8500 (2033) savons que l’apport d’énergie indispensable à la
Musculaire 0.500
contraction musculaire réside dans l’hydrolyse
Substrats circulants
de la molécule d’ATP. Il est dès lors intéressant
0.023 420 (100) d’apprécier la quantité de substrats disponibles
(glucose, acides gras)
pour une conversion en ATP via les cycles méta-
PC 0.087 17 (4.1) boliques. Le tableau 2.7 reprend les concentra-
ATP 0.076 5 (1.2)
tions moyennes de substrats énergétiques obser-
vées au sein d’un muscle strié squelettique chez
Interprétation : Nous observons que les substrats circulants nécessaires à la contraction l’homme.
musculaire sont présents en petite quantité et que leur dégradation énergétique reste faible.
22

Cependant, lors d’exercices prolongés, Il y a lieu de correctement interpréter la

la mobilisation des substrats énergétiques ne figure 2.13. Il s’agit d’abord d’un schéma synthé-
s’effectue pas exclusivement à partir des réserves tique dans lequel les groupes de substrats éner-
énergétiques musculaires. Le foie et le tissu adi- gétiques (ATP, PC, glycolyse et oxydations) sont
peux interviennent également. On assiste alors métabolisés en fonction de sa disponibilité quan-
également à un catabolisme glucidique et lipi- titative, sans apport nutritionnel complémentaire.
dique au sein de ces tissus. Ce catabolisme favo- Ensuite, la séquence d’utilisation reflète bien le
rise la libération de glucose et des acides gras choix initial, ATP et PC, au début de l’activité,
libres dans le milieu sanguin. Ces différents mais ces deux substrats sont partiellement renou-
substrats seront alors utilisés par le muscle en velés (réplétion) par les voies métaboliques ulté-
activité. Le tableau 2.8 nous indique la réparti- rieures (glycolytiques et oxydatives).
tion des différents substrats énergétiques répartis
dans l’ensemble du corps humain et susceptibles La relation « force-endurance » est un
d’utilisation par le muscle en contraction. continuum dans la plupart des sports où la per-
formance et la durée sont intimement associées
Bien qu’indispensable, l’énergie prove- l’un à l’autre (Figure 2.15).
nant des substrats circulants est très limitée. La
véritable réserve d’énergie est essentiellement lo- Ainsi, les entraînements de courses de
calisée au niveau du muscle et du tissu adipeux. vitesse, de lancers et d’haltérophilie reposeront
Toutefois, n’en déplaise aux gargantuas poten- sur des techniques où le cycle ATP-PC sera pré-
tiels, l’énergie mobilisable à partir des graisses est pondérant. Le développement de la force sera
restreinte au cours de l’exercice. Quant aux pro- privilégié. Les épreuves dites de « résistance » Figure 2.15
téines, elles ne sont que très peu dégradées et ne insisteront surtout sur le métabolisme cytoplas-
constituent qu’une « fausse réserve » énergétique. mique (glycolytique et glycogénolytique) dont le Représentation schématique du
Cette faiblesse d’utilisation des protéines est tou- rendement en ATP reste limité. Ainsi, progressi- type de performance et de la durée
tefois préférable car les éléments contractiles du vement, les réactions oxydatives mitochondriales de celle-ci en fonction de l’activité
spécifique du geste sportif (D’après
muscle sont majoritairement constitués de ces assureront l’apport énergétique pour les épreuves
(Nader 2006) modifié). L’énergie
protéines. Ainsi, toute déplétion protéique entraî- de plus longue durée (endurance).
maximale est requise sur une
nerait une fonte musculaire. Ces diminutions de période limitée (force et puissance)
la masse musculaire sont encore malheureuse- au-delà de laquelle elle diminue
ment observables dans certains pays sous-déve- progressivement pour faire place à
loppés ou en voie de développement. un travail d’intensité moins élevée
(endurance).
5.3 Répartition de la dépense
énergétique
L’énergie fournie sous forme d’ATP par les

divers voies métaboliques provient de mécanismes
anaérobie et aérobie que l’on peut globalement
schématiser (Figure 2.13).
Ainsi, on estime que le pourcentage d’ATP

provenant de la filière anaérobie est approxima-
tivement de (Newsholme, Leech et al. 1998) :
- 97-98 % pour une course de 100 m (9,92 s)
- 50 % pour une course de 800 m (1 min :43 s).
En revanche, le 5 000 m et le marathon (records
mondiaux) nécessitent respectivement 87 % et 100
% de la filière aérobie.
L’analyse plus fine de l’utilisation préfé-

rentielle des substrats énergétiques nous permet
d’établir la courbe de la figure 2.14. Cette courbe
est estimée pour un athlète pesant 70 kg, possé-
dant un �O2 max de 71,5 ml.min-1.kg-1 (5 l.min-1)
et étant capable de maintenir un effort à 80 % de
sa vitesse maximale aérobie pendant 100 minutes.
23

Figure 2.16
leurs réserves très limitées, l’ATP et
Représentation schématique la PC seront très vite déplétés (maxi-
de l’évolution relative des taux mum de 30 s). La glycogénolyse et
métaboliques des substrats la glycolyse seront maximales entre
énergétique globaux en fonction de la 30e s et la fin de la 2e min. Par la
l’intensité de relative de l’exercice. suite, l’oxydation des résidus de glu-
D’après (Hochachka et Somero cose, des acides gras non estérifiés
2002). et des acides aminés sera de plus en
plus importante.
6. Les différentes
sources énergétiques
de la contraction musculaire
Les concentrations étant peu

importantes d’ATP dans le muscle
humain (± 5 mmoles), il est indis-
pensable que sa réplétion au cours
de l’exercice soit assurée dès les
premières secondes de l’effort. On
Il est enfin concevable de représenter les considère en effet que les réserves d’ATP chez
dépenses énergétiques globales en fonction des l’homme sont épuisées en 2-3 s après un exercice
taux métaboliques et de l’intensité de l’exercice intense. À titre d’exemple, 10 g d’ATP sont renou-
(Figure 2.16). velés chaque seconde par un athlète courant un
marathon (Newsholme, Leech et al. 1998) soit
La figure 2.16 montre que la synthèse de 13 % du contenu total de l’organisme. Aussi, la
l’ATP dépend essentiellement des réserves conver- seule « obsession » rencontrée par le tissu muscu-
tibles de la PC et de la glycolyse pour des exer- laire est l’approvisionnement en ATP via la mobi-
cices d’intensité sous-maximale, tandis le maintient lisation des substrats énergétiques.
d’exercices d’intensité modérée à moyenne repose
essentiellement sur l’énergie fournie par les oxyda- 6.1 Les principales voies métaboliques
Figure 2.17 tions mitochondriales.
Schéma général de la réplétion L’étude plus fine des séquences métabo- Il est possible de schématiser les voies de
des molécules d’ATP au cours de liques sera détaillée dans les chapitres ultérieurs renouvellement de l’ATP à l’exercice et durant la
l’exercice et durant la phase de (chapitres 5, 6, 7 et 8). Toutefois, compte tenu de récupération (Figure 2.17).
récupération.
La séquence des enchaînements métabo-
liques dépend de :
1. La disponibilité immédiate des substrats énergé-

tiques
2. L’activation quasi instantanée des enzymes res-

ponsables des réactions métaboliques spécifiques
3. L’approvisionnement en oxygène
4. La mobilisation des réserves énergétiques à par-

tir d’une stimulation hormonale
Ce schéma très global peut être com-

plété par différentes informations concernant la
nature et la répartition des réserves énergétiques
(figure 2.18)
24

Tableau 2.9
Puissance Maximale
Substrats Produits finaux
~ P (µmol. g-1.s-1) Estimation de la puissance
ATP, ADP 3.00 développée par les différents
PC C 1.60 substrats au niveau musculaire. Les
résultats sont exprimés ~ P libérés
Glycogène Pyruvate, lactate 1.00 par unité de poids et de temps.
D’après (McGilvery 1975)
Glycogène CO2, H2O 0.50
Acides gras non estérifiés CO2, H2O 0.24
Acides aminés CO2, H2O ?
En dehors des rares molécules d’ATP et de 2. Malgré des réserves importantes, l’apport
PC, le muscle contient du glycogène, des trigly- d’énergie disponible à partir des triglycérides reste
cérides et des acides aminés libres. Il peut éga- relativement faible. Ces substances « grasses »
lement capter par des récepteurs spécifiques, à interviennent préférentiellement lors d’exercice
partir du milieu sanguin, du glucose, des acides prolongé d’intensité modérée.
gras et des acides aminés. Cependant, la dégra-
dation des substrats énergétiques dépend de plu-
sieurs paramètres tels que l’intensité et la durée Ce qu’il faut retenir
de l’exercice, l’âge et le sexe, son état nutrition-
nel, son niveau d’entraînement.
1. Les premier et second principes de la thermo-
6.2 Estimation maximale des flux dynamique nous informent de la faisabilité des
réactions biochimiques, du sens des voies mé-
métaboliques taboliques et du transfert d'énergie nécessaire
à la contraction musculaire. La mise en évi-
Figure 2.18
L’utilisation des substrats énergétiques est dence des « cycles substrats » et l'irréversibilité
directement conditionnée par deux facteurs : la de certaines transformations nous conduisent à Apports en molécule d’ATP
disponibilité des réserves et l’activité optimale déterminer un flux métabolique qui mène à la musculaire, via les différents cycles
des enzymes spécifiques. Nous avons vu, ta- métaboliques tissulaires.
bleaux 2.6 et 2.7, que les réserves énergétiques
sont très limitées en ATP et PC, modestes pour le
glycogène et, abondantes pour les triglycérides.
Par contre, le flux métabolique imposé par la
cinétique enzymatique évolue dans le sens op-
posé. Cela signifie que cette activité est élevée
pour l’ATP et la PC, moyenne pour la glycolyse
et faible pour les oxydations (Tableau 2.9). Ces
calculs métaboliques de McGilvery (McGilvery
1975) reposent sur des résultats expérimentaux
à partir de biopsies prélevées après des efforts
maximaux.
Le tableau 2.9 nous permet de dégager deux

éléments fondamentaux :
1. Le maximum de puissance développée est inti-

mement lié aux molécules phosphorylées, ATP et
PC. L’utilisation des voies glycolytique et oxyda-
tive ne favorisent pas un rendement aussi élevé en
~ P. Par exemple, la dégradation des acides gras
non estérifiés ne représente que 1/10 de l’énergie
disponible par unité de temps à partir de l’ATP et
de la PC
25

dépense énergétique (à proprement parler, la 8. Quelle relation existe-t-il entre l’enzyme et

production d'ATP). son substrat ? Qu’exprime le « Km » d’une en-
zyme ?
2. L’étude succincte de la cinétique enzymatique
nous permet de dégager le concept d’affinité 9. Comment un flux métabolique est-il régulé ??
« enzyme – substrat » basé sur les deux données
fondamentales : le Km (constante de Michaelis- 10. Qu’est-ce qu’un ligand ? Quelle est, générale-
Menten) et la Vmax (vitesse maximale de la réac- ment, son action ?
tion). Ces variables, associées à la concentration
des substrats au sein des cellules, permettent 11. Comment peut-on apprécier une dépense éner-
de déterminer le flux métabolique d’une filière gétique ? Quelles en sont les limites ?
énergétique. La régulation des transformations
repose essentiellement sur la présence d’en- 12. Quelle différence y a-t-il entre 1 kcal et 1 kJ ?
zymes allostériques activées ou inhibées par Scientifiquement, quelle définition faut-il choi-
des ligands (comme l’ATP, l’ADP). sir dans l’énergétique musculaire ? Pourquoi ?
3. Même si l’exercice est intensif, voire épuisant, 13. Comment le volume sanguin est-il réparti à
la brièveté de celui-ci n’implique qu’une faible l’exercice ? Justifier votre réponse.
dépense d’énergie. Au contraire, les efforts
prolongés sont susceptibles d’engendrer une 14. Quelles sont les activités sportives les plus
déplétion importante des substrats intrinsèques consommatrices d’énergie?
ou extrinsèques au tissu musculaire. Bien qu’in-
dispensables, les réserves en ATP et PC restent 15. Un gramme de glycogène est-il plus énergé-
limitées et la dépense énergétique repose alors tique qu’un gramme acide gras? Que peut-on
essentiellement sur l’oxydation du glycogène et en déduire sur le volume des réserves énergé-
des acides gras. Le flux métabolique maximal à tiques ?
l’exercice est en relation étroite avec la disponi-
bilité des substrats à haut potentiel énergétique 16. Pourquoi le flux métabolique varie-t-il entre les
(liaisons ∼P). principaux substrats énergétiques ?
17. Pourquoi les réserves en ATP sont-elles aussi

Questions de revision réduites dans un muscle squelettique ?
18. Comment peut-on définir, énergétiquement, le

1. Sur quels principes fondamentaux repose la concept de la relation « force-endurance » ?
bioénergétique ?
2. Comment définit-on un couple d’oxydo-

réduction ? Quel est son utilité ?
3. Quel intérêt a-t-on de définir la variation d’en-

thalpie (∆H) obtenue après l'oxydation com-
plète d'une mole de glucose ? Cette réaction
est-elle endothermique ou exothermique ? Justi-
fiez votre réponse.
4. Que signifie le symbole « ∼P » ? Quelle infor-

mation nous donne-t-il ? Donnez un exemple.
5. Qu’est-ce qu’un « cycle-substrats ». Quel est

son rôle métabolique ? Donnez un exemple.
6. L’homme est-il soumis exclusivement aux lois

de la thermodynamique irréversible? Pourquoi?
7. Qu’est-ce qu’un flux métabolique ? Comment le

calcule-t-on ?
26

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3
Méthodes et techniques d’étude
du métabolisme énergétique
à l’exercice
L’homme ne doit jamais cesser de croire que l’incompréhensible Introduction

peut se comprendre, sans cela il renoncerait aux recherches. 1. Les méthodes d’étude du
métabolisme énergétique
Johan Goethe à l’exercice : approche
« in vivo »
2. Les méthodes d’étude du
métabolisme énergétique
à l’exercice : approche
« in vitro »
Ce qu’il faut retenir
Questions de révision
Références
Introduction des substrats chez un sujet à l’exercice. Ce

chapitre s’attache donc à évaluer ces tech-
niques en précisant leurs intérêts mais aussi,
Les premiers travaux portant sur leurs limites… Il ne s’agit en aucun cas ici de
l’étude du métabolisme énergétique à l’exer- recettes de cuisine.
cice sont ceux réalisés par Lavoisier sur la
consommation en oxygène. Il a toutefois fallu Deux grandes approches permettent
attendre le xixe siècle pour voir se développer de mesurer la dépense énergétique à l’exer-
les techniques analytiques nécessaires aux cice. La première aborde l’aspect global du
déterminations qualitatives et quantitatives phénomène en mesurant la consommation
des substrats et métabolites issus de la dégra- en oxygène, l’élimination du dioxyde de car-
dation des nutriments à l’exercice. Contraire- bone et l’excrétion urinaire en azote total. La
ment au début du xxe siècle où l’on estimait seconde approche est basée sur l’étude spé-
le fonctionnement des fibres musculaires à cifique d’organes ou de tissus. Cette seconde
partir de quelques centaines de grammes de approche nécessite l’utilisation de méthodes
muscles de cadavres, nous sommes à présent plus ou moins invasives qui permettent de
capables, à l’aide de biopsie in situ, de juger juger de l’utilisation des substrats au sein des
du fonctionnement intrinsèque du muscle et cycles métaboliques. L’application de toutes
cela même durant l’exercice. ces techniques expérimentales nécessite l’as-
sentiment de comités d’éthique médicale.
Le but de ce chapitre n’est pas de Pour le respect de l’individu, des limites
fournir différents moyens techniques et les aux contraintes physiologiques doivent être
« petits trucs » de laboratoire pour qu’un acceptées par les sujets. Bien sûr, il existe
éducateur physique, un kinésithérapeute ou des consensus nationaux et internationaux,
un médecin du sport soit à même d’appli- mais on constate que ce qui est éthiquement
quer les outils complexes (et souvent oné- et juridiquement admis dans un pays ne
reux) utilisés par les spécialistes scientifiques l’est pas forcément dans un autre. Certains
de l’activité physique. Tel n’est pas notre semblent plus « laxistes » que leurs voisins !
propos ! Par contre, il nous paraît indispen- Les dernières réglementations sur l’utilisation
sable de connaître les principes techniques des embryons humains ou les expérimen-
susceptibles de quantifier la dépense éner- tations transgéniques en sont des exemples
gétique totale et l’utilisation préférentielle frappants. « Vérité au-deça des Pyrénées,
29

Chapitre 3 Méthodes et techniques d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice
erreur au-delà » a dit le philosophe français Pascal. �O2 de repos (ml. kg-1.min -1) = 3,6145 – (0,0367
Lorsque des budgets considérables sont en jeu, faut- x IMC) – (0,0038 x âge) + (0,1790 x genre)
il s’étonner du manque de sérénité de certains ?
IMC : indice de masse corporelle
Dans tous les cas, les sujets doivent être [poids (kg)/taille2 (m)]
dûment informés (oralement et par écrit) des risques
éventuels inhérents à chacune des techniques uti- Âge : en année ; genre : féminin = 1, masculin = 2.
lisées. C’est une règle absolue à laquelle aucun
scientifique ne peut déroger, éthiquement, juridi- Ainsi, comparons ces nouvelles valeurs à
quement et moralement. Le protocole expérimental celle « classique » du MET (soit 3,5 ml d’O2.kg-1.
doit, dans la plupart des cas, être validé par une min -1), pour 4 sujets d’âge, d’IMC et de sexe dif-
« Commission d’éthique médicale » férents :
Homme de 30 ans, IMC = 22 : �O2 de repos

Afin d’harmoniser les unités de mesures = 3,05 ml d’O2.kg-1.min -1
utilisées en médecine et dans les différentes disci-
plines scientifiques, l’Organisation Mondiale de la Homme de 74 ans, IMC = 24 : �O2 de repos
Santé (OMS) a adopté en 1977 le « Système Inter- = 2,81 ml d’O2.kg-1.min -1
national (SI) » qui aplanit les obstacles d’échanges
des unités (Santé 1977). L’exemple classiquement Femme de 35 ans, IMC = 22 : �O2 de repos
cité est celui de l’unité de « quantité de matière », la = 2,82 ml d’O2.kg-1.min -1
mole (ou la mmol) au lieu du g (ou du mg). Ces re-
commandations sont, généralement, suivies dans la Femme de 55 ans, IMC = 26 : �O2 de repos
littérature scientifique. Le lecteur pourra consulter à = 2,63 ml d’O2.kg-1.min -1
cet effet un ouvrage de référence (Libois 1999). Tou-
tefois, pour des raisons pratiques, nous n’utiliserons Les différences entre la réalité expérimen-
pas nécessairement le système M.K.S (mètre, kilo, tale et la « valeur» supputée sont suffisamment élo-
seconde) qui est généralement préconisé au niveau quentes que pour s’en émouvoir. Méfions-nous des
scientifiquement pur. Deux exemples démontrent certitudes non certifiées!
nos réticences :
• a - La seconde (s) n’a pas d’utilité pratique lorsque 1. Les méthodes d’étude
l’on exprime des débits sanguins ou urinaires ; du métabolisme
nous préférons donc la minute (min),
énergétique à l’exercice :
• b - Le Pascal (Pa) est l’unité de pression de réfé-
approche « in vivo »
rence. Cependant, pour les unités de pression de
gaz, nous continuerons à nous exprimer en milli- Les premières études quantitatives du méta-
mètre de mercure (mm Hg). bolisme énergétique, tant au repos qu’à l’exercice,
se sont adressées à l’organisme en entier grâce à
Un autre exemple classique illustre égale- l’analyse des gaz respiratoires. Ensuite, il a fallu réa-
ment le maintien d’une « ancienne » unité, la kcal liser que l’appareil locomoteur responsable du mou-
(plus concrète pour le grand public), au lieu du kJ vement était le principal tissu utilisateur de l’énergie
(scientifiquement admis). Classiquement, de nom- nécessaire à l’activité physique. C’est la raison pour
breux physiologistes utilisent l’équivalent métabo- laquelle, certains ont utilisé la notion de « masse
lique, le MET, pour définir la charge énergétique maigre » (fat-free mass) pour mieux cibler les par-
au repos, soit une consommation moyenne en oxy- ties de l’organisme impliquées dans la dépense
gène de 3,5 ml d’O2.kg-1.min -1 (ou 1 kcal.kg-1.h-1). énergétique induite par l’exercice. De nombreuses
Toutefois, relevons une certaine ambiguïté sur cette références sont disponibles quant au bien-fondé de
valeur moyenne car sa définition ne tient compte ni la validité biométrique de cette caractéristique rap-
de l’âge, ni de la masse corporelle, ni du genre. Aus- portée à l’organisme entier. Nous n’en dirons rien !
si, à juste titre, Byrne et al. ont établi une équation Toutefois, la méthode de bio-impédence est parfois
qui prend en compte ces divers éléments constitu- utilisée pour estimer la masse maigre d’un indivi-
tifs des variations individuelles (Byrne, Hills et al. du (Foster et Lukaski 1996 ; Fuller, Fewtrell et al.
2005). Voici cette équation correctrice qui fut obte- 2002), voire sa performance physique (Hodgdon,
nue à partir d’une investigation sur 671 hommes et Friedl et al. 1996) en assimilant cette masse à une
femmes entre 18 et 74 ans : représentation indirecte de la masse musculaire.
30

Méthodes et techniques d’étude du métabolisme énergétique à l’exercice Chapitre 3
Figure 3.1
Ne confondons pas masse maigre et muscles striés
squelettiques. Seuls ces derniers sont massivement Principe de la « bombe calorimétrique ». D’après (Rigaud et Melchior 1992) .
impliqués dans la dépense énergétique du mouve- Le produit à analyser est introduit dans une enceinte fermée, à paroi épaisse, enrichie en oxygène. Le corps
ment. La masse musculaire squelettique peut être central est isolé thermiquement par une paroi aqueuse. La température de l’enceinte est maintenue constante
apprécié avec grande précision par des techniques avec celle de la chambre de combustion qu’elle entoure. Une électrode de mise à feu assure la combustion de
médicales de référence que sont l’imagerie de ré- l’échantillon. La chaleur dégagée se transmet à l’enceinte aqueuse. Cette chaleur dégagée permettra d’analyser la
sonance magnétique nucléaire et la technique du valeur énergétique intrinsèque du produit analysé.
DEXA. Une autre technique indirecte repose sur
une analyse biométrique (périmètres et plis cuta-
nés du bras, de la cuisse, du mollet) validée par les
deux techniques de référence, tant chez l’enfant et
l’adolescent (Poortmans, Boisseau et al. 2005) que
chez l’adulte (Lee, Wang et al. 2000). Ainsi, il de-
vient possible de procéder à l’analyse métabolique
musculaire de l’ensemble du corps humain ou de
ses parties.
Les méthodes de détermination des dé-

penses énergétiques peuvent être non invasives
ou issues de techniques dites « sanglantes » (im-
pliquant la prise d’échantillons tissulaires : sang,
muscle, tissu adipeux…).
1.1 Les techniques non invasives

d’étude du métabolisme
énergétique à l’exercice
Les premières techniques utilisées sont

basées sur la calorimétrie directe ou indirecte qui
répond parfaitement au premier principe de la ther-
modynamique, c’est-à-dire sur celui de la conser-
vation de l’énergie. L’énergie ne pouvant être créé
ou détruite, elle est « récupérée » sous forme de
chaleur et donc exprimée en kcal (ou kJ). Ultérieu-
rement, d’autres techniques plus sophistiquées ont
été appliquées chez l’animal et chez l’Homme.
Ces nouvelles techniques sont basées sur l’étude Figure 3.2
d’informations issues des atomes ou molécules élé-
mentaires, via la résonance magnétique nucléaire, Chambre calorimétrique.
la technique PET (positron emission tomography) et D’après (McArdle, Katch et al. 1991)
l’eau doublement marquée (2H218O). La chaleur dégagée par le sujet est
transmise aux parois aqueuses dont
la température s’accroît. Le sujet
consomme de l’oxygène et le CO2
1.1.1 La calorimétrie directe et indirecte
rejeté est absorbé par des capteurs
de dioxyde de carbone disposés à
On distingue la calorimétrie directe de la l’extérieur de la chambre. La dépense
calorimétrie indirecte. énergétique peut être mesurée par
la chaleur radiante, la chaleur de
a. La calorimétrie directe vaporisation et la combustion des
nutriments au repos ou lors d’un
Elle mesure la quantité de chaleur libérée à exercice sur tapis roulant ou sur cycle
partir d’une substance, un nutriment, ou un corps ergomètre.
entier dans une « chambre calorimétrique » (Ni-
chols 1994). Une substance pouvant être dégradée
complètement sera introduite dans une « bombe
calorimétrique » (par exemple : un morceau de
viande) (Figure 3.1).
31

P mol ∆G° E O2 CO2 QR EE O2 fois sur le premier et le deuxième principes de la

thermodynamique. Les tables initialement publiées
kcal/mol kcal/g l/g l/g kcal/l dans les années 1924-1928 ont été corrigées en
Glucose 180 -673 3,74 0,7455 0,7426 0,996 5,02 1991 par Péronnet F. et Massicotte D. en tenant
compte des données biochimiques plus récentes
glycogène 162 -673 4,15 0,8283 0,8251 0,996 5,02 sur l’oxydation des substrats énergétiques (Péronnet
(unité glucosyle) & Massicotte 1991). Certaines formules appliquées
dérivent de l’oxydation des nutriments et de l’élimi-
Acide gras C17 272 -2656 9,75 2,0092 1,4136 0,704 4,85 nation de l’azote des émonctoires, principalement
celui de l’excrétion urinaire (Rigaud et Melchior
Acide aminé
116 -475 4,09 0,9842 0,7931 0,807 4,16 1992). Il n’est pas dans nos propos de détailler les
(moyenne)
différentes techniques validant la consommation en
P mol : poids moléculaire ; E : énergie ; QR : quotient respiratoire ; EE : équivalent énergétique oxygène (voir les ouvrages classiques de physiolo-
gie respiratoire). Rappelons les éléments essentiels
des calculs de la calorimétrie indirecte, exprimés en
Tableau 3.1 moles, proposés chez l’homme au repos par Conso-
Cette technique de la « bombe calorimé- lazio et Rigaud (Consolazio, Johnson et al. 1963;
Energie et volumes requis (O2) trique » reste l’outil de référence pour mesurer la Rigaud et Melchior 1992) et appliqués à l’exercice
et produits (CO2) pour l’oxydation quantité de chaleur produite lors de la combustion (50-70 % �O2max) par Jeukendrup (Jeukendrup et
des principaux substrats chimique des nutriments (par exemple : le glucose, Wallis 2005).
les acides aminés…).
– Glucose + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + énergie
La technique calorimétrique directe a égale- Q.R = 0,996
ment été appliquée chez l’homme. Celui-ci est pla-
cé dans une « chambre calorimétrique ». Comme – Palmitate + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O + énergie
dans le cas précédent, la chambre est entourée de Q.R. = 0,704
plusieurs parois (avec circulation aqueuse) équi-
pées de thermocouples et d’éléments de chauffe qui - Acide aminé + 5,1 O2 → 4,1 CO2 + 16 H2O
permettent de maintenir la température constante + 0,7 urée + énergie Q.R. = 0,807
(Figure 3.2).
En sachant que l’oxydation protéique est
La précision de la technique de calorimétrie équivalente à 6,25 fois l’excrétion en azote urinaire,
directe est excellente (± 1 %) mais son coût est pro- nous arrivons aux calculs suivants (g et l. 24 h-1) :
hibitif.
Glucides oxydés (en g) = 4,545 �O2 (l)
b. La calorimétrie indirecte + 1,093 �CO2 (l) – 3,341 N2 (g)
Cette technique nécessite la mesure de la Lipides oxydés (en g) = 1,672 (l) (�O2 –�CO2)
consommation en oxygène du sujet et la produc- – 1,923 N2 (g)
tion en CO2. La calorimétrie indirecte repose à la
Encadré 3.1
Calculs simplifiés de l’oxydation des substrats énergétiques (g/min) pour des activités physiques
modérées (40-50 % �O2max) à intenses (75 % �O2max)
Substrat Équation Taux d’oxydation

(g/min)
Glucides
40 – 50 % �O2max 4,344 �CO2 – 3,061 �O2 – 2,37 n 2,12
75 % �O2max 4,210 �CO2 – 2,962 �O2 – 2,37 n 2,12
Lipides
40 – 75 % �O2max 1,695 �O2 – 1,701 �CO2 – 1,77 n 0,41
�O2 et �CO2 exprimés en : /min ; n = g d’azote urinaire par min
32

Protéines oxydées (en g) = 6,25 N2 (g)
Dépense énergétique (en kcal) = 3,913 �O2 (l)

+ 1,093 �CO2 – 3,341 N2 (g).
Les équations précédentes dérivent d’ana-

lyses caloriques précisées par plusieurs auteurs
(voir la publication de Jeukendrup pour le détail)
que l’on peut résumer comme indiqué dans le ta-
bleau 3.1 (Jeukendrup et Wallis 2005).
Il faut également, scientifiquement parlant,

prendre en considération la quantité d’énergie per-
due par les émonctoires, tels que le bol fécal et
l’élimination urinaire. Ainsi, McNeill G. calcule
l’énergie métabolisée par une dizaine de femmes
après une alimentation riche en glucides sur une Figure 3.3
période de 7 jours (McNeil 2000) (Tableau 3.2). 4. On suppose que le Q.R. reste stable pour une
même catégorie de nutriment. Le catabolisme Disposition générale de
l’appareillage de détection du
Plus récemment, Jeukendrup a proposé intestinal des certains glucides démontre le
31P par S-RMN chez un sujet
d’utiliser ces équations stoechiométriques pour contraire. D’un Q.R. de 1,00 pour le glycogène, soumis à une série de contractions
calculer, approximativement, la quantité de glu- on observe un Q.R. de 0,50 pour la cellulose par- concentriques au niveau d’un
cides et lipides consommés au cours d’exercices tiellement métabolisée par les bactéries du tube groupe musculaire.
effectués entre 40 % et 75 % de la consommation digestif. Etant donné la présence d’un champ
magnétique puissant, aucun objet
maximale en oxygène (Jeukendrup et Wallis 2005)
5. On considère que l’entièreté du métabolisme métallique ne peut être disposé aux
(Encadré 3.1)
protéique s’apprécie par l’excrétion de l’azote abords de l’aimant. Les mouvements
urinaire. Toutefois, certaines oxydations et trans- du sujet sont très localisés
Enfin, il est également possible de mieux quoiqu’ils suffisent pour générer une
formations d’acides aminés n’aboutissent pas à la
préciser les taux d’oxydation d’autres métabo- fatigue rapide des muscles sollicités
formation d’urée tout en consommant de l’éner-
lites (tels que le lactate, les corps cétoniques) par par l’ergomètre spécifique.
gie (par exemple : la transformation du glutamate
des équations proposées par Frayn au niveau des
en glutamine).
échanges tissulaires (Frayn 1983 ; Frayn, Lund et al.
1993).
6. On estime que la ventilation pulmonaire reste
constante. L’hyperventilation guette les sujets
Cependant, la mesure de dépense éner- quelque peu anxieux, perturbant ainsi le QR.
gétique par la calorimétrie indirecte a ses limites.
Ces limites sont dues à différentes approximations Toutefois, la calorimétrie indirecte permet
(Durnin 1978 ; Jéquier, Acheson et al. 1987): une approche globale de la dépense énergétique,
avec des erreurs de ± 5 % si les conditions opti-
1. On ne prend que très rarement en compte toutes males de récolte des échantillons sont respectées.
les oxydations. Seuls les nutriments importants le Comparée à d’autres techniques plus précises (voir
sont (glucides, lipides, protéines), d’autres sont plus loin), la calorimétrie indirecte reste une mé-
ignorés (par exemple : l’alcool et parfois les pro- thode peu onéreuse nécessitant un minimum de
téines). matériel et de techniques d’analyse.
2. On estime que tous les nutriments sont com-

plètement oxydés. Or, plusieurs glucides sont
imparfaitement oxydés (par exemple, les polysac-
charides végétaux qui fournissent les fibres non
Tableau 3.2
digérées par l’organisme humain). Énergie totale ingérée 9.279 ± 1.125 kJ
Perte d’énergie fécale 647 ± 154 kJ Calcul de l’énergie journalière

3. Lors d’un exercice rectangulaire (d’intensité moyenne ingérée au repos pendant
constante), on considère que la consommation Perte d’énergie urinaire 318 ± 70 kJ 7 jours chez la femme, comparé
d’O2 et la production de CO2 ne varient pas. Or, à l’élimination des déchets
Apports énergétiques métabolisés 8.314 ± 1.137 kJ métaboliques kJ.jour-1 (moyenne ±
l’expérience nous démontre la présence de fluc-
déviation standard)
tuations de ces deux composantes même lors Pourcentage d’énergie métabolisée 89,5 ± 1,7 %
d’un exercice limité dans le temps.
33

Figure 3.4
concentriques chez l’homme (Chance, Eleff et al.
Spectre typique du 31P (S-RMN) 1980; Chance, Eleff et al. 1981). L’aspect non inva-
lors de contractions concentriques sif de cette technique est mis en avant par les expé-
d’un muscle chez l’Homme. rimentateurs (Gadian 1992).
Les concentrations des composés
phosphorylés ou phosphates sont Tous les noyaux atomiques qui possèdent
exprimés en valeurs relatives. un « spin » peuvent être étudiés par la S-RMN. Ces
On observe les 3 groupements noyaux sont chargés électriquement et se com-
phosphates de l’ATP (α, b et
portent comme de petits aimants possédant un
γ), le pic de la PC et celui du Pi.
Le muscle fatigué contient une
moment dipolaire magnétique. Les noyaux les plus
concentration en ATP constante, couramment étudiés sont ceux du proton (1H), du
une forte réduction de la PC et une deutérium (2H), du carbone (13C), de l’azote (14N)
augmentation importante de Pi. et du phosphore (31P). La popularité de l’utilisation
[Insérer ancienne figure 3.4] du 31P résulte de l’intérêt spécifique des dérivés
phosphorylés au niveau du tissu musculaire (ATP,
PC). De plus, le 31P est le seul isotope naturel du
phosphore qui dispose d’un signal particulière-
ment sensible au champ, rendant ainsi sa détec-
tion plus aisée.
1.1.2. La spectrométrie à partir de
la résonance magnétique nucléaire L’équipement de la S-RMN repose sur un
électro-aimant dégageant un puissant champ ma-
La résonance magnétique nucléaire (RMN) gnétique (de 1,5 à 4,7 Tesla) dans un volume cylin-
est une technique de d’imagerie médicale qui per- drique de 30 à 100 cm de diamètre. Une sonde
met de visualiser les différentes structures anato- de surface de 3 cm de diamètre est placée sur le
miques de l’organisme. Le principe de la technique muscle à expérimenter. Les signaux sont enregis-
fut découvert en 1946 par deux physiciens, Purcell trés au fur et à mesure et sommés pour visualiser
(Purcell, Torrey et al. 1946) et Bloch (Bloch, Han- le « spectre » du 31P au niveau intramusculaire
sen et al. 1946). En 1959, une extension « spec- (Figure. 3.3).
troscopique » de la technique du proton 1H (S-
RMN) est mise au point par Odeblad qui analyse Actuellement, le recueil d’un spectre sta-
les mouvements de l’eau dans des cellules épithé- bilisé s’effectue sur quelques secondes. En prin-
liales vaginales humaines. Cette technique s’étend cipe, en plus de l’ATP et de la PC, nous pourrions
alors à d’autres champs d’investigation au niveau visualiser l’ensemble des substances contenant un
biochimique chez l’homme (Odeblad 1959). En groupement phosphate (tels les esters mono- et
1977, Dawson et al. adaptent la technique afin bis-phosphoriques). Toutefois, les concentrations
d’analyser les contractions tétaniques du muscle intramusculaires de ces composés sont trop faibles
sartorius de grenouille (Dawson, Gadian et al. pour être visualisées avec précision. Seuls les pics
1977). Les auteurs observent des modifications représentant le phosphore inclus dans l’ATP, la PC
des concentrations en PC et en Pi dans le muscle et le phosphate inorganique (Pi) sont nettement
isolé amené progressivement à l’état de fatigue. visibles sur le spectre (Figure 3.4).
En 1980-1981, Chance et al. applique la méthode
du 31P au niveau musculaire lors de contractions Les concentrations de l’ADP et de l’AMP
ne sont pas visibles sur le spectre du 31P car les
concentrations intracellulaires de ces composés
Tableau 3.3 sont trop faibles. Par contre, les modifications du
pH intramusculaire peuvent être mesurées indi-
Avantages et inconvénients de la spectroscopie à partir de la résonance magnétique nucléaire (S-RMN) rectement grâce à une caractéristique de l’ion
phosphate (dont le pK est de 6,75). Ce dernier est
Avantages Inconvénients mono- et bi-protonisé. L’échange entre ces deux
Non invasive pour le sujet Peu sensible aux faibles concentrations formes est très rapide de sorte qu’un seul pic est
visible sur le spectre. Toutefois, lorsque le muscle
Pas de destruction de l’échantillon Résultats moyennés (dimension de la sonde) « s’acidifie » lors d’un exercice intensif, l’ajout de
protons modifie la position du pic Pi. Cette carac-
Calcul indirect du pH intracellulaire Spectres obtenus après ± 15 s
téristique permet le calcul du pH intramusculaire
Mesures les variations en PC et Pi, en continu en mesurant le déplacement du pic Pi entre les
deux situations (repos-exercice) d’après la formule
Permet l’étude de la cinétique de récupération Très onéreux (120 à 450 Euros, selon le cas)
suivante (Arnold, Matthews et al. 1984) :
34

Figure 3.5
pH = 6,75 + log (d – 3,27) – log (5,69 – d)
Effet de l’exercice sur la
où d exprime le déplacement du pic Pi (ex- désoxygénation du vaste externe
primé en ppm, part par million). chez le rameur de compétition
lors d’un exercice mené jusqu’à
Les concentrations absolues basales d’ATP épuisement. D’après (Chance, Dait
et de PC sont estimées d’après les valeurs moyennes et al. 1992).
rencontrées dans la littérature ou à partir de biop- La sonde, appliquée sur le muscle,
enregistre le pourcentage d’oxygène
sies musculaires complémentaires.
qui reste fixé sur l’hémoglobine des
capillaires (Hb) et la myoglobine
Avantages et inconvénients de la S-RMN (Mb) intramusculaire, ou
indirectement la désaturation des
Nous pourrions résumer les avantages et les transporteurs d’oxygène (désoxy
inconvénients de la technique de S-RMN comme Hb/Mb). La désaturation de l’Hb et
indiqué au tableau 3.3. pouvoir apprécier le pourcentage de fibres de type de la Mb s’accentue avec l’intensité
I dans un muscle humain intact (Kuno, Katsuta et de l’exercice.
Deux autres noyaux atomiques ont égale- al. 1988; Houmard, Smith et al. 1995). Même si la
ment été analysés par la technique S-RMN chez corrélation entre le pourcentage de fibres de type I
l’Homme. et le temps T1 semble intéressante (r2 = 0,85 pour
le vaste externe, r2 = 0,64 pour le jumeau interne
1. Le proton 1H semble intéressant dans l’analyse du triceps sural), la nature de cette relation reste
des mécanismes biochimiques des activités phy- incertaine. Le principe de la technique repose sur
siques car l’émission de son spectre est envi- le pourcentage d’eau intramusculaire et pourtant,
ron 15 fois supérieure à celui du 31P. Le proton les fibres I et II ne peuvent être identifiées sur cette
pourrait théoriquement mettre en évidence la caractéristique.
présence de lactate, de créatine, d’alanine, de
glutamine… Toutefois l’eau tissulaire apporte
un signal de fond important qui est difficile à 1.1.3 La spectrométrie proche infrarouge
éliminer. De plus, l’abondance des groupe-
ments – CH2 – des triglycérides musculaires Depuis le milieu des années 1930, la
couvre le signal du proton 1H (Gadian 1992). spectroscopie proche infrarouge (S-PIR) est uti-
Boesch et al. ont analysé le spectre du proton 1H lisée comme technique d’étude non invasive
dans le jambier antérieur de marathoniens. Ces des concentrations tissulaires en oxygène (Kra-
auteurs ont ainsi observé une baisse des concen- mer 1934 ; Millikan 1937). Le procédé repose
trations de triglycérides à chaînes moyennes à sur les modifications d’absorption de l’oxy-
l’arrêt du marathon (Boesch, Décombaz et al. gène en présence de composés contenant l’ion
1999). Fe2+ ou le Cu2+. La méthode se développe grâce aux
adaptations tissulaires de Jobsis (Jobsis 1977) et à
2. Le 13C peut permet également la mesure des l’ingéniosité de Yoshiya et al. qui développèrent
concentrations en glycogène musculaire et hépa- la technique de l’oxymètre adaptable au doigt
tique. Dans le foie, l’utilisation de la RMN est (Yoshiya, Shimada et al. 1980). En 1992, en utili-
d’autant plus appréciable que la biopsie est d’une sant cette technique adaptée cette fois au muscle,
application difficile d’un point de vue éthique Chance et al. étudient la désoxygénation progres-
(cet organe étant richement vascularisé) (Price, sive du vaste externe de sportifs lors d’exercices
Rothman et al. 1999). intensifs (Chance, Dait et al. 1992 ; Hamaoka,
McCully et al. 2000 ; McCully et Hamaoka 2000). Tableau 3.4
Les chapitres suivants préciseront les
avancées actuelles portant sur l’exploration des Avantages et désavantages de la
technique de spectroscopie du
noyaux 1H et 13C à l’exercice chez l’animal et chez
proche infrarouge chez l’homme.
l’Homme.
L’imagerie en résonance magnétique (IRM) Avantages Désavantages

est également utilisée pour déterminer la typologie
Peu onéreuse Obtention de valeurs relatives uniquement
des fibres musculaires. L’IRM nécessite l’analyse
d’une composante technique de l’enregistrement de Utilisation aisée et rapide Nécessité d’une calibration très précise
l’image que l’on dénomme « le temps de relâche-
ment longitudinal (T1) ». Cette technique est non Comparaison quantitative difficile, dépendante de la
Reproductibilité satisfaisante (90 %)
couche tissulaire
invasive et permet, d’après ses utilisateurs, estiment
35

Avantages Inconvénients 1.1.4 La technique à l’eau doublement

marquée
Très onéreuse (500 Euros pour chaque
Technique reproductible et précise
évaluation)
La technique dite à « l’eau lourde », ou
Longue durée de récolte des échantillons à l’eau doublement marquée par des isotopes
Fiabilité des résultats (méthode de référence)
(plusieurs jours) lourds, permet d’apprécier avec précision la dé-
pense énergétique totale lors d’activités physiques
N’est pas applicable lors d’exercices uniques,
Dépense énergétique totale mesurée prolongées. Le principe théorique de la méthode
de courte durée.
s’appuie sur l’utilisation d’isotopes de l’hydro-
Ne tient pas compte de l’eau vaporisée gène (2H) et de l’oxygène (18O) (Lifson et McClin-
tock 1966 ; Prentice 1990 ; Ravussin, Harper et
al. 1991 ; Westerterp, Wouters et al. 1995 ; Saris
Tableau 3.5 1996 ; Newsholme, Leech et al. 1998).
La lumière infrarouge d’une longueur d’onde
Avantages et inconvénients de la comprise entre 700 et 900 nm pénètre plus facile- La cinétique de l’élimination de l’eau et
mesure de la dépense énergétique
ment dans les tissus que la lumière visible. La tech- celle de la production de dioxyde de carbone sont
par la technique à l’eau doublement
nique S-PIR évalue l’oxygénation tissulaire en éva- interdépendantes amenant ainsi les atomes d’oxy-
marquée (Jéquier, Acheson et al.
1987). luant l’absorption de l’eau au-delà d’une longueur gène du CO2 en équilibre isotopique avec l’H2O
d’onde de 950 nm. Les composés tissulaires qui ab- corporelle. Les deux marqueurs 2H et 18O sont des
sorbent la lumière à 700-900 nm sont la mélanine marqueurs stables (non radioactifs) qui sont pré-
du derme, l’hémoglobine sanguine, la myoglobine sents en faible quantité dans l’organisme humain,
et les cytochromes intracellulaires. Il est possible de respectivement 150 et 2000 p.p.m. Lorsqu’un sujet
différencier les spectres de l’hémoglobine oxydée et boit de l’eau doublement marquée (2H218O), l’oxy-
de l’hémoglobine réduite en modifiant la longueur gène 18O est éliminé du CO2 tandis que le deuté-
d’onde initiale (Hamaoka, McCully et al. 2000). rium 2H est éliminé exclusivement de l’eau. L’eau
lourde consommée se mélange bien avec l’eau
Le procédé préconisé par Hamaoka et al. corporelle et apparaîtra lentement et progressive-
utilise une sonde d’exploration contenant deux ment dans les urines. La respiration cellulaire (par
lampes au tungstène qui émettent une lumière à exemple, celle synthétisée à l’exercice) fournira
760 et 850 nm, respectivement (Hamaoka, Albani également de l’eau non marquée, ce qui ralentira
et al. 1992). La sonde est fixée sur le muscle à ex- l’élimination de 2H218O dans l’urine. Toutefois,
plorer et les signaux sont transmis à un détecteur les réactions oxydatives apportent également du
qui les amplifie tout en effectuant la différence entre CO2 de sorte qu’il y aura une plus grande dilution
les deux longueurs d’onde. Un exemple d’utilisa- d’ 18O dans l’eau (comparé à la dilution de 2H).
tion de la S-PIR est apporté figure 3.5. Ainsi, la réduction de l’eau lourde 2H218O, ou la
différence entre la dilution de 18O et 2H, est une
Les avantages et désavantages de la tech- mesure de l’eau et du flux de CO2. De ce fait, la
nique de S-PIR appliquée à l’Homme sont résumés différence entre les vitesses d’excrétion urinaire
dans le tableau 3.4. de 2H et de 18H sur plusieurs jours peut être reliée
avec précision à la vitesse d’oxydation des subs-
La technique S-PIR se limite cependant à trats, et donc de la dépense énergétique. Il suffira
la partie superficielle des tissus. Des améliorations de recueillir les urines sur plusieurs jours et de
Tableau 3.6
technologiques futures devraient amoindrir les in- mesurer les concentrations de 2H et de 18O par un
Excrétion de métabolites dans certitudes inhérentes à la calibration. spectromètre de masse pour estimer la dépense
l’urine et la sueur lors d’un exercice énergétique !
d’intensité élevée chez l’Homme.
Cette technique est utilisée chez l’enfant et
l’adolescent (Emons, Groenenboom et al. 1992 ;
Repos Exercice Ekelund, Sjöström et al. 2001 ; Bandini, Must et al.
2003; Arvidsson, Slinde et al. 2005), chez le sujet
Albumine urinaire sportif adulte (Westerterp, Brouns et al. 1988 ; Hill
– concentration (µg.ml-1) 10 500 et Davies 2002), chez l’adulte sédentaire et chez
– débit urine (ml.min-1) 1,0 0,2
l’obèse (Ravussin, Harper et al. 1991), chez la
– excrétion (µg.min-1) 10 100
femme senior (Mahabir, Baer et al. 2006) . Ces di-
Sodium sudoral verses publications insistent sur les erreurs d’éva-
– concentration (µmol.ml-1) 50 30 luation réalisées comparativement avec des ques-
– débit (ml.min-1) 0,60 30,00 tionnaires de fréquence et d’apport alimentaires
– excrétion (µmol.min-1) (mg.min-1) 30 (0,7) 900 (20) dont les résultats peuvent être biaisés de 18 % à
36

30 % par rapport à la méthode de référence de tats par minute pour tenir compte de la période
l’eau doublement marquée(Trabulsi et Schoeller réelle de l’exercice (Tableau 3.6).
2001).
L’excrétion d’albumine urinaire (µg.min-1)
La technique à l’eau doublement marquée est décuplée à l’exercice alors que la concentra-
(Tableau 3.5) est la méthode de référence pour tion d’albumine (µg.ml-1) est multipliée par 50.
mesurer la dépense énergétique totale sur des La réduction du débit urinaire relativise l’effet de
temps prolongés. Elle n’est pas adaptée aux exer- l’exercice. Pour la sueur, la chute de la concentra-
cices aigus. Hormis, la nécessité d’un appareillage tion sodique est largement compensée par l’impor-
spécifique de détection (spectromètre de masse), tant débit sudoral généré par l’exercice. Sans l’in-
son plus grand inconvénient est le coût de chaque tervention des corrections de débit (unités.min-1),
expérimentation (2H218O). Plus récemment, deux les concentrations n’auraient aucune signification
études ont comparé le dosage de l’eau double- biologique réelle.
ment marquée avec un questionnaire d’activités
physiques de sujets adultes (hommes et femmes) Enfin, une technique de résonance magné-
(Johansson and Westerterp 2008; Besson, Brage et tique nucléaire, basée sur l’élimination de pro-
al. 2010). Ces quelques études semble démontrer tons 1H a tenté d’explorer les modifications de
la validité d’un questionnaire ad hoc comparé à l’élimination de métabolites urinaires après une
la technique de l’eau lourde. À confirmer par de épreuve d’effort de 90 min à 75 % du �O2 max
nouvelles études… (Enea, Seguin et al. 2009). Cette étude « méta-
bolomique » (définie ainsi par les auteurs) ana-
Enfin, il est également possible d’appliquer lyse les variations d’une dizaine de métabolites
la technique de l’eau isotopique (2H2O) pour me- issus des cycles glycolytique et oxydatif chez des
surer, globalement, la synthèse des protéines du femme sédentaires ou entraînées. C’est un début
système musculaire squelettique (Gasier, Fluckey prometteur qui nécessite un appareillage très spé-
et al. 2010). cifique, une analyse complexe et une conclusion
prudente.
1.1.5 L’excrétion des émonctoires 1.2 Les méthodes invasives d’étude

Les émonctoires qui nous intéressent sont
du métabolisme énergétique
l’urine, la sueur et la salive. Ces émonctoires à l’exercice
permettent l’élimination de « déchets » (par
exemple l’urée), de métabolites non réutilisés Si les méthodes non invasives appliquées
(par exemple, ceux du catabolisme des catécho- chez l’Homme permettent un abord global (calo-
lamines) ou de substances imparfaitement réab- rimétrie) ou très ciblé (S-RMN et S-PIR) du méta-
sorbées (par exemple, les acides aminés et les bolisme, il est indispensable de procéder à l’in-
protéines urinaires). troduction de « sondes » dans divers organes ou
tissus pour évaluer leur intervention précise dans
Contrairement au milieu sanguin qui reste le métabolisme énergétique à l’exercice. Avec
quasiment stable, en terme de volume, les émonc- l’évolution des techniques médicales, les expéri-
toires subissent des variations importantes dans mentateurs sont passés de la simple prise de sang
leur débit. Ces variations sont d’autant plus éle- veineuse superficielle à la biopsie et à la micro-
vées que les perturbations dues à l’activité phy- dialyse tissulaire (les unes étant complémentaires
sique soient importantes. Faut-il rappeler qu’un par rapport aux autres).
exercice d’intensité élevée provoque à la fois une
augmentation de la sudation et une diminution Relevons cependant que l’introduction
importante du débit urinaire (Poortmans 1977). des techniques invasives n’est pas totalement dé-
Ces observations sont bien connues des sportifs et nuée de risques pour le sujet sain, même si ceux-
du personnel accompagnant. Les conséquences ci restent fort limités lorsque l’opération est réa-
sont immédiates. Les variations métaboliques en- lisée dans des conditions sanitaires optimales et
registrées au niveau des émonctoires doivent être par un personnel expérimenté. Nous avons déjà
corrigées en fonction du débit. soulevé (voir plus haut) le danger d’une biopsie
hépatique chez l’athlète sain et toute intrusion
Les cliniciens expriment les résultats des d’un objet dans une cavité ou un organe peut
émonctoires en unités par 24 heures. Il est rare entraîner une lésion ou/et une infection dont les
qu’un exercice se maintienne pendant ce laps de conséquences peuvent être délétères pour l’indi-
temps aussi, exprime-t-on généralement les résul- vidu. Une étude américaine relativement récente
37

Repos Effort intensif Les chapitres 6, 7 et 8 nous informent que

les concentrations des divers métabolites sont dif-
Lactate artériel (mmol.l-1) 0,9 10 férentes selon la localisation de la prise de sang et
Lactate veineux (mmol.l-1) 1,0 13 la technique de prélèvement. Aussi, l’interprétation
des résultats dépendra de plusieurs facteurs :
Différence artério-veineuse (mmol.l-1) - 0,1 -3,0
Débit sanguin local (l.min .kg )

-1 -1
0,10 1,5 • Sang artériel, veineux ou capillarisé ?
Débit lactate (mmol.min-1.kg-1) 0,01 4,50 • Sang veineux de la veine superficielle ou de la

veine profonde ?
• Échantillon pris au niveau du groupe musculaire

Tableau 3.7 sur 161 sujets sains (entre 18 et 76 ans) souligne actif (par exemple la jambe) ou au niveau d’un
Variations des concentrations et quelques incidents (tels que des hématomes) au membre inactif (par exemple l’avant-bras) ?
des débits du lactate au niveau niveau de la cathétérisation des vaisseaux fémo-
d’une jambe chez l’homme lors d’un raux (7,5 %) ou lors de biopsies musculaires • Avec ou sans manchon de compression en amont
exercice intensif réalisé sur cycle (1,4 %) (Highstead, Tipton et al. 2005). Quelques de la prise de sang ?
ergomètre. réactions vagales (nausées, étourdissements)
peuvent également se manifester lors de ces actes • Sang capillaire artérialisé (avec chauffage local,
médicaux (3,3 %). Cependant, rassurons-nous, pommade révulsive) ?
des expérimentateurs chevronnés, informés des
risques, placés dans un milieu aseptisé réduisent • Sang total, plasma ou sérum ?
sérieusement ces risques qui restent marginaux.
Reste qu’un homme (ou une femme) averti(e) en De très nombreuses publications men-
vaut au moins deux ! tionnent les concentrations obtenues pendant
l’exercice, ou en phase de récupération (unités par
ml ou par l de sang, de plasma ou de sérum). Ce
1.2.1 Les prises de sang type d’information ne nous donne qu’une idée par-
tielle du phénomène que l’on se propose d’étudier.
Dès 1923, les prises de sang au niveau En effet, les réactions métaboliques ne sont pas
du tronc brachio-céphalique ou d’une veine su- constantes à l’exercice. Par ailleurs, les variations
perficielle de l’avant-bras ont été réalisées chez du débit sanguin local pendant l’exercice doivent
l’homme lors d’un exercice de jambes (Hill et être mesurées pour établir un bilan correct. Un
Lupton 1923). La même année, Barr et Himwich exemple concret nous montre le bien-fondé de
comparent les concentrations en lactate entre le cette réflexion (Tableau 3.7).
sang artériel et le sang veineux lors d’un exercice
intensif chez l’homme (Barr et Himwich 1923). Les variations du lactate artériel et du
Depuis, plusieurs milliers de publications ont rap- lactate veineux lors d’un exercice d’intensité
porté l’évolution du lactate (pris comme exemple) élevée sont assez semblables (11 et 13 fois res-
Figure 3.6
à l’exercice. pectivement par rapport aux valeurs basales). Ces
Aiguille à biopsie musculaire, de
type Bergström.
Le diamètre extérieur de l’aiguille
est compris entre 3 et 6 mm selon
la quantité de muscle à ponctionner
(15 à 80 mg en moyenne). Elle
est constituée de 3 cylindres qui
s’emboîtent les uns dans les autres.
Le cylindre extérieur (a), creux,
est doté à son extrémité d’une
pointe ronde acérée. Une fenêtre
ellipsoïdale est présente dans la
partie inférieure. Le cylindre moyen
(b) est un mandrin dont le bout est
tranchant. Il sert à sectionner le
morceau de muscle qui s’introduit
dans la fenêtre du cylindre externe.
Le cylindre le plus interne (c) est
un « guide » destiné à extraire « la
carotte » de muscle obtenue.
38

informations suggèrent un transport du lactate observé en lumière infrarouge (IR) et dont les
musculaire vers le sang veineux. La différence bandes d’absorption des liaisons atomiques sont
artério-veineuse précise un mouvement accéléré transformées par le théorème de Fourier (TF). Le
du lactate (30 fois les valeurs de base) à l’exer- spectre infrarouge du sérum (IR-TF) s’étale sur
cice. Par ailleurs, le débit sanguin local augmente des longueurs d’onde comprises entre 1300 et
(15 fois son niveau initial). Son intervention dans 900 cm‑1. Toutes les molécules biologiques pré-
le calcul nous donne un débit lactate (flux méta- sentes dans le sérum (une centaine) possèdent
bolique) 450 fois supérieur par rapport au débit un spectre spécifique dépendant de la nature
de repos. Il est capital d’inclure dans les calculs des liaisons entre les atomes. Il suffit d’enregis-
la différence artério-veineuse et le débit sanguin trer l’analyse spectrale de l’échantillon sanguin et
local pour comprendre les modifications quan- de quantifier la concentration caractéristique au
titatives générées par l’exercice musculaire au niveau d’un pic d’absorption dans la zone spec-
niveau d’un organe ou d’un tissu. trale. Par soustractions successives des spectres,
on détermine les valeurs spécifiques des autres
L’utilisation de la différence artério-vei- constituants du sérum (glucose, lactate, glycérol,
neuse dans l’étude du métabolisme tissulaire acides aminés, etc.). L’intérêt de cette méthode
dérive du principe théorique de Fick énoncé en IR-TF est :
1870 (VO2 = débit cardiaque x différence artério-
veineuse) et adapté ultérieurement aux conditions • d’être d’une grande reproductibilité,
expérimentales (Landis et Pappenheimer 1963;
Macdonald 1999). La formule de Fick ne peut • de pouvoir conserver l’échantillon desséché,
être appliquée que dans des conditions de stabi-
lité métabolique, en présence d’un débit sanguin • de pouvoir doser de nombreuses substances en
constant. Dans ces conditions, le calcul du débit les laissant intactes sur le plan de leur structure.
(ou du flux métabolique) et de la production d’un
métabolite peut s’établir selon l’équation : • d’être peu onéreuse (hormis l’acquisition du
spectromètre infrarouge et de l’acquisition du
Débit ou flux métabolique (unités.min-1) logiciel de traitement des données, 160 000 eu-
= différence artério-veineuse (unités.l-1) ros !)
x le débit sanguin local (l.min-1)
Cependant, même si la technique IR-TF
La détermination précise du débit sanguin est prometteuse comparée aux anciennes tech-
est un élément crucial pour l’étude du métabo- niques analytiques, elle a toutefois ses limites.
lisme tissulaire. Il existe diverses techniques pour Cette technique détermine exclusivement des
évaluer le débit sanguin. Celles-ci sont invasives concentrations sériques (ou plasmatiques) sans
ou non invasives, locales ou régionales, simples apporter d’informations sur la production ou le
ou très complexes. Parmi celles-ci, notons : la flux métabolique. La différence artério-veineuse
pléthysmographie, l’injection d’un colorant, la et la connaissance du débit sanguin local restent
thermodilution, les ultrasons, la clairance du nécessaires pour obtenir une information méta-
133
Xénon, le laser. Le principe de ces techniques, bolique quantitative.
leurs avantages et leurs désavantages lorsquelles
sont appliquées chez l’homme sont repris dans
une publication récente de Radegran (Radegran 1.2.2 La biopsie
1999).
On peut considérer la technique des dif-
Le lecteur intéressé par l’étude du méta- férences artério-veineuses d’un organe ou d’un
bolisme musculaire ou adipeux trouvera des tissu comme calquée sur celle d’une boîte noire.
informations méthodologiques et des recomman- Nous savons ce qui y entre, ce qui en sort, mais
dations judicieuses dans les publications de van nous ignorons toutefois ce qui se passe à l’in-
Hall (van Hall, Gonzalez-Alonso et al. 1999) et térieur de la boîte. Pour pallier ce manque, les
de Frayn (Frayn 1999). chercheurs ont préconisé et appliqué la tech-
nique de la biopsie tissulaire largement utilisée
Une méthode récente de dosage de méta- dans le monde médical pour identifier diverses
bolites sériques (ou plasmatiques) a été mise au pathologies. La biopsie musculaire fut introduite
point et rapportée par Petitbois et al. (Petibois, au xixe siècle par Duchenne pour caractériser les
Déléris et al. 2000; Petibois, Déléris et al. 2000). myopathies humaines. En 1962, cette technique
Le concept de cette technique repose sur l’obten- fut réintroduite par Bergström pour déterminer
tion du spectre d’un échantillon de sérum (50 µl) les concentrations en électrolytes dans le tissu
39

Tableau 3.8
Une variante de cette technique consiste
Avantages et limites de la biopsie tissulaire chez l’homme. à appliquer une succion latérale dans le cylindre
extérieur. Cela provoque une plus grande retenue
Avantages Limites d’éléments musculaires dans l’aiguille et, de ce
fait, l’obtention d’un échantillon plus volumineux
Connaissance des mécanismes tissulaires Méthode invasive (± 200 mg).
Muscle, tissu adipeux, foie (?)
Peut être répété lors d’une même exercice En principe, la biopsie musculaire n’est
pas ou peu douloureuse lorsqu’elle est réali-
Aiguilles réutilisables (stérilisation) Obligation d’une surveillance médicale sée dans de bonnes conditions techniques. Elle
Disponibilité en azote liquide semble moins douloureuse à l’exercice qu’au
repos. Elle occasionne parfois de légers héma-
tomes. Sitôt la biopsie pratiquée, le sujet peut
Tableau 3.9 se déplacer sans difficulté. Une petite gêne à la
compression peut apparaître le lendemain, sans
Avantages et limites de la microdialyse chez l’homme. aucune conséquence pour le sujet.
Avantages Limites La validité de la biopsie musculaire dé-

pend également des conditions techniques de
Simplicité, gêne minimale Calibration difficile
son application. Il faut éviter les « contaminants »
Mesures sur des temps prolongés Etude des macromolécules, non réalisable (petit caillot, graisse, fascia) qui peuvent interfé-
rer dans les dosages ultérieurs. Le plus souvent, le
Seules les substances hydrophiles peuvent refroidissement de l’échantillon doit être rapide
Utilisation localisée d’agents pharmacologiques
être analysées (2 à 3 s) et efficace (azote liquide à -196°C) pour
Analyse sur plusieurs sites d’un même tissu Impossibilité d’étudier les molécules éviter la poursuite des réactions métaboliques
(plusieurs sondes) transportées par les protéines au sein de l’échantillon. Les techniques de mi-
crodissection de l’échantillon peuvent apporter
Possibilité d’étude de plusieurs substances Expérimentation onéreuse des informations précieuses sur le métabolisme
hydrosolubles (120 Euros par sonde)
propre de chaque type de fibre musculaire (Essen
Nécessite un état stable et Henriksson 1974). Toutefois, cette approche
analytique implique l’utilisation de balances ul-
trasensibles et des méthodes de microdosages.
En plus du muscle squelettique, le tissu

adipeux et le foie ont également fait l’objet de
musculaire (Bergström 1962). Son utilisation biopsies, quoique plus rarement. Le foie étant ri-
massive (plus de mille publications jusqu’en chement vascularisé, les biopsies à ce niveau sont
fin de l’an 2000 !) démarre avec les expérimen- plus rares chez l’homme. Les avantages et limites
tations de Bergström et Hultman au niveau du de la technique de biopsie sont résumés dans le
muscle quadriceps humain lors d’un exercice tableau 3.8.
d’intensité élevée (Bergström et Hultman 1966 ;
Hultman, Bergström et al. 1967). De nos jours,
la biopsie musculaire est devenue un outil indis- 1.2.3 La microdialyse
pensable à l’étude du métabolisme à l’exercice
chez l’homme. La microdialyse a été développée au dé-
but des années 1970 par Ungerstedt (Ungerstedt
La technique nécessite d’abord une petite et Pycock 1974) et Delgado (Delgado, Feudis et
anesthésie de la peau au niveau du muscle à ana- al. 1972) pour étudier in vivo le métabolisme des
lyser. Suit ensuite une anesthésie plus profonde neurotransmetteurs cérébraux du singe et du rat.
du muscle lui-même. Enfin, une incision de la Depuis, son champ d’investigation s’est étendu
peau et du fascia par une lamelle de bistouri est à l’Homme (Arner et Bolinder 1991 ; Ungerstedt
réalisée. L’aiguille à biopsie (Figure. 3.6) est alors 1991 ; Arner 1999). Les recherches sont effec-
introduite profondément dans le muscle (4-5 cm) tuées plus spécifiquement au niveau du tissu adi-
et une « carotte musculaire » est extraite . Cette peux (Arner et Bülow 1993 ; Lafontan et Arner
carotte est rapidement débarrassée des petits 1996 ; Hickner 2000) mais aussi au niveau du
résidus non musculaires, puis congelée dans tissu musculaire (Bangsbo 1999; Green, Bülow
l’azote liquide (- 196°C) et conservée au surgé- et al. 1999; Henriksson 1999).
lateur (- 80°C).
40

Index
acides gras 6, 24, 27- 32, 41, 45, 77, 85, 151,
Symboles A 154, 165, 200, 205, 214, 219, 253 -264, 266,
268 -284, 286 -293, 309, 310, 315, 316, 320,
3-méthylhistidine 336 acétylcholine 65, 373, 385 327, 349, 380, 390, 399, 400, 403, 404, 408,
urinaire 336 acide adénosine désoxyribonucléique 410 - 412, 458, 484, 485, 496 - 498, 500, 511,
4-androstènedione (ADN) 515, 519, 549, 583, 593, 594, 616, 617, 642,
et exercice 405 synthèse protéique 317 643
acide adénosine ribonucléique (ARN) musculaires 256
5-HT
synthèse protéique 317 non estérifiés 253
et fatigue 591
à l’exercice
8-hydroxy-2’-désoxyguanosine 555 acide aminé 63, 69, 258, 310 - 312, 314, 315,
317, 334 - 337, 352, 376, 383, 386, 439, 581, oxydation spécifique 273
8-hydroxyguanosine 555
588, 590, 615 captation et libération musculaire
8-iso-PGF2α 554 263
désamination oxydative 314
15N-glycine mobilisation à l’exercice 262
acide guanidoacétique 122
entraînement enfants 486 plasmatiques 257
acide linolénique 256
100 m 26, 28, 29, 85, 89 supplémentation 275
acides aminés 20, 27, 30 - 33, 37, 39, 41,
200 m 28, 214, 456 transporteurs cellulaires 257
43 - 45, 60, 62, 63, 69, 86, 120, 122, 133, 147,
1500 m 28 oxydation enfants 485
154, 156, 198, 205, 207, 209, 210, 212, 225,
272, 309- 317, 319- 321, 330 - 347, 349, 351- polyinsaturés 253
α-cétoglutarate déshydrogénase
353, 369, 373, 374, 380 - 383, 385, 406, 431, saturés 253
activité à l’exercice 206
433, 438, 495, 497, 498, 508, 511, 516, 517, synthèse des 259
ß-alanine 310, 456, 457, 463 - 465, 467, 468,
520, 521, 550, 561-563, 583, 592-594, 598, acide α-aminoisobutyrique 337
471, 645
599, 617, 643
ß-carotène 551, 552, 557, 565, 647 acide γ-aminobutyrique
captation à l’exercice 337
et fatigue 594
ß-endorphine 328, 383, 407, 412 catabolisme 314
acidose métabolique 178, 185, 190, 191,
ß-oxydation 24, 78, 217, 253, 258 -261, 272, complémentation 339
438, 441, 449, 451- 454, 456, 460, 463, 464,
275, 276, 278, 283, 287, 291, 292, 501, 642 essentiels 311, 345 472, 585, 645
à l’exercice 272 complémentation 338
ACTH 375, 378, 381, 383, 404, 411, 418,
limitations enzymatiques à l’exercice intramusculaires 424, 503, 645
276 et exercice 331 et exercice 404
régulations métabolique de la 275 mobilisation à l’exercice 330
rendement énergétique 260 actine 27, 58 - 65, 67-70, 99, 102, 103, 119,
oxydation 316 123, 124, 336, 507, 513, 578, 579, 584 -586,
�O2 de repos 30 oxydation à l’exercice 334, 335 596, 598, 599, 616, 640
�O2max 166, 325, 326, 387, 415, 440, 466, plasmatiques activité enzymatique 21, 46, 47, 50, 51, 60,
471, 472, 490, 495, 529, 534, 540, 631 et exercice 331 61, 70, 75, 76, 82, 101, 184, 210, 212, 219,
femmes 490 ramifiés 312, 340 322, 323, 348, 411, 449, 495, 508, 511, 521,
à l’exercice 333 563, 640, 644
et fatigue 592 plasmatique
récupération 212 et exercice 323
splanchniques technique de dosage de l’ 46
et exercice 332 activité sympatho-adrénergique 369, 386,
structure 310 387, 389, 390, 397, 411, 644
supplémentation en 344 à l’exercice 386
619

Index Biochimie des activités physiques et sportives
acyl-CoA synthétase 258 alimentation 26, 33, 99, 168, 169, 215, 222, aquaporine 382, 392, 394, 644
adénosine 386 223, 254, 256, 268, 272, 273, 275, 309- 311, arbre philogénétique 476
320, 335, 336, 344, 351, 352, 397, 440, 459,
adénylate kinase 5, 81, 119, 121, 126, 131, ARN 6, 46, 48, 86, 88, 98, 317- 319, 341,
460, 501, 502, 503, 517, 519, 557, 565, 583,
133, 134, 136, 137, 481, 482, 485, 641 342, 343, 346, 349, 353, 357, 363, 373, 379,
611, 612, 646
ADH 5, 81, 119, 121, 126, 131, 133, 134, 444, 476, 504, 555, 611, 615, 616, 618. Voir
et fatigue 583 acide adénosine ribonucléique
136, 137, 381, 481, 482, 485, 641
altitude 2, 98, 99, 114, 214, 224, 241, 243, et synthèse protéique 346
adipokines 384 250, 388, 392, 394, 395, 402, 411, 417, 422,
messager 46, 86, 88, 317, 346, 373, 379,
adiponectine 271, 384, 408, 645 424 - 426, 442- 444, 455, 457- 459, 461- 465,
615, 616, 618
exercice 408 467- 470, 472, 473, 501, 524, 537, 543, 558,
myofibrillaire 348
ADN 46 -50, 89, 94, 97, 101, 274, 283, 568, 595, 596, 642
et exercice 443 aspects métaboliques 582, 647
317, 319, 346, 373, 379, 476, 495, 504,
508, 511, 515, 516, 529, 549, 553, 555,
et fatigue 582
aménorrhée
611, 615, 618. Voir acide adénosine primaire 502 Astrand 5, 7, 85, 188, 194, 207, 210, 226,
désoxyribonucléique 247, 320, 435, 465, 491, 505, 510, 522
secondaire 491, 492, 502, 503, 519
complémentaire (ADNc) 319 athlètes olympiques 96, 184, 395, 406,
aminotransférase 314, 331, 349, 351
recombiné 319 480, 486, 512, 556
AMP 5, 17, 22, 23, 27, 33, 34, 67, 88, 89, seniors 512
ADN-polymérase 48, 319 120, 121, 126, 131-135, 137, 138, 140, 141,
adolescent 2, 31, 36, 111, 329, 475, 477, 144, 150, 151, 159, 160, 162, 176, 178, 180, ATP 19, 119, 121
478, 480, 481, 482, 484 - 486, 518, 520, 522- 223, 225, 230, 234, 251, 264, 276, 285, 287, concentrations basales 122
524, 527, 529, 531, 536, 544, 646 303, 304, 306, 308, 341, 348, 350, 352, 367, déplétion à l’exercice 123
capacités aérobies 480 371, 386, 398, 399, 409, 412, 417- 419, 425, enfant 480
ADP 2, 19, 31, 36, 111, 329, 475, 477, 478, 458, 459, 497, 549 et fatigue 585
480 - 482, 484 - 486, 518, 520, 522, 523, 524, kinase 22, 88, 89, 225, 341, 350, 409, réplétion 125
527, 529, 531, 536, 544, 646 458 taux de renouvellement 125
adrénaline 150, 159, 175, 177, 178, 180, 195, anaérobie 4, 16, 29, 77, 127, 136, 149, 151, théorie de l’ 4
214, 215, 264, 268, 270, 271, 291, 328, 330, 179, 191, 192, 193, 196, 207, 215, 245, 330,
ATPase 5, 59
340, 341, 371- 373, 376, 378, 380, 383, 385 - 440, 455, 456, 459, 463, 482, 483, 485, 493,
calcique 66, 124
391, 409, 411, 412, 420, 459, 483, 501, 511, 518, 527, 547, 613
mitochondriale 346, 476
515, 516, 554, 644 analyses caloriques 33
clairance de l’, à l’exercice 388 atrophie musculaire 64, 87, 92, 107, 349,
anandamide 407
350, 406, 508, 516, 550, 558
adrénarche 479, 518 androgènes 95, 340, 341, 377, 379, 405,
axe hypophyso-gonadique 378, 644
aérobie 16, 27, 29, 77, 84, 85, 87- 89, 98, 99, 406, 477, 479, 487, 493, 644
102, 125, 128, 136, 151, 154, 155, 163, 165, axe hypophyso-surrénalien 376
adolescence 477
169, 170, 191, 192, 194, 196, 204, 207, 208, et entraînement 406 axe hypophyso-thyroïdien 376
215 -220, 223, 224, 228, 259, 261, 274, 283, et exercice 405 axe hypothalamo-hypophysaire 374
285 -290, 292, 318, 330, 337, 343, 346 - 350, et exercice 402
et synthèse protéique 341
352, 391, 395, 400 - 404, 406, 411, 440, 442,
mécanisme d’action 379 azote total 29, 498
443, 454 - 456, 461- 463, 476, 480, 481, 483,
485, 486, 488, 490 - 493, 497, 499, 500, 505, angiotensine II 98, 346, 347, 381, 382, 392, urine femmes 498
510 -512, 514 -516, 519, 520, 558, 563, 564, 393, 411, 561, 644
565, 582, 583, 585, 588, 589, 591-593, 598, animal transgénique 49
613, 640, 643 - 646 B
animaux 1, 2, 49, 50, 51, 74, 75, 85, 93,
affinité enzymatique 21 102, 143, 157, 278, 349, 408, 445, 509, 516,
Akt 21, 92, 342 588 bande A 58, 61, 63, 102
alanine 21, 35, 42, 69, 152, 153, 156, 198, anion superoxyde 548, 549, 554, 557, 565 bande H 58
199, 224, 250, 310, 315, 330 - 333, 351, 353, anovulation 503 bande I 58, 63
360, 362, 364, 367, 438, 456, 457, 463 - 465, Bergström, J 6, 7, 38, 39, 40, 52, 54, 72,
anserine 310
467, 468, 471, 645 104, 122, 123, 127, 129, 139, 141, 160, 166 -
anti-oxydant 551, 562, 564, 565, 586
aminotransférase 322 171, 199-201, 207-209, 212, 226, 227, 270,
et exercice 332 apoptose 313, 318, 347, 350, 352, 486, 504,
294, 330, 331, 354, 510, 537, 582, 583, 600,
508, 509, 550, 552, 562, 565, 566, 647
aldostérone 377, 392, 393 601
à l’exercice 350, 562
Bernard, C. 3
apports exogènes en glucides
Berthelot, C.L. 2
et exercice 200
Berzélius 3
620

Biochimie des activités physiques et sportives Index
bicarbonate 65, 431, 435 - 439, 450 - 452, carnitine-acyl-transférase coagulation sanguine 325, 330, 365, 367,
463, 464, 468 - 471, 645 et entraînement 287 643
complémentation en 452 carnitine-AGNE 258 et exercice 330
bilan azoté 87, 319, 336, 339, 643 carnitine palmityl transférase 276 colibri 219
à l’exercice 339 carnosine 310, 450, 456, 465, 467, 472 collagène 64, 92, 313, 324, 338, 339, 341,
des sportifs 344 346, 347, 348, 383, 403, 498, 643
CAT 196, 224, 280, 281, 551, 555, 556, 557,
bioénergétique 15, 16, 32, 51, 639 563, 565
et entraînement 347
biologie moléculaire 5, 47, 50, 55, 92, 97, renouvellement à l’exercice 338
catalase 508, 551, 555, 556, 563, 565, 569
219, 274, 288, 317, 318, 327, 351, 643 compartiments cellulaires 23, 24, 151, 188,
catécholamines 37, 45, 166, 214, 263, 264,
biopsie 6, 29, 35, 37- 40, 44, 48, 50, 51, 72- 225, 320, 338, 554, 639
270, 271, 282, 314, 374, 376 - 378, 380, 384,
74, 82, 128, 167-169, 184, 187, 198, 203, 208, 386 - 390, 392, 401, 408, 409, 411, 415, 421, complémentation 43, 128, 138, 166, 174,
210, 267, 331, 336, 447, 450, 457, 480, 488, 423, 425, 495, 496, 511, 644 200 -202, 211, 212, 223 -225, 272, 275, 276,
500, 509, 515, 559, 560, 584, 585, 639 278, 286, 292, 293, 338, 339, 343 - 347, 349,
clairance des, à l’exercice 388
musculaire 6, 38, 39, 40, 48, 50, 72, 73, 352, 353, 400, 402, 406, 452, 454, 457, 463,
effets métaboliques des 377
82, 128, 167, 184, 210, 267, 336, 457, 500, 464, 484, 485, 496, 500, 505, 516, 517, 520,
implications métaboliques des, à 521, 557, 562, 564, 565, 584, 592, 593, 595,
559, 560, 585
l’exercice 389 599, 617, 643, 645, 646
biopsie musculaire 39
cellules immunes humaines 325 en glucose 166
et lésions 559
cellules NK 324, 325, 328, 329, 351, 484, consommation en oxygène 2, 3, 6, 23, 26,
bombe calorimétrique 31, 32, 49, 51 516 29, 30, 32, 33, 50, 51, 71, 88, 95, 123, 124,
Bouchard, C. 476 et exercice 325 128, 129, 133, 148, 160, 161, 163 -165, 168,
bradykinine 385, 386, 409 cellules satellites 92, 94 -96, 102, 346, 347, 181, 185, 187, 191, 195, 200, 206 -208, 214,
brain-derived neurotrophic factor (BDNF) 350, 396, 406, 488 - 490, 507-509, 513, 514, 216, 219, 220, 221, 224, 245, 262, 277, 278,
374, 408 562, 646 281, 282, 315 - 317, 320, 376, 387, 398, 413,
seniors 507, 508 431, 435, 436, 440 - 442, 444 - 448, 462, 470,
490, 494, 498, 516, 517, 520, 552, 553, 558,
chaîne respiratoire 27, 66, 151, 155, 160,
564, 565, 586, 616, 641, 645
196, 197, 203, 207, 220, 224, 255, 259, 446,
C facteurs limitants 445
447, 476, 548, 549, 641
à l’exercice 207 constante d’association Ka 22
Ca2+ 59, 62, 65, 66, 68, 70, 71, 74, 77, 81,
88, 99, 101, 102, 111, 112, 114, 115, 122, 124, chaînes lourdes de la myosine constante de dissociation Kd 22
155, 162, 178, 203, 204, 207, 220, 223, 340, dans le plasma 323 constante de Michaelis-Menten 21
341, 347, 352, 357, 366, 385, 397, 532, 555, chambre calorimétrique 31 contraceptifs 494, 495, 498, 504, 519, 520,
562, 581-585, 596 -598, 602- 605, 607, 608 646
cholestérol 151, 254, 259, 289-292, 369,
et protéines kinases 347 exercice 498
377, 378, 643
et protéolyse 340 contraction musculaire 1-5, 15 -17, 22, 23,
caféine 202, 211, 225, 279, 391 28, 30, 31, 46, 57, 58, 60, 63 - 69, 72, 76, 85,
Christensen 261
et exercice 279 102, 103, 112, 119, 121, 124, 125, 126, 130,
chromatographie 43 - 45, 50, 51, 640 131, 133, 135 -138, 159, 161, 162, 175, 176,
calcineurine 81, 347
en phase liquide 44 178, 197, 203, 221, 261, 275, 276, 386, 398,
calcium intracellulaire 65 399, 440, 454, 501, 512, 577, 579, 581, 583,
chromosome 49, 94, 476, 504, 518, 574, 615
calmoduline kinase 81 597, 598, 617, 639, 640
chromosome X 49, 60, 369, 476, 504, 509,
calorie 15, 33, 639 516, 520 corps cétoniques 33, 154, 161, 165, 259,
calorimétrie 25, 31- 33, 37, 49, 50, 51, 281, chromosome Y 49, 60, 369, 476, 504, 509, 260, 265, 269, 284, 285, 287, 292, 381, 642,
639 516, 520 643
calséquestrine 59, 66 à l’exercice 265
cinétiques enzymatiques 20
canaux calciques 371, 372, 581, 585, 586, cortico-surrénale 377, 382
citrate de sodium 452
598 et stéroïdes 377
cluster of differentiation (CD) 325
et fatigue 581 corticotropine 503
CO2 3, 15, 17, 18, 27, 31- 33, 36, 42, 50, 62,
cannabinoïdes 373, 374, 407, 412, 417, 645 152, 155, 191, 218, 244, 273, 281, 314, 316, cortisol 328
exercice 407 334, 351, 431, 434, 435, 436 - 439, 442, 445, et exercice 404
capsases 313, 550 450 - 452, 454, 458, 462, 463, 468, 470, 595, et protéolyse musculaire 341
carnitine 204, 205, 258, 272-277, 280, 281, 621, 645 costamère 64, 93
287, 288, 291-295, 297, 298, 300, 303, 306, dissous 436 co-transport lactate/H+ 439
307, 348, 485, 497, 642 couple NAD+/NADH 22
621

courbe de saturation de la myoglobine 434 D électrophysiologie

courbe de saturation de l’Hb 432 et fatigue centrale 587
C-reactive protein 328 Débit du glucose hépatique 175 ELISA
créatine 4, 5, 20, 27, 35, 45, 95, 119-122, déhydroépiandrostérone 499, 505, 507 méthode de dosage 46
128 -131, 139, 142, 268, 314, 399, 439, 450, déhydropyridine (récepteur) 582 Embden 3
458, 459, 641 densité minérale osseuse 499 émonctoires
croissance 88, 89, 91, 93 -96, 98, 172, 176, dépenses énergétiques 15, 21, 24 -28, 30, technique des 37
282, 288, 311, 319, 339, 340, 347, 350, 369, 31, 616, 639 endolorissement (DOMS) 564
372, 374, 375, 379, 382, 383, 402- 404, 407,
411, 413, 477- 480, 483, 484, 494, 499, 507,
déplétion glycogénique 169, 174 endonucléases de restriction 319
513, 518, 552, 640, 644, 646 au niveau des différentes fibres 172 endothéline 385
musculaire 91, 347, 375, 402, 480, 640 du myocarde 173 et exercice 409
somatique 478 et muscles respiratoires 174 endotoxiémie 328
activité physique et 478 hépatique 174
endurance 2, 49, 100, 137, 192, 219, 276,
crossing-over 228, 281, 282, 292, 298, 497, spécificité sportive et 170 290, 512, 515, 564, 614
643 dépolarisation 65, 66, 580 entraînement enfants 486
femmes 497 et fatigue 580 énergétique musculaire 1
cross-over concept 281, 292, 497, 643 désaturation 35, 394, 432, 434 - 436, 441, énergie interne 17
442, 445, 446, 452, 454, 462, 501, 511, 645
cycle acides aminés ramifiés-glucose- énergie libre
alanine 333 de l’HbO2 442
et fatigue 586
cycle actine-myosine-ATP 67, 68 à l’exercice 441
physiologique 18
cycle de Krebs 24, 72, 154, 204, 220, 224, Descartes, R. 2
enfant 477, 481
315, 485, 501 déshydrogénase (BCOA)
capacités aérobies 480
enfants 485 et exercice 333
et acides gras non estérifiés (AGNE)
cycle de l’ornithine 315 DEXA 31 484
cycle des acides tricarboxyliques 154, 315 diagramme de Davenport 439 et catécholamines 483
cycle des purines nucléotides 133 différence artério-veineuse 39, 161, 163, et glucose sanguin 483
187, 189, 199, 442, 492, 500, 559, 591 et lactate 482
cycle glucose-acides gras
et exercice 279 différences sexuelles 486 et métabolisme aérobie 483
diffusion de l’oxygène 445, 446, 454, 455, et mitochondries myofibrilaires 483
cycle glucose-lactate 152
586, 645 et pH intramusculaire 482
cycle glycogène phosphorylase-glycogène
dioxyde de carbone (CO2) 15, 29, 31, 36, métabolisme anaérobie 481
synthétase
310, 431, 445, 462, 622, 645 métabolisme de l’ATP et de la PC 481
à l’exercice 177
et exercice 445 typologie musculaire 480
cycle Mb-MbO2 436
transport du 435 utilisation du glycogène 481
cycle menstruel 372, 491- 494, 498, 501,
distribution des fibres musculaires 81 Engelhardt 5
502, 520, 646
DOMS 559, 560 enképhalines 383
cycle phosphoénolpyruvate-pyruvate
à l’exercice 180 dopamine 56, 373, 376, 391, 407, 428, 588 -
590, 596, 598, 599, 603, 605, 609
cycle phosphofructokinase 1-fructose-1,6-
bisphosphate et fatigue 589
à l’exercice 179 dystrophie 64, 93
cycles métaboliques 6, 23, 25, 28, 29, 31, dystrophine 63, 64, 102, 103
46, 76, 88, 176, 207, 310, 327, 440, 447, 475,
497, 503, 556
cycles substrats 19, 31, 176, 177, 181, 277,
639
E
cycle triglycérides-acides gras eau doublement marquée
à l’exercice 277 technique 36
cytokines 326, 327, 560 effet Bohr 442
cytosquelette 59, 60, 63, 64, 67, 101, 103, effet thermogénique des aliments 25
373, 435, 559, 560 -562, 564, 647
Eggleton, G.P. 3
ruptures musculaires 561
622

entraînement 2, 5, 6, 21, 28, 31, 34, 47, 49, équation de Michaelis-Menten 21 fibres 22, 29, 33, 35, 41, 51, 57- 61, 63 - 67,
82, 85, 87-96, 98 -100, 102, 103, 119, 129, équilibre acido-basique 69-90, 92-99, 102-107, 110, 114, 116, 122-129,
135 -138, 145, 163, 166, 171, 184, 192-194, 131, 133, 134, 137, 138, 140, 141, 143, 147,
à l’exercice 449, 451
198, 201, 202, 207, 214 -225, 253, 256, 262, 148, 151, 162-168, 172-174, 177, 178, 182-186,
et désentraînement 461
273, 282, 283, 285 -293, 309, 318, 319, 323, 188, 189, 196, 204, 209, 210, 212-216, 218 -
325 - 330, 337- 339, 343, 346 - 349, 352- 354, et entraînement 454, 455 223, 225, 231, 233, 234, 236, 244, 247, 248,
391, 393 - 395, 400 - 413, 421, 431, 454 - 458, équilibre hydro-minéral 250, 254, 255, 257, 263, 265 -269, 276, 278,
461, 463, 464, 477- 479, 485 - 493, 495, 496, contrôle endocrinien de l’ 381 283, 285, 286, 288, 296, 302, 318, 323, 327,
499-502, 504, 512-520, 547, 557, 558, 562- érasistrate 1 332, 336 - 339, 341, 347, 350, 355, 385, 390,
566, 582, 585, 588, 591, 593, 595, 598, 611, 397, 401, 403, 435, 439, 455 - 457, 467, 468,
érythropoïétine (voir EPO) 383–430
614, 617, 640 - 647 472, 477, 480, 482, 487- 490, 500, 501, 506 -
aérobie 87, 88, 216 -220, 224, 283, 286 - évolution humaine 475 509, 512-514, 518 -521, 523, 527, 546, 553,
289, 292, 330, 347- 349, 352, 401, 404, exercice 5, 2, 6, 23, 24, 26 - 32, 34, 29, 30, 554, 556, 558 -560, 562-564, 566, 571, 579,
411, 455, 456, 488, 493, 500, 563, 588, 31- 40, 42- 44, 47, 49, 50, 57, 58, 74, 88, 91, 582-585, 597, 602, 607, 608, 618, 623 - 627,
593, 640, 643 93, 94, 96, 97, 99, 101, 116, 121-138, 145, 629, 631, 640
et activation du génome 348 150, 153, 155, 160 -166, 168 -225, 237, 245, activité chronique 85
et enzymes musculaires 348 251, 253, 260 -289, 291-293, 295, 298, 309, activités enzymatiques 78
317- 353, 356, 364, 369, 373, 386, 387- 405, caractéristiques biochimiques 76
et thermogenèse 349
407- 413, 421, 425, 428, 431, 435, 440 -
anaérobie 215, 485 caractéristiques morphologiques 75
463, 467, 475 - 477, 481- 485, 488, 490 - 493,
de résistance 92 chez l’Homme 75, 77, 78
495 -501, 508 -521, 524, 525, 527, 541, 547,
en hypoxie 501 552-560, 562, 564 -567, 577, 578, 581-599, de type II 75, 77, 87, 90, 102, 123, 126,
en puissance 611, 613, 639- 647 183, 257, 278, 283, 489
femmes 490 et immunité 324 senior 506
enzymes et 136 et volume plasmatique 321 entraînement 87
et ATP 136 de la force 89
et métabolisme anaérobie, chez l’enfant immobilisation 87
485 F innervations croisées 85
et PC 135 musculaires
fibres et performance 83 facteur natriurétique auriculaire (ANF) 382 résonance magnétique nucléaire 74
fibres musculaires 82 à l’exercice 393 ontogenèse 79
enzyme 5, 17, 19-24, 32, 44, 46, 47, 52, 66, facteurs myogéniques de transcription 562 phénotype 85
67, 72, 97, 98, 101, 111, 113 -115, 120 -122, propriétés contractiles 75
fatigue 3 -5, 33, 34, 74 -76, 94, 101, 102, 106,
134, 150, 152-154, 156 -160, 162, 164, 178 - 110, 128, 132, 140, 176, 182, 195, 200, 202, stimulation électrique artificielle 86
182, 197-199, 203, 204, 206, 219-221, 223, 217, 223, 227, 230, 232, 234, 248, 249, 303, fibrinolyse
237, 238, 246, 247, 249, 258, 260, 261, 264, 321, 334, 355, 364, 419, 457, 466, 470, 501, et exercice 330
267-269, 274 -277, 287, 292, 294, 299, 318, 526, 530, 532, 534, 568, 577- 609, 614, 646,
319, 331, 333, 341, 355, 359, 361, 362, 370, fibroblast growth factor (FGF) 383
647
371, 381, 382, 385, 386, 392, 393, 423, 424, filaments intermédiaires musculaires 63
centrale 587
427, 432, 436, 437, 447, 448, 459, 462, 472, Fiske 3
de longue durée 578
485, 522, 523, 528, 530, 533, 534, 541, 542,
formes de 577 Fletcher 3
548, 549, 554, 556, 561, 563, 570, 572, 574,
605, 611, 614, 616, 618 périphérique 578, 579 fluorimétrie
allostérique 21 aspects mécano-chimiques 579 technique de dosage 45
de conversion (AEC) 393 et couplage excitation-contraction 580 flux métabolique 20, 31
de restriction 48 Fatty Acid-Binding Protein 257 footballeurs professionnels 170
lysosomiale 559 femme Force maximale 75
plasmatique 322 composition musculaire 487 Forkhead box O (FOXO) 92
technique de dosage 44 en hypoxie 501 formes lipidiques 254
enzyme-clé 21 en normoxie 499
FSH 492, 493
epidermal growth factor (EGF) 383 et activité physique 486
EPO 383, 394, 395, 396, 411, 413, 442- 444, et hémoglobine 491
449, 460 - 463, 465 fatigue musculaire 501
et exercice 391, 394, 395, 443 réserves énergétiques 487
recombinée 395 système aérobie 490
époque hellénique 1 transport de l’oxygène 491
623

G GLUT-4 147, 148, 161, 162, 200, 211, 212, glycogénolyse 158
216, 222, 224, 232, 234, 238, 249, 348, 349, bilan de la 159
G 18 360, 398, 399, 401, 409, 424, 510, 514, 519, musculaire
526, 624, 644
gaz du sang 431 régulation à l’exercice 177
chez le senior 514 régulation de la 158
à l’exercice 441
et entraînement 216 rendement énergétique à l’exercice 197
ghréline 381 translocation des 162
GH (somatotropine) 328, 375 glycolyse 5, 18, 19, 22-24, 29- 31, 78, 119,
glutamate 334 125, 128, 129, 132, 133, 135, 137, 149-153,
recombinée 402 aminotransférase (GLAT) 322 156, 157, 159, 176, 179, 180, 181, 185, 186,
glandes endocrines 369, 370, 375, 379, 381, déshydrogénase 314 188, 192, 196 -198, 203, 207, 215, 219, 223,
410, 411, 412, 505 224, 260, 263, 278 -280, 333, 348, 376, 398,
glutamine 33, 35, 133, 209, 228, 312, 315,
contrôle de la sécrétion hormonale 372 327, 331- 334, 340, 351- 353, 356, 367, 438, 399, 434, 439, 441, 442, 444, 453, 454, 458,
localisation 370 593, 594, 624, 643 459, 482, 483, 485, 486, 510, 514, 518 -520,
récepteur cytoplasmique 372 584, 595, 613, 625, 630, 641, 646
musculaire 333
récepteur-G 371 synthèse musculaire 133 bilan de la 156
récepteur nucléaire 372 synthétase 315, 333 musculaire
récepteurs hormonaux 370 à l’exercice 181
glutathion 153, 551, 555, 556
glandes parathyroïdes 376 régulation de la 150
glucagon 380 Gollnick, P. 6
glycémie 146, 149, 156, 161, 164 -166, 168,
effets métaboliques du 381 169, 174, 181, 194, 197, 198 -200, 202, 215, gonadarche 478, 479
et exercice 399 216, 222-224, 260, 278, 353, 369, 380, 388 - gonadotropine 503
glucides 3, 15, 16, 25 -27, 33, 78, 99, 145, 390, 399, 400, 411, 484, 492, 494, 519, 542, grossesse 492
154, 160, 165, 166, 168, 181, 200 -202, 207- 595, 597-599, 615
gymnastes 478
211, 214 -216, 223 -225, 253, 261, 262, 264, glycéraldéhyde 145
268, 272, 275, 278 -282, 288, 289, 291-293, glycérol 27, 39, 41, 151, 156, 192, 197-199,
309, 310, 320, 340, 342, 348, 369, 378, 402, 254, 256, 260, 263, 265, 267, 268, 270, 271,
411, 440, 458, 485, 492, 495 - 497, 500, 501, 277, 278, 284, 285, 291, 293, 449, 484, 485, H
508, 511, 583, 594, 641- 643 496, 498, 613, 642
structure 145 à l’exercice 265 H 17
glucocorticoïdes 92, 375, 377, 378, 384, glycogène 27 Hansen 261
404, 508, 645
à l’exercice 165 hautes énergies 19
effets métaboliques des 378 enfant 481 Hb
gluconéogenèse 156 et exercice 166 entraînement et 454
hépatique et fatigue 582 Heavy mero-myosine (HMM) 60
à l’exercice 198 formes de 158
rénale hémoglobine 35, 36, 71, 312, 313, 321, 325,
hépatique 168 431- 433, 437, 440, 442, 460, 462, 491, 511,
à l’exercice 199 optimisation des réserves en 213 613, 615, 645
glucorégulation 496 intramusculaire et exercice 167 et exercice 442
femmes 496 musculaire hepatic growth factor 95
glucose et lésions 561
hépatique
absorption du 146 optimisation des réserves 207
glucose 199
à l’exercice 161 phosphorylase (GP) 158
HERITAGE
exogène formes active et inactive 159
étude 476
enfants 484 structure du 157
femmes 500 synthétase (GS) 159 hérophile 1
structure 146 formes active et inactive 160 hexokinase (HK) 150
transport du 146 régulation de la 161 régulation à l’exercice 181
transporteurs GLUT 147 glycogénine 160, 172 high-affinity Ca2+ binding protein 59
GLUT-3 147, 162, 249, 624 glycogénogenèse 159, 212 high-affinity calcium protein 66
Hill, A.V. 1
historique 1
historique biochimie musculaire 2
Hochachka, P. 6
624

Holloszy, J.O. 6 I isoleucine 311, 315, 331, 335, 343, 346,

Homo sapiens sapiens 476 351, 592, 593, 626
Hopkins 3 IGF isotopes stables (technique des) 42

hormones et croissance 477
anti-diurétique (ADH) IGF-1 382
à l’exercice 393 seniors 513
J
contrôle de la réponse, à l’exercice 410 IGF-2 382
de croissance 93, 282, 319, 339, 340, IL-1 326 jumeaux 486
350, 369, 372, 374, 382, 383, 402- 404, 411, IL-6 326
413, 477, 484, 494, 499, 507, 513, 518, 644
et foie 175
et exercice 402
musculaire 327
et synthèse protéique 340 K
IL-8 326
de l’encéphale 383
digestives 407 IL-10 326 kilocalorie 15
gastro-intestinales 380 îlots de Langerhans 379 kilojoule 15
actions des 381 imagerie en résonance magnétique (IRM) kinases 21, 23, 88
hypophyso-gonadiques fibres musculaires 35 Km 19, 20, 21, 32, 46, 67, 120, 147, 149, 150,
chez la femme 378 immobilisation 164, 178, 180 -182, 186, 196, 221, 224, 286,
morphiniques et métabolisme protéique 349 335
et exercice 407 immunité Krogh 261
pancréatiques et entraînement 328
à l’exercice 396 immuno-déficience
sexuelles et exercice 329
différence hommes-femmes 492 L
immunoglobulines plasmatiques
et exercice 405, 493 et exercice 326 lactate 6, 17, 31, 33, 35, 38, 39, 41, 42, 44,
réponses métaboliques des 379 45, 49, 50, 54, 55, 72, 77, 78, 81, 84, 98, 127,
IMP 137
thyroïdiennes 132, 135, 140, 141, 151-153, 155 -157, 179,
inactivité musculaire 350
effets physiologiques des 376 181-204, 209, 210, 214, 215, 217-220, 222-
vasculaires 385 index glycémique (IG) 166 235, 237-251, 261, 269, 271, 282, 289, 294,
HSP 558 indice de masse corporelle (IMC) 30 298, 301, 307, 354, 358, 387, 439- 441, 444,
information génomique 47 447, 449- 456, 458 - 460, 463 - 468, 470 - 473,
HSP 70 553
481, 482, 486, 488, 495, 496, 500, 501, 510,
HSP70 558 ingestion de glucides 201
518, 522, 523, 528, 531, 536, 537, 541, 546,
HSP72 558 inosine 558, 583 -585, 594, 595, 599, 600, 602, 604,
dégradation en acide urique 134 605, 607, 641, 642, 645, 647
Hultman, E. 6
mono-phosphate (IMP) 134 cérébral 194
hyperbare 457
insuline 162, 340, 380, 384, 396, 400, 403, cinétique de transport du 186
hyperplasie 93 411, 479, 644 déshydrogénase 322, 454
hyperprolactinémie 404 actions métaboliques de 380 cytoplasmique 182
hypertrophie 92 et entraînement 401 et fatigue 584
hypertrophie musculaire 91 et exercice 396 et fibres musculaires 182
et synthèse protéique 346 et synthèse protéique 340 et la déplétion de PC 184
hypoglycémie 23, 164, 199, 200, 202, 217, insuline-like growth factor 91 et rapport ATP/ADP 183
223, 225, 259, 399, 400, 403, 484, 492, 519, et exercice 403 formation à l’exercice 181
595, 596 et hypertrophie musculaire 346 musculaire 182
et fatigue 595 intégrines 347 salivaire 194
hypophyse 375 interleukines (IL) 326 sanguin, seuils 191
hypoxanthine 137, 554 International Research Group on sudoral 194
Hypoxia Inducible Factors 455, 458, 461 Biochemistry of Exercise 6 transporteurs de 185
hypoxie 23, 89, 124, 131, 162, 178, 193, 204, interrelations glucides-lipides urinaire 194
214, 385, 388, 391, 394-396, 402, 411, 443 - à l’exercice 278
445, 447, 456 - 459, 461, 462, 492, 501, 519, 557,
ion bicarbonate 436
558, 584, 586, 596, 599, 623, 624, 645, 647
ion superoxyde 549
625

lactatémie 185, 187-195, 200, 214, 217, 223, lymphocytes 324 - 326, 328, 329, 351, 353, métabolisme des glucides
230, 330, 444, 496, 510, 594, 641 374, 516, 525, 562, 565, 569, 570, 572 adaptation enzymatique à
à l’exercice 187 et exercice 324 l’entraînement 218
état stable maximal de la 193 lymphocytes B 325 et entraînement en endurance 215
et récupération 190 lymphocytes T 325 et entraînement en puissance 215
et surentraînement 189 lymphokines 326, 560 et le désentraînement 221
seniors 510 femmes 496
lyse tissulaire 322
L-carnitine métabolisme des lipides
lysosomes 313
à l’exercice 272 effets de l’entraînement 283
Lyubimova 5
Lehmann 4 et désentraînement 291
réaction couplée de 120 femmes 496
le point critique 441 métabolisme des protéines
leptine 381, 384, 385 M à l’exercice, historique 319
et exercice 408 et entraînement 346
macroglycogène 158 et entraînement de type aérobie 347
lésions musculaires 213, 498, 513, 547, 557,
macrophages 326, 328, 384, 548, 549, 554, femmes 497
559, 564 -566, 595, 626, 647
560, 562, 565 régulation du 340
leucine 54, 69, 311, 315, 331, 332, 335, 340,
magnésium libre 65 métabolisme énergétique
343 - 347, 351, 356 - 361, 367, 368, 497, 511,
513, 517, 533 -535, 539, 592, 593 malonaldéhyde 550 méthodes 29
complémentation chez le senior 517 malonyl-CoA 276 techniques non invasives 30
oxydation à l’exercice 335 maltrodextrine 211 métabolites
leucocytes mammalian target of rapamycin (mTOR) 90 techniques des 44
et exercice 325 marathon 28 - 30, 35, 88, 98, 99, 111, 116, métabolomique 49
leucocytose myogènique 325 171, 188, 194, 212, 226, 244, 264, 266, 268, méthode de bio-impédence 30
LH 493 290, 306, 321, 323 - 328, 355, 356, 362, 364,
méthode du 31P
365, 405, 416, 422, 425, 486, 489, 506, 534,
liaison récepteur 21 542, 556, 559, 561, 565 -567, 569, 570, 573,
spectroscopie 34
libérines (RH) 374 574, 578, 595, 604 - 607 méthodes immunochimiques
ligand 20 -22, 32, 119, 432 Margaria, R. 5 dosage des substrats 45
ligne M 58 masse maigre 30, 31, 442, 487, 490, 493, méthodes invasives
ligne Z 58 504, 506, 515, 616 du métabolisme 37
stress oxydant 560 masse musculaire squelettique 31, 91, 102, méthodes isotopiques
limitations métaboliques glucidiques 221 128, 343, 507, 520 technique des 42
Lindhard 261 masse protéique 338, 349, 513 Meyerhof, O. 3
lipides 6, 3, 15, 25, 27, 33, 78, 146, 165, seniors 513 microdialyse
166, 208, 209, 216, 253, 254, 256, 257, 261, masses adipocytaires du tendon d’Achille 324
262, 264 -270, 272, 273, 275, 278, 279, 281, femmes 487 pH 452
282, 284, 285, 287-293, 295, 309, 348, 369, maturation sexuelle 478 technique de 40
376, 378, 391, 402, 458, 483 - 485, 495, 497,
Mayow, J 2 microlésions
500, 501, 508, 511, 518, 519, 528, 550, 583,
McGilvery 28 chez le senior 511
613, 642, 643
réserves chez l’Homme 256 MCT 185 mitochondrial transcription factor A (Tfam) 89
lipoprotéine lipase mechano growth factor (MGF) 91 mitochondrie
intramusculaire 267 médullo-surrénale 376 et oxygène, à l’exercice 446
plasmatique seniors 511
ménarche 479
à l’exercice 264 et pratique sportive 479 mitogen-activated protein kinase (MAPK) 81, 562
living high - training low 457 ménopause 497- 499, 502, 503 Mobilisation des acides gras
Lohmann 4 femmes 496
méromyosine 60, 101
réaction de 120 légère 60 monoxyde d’azote 95, 385, 548
Lowenstein 133 et exercice 408
MET 30
Lundsgaard, E. 4 monoxyde de carbone
métabolisme de base 25
et exercice 444
626

mTOR 341 N oxygène 2, 4, 6, 15, 16, 26 - 33, 35, 36, 46,

muscle 1-7, 17, 23, 24, 27- 34, 29, 31, 34 - 36, 51, 76, 88, 89, 120, 122, 124, 128, 129, 131,
38, 40, 41, 43, 50, 52-57, 59, 61, 63 - 65, 68 - Nachmansohn, D. 4 137, 149, 153 -156, 164, 182, 187, 191, 193,
73, 77-95, 97, 99, 101-117, 119-121, 123 -135, 195, 196, 204, 206, 207, 214, 219, 220, 221,
NADH 151 245, 259, 260, 262, 277, 278, 291, 310, 314,
137, 139-144, 147-150, 153, 156, 158 -162,
réoxydation du 151 320, 323, 325, 383, 387, 388, 394, 395, 411,
164, 166 -169, 172, 173, 175, 176, 179-190,
193, 195 -198, 202-207, 210 -212, 214 -216, NADPH 151 431- 436, 440 - 449, 454, 455, 457-464, 470,
218 -224, 226 -251, 255, 257, 260 -268, Nasse, O. 3 488, 490 - 492, 500, 519-521, 547-549, 551,
271-278, 281-288, 291- 308, 310, 313, 318, 552, 555, 563, 564, 586, 594, 595, 597, 599,
navette créatine/phosphorylcréatine 129
321- 323, 325, 326, 328, 331- 333, 336 - 342, 613, 617, 644, 645, 647
navette glycogène combiné 432
346 - 352, 354 - 368, 374, 383 - 386, 389, 391,
396 - 400, 402, 403, 407- 409, 414 - 429, 434 - à l’exercice 179 dissous 432
436, 438 - 448, 450 - 453, 455 - 458, 462, 463, navette lactate 196 et radicaux libres 547
465 - 473, 480 - 482, 485, 486, 488, 490, 501, navette PC et créatine 121
506 -511, 513 -516, 519, 520, 522-547, 549,
nerve growth factor (NGF) 383
552, 553, 555 -560, 562, 567-575, 579-587,
593, 596, 600 - 609, 614, 640, 642, 644, 645 neurotransmetteurs 373
P
captation de glucose 163 neutrophiles 325, 326, 328, 329, 351, 498,
typologie 71 554, 556, 560, 565
Palladin, V. 5
muscle cardiaque 63, 78, 130, 293, 463, et radicaux libres 554
pancréas 379
628 niveau d’activité physique 26
paradoxe lactate 458, 459
muscle regulatory factors (MRF) 91 noradrénaline 175, 176, 195, 214, 270, 271,
parathormone (PTH) 376
284, 369, 373, 376, 378, 386 - -391, 407, 411,
muscle squelettique parvalbumine 65, 70
412, 420, 440, 483, 503, 511, 515, 588, 589,
comme glande endocrine 383
593, 598, 644 PC
myéloperoxydase 549, 556 clairance de la, à l’exercice 389 déplétion 127
Myf5 91 et exercice 388 réplétion enfants 481
myoblastes 91 et fatigue 588 pentoses phosphates
MyoD 91 Northern blot 48, 319 la voie des 151
myofibrille 57 nuclear respiratory factor-1 (NRF-1) 89 pepsine 313
myogenèse 80 nucléotides phosphates peptide natriurétique type-B 561
myogénine 91 cycle des 131 peroxisome proliferator-activated receptor
seniors 514 (PPAR) 81
myoglobine 435 peroxyde d’hydrogène 548
dans le plasma 323 O peroxynitrite 548, 549
entraînement et 455 personne âgée 504
et apnée 435 œstrogènes
Pettenkofer 3
myokinase 119 adolescence 477
pH
myopathies 64, 93 oligoménorrhée 503
et fatigue 584
myosine 67, 68 omentine 384
phase aiguë
ATPase 70, 119, 124 osmolarité 146, 320, 393 réactions de la 560
et fatigue 579 ostéopénie 503 phénotypes musculaires 81
chaînes légères 61, 74 ostéoporose 96, 309, 478, 492, 502, 503, phénylalanine 336
chaînes lourdes 61 646
pH intramusculaire
isoformes 61 oxydation des acides gras
lourde 74 à l’exercice 289
à l’exercice 449
structure 60 oxydation des substrats énergétiques 32 régulation 449
myostatine 91 oxydation du glucose exogène 201 phoque de Weddel 460
oxydation du lactate 203 phosphatase alcaline (PHALC) 322
oxydation lipidique phosphates inorganiques
exercice 273 et fatigue 583
oxydation protéique phosphatidyl inositol-3-phosphate 92
à l’exercice 335
627

phosphoénolpyruvate 17 554, 557-566, 582, 583, 596, 611, 616, 617, réaction anabolique 19
phosphofructokinase 18, 150 640, 643, 645, 647 réaction catabolique 19
phospholipides 254, 256, 287 chaîne polypeptidique 312 réaction éloignée de l’équilibre 21
dans les liquides biologiques 321
phosphorylation oxydative 155 réaction irréversible 20
de stress 547, 552
phosphorylcréatine 17, 119, 120, 322, 561 réaction proche de l’équilibre 18
captation de glucose et 165 réaction réversible 18
et exercice 558
concentrations basales en 126 réactions couplées 19
thermique (HSP) 552
concentrations théoriques en 131 réactions d’oxydation 16
digestion protéique 312
déplétion à l’exercice 127
synthèse protéique 317 récepteur membranaire plasmique 371
enfant 480, 481
urinaires récepteurs adrénergiques 377
historique 5
et exercice 329 récepteurs insuliniques
résonance magnétique nucléaire
spectroscopique 130 protéine X 61 et entraînement 401
resynthèse de la 129 protein kinase B (PKB) 90 à l’exercice 397
taux de renouvellement en ATP 129 protéinurie régénération musculaire 562
pH sanguin 437- 439, 442, 450, 456, 462, et exercice 330 régime dissocié scandinave 208
463, 613, 645 protéolyse régime glucidique
variations du, à l’exercice 450 à l’exercice 336 et exercice 165
Pi 19 sarcopénie 507 régulateurs allostériques 22
polymerase chain reaction (PCR) 319 protéomique 47, 49 régulateurs cellulaires intrinsèques 23
potassium protocole expérimental 43 régulation du cycle de l’acide citrique 155
et fatigue 580 protons 453 régulation du métabolisme lipidique
pourcentage fibres et fatigue 585 exercice 283
femmes 488 pubarche 479 régulation en bicarbonate 438
pression oncotique 320 puissance maximale 75 régulation hydrominérale
pression osmotique 320 pyruvate 153 à l’exercice 391
pressions partielles en oxygène 441 déshydrogénase régulation lipidique
prix Nobel de Médecine à l’exercice 203 à l’exercice 288
historique 5 régulation de la 153
relâchement musculaire 57, 70, 102, 579,
proglycogène 158 kinase 150 585, 640
à l’exercice 205
pro-inflammatoires 564 relation force-endurance 29
oxydation du 153
prolactine relation force-vitesse 76
et exercice 403 relation puissance-vitesse 76
pro-opiomélanocortine 381 renaissance 2
prostaglandines 560
Q
rénine 392
protéasome 313 quotient respiratoire 32, 33, 261, 262, 266, renouvellement protéique 336
seniors 509 278, 283, 284, 288, 483, 484, 495, 500, 629 enfants 486
stress oxydant 563 femmes 495 répartition de la dépense énergétique 29
protéine C 61 réplétion glycogénique 212
protéine H 61 réponse immunitaire 325 - 329, 333, 516,
protéines 3, 15, 24 -27, 29, 33, 37, 40 - 45, 629
R
47- 49, 57, 59- 66, 68, 74, 79, 81- 83, 85 -90, enfants 484
92, 94, 97, 98, 101-103, 105, 124, 132, 147, radical hydroxyle 548 et exercice 326
150, 155, 162, 176, 208, 209, 216, 222, 254,
radicaux libres 135, 350, 461, 508, 547- réserves énergétiques 25, 28, 29- 32, 245,
257, 281, 286, 288, 291, 309, 310 - 315, 317,
557, 562-566, 581, 586, 599, 647 309, 487, 488, 520, 583
319, 320, 321, 323, 324, 326, 329, 330, 334 -
354, 364, 369, 373, 378 - 380, 382, 411, 431, effets dommageables 549 réserves en oxygène 431
435 - 438, 443, 450 - 452, 456, 462, 463, 466, et entraînement 563 résidus glucosyles
476, 482, 485, 487, 490, 495, 504, 507, 508, et exercice 552 oxydation à l’exercice 203
511-514, 516, 517, 520, 547, 549, 550, 552, rapport ATP/ADP 22 résonance magnétique nucléaire (RMN)
rapport cortisol/cortisone urinaire 405 technique 34
628

resynthèse du glycogène 210 technique de 44 TG intramusculaires 266

musculaire 209 stress 8, 23, 89, 97, 162, 233, 236, 245, 246, théorie de l’acide lactique 3
réticulum sarcoplasmique 57 265, 324, 328, 363, 369, 378, 383, 391, 404, thermodynamique 16, 17
405 - 408, 412, 418, 420, 424, 425, 457, 464,
retinol-binding protein 384 irréversible 20
471, 475, 492, 493, 527, 535, 547, 550, 552,
rhEPO 443 553, 555, 557-559, 561-575, 577, 600, 604, thermogénine 255
ribose-5-phosphate 151 606, 608, 613, 647 thyroïde
rigor mortis 68 oxydatif métabolique 547 et exercice 405
Rubner 320 Subbarow 3 thyroid stimulating hormone 375
ryanodine (récepteur) 582 substrats énergétiques 27 tissu adipeux 3, 29, 31, 40, 41, 50, 146 -149,
superoxyde dismutase 548, 555 152, 200, 209, 253 -256, 260, 261, 264, 269,
270 -272, 279, 281-284, 287, 291, 292, 326,
374, 384, 389, 390, 391, 397, 400, 402- 404,
S syndrome d’adaptation 378 411, 493, 495, 496, 516, 549, 642, 644
syndrome d’immunodéficience acquise comme glande endocrine 384
S-adénosyl-méthionine 122 328 microdialyse 271
Saltin, B. 6 synthèse du glycogène 207 tissu adipocytaire 256
sarcolemme 57 synthèse protéique 338, 345 tissue necrosis factor (TNF) 326
sarcomères 57 seniors 511 tissus lymphoïdes 328
sarcopénie 93, 505 traduction de l’ARNm 317
TNF-a 327
mécanismes 507 transcription de l’ADN Voir ADN.
Tour de France 443
savoir 2 système complément 560
transamination 314
savoir-faire 2 Système International (SI)
transcriptome 47
sélénium 557 des unités 30
translocase 319
sénescence système Na+/bicarbonate 439
translocase CD36 258
entraînement aérobie 514 système Na+/H+ 439
entraînement de la force. 512 transport cellulaire du glucose 149
système rénine-angiotensine
et capillaires musculaires 511 -aldostérone 381 transport de l’oxygène 395, 432, 434, 440,
441, 445, 454, 491, 500, 519, 645
et entraînement 512 à l’exercice 392
et glycolyse, à l’exercice 510 dans le muscle 434
variations génétiques 393
et métabolisme aérobie 510 et entraînement 454
systèmes tampons 431
et phosphagène, à l’exercice 509 femmes 488
à l’exercice 450
organes humains 505 à l’exercice 441
système sympatho-adrénergique
senior 504 transporteur Na+/H+ 218
effets de l’entraînement sur le 391
altérations mitochondriales 515 transporteurs GLUT-4
métabolisme énergétique, à l’exercice à l’exercice 399
514 transporteurs MCT 451
T
sérotonine 176, 195, 314, 334, 351, 373, triade de l’athlète féminine 502
407, 590, 593, 598, 599 triglycérides 27, 31, 35, 76, 198, 199, 209, 253-
T3
et exercice 334 256, 260 -270, 272, 274, 275, 277-280, 282-286,
et exercice 405
et fatigue 590 291, 293, 309, 408, 484, 500, 515, 616, 642, 643
T4
seuils lactates 191 cardiaques
et exercice 405
somatomédines 382 à l’exercice 269
taurine 310, 311
somatostatine femmes 500
taux de renouvellement 309 hépatiques
à l’exercice 400
taux métaboliques 24 à l’exercice 265
souffrance cardiaque 561
technique RT-PCR 48 intramusculaires
sous-alimentation chronique 502
télarche 479 déplétion 267
Southern blot 48, 319 musculaires
tendinopathies 339
spectrométrie à l’exercice 266
testostérone 379, 478, 493
de masse 43 dans les types de fibres 266
et exercice 405
proche infrarouge 35 RMN à l’exercice 267
tétraiodothyronine (T4) 375
spectroscopie utilisation à l’exercice 264
629

triglycéride synthétase 260 vitamine B 6 314

triiodothryronine (T3) 375 vitamine C 551, 557
tromboxane 560 vitamine E 551, 557
tropomyosine 62, 68 Vitesse maximale 75
troponine 62, 63, 65, 68 -70, 86, 89, 102, vitesses de phosphorylation 20
323, 560, 561, 565, 585, 586 vitesses de réaction limitantes 24
troponine C 62, 65 Vmax 20
troponine I 62, 560, 561 voies métaboliques 20, 21, 28 - 31, 50, 204,
dans le plasma 323 215, 278, 309, 373, 376, 377, 611, 639
troponine T 89, 561 contributions des 28
cardiaque 561 volume plasmatique 321
tryptophane von Liebig, G. 320
et exercice 334
TSH 375
et exercice 405
types de tissus adipeux 254
W
typologie musculaire 71 Western blot 48, 49, 319
historique 71
techniques 72
tyroid releasing hormone 375
X
xanthine oxydase 554
U xylulose-5-phosphate 151, 152
UCP
stress oxydant 548
UCP3 268
ultramarathon 326
uncoupling protein (UCP) 349
urée
formation de l’ 315
production à l’exercice 334
sueur, à l’exercice 335
urémie
à l’exercice 334
utrophine 64
V
valine 311, 315, 331, 335, 343, 346, 351,
592, 593
variation d’énergie libre 18
variation d’enthalpie 17
variation d’entropie 17
vascular endothelial growth factor (VEGF)
135
vasodilatation 134, 135, 191, 377, 385, 408,
409, 410, 412, 424, 440, 442, 555
Vésale, A. 2
630

Table des matières
Préface.........................................................................VII 6. Les différentes sources énergétiques de la contraction

Avant-propos................................................................. IX musculaire....................................................................30
6.1 Les principales voies métaboliques.....................30
Chapitre 1 6.2 Estimation maximale des flux métaboliques......31
Ce qu’il faut retenir ................................................31
Racines historiques de la biochimie
Questions de révision.............................................32
des activités physiques et sportives........1
Introduction..............................................................1 Chapitre 3
1. Antiquité et époque hellénique...............................1
2. De la Renaissance au xviie siècle..............................2
Méthodes et techniques d’étude
3. La naissance de la biochimie musculaire (xviiie - xixe s.).2 du métabolisme énergétique
4. La théorie de l’acide lactique (1900-1927)................3 à l’exercice.........................................................29
5. La théorie du « phosphagène » (1929-1934)..............3 Introduction............................................................29
6. La théorie de l’ATP (1934-1962)................................4 1. Les méthodes d’étude du métabolisme énergé-
tique à l’exercice : approche « in vivo ».....................30
7. L’essor de la biochimie au sein des activités phy-
siques et sportives..........................................................5 1.1 Les techniques non invasives d’étude
du métabolisme énergétique à l’exercice.................31
8. Pour conclure............................................................6
1.1.1 La calorimétrie directe et indirecte................31
Chapitre 2 1.1.2. La spectrométrie à partir de la résonance magné-
tique nucléaire....................................................34
Notions de bioénergétique......................15 1.1.3 La spectrométrie proche infrarouge..............35
1.1.4 La technique à l’eau
Ce qu’il faut se rappeler.........................................15
doublement marquée..........................................36
1. La calorie et la bioénergétique..............................15
1.1.5 L’excrétion des émonctoires.........................37
2. La thermodynamique biochimique.......................16
1.2 Les méthodes invasives d’étude du métabolisme
2.1 Les principes de la thermodynamique...............17 énergétique à l’exercice...........................................37
2.2 Les liaisons dites « riches en énergie »...............19 1.2.1 Les prises de sang......................................38
2.3 Les réactions couplées et les cycles substrats......19 1.2.2 La biopsie................................................39
2.4 Réactions irréversibles et notion de flux 1.2.3 La microdialyse.........................................40
métabolique............................................................20
1.2.4 Les méthodes isotopiques...........................42
3. Les cinétiques enzymatiques..................................20
1.2.5 La spectrométrie de masse.........................43
4. Les régulations métaboliques.................................21
2. Les techniques d’étude du métabolisme énergétique
4.1 Les récepteurs membranaires............................21 à l’exercice : approche « in vitro »..................................44
4.2 Les régulateurs allostériques..............................22 2.1 La détermination des métabolites.....................44
4.3 Les régulateurs cellulaires intrinsèques...............23 2.1.1 La spectroscopie........................................44
4.3.1. L’AMPK......................................................23 2.1.2 La fluorimétrie..........................................45
4.3.2. La mTOR...................................................23 2.1.3 La chromatographie..................................45
4.4 Les vitesses de réaction limitantes......................24 2.1.4 Les méthodes immunochimiques.................45
4.5 Les compartiments cellulaires............................24 2.2 L’analyse de l’activité enzymatique...................46
5. Les dépenses énergétiques....................................24 2.3 Les méthodes provenant de la biologie
5.1 Analyse globale du métabolisme énergétique..26 moléculaire.............................................................47
Conclusion...............................................................49
5.2 Réserves énergétiques......................................28
Ce qu’il faut retenir...................................................49
5.3 Répartition de la dépense énergétique.............29
Questions de révision...............................................51
631

Table des matières Biochimie des activités physiques et sportives
Chapitre 4 5. Adaptation des fibres musculaires à l’activité chro-

nique...........................................................................85
Les mécanismes biochimiques 5.1 Les expérimentations animales et humaines
de la contraction musculaire – et la plasticité musculaire.........................................85
La typologie des fibres................................57 5.1.1 Les innervations croisées.............................85

5.1.2 La stimulation électrique artificielle...............86
Ce qu’il faut se rappeler.........................................57
L’inactivité provoquée (immobilisation)..........87
5.1.3
1. Les protéines myofibrillaires....................................59
5.2 Entraînement et plasticité musculaire
1.1 Les différents types de protéines myofibrillaires..59 chez l’homme.........................................................87
1.1.1 Les protéines du filament épais....................60 5.2.1 L’entraînement de type aérobie...................87
1.1.2 Les protéines du filament fin........................62 5.2.2 L’entraînement de la force..........................89
1.1.3 Les protéines du cytosquelette.....................63 5.3 Hypertrophie et/ou hyperplasie ?.......................90
2. Les bases moléculaires de la contraction musculaire.65 5.3.1 Signaux moléculaires de la croissance musculaire.91
2.1 Introduction......................................................65 5.3.2 L’hypertrophie induite par l’entraînement :
un phénomène bien démontré.............................92
2.2 Devenir du calcium intracellulaire......................65
5.3.3 L’hyperplasie du tissu musculaire..................93
2.3 Le cycle « actine-myosine-ATP »........................67
5.3.4 Conclusions..............................................96
2.3.1 Généralités...............................................67
6. Expression génique et plasticité tissulaire à l’exercice..96
2.3.2 Description du cycle « actine-myosine-ATP ».......67
3. Le relâchement musculaire....................................70 6.1 Genre humain, évolution et activité physique....96
3.1 Définition..........................................................70 6.2 Génotype, phénotype et performance physique..97
3.2 Les mécanismes du relâchement musculaire.....70 6.3 Le transfert de gènes et la performance sportive..100
4. La typologie des différentes fibres musculaires......71 Ce qu’il faut retenir...............................................101
Questions de révision...........................................102
4.1 Introduction......................................................71
4.2. Historique (d’après [Needham 1971])......................71 Chapitre 5
4.2.1 Étape pigmentaire ....................................71
4.2.2 Étape physiologique...................................71 Métabolisme du phosphagène...........119
4.2.3 Étape histologique.....................................71 Ce qu’il faut se rappeler.......................................119
4.2.4 Étape biochimique....................................72 1. L’ATP......................................................................121
4.3. Les techniques d’identification des fibres 1.1 Les concentrations basales d’ATP.....................122
musculaires chez l’homme.......................................72
1.2 La déplétion de l’ATP à l’exercice.....................123
4.3.1 Méthode générale....................................72
1.3 Le taux de renouvellement de l’ATP................125
4.3.2 Utilisation de l’ATPase myofibrillaire...............73
1.4 La réplétion de l’ATP dans la récupération.......125
4.3.3 La microdissection des fibres musculaires.......73 2. La phosphorylcréatine (PC)..................................126
4.3.4 Les techniques physico-chimiques.................73
2.1 Les concentrations basales en PC.....................126
4.3.5 L’immuno-histochimie................................74
2.2 La déplétion de la PC à l’exercice....................127
4.3.6 La résonance magnétique nucléaire (RMN)..........74
2.3. PC et taux de renouvellement en ATP.............129
4.3.7 L’imagerie en résonance magnétique nucléaire
(IRM) ...................................................................74 2.4 La réplétion de la PC.......................................129
2.5 Rôle de la navette créatine/phosphorylcréatine
4.3.8 Conclusions..............................................74
dans la régulation de la respiration mitochondriale
4.4 Classification générale des diverses catégories à l’exercice.............................................................129
de fibres chez l’homme...........................................75
2.6 Les apports de la résonance magnétique
4.4.1 Caractéristiques structurales des fibres musculaires
nucléaire spectroscopique (31P-SRMN)......................130
chez l’homme....................................................75
3. Le réservoir des nucléotides phosphates..............131
4.4.2. Caractéristiques biochimiques des fibres muscu-
laires chez l’homme.............................................76 4. Le cycle des purines nucléotides..........................133
4.4.3 Schéma récapitulatif général des différentes fibres 5. Les effets de l’entraînement et du désentraînement.135
musculaires chez l’homme.....................................77 5.1 Évolution des concentrations en ATP et PC
4.4.4 Comparaison entre le muscle cardiaque après l’entraînement..............................................135
et le muscle squelettique......................................78
5.2 Évolution des enzymes après entraînement.....136
4.5 La distribution des fibres musculaires chez
5.3 Le désentraînement........................................137
l’homme.................................................................78
Ce qu’il faut retenir.................................................137
4.5.1 Le sujet sédentaire.....................................78 Questions de révision.............................................138
4.5.2 Le sujet entraîné.......................................82
632

Biochimie des activités physiques et sportives Table des matières
Chapitre 6 3. L’oxydation des résidus glucosyles........................203

3.1 La transformation du pyruvate en acétyl-CoA..203
Métabolisme des glucides......................145 3.2 La dégradation de l’acétyl-CoA au niveau du cycle
Ce qu’il faut se rappeler.......................................145 des acides tricarboxyliques......................................205
Introduction au métabolisme des glucides.......145 3.3 La chaîne respiratoire......................................207
Métabolisme du glucose...........................146 3.4 Oxydation glucidique et rendement énergétique..207
Structure du glucose.................................146 4. La resynthèse glycogénique dans la récupération...207
La gluconéogenèse........................................156 4.1 Optimisation des réserves en glycogène par le
Métabolisme du glycogène.......................157 régime..................................................................207
Différentes formes de glycogène................158 4.2 Facteurs influençant la resynthèse en glycogène
1. L’utilisation périphérique du glucose et du glyco- musculaire.............................................................209
gène..........................................................................160 4.3 Optimisation des réserves en glycogène hépa-
Introduction....................................................160 tique......................................................................213
1.1 Le glucose.....................................................161 4.4 La resynthèse du glycogène cérébral...............214

5. Effets de l’environnement sur le métabolisme
1.1.1 Présentation générale..............................161
des glucides à l’exercice............................................214
1.1.2 Utilisation immédiate et permanente
du glucose sanguin à l’exercice............................161 5.1 Effets de l’altitude sur le métabolisme des glucides.214
1.1.3 Les transporteurs de glucose à l’exercice........161 5.2 Effets de la température sur le métabolisme
1.1.4 Paramètres modifiant la consommation musculaire des glucides...........................................................215
de glucose à l’exercice..........................................163 6. Effets de l’entraînement et du désentraînement
sur le métabolisme glucidique....................................215
1.2 Le glycogène...................................................166
1.2.1 Les réserves en glycogène.........................167 6.1 L’entraînement en puissance...........................215
1.2.2 L’utilisation du glycogène musculaire 6.2 L’entraînement en endurance.........................215
et hépatique à l’exercice.....................................169 6.2.1 Les réserves en glycogène
1.3 Régulation de la glycolyse et de la glycogénolyse chez le sujet entraîné.........................................215
musculaire à l’exercice............................................176 6.2.2 L’utilisation des substrats
chez le sujet entraîné.........................................216
1.3.1 La glycogénolyse musculaire.....................177
6.2.3 L’adaptation enzymatique........................218
1.3.2 La glycolyse musculaire............................181
6.2.4 Pour conclure sur les limitations métaboliques
1.4 La formation du lactate...................................181 glucidiques des mécanismes oxydatifs...................221
1.4.1 La production de lactate musculaire...........182
1.4.2 Les transporteurs de lactate.......................185 Ce qu’il faut retenir...............................................222
1.4.3 La lactatémie à l’exercice..........................187 Questions de révision...........................................224
1.4.4 Les seuils lactates.....................................191
1.4.5 Le concept d’état stable maximal de la lactaté- Chapitre 7
mie ............................................................193
1.4.6 Le lactate sudoral, urinaire et salivaire ........194 Métabolisme des lipides.........................253
1.4.7 Le lactate cérébral à l’exercice...................194 Ce qu’il faut se rappeler.......................................253
1.4.8 La navette lactate......................................196 Les lipides..............................................................253
1.5 Le rendement énergétique de la glycolyse Les acides gras..................................................253
et de la glycogénolyse à l’exercice............................197 Les triglycérides.................................................254
2. Apports endogène et exogène de glucose à l’exer-
Les autres formes lipidiques.................................254
cice............................................................................197
Les différents types de tissus adipeux.....................254
2.1 Gluconéogenèse hépatique à l’exercice..........198
Les réserves lipidiques chez l’Homme....................256
2.1.1 Contribution relative de la glycogénolyse
et de la néoglucogenèse hépatique à l’exercice......... 198 Les transporteurs cellulaires d’AGNE.......................257
2.1.2 Effet du régime alimentaire sur la production Vue générale du catabolisme des acides gras
hépatique de glucose à l’exercice............................. 199 non estérifiés (AGNE)..........................................257
2.2 Gluconéogenèse rénale à l’exercice................199 L’activation des acides gras non estérifiés sous forme
d’acétyl-CoA.....................................................258
2.3 Apports exogènes en glucides.........................200
La navette de la carnitine....................................258
2.3.1 Effets globaux de l’ingestion de glucides........200
La ß-oxydation..................................................259
2.3.2 Ingestion de glucides avant l’exercice..........200
Les corps cétoniques...........................................259
2.3.3 Ingestion de glucides pendant l’exercice.......201
La synthèse des acides gras.................................259
2.3.4 Ingestion de glucides et performance..........202
La synthèse des triglycérides (TG)..........................260
Le cycle acide gras non estérifiés-triglycérides..........260
633

1. Introduction..........................................................260 8.3 Oxydations des AGNE chez le sujet entraîné en

2. Utilisation des lipides plasmatiques au cours endurance.............................................................285
de l’exercice...............................................................262 8.4 Lipolyse adipocytaire chez le sujet entraîné en
aérobie..................................................................286
2.1. L’utilisation des acides gras non estérifiés (AGNE)
à l’exercice.............................................................262 8.5 Activités enzymatiques lipidiques et entraînement
aérobie..................................................................287
a) Effet de la durée de l’exercice....................262
8.6 Adaptation des facteurs de régulation lipidique
b) Effet de l’intensité de l’exercice...................264 chez le sujet entraîné en endurance.......................288
2.2. Utilisation des triglycérides et les chylomicrons 8.7 Contribution relative des glucides et des lipides
circulants à l’exercice..............................................264 après un entraînement de type aérobie.................288
2.3. Le glycérol......................................................265 8.8 Effets de l’entraînement de type aérobie sur le
2.4. Les corps cétoniques.......................................265 cholestérol et les lipoprotéines plasmatiques...........289
3. Les triglycérides hépatiques à l’exercice...............265 8.8.1 Entraînement de la force..........................290
4. Utilisation des triglycérides intramusculaires 8.8.2 Entraînement en endurance......................290
au cours de l’exercice................................................266 8.9 Effets du désentraînement...............................291
4.1 Le muscle strié squelettique............................266 Ce qu’il faut retenir...............................................291
4.2 Le cœur..........................................................269 Questions de révision...........................................292
5. Techniques permettant de juger de la mobilisation
des acides gras non estérifiés au niveau du tissu adi- Chapitre 8
peux au cours de l’exercice.......................................269
5.1 Les techniques indirectes.................................270 Métabolisme des protéines...................309
5.1.1 Utilisation des agents pharmacologiques......270 Ce qu’il faut se rappeler.......................................309
5.2 Mesures du flux sanguin au niveau du tissu adi- Introduction...........................................................309
peux......................................................................270 Les acides aminés..............................................310
5.3 La microdialyse au niveau du tissu adipeux.....271 Les protéines.....................................................312
6. La ß-oxydation à l’exercice...................................272
La digestion protéique........................................312
6.1 Le transfert mitochondrial des acides gras
Le catabolisme des acides aminés........................314
par la L-carnitine....................................................272
La synthèse protéique........................................317
6.2 L’oxydation spécifique des différents acides gras
Les outils de la biologie moléculaire au service des
non estérifiés à l’exercice........................................273
sciences du sport...............................................318
6.3 Les complémentations en acides gras.............275
Le bilan azoté...................................................319
6.4 Les régulations métaboliques de la ß-oxydation.275
1. Introduction historique..........................................319
6.4.1 L’acétyl-CoA carboxylase et le rôle
du malonyl-CoA................................................275 2. Distribution des protéines dans les liquides biolo-
giques à l’exercice.....................................................321
6.4.2 Autres enzymes limitantes de la ß-oxydation.. 276
6.4.3 Le cycle « triglycérides-acides gras » 2.1 Les protéines et la variation du volume plasma-
à l’exercice.......................................................277 tique......................................................................321
7. Les interrelations glucides-lipides..........................278 2.2 Les enzymes plasmatiques et la lyse tissulaire..322
7.1 Utilisation préférentielle des glucides et des lipides 2.3 Immunité, protéines et exercice.......................324
à l’exercice..............................................................278 2.3.1 Lors d’un exercice aïgu.............................325
7.1.1 Expérimentations animales portant 2.3.2 Avec l’entraînement.................................328
sur l’interrelation entre substrats............................278
2.4 Les protéines urinaires et la perturbation rénale à
7.1.2 Caféine et utilisation des lipides à l’exercice l’exercice................................................................329
chez l’homme..................................................279
2.5 La coagulation et la fibrinolyse à l’exercice......330
7.2 Le cycle glucose-acides gras............................279
3. L’utilisation des acides aminés à l’exercice...........330
7.3 Le « cross-over concept » à l’exercice prolongé.. 281
3.1 La mobilisation des acides aminés plasmatiques.. 330
7.4 Les signaux de régulation du métabolisme lipi-
dique à l’exercice...................................................283 3.2 Les acides aminés intramusculaires..................331
8. Effets de l’entraînement.......................................283 3.3 La mobilisation splanchnique des acides aminés
libres......................................................................332
8.1 Mobilisation et captation musculaire des AGNE
et des corps cétoniques chez le sujet entraîné en endu- 3.4 Le métabolisme spécifique de certains acides
rance.....................................................................284 aminés à l’exercice.................................................333
8.1.1 Les acides gras non estérifiés.....................284 3.4.1 La glutamine..........................................333
8.1.2 Les corps cétoniques................................285 3.4.2 Le tryptophane.......................................334
8.1.3 Le transport transmembranaire des AGNE....285 4. L’oxydation des acides aminés à l’exercice..........334
8.2 Utilisation des triglycérides musculaires à l’exercice 4.1 La production d’urée à l’exercice.....................334
chez le sujet entraîné en aérobie...........................285
634

4.2 L’oxydation directe des acides aminés à l’exercice.335 Les hormones et les peptides vasculaires................385
5. Le taux de renouvellement protéique durant l’exer- 1) Le monoxyde d’azote (NO)..............................385
cice............................................................................336
2) L’endothéline................................................385
5.1 La protéolyse à l’exercice................................336 3) La bradykinine..............................................385
5.2 La synthèse protéique à l’exercice...................337 4) L’adénosine..................................................386
5.2.1 La captation des acides aminés..................337 1. Introduction..........................................................386
5.2.2 La synthèse protéique proprement dite........338 2. L’activité sympatho-adrénergique à l’exercice.....386
5.3 Le renouvellement du collagène à l’exercice...338 2.1 Effets du type d’exercice..................................387
5.4 Le bilan protéique à l’exercice.........................339 2.2 Effets de la disponibilité en oxygène................388
6. La régulation du métabolisme protéique 2.3 Effets de la disponibilité en glucose..................388
à l’exercice.................................................................340
2.4 La clairance des catécholamines.....................388
6.1 L’inhibition de la synthèse protéique pendant
l’exercice................................................................341 2.4.1 La clairance de l’adrénaline.......................388
6.2 L’augmentation de la synthèse protéique dans la 2.4.2 La clairance de la noradrénaline................389

phase de récupération...........................................342 2.5 Implications métaboliques des catécholamines.. 389
6.3 La régulation du muscle strié squelettique par les 2.5.1 Implications métaboliques sur la sécrétion insulinique
micro-ARN spécifiques............................................342 du pancréas......................................................389
6.4 La complémentation en acides aminés et la 2.5.2 Implications métaboliques sur la production
synthèse protéique dans la phase de récupération.343 du glucose hépatique..........................................389
7. Effets de l’entraînement sur le métabolisme pro- 2.5.3 Implications métaboliques sur la glycogénolyse
téique.........................................................................346 musculaire.......................................................390
2.5.4 Implications métaboliques sur la lipolyse du tissu
7.1 L’hypertrophie musculaire...............................346
musculaire et adipeux........................................390
7.2 Effets spécifiques d’un entraînement de type
2.6 Les effets de l’entraînement sur le système
aérobie..................................................................347
sympatho-adrénergique.........................................391
7.2.1 Entraînement aérobie et activité enzymatique.348 3. La régulation hydrominérale et l’érythropoïétine
7.2.2 Entraînement aérobie et thermogenèse......349 à l’exercice.................................................................391
7.2.3 Le désentraînement et l’immobilisation.......349 3.1 Le système rénine-angiotensine-aldostérone
Ce qu’il faut retenir...............................................351 à l’exercice.............................................................392
Questions de révision...........................................352 3.2 L’hormone anti-diurétique à l’exercice.............393
3.3 Le facteur natriurétique auriculaire à l’exercice..393
Chapitre 9 3.4 Les aquaporines et l’exercice...........................394
Régulations hormonales..........................369 3.5 L’érythropoïétine et l’exercice..........................394

3.5.1 L’exercice aigu........................................394
Ce dont il faut se rappeler....................................369
3.5.2 L’exercice chronique.................................395
Les récepteurs hormonaux.....................................370
4. Les hormones pancréatiques à l’exercice............396
Le récepteur membranaire plasmique...................371
4.1 L’insuline et l’exercice......................................396
Le récepteur cytoplasmique et nucléaire................372
4.1.1 Les concentrations plasmatiques d’insuline
Le contrôle de la sécrétion hormonale...................372 à l’exercice.......................................................396
Les neurones et la sécrétion hormonale.................373 4.1.2 Les récepteurs insuliniques à l’exercice.........397
L’axe hypothalamo-hypophysaire...........................374 4.1.3 La mobilisation des transporteurs GLUT-4 à l’exer-
L’axe hypophyso-thyroïdien....................................376 cice ............................................................399
L’axe hypophyso-surrénalien...................................376 4.1.4 L’action de l’insuline sur la lipolyse à l’exercice.. 399
L’axe hypophyso-gonadique...................................378 4.2 Glucagon et exercice......................................399

4.3 Somatostatine et polypeptide pancréatique
1. Chez la femme..............................................378
à l’exercice.............................................................400
2. Chez l’homme..............................................378
4.4 Synthèse des implications métaboliques des hor-
Mécanisme d’action des androgènes......................379 mones pancréatiques à l’exercice...........................400
Le pancréas et le système gastro-intestinal..............379 4.5 Les effets de l’entraînement sur les hormones
Le contrôle endocrinien de l’équilibre hydro-minéral.. 381 pancréatiques........................................................400
4.5.1 Les concentrations plasmatiques d’insuline
Les hormones de croissance...................................382
et de glucagon chez le sujet entraîné....................400
Les hormones peptidiques de l’encéphale..............383 4.5.2 Les récepteurs insuliniques chez le sujet entraîné
Le muscle squelettique comme glande endocrine.383 (aérobie et glycolytique).....................................401
Le tissu adipeux comme glande endocrine............384
635

5. L’axe hypothalamo-hypophyse antérieure 1. Introduction..........................................................440

à l’exercice.................................................................402 2. Les gaz du sang à l’exercice.................................441
5.1 L’hormone de croissance (GH, Growth Hormone) 2.1 Le transport de l’oxygène................................441
à l’exercice.............................................................402
2.1.1 La PaO et la Pv O .....................................441
5.2 Prolactine et exercice......................................403 2 2
2.1.2 La désaturation de l’HbO2.........................441

5.3 L’ACTH et les glucocorticoïdes..........................404
2.1.3 L’exercice et le monoxyde de carbone (CO)....444
5.4 La thyroïde et les parathyroïdes à l’exercice.....405
2.2 Le transport du dioxyde de carbone (CO2).......445
6. Les hormones sexuelles à l’exercice.....................405
3. Facteurs limitant la consommation musculaire
6.1 Androgènes et exercice aigu...........................405 en oxygène : un apport déficitaire ou une limitation
6.2 Androgènes et entraînement..........................406 de l’activité mitochondriale ?....................................445
7. Les hormones digestives à l’exercice....................407 3.1 La diffusion de l’oxygène
7.1 La gastrine......................................................407 dans le sarcoplasme..............................................445
7. 2 La ghréline.....................................................407 3.2 L’utilisation mitochondriale de l’oxygène..........446
8. Les hormones et peptides cérébraux 3.3 L’activité limitante des enzymes
à l’exercice...................................................................407 mitochondriales.....................................................447
8.1 Hormones morphiniques et cannabinoïdes
4. L’équilibre acido-basique à l’exercice...................449
à l’exercice.............................................................407 4.1 Les variations du pH intramusculaire................449
8.2 BDNF à l’exercice............................................408 4.2 La régulation du pH intramusculaire................449
9. Les hormone adipocytaires et l’exercice..............408 4.3 Les variations du pH sanguin...........................450
9.1 La leptine.......................................................408 4.4 La complémentation en bicarbonate ou en citrate
9. 2 L’adiponectine................................................408 de sodium.............................................................452
10. Hormones vasculaires et exercice.......................408 4.5 Le concept réel de l’acidose métabolique à l’exer-
cice ......................................................................452
10.1 Monoxyde d’azote et exercice........................408
5. Les effets de l’entraînement et du désentraînement
10.2 Endothéline et exercice..................................409 sur le transport des gaz et sur l’équilibre acido-basique..454
10.3 Peptides vasculaires et exercice.......................409 5.1 Les effets d’un entraînement de type aérobie
11. Le contrôle de la réponse hormonale sur le transport de l’oxygène..................................454
à l’exercice.................................................................410 5.1.1 La courbe de désaturation de l’Hb..............454
Ce qu’il faut retenir...............................................411 5.1.2 Les concentrations en Mb..........................455
Questions de révision...........................................412 5.2 Les effets de l’entraînement sur l’équilibre acido-
basique.................................................................455
Chapitre 10 La régulation du pH intramusculaire............455
5.3 L’entraînement et la régulation de la production
Le transport des gaz et l’équilibre de lactate et l’équilibre acido-basique
acido-basique................................................431 au niveau sanguin.................................................456
Ce qu’il faut se rappeler.......................................431 5.3.1 Complémentation en ß-alanine et effet tampon
musculaire.......................................................456
Les systèmes tampons.....................................431
5.3.2 Entraînement et effets de l’hypoxie : de l’hypobare
Les réserves en oxygène
à l’hyperbare.....................................................457
dans le corps humain...................................431
5.4 Le paradoxe lactate et l’hypoxie.....................458
Le transport de l’oxygène dans le sang........432
L’oxygène dissous dans le sang..................432
Ce qu’il faut retenir...............................................462
L’oxygène combiné à l’hémoglobine..............432
Le transport de l’oxygène dans le muscle.....434
Le transport du dioxyde de carbone Chapitre 11
dans le sang...........................................435
Le CO2 dissous dans le sang.......................436 Les spécificités en fonction de l’âge
Le CO2 combiné aux protéines...................436 et du sexe........................................................475
L’ion bicarbonate.....................................436 Introduction générale...........................................475
Les systèmes tampons du sang........................436 L’évolution humaine et l’adaptation à l’activité
Régulation en bicarbonate et évolution physique................................................................475
de la PaCO au niveau sanguin................................438
2
Les systèmes tampons du muscle....................439

Les transporteurs membranaires de protons ....439
636

1. L’enfant, l’adolescent et la pratique sportive .......477 2.9 La triade de l’athlète féminine........................502

Introduction....................................................477 2.9.1 La sous-alimentation chronique..................502
1.1 Croissance et maturation: des interactions hormo- 2.9.2 Le dérèglement hormonal du cycle œstrien.502
nales complexes....................................................477 2.9.3 L’apparition de l’ostéoporose.....................503
1.1.1 La croissance..........................................477 3. Activité sportive et seniors....................................504
1.1.2 Maturation sexuelle.................................478 Introduction...........................................................504
1.1.3 Activité physique et croissance somatique....478 3.1 Vieillissement et régression des « fonctions
1.1.4 Activité physique et maturation sexuelle......478 vitales ».................................................................505
1.2. Capacités glycolytiques et aérobie chez l’enfant 3.2 Sénescence et sarcopénie...............................505
et l’adolescent........................................................480 3.2.1 Mécanismes de la sarcopénie....................507
1.2.1 Typologie musculaire...............................480 3.2.2 Évolution des cellules satellites
1.2.2 ATP, phosphorylcréatine et réserves glycogé- chez la personne âgée.......................................508
niques. ............................................................480 3.3 Sénescence et activité physique......................509
1.2.3 Métabolisme glycolytique.........................481 3.3.1 Sénescence et pompe sodium-potasium à l’exer-
1.2.4 Exercices et métabolisme aérobie...............483 cice ............................................................509
3.3.2 Sénescence et métabolisme du phosphagène
1.2.5 Effets de l’entraînement chez l’enfant..........485
à l’exercice.......................................................509
2. Femmes et activité physique et sportive .............486
3.3.3 Sénescence et glycolyse à l’exercice............510
Introduction....................................................486 3.3.4 Sénescence et métabolisme aérobie
2.1 Composition corporelle et réserves énergétiques à l’exercice.......................................................510
dans les deux sexes................................................487
3.4 Effets de l’entraînement chez la personne âgée.512
2.2 Composition musculaire
3.4.1 Entraînement de la force..........................512
et différences intersexes.............................................487
3.4.2 Entraînement de type aérobie...................514
2.2.1 Force musculaire et différences intersexes.....488
3.4.3 Sénescence, exercice et complémentation
2.2.2 La femme dans l’exercice en résistance.......488 protéique.........................................................516
2.2.3 La femme dans l’exercice aérobie................488 3.4.4. Sénescence, entraînement
et fonctions cognitives........................................517
2.3 Capacités aérobies chez la femme..................490
3.5. Désentraînement et conséquences
2.3.1 Le système aérobie chez la femme............490
chez le senior.........................................................518
2.3.2 Le transport de l’oxygène..........................491
Conclusion générale.............................................518
2.3.3 Le taux d’hémoglobine
et la déficience en fer........................................491
2.4. Cycle menstruel et aménorrhée secondaire.....491
2.5 Exercice et grossesse.......................................492 Chapitre 12
2.6 Les différences hormonales entre hommes
et femmes.............................................................492 Stress et exercice..........................................547
2.6.1 Concentrations basales
en hormones sexuelles.......................................492
Ce qu’il faut se rappeler.......................................547
2.6.2 Réponses en hormones sexuelles à l’exercice Les radicaux libres...........................................548
aigu et chronique dans les deux sexes...................493 Les effets dommageables des radicaux libres..549
2.7 Rôles des stéroïdes sexuels féminins sur le métabo- La défense de l’organisme contre la production ...
lisme au repos.......................................................494 des radicaux libres..................................................551
2.7.1 Influence sur le cycle menstruel.................494 Les protéines de stress.....................................552
2.7.2 Effet des contraceptifs oraux sur le métabolisme 1. Les radicaux libres et l’exercice.............................552
au repos..........................................................494
1.1 La production des radicaux libres à l’exercice...553
2.8. Utilisation préférentielle des substrats à l’exercice
chez l’homme et la femme...................................495 1.2 La défense enzymatique................................555
2.8.1 Le métabolisme glucidique à l’exercice.......496 1.3 Le système non-enzymatique :
les anti-oxydants....................................................556
2.8.2 Le métabolisme lipidique à l’exercice..........496
1.3.1 Les vitamines C et E.................................556
2.8.3 Le métabolisme protéique à l’exercice........497
1.3.2 Le ß-carotène et le sélénium.....................557
2.8.4 Effets spécifiques des œstrogènes sur le cycle
menstruel à l’exercice.........................................498 1.4 Stress oxydant et hypoxie................................557
2.8.5 Effets des contraceptifs sur le métabolisme 2. Les protéines de stress et l’exercice.......................558
à l’exercice.......................................................498
2.8.6. Les effets de l’entraînement........................499
2.8.7 La femme et la fatigue musculaire.............501
637

3. Les lésions musculaires induites par l’exercice......559 Conclusions générales..............................611

3.1 Observations microscopiques..........................559
3.2 Les réactions cellulaires...................................560 Glossaire...........................................................613
3.2.1 La souffrance cardiaque
et les sports éprouvants.......................................561 Index ............................................................619
3.2.2 Le glycogène, le cytosquelette
et les ruptures musculaires...................................561 Table des matières.....................................631
3.3 Le stress oxydant, l’exercice et l’apoptose.........562
4. Les effets de l’entraînement.................................563
4.1 Entraînement et radicaux libres.......................563
4.2 Entraînement et protéines de stress..................564
4.3 Effet anti-inflammatoire de l’exercice régulier...564
Chapitre 13
Bases biochimiques de la fatigue......577
1. Introduction..........................................................577
2. Les différentes formes de fatigue.........................577
3. Les mécanismes périphériques de la fatigue
musculaire.................................................................578
3.1 Les aspects mécano-chimiques de la fatigue
musculaire.............................................................579
3.1.1 Les propriétés mécaniques........................579
3.1.2Le couplage excitation-contraction.............580
3.2 Les aspects métaboliques de la fatigue
musculaire.............................................................582
3.2.1 Les réserves en glycogène.........................582
3.2.2 Les ions phosphates inorganiques (Pi)..........583
3.2.3 Les ions lactate.......................................584
3.2.4 Les ions H+ et le pH intramusculaire.............584
3.2.5 Influence de l’ATP sur la fatigue..................585
3.2.6 Influence des radicaux libres......................586
3.2.7 Influence de l’hypoxie..............................586
4. Les mécanismes centraux de la fatigue...............587
4.1 L’hypothèse spinale.........................................587
4.2 L’hypothèse noradrénergique..........................588
4.3 L’hypothèse dopaminergique..........................589
4.4 L’hypothèse sérotoninergique (5‑HT)................590
4.5 L’hypothèse de l’acide γ-aminobutyrique........594
4.6 Le métabolisme glucidique..............................594
4.7 L’apport en oxygène......................................595
5. Qui coordonne la fatigue musculaire induite
par l’exercice ?...........................................................596
638

BIACPHYSPO_Biochimie des activités physiques et sportives_dos_33mm 09/08/12 15:10 Page1

Cet ouvrage aborde les différentes adaptations métabo- Public :
liques et hormonales sous-tendues par l’exercice phy- L’ouvrage est destiné aux chercheurs en physiologie
sique et l’entraînement. Son originalité repose sur un de l’exercice et du sport, aux enseignants et aux
bref rappel théorique des cycles biochimiques, suivi par étudiants des 2e et 3e cycles en sciences et techniques Jacques Poortmans
une approche méthodologique des techniques d’inves-
tigation du métabolisme énergétique et des différents
des activités physiques et sportives (Facultés des
Science du Sport). L’ouvrage sera également un outil
systèmes pourvoyeurs d’énergie. Quelque 384 figures et précieux à toute personne travaillant dans le domaine
80 tableaux illustrent et synthétisent les apports scien- de la pratique sportive (médecins du sport, kinésithéra-

tifiques réalisés tant chez l’animal que chez l’homme. peutes, entraîneurs, directeurs techniques, etc.) et à
L’inclusion de plus de 4000 références permet au lecteur tout sportif désireux de comprendre les mécanismes
Jacques Poortmans
de retrouver les publications relatives aux expérimenta- de la performance physique.
tions et concepts originaux.
Chaque chapitre introduit brièvement les cycles métabo-

liques inhérents aux différentes catégories de substrats
énergétiques impliqués dans la contraction musculaire.
Les mécanismes d’adaptation sont analysés en fonction
Présentation de l’auteur :
Professeur à la Faculté des Sciences de la Motricité de
l’Université Libre de Bruxelles où il a enseigné la biochimie des
de l’intensité, de la durée de l’exercice, de l’âge, du sexe activités physiques et la nutrition du sportif. Fondateur et
et de l’entraînement. L’accent est également mis sur les président honoraire du « International Research Group
contraintes métaboliques et hormonales limitant la on Biochemistry of Exercise » qui organise des Congrès et des
performance physique. Les deux derniers chapitres Cours internationaux sur la biochimie de l’exercice et de
apportent des informations précises sur le stress oxyda- l’entraînement. Il est « Fellow » de l’« American College of
Biochimie des activités physiques et sportives

on
tif et la fatigue engendrés par l’exercice intense. Sports Medicine » et du « European College of Sports Sciences ».
Un résumé succinct et des questions de révision aident ti
di
Il est également membre de comités de lecture de plusieurs
le lecteur dans sa démarche de compréhension. Un glos- revues scientifiques internationales. Ses travaux de recherche
saire en fin d’ouvrage facilite la définition des termes portent essentiellement sur le métabolisme des protéines lors e é
usuels. de l’exercice physique et les compléments nutritionnels desti- 2
nés aux sportifs.
Nathalie Boisseau
Nathalie Boisseau est professeur en physiologie du Sport à
l’UFRSTAPS de Clermont-Ferrand et directrice du laboratoire des
adaptations métaboliques à l’exercice en conditions physiolo-
giques et pathologiques (AME2P). Elle mène au sein de ce labo-
ratoire des travaux de recherche orientés vers l’adaptation du
métabolisme énergétique à l’exercice en fonction de l’âge et du
sexe et s’intéresse particulièrement aux aspects nutritionnels
relatifs à la pratique sportive.
Conception graphique : Primo&Primo / Photos : Gettyimages/Iconotec
ISBN : 978-2-8041-7160-5
9 782804 171605
BIACPHYSPO

Biochimie Des Activités Physiques: Et Sportives

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BIACPHYSPO_Biochimie des activités physiques et sportives_dos_33mm 09/08/12 15:10 Page1

Avec la collaboration de Nathalie Boisseau

Biochimie des activités

Chaque chapitre introduit brièvement les cycles métabo-

Biochimie des activités physiques et sportives

Conception graphique : Primo&Primo / Photos : Gettyimages/Iconotec

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Collection dirigée par le Pr Véronique Billat (université d’Évry-Val-d’Essonne – Genopole®

BIACPHYSPO3es.indb 2 15.08.12 10:46

BIACPHYSPO3es.indb 3 15.08.12 10:46

© De Boeck & Larcier s.a., 2012

Tous droits réservés pour tous pays.

BIACPHYSPO3es.indb 4 15.08.12 10:46

Il faut partager les chants du matin,

BIACPHYSPO3es.indb 5 15.08.12 10:46

Dans cette nouvelle édition de son ouvrage « Biochimie

Par rapport aux éditions précédentes, cet ouvrage s’est

BIACPHYSPO3es.indb 7 15.08.12 10:46

Voulez-vous que l’on croie du bien de vous ?

Nous avons conservé l’essentiel repris dans les treize cha-

BIACPHYSPO3es.indb 9 15.08.12 10:46

Au lieu de se plaindre de l’obscurité, mieux vaut allumer la lumière. 1. Antiquité et époque

revues (Nachmansohn 1950; Davies 1965; 7. L’essor de la biochimie au

BIACPHYSPO3es.indb 11 15.08.12 10:46

2. De la Renaissance 3. La naissance de la biochimie

En 1543, le célèbre anatomiste belge Le développement des méthodes analy-

BIACPHYSPO3es.indb 12 15.08.12 10:46

4. La théorie de l’acide lactique

BIACPHYSPO3es.indb 13 15.08.12 10:46

En 1928, la théorie de l’acide lactique s’effondre

La découverte de l’ATP (adénosine triphos-

D’après Lehmann, l’hydrolyse de l’ATP (en-

BIACPHYSPO3es.indb 14 15.08.12 10:46

réserves en ATP s’établit par une nouvelle réaction

Ce postulat implique que la concentration

La découverte de l’activité ATPase, associée

Otto Meyerhof 1922 Acide lactique musculaire

BIACPHYSPO3es.indb 15 15.08.12 10:46

En 1968, l’essor de la biochimie de l’exer-

BIACPHYSPO3es.indb 16 15.08.12 10:46

BIACPHYSPO3es.indb 17 15.08.12 10:46

Somero, G. N. and R. K. Suarez (2005). «Peter

BIACPHYSPO3es.indb 18 15.08.12 10:46

BIACPHYSPO3es.indb 1 15.08.12 10:46

Le développement des notions de bioéner-

2. La réduction des groupements hautement réac- 2H+ + 2e- + A → AH2

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2.1 Les principes de la Tableau 2.1

∆U = ∆Q - ∆W Aldolase + 23,0 1.10-4 9.10-5 11 - 6,1 proche

∆ représente la variation entre l’état initial

Glucose + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O ATP ADP - 30,5 élevé

Glucose-6-phosphate Glucose - 13,8 faible

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Où a, b, c et d sont les constantes stœchio-

Le cycle substrat. ∆G° = - 2,3 RT log Keq

Γ=([C] [D])/ ([A] [B])

∆G est la variation d’énergie libre et T la Une transformation de cette équation en

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Schéma d’un flux métabolique.