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    FOIE ET METABOLISME LIPIDES

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    DESS HGE 1ERE année

    FOIE ET METABOLISME DES LIPIDES

    INTRODUCTION
    Les acides gras jouent un rôle très important comme substances énergétiques chez
    l’homme. Les cellules peuvent en accumuler de très grandes quantités sous forme
    de triglycérides.
    Le foie possède plusieurs voies du métabolisme des nutriments notamment celle
    des lipides. Il joue donc un rôle important dans l’équilibre nutritionnels et leur
    régulation.

    I- DIGESTION ET ABSORPTION DES LIPIDES


    1- Digestion et absorption intestinale
    Les principaux lipides de l’alimentation humaine sont constitués essentiellement
    de triacylglycérols (triglycérides), de phospholipides et de stérols. La digestion de
    ces lipides est sous la dépendance des enzymes pancréatiques et des sels biliaires.
    Les enzymes : Les phospholipases, triglycéride lipase
    L’action des enzymes sur les lipides en présence des sels biliaires complète la
    mise en émulsion et la formation de micelles des triglycérides.
    Les micelles mixtes sont absorbées au niveau des entérocytes
    2- Transport sanguin
    Le transport sanguin des graisses se fait sous forme de lipoprotéines. De structure
    globulaire, elles sont constituées d’un cœur hydrophobe de triglycérides, entouré
    de protéines, d’esters de cholestérol et de phospholipides.
    Les Lipoprotéines majeures sont :
    - les chylomicrons synthétisés dans les entérocytes (intestin) : forme de transport
    des triglycérides alimentaires vers les tissus utilisateurs et le tissu adipeux.
    - les VLDL (very low density lipoproteins) synthétisées dans le foie
    - les LDL (low density lipoproteins)
    - Les HDL (high density lipoproteins) synthétisés dans le sang

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    DESS HGE 1ERE année

    II-METABOLISME HEPATIQUE DES LIPIDES


    1-Lipolyse
    C’est la dégradation lipides absorbées qui aboutit à la formation de glycérol et
    d’acétyl-CoA
    Elle se déroule en 3 étapes :
     Hydrolyse des triglycérides : c’est l’hydrolyse enzymatique des
    triglycérides par les triglycérides lipases qui libèrent le glycérol et les
    acides gras.
     Activation et entrée des acides gras dans la mitochondrie :
    - L’activation est catalysée par l’acyl-CoA synthétase
    - Le transport du radical acyle dans la matrice mitochondriale est assuré
    par la carnitine. Cette réaction est catalysé par ACT = Acyl-carnitine
    transférase.
     La ß-oxydation : elle conduit à la transformation des acides gras en
    acétyl-CoA qui alimente ensuite le cycle tricarboxylique (cycle de Krebs).
    L’acétyl-CoA est complètement oxydé en CO2 dans le cycle de Krebs.
    2- Lipogenèse
     Le glycérol issu de l’hydrolyse des triglycérides ou des phospholipides
    peut être réutilisé comme précurseur de la synthèse des lipides ou du
    glucose (néoglucogenèse) ou suivre la voie de la glycolyse

     Les acétyl-COA issu de la transformation des acides gras sont des


    précurseurs dans la synthèse des acides gras ou des lipides, cholestérol
    et des corps cétoniques via la cétogenèse. Ils peuvent aussi être oxydés en
    glyoxylate dans les glyoxysomes. Les acétyl-CoA, par ce biais, deviennent
    des précurseurs de la synthèse du glucose (néoglucogenèse).

    3-Cétogenèse hépatique
    La cétogenèse se déroule exclusivement dans les mitochondries du foie.
    L’acétyl-CoA est transformé en corps cétoniques :
    - acétoacétate,
    - acétone,
    - et 3-hydroxybutyrate.

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    DESS HGE 1ERE année

    L'acétoacétate et le ß-hydroxybutyrate constituent des composés énergétiques de


    valeur pour les muscles squelettiques et le muscles cardiaque. Ils fournissent
    environ 10% de l'énergie consommée par ces tissus.
    III- REGULATION DU METABOLISME DES LIPIDES
    La libération des acides gras par le tissu adipeux est contrôlée
    - par la vitesse de l’hydrolyse des triacylglycérols
    - et par celle de l’estérification du glycérol par les acyl-CoA.

    1- L’insuline favorise la néo-synthèse de triglycérides (lipogénèse) et inhibe


    leur catabolisme (lipolyse):
     Elle active la néo-synthèse d’acides gras et leur stockage sous forme de
    triglycérides.
     En présence d’insuline et de glucose, l’acétyl-coenzyme A est aiguillé
    principalement vers la néo-synthèse d’acides gras car l’insuline active la
    synthèse des enzymes clef de la lipogenèse
     L’insuline active aussi l’élongation des acides gras, ainsi que leur stockage
    sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux.
     L’insuline inhibe la dégradation des triglycérides en bloquant l’induction
    de la lipase hormonosensible
     L’insuline stimule également la synthèse de cholestérol

    2- Le glucagon favorise l’utilisation d’acides gras, au dépend du glucose, en


    stimulant la lipolyse et inhibant la lipogenèse :
     Le glucagon : augmentent la vitesse de l’hydrolyse des acides gras et ceci
    est un signal pour l’utilisation des acides gras pour les tissus tels que le
    coeur, le muscle squelettique et le foie.

    3- La régulation des corps cétoniques


    En cas de jeûne la libération des acides gras par le tissu adipeux s’accroît et la
    cétogenèse s’accélère. Après un jeûne prolongé (supérieur à 2 ou 3semaines) le
    taux sanguin en corps cétogènes est de 8 mmol.l-1, le cerveau s’adapte à
    l’utilisation des corps cétoniques et 70 % des besoins énergétiques sont assurés
    par leur soin.

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    DESS HGE 1ERE année

    IV- ANOMALIE DU METABOLISME DES LIPIDES ET FOIE


    1- La stéatose hépatique:
    C’est l’accumulation de triglycérides dans le cytoplasme des cellules hépatiques
    Macroscopie : le foie est gros, moue, lisse et jaunâtre .Sa tranche de section laisse
    une trace graisseuse sur le papier filtre
    Microscopie : 2 types de stéatoses sont individualisés :
    → Stéatose macro-vacuolaire :
    - Histologie : vacuoles lipidiques intra-cytoplasmiques, optiquement vides, dans
    les hépatocytes, refoulant le noyau et le reste du cytoplasme.
    -Topographie : elle peut-être diffuse ou localisée, sa distribution peut varier en
    fonction de la cause.
    -Les circonstances : la stéatose est fréquente dans : l’obésité, la malnutrition, le
    diabète type 2 et l’alcoolisme.
    -Conséquences : la stéatose peut évoluer vers la NASH (Stéatohépatite Non
    Alcoolique ) puis la cirrhose voir le carcinome hépatocellulaire.
    → Stéatose micro-vacuolaire :
    Les micro-vacuoles de graisses sont disposées dans le cytoplasme, le noyau reste
    central. Ce type de stéatose est rare, très grave, souvent mortel. Elle s’observe
    dans des circonstances diverses, ex : la stéatose de la grossesse.

    2- Pathologie des lipides complexes : Dyslipoïdose


    Maladie héréditaire familiale, rare, liée à un déficit génétique d’une enzyme
    lysosomiale, la surcharge en lipides complexes atteint principalement le SNC.
     La maladie de gaucher :
    C’est la principale dyslipoïdose, c’est une surcharge en glucocérébrosides par
    défaut de la B-glucosides, c’est une maladie de l’enfant avec hépato-
    splénomégalie et hypertrophie ganglionnaire.
    Histologie : la cellule de Gaucher mesure 20 à 80 μm de diamètre, son cytoplasme
    est clair.
     La maladie de Niemanpick :

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    Elle entraine une hépato-splénomégalie importante, des adénopathies


    généralisées, une atrophie cérébrale, décalcification osseuse et retard staturo-
    pondéral.
    Histologie : la cellule de Niemanpick est surchargée en shingomyéline par déficit
    en shingomyélinase
    Conclusion :
    Le foie intervient dans la plupart des métabolismes intermédiaire. Il joue un ainsi
    un rôle essentiellement dans le métabolisme des lipides et sa régulation.
    La stéatose hépatique est l’une des conséquences du trouble du métabolisme des
    lipides.

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