Intégration et pondération des informations sensorielles

dans la maladie de Parkinson : influence dans la cinétose

et la prise en charge par activité physique en milieu
aquatique
Arthur Petel

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Arthur Petel. Intégration et pondération des informations sensorielles dans la maladie de Parkinson :
influence dans la cinétose et la prise en charge par activité physique en milieu aquatique. Médecine hu-
maine et pathologie. Université de Lorraine, 2022. Français. �NNT : 2022LORR0326�. �tel-04193230�

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 Thèse

Présentée et soutenue publiquement pour l’obtention du titre de

DOCTEUR DE l’UNIVERSITE DE LORRAINE

Mention : « Sciences de la Vie et de la Santé »

par Arthur PETEL

Sous la direction de
Philippe PERRIN et Jean PAYSANT

Intégration et pondération des informations sensorielles dans

la maladie de Parkinson : influence dans la cinétose et la
prise en charge par activité physique en milieu aquatique.
Le 14 décembre 2022

Membres du jury :
Directeurs de thèse : M. Philippe PERRIN Professeur des Universités, Université de
Lorraine, Directeur de thèse
M. Jean PAYSANT Professeur des Universités, Université de
Lorraine, Co-Directeur de thèse

Rapporteur et Mme Gaëlle QUARCK Professeur des Universités, Université

président de de Caen Normandie
jury :

Rapporteur : Mme Dominique VIBERT Professeur des Universités, Berne,

Suisse
Examinateurs : M. Paolo GARGIULO Professeur des Universités, Université de
Reykjavik, Islande
M. Thierry PAILLARD Professeur des Universités, Université de
Pau et des Pays de l’Adour
M. Hannes PETERSEN Professeur des Universités, Université
d’Islande, Akureyri et Reykjavik, Islande
Mme Cécile RUMEAU Professeur des Universités, Université de
Lorraine
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
EA 3450 DevAH – Développement, Adaptation et Handicap
Bâtiment C, 1er étage – 9, Avenue de la Forêt de Haye. 54505 Vandoeuvre-lès-Nancy
Remerciements
Je souhaiterais tout d’abord remercier les Pr. Gaëlle Quarck et Dominique Vibert d’avoir
accepté d’être les rapporteurs de mon travail de thèse, malgré vos emplois du temps (sur)chargés, et
pour les remarques enrichissantes que vous allez apporter à mon manuscrit. A l’ensemble des
membres de mon jury de thèse, aux Pr. Paolo Gargiulo, Thierry Paillard, Hannes Petersen et Cécile
Rumeau, je vous remercie d’avoir accepté d’être examinateurs/trices le jour de ma soutenance et pour
les échanges intéressants qui nous seront permis.
Aux membres de mon comité de suivi individuel de la thèse, aux Pr. Sophie Colnat-Coulbois et
Thierry Paillard, je tiens à vous remercier sincèrement pour le temps que vous m’avez consacré, de
votre bienveillance, des conseils et du soutien que vous m’avez apportés lors de chaque rencontre que
nous avons eue, notamment dans les moments difficiles.
J’adresse tous mes remerciements à l’équipe de la Métropole du Grand Nancy, en particulier
à Mme Marie-Catherine Tallot, et à l’Association France Parkinson, notamment à Mme Marie Fuzzati,
des précieux soutiens financiers qui ont permis à ce projet d’exister malgré le contexte de la pandémie
Covid19, peu propice à l’avancée de l’étude. Merci pour le soutien financier non seulement au début
du projet, qui a permis de le débuter, mais aussi à la fin de mes trois premières années de thèse, qui
m’a permis de prolonger le travail.
Je voudrais aussi remercier le Pr. Jean Paysant pour avoir accepté de co-encadrer cette thèse
et pour l’aide apportée, notamment en facilitant le contact avec les kinésithérapeutes du CHRU de
Nancy.
Je souhaiterais remercier le Pr. Philippe Perrin pour avoir encadré cette thèse, de m’avoir
accueilli au sein du laboratoire DevAH et de m’avoir fait confiance pour mener ce travail à bien. Je
voudrais aussi vous remercier pour l’aide précieuse dans la mise en place du projet, pour le lien que
vous m’avez aidé à établir avec toutes les personnes impliquées dans ce projet, pour le temps que vous
avez pris pour régler les problèmes, notamment administratifs et financiers, et de m’avoir permis
d’assister aux congrès de l’European Society for Clinical Evaluation of Balance Disorders. Je vous
remercie aussi pour votre patience pour corriger mes écrits et mon style trop… précipité et oralisé,
allons-nous dire.
Je tiens aussi à remercier sincèrement les Pr. Paolo Gargiulo et Hannes Petersen pour m’avoir
proposé de travailler avec eux et d’avoir énormément facilité l’obtention d’une publication d’un article
en premier auteur, je vous exprime toute ma gratitude. Je voudrais remercier leurs collègues, et
exprimer en particulier ma reconnaissance envers Deborah Jacob qui m’a beaucoup aidé pour publier
cet article dans un temps record, en s’occupant notamment des échanges avec les éditeurs, ce qui m’a
permis de gagner un temps précieux.
 Je souhaiterais particulièrement remercier le Dr. Solène Frismand, pour l’aide extraordinaire
apportée tout le long de ce projet, autant pour la conception du projet, pour avoir réalisé les inclusions
pour le projet, pour avoir pris beaucoup de temps pour échanger, pour toutes les informations
données, pour m’avoir mis en contact avec les délégations départementales de France Parkinson, pour
avoir donné tous les questionnaires aux patients qui m’ont permis d’avancer. Je voudrais aussi
remercier le Dr. Lucie Hopes, pour l’aide apportée dans la conception du projet, pour les échanges que
nous avons pu avoir et pour l’inclusion des patients. Je pense en particulier au tout premier patient qui
devait être inclus dans un très court, où elle a fait tout son possible pour l’inclure le plus rapidement
possible.
Je souhaiterais remercier aussi Mmes Catherine Obriot, Lydia Rubert et Michèle Dumontier,
déléguées des Comités Départementaux de France Parkinson respectivement de Moselle, de Meurthe-
et-Moselle et des Vosges, pour avoir communiqué au patient-e-s l’existence de ce projet et de m’avoir
permis d’en rencontrer pour me permettre de le communiquer.
Je tiens aussi à remercier M. Xavier Colin, président du Comité Départemental de l’Ordre des
Masseurs-Kinésithérapeutes de Meurthe-et-Moselle, M. Pascal Gouilly, directeur de l’Institut de
Formation des Masseurs-Kinésithérapeutes, et M. Johnny Afonso pour m’avoir permis de
communiquer auprès des kinésithérapeutes de Nancy pour faire connaître le projet et aider à
impliquer des kinésithérapeutes pour la prise en charge en milieu aquatique. Je souhaiterais aussi
profondément remercier Caroline Gaurois, Patrick Boisseau et Joël Desjardins pour l’aide précieuse
apportée dans la prise en charge aquatique. Caroline, pour avoir pris en charge la quasi-totalité des
séances et avoir sauvé la mise en route du projet malgré des horaires qui ne l’arrangeait pas
systématiquement, Patrick, pour avoir proposé directement son aide, et pour son soutien et ses
échanges bienveillants, merci beaucoup.
Je souhaitais également remercier les équipes des piscines de Gentilly et du Lido, notamment
M. Cyril Farain, pour nous avoir mis à disposition les piscines et nous avoir permis de mettre en place
la prise en charge aquatique.
Je voudrais aussi remercier l’équipe de kinésithérapeutes du CHRU de Nancy. Merci à Mme
Marie-Frédérique Ferry, M. Lionel Croci et Mme Marie-José Barbier de m’avoir grandement aidé à
mettre en place la prise en charge du tapis roulant, et pour m’avoir mis à disposition vos locaux pour
mettre en place les évaluations. Je souhaiterais remercier aussi Mme Laurie Leyes pour avoir pris en
charge les séances de tapis roulant.
Je souhaiterais remercier tous les participants aux études, pour le temps qu’ils m’ont consacré
et pour les discussions intéressantes et formatrices que nous avons pu avoir.
 Je souhaiterais aussi remercier les membres de l’équipe du Master EPAMP (à l’époque) qui
m’ont donné le goût de la science et aidé à m’inculquer un esprit critique. En particulier Sébastien, ce
fut un grand plalsir d’avoir un guidant universitaire tel que toi en Master, qui m’a formé à la recherche
sur le terrain tout en étant très disponible pour moi quand j’étais perdu. Merci aussi, lors de ma
première année d’enseignement, de m’avoir permis d’ensigner pour les L3 et surtout de diriger des TP
pour des Masters, même si je me suis rendu compte du gouffre que je devais franchir pour être tout à
fait rigoureux, ce fut extrêmement enrichissant. Merci aussi Hadrien, pour m’avoir proposé
d’enseigner des TD pour les L2, pour le soutien et pour m’avoir souvent proposé ton aide quand j’étais
perdu lors de la thèse et pour avoir été un modèle scientifique pendant ces 7 dernières années. Julien,
même si on s’est moins connu, merci de m’avoir permis d’enseigner aussi pour les L2. Et Guillaume,
qu’est-ce que j’aurais fait si tu n’avais pas été là. Un énorme merci pour m’avoir permis et aidé à
présenter une communication orale lors de l’ACAPS, et d’avoir été très présent et disponible lorsque
j’étais perdu, de m’avoir remotivé et rassuré quand j’en avais besoin. Merci pour tout ce que tu as fait.
Je remercie également les collègues et copains doctorants du laboratoire EA DevAH, avec qui
ce fut un plaisir de travailler, de passer des soirées (notamment lors de l’ACAPS l’année dernière).
Youri, présent depuis le Master, pour m’avoir impliqué dans ton projet et permis de présenter la
communication orale lors de l’ACAPS, qui fut une expérience super intéressante. Merci aussi pour ton
soutien et ton aide, aussi bien technique que morale, tout le long de cette thèse, qui a aussi été
précieuse.
Je voudrais remercier ma famille pour le soutien important qu’ils m’ont apporté. A mes
parents pour m’avoir permis de réaliser mes études dans des conditions optimales, pour l’amour et le
soutien pendant ces années difficiles. A Jules, Margot et Pierre et le reste de la famille, pour tous les
moments qui m’ont permis de décompresser, à qui je pouvais me confier quand je me sentais mal.
A mes très proches amis, notamment Manon, Marie (loin des yeux mais près du cœur, et
encore félicitations), Thiébault et Tristan, pour toutes les moments où j’ai pu compter sur vous pour
me soutenir pendant tous ces moments difficiles et tous les bons moments passés avec vous. J’ai hâte
de pouvoir vous retrouver plus régulièrement. A Grégoire, dont le soutien et les conseils avisés m’ont
beaucoup aidé à garder la tête froide, et tous mes bons moments que nous avons passé avec nos amis.
Et Joëlle, collègue et amie de galères, du Master à la thèse, jusqu’au point de rendre et soutenir le
même jour, nous en aurons vu des difficultés. Un grand merci pour tous les moments où on a travaillé
ensemble, ce fut un grand plaisir de travailler avec toi sur ton projet, pour ta rigueur qui m’a aidé à
être plus attentif. Sans compter le soutien indéfectible que tu m’as apporté, pour avoir été présente
quand j’avais besoin de soutien, sans toi finir cette thèse n’aurait pas été possible non plus. Hâte aussi
qu’on reprenne notre vie sociale avec nos amis.
Liste des Abréviations
aAP : (axe) antéro-postérieur
aML : (axe) médio-latéral
AP : Activité physique
CdM : Centre de masse
CdP : Centre de pression
CGL : Corps géniculés latéraux
CIR : Cinétose induite par mouvements réels
CIV : Cinétose induite visuellement
DCN : Noyaux de la colonne dorsale
DT : Double tâche
DV : Score de dépendance visuelle
GB : Ganglions de la base
KC : Kinésithérapie conventionnelle
KPPS : King’s Parkinson’s disease Pain Scale
LED : Dose quotidienne de médicaments dopaminergique (ou équivalence)
MA : Score de susceptibilité actuelle au mal des transports
MDS-UPDRS : Movement Disorder Society -Unified Parkinson's Disease Rating Scale
MI : Marche aquatique/immergée
MP : Maladie de Parkinson
MT : Médiale temporale
MSSQ : Questionnaire de susceptibilité au mal des transports
MST : Médiale supérieure temporale
M10 : Score de susceptibilité au mal des transports 10 ans auparavant/avant l’apparition de
la maladie
NC : Noyaux cunéiformes
NCD : Noyaux de la colonne dorsale
NG : Noyaux graciles
NMS Quest : Questionnaire des Signes non-moteurs
PAS : Parkinson Anxiety Scale
PDQ 39 : Parkinson’s Disease Questionnaire 39
PP : Patients parkinsoniens
RVC : Réflexe vestibulo-colique
RV : Réalité virtuelle
RVO : Réflexe vestibulo-oculaire
RVS : Réflexe vestibulo-spinal
SNC : Système Nerveux Central
SNM : Signes non-moteurs
ST : Sujets témoins
TOS : Test d’organisation sensorielle
TRt : Tapis roulant
TUG : test de Timed up and go
VEMP : Potentiels évoqués myogéniques vestibulaires
VHIT : Video head impulse test
VVS : Verticale visuelle subjective
6’M : test de 6 minutes de marche
Table des matières

I- Introduction générale .................................................................................................. 1

II- Régulation de la posture.............................................................................................. 3
II.1. Rôle des informations sensorielles dans la régulation de la posture .......................... 4
II.1.1. Système visuel .......................................................................................................... 4
II.1.2. Système vestibulaire ................................................................................................ 8
II.1.3. Système somatosensoriel ...................................................................................... 15
II.2. Intégration des informations sensorielles et création commandes motrices par le
Système Nerveux Central ....................................................................................................... 20
II.2.1. Intégration multisensorielle ................................................................................... 21
II.2.2. Contrôle de la posture et du mouvement par le Système Nerveux Central ......... 27
II.3. Evaluation de la réponse motrice régulatrice de l’équilibre ..................................... 30
III- La Maladie de Parkinson ............................................................................................ 35
III.1. Symptômes de la maladie de Parkinson .................................................................... 36
III.1.1. Signes moteurs de la maladie de Parkinson .......................................................... 37
III.1.2. Altération de la posture dans la maladie de Parkinson ......................................... 38
III.1.3. Signes non-moteurs de la maladie de Parkinson ................................................... 39
III.2. Altération de la perception........................................................................................ 40
III.2.1. Altération de la vision ............................................................................................ 40
III.2.2. Altération du système vestibulaire ........................................................................ 41
III.2.3. Altération du système somatosensoriel ................................................................ 43
III.2.4. Altération de l’intégration multisensorielle........................................................... 44
III.2.5. Dépendance à la vision .......................................................................................... 46
IV- Prise en charge de la maladie de Parkinson .............................................................. 48
IV.1. Prise en charge par kinésithérapie ............................................................................ 48
IV.2. Prise en charge par activité physique ........................................................................ 48
IV.3. Prise en charge en milieu aquatique ......................................................................... 49
V- Problématique et objectifs de la thèse ..................................................................... 51
VI- Etudes ........................................................................................................................ 52
VI.1. Etude 1 : Maladie de Parkinson, dépendance visuelle et cinétose ........................... 52
VI.1.1. Introduction ........................................................................................................... 52
VI.1.2. Participants et méthodes ....................................................................................... 53
VI.1.2.1. Participants ..................................................................................................... 53
VI.1.2.2. Méthodes........................................................................................................ 54
 VI.1.2.3. Analyse statistique .......................................................................................... 56
VI.1.3. Résultats ................................................................................................................. 57
VI.1.3.1. Participants ..................................................................................................... 57
VI.1.3.2. Susceptibilité à la cinétose ............................................................................. 58
VI.1.3.3. Posturographie et mal de mer........................................................................ 59
VI.1.4. Discussion............................................................................................................... 61
VI.1.5. Conclusion .............................................................................................................. 65
VI.2. Etude 2 : Thermapark : Prise en charge par activité physique en milieu aquatique des
signes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson................................................. 66
VI.2.1. Introduction ........................................................................................................... 66
VI.2.2. Patients et méthode .............................................................................................. 67
VI.2.2.1. Patients ........................................................................................................... 67
VI.2.2.2. Matériel et évaluation .................................................................................... 67
VI.2.2.3. Procédure ....................................................................................................... 68
VI.2.2.4. Analyse statistique .......................................................................................... 70
VI.2.3. Résultats préliminaires .......................................................................................... 70
VI.2.3.1. Patients ........................................................................................................... 70
VI.2.3.2. Posturographie ............................................................................................... 72
VI.2.3.3. Marche ............................................................................................................ 73
VI.2.3.4. Signes non-moteurs ........................................................................................ 74
VI.2.4. Discussion............................................................................................................... 75
VII- Discussion générale ................................................................................................... 78
VIII- Conclusion générale et perspectives ......................................................................... 80
Références ................................................................................................................................ 81
Annexes .................................................................................................................................. 109
Annexe 1 : Publication .......................................................................................................... 109
Annexe 2 : Poster.................................................................................................................. 130
Annexe 3 : Valorisation de la thèse ...................................................................................... 131
Annexe 4 : Questionnaires pour Thermapark ...................................................................... 132
 Légendes des figures
Figure 1: Le flux optique. Le flux optique au centre est radial, autour du point de
fixation visuel du sujet. En périphérie visuelle, les flux optiques, dits laminaires, sont perçus
plus longs à vitesse de déplacement égal. ................................................................................. 7
Figure 2 : Les noyaux vestibulaires, avec les afférences des canaux semi-circulaires et
des organes otolithiques, ainsi que les efférences impliquées dans les réflexes vestibulo-
oculaire, vestibulo-spinal et vestibulo-colique, développés ci-après. Adapté et traduit de
Stewart et al., 2020. ................................................................................................................. 11
Figure 3 : Courbes d’évolution du gain et de la phase de la réponse vestibulaire en
fonction de la fréquence de la stimulation. HIT : Head Impulse Test, HST : Head Shaking Test ;
.................................................................................................................................................. 13
Figure 4 : Afférences somatosensorielles. Les informations tactiles et proprioceptives
sont acheminées au cortex somatosensoriel via des circuits nerveux proches, mais par des
neurones de taille et myélinisation différentes. Les récepteurs somatosensoriels se projettent
dans les noyaux de la colonne dorsale (NCD), dans le noyau cunéiforme (NC) pour les nerfs
provenant du cou, des membres supérieurs et du haut du thorax, et dans le noyau gracile (NG)
pour les nerfs provenant du bas du thorax, des membres inférieurs ou de la région pelvienne.
Après décussation, le faiceau nerveux se projette dans le thalamus, puis les neurones du
thalamus se projettent dans le cortex somatosensoriel primaire. Adapté et traduit de Abraira
et Ginty (2013).......................................................................................................................... 17
Figure 5 : Deux exemples où le sujet doit trouver la localisation d’une cible à partir
d’informations visuelles et auditives. Dans les deux exemples, la densité de probabilité est
calculée pour chaque valeur de direction possible (0 = droit devant soi) pour chaque modalité
sensorielle. Le poids relatif accordé à chaque modalité serait inversement proportionnel à la
variabilité de la fonction (représentée par la largeur de la courbe) de la modalité sensorielle
dont il est question. (a) Si la modalité visuelle est plus fiable que la modalité auditive, la densité
multisensorielle se décalerait vers les valeurs de la modalité visuelle. (b) Si les densités de
probabilité des deux modalités sont équivalentes mais décalées, la densité multisensorielle se
retrouve être une moyenne entre les deux modalités. A noter que si sur ces exemples, les
fonctions représentant les densités de probabilités suivent une loi gaussienne, la plupart des
situations ne peuvent se représenter aussi simplement. Adapté de Knill & Pouget, 2004. ... 24
 Figure 6 : Boucle motrice mettant en jeu les ganglions de la base. Les flèches vertes
représentent une action excitatrice d’une structure sur une autre, tandis que les flèches
rouges représentent une action inhibitrice. Une structure qui est inhibée alors que son action
est inhibitrice elle aussi provoque une désinhibition, qui est un effet similaire à une excitation,
comme l’inhibition du globus pallidus interne désinhibe le thalamus, ce qui permet de stimuler
le cortex moteur. ...................................................................................................................... 28
Figure 7 : Boucle motrice mettant en jeu les ganglions de la base chez le patient atteint
de la maladie de Parkinson. Les flèches vertes représentent une action excitatrice d’une
structure sur une autre, tandis que les flèches rouges représentent une action inhibitrice.
Comparé au fonctionnement chez les sujets sains, la voie directe est inhibée et la voie
indirecte est désinhibée. .......................................................................................................... 35
Figure 8 : Setup posturographique expérimental, avec l’évolution de l’évaluation. Le
centre de pression était enregistré avant et après les mouvements de la plateforme. ......... 55
Figure 9 : Score moyen pour chaque partie du questionnaire de susceptibilité à la
cinétose. En (a) l’ancienne susceptibilité au mal des transports (M10), en (b) la susceptibilité
actuelle au mal des transports (MA), en (c) la susceptibilité à se sentir mal lors d’une non-
congruence visuo-vestibulaire (DV) ......................................................................................... 58
Figure 10 : Régressions linéaires avec les R² et les fonctions associées aux courbes de
tendance affichées. Les graphiques de gauche montrent les régressions en fonction de l’âge
[(a) et (c)], ceux de droite en fonction de la dose médicamenteuse [LED, (b) et (d)]. Les
graphiques en haut montrent les régressions sur CM [(a) et (b)] ceux du bas celles sur DV [(b)
et (d)]. ....................................................................................................................................... 59
Figure 11 : Boite à moustache des paramètres posturographiques (a) surface, (b) la
longueur résultante dans les deux axes, (c) la longueur dans l’axe antéro-postérieur, (d)
longueur dans l’axe médio-latéral) comparant les PP et les SC avant et après la stimulation.
Les croix indiquent les moyennes. *p<0,05 ; ***p<0,001. ...................................................... 60
Figure 12 : Boîte à moustache indiquant les scores totaux des questionnaires de
ressenti avant (Pre) et après l’évaluation posturographique (Post). ** p<0,01. ..................... 61
 Légende des tableaux
Tableau I : Données démographiques des participants au questionnaire et à l’évaluation
posturale .................................................................................................................................. 57

Tableau II : Flowchart de l'étude Thermapark ......................................................................... 70

Tableau III : Caractéristiques des patients participant à l’étude. ............................................ 71

Tableau IV : Score d’activité physique pour chacun des patients. .......................................... 72

Tableau V : Longueur parcourue par le centre de pression (mm) pour chacune des conditions
lors des deux évaluations. ........................................................................................................ 72

Tableau VI : Surface couverte par le centre de pression (mm²) pour chacune des conditions
lors des deux évaluations. ........................................................................................................ 73

Tableau VII : Performances individuelles au Timed Up and Go et au test 6 minutes marche

associé à l’échelle de Borg pour chacune des évaluations. ..................................................... 74

Tableau VIII : Scores aux questionnaires Parkinsons Disease Questionnaire 39, Questionnaire
des Signes Non-moteurs, Parkinson Anxiety Scale et KPPS King’s Parkinson’s disease Pain Scale
pour chaque évaluation.. ......................................................................................................... 75
 I- Introduction générale
La maladie de Parkinson, décrite par James Parkinson dès 1817, est la deuxième
maladie neurodégénérative la plus fréquente en France et dans la plupart des pays
occidentaux, derrière la maladie d’Alzheimer. Sa prévalence augmente avec l’âge : elle est très
rare avant 45 ans, et touche environ 1% des personnes de plus de 65 ans. Environ 167 000
personnes en France sont atteintes de cette maladie, et 25 000 nouveaux cas par an sont
déclarés (statistiques Inserm, 2022). Les causes de cette maladie sont encore méconnues.
Cette maladie provoque la destruction des neurones à dopamine de la substance noire
compacte, une région cérébrale située en dessous des ganglions de la base et très fortement
impliquée dans le mouvement. La maladie de Parkinson présente une symptomatologie variée
et hétérogène, mais trois symptômes sont plus fréquents et constituent la « triade
parkinsonienne » : akinésie, hypertonie extrapyramidale et tremblement au repos. Il existe
aussi de nombreux autres symptômes, comme l’instabilité posturale dont les causes sont
multifactorielles, dont des troubles sensoriels mais aussi des troubles de la réponse motrice.
Les patients ont aussi souvent des troubles de la marche, avec des manifestations dites
typiques, comme l’enrayage cinétique (ou freezing) et la festination, mais aussi des troubles
plus discrets mais plus fréquents, comme la réduction de la longueur du pas, et qui augmente
fortement le risque de chute chez ces patients. Enfin, il existe de nombreux signes non-
moteurs qui peuvent être d’ordre psychologique (anxiété, dépression, …), somatique
(douleurs, troubles neuro-végétatifs, …) ou encore cognitif (mémoire, concentration, …)
(Chaudhuri et al., 2006a, 2011). Parmi ces signes, les troubles sensoriels sont courants mais
peu reconnus, alors qu’une intégration sensorielle efficace est essentielle dans le contrôle de
la posture et du mouvement.
Pour lutter contre cette maladie le traitement le plus répondu est l’utilisation de
médicaments dopaminergiques. Même s’ils permettent de réduire l’effet certains symptômes
moteurs et ralentir l’évolution de la maladie, néanmoins sans pouvoir la stopper, ils peuvent
aggraver des fluctuations motrices causées par la maladie. De plus, ces médicaments n’ont
pas d’effet bénéfique sur les signes non-moteurs. D’autres prises en charge complémentaires
peuvent être alors proposées, comme des opérations chirurgicales consistant à implanter des
électrodes permettant la stimulation des noyaux sous-thalamiques (Colnat-Coulbois et al.,
1
2005), mais cette thérapie n’est pas accessible pour tous les patients. La prise en charge par
kinésithérapie est aussi couramment utilisée pour prendre en charge les signes moteurs. La
pratique d’activité physique est reconnue comme étant une thérapie complémentaire non-
pharmacologique intéressante, améliorant les capacités physiques, en améliorant les
capacités cardio-vasculaires et la vitesse de marche pour le tapis roulant par exemple
(Shulman et al., 2013), mais aussi les fonctions cognitives. L’hydrothérapie, proposant des
activités souvent non-natatoires, peut aussi être suggérée pour améliorer l’état de santé des
patients. Le milieu aquatique, avec notamment son effet de portance et sa résistance aux
mouvements, permet offrir des possibilités différentes d’activités que celles dont les patients
peuvent bénéficier en milieu terrestre. Il permet par exemple d’améliorer la sensibilité
somatosensorielle. Le manuscrit de cette thèse abordera des effets des troubles de
l’intégration sensorielle dans la maladie de Parkinson, ainsi que des pistes permettant la prise
en charge de ces troubles.

2
 II- Régulation de la posture
Le premier défi de l’être humain dans la vie quotidienne, avant même de se mouvoir,
est de se maintenir en équilibre. L’être humain étant soumis à une force constante vers le bas,
la gravité, il va devoir lutter constamment contre cette force afin de maintenir sa posture, qui
peut se définir comme un arrangement des différents segments du corps liés entre eux par
des articulations (Massion, 1994). Pour maintenir au mieux l’équilibre, l’être humain va
contrôler son Centre de Masse (CdM), qui est un équivalent à un point moyen où s’applique
la force du poids du corps, ainsi que son Centre de Pression (CdP), qui est le point moyen
d’application des forces de réaction au sol, en essayant de réduire la distance entre la
projection du CdM au sol et le CdP (Winter, 1995), réduisant ainsi le moment de force entre
le CdM et le CdP. La posture a pour rôles principaux de lutter contre le vecteur gravitaire qui
attire vers le sol, qui est la fonction de stabilisation, et de servir de support pour la perception
et le mouvement dans son environnement, qui est la fonction d’orientation (Massion, 1994),
c’est-à-dire lors de l’exécution d’un mouvement, notre CdM va se déplacer, créant un
déséquilibre, et il est nécessaire d’adopter une posture permettant de contrebalancer le
déplacement de ce CdM, soit en limitant les déplacements de ce dernier, soit en déplaçant le
CdP pour limiter le moment de force déséquilibrant. Néanmoins, l’équilibre bipodal de l’être
humain n’est pas stable, à cause de la petite surface d’appui. S’il parait évident que le CdM
puisse se déplacer lors d’un mouvement, il peut paraître moins intuitif qu’il se déplace lors
d’une station debout statique, or des micromouvements, dus notamment par l’incapacité du
muscle à maintenir constante sa longueur sans utiliser beaucoup d’énergie, ainsi que d’autres
perturbations comme le mouvement du diaphragme lors de la respiration. Ce déplacement
continu du CdM provoque ce qu’on appelle des oscillations posturales. Classiquement, ces
oscillations posturales se quantifient en mesurant le déplacement du CdP en s’appuyant sur
le modèle du simple pendule inversé, bien que par rapport aux modèles de double pendule
inversé ou multisegmentaire, la précision des prédictions de déplacement du CdM suivant le
CdP soit plus faible (Crétual, 2015), même si le déplacement du CoP reste corrélé à celui du
CoM pour limiter les moments de force. L’être humain est alors constamment en train de
contrôler sa posture. Pour cela, un circuit nerveux complexe permet de mener cette tâche à
bien.
3
 Comme dans tout schéma perception-action, on peut décomposer la régulation de la
posture en trois étapes majeures : (i) la stimulation de récepteurs sensoriels, ce qu’on appelle
la sensation, (ii) le traitement au niveau du Système Nerveux Central (SNC), qui correspond à
la moelle épinière et à l’encéphale (situé dans la boîte crânienne) qui intègre les informations
sensorielles (la perception) et la préparation des commandes motrices appropriées (iii) et
enfin la réponse motrice.

II.1. Rôle des informations sensorielles dans la régulation de la

posture
II.1.1. Système visuel
La vision donne des informations importantes sur notre environnement extérieur. Elle
est classiquement considérée comme le sens le plus important chez l’être humain (Power &
Graham, 1976). C’est la modalité sensorielle qui permet de détecter des obstacles
potentiellement déséquilibrants avant la rencontre avec celui-ci. Il a donc un rôle important
pour anticiper certaines sources de perturbations posturales.
L’œil est un globe à plusieurs couches. La plus externe est la cornée, qui permet de la
réfraction de la lumière provenant de la cible visuelle et la concentrer en un point précis au
fond de l’œil. Le cristallin, juste derrière l’humeur aqueuse qui est derrière la cornée, adapte
la réfraction en fonction de la distance de la cible visuelle à l’œil grâce à des muscles qui vont
modifier sa forme : c’est ce qu’on appelle l’accommodation. Les faisceaux lumineux traversent
ensuite l’humeur vitrée pour atteindre le fond de l’œil. La couche au fond de l’œil est la rétine,
qui contient les photorécepteurs : les cônes et les bâtonnets. Les cônes permettent la
perception des objets, leur forme, leur position, la luminosité et les couleurs. Ils sont très
concentrés au centre de la rétine, qu’on appelle fovea (c’est la zone où l’acuité visuelle est
meilleure), et leur densité diminue quand on s’éloigne de la fovea. Les bâtonnets permettent
de détecter les mouvements des objets et la perception en condition de faible luminosité. Ils
sont plutôt présents dans la périphérie de la rétine. Les photorécepteurs transmettent leurs
informations aux cellules ganglionnaires dont les axones qui se rassemblent pour former le
nerf optique, ou nerf crânien II, qui va acheminer ensuite le message nerveux vers le SNC. Le
4
nerf optique va atteindre le chiasma optique où la majorité des nerfs vont se croiser et changer
d’hémisphère cérébrale, ce qu’on appelle la décussation. Les nerfs qu’on appelle à ce
moment-là le tractus optique se projettent dans les Corps Géniculés Latéraux (CGL), situés
dans la partie dorsale du thalamus. Certaines cellules ganglionnaires ne vont pas projeter dans
les CGL, mais dans l’hypothalamus, pour une implication notamment dans les cycles
biologiques circadiens, dans le pretectum, une partie mésencéphalique impliquée dans le
contrôle de l’ouverture de la pupille et dans certains mouvements oculaires, et surtout dans
le colliculus supérieur, ou tectum optique, situé lui aussi dans le mésencéphale. Ces
projections, appelées voie retinotectale, vont contribuer, entre autres, aux mouvements
oculaires et de la tête permettant d’orienter le regard. Nous reviendrons plus tard sur ce point.
Les CGL possèdent chacun six couches principales : les deux couches les plus ventrales
sont les couches magnocellulaires (cellules ou couche M), constituées de neurones de grande
taille, et sont impliquées dans la détection des mouvements. Les quatre couches les plus
dorsales sont les couches parvocellulaires (cellules ou couche P), constituées de neurones de
petite taille, et sont impliquées dans la perception de la forme. Dans la partie ventrale de
chaque couche se trouve une petite couche appelée koniocellulaire (couche ou cellules K) et
est impliquée dans la perception de la couleur. Les neurones des CGL, par l’intermédiaires de
trois voies distinctes M, P et K, vont essentiellement se projeter vers l’aire visuelle primaire,
ou V1, dans le lobe occipital, dans laquelle la différenciation des voies va globalement
subsister. Cette aire réalise une carte rétinotopique, c’est-à-dire une représentation déformée
de l’image projetée sur la rétine. V1 est organisée en neuf couches et sous-couches. Les deux
sous-couches IVC reçoivent les voies M et P directement des CGL. Ces couches projettent
ensuite vers d’autres couches du V1. L’aire V1 projette vers les CGL (via la couche VI,
certainement pour un rétrocontrôle des informations visuelles), vers le pont et le colliculus
supérieur (via la couche V), et surtout vers d’autres aires corticales (via les couches II, III et
IVB), via deux systèmes de voies : les systèmes ventral et dorsal. Chacun de ces systèmes se
projette vers les aires V2 puis V3 qui réalisent aussi des cartes visuelles complémentaires
(Wandell et al., 2007).
Le système ventral est spécialisé dans la reconnaissance des formes et des objets. Des
neurones de V2 et V3 vont projeter dans un premier temps dans l’aire V4, qui est très

5
impliquée dans la reconnaissance des formes et des couleurs. Les neurones de V4 vont ensuite
se projeter dans l’aire IT, dans le cortex inférotemporal. C’est une aire qui semble jouer un
rôle important dans les processus de mémoire visuelle et la reconnaissance d’objets. Ce
système est donc impliqué dans la perception visuelle dans un cadre de référence
exocentrique (Milner & Goodale, 2008).
Le système dorsal est spécialisé dans la perception du mouvement. Des neurones de
V1, V2 et V3 projettent dans l’aire V5 ou aire MT (médial temporal). Les cellules de cette aire
sont sensibles à la direction et le type du mouvement (Newsome & Paré, 1988). Les neurones
de MT se projettent dans des aires, notamment la MST (médial supérieur Temporal). Cette
aire est complémentaire à l’aire MT et possède des cellules sensibles aux différents types de
déplacement. Le rôle de ce système dorsal serait la perception des déplacements des objets,
et de nous-même pour la navigation et l’orientation du regard (Bear et al., 2016). Ce système
est fortement impliqué dans la perception visuelle dans un cadre de référence égocentré
(Milner & Goodale, 2008).
La vision joue un rôle important dans le contrôle de la posture. La fermeture des yeux
augmente les oscillations posturales (Romberg, 1857). En ce sens, le test de Romberg permet
de comparer la stabilité posturale d’un individu les yeux ouverts et les yeux fermés. Plusieurs
aspects de la vision sont importants pour la stabilité posturale. Une acuité visuelle réduite
détériore la stabilité posturale lorsque la surface d’appui rend la tâche posturale plus difficile,
notamment quand on réduit la surface d’appui disponible (Lord et al., 1991). La vision centrale
aiderait plus que la vision périphérique à la stabilisation de la posture (Paulus et al., 1984),
même si cette notion de stabilisation posturale pourrait être, dans certains cas, une réduction
des oscillations pour que système postural et le système visuel se coordonnent pour s’adapter
à la demande de la tâche visuelle (Bonnet & Baudry, 2016), comme cela pourrait être le cas
par exemple lors des tâches statiques où il est demandé de fixer un point en oscillant le moins
possible. Une vision centrale efficace, se traduisant par une bonne acuité visuelle, aide à la
stabilisation posturale (Uchiyama & Demura, 2008) et permet aussi une génération
d’ajustements posturaux anticipatoires plus adaptées à la situation, car la vision permet
d’anticiper des obstacles ou des perturbations posturales (Mohapatra et al., 2012). La vision
de la profondeur influence aussi le contrôle de la posture, les enfants atteints de strabisme

6
ayant un contrôle postural détérioré comparé aux enfants sans strabisme (Jayakaran et al.,
2018), tout comme la sensibilité au contraste, qui permet de distinguer un objet par rapport
à ce qui se situe derrière lui (Lord et al., 1991).
Un autre élément central du contrôle postural par la vision est la détection du
mouvement, qui peut se faire grâce à la vision périphérique. Dans un environnement stable,
les oscillations posturales peuvent être perçues visuellement par le mouvement de la tête
dans l’environnement. Cela se traduit sur la rétine par un mouvement de l’environnement
visuel, ce qu’on appelle un flux optique, ou parfois flux visuel. Un flux visuel, selon la vitesse
et le type d’informations qu’il va apporter, peut provoquer différentes réactions posturales.
Des flux visuels lents peuvent par exemple favoriser la stabilité posturale (Raffi et al., 2014).
Si le flux optique est plus brutal, il sera considéré par le SNC comme une perturbation et une
réaction posturale se mettra en place. Par exemple, quand un sujet est dans une salle et que
l’environnement se met à mouvoir rapidement, qu’il y a un flux optique alors que le sujet ne
subit en réalité aucun mouvement, le sujet va quand même compenser avec une réaction
posturale (Lee & Lishman, 1975). Certains auteurs suggèrent que le flux optique laminaire,
périphérique, serait plus efficace que le flux optique radial, central, pour donner des
informations sur le mouvement visuel (Wade & Jones, 1997). Néanmoins, le flux optique
périphérique pourrait être plus efficace parce qu’un mouvement linéaire à vitesse équivalente
de l’objet ou du flux optique occuperait un angle visuel plus grand dans la périphérie qu’au
centre, où le point de fixation serait plus éloigné (Figure 1).

Figure 1: Le flux optique. Le flux optique au centre est radial, autour du point de fixation visuel du sujet. En
périphérie visuelle, les flux optiques, dits laminaires, sont perçus plus longs à vitesse de déplacement égal.

La vision permet aussi de réguler le comportement postural et moteur par l’orientation

et la stabilisation du regard. L’orientation du regard permet notamment de garder dans la
vision fovéale et de fixer un objet en particulier, par exemple s’il est essentiel pour effectuer

7
une action ou une tâche, ou encore si cet objet est un danger ou un obstacle pour l’équilibre
ou la réalisation d’une tâche pour l’individu. Pour orienter le regard, les globes oculaires vont
être contrôlés par les muscles oculomoteurs, au nombre de six par œil. Ils sont innervés par
les nerfs crâniens III (oculomoteur, qui innerve le muscle oblique inférieur et les muscles droits
médial, supérieur et inférieur), IV (trochléaire, qui innerve le muscle oblique supérieur) et VI
(abducens, qui innerve le muscle droit latéral), prenant tous leur origine au niveau du
mésencéphale. La coordination des muscles oculaires est permise par le faisceau longitudinal
médian, qui se situe dans le mésencéphale et est connecté aux noyaux des nerfs crâniens III,
IV et VI. Le mouvement des yeux peut se faire avec des mouvements de poursuite,
mouvements oculaires lents qui permettent de garder sur la vision fovéale la cible visuelle, ou
de saccades, mouvements très rapides des yeux (jusque 600-800°.s-1) qui permettent de
changer rapidement de cible visuelle ou s’adapter aux mouvements rapides de la tête. Parmi
les réflexes permettant de stabiliser le regard, le réflexe opto-cinétique permet la fixation
d’une cible visuelle mobile et le réflexe vestibulo-oculaire (RVO) est un réflexe d’origine
vestibulaire. Nous reviendrons plus tard sur ce second réflexe.
Néanmoins, l’information visuelle ne suffit que rarement à comprendre le mouvement
de la tête dans l’environnement, notamment pour différencier si c’est un mouvement de la
tête dans l’environnement ou si la tête est stable et que c’est l’environnement visuel qui
bouge. Pour pouvoir distinguer ces deux situations, notamment lorsqu’il n’y a pas de
mouvement ou de déplacement volontaire de la part du sujet, l’information visuelle doit être
complétée par des informations complémentaires, notamment vestibulaires, quant au
mouvement de la tête par rapport à l’environnement, permettant l’adaptation de la fixation
visuelle aux mouvements de la tête.

II.1.2. Système vestibulaire

Le système vestibulaire est situé dans l’oreille interne et a pour but de détecter
l’orientation et les accélérations linéaires et angulaires de la tête, et par conséquent ses
mouvements. C’est donc un système très important pour la détection du mouvement de soi.
Il est composé de deux sous-systèmes : les systèmes otolithique (ou maculaire) et canalaire.
Ces deux systèmes sont composés bilatéralement et symétriquement d’un labyrinthe osseux,
8
dans lequel se trouve la périlymphe, liquide dans lequel baigne le labyrinthe membraneux
dans lequel circule l’endolymphe qui va stimuler des cellules ciliées.
Le système otolithique est situé au centre du labyrinthe osseux et permet de détecter
les accélérations linéaires appliquées à la tête. Le seuil de détection des accélérations dans
ces organes est de 0,06m.s-². Ces accélérations peuvent être de deux types : la verticale
gravitaire et les déplacements linéaires de la tête. Elle est composée de deux macula :
l’utricule qui, lorsque la tête est droite, détecte les mouvements dans le plan horizontal, et le
saccule qui détecte les mouvements dans le plan vertical. Les cellules ciliées des macula ont
leur corps cellulaire entourés de cellules de soutien et sont recouvertes d’une cape
gélatineuse sur laquelle sont fixées des otoconies, des sortes de petits cailloux. Lors d’un
mouvement linéaire de la tête ou d’un changement d’orientation par rapport à la gravité,
l’endolymphe va déplacer les otoconies et la cape gélatineuse, ce qui entraîne un mouvement
des cils. Ces cils sont sensibles à l’intensité de l’accélération, mais aussi à la direction : chaque
cellule possède plusieurs cils, ordonnés du plus petit au plus grand, appellé le kinocil, et la
direction du mouvement des otoconies va les exciter si elle est dans le sens du kinocil ou
inhiber la réponse cellulaire si elle est dans le sens contraire, tandis que la réponse sera faible
si la direction est perpendiculaire des cils. Les organes otolithiques étant disposés de manière
symétrique, un mouvement entraînant l’excitation des cellules d’une macula orientée à
l’horizontale d’un côté entraînera l’inhibition des cellules de la macula horizontale de l’autre
côté. L’état d’excitation des quatre macula va permettre d’identifier la direction des forces et
accélérations qui s’appliquent à la tête. Les axones des cellules ciliées vont se réunir avec les
axones des cellules du système canalaire pour former le nerf vestibulaire. La stimulation seule
va néanmoins être insuffisante à elle seule pour différencier correctement les accélérations
dues à la gravité et celles dues aux mouvements de la tête. Aussi, dans une direction donnée,
le système otolithique ne peut distinguer une accélération dans un sens d’une décélération
dans l’autre sens. Si le temps d’application des accélérations constitue néanmoins un bon
indice de différenciation entre les deux sources, l’accélération gravitaire étant constante alors
qu’une accélération venant d’un déplacement de la tête peut difficilement être constante, la
vision peut être une source d’informations complémentaires intéressantes pour dissocier les
deux sources d’accélération et le sens de la stimulation.

9
 Le second système est le système canalaire. C’est un système qui contient trois canaux
semi-circulaires étant chacun dans un plan orthogonal par rapport aux deux autres,
permettant de détecter les accélérations angulaires de la tête dans tous les plans de l’espace.
Il est classiquement admis que le canal latéral est stimulé par des accélérations dans le plan
horizontal, le canal antérieur par des accélérations dans le plan sagittal et le canal postérieur
dans le plan frontal. Mais en fait, l’orientation des canaux semi-circulaires n’est pas tout à fait
dans les plans décrits juste avant, mais légèrement décalée, les canaux restent globalement
orthogonaux entre eux (Della Santina et al., 2005). Le seuil de détection des différents canaux
est de 0,5°.s-² pour le canal horizontal et 0,14°.s-² pour les autres canaux. Les cellules ciliées
sont rassemblées dans une crête ampullaire située à la base de chaque canal semi-circulaire.
Lors d’une accélération angulaire de la tête, l’endolymphe dans les canaux semi-circulaires fait
pencher la crête ampullaire et les cils à l’intérieur. De la même façon que les macula, les
canaux semi-circulaires ne peuvent distinguer une accélération angulaire dans un sens ou une
décélération angulaire dans l’autre sens. Les axones des cellules ciliées vont se réunir avec les
axones des cellules du système otolithique pour former le nerf vestibulaire.
Le nerf vestibulaire, faisant partie du nerf crânien VIII (vestibulocochélaire), va se
projeter sur le noyau vestibulaire, se situant entre le pont et le bulbe du tronc cérébral. Le
noyau vestibulaire comporte quatre sous-noyaux : les noyaux médiaux, latéraux, supérieurs
et inférieurs (ou descendants). S’il n’y a pas de séparation stricte des afférences de ces sous-
noyaux (c’est-à-dire que chacun ne reçoit pas des afférences exclusives d’une zone de cellules
particulière), ils se distinguent par la densité des afférences. Par exemple, le noyau médial
reçoit majoritairement des afférences du canal horizontal, le noyau supérieur des canaux
antérieurs et postérieur, le noyau inférieur de l’utricule et le noyau latéral du saccule (Figure
2, Cullen, 2016; Stewart et al., 2020). Le noyau vestibulaire reçoit aussi des afférences du
cerebellum, des systèmes visuels et somatosensoriels notamment, et projettent vers les
noyaux III, IV et VI, le cerebellum, le noyau ventral postérieur du thalamus, ainsi que vers les
motoneurones des muscles du cou, des membres (notamment inférieurs) et les muscles
spinaux. On voit dès lors que le réseau neuronal autour des noyaux vestibulaires est très

10
Figure 2 : Les noyaux vestibulaires, avec les afférences des canaux semi-circulaires et des organes otolithiques,
ainsi que les efférences impliquées dans les réflexes vestibulo-oculaire, vestibulo-spinal et vestibulo-colique,
développés ci-après. Adapté et traduit de Stewart et al., 2020.

complexe et laisse présager qu’il a une importance pour plusieurs fonctions. Le cerebellum va
recevoir des informations directement des afférences des organes et des noyaux vestibulaires.
Les cellules de Purkinje au niveau du nodulus, dans le cerebellum, participe à la combinaison
des informations canalaires et otolithiques pour percevoir les mouvements de la tête
(Yakusheva et al., 2007). Les noyaux vestibulaires et les régions cérébelleuses impliquées dans
le traitement des informations vestibulaires vont avoir des projections vers le thalamus. Si le
thalamus possède des efférences vers différentes aires du cortex, il n’y a pas d’aire corticale
vestibulaire primaire, contrairement aux autres modalités sensorielles. Les principales régions
corticales impliquées sont la fissure sylvienne, le cortex insulaire, le cortex rétroinsulaire, le
cortex cingulaire et l’opercule fronto-pariétal (Lopez et al., 2012a). Les régions corticales
recevant des informations vestibulaires reçoivent en parallèle des informations vestibulaires
et somatosensorielles (Akbarian et al., 1994). De ce fait, le traitement vestibulaire ne
fonctionne que peu seul, mais serait multisensoriel (Angelaki & Cullen, 2008; Cullen, 2016).
Le système est impliqué dans différents réflexes importants pour le maintien de la
posture, comme le RVO, mais aussi dans les réflexes vestibulo-spinal (RVS) et vestibulo-colique
(RVC). Le RVO permet d’effectuer des mouvements oculaires dans le sens opposé au sens de
11
la rotation ou du mouvement de la tête afin de stabiliser le regard, par exemple lors de la
marche ou des activités impliquant un mouvement de tête. Ce réflexe est un arc à trois
neurones (Lorente, 1933) et serait déclenché entre 5 et 16 ms (Graf & Klam, 2006). Lors d’un
mouvement de la tête, les noyaux vestibulaires, à partir notamment d’une stimulation
canalaire, ont des projections dans les trois noyaux oculomoteurs (III, IV et VI), qui vont exciter
ou inhiber certains noyaux selon le sens du mouvement. Les projections ne se font pas
uniquement du côté ispilatéral, mais aussi controlatéral, notamment pour les noyaux IV, qui
vont eux-mêmes avoir des projections dans le noyau III controlatéral via le faisceau
longitudinal médian pour optimiser la vitesse du réflexe. Le cerebellum, notamment la région
du flocculus, va intervenir dans ce réflexe grâce aux efférences vers les noyaux vestibulaires
qui vont permettre de coordonner les muscles oculomoteurs et en permettant une certaine
compensation et plasticité dans ce réflexe (Lisberger et al., 1994). Ce réflexe est très important
pour stabiliser le regard, surtout quand la tête n’est pas immobile, afin d’avoir des
informations visuelles stables et fiables, ce qui est important dans le contrôle de la posture.
Ce réflexe est néanmoins inhibé lors de redirection volontaire du regard (Laurutis & Robinson,
1986).
Les autres réflexes vestibulaires vont participer plus directement au contrôle postural.
Le RVS et le RVC vont permettre de stabiliser la posture par des actions respectives des
muscles du tronc et du cou lors de mouvements passifs ou inattendus de la tête (Shinoda et
al., 1988; Wilson et al., 1990). Plus précisément, le RVC permet de stabiliser la tête par une
activation des muscles du côté controlatéral au sens de la perturbation, alors que le RVS va
limiter le mouvement de la tête en mettant en jeu le corps entier, en raidissant les muscles du
côté de la direction de la perturbation. La latence du réflexe est de 30ms (Mitchell et al., 2013).
Comme le RVO, les voies les plus directes du RVS et RVC sont des arcs à 3 neurones : (i) le nerf
vestibulaire primaire entre les cellules ciliées et les noyaux vestibulaires, avec notamment les
neurones appelés ‘’Vestibular Only’’, (ii) le neurone connectant les noyaux vestibulaires et le
motoneurone via le faisceau longitudinal médial, se subdivisant en faisceau vestibulospinal
médial, majoritaire pour le RVC (Wilson & Maeda, 1974) et en le faisceau vestibulospinal
latéral, majoritaire pour le RVN, puis (iii) le motoneurone. Néanmoins, la musculature du cou
est bien plus complexe que la musculature impliquée dans le RVO et bien qu’un mouvement

12
de tête provoque un pattern d’activations stéréotypé (Peterson et al., 2001), le RVC nécessite
un circuit neuronal plus complexe, qui implique les noyaux interstitiels de Cajal, situé dans le
mésencéphale, la partie dorsale du noyau de latéral et la formation réticulée médiale, se
situant dans le tronc cérébral (Goldberg & Cullen, 2011). Des connexions entre les noyaux
vestibulaires et le vermis antérieur du cerebellum permettent une intégration des
informations somatosensorielles nucales dans le contrôle du RVC (Manzoni et al., 1998). Une
réflexion similaire peut se poser pour le RVS, impliquant de nombreux muscles intervenant
dans la posture. Tout comme le RVO, le RVC et le RVS sont inhibés lors d’un mouvement
volontaire de la tête, les neurones ‘’Vestibular Only’’ étant très sensibles à des mouvements
passifs mais sont très peu activés lors de mouvements actifs (Cullen, 2004). Des observations
similaires ont été faites au niveau de noyaux fastigiaux rostraux, dans le cerebellum (Homma
et al., 1995).
L’évaluation de la fonction vestibulaire se révèle compliquée à réaliser dans le contexte
du contrôle de la posture, surtout de manière isolée. Classiquement, les tests évaluent
essentiellement des réflexes vestibulaires. Plusieurs tests permettent d’évaluer le RVO. De
celui qui teste les plus basses aux plus hautes fréquence (Figure 3, Ulmer, 2010) : le test
calorique (Barany, 1907), le test rotatoire, le test, le Head Shaking Test, le (Video) Head

Figure 3 : Courbes d’évolution du gain et de la phase de la réponse vestibulaire en fonction de la fréquence de la

stimulation. HIT : Head Impulse Test, HST : Head Shaking Test ;
(T)BF : (Très) Basse Fréquence, FM : Fréquence Moyenne, (T)HF : (Très) Haute Fréquence (d’après Ulmer, 2010)

13
Impulse Test [(V)HIT, MacDougall et al., 2013], et le Skull Vibration-Induced Nystagmus Test
(Dumas et al., 2008). Pour évaluer les RVS, la stimulation galvanique vestibulaire consiste à
faire passer un micro courant entre les deux oreilles, ce différentiel électrique créant des
ajustements posturaux (Dlugaiczyk et al., 2019). Les potentiels évoqués myogéniques (ou
Vestibular-Evoked Myogenic Potential ou VEMP) sont des stimulations sonores, vibratoires ou
électriques pouvant être appliquées aux muscles cervicaux (les sterno-cléido-mastoïdien
notamment), pour tester la fonction sacculaire, ou oculaires qui testent la fonction utriculaire
(Colebatch & Halmagyi, 1992). Moins connu, l’application sur le muscle masseter peut aussi
être utilisé.
Si le fonctionnement du système vestibulaire se fait très souvent par l’évaluation des
réflexes, cette fonction ne se limite pas qu’à ces réflexes (Cullen, 2016). Le système
vestibulaire va bien évidemment participer à la perception des mouvements de soi (self-
motion en anglais), mais aussi à la construction du schéma corporel, ainsi qu’à l’orientation
spatiale, via par exemple la perception de la verticale, et est utile pour des tâches plus
complexes comme la navigation (Cullen, 2016; Mast et al., 2014). Pour la perception des
mouvements de soi, le système vestibulaire va bien évidemment contribuer en détectant les
accélérations linéaires et angulaires de la tête. Mais les informations vestibulaires vont aussi
être intégrées avec des informations d’autres modalités sensorielles pour cette fonction,
notamment la vision. Par exemple, la région visuelle MST, pouvant s’activer même les yeux
fermés, reçoit des informations vestibulaires pour améliorer la perception du mouvement de
soi (Gu et al., 2007). Des fonctions cognitives liées à la reconnaissance spatiale vont aussi être
fortement dépendantes des informations vestibulaires, comme la mémoire spatiale, une
perte bilatérale de la fonction vestibulaire provoquant une atrophie de l’hippocampe (Brandt
et al., 2005), et la navigation (Guidetti et al., 2008). Les informations vestibulaires ont aussi
une importance capitale dans la perception de la verticale grâce au référentiel gravitaire
donné par le système otolithique. Cette compétence est importante pour l’orientation
spatiale, mais aussi dans la représentation du corps. Cette dernière notion reposant
essentiellement sur les informations somatosensorielles, elle sera développée au prochain
paragraphe. Néanmoins, cette représentation du corps peut être modifiée par des
stimulations vestibulaires. Par exemple, des stimulations caloriques ou galvaniques peuvent

14
améliorer la perception tactile des mains (Ferrè et al., 2011) et une stimulation calorique peut
modifier la perception de la taille de la main (Lopez et al., 2012b). Le cerebellum, par les
noyaux fastigiaux rostraux, traite des informations vestibulaires avec des informations
somatosensorielles afin d’interpréter les signaux vestibulaires dans un cadre de référence
corps-centré (terme ici préféré à égocentré, qui est un terme plus vague mais est plus souvent
centré par rapport à la tête) (Kleine et al., 2004), permettant notamment de connaître
l’orientation de la tête par rapport au tronc. Ces différents points montrent le lien important
qu’il y a entre le système vestibulaire et somatosensoriel.

II.1.3. Système somatosensoriel

Le système somatosensoriel est une modalité sensorielle très diverse, qui présente la
particularité d’être la principale modalité à ne pas se situer au niveau de la tête (ou du moins
très peu), mais au niveau de la totalité du corps. Ce système peut se diviser en capteurs
cutanés ou sous-cutanés, qui permet de ressentir le toucher et les pressions, et les capteurs
internes situés dans les systèmes musculo-tendineux et les articulations, qui contribuent
fortement à la proprioception. La proprioception peut être définie comme la perception de la
position et des mouvements des différentes parties du corps, notamment les uns par rapport
aux autres (Berthoz, 1997).
Les récepteurs cutanés sont des mécanorécepteurs de divers types et donnent de
nombreuses informations, comme sur la pression, le tact, la vibration ou encore la
température. La peau est constituée de l’épiderme, en surface, recouvrant le derme, et enfin
de l’hypoderme, en dessous, et contiennent chacun des capteurs différents. Certains
récepteurs sont à adaptation rapide, c’est-à-dire qu’ils sont actifs lorsqu’ils sont stimulés, mais
arrêtent de s’activer si la stimulation se maintient, d’autres sont à adaptation lente, c’est-à-
dire que si la stimulation est maintenue, ils continuent d’être actifs. Cela veut dire que certains
récepteurs vont renseigner sur les changements d’état et indirectement ce qui concerne le
mouvement, tandis que d’autres donneront des informations statiques. Il y a des récepteurs
folliculaires sensibles à l’étirement lors des mouvements des poils, des récepteurs thermiques
sensibles à la température, les nocicepteurs (appelés parfois aussi terminaisons libres)
sensibles à la douleur, des corpuscules de Pacini sensibles aux vibrations hautes fréquences,
15
les corpuscules de Meissner permettant de reconnaître la sensation de toucher et la
discrimination tactile, les corpuscules de Ruffini, dans le derme, sensibles aux fortes pressions,
et les disques de Merkel, dans l’épiderme, sensibles aussi aux pressions légères, sont
impliqués dans la discrimination et précision tactile.
La proprioception est permise grâce aux informations des complexes musculo-
tendineux et des articulations. A l’intérieur des muscles, il y a les fuseaux neuromusculaires,
des capsules qui sont sensibles à l’étirement du muscle, et donc à sa longueur. A la jonction
musculo-tendineuse, les organes tendineux de Golgi renseignent sur la tension appliquée aux
tendons. La tension musculaire n’est pas nécessairement corrélée à la longueur du muscle,
mais plus à son niveau de contraction. Pour les articulations, les organes ligamentaires de
Golgi sont, comme les organes tendineux, sensibles à la tension exercée sur le ligament,
donnant des informations de position, tandis sur les corpuscules ligamentaires de Pacini sont
sensibles aux changements de position ligamentaire. Dans la capsule articulaire, les
corpuscules de Rufini sont plus sensibles aux positions extrêmes de l’articulation. Il y a des
mécanorécepteurs aussi à l’intérieur du corps, au niveau des organes par exemple, donnant
des indices intéroceptifs. Ces récepteurs, appelés gravicepteurs, sont sensibles à la gravité
(Mittelstaedt, 1992), cette dernière exerçant une force sur les organes qui stimulent ainsi ces
mécanorécepteurs. Certains auteurs pensent même qu’ils seraient plus efficaces à détecter la
direction de la gravité que le système otolithique (Bringoux et al., 2003).
Les nerfs provenant des récepteurs tactiles et proprioceptifs se projettent ensuite dans
la corne dorsale de la moelle spinale par les racines dorsales. Le diamètre des axones,
l’épaisseur de la gaine de myéline et la vitesse de conduction vont dépendre des types de
récepteurs duquel le nerf afférent provient, les plus gros et les plus rapides étant ceux
provenant des récepteurs proprioceptifs. Dans la moelle spinale, certaines branches des nerfs
font synapse dans des interneurones (ou neurones de second ordre), dont certains vont
ensuite se projeter dans des neurones moteurs dans la corne ventrale pour intervenir dans
des réflexes. D’autres branches vont emprunter la voie ascendante dans la partie dorsale de
la moelle, appelée voie lemniscale, pour transmettre les informations somatosensorielles. Les
axones des neurones font synapse entre le haut de la moelle spinale et le bulbe rachidien,
dans les noyaux de la colonne dorsale (NCD), avec les noyaux graciles et cunéiformes. Ces

16
neurones décussent dans une partie ventrale du bulbe via un faisceau de fibres appelé le
lemnisque médian qui remonte le long du tronc cérébral et se projettent dans le noyau ventral
postérolatéral du thalamus. Les neurones provenant du thalamus se projettent ensuite dans
le cortex somatosensoriel primaire (aires 1, 2 et 3), notamment sur l’aire 3b pour les
informations cutanées et 3a pour les informations proprioceptives, dans la partie la plus
antérieure du lobe pariétal (Figure 4, Abraira & Ginty, 2013). Pour les informations provenant
de la face, les nerfs impliqués sont notamment les nerfs trijumeaux (les nerfs crâniens V) dont
les noyaux sont au niveau du pont, et empruntent une voie parallèle à la voie lemniscale. Les
neurones de l’aire 3b vont se projeter vers l’aire 1 (plutôt les informations sur texture de la
stimulation) et 2 (plutôt la perception sur taille et forme de la stimulation). Ces différentes
aires du cortex primaire vont avoir des projections vers le cortex somatosensoriel secondaire,
dans les aires 5 et 7, tout juste postérieurement au cortex primaire, permettant d’interpréter
des signaux plus complexes et de traiter des informations en rapport avec la vision, la motricité
ou encore l’attention.

Figure 4 : Afférences somatosensorielles. Les informations tactiles et proprioceptives sont acheminées au cortex
somatosensoriel via des circuits nerveux proches, mais par des neurones de taille et myélinisation différentes.
Les récepteurs somatosensoriels se projettent dans les noyaux de la colonne dorsale (NCD), dans le noyau
cunéiforme (NC) pour les nerfs provenant du cou, des membres supérieurs et du haut du thorax, et dans le noyau
gracile (NG) pour les nerfs provenant du bas du thorax, des membres inférieurs ou de la région pelvienne. Après
décussation, le faiceau nerveux se projette dans le thalamus, puis les neurones du thalamus se projettent dans
le cortex somatosensoriel primaire. Adapté et traduit de Abraira et Ginty (2013).
17
 Le système somatosensoriel est à l’origine de plusieurs réflexes spinaux qui vont
contribuer au contrôle de la posture. Certaines stimulations vont exciter les neurones
afférents primaires, puis dans la moelle spinale les interneurones, certains excitateurs,
d’autres inhibiteurs, excitent les neurones afférents du membre ipsilatéral, et dans certains
réflexes les neurones afférents du membre controlatéral. Les réflexes d’origine cutanée sont
le réflexe ipsilatéral de flexion et celui d’extension croisé. Lors d’un stimulus douloureux,
notamment au niveau des membres inférieurs, une flexion du membre touché permet de
l’éloigner de la source du stimulus douloureux. Pour préserver l’équilibre de l’individu, un
réflexe d’extension du membre controlatéral peut se mettre en place, pour soutenir le poids
de l’individu sur le membre restant. Un réflexe proprioceptif important est le réflexe
myotatique. Les fuseaux neuromusculaires ont une longueur ‘’de contrôle’’. Lorsqu’ils sont
étirés de manière involontaire, via une force externe par exemple, et que leur longueur sont
différentes de leur longueur de contrôle, le réflexe va permettre une contraction du muscle
étiré pour que les fuseaux neuromusculaires retrouvent leur longueur de contrôle (Liddell &
Sherrington, 1924). Quand l’individu veut effectuer un mouvement volontaire, la valeur de
contrôle des fuseaux neuromusculaires est modifiée grâce aux motoneurones appelés γ (alors
que le mouvement est permis par les motoneurones α). Ce réflexe est utile pour lutter contre
des légères perturbations de la posture, notamment lors du contrôle postural statique, pour
répondre à ses propres micro-mouvements, ou tout simplement lorsqu’un muscle postural
est étiré par le poids qu’il supporte. D’ailleurs, comme le réflexe myotatique est un réflexe
monosynaptique, le délai est très court, ce qui permet à la modalité proprioceptive d’être la
plus sensible au mouvement et la première permettant de réagir aux perturbations posturales
(Fitzpatrick & McCloskey, 1994).
Les informations somatosensorielles ne participent pas à la régulation de la posture
uniquement grâce aux réflexes. Les informations de pression de la sole plantaire des pieds
permettent d’évaluer la localisation du CoP, qu’il est important de contrôler pour limiter les
oscillations et les déséquilibres (Chiba et al., 2016), ainsi que la répartition des pressions sur
la plante des pieds (Kavounoudias et al., 1998). La sole plantaire permet aussi de connaître la
qualité du sol, si celui-ci est dur ou malléable, ce qui permet de savoir et d’anticiper la
production de force nécessaire à appliquer au sol pour rester stable et contrer les oscillations

18
voire les perturbations. De manière plus étonnante, un contact léger sur le corps permet de
réduire les oscillations posturales (Chiba et al., 2013; Oie et al., 2002; Shima et al., 2013),
même si le mécanisme est encore mal compris, et pourrait reposer sur des processus
attentionnels et d’améliorer la conscience du corps (Mitani et al., 2019). Les informations
d’origine proprioceptive sont aussi d’une importance cruciale, grâce à la connaissance de
l’organisation segmentaire du corps par les positions et mouvements des muscles et
articulations. La tension exercée dans les muscles informe sur la force musculaire requise et
utilisée pour lutter contre le moment de force appliqué par un segment du corps sur
l’articulation, ce qui contribue à connaître l’action de la force gravitaire sur les segments du
corps. Les informations proprioceptives des chevilles et des membres inférieurs sont
essentielles dans la régulation de la posture, notamment en posture statique qui se régule
essentiellement autour de la cheville, mais celles provenant du tronc sont très importantes
aussi, non seulement lors d’une perturbation du corps entier, mais aussi lors de la posture
statique. Les informations proprioceptives de la nuque permettent de connaître la position de
la tête, segment qui donne de nombreuses informations posturales via les entrées visuelle et
vestibulaire, par rapport au reste du corps qui doit souvent stabiliser ce segment céphalique.
Il est très difficile de moduler les entrées somatosensorielles pour évaluer leur rôle
dans la régulation de la posture. Pour les informations tactiles, recouvrir la plateforme d’une
mousse ou de quoi modifier la qualité du sol est classiquement utilisé pour les perturber. Pour
les informations proprioceptives, une technique classique est l’utilisation d’une plateforme
pivotante dont les mouvements seraient asservis aux oscillations posturales (Nashner et al.,
1982; Nashner & Peters, 1990), permettant notamment à la cheville de garder une angulation
à peu près constante dans le modèle du simple pendule inversé. Mais dans les deux cas, si la
perturbation sensorielle est présente, il ne fait pas oublier la composante motrice, car ses
tâches rendent aussi la réponse motrice moins efficace, le sol se ‘’dérobant’’ sous l’appui
pédestre. Il est assez difficile de séparer la composante sensorielle de la composante motrice.
Une autre technique utilisée pour perturber l’entrée proprioceptive est la vibration musculo-
tendineuse. Cette vibration, notamment appliquée sur le tendon d’Achille lors des
expérimentations posturales, va provoquer une illusion d’allongement du muscle, et donc une
illusion de mouvement (Roll et al., 1989). L’individu réagit donc par une contraction du muscle

19
vibré en voulant un retour à la longueur de muscle souhaitée. Par exemple, une vibration sur
le tibialis anterior va provoquer une réaction posturale vers l’avant, tandis qu’une vibration
du triceps sural va inciter l’individu à se pencher vers l’arrière (Kavounoudias et al., 1999).
Enfin, l’utilisation de légères perturbations de support, qui impliquent le moins possible un
mouvement de la tête, permet aussi d’évaluer la contribution somatosensorielle aux réactions
correctrices de la posture. Les perturbations peuvent être translationnelles, notamment le
long de l’axe antéro-postérieur, avec par exemple le Test de Contrôle Moteur, ou rotatoire,
notamment de tangage, c’est-à-dire autour de l’axe médio-latéral, avec par exemple ce qu’on
appelle le test d’adaptation (Nashner, 1993). Des patients ayant des pertes des sensations
proprioceptives sans perte de force musculaire associée ont certaines réactions posturales
affectées lors des rotations de plateforme de type tangage (Allum et al., 1998).
Si les études travaillent souvent sur la proprioception autour d’un seul membre ou
d’une seule articulation à la fois, la proprioception ne fonctionne pas en tant que segments
séparés, mais plutôt comme un ensemble. Cela peut s’expliquer par la nécessité de l’individu
de prendre le corps entier en compte pour adopter une configuration posturale adaptée.
Certains auteurs parlent même de chaîne proprioceptive, mettant en avant que les
informations proprioceptives relatives à chaque articulation ne sont pas isolées, mais au
contraire interdépendantes (Kavounoudias et al., 1999). Par exemple, les informations de
pression au niveau de la sole plantaire (Roll et al., 2002) et la proprioception au niveau de la
cheville participent non seulement à la stabilité posturale, mais sont aussi importantes pour
reconnaître l’orientation de l’ensemble du corps dans l’espace (Caudron et al., 2018).

II.2. Intégration des informations sensorielles et création

commandes motrices par le Système Nerveux Central
Les informations sensorielles sont utilisées dans de nombreuses fonctions cognitives
et motrices pour permettre l’interaction de l’individu avec son environnement. La diversité de
ces fonctions va nécessiter l’intégration et l’utilisation des informations sensorielles au niveau
de nombreuses régions cérébrales, impliquant de nombreuses et complexes connections
nerveuses. Le circuit impliqué dans la régulation de la posture est lui-aussi complexe.

20
 II.2.1. Intégration multisensorielle
Comme nous l’avons vu précédemment, une information venant d’une seule modalité
sensorielle est souvent insuffisante pour rendre compte de l’interaction du corps avec
l’environnement. De nombreuses fonctions vont nécessiter la fusion des sources
d’informations, qu’on peut appeler aussi l’intégration multisensorielle (ou multimodale).
Cette dernière permettrait le renforcement (de la réponse neuronale), une réponse neuronale
multimodale étant très souvent plus grande qu’une réponse unimodale, voire parfois la super-
additivité (de la réponse neuronale), c’est-à-dire qu’une réponse serait plus ample que la
somme des réponses unimodales (Angelaki et al., 2009; Stein & Stanford, 2008). Cette
dernière se produirait particulièrement si les différentes modalités sont stimulées
simultanément. Néanmoins, un phénomène inverse peut se produire si les stimuli sont
asynchrones, phénomène appelé sous-additivité (Angelaki et al., 2009), bien que l’effet soit
rare en situation écologique. Même si la notion de super-additivité dépend du contexte
(notamment si les stimuli sont synchrones et congruents) et du traitement cortical nécessaire
pour une tâche donnée (Stanford & Stein, 2007), la notion reste intéressante car elle souligne
la complémentarité des informations fournies par les différentes modalités sensorielles.
Malgré tout, la réponse multisensorielle se révèle parfois réduite par rapport à la somme des
réponses unisensorielles (Stein & Meredith, 1993), ce qui reflèterait la capacité à pouvoir
inhiber certaines informations sensorielles par rapport à d’autres.
Certaines structures sont impliquées, voire spécialisées, dans l’intégration
multisensorielle (Stein & Meredith, 1993). Les structures impliquées dépendent de la tâche
perceptive et les modalités sensorielles nécessaires pour la réaliser. Plusieurs régions
corticales du cortex pariétal, du cortex préfrontal et du cortex prémoteur pourraient être
impliquées dans l’intégration audiovisuelle, visuotactile ou encore audio-visuo-tactile (voir
Driver & Noesselt, 2008, pour une revue). Le colliculus supérieur reçoit des afférences à la fois
somatosensorielles, visuelles et auditives, et ses réponses neuronales sont renforcées lorsqu’il
reçoit une combinaison de plusieurs stimulations sensorielles dans cette région (Meredith &
Stein, 1986). Des observations similaires ont été faites au niveau du noyau caudal et de la
substance noire, deux structures des ganglions de la base (Nagy et al., 2005, 2006). En plus de
ces régions spécialisées dans l’intégration multisensorielle, d’autres régions classiquement
21
associées à une seule modalité sensorielle pourraient en réalité participer à l’intégration
multisensorielle (Driver & Noesselt, 2008), comme les cortex primaires recevant des
afférences d’autres modalités sensorielles. Par exemple, comme nous l’avons vu auparavant
pour des tâches liées à la sensorimotricité, la région visuelle MST s’active même les yeux
fermés lors d’un mouvement de la tête (Gu et al., 2007), soulignant l’importance de
l’interaction entre les informations visuelles et vestibulaires pour cette tâche de perception
de mouvements de la tête. Aussi, le noyau vestibulaire reçoit des informations proprioceptives
pour participer aussi à la perception du mouvement de tête (Cullen, 2012).
Dans le lien entre la perception et la posture-motricité, deux fonctions importantes
sont la représentation corporelle et la perception des mouvements de soi. La représentation
corporelle est la représentation que l’individu a de son corps, de ses membres, de la taille et
la forme de ceux-ci, ainsi que la configuration posturale entre ces membres (Azañón et al.,
2016). La représentation corporelle s’appuie beaucoup sur les informations
somatosensorielles, notamment proprioceptives. Ces dernières ne sont cependant pas
suffisantes, notamment pour se représenter correctement la proportion de ses membres
(Longo & Haggard, 2010). Ainsi, la vision renforce la modalité somatosensorielle à la
représentation du corps (Tipper et al., 2001). La modalité vestibulaire est également
importante pour cette fonction, dans la mesure où les noyaux vestibulaires reçoivent des
informations somatosensorielles. En effet, une stimulation vestibulaire calorique modifie la
représentation du corps (Lopez et al., 2012b).
La représentation corporelle s’associe avec la perception de la verticale. Qu’il s’agisse
de la représentation du corps ou du contrôle postural, la verticale représente la direction de
la gravité contre laquelle le corps doit lutter pour se maintenir debout. Comme nous l’avons
vu précédemment, cette représentation de la verticale s’appuie aussi sur plusieurs modalités
sensorielles. Le système otolithique permet de percevoir l’accélération gravitaire, tandis que
la vision peut percevoir les objets soumis à la gravité. Nous avons aussi vu précédemment que
les mécanorécepteurs intéroceptifs était sensibles à la gravité, étant stimulés par le poids des
organes (Bringoux et al., 2003). De la même façon, les récepteurs tactiles cutanés participent
à la perception gravitaire (Trousselard et al., 2004). Des troubles de la perception de la
verticale peuvent être corrélés à des troubles posturaux, comme une plus grande instabilité

22
posturale chez les patients atteints de la maladie de Parkinson (Pereira et al., 2014;
Schindlbeck et al., 2018) ou une verticale posturale décalée chez des patients atteints
d’héminégligence (les personnes se tiennent "de travers", Pérennou et al., 1998). Il existe
plusieurs tests pour évaluer la perception de la verticale. La plus connue et utilisée est la tâche
de Verticale Visuelle Subjective (VVS) dans laquelle les participants doivent réorienter une
baguette inclinée à la verticale, le plus souvent dans le noir, et/ou sans d’indices visuels
(Bisdorff et al., 1996). Contrairement à ce que suggère le nom du test, ce dernier ne relève
pas que de la perception visuelle, l’individu n’ayant justement aucun référentiel visuel pour
percevoir cette verticale et comparer sa direction à celle de la baguette. Il a donc besoin de
s’appuyer sur les modalités vestibulaires, mais surtout somatosensorielles, en comparant la
verticale de la baguette et la direction longitudinale du corps de l’individu. Cette dernière,
censée être verticale, est appelée vecteur idiotropique (Mittelstaedt, 1983). Le Rod and Frame
Test permet également d’évaluer la perception de la verticale (Oltman, 1968). Contrairement
à la VVS dans laquelle aucun indice visuel n’est donné au participant, dans le Rod and Frame
Test la baguette inclinée est entourée par un cadre carré lui-même incliné. Ce cadre fournit
donc des informations erronées sur la verticale visuelle. Le participant doit alors ignorer ces
informations visuelles erronées pour s’appuyer sur le vecteur idiotropique. Des erreurs
élevées sont indicatives d’une dépendance à la vision.
Comme nous l’avons vu précédemment, l’estimation du mouvement de soi est aussi
multisensorielle, via les flux visuels, les stimulations vestibulaires pour les mouvements de
tête et les informations proprioceptives et tactile pour le reste du corps. Néanmoins, cette
intégration multisensorielle n’est pas linéaire, mais le poids accordé à chaque modalité
sensorielle dépend du contexte environnemental : c’est ce qu’on appelle la (re)pondération
sensorielle (Nashner & Berthoz, 1978). Elle interviendrait lorsque les informations provenant
d’une ou plusieurs modalités sensorielles sont faibles ou absentes, comme lors de la
suppression d’une modalité ou la perte d’une fonction sensorielle. Par exemple, avoir les yeux
fermés ou être dans un environnement très faiblement lumineux ne permettant pas de
s’appuyer sur les informations visuelles pour percevoir les mouvements de soi, l’individu doit
alors donner plus de poids aux autres modalités sensorielles. La (re)pondération sensorielle
interviendrait également lorsqu’une information sensorielle semble peu pertinente ou

23
lorsque différentes modalités donnent des informations qualifiées de non-congruentes,
comme dans le cas des illusions perceptives (Horak & Macpherson, 1996). La (re)pondération
peut être évaluée par des probabilités bayésiennes (ou intégration bayésienne), visant à
déterminer la probabilité du poids de chaque modalité sensorielle. Pour une situation donnée
et pour chaque modalité sensorielle, une densité de probabilité est calculée en fonction du
paramètre et de la probabilité associée à chaque valeur de ce paramètre (le but est de trouver
la valeur où cette probabilité serait la plus grande), la densité de probabilité de l’intégration
multisensorielle serait calculée comme une moyenne pondérée de chaque densité de
probabilité unisensorielle (Knill & Pouget, 2004, voir Figure 5 pour un exemple explicatif et
illustré). Le poids de chaque modalité sensorielle serait inversement corrélé à la variance de
la fonction de densité de probabilité de la modalité en question. Ces densités de probabilités
varient en fonction des tâches, des situations et de la fiabilité des informations fournies par
les différentes modalités (Morgan et al., 2008), de la non-linéarité de la combinaison des
informations sensorielles (dans des situations plus complexes sur le plan sensoriel ou nerveux)
ou encore de traitement cognitif (Geisler, 1989). Le modèle ne permet donc pas de créer un
modèle général sur la pondération sensorielle via cette technique, mais plus des modèles
spécifiques en fonction des tâches réalisées. Cette méthode serait quand même efficace dans

Figure 5 : Deux exemples où le sujet doit trouver la localisation d’une cible à partir d’informations visuelles et
auditives. Dans les deux exemples, la densité de probabilité est calculée pour chaque valeur de direction possible
(0 = droit devant soi) pour chaque modalité sensorielle. Le poids relatif accordé à chaque modalité serait
inversement proportionnel à la variabilité de la fonction (représentée par la largeur de la courbe) de la modalité
sensorielle dont il est question. (a) Si la modalité visuelle est plus fiable que la modalité auditive, la densité
multisensorielle se décalerait vers les valeurs de la modalité visuelle. (b) Si les densités de probabilité des deux
modalités sont équivalentes mais décalées, la densité multisensorielle se retrouve être une moyenne entre les
deux modalités. A noter que si sur ces exemples, les fonctions représentant les densités de probabilités suivent
une loi gaussienne, la plupart des situations ne peuvent se représenter aussi simplement. Adapté de Knill &
Pouget, 2004.
24
certaines situations pour évaluer l’efficacité de l’intégration multisensorielle (Angelaki et al.,
2009). La prédiction bayésienne a par exemple confirmé que pour percevoir un ample
déplacement de la tête, le SNC donnerait un poids plus important à la modalité vestibulaire
que la modalité visuelle (Butler et al., 2010), ou encore que lors d’un mouvement d’atteinte
d’objet, le poids relatif entre la vision et la proprioception dépendrait de la position de la tête,
soulignant de nouveau que la pondération peut varier selon les situations, ici selon la
configuration corporelle, même quand la tâche est identique (Burns & Blohm, 2010). De
manière générale, les prédictions bayésiennes de l’intégration multisensorielle parviennent à
refléter le comportement humain (Knill & Pouget, 2004; Raposo et al., 2012).
Une autre façon classique d’évaluer la pondération sensorielle, spécifique au contrôle
postural notamment, est la ‘’perturbation’’ des capteurs sensoriels pendant une tâche
posturale. Ces perturbations sont réalisées soit (i) en supprimant l’information, soit (ii) en la
‘’faussant’’ pour amplifier ou diminuer la perception de mouvement par la modalité
sensorielle, et ainsi créer une non-congruence entre les différentes modalités sensorielles. Le
Test d’Organisation Sensorielle (TOS, ou SOT en anglais) propose des perturbations visuelles
et proprioceptives afin de modifier la fiabilité de leurs entrées respectives. Pour cela, six
conditions sont réalisées : la condition contrôle (C1) avec toutes les informations sensorielles
disponibles, une condition yeux fermés (C2), une condition où l’environnement est asservi aux
oscillations posturale (C3) ayant pour but de limiter les flux visuels. Ces conditions sont
répétées avec un asservissement de la plateforme aux oscillations (C4 yeux ouverts, C5 yeux
fermés, C6 vision asservie), permettant de limiter les variations angulaires de l’articulation de
cheville (Nashner & Peters, 1990). A partir des résultats des conditions, des ratios peuvent
être calculés : un ratio somatosensoriel (C2/C1), un ratio visuel (C4/C1), un ratio vestibulaire
(C5/C1) et un ratio de préférence visuelle [(C3+C6)/(C2+C5)]. Ces ratios permettent d’évaluer
la capacité de l’individu à maintenir une stabilité posturale lorsqu’il doit s’appuyer sur
certaines modalités sensorielles de façon plus importante qu’à l’accoutumée. Néanmoins, une
critique pouvant être formulée pour ce type de test est que lors de la suppression d’une
modalité sensorielle (notamment la fermeture des yeux) ou d’une manipulation sévère de
certaines modalités, la pondération sensorielle relative changerait (celle d’une des modalités
passant à 0), mais la pondération absolue des autres modalités sensorielles ne changerait pas

25
systématiquement (Oie et al., 2002). Le TOS, ne permettant pas de quantifier la pondération
sensorielle ni d’évaluer la dynamique de changement, doit alors être vu comme un outil
déterminant le bon fonctionnement de l’intégration sensorielle et la capacité à réguler la
posture, plutôt qu’un outil permettant d’évaluer la repondération sensorielle.
D’autres tests proposant des stimulations plus légères peuvent alors être
intéressantes, avec par exemple l’utilisation de mousse, les vibrations musculo-tendineuse ou
des stimulations visuelles. La vibration du tendon d’Achille, associée à une stimulation visuelle
induisant une illusion mouvement perturbe la stabilité posturale, mais une stimulation
vestibulaire galvanique permettrait de réduire cette instabilité (Eikema et al., 2014). Ces
auteurs supposent qu’augmenter le poids de la modalité vestibulaire permettrait de réduire
l’instabilité, mais concluent surtout que l’entrée vestibulaire a un poids moindre dans le
contrôle postural lorsque les entrées visuelles et proprioceptives ne sont pas perturbées. Un
autre fait intéressant est qu’un contact digital sur le corps permettrait une meilleure stabilité
posturale, alors que les récepteurs mis en jeu ne sont pas ‘’impliqués’’ dans le contrôle
postural (Oie et al., 2002; Shima et al., 2013). Une explication possible serait que les processus
attentionnels pourraient être impliqués dans la pondération sensorielle (Mitani et al., 2019).
On pourrait alors imaginer qu’une perturbation sensorielle peut attirer l’attention d’un
individu sur la modalité perturbée, surtout si la perturbation donne des illusions de
mouvement. Par ailleurs, là où une perturbation visuelle induit une amplification des
oscillations posturales, demander au sujet de se concentrer et lutter contre cette perturbation
visuelle réduit les oscillations posturales. La demande attentionnelle du contrôle postural est
en général peu importante, mais augmenter l’attention allouée à la posture permettrait de
limiter les effets néfastes d’une information sensorielle non-congruente en diminuant le poids
alloué à sa modalité (Genoves et al., 2016; Ma et al., 2022).
Si la différence de pondération sensorielle peut être évaluée entre deux situations
distinctes, une évaluation dynamique pendant le changement d’une situation à une autre
permet d’étudier le processus de repondération sensorielle. Lorsqu’une perturbation visuelle
(Assländer & Peterka, 2014; Carver et al., 2006) ou proprioceptive (Assländer & Peterka, 2014)
augmente en amplitude, le système postural s’adapte relativement vite. Quand l’amplitude
revient ensuite à celle de départ, le système s’adapte plus lentement. L’adaptation serait donc

26
asymétrique, étant plus rapide si la modification des informations sensorielles peut mettre en
danger la stabilité posturale. Quand la repondération sensorielle est nécessaire, cette fois par
l’ajout ou la suppression de perturbation, l’asymétrie de vitesse d’adaptation entre l’ajout et
la suppression n’est plus aussi systématique, mais dépend de la situation spécifique, indiquant
que d’autres facteurs interviennent dans l’adaptation posturale que ce changement de
configuration sensorielle (Assländer & Peterka, 2016).
La pondération et repondération sensorielle ne sont pas non plus des processus
équivalents chez les sujets. Des pathologies portant atteinte aux récepteurs sensoriels
(comme la perte d’une fonction sensorielle), au traitement du SNC (par exemple la maladie
de Parkinson, Barnett-Cowan et al., 2010) ou encore à la cognition (par exemple chez les
personnes souffrant de troubles du spectre autistique, Cham et al., 2021) vont modifier la
pondération par des compensations ou des tentatives de compensation à long terme (Oie et
al., 2002). Comme nous le verrons par la suite, certains sujets vont aussi développer une
surconfiance voire une dépendance envers la modalité visuelle. Ils vont ainsi éprouver des
difficultés à réduire la pondération de cette modalité quand la fiabilité de cette dernière est
faible (par exemple chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, Azulay et al., 2002).
Enfin, l’expérience motrice des sujets, comme l’expertise sportive et l’entraînement, peut
également modifier la pondération sensorielle, en renforçant le poids accordé à certaines
modalités sensorielles pour réguler la posture. Par exemple, avec l’entraînement, des judoka
privilégieront progressivement la modalité proprioceptive, alors que des danseuses classiques
privilégieront progressivement la vision, pour la stabilisation de leur posture (Perrin et al.,
2002).

II.2.2. Contrôle de la posture et du mouvement par le Système Nerveux Central

Les structures neuronales impliquées dans la régulation de la posture et la création du
mouvement sont nombreuses et la relation entre elles est complexe. Ces structures vont
recevoir des informations des aires sensorielles et aires impliquées dans l’intégration
multisensorielle, ainsi que des informations du thalamus et des ganglions de la base. Le cortex
moteur primaire, ou aire 4 ou encore M1, situé dans le lobe frontal juste en avant le cortex
somatosensoriel, est la principale structure impliquée dans la commande motrice volontaire
27
Tout comme le cortex somatosensoriel primaire, l’aire motrice primaire possède une
organisation somatotopique. Pour prendre en compte les paramètres nécessaires pour
effectuer un mouvement optimal, elle reçoit des afférences du cortex préfrontal dorsal,
impliqué dans les fonctions attentionnelles et cognitives et qui reçoit lui-même des afférences
du cortex pariétal postérieur, avec notamment des aires de traitement mono et multisensoriel
impliquant les informations somatosensorielles. L’aire M1 reçoit aussi des afférences des aires
motrices secondaires, que sont l’aire prémotrice (ou aire 6) et l’aire motrice supplémentaire,
qui reçoivent eux-mêmes des afférences des ganglions de la base et du cerebellum. L’aire
motrice supplémentaire est impliquée dans la coordination bilatérale de mouvements plutôt
complexes, notamment les mouvements bimanuels (Tanji, 1994), et de manière plus générale
dans le contrôle de la motricité des membres. L’aire prémotrice est plutôt impliquée dans le
contrôle de la musculature axiale.
Les ganglions de la base (GB) sont une région située dans les zones profondes du
télencéphale. Ils sont composés du noyau caudé, du putamen (ces deux structures formant le
striatum), du globus pallidus et du noyau sous-thalamique. La substance noire est une
structure mésencéphalique associée aux GB. Le putamen reçoit des afférences des noyaux

Figure 6 : Boucle motrice mettant en jeu les ganglions de la base. Les flèches vertes représentent une action
excitatrice d’une structure sur une autre, tandis que les flèches rouges représentent une action inhibitrice. Une
structure qui est inhibée alors que son action est inhibitrice elle aussi provoque une désinhibition, qui est un
effet similaire à une excitation, comme l’inhibition du globus pallidus interne désinhibe le thalamus, ce qui
permet de stimuler le cortex moteur.
28
vestibulaires, dont la connexion pourrait être critique, notamment quand on observe la
dégradation motrice dans le cadre des pathologies des GB ou des atteintes motrices (Stiles &
Smith, 2015). Les GB forment avec le cortex moteur et le noyau ventral du thalamus une
boucle motrice à deux principales voies, une voie directe, facilitatrice du mouvement, et une
autre indirecte, inhibitrice (Figure 6). Les GB permettent de produire des comportements
moteurs dépendant du contexte à partir de l’intégration de stimulations nerveuses d’origine
sensorielle, motrice, associative et limbique (Nakano et al., 2000). Ils ont un rôle important
dans la préparation de l’acte moteur, notamment dans les mouvements automatiques, voire
rythmique comme lors de la locomotion avec une connexion avec le noyau pédonculopontin
dans le tronc cérébral (Garcia-Rill, 1986), pour l’initiation du mouvement (Martin & Hurwitz,
1962), ainsi que dans la répartition et l’optimisation du tonus musculaire lors de la posture
statique et dynamique, comme lors de la marche (Takakusaki et al., 2004).
Le tronc cérébral est aussi impliqué dans le contrôle de la posture et du mouvement.
La formation réticulée, dans le mésencéphale, reçoit des afférences des noyaux vestibulaires,
de l’aire prémotrice et des informations de la sensibilité inconsciente. Elle est le point de
départ de la voie réticulospinale, qui va notamment exciter les muscles extenseurs des
membres inférieurs et les muscles fléchisseurs du membre supérieur. Un deuxième faisceau
de la voie réticulospinale permet les actions inverses, et permet ainsi de réguler le tonus
postural (Takakusaki et al., 2016). Le noyau rouge permet d’affiner le contrôle de la posture
grâce notamment au contrôle de muscles proximaux des membres inférieurs via la voie
rubrospinale (Paillard, 2021). Enfin, le faisceau tectospinal prend origine dans le colliculus
supérieur, structure recevant des informations notamment visuelles et ayant un rôle majeur
dans la représentation de son environnement. Le faisceau tectospinal permet surtout un
contrôle des muscles du cou, des épaules et de la partie supérieure du tronc (Bear et al., 2016).
Les noyaux vestibulaires sont le point de départ de deux voies : le faisceau
vestibulospinal latéral va être excitateur des muscles extenseurs et inhibiteur des muscles
fléchisseur des membres inférieurs, tandis que le faisceau vestibulospinal médial va plutôt
être impliqué dans les interactions entre les informations vestibulaires, les muscles cervicaux
et les muscles oculaires (Paillard, 2021), notamment par les réflexes d’origine vestibulaire (Kim
et al., 2010).

29
 Le cerebellum reçoit des nombreuses afférences, notamment vestibulaires, spinales,
des noyaux du pont et des aires corticales, et émet de nombreuses efférences, notamment
vers les noyaux vestibulaires, le thalamus et les aires motrices. Le vermis, partie centrale
séparant le cerebellum en deux, a un rôle dans le contrôle des muscles axiaux et de la posture,
tandis que les hémisphères cérébelleux ont plus un rôle dans le contrôle des membres distaux.
Le cerebellum a un rôle de comparateur entre les informations qu’il reçoit de l’état actuel du
corps et les informations motrices sur l’état souhaité par le SNC de la configuration posturale,
et régule la motricité pour faire correspondre les informations réelles et souhaitées
(Takakusaki, 2017). Son autre rôle est de coordonner et contrôler temporellement les
différents muscles et segments (Keele & Ivry, 1990) pour effectuer des mouvements
complexes et de définir les paramètres du mouvement comme la direction ou la force.
La commande motrice est acheminée via la voie cortico-spinale, ou voie pyramidale,
vers la moelle spinale. Cette voie de la motricité volontaire est formée de neurones provenant
non seulement de l’aire M1, mais aussi des aires motrices secondaires et des aires
somesthésiques. Environ 90% des neurones décussent au niveau du bulbe et forment la voie
pyramidale croisée, impliquée dans le contrôle des membres controlatéraux, les 10% restant
constituant la voie pyramidale directe, impliquée dans le contrôle de la musculature axiale et
des mouvements pas ou peu latéralisés (Ralston & Ralston, 1985). La voie extra-pyramidale,
ou voie indirecte, est la voie de passage des mouvements régulés de manière automatique,
comme la marche, ou dont la complexité a été apprise et coordonnée de manière
automatique. Elle rassemble les voies vestibulospinales, réticulospinale et rubrospinale. Enfin,
la voie corticobulbaire est associée à la voie pyramidale, mais la quitte à plusieurs endroits du
tronc cérébral pour innerver les noyaux des nerfs crâniens moteurs.

II.3. Evaluation de la réponse motrice régulatrice de l’équilibre

La réponse motrice de tout mouvement se fait par l’intermédiaire des muscles,
structures qui agissent par traction d’un segment osseux par rapport à un autre. Les muscles
sont innervés par les motoneurones α, provenant de la corne ventrale de la moelle épinière.
D’abord, les muscles ont une certaine tension, même au repos, que l’on appelle tonus
musculaire. Lors de la station debout, le tonus musculaire de muscles qualifiés
30
d’antigravitaires, des muscles extenseurs - comme le triceps sural, le quadriceps fémoral, le
grand glutéal, les muscles lombaires, dorsaux et nucaux – vont fortement contribuer à la
station debout. Ces muscles contiennent beaucoup de fibres musculaires de type I, efficaces
pour des contractions de faible intensité mais de longue durée (par opposition aux fibres
musculaires de type II a et b, plus puissants mais moins endurants, plus utilisés lors de
mouvements).
La régulation de la posture se fait par les réflexes, ainsi que des corrections volontaires
et automatisées, que cela soit lors de la posture statique ou lors de perturbations, qu’on peut
appeler des ajustements posturaux synchronisés (Bouisset & Do, 2008). Néanmoins, lors de
mouvements volontaires, ou de perturbations prédictibles, qui pourraient perturber
l’équilibre, des ajustements posturaux anticipatoires permettent de limiter voire d’annuler les
perturbations de l’équilibre (Belenkiĭ et al., 1967) en permettant d’effectuer des contre-
perturbations avant l’arrivée des perturbations, mais aussi d’optimiser le mouvement en
conservant la dynamique de celui-ci (Bouisset, 1991). Il existe aussi des ajustements posturaux
consécutifs, très dépendants de la tâche, qui apparaissent si les ajustements posturaux au
cours de la tâche ne sont pas suffisants (Bouisset & Do, 2008). Ces notions sont importantes
dans la notion de contrôle postural dynamique mais ne seront pas plus développées dans la
suite de ce travail.
Les stratégies posturales diffèrent selon la tâche posturale et sa difficulté, en fonction
de l’amplitude de perturbation ou de la qualité du sol ou du support. Pour Nashner et
McCollum, le SNC possède un nombre limité de stratégies pour la réguler et qui sont activées
grâce à des synergies musculaires. Lors la posture statique, la stratégie posturale consiste en
une modulation de la raideur musculaire. Les légères perturbations vont être régulées par une
activation musculaire autour de la cheville. Si elles ne sont pas suffisantes, le tronc aura un
rôle plus important dans la régulation par des activations autour de l’articulation de hanche.
Si cette stratégie est insuffisante, le sujet peut plier les genoux pour abaisser son CdM pour se
stabiliser, appelée stratégie verticale. Si ce n’est toujours pas suffisant, le sujet peut modifier
ses appuis en se rattrapant avec ses membres supérieurs à un support ou en effectuant un
pas (Nashner & McCollum, 1985).
La référence la plus couramment évaluée est le CoP, qui représente la moyenne des

31
forces de réactions du sol appliquées par les pressions des pieds. Une autre référence
importante est le CdM, qui représente la moyenne pondérée du poids de l’ensemble du corps,
ou encore le point d’application moyen du poids du corps. Ce point étant théorique et n’ayant
pas une réalité propre, il est extrêmement difficile de l’évaluer. Classiquement, il est considéré
que la posture sans perturbation est régulée par les actions musculaires autour de
l’articulation de cheville, dans un modèle appelé modèle du simple pendule inversé (Winter,
1995). C’est le modèle le plus simple, mais qui ferait considérer que les déplacements du CdM
sont linéairement corrélés à ceux du CdP, l’idéal étant alors d’aligner ces deux points avec la
verticale gravitaire pour minimiser les moments de force autour de la cheville par l’ajustement
de l’activité des muscles du triceps sural. Néanmoins, ce modèle simple occulte le fait que le
corps humain est pluri-articulé, et qu’une régulation autour des autres articulations est
nécessaire, notamment au niveau de la hanche lorsqu’il y a des perturbations, permettant une
régulation plus souple. Nous pouvons alors considérer des modèles comme celui du double
pendule inversé (cheville et hanche), voire le modèle multisegmentaire (en considérant les
articulations de genoux, de la nuque et le tronc comme des segments régulant la posture)
comme permettant de décrire plus précisément le comportement postural (Crétual, 2015).
Néanmoins, ces modèles sont plus complexes et il est plus difficile d’évaluer le comportement
postural à partir de ces modèles. Sur chaque articulation impliquée dans la régulation de la
posture, le corps doit maintenir l’écart entre cette articulation et la projection du CdM de
l’ensemble des parties du corps étant supporté par cette articulation sur le plan horizontal
passant par celle-ci.
Pour évaluer le comportement postural, certains chercheurs évaluent parfois l’activité
électromyographique pour quantifier la quantité d’activité des muscles posturaux
notamment, ou d’autres muscles lors de perturbation (Duchene et al., 2021). Une méthode
cinématique peut aussi être utilisée pour enregistrer la quantité d’ajustements posturaux,
segment par segment. Néanmoins, cette méthode n’est pas celle qui est historiquement
utilisée, ni la plus simple à mettre en place. Le modèle du simple pendule inversé ayant été le
modèle privilégié, une méthode plus simple à mettre en place visant à évaluer le déplacement
du CoP est classiquement préférée, grâce à une méthode cinétique et l’utilisation de
plateforme de force pour quantifier les oscillations posturales globales dans les deux

32
dimensions du plan horizontal. Plusieurs paramètres permettent de quantifier ces oscillations
(Paillard & Noé, 2015) : (i) la longueur permet de quantifier la quantité d’oscillations
posturales (Donath et al., 2012), même si la vitesse moyenne est utilisée pour que ce
paramètre soit normalisé et comparable ; (ii) la surface d’oscillation permet d’évaluer la
précision du contrôle postural, grâce au calcul de l’aire d’une ellipse de prédiction de cette
surface, appelée souvent ‘’ellipse de confiance’’, à tort selon Schubert & Kirchner (2014), les
deux paramètres étant différents ; (iii) les coordonnées moyennes qui permettent notamment
de détecter une latéralisation, et donc une asymétrie du contrôle postural ; (iv) l’amplitude
maximale dans chaque axe du déplacement du CoP, les chercheurs s’intéressent surtout à ce
paramètre dans l’axe antéro-postérieur, tandis que l’amplitude dans l’axe médio-latéral peut
permettre de détecter certaines pathologies (Pavão et al., 2014) ; (v) ou encore la variabilité
par la moyenne quadratique ou l’écart-type. D’autres paramètres peuvent être évalués,
comme l’analyse spectrale, obtenue par transformations de Fourier qui permet de déterminer
les différentes bandes de fréquences que constituent le signal du CoP. Ces différentes
fréquences seraient fonction des boucles neuronales mises en jeu, en fonction de l’utilisation
des différentes informations sensorielles (Golomer et al., 1994). Des paramètres non linéaires
peuvent être utilisés, comme l’entropie qui permet d’estimer si le signal du CoP est régulier
ou chaotique. Plus le signal est régulier, plus la posture est contrôlée de façon volontaire,
tandis que plus il est chaotique, plus il est contrôlé de façon automatique (Donker et al., 2007;
Roerdink et al., 2006).
Classiquement, une tâche posturale est vue comme nécessitant le minimum
d’oscillations posturales : moins le sujet oscille, plus il est stable. Ainsi, différents examens
posturaux permettent d’évaluer l’effet du vieillissement sur la stabilité posturale (Alexander,
1994), de différentes pathologies (par exemple pour la maladie de Parkinson, Bloem, 1992),
ou encore de l’expertise motrice ou sportive (Duchene et al., 2021; Herpin et al., 2010; Perrin
et al., 2002). Une évaluation classique est aussi celle de la situation la double-tâche (ou dual
task en anglais, ce qui soulignerait plus le conflit entre les deux tâches), où une tâche cognitive
est réalisée en parallèle de la tâche posturale, ce qui nécessiterait une diminution des
allocations des ressources attentionnelles envers la tâche posturale. Ces tâches permettraient
d’évaluer la quantité d’attention utile dans le contrôle de la posture, nécessaire déjà chez les

33
jeunes adultes (Kerr et al., 1985) et dont l’importance est de plus en plus importante avec
l’âge (Woollacott & Shumway-Cook, 2002).
Si l’approche neuromusculaire développée par Nashner et McCollum est la plus
répandue, des approches alternatives peuvent apporter un regard nouveau et intéressant sur
la posture. L’approche dynamique n’expliquerait pas les stratégies, notamment lors de légères
perturbations, comme stratégies de cheville ou de hanche, mais plutôt en termes de phase (la
cheville et la hanche oscillent dans la même direction) et d’antiphase (ces articulations se
déplacent dans des sens opposés) qui seraient des coordinations préférentielles (Marin &
Bardy, 2011). L’approche écologique peut apporter une autre interprétation de l’apport
attentionnel au contrôle de la posture. Si certaines pathologies ou le vieillissement peuvent
dégrader le contrôle automatique de la posture (Doumas et al., 2008), la double-tâche ne
dégrade pas systématiquement la performance posturale chez les adultes sains (Bonnet &
Baudry, 2016), mais dépendrait plus du type de tâche cognitive et de l’adaptation posturale
nécessaire pour effectuer au mieux cette tâche cognitive (Mitra, 2003). La tâche cognitive
pourrait alors faire basculer le contrôle postural dans un mode plus automatique (Wulf et al.,
2004). De plus, le SNC ne chercherait pas systématiquement à réduire les oscillations au
minimum, et à les réduire suffisamment tout en étant énergétiquement économe. La posture
serait alors fonctionnellement intégrée aux tâches cognitives (Stoffregen et al., 1999), allant
de pair avec la fonction d’orientation de la posture décrite par Massion (Massion, 1994), et le
SNC réduirait les oscillations si la tâche nécessite une stabilisation de la posture, notamment
de la tête, et laisserait le contrôle postural automatique si la tâche ne nécessite pas de
configuration posturale particulière. La double tâche ne serait pas alors à considérer comme
étant duelle à la posture.

Le mouvement et surtout la posture sont des fonctions très complexes, dépendant de

beaucoup de facteurs pouvant être d’ordre moteurs, sensoriels, cognitifs/attentionnels ou
encore neurologique. Il est très difficile d’évaluer tous ses aspects simultanément. Certaines
pathologies ont un impact très important sur la posture. Par exemple, la maladie de Parkinson
est une maladie qui va fortement influencer beaucoup de ces facteurs, notamment
neurologiques, mais également sensoriels, moteurs et cognitifs.

34
 III-La Maladie de Parkinson
La Maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative qui se caractérise
par la destruction de neurones à dopamine dans la substance noire, notamment la substance
noire compacte. Cette détérioration du circuit dopaminergique dégrade fortement le circuit
moteur des GB. La substance noire ne régulant plus le putamen et les noyaux caudés, la voie
directe est inhibée et la voie indirecte est désinhibée, le thalamus facilitateur de mouvements
est inhibé (Figure 7). La dysfonction des GB détériore notamment l’initiation du mouvement
et les mouvements automatiques. .

Figure 7 : Boucle motrice mettant en jeu les ganglions de la base chez le patient atteint de la maladie de
Parkinson. Les flèches vertes représentent une action excitatrice d’une structure sur une autre, tandis que les
flèches rouges représentent une action inhibitrice. Comparé au fonctionnement chez les sujets sains, la voie
directe est inhibée et la voie indirecte est désinhibée.

Les premiers symptômes de la MP, en particulier les tremblements au repos et la

bradykinésie, ont été décrits pour la fois par James Parkinson en 1817. Si les connaissances
sur cette maladie n’ont pas évolué durant les cinquante années suivantes, sa compréhension
a beaucoup évolué lors de la fin du XIXe siècle. Blocq et Marinescu (1893) ont découvert que
les tremblements au repos étaient dus à une affection au niveau de la substance noire
compacte, ou Substantia nigra pars compacta, et Brissaud (1899) a suggéré que la substance
noire compacte pourrait être le lieu affecté par la maladie, ayant observé une perte de
neuromélanine dans cette région (voir aussi Del Rey et al., 2018).
35
 Une des premières classifications des différents stades de la MP est l’échelle de Hoehn
& Yahr (1967) présentant cinq stades : le stade I est le stade des patients ayant une atteinte
unilatérale avec un handicap fonctionnel minime ou nul ; le stade II des patients ayant une
atteinte bilatérale légère sans altération de la fonction d’équilibration ; le stade III des patients
ayant une atteinte bilatérale modérée avec des troubles posturaux et des difficultés à
effectuer certaines activités, mais étant encore autonomes ; le stade IV des patients avec une
atteinte sévère, avec de grosses restrictions d’activités, mais peut encore marcher et rester
debout ; le stade V est le stade final, où les patients sont généralement alités ou en fauteuil
roulant. Cette classification est relativement simple, mais moins complète que le score de la
Movement Disorder Society -Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS, Goetz et
al., 2007), plus complète et créée à partir de la UPDRS (Ramaker et al., 2002). La MDS-UPDRS
est divisée en quatre parties : la partie I évalue les expériences non-motrices de la vie
quotidienne, la partie II les expériences motrices de la vie quotidienne, la partie III consiste en
une évaluation des capacités motrices, et la partie IV les complications motrices. Chaque item
de cette échelle est noté de 0 à 4. Cette échelle permet de suivre plus précisément l’évolution
de la maladie pour chaque patient, et prend aussi en compte les signes non-moteurs délaissé
dans la classification de Hoehn & Yahr.

III.1. Symptômes de la maladie de Parkinson

Les symptômes cardinaux de la MP sont :
- l’akinésie, un trouble du mouvement gênant surtout l’initiation du mouvement se
caractérisant par la bradykinésie, qui est la lenteur du mouvement, et l’hypokinésie, qui est la
pauvreté du mouvement (Hallett, 2011; Roy et al., 1993),
-l’hypertonie d’origine extrapyramidale, notamment de l’axe du corps (Berardelli et al.,
1983),
- les tremblements des membres au repos, notamment les mains et les pieds, et qui
disparaissent lors de mouvements volontaires. Néanmoins, ce signe n’est pas présent chez
tous les patients (Duval, 2006; Hallett, 2012).
Certains auteurs ajoutent l’instabilité posturale à cette triade des signes cardinaux
(Bloem, 1992). Ces symptômes cardinaux sont à l’origine de nombreux troubles moteurs,
36
comme les dystonies ou les troubles de la marche, et non-moteurs, comme l’anxiété, des
troubles digestifs ou des troubles du sommeil.

III.1.1. Signes moteurs de la maladie de Parkinson

L’akinésie et la rigidité musculaire provoquent de nombreux troubles moteurs dans la
MP. Deux troubles moteurs sont aussi courants dans la MP. D’une part, la dystonie
(contractions musculaires prolongées) provoque souvent des postures anormales (Tolosa &
Compta, 2006). D’autre part, il y a la dyskinésie (des mouvements involontaires) dont la
quantité n’est pas constante mais dépendante de l’état dopaminergique du patient, c’est-à-
dire si les médicaments font toujours effet ou pas (Jankovic, 2003). Cette modification de
quantité de dyskinésie est appelée fluctuation motrice. L’hypokinésie provoque aussi une
perte de la complexité des mouvements, c’est-à-dire qu’un mouvement impliquant plusieurs
articulation sera décomposé au lieu de coordonné (Leiguarda & Marsden, 2000). La
déglutition, la parole et la voix (Trail et al., 2005) sont aussi altérées chez le patient
parkinsonien (PP).
Les mouvements automatiques sont aussi dégradés dans la MP dès les stades les plus
précoces, comme le balancement des bras lors de la locomotion, le clignement des yeux,
l’écriture ou les modulations de l’expression faciale (Wu et al., 2015). Augmenter le contrôle
attentionnel de ces comportements permet toutefois de réaliser ces mouvements. Le niveau
d’activation de l’aire motrice supplémentaire est réduite par la MP, rendant l’initiation des
mouvements plus difficile pour ces patients (Haslinger et al., 2001). Le déroulement temporel
des mouvements automatisés est généralement très régulier chez les sujets sains, mais très
variable chez les PP (Wu et al., 2015). Cette perte d’automaticité des mouvements, de la
marche ou encore de la posture peut être constatée par la difficulté des PP à réaliser des
doubles tâches (Wu & Hallett, 2008)
Comme pour les autres mouvements automatisés, les troubles de la marche sont aussi
nombreux dans la MP, avec notamment deux manifestations typiques : la festination est un
raccourcissement de la longueur accompagné d’une augmentation de la fréquence de pas,
tandis que le freezing, ou enrayage cinétique, est un blocage de l’initiation du mouvement,
observé notamment par un piétinement lors de l’initiation de la marche (Morris et al., 2008).
37
Si ces manifestations typiques n’apparaissent pas chez tous les PP, des troubles moins visibles
mais plus courant altèrent aussi la marche. Par exemple, la coordination entre les bras et les
jambes est altérée, réduisant la stabilité posturale pendant la marche. La réduction de
l’amplitude des mouvements des toutes les articulations du membre inférieur provoquée par
la rigidité musculaire (Morris et al., 2005) engendre une diminution de la longueur du pas
(Morris et al., 1996). De plus, la longueur de pas des PP est variable, notamment chez les PP
ayant déjà chuté (Schaafsma et al., 2003). Ce risque de chute associée à la marche est empiré
par l’instabilité posturale, notamment lors de l’équilibre unipodal.

III.1.2. Altération de la posture dans la maladie de Parkinson

L’instabilité posturale est un des signes les plus gênants pour les PP, parfois associée à
d’autres troubles posturaux. Par exemple, la posture peut être déformée, avec notamment
une posture voûtée, avec une flexion prononcée des hanches et des genoux, avec des épaules
‘’arrondies’’ et la tête penchée vers l’avant, mais cette déformation peut être aussi une
camptocormie, une antecollis, une scoliose ou un syndrome de Pise (Doherty et al., 2011). Si
l’instabilité se manifeste notamment lors les stades tardifs, le contrôle postural est déjà
légèrement dégradé dès les stades précoces (Mancini et al., 2011). La détérioration de
l’intégration sensorielle, que nous aborderons plus tard, dégrade la capacité à percevoir les
mouvements de soi, à reconnaître la verticalité, ainsi que la configuration posturale. La rigidité
musculaire peut provoquer les déformation posturales et détériorer les réponses posturales
(Burleigh et al., 1995). Le CdP se déplace plus rapidement et plus largement le long de l’axe
médio-latéral (Schoneburg et al., 2013), ce qui pourrait indiquer une dégradation de
l’efficacité des adducteurs et abducteurs de hanche, comme le medius gluteus, qui sont
d’ailleurs des stabilisateurs importants pendant l’appui unipodal lors de la marche. La
détérioration des GB contribue aussi à l’instabilité posturale. Par exemple, l’amplitude des
ajustements posturaux anticipatoires ne serait pas toujours adaptée à la tâche entreprise,
comme par exemple lors de l’initiation de la marche (Rocchi et al., 2006). La capacité à adapter
la réponse posturale d’une perturbation à une autre, ou la flexibilité des réponses posturales,
est aussi dégradée par la MP (Chong et al., 2000), que cela soit en terme de coordination ou
d’amplitude de réponse. Enfin, les réactions posturales automatisées sont moins efficientes

38
(Bloem et al., 1996; Kim et al., 2013). Le contrôle postural statique et dynamique doit alors
être régulé de manière plus volontaire, réduisant l’autonomie via une augmentation du risque
de chute des PP lorsqu’ils ont une autre tâche à effectuer.

III.1.3. Signes non-moteurs de la maladie de Parkinson

Les Signes Non-Moteurs (SNM) de la MP sont des signes très courants dans la MP. Pour
autant, étant pour la plupart moins visibles que les signes moteurs, ils ont été très longtemps
peu pris en compte par les cliniciens et les chercheurs. Néanmoins, les SNM sont une cause
importante des handicaps dans la MP. Il existe de nombreux SNM et de type très différents
(Chaudhuri et al., 2005). Certains symptômes de la MP seront de type neuropsychiatrique : les
PP sont plus sujets à l’anxiété, qui peut provoquer l’enrayage cinétique (Ehgoetz Martens et
al., 2014), la dépression (Cummings, 1992) ou peuvent être atteints de démence (Gomperts,
2016). La MP provoque aussi des troubles du sommeil comme l’insomnie (Gjerstad et al.,
2006) ou le syndrome des jambes sans repos (bien que l’implication directe de la MP ne soit
pas évidente mais pourrait résulter d’autres facteurs, Lee et al., 2009), des troubles végétatifs,
comme la sudation parfois excessive ou parfois insuffisante (Matsumura et al., 2007), de
l’écoulement de la salive (Meningaud et al., 2006) ou encore des troubles gastro-intestinaux
(Fasano et al., 2015). La MP provoque aussi des troubles sensoriels, de la douleur qui peut
être musculosquelettique, radiculaire ou due à la dystonie (Ford, 2010) ou encore la fatigue
augmentée par la dépression, l’anxiété, la douleur ou les symptômes parkinsoniens (Hagell &
Brundin, 2009). Il existe maintenant de nombreux questionnaires pour évaluer ces SNM, dont
certains sont spécifiques à la MP. S’il existe une échelle qui balaie le plus largement possible
l’ensemble de ces SNM, le Non-Motor Signs Questionnaire (NMS Quest, Chaudhuri et al.,
2006a), la plupart des échelles évaluent un SNM spécifique.
L’ensemble des symptômes moteurs d’une part, pouvant entraîner une peur de chuter,
de la difficulté dans les déplacements ou pour accomplir certaines tâches quotidiennes, ce qui
entraîne une perte d’autonomie, ainsi que les SNM d’autre part, avec notamment de la fatigue
et les troubles attentionnels (Barone et al., 2009), vont très fortement diminuer la qualité de
vie. Cette dernière peut d’ailleurs être altérée essentiellement avec les SNM, même quand les
symptômes moteurs sont contrôlés (Berganzo et al., 2016). La qualité de vie chez le patient
39
atteint de la MP peut être évaluée grâce à une échelle appelée le Parkinson’s Disease
Questionnaire (PDQ 39), développée par Peto et al. (1995). Cette échelle s’intéresse
notamment à la mobilité, mais aussi aux activités quotidiennes, au bien-être émotionnel, à la
stigmatisation, au soutien social, à la cognition, à la communication et à l’inconfort corporel.

III.2. Altération de la perception

Si les troubles sensoriels peuvent être considérés comme des SNM et sont pris en
compte depuis peu de temps, ils ont une forte influence sur les signes moteurs. Comme nous
allons le voir, le vieillissement détériore les capteurs sensoriels, tandis que la MP détériore
plutôt l’intégration centrale des informations sensorielles. La capacité à percevoir les stimuli
est alors dégradée à tous les niveaux de la perception.

III.2.1. Altération de la vision

La vision est peut-être le premier sens auquel on pense lorsqu’il est question de
dégradation sensorielle avec l’âge. Il y a d’une part toutes les maladies liées à l’œil comme le
glaucome, la cataracte ou la dégénérescence maculaire liée à l’âge. D’autre part, il y a aussi
une dégradation même dans le vieillissement ‟sain”. Des modifications de la forme de la
cornée peuvent survenir (Faragher et al., 1997; Salvi et al., 2006) et ainsi provoquer une
myopie. La rétine est aussi fortement touchée, avec une diminution du nombre de cellules
photoréceptrices, notamment des bâtonnets qui permettent de percevoir les mouvements
(Gao & Hollyfield, 1992). La baisse de sensibilité et de la détection de la direction des
mouvements (Bennett et al., 2007) pourrait être liée à cette baisse du nombre de bâtonnets.
De plus, les mouvements visuels provoquant de la vection ont moins d’effet sur la posture
chez la personne âgée que chez le jeune adulte (Haibach et al., 2009), pouvant souligner un
déficit dans la perception des flux visuels, et donc un manque d’adaptation posturale à ces
flux. Enfin, le traitement de l’information visuelle ralentirait avec l’âge (Owsley, 2016), ce qui
diminuerait les performances visuelles dans les tâches quotidiennes (Edwards et al., 2005) et
réduirait la mobilité (Owsley & McGwin, 2004).
Si la vision est dégradée par le vieillissement, la MP empire certaines fonctions ou en
dégrade d’autres (Weil et al., 2016). Les symptômes visuels et visuospatiaux sont ressentis par
40
les patients (Davidsdottir et al., 2005) et souvent peu pris en compte par les soignants (Berliner
et al., 2020). La concentration de dopamine dans la rétine est réduite par la MP (Archibald et
al., 2009; Harnois & Di Paolo, 1990) empirant les déficits liés à la rétine. Cet effet dépendrait
aussi de la prise médicamenteuse et est plus sévère en période ’Off’ (Bodis-Wollner et al.,
1987). L’acuité visuelle est légèrement plus faible chez les patients parkinsoniens que chez les
sujets âgés sains (Jones et al., 1992). Les déficits de la rétine contribueraient partiellement à
la dégradation de la perception du mouvement (Uc et al., 2005), tout comme l’asymétrie de
la perception de la vitesse des flux optiques (Davidsdottir et al., 2008). La perception visuelle
du mouvement de soi est aussi dégradée (Yakubovich et al., 2020). La diminution de l’activité
neuronale dans le complexe MT, une aire de mouvement visuel, et au niveau du sillon
cingulaire visuel, une région vestibulaire qui traiterait les informations visuelles, expliquerait
aussi la dégradation de la perception du flux visuel (Putcha et al., 2014). La vitesse de
traitement de l’information visuelle serait aussi ralentie par la MP et contribuerait aussi à
l’instabilité posturale (Castelo-Branco et al., 2009). Néanmoins, cette réduction de vitesse de
traitement s’atténue grâce à la médication dopaminergique (Bodis-Wollner, 1990). La MP
provoquerait aussi des troubles oculomoteurs, qui proviendraient notamment des déficits
dans le tronc cérébral (Weil et al., 2016). Si le délai et la vitesse des saccades seraient
préservées, leur amplitude seraient réduites (Kimmig et al., 2002). Plus rarement, la MP peut
provoquer troubles ressemblant aux troubles cérébelleux, comme des nystagmus rythmés ou
une suppression anormale du RVO (Pinkhardt & Kassubek, 2011).

III.2.2. Altération du système vestibulaire

L’efficacité du système vestibulaire diminue aussi avec le vieillissement (Zalewski,
2015). Or, sa dégradation est un facteur sous-estimé mais non négligeable de l’instabilité
posturale et du risque de chute chez les personnes âgées (Jacobson et al., 2008). Il y a une
réduction du nombre d’otolithes dans les deux maculas (Igarashi et al., 1993), ainsi que du
nombre de crêtes ampullaires dans les canaux semi-circulaires à partir de 50-60 ans
(Rosenhall, 1973). Le nombre de cellules ciliées baisse de manière similaire dans les deux
maculas et les trois canaux semi-circulaires (Merchant et al., 2000). De plus, le nombre de
fibres nerveuses vestibulaires diminue aussi avec l’âge (Bergström, 1973), tout comme le
41
nombre de neurones dans les noyaux vestibulaires (Lopez et al., 1997). Si la détérioration
évidente au niveau histologique est directement dépendante de l’âge, il n’y a pas toujours de
corrélation entre l’âge et les conséquences cliniques (Maes et al., 2010), ni entre ces dernières
et les détériorations des cellules (Zalewski, 2015). Néanmoins, il y a des conséquences
cliniques, avec une dégradation du RVO chez les personnes âgées par rapport au personnes
jeunes, mais sans différence entre les sexagénaires et les septuagénaires (Furman & Redfern,
2001). Le RVS est aussi dégradé chez la personne âgée (Ochi & Ohashi, 2003).
Il n’y a actuellement toujours pas de consensus sur la dégradation du fonctionnement
du système vestibulaire spécifique à la MP et ses conséquences cliniques. Certaines études,
notamment les plus anciennes comme celle de Pastor, défendaient qu’il n’y avait pas de lien
entre la dysfonction vestibulaire et l’instabilité posturale (Pastor et al., 1993) alors que des
études plus récentes, comme celle de Gaur, montrent le contraire. Le manque de preuve sur
les anciennes études pourrait s’expliquer par l’évolution de la technologie pour détecter les
déficits vestibulaires (Smith, 2018). Sur le plan clinique, les patients ayant une absence de
réponse aux VEMPs ont des antécédents de chutes et d’instabilité posturale plus importants
que les patients ayant des réponses aux VEMPs (Gaur et al., 2022). Une étude préliminaire
évoque même la possibilité de prédire une instabilité posturale future grâce aux VEMPs (Park
et al., 2022), ce qui pourrait renforcer le lien entre la dysfonction vestibulaire et la dégradation
du contrôle postural. Aussi, les SNM comme le sommeil, la mémoire ou les symptômes
urinaires sont aussi corrélés au cVEMP (Shalash et al., 2017). Sur le plan fonctionnel, les
patients atteints de la MP sont moins précis dans la distinction des inclinaisons de la tête vers
l’avant que les sujets sains (Bertolini et al., 2015). Selon ces auteurs, cette baisse de précision
serait plutôt due à un déficit d’intégration des signaux vestibulaires qu’à un déficit sensoriel,
bien que ce dernier point soit contesté par certains auteurs (Lithgow & Shoushtarian, 2015).
Il est aussi possible que la détérioration de la fonction vestibulaire, notamment des organes
vestibulaires s’ils sont détériorés, apparaissent sur des stades plus tardifs de la MP (Halperin
et al., 2021a).
Le RVO serait affecté par la MP, mais il n’y a pas de consensus sur l’effet, d’autant plus
que peu d’études ont évalué le RVO chez le patient parkinsonien. Comme évoqué
précédemment, la MP provoquerait aussi des troubles oculomoteurs. Le test calorique

42
provoquerait un nystagmus réduit voire pas de nystagmus dans une étude (Reichert et al.,
1982) et provoquerait une réponse anormale et amplifiée, sans corrélation avec les signes
cliniques, dans une autre (Cipparrone et al., 1988). Le HIT augmente de manière anormale le
RVO chez les patients (Lv et al., 2017). Le RVS est aussi dégradé par la MP, le VEMP est
anormal, qu’il soit d’origine cervical, oculaire ou du masséter (de Natale et al., 2015; voir Smith
(2018) pour une revue).

III.2.3. Altération du système somatosensoriel

Le fonctionnement des mécanorécepteurs impliqués dans la sensibilité
somatosensorielle est également dégradé avec l’âge (Goble et al., 2009; Shaffer & Harrison,
2007). Le diamètre des fuseaux neuromusculaires et le nombre de fibres par fuseau diminuent
avec l’âge (Swash & Fox, 1972). Ces diminutions ne sont pas équivalentes dans tous les
muscles (Kararizou et al., 2005). Le nombre d’organes tendineux de Golgi diminue aussi avec
l’âge (Morisawa, 1998). Ces dégradations altèrent la somesthésie et la kinesthésie de plusieurs
articulations, notamment de la cheville (Verschueren et al., 2002), articulation prépondérante
dans la posture. Le nombre de récepteurs cutanés diminue aussi (Iwasaki et al., 2003), et la
sole plantaire se rigidifie, perdant sa capacité de répartition des pressions (Kwan et al., 2010).
La MP dégrade très fortement la perception somatosensorielle. Les patients atteints
de la MP, par rapport aux témoins d’âge équivalent, ont par exemple une moins bonne
sensation de position sur le membre supérieur (Zia et al., 2000). La kinesthésie
somatosensorielle du membre inférieur est dégradée aussi, que cela soit sur des mouvements
passifs ou actifs (Teasdale et al., 2017), ce qui est un des facteurs provoquant l’instabilité
posturale et perturbe aussi la régulation volontaire du mouvement (Khudados et al., 1999).
Les patients parkinsoniens font de plus grosses erreurs que les témoins lorsque la statesthésie
du genou est évaluée (Ribeiro Artigas et al., 2016). La kinesthésie somatosensorielle axiale est
aussi perturbée, notamment au niveau des hanches (Wright et al., 2010). De plus, la
médication dopaminergique amplifierait cette dégradation, que cela soit au niveau des
membres, comme pour le coude (O’Suilleabhain et al., 2001) ou au niveau axial, comme pour
les hanches (Wright et al., 2010). Selon Carpenter & Bloem (2011), deux hypothèses
pourraient expliquer l’effet des médicaments : soit par effets secondaires directs, la
43
médication provoquant des effets secondaires sur la motricité des patients, soit
indirectement, en agissant sur d’autres symptômes de la MP. Ils avaient supposé que la
médication pouvait modifier la posture voutée ou éventuellement la rigidité axiale, changeant
la sensibilité somesthésique du muscle. La perception de la verticale via la sensibilité
somatosensorielle, évaluée par le test de verticale subjective haptique, est aussi dégradée par
la MP. De plus, cette dégradation de la perception de la verticale haptique est corrélée à
l’alignement postural et à l’instabilité posturale (Mori et al., 2019). D’ailleurs, lorsque les
patients ont les yeux fermés et que la posture repose plus sur les informations
somatosensorielles, les oscillations posturales des patients parkinsoniens sont plus larges que
celles des témoins, que cela soit lors d’une tâche statique (Maurer et al., 2004) ou lors d’une
tâche dynamique de maintien avec des oscillations de la plateforme (Vaugoyeau et al., 2007).

III.2.4. Altération de l’intégration multisensorielle

Les GB ont un rôle crucial dans l’intégration des informations somatosensorielles, mais
aussi de manière générale dans l’intégration multisensorielle des informations (Maschke et
al., 2003; Nagy et al., 2006), et donc dans la mise en relation des informations sensorielles
pour rendre compte de l’état de l’environnement.
Les GB étant altérés par la MP, l’intégration multisensorielle est fortement dégradée
chez ces patients. D’ailleurs, les études traitant de la perception chez le patient parkinsonien
soulignent surtout le déficit au niveau central, notamment en lien avec les GB, et très peu à
celui des organes sensoriels, qui sont plutôt dégradés par le vieillissement normal. Si les
patients réussissent moins bien dans les tâches nécessitant des informations unimodales, ils
réussissent aussi moins bien dans les tâches nécessitant plusieurs modalités sensorielles. Par
exemple, dans une tâche où le patient, les yeux bandés, doit déterminer si un déplacement
translationnel du corps entier sur plateforme a la même direction que le déplacement
précédent, les patients discriminent moins bien les différences d’angles que les témoins (Bong
et al., 2020). Or, la réalisation de cette tâche dépend des informations somatosensorielles,
notamment par les réactions posturales lors du début et la fin de la perturbation, et des
informations vestibulaires. Dans cette tâche, les patients atteints de MP ne parviennent pas à
compenser un déficit sensoriel par un autre. Aussi, les patients atteints de la MP ont une
44
perception de la verticale altérée, étant moins précis sur les tâches de VVS que les témoins.
Ces troubles sont corrélés à la gravité de la maladie, à l’instabilité posturale (Pereira et al.,
2014) et apparaissent dès les stages les plus précoces (Schindlbeck et al., 2018). Rappelons
que sur cette tâche, le sujet s’appuie sur des informations vestibulaires et visuelles pour
réaliser la tâche.
Une raison de l’instabilité posturale est le déficit de l’intégration sensorielle de toutes
les modalités nécessaires à un maintien efficace de l’équilibre (Bloem, 1992; Rinalduzzi et al.,
2015) et à la perception de la verticale (Pereira et al., 2014). Néanmoins, la MP modifie aussi
la repondération sensorielle. Les patients parkinsoniens oscillent dans une surface de taille
similaire à celle des sujets sains les yeux fermés sur surface dure et stable (Bronte‐Stewart et
al., 2002; Chong et al., 1999), mais la longueur du CdP est plus importante, que cela soit lors
de tâches statiques (Colnat-Coulbois et al., 2011) ou dynamique lors d’une translation de la
plateforme (Bronstein et al., 1990). Les patients n’augmentent pas le poids de l’entrée
vestibulaire quand les entrées somesthésique et visuelle sont perturbées (Hwang et al., 2016).
Si la repondération sensorielle entre deux conditions distinctes est dégradée, la repondération
sensorielle dynamique l’est aussi, lorsque les modalités sensorielles disponibles pour l’individu
changent subitement. Lors d’une tâche de maintien postural où l’information visuelle disparaît
puis réapparaît, les patients parkinsoniens ont plus de difficultés à s’adapter, notamment lors
de la suppression des informations visuelles où la surface d’oscillation augmente plus chez les
sujets témoins et ne revient pas au niveau de celle des yeux ouverts. De plus, la réintégration
des informations visuelles ne permet pas non plus de réduire au niveau « d’avant disparition
de la vision » la surface d’oscillation (Brown et al., 2006). Néanmoins, Feller et al. (2019)
pensent que la capacité à repondérer les entrées sensorielles n’est pas dégradée par la MP
par rapport aux témoins, mais est plutôt retardée, les patients ayant besoin de plus d’essais
pour effectuer la transition entre la pondération sensorielle avant et celle après changement.
Néanmoins, ces auteurs font ces conclusions en s’appuyant sur l’hypothèse que la fonction
vestibulaire ne dégrade pas la posture (hypothèse de Pastor et al., 1993, remise en question)
et que les patients parkinsoniens ne s’appuient pas plus sur la vision que sur les autres sens
dans sa régulation. Or, comme nous allons le voir, la majorité des études montre que les
patients atteints de la MP s’appuient de manière excessive sur les informations visuelles.

45
 III.2.5. Dépendance à la vision
Dans de nombreuses tâches, les patients atteints de la MP accordent un poids
important à la vision, malgré les déficits visuels. Sur une tâche purement perceptuelle comme
le Rod-and-Frame test, les PP font plus d’erreurs dans la remise de la baguette à la verticale
que les sujets témoins, ce qui souligne une dépendance au champ visuel dans cette tâche de
perception de la verticale (Azulay et al., 2002). Selon ces auteurs, cette dépendance au champ
visuel n’est pas liée à l’état dopaminergique du patient, mais est liée au score de Romberg et
à la nécessité de la vision pour le contrôle postural. Les patients atteints de la MP seraient
surtout plus dépendant visuels pour les tâches impliquant l’orientation de leur propre corps,
dans un cadre de référence égocentrique, et pas lors des tâches exocentriques n’impliquant
que des objets dans leur environnement, renforçant l’hypothèse que cette dépendance
visuelle pourrait être due à une intégration sensorielle déficiente des autres modalités utiles
pour avoir un schéma corporel efficace (Barnett-Cowan et al., 2010). De plus, lors d’une tâche
de discrimination de mouvements linéaires de soi, évalués sur les modalités visuelle et
vestibulaire, séparément et simultanément (auquel cas il y a divergence dans la direction du
stimulus présenté par modalité visuelle et vestibulaire pour comparer les erreurs observées
aux erreurs prédites par les inférences bayesiennes), Yakubovich et ses collègues (2020) ont
montré que les patients parkinsoniens surpondèrent les informations visuelles alors qu’elles
ne sont pas plus fiables. Cette surpondération pourrait s’expliquer par une confiance excessive
qu’ont les patients envers ces informations visuelles (Halperin et al., 2021b).
Les patients atteints de la MP sont aussi dépendant visuels pour le contrôle moteur.
Les patients seraient plus précis dans leurs mouvements des membres supérieurs s’ils peuvent
les guider visuellement (Cooke et al., 1978). Pour le contrôle postural, les patients s’appuient
préférentiellement aussi sur les informations visuelles, même si celles-ci ne reflètent pas le
mouvement réel du sujet (Bronstein et al., 1990; Doná et al., 2016). Néanmoins, si les patients
savent que ces informations sont inexactes et qu’on leur demande de lutter contre cette
illusion visuelle de mouvement, les patients dont la sévérité de la maladie est légère sont
capables d’inhiber ces informations visuelles et de repondérer les informations sensorielles
(Cruz et al., 2020). Néanmoins, dans cette tâche effectuée, cette repondération nécessite une
conscience de la non-congruence des informations visuelles, ainsi qu’un contrôle attentionnel
46
sur cette pondération. Cette situation semble peu probable dans des conditions écologiques,
mais peut offrir une idée intéressante de protocole de rééducation perceptive. Enfin, lorsque
des bandes sont disposées sur le chemin des patients à espace régulier, la locomotion est plus
efficace, avec une augmentation de la longueur de pas et de la vitesse de marche,
contrairement aux sujets témoins (Azulay et al., 1999). L’indiçage visuel pourrait améliorer
l’intégration du flux optique lors du déplacement des patients (Azulay et al., 2006).

47
 IV- Prise en charge de la maladie de Parkinson
IV.1. Prise en charge par kinésithérapie
La prise en charge classique est fondée sur la médication dopaminergique, avec une
substance: la L-Dopa, précurseur de la dopamine. Cette médicamentation n’a pas un effet
constant. Le patient alterne des périodes ‘’on’’, durant quelques heures où le médicament est
plus efficace et réduit les dyskinésies, et des périodes ‘’off’’ où les médicaments ne font plus
effet. Néanmoins, si la médication limite la majorité des symptômes moteurs, en réduisant
l’excès de tonus musculaire par exemple (Burleigh et al., 1995) ou en normalisant l’activation
corticale de l’aire M1 et de l’aire motrice supplémentaire lors de l’initiation du mouvement
(Haslinger et al., 2001), elle est peu efficace pour améliorer la stabilité posturale, indiquant
que des lésions non-dopaminergiques sont aussi présentes dans la MP et non compensées par
cette médication (Bloem, 1992). De plus, elle a des effets secondaires négatifs. Par exemple,
elle réduirait la force des réponses posturales (Horak et al., 1996) et si elle améliorerait la
kinesthésie des membres, elle détériorerait celle du tronc (Wright et al., 2010).
La prise en charge de la MP peut être complétée par des moyens complémentaires à
la médication dopaminergique. De nombreuses études ont évalué l’efficacité de différents
types de rééducation conventionnelle sur différents signes moteurs comme non-moteurs
(Keus et al., 2014), comme sur le contrôle postural (Goodwin et al., 2011), sur les capacités de
marche (Fisher et al., 2008), sur la force musculaire (Schilling et al., 2010), ou encore sur la
qualité de vie (Allen et al., 2010). Des exercices de marche avec indiçage, qu’il soit visuel ou
auditif, sont aussi des exercices très efficaces, notamment pour la capacité de marche
(de Bruin et al., 2010; Nieuwboer et al., 2007). La réalisation de séquences motrices
complexes, déficiente aussi à cause de la MP, peut être facilitée grâce à l’utilisation d’indices
visuels (Nieuwboer et al., 2001). La stimulation de la plante des pieds, qu’elle soit vibratoire
ou mécanique, permet aussi d’améliorer la sensibilité tactile des PP (Viseux et al., 2020).

IV.2. Prise en charge par activité physique

D’autres techniques, qui peuvent compléter la rééducation classique, consistent à
mobiliser le patient grâce à de l’Activité Physique (AP). L’AP permettrait, entre autre,

48
d’augmenter la synthèse de dopamine dans les cellules dopaminergiques restantes,
compensant partiellement la perte de dopamine et réduisant les symptômes (Sutoo &
Akiyama, 2003). Les AP de type loisir peuvent aussi améliorer la santé des patients atteints de
la MP. Par exemple, le Tai Chi, une discipline chinoise ressemblant à de la gymnastique douce
et fondée sur des exercices d’équilibre, permet d’améliorer la stabilité posturale en
augmentant la force musculaire, notamment des muscles activant la cheville, et la
proprioception, et donc de réduire le risque de chutes (Li et al., 2012). Le yoga améliore
l’équilibre et l’intégration des informations proprioceptives des PP (Cherup et al., 2021). La
danse, qui a beaucoup été étudiée, notamment le tango (Kalyani et al., 2019), améliore la
marche, très certainement grâce à la musique qui offre des ‘indices’ auditifs (Batson, 2010),
et améliore la cognition, comme les capacités attentionnelles ou mémorielles (Kalyani et al.,
2019)
Si les AP de loisir produisent des effets positifs sur la MP, les AP athlétiques et de
renforcement sont aussi efficaces pour réduire les symptômes de la MP. Des AP fondées sur
la marche, notamment sur tapis roulant, permettent d’améliorer la marche, par exemple la
vitesse de marche et le pic de VO2, signifiant que leur endurance est améliorée, même s’il n’y
a pas de différences entre les différentes intensités de marche (Shulman et al., 2013). La
marche sur tapis roulant permettrait aussi d’améliorer l’intégration proprioceptive (Bello et
al., 2010). Les exercices musculaires en résistance permettent aussi une réduction des
symptômes moteurs (Dibble et al., 2006). Il existe aussi de plus en plus de programmes
d’exercices physiques combinés, comportant des exercices de force, de résistance, de
flexibilité et des exercices aérobies (Bloem et al., 2015). Si ces exercices physiques permettent
pour la plupart d’améliorer les signes moteurs, il n’y a pas de consensus sur leurs effets sur les
SNM – certaines études ne montrant aucun changement (Shulman et al., 2013) – ou sur la
qualité de vie (Cruise et al., 2011; Goodwin et al., 2008).

IV.3. Prise en charge en milieu aquatique

Si les AP en milieu terrestre peuvent constituer une prise en charge efficace, une
rééducation en milieu aquatique permet d’offrir d’autres options intéressantes. L’immersion
dans l’eau permet un effet de portance et une sensation de légèreté grâce à la poussée
49
d’Archimède, ce qui peut faciliter les mouvements et faciliter l’équilibration (Kemoun et al.,
2006), notamment lors des exercices statiques. Lors de mouvements dynamiques, l’eau
présente une résistance d’autant plus forte que le mouvement présente une force élevée, ce
qui peut aussi présenter un intérêt sur des mouvements pour lesquels il est plus difficile
d’opposer une résistance, ce qui permet un travail de renforcement musculaire. Cette
résistance permet aussi de stimuler les capteurs donnant des informations kinesthésiques.
L’eau chaude a aussi des effets antalgiques, de vasodilatation et de diminution du tonus
musculaire, cette dernière propriété étant un des avantages supplémentaires des cures
thermales. Il y a aussi un effet psychologique généralement bénéfique, notamment par le
sentiment de sécurité et la facilitation de la mobilité lors de immersion (Kemoun et al., 2006).
La rééducation en milieu aquatique, ou hydrokinésiethérapie, est utilisée de plus en
plus couramment pour de diverses pathologies. Si les thérapeutes apprécient ce milieu pour
la rééducation de troubles d’ordre purement biomécanique et/ou rhumatologique, comme
une rupture du ligament croisé antérieur d’un genou (Peultier-Celli et al., 2017) ou comme
l’arthrose du genou (Peultier-Celli et al., 2019), l’hydrokinésiethérapie est aussi suggérée dans
la prise en charge des troubles d’origine neurologique, comme les accidents vasculaires
cérébraux (Kim et al., 2016; Park et al., 2014), mais aussi la MP.
En 2011, l’étude pilote de (Vivas et al., 2011) a permis de lancer le champ de recherche
sur l’hydrokinésiethérapie pour prendre en charge la MP, où la rééducation aquatique
permettaient d’améliorer l’équilibre et les résultats au Functional Reach Test. Des
programmes d’exercices de la rééducation posturale permettent d’améliorer la stabilité
posturale (Volpe et al., 2014) et de réduire les déformations posturales (Volpe et al., 2017a),
tandis qu’un programme de marche aquatique permet une amélioration de la vitesse de
marche, l’équilibre et la motricité, ainsi qu’une augmentation de l’amplitude articulaire pour
la hanche et l’épaule notamment (Volpe et al., 2017b). Néanmoins, mise à part cette étude et
à notre connaissance, peu de travaux ont étudié la différence des AP en milieu terrestre et
leur équivalent en milieu aquatique dans la prise en charge de la MP. Si très peu d’études se
sont intéressées aux SNM, la prise en charge en milieu aquatique permettrait d’améliorer la
qualité de vie (Shahmohammadi et al., 2017).

50
 V- Problématique et objectifs de la thèse
La maladie de Parkinson comporte de nombreux troubles moteurs bien connus, mais
aussi des troubles non-moteurs moins connus. Les troubles de l’intégration sensorielle sont
des signes relativement peu connus dans la maladie de Parkinson, mais qui détériorent la
capacité des patients à percevoir la verticale, leurs mouvements de soi et leur configuration
posturale, ce qui peut aggraver les troubles moteurs et posturaux. Les troubles de l’intégration
sensorielle provoquent une dépendance visuelle pour les tâches perceptives et motrices. Or,
il est classiquement admis que la dépendance visuelle est corrélée à la cinétose (Oman, 1982),
stimulant de manière passive et souvent non-congruente les circuits neuronaux. Or, à notre
connaissance, la cinétose ne semble jamais avoir été étudiée chez le patient parkinsonien. Le
premier objectif de cette thèse était de déterminer si le patient atteint de la maladie de
Parkinson était plus susceptible à la cinétose que des sujets témoins.
Pour lutter contre la dépendance visuelle, il est souvent suggéré d’améliorer la
sensibilité des autres modalités sensorielles, notamment somatosensorielles. La prise en
charge par activité physique permet d’entraîner et d’améliorer l’intégration de certaines
modalités sensorielles (par exemple Perrin et al., 2002). Néanmoins, si certaines études
déduisent que la marche améliore l’intégration proprioceptive, l’effet de l’activité physique
sur l’intégration sensorielle du patient parkinsonien a été très peu étudié. Le milieu aquatique
améliore aussi l’intégration somatosensorielle, mais peu d’études effectuées en milieu
aquatique pour les patients parkinsoniens, et encore moins sur l’activité physique en milieu
aquatique, se sont intéressées à l’intégration sensorielle. Le second objectif de cette thèse
était donc de montrer l’intérêt de l’activité physique en milieu aquatique sur les signes
moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson.

51
 VI- Etudes
VI.1. Etude 1 : Maladie de Parkinson, dépendance visuelle et
cinétose
VI.1.1. Introduction
La cinétose est un syndrome ressenti notamment lors qu’un sujet est transporté de
manière passive en voiture, en bus, en train ou encore en bateau, ou encore dans certaines
situations comme les manèges dans les parcs d’attractions. Ces stimulations seront appelées
Cinétose Induite par mouvements Réels (CIR). Plus récemment, le développement de la
technologie a permis la création de simulateurs et surtout l’utilisation de la Réalité Virtuelle
(RV) avec l’utilisation de casque permettant d’afficher des images ou des films, sans
mouvement réels associés. Ces situations peuvent provoquer de la Cinétose Induite
Visuellement (CIV). Les symptômes de la cinétose peuvent être des nausées, des
vomissements, des vertiges, des migraines ou encore une perte de concentration (Reason &
Brand, 1975). Deux principales théories visent à expliquer la cause de cette cinétose. La
première est la théorie du conflit sensoriel, selon laquelle la cinétose serait due à une
discordance entre les informations vestibulaires et les informations visuelles, quand une
modalité indique un mouvement tandis que l’autre indique une absence de mouvements
(Kohl, 1983; Oman, 1982). Néanmoins, cette théorie ne peut expliquer tous les cas de
cinétose, car d’une part la cinétose peut être provoquée sans discordance entre les entrées
visuelles et vestibulaires (Stoffregen & Riccio, 1991), par exemple en bateau ou dans un
manège, d’autre part si des patients atteints de vestibulopathie ne ressentent plus de cinétose
(Kennedy et al., 1968), les personnes aveugles peuvent y être susceptibles (Graybiel, 1970). La
seconde théorie serait celle de l’instabilité posturale, selon laquelle une instabilité posturale
serait la cause de la cinétose. Cette instabilité posturale serait provoquée par une combinaison
de contraintes de la tâche, de l’environnement et de l’organisme (Riccio & Stoffregen, 1991),
par exemple la manière dont le sujet subit une force gravito-inertielle.
Ces deux principales théories pourraient toutefois fournir des arguments laissant
penser que les PP pourraient être susceptibles à la cinétose. Comme nous l’avons abordé
précédemment (cf. III.2.4), d’une part, les PP ont des troubles de l’intégration multisensorielle

52
associés à une plus forte dépendance visuelle que les personnes âgées en bonne santé, malgré
les déficits visuels. D’autre part, un des signes majeurs est l’instabilité posturale : les patients
ont plus de mal à contrôler leurs actions, les rendant susceptibles d’être encore plus instables
par certaines perturbations. Néanmoins, certains facteurs prédicteurs de la cinétose peuvent
être sujets à débat. La revue de Mittelstaedt (2020) a souligné le rôle de la sensibilité
vestibulaire dans la susceptibilité à la CIR, alors que troubles de la fonction vestibulaire des PP
ne sont pas clairement déterminés, ainsi que l’anxiété (Barone et al., 2009; Chaudhuri et al.,
2011) ou les difficultés à percevoir les mouvements de soi grâce aux informations vestibulaires
(Halperin et al., 2021a). Néanmoins, à notre connaissance, très peu d’études se sont
intéressées à l’effet de la MP sur la cinétose.
Comme nous l’avons aussi vu précédemment, des effets secondaires de la médication
dopaminergique peuvent exacerber des symptômes moteurs et non-moteurs. Elle peut
augmenter une anxiété, détériorer le contrôle postural, par exemple dans la condition 5 du
TOS reposant sur l’intégration d’informations vestibulaires (Bronte‐Stewart et al., 2002). De
plus, l’état dopaminergique pourrait modifier la pondération des informations sensorielles
dans la perception de la verticale (Barnett-Cowan et al., 2010). Ainsi peut être émise
l’hypothèse que plus les PP prennent des médicaments dopaminergiques, plus ils seraient
susceptibles à la cinétose. L'objectif de cette étude était d'une part d'évaluer la CIR subjective
et l'inconfort visuel chez les patients atteints de MP et d'évaluer si l'âge et la dose
thérapeutique peuvent prédire la susceptibilité à la cinétose et la susceptibilité à la CIR.
D'autre part, le deuxième objectif était d'évaluer si le contrôle postural des PP était inférieur
à celui des Sujets témoins (ST) dans une situation simulée pouvant provoquer de la CIR.

VI.1.2. Participants et méthodes

Cette étude a été séparée en deux parties, la première étant un ensemble de
questionnaires, la deuxième une évaluation posturographique.

VI.1.2.1. Participants
Soixante-trois patients atteints de la MP et 27 sujets témoins (ST) âgés de 50 à 90 ans
ont complété les questionnaires. Onze patients atteints de la MP et 41 ST ont eu une
53
évaluation posturographique. Les ST avaient un âge supérieur à 50 ans et ne présenter aucune
pathologie neurologique, oculaire ou de l’équilibre.

VI.1.2.2. Méthodes
Questionnaires:
Le questionnaire (cf. Annexe 4) était séparé en deux parties :
- La première partie était fondée sur la version courte française du Questionnaire de
Susceptibilité au Mal des Transports (Motion Sickness Susceptibility Questionnaire ou
MSSQ, Golding, 2006; Bosser et al., 2006 pour la version française) permettant d’évaluer
la susceptibilité au CIR. Le questionnaire original évaluait la susceptibilité durant l’enfance
et actuellement. La susceptibilité actuelle (MSSQ actuel, ou MA) pour les deux groupes a
été recueillie, tout comme celle avant l’apparition de la maladie pour les PP et à la
susceptibilité dix ans auparavant pour les ST, appelée dans les deux M10 (MSSQ 10).
Chaque item était noté avec une échelle de Lickert allant de 0 à 3. Le score moyen a été
calculé pour chacune des deux périodes.
- La deuxième partie était fondée sur le questionnaire de Mallinson sur le décalage entre la
vision et le vestibule (Longridge & Mallinson, 2005). La susceptibilité, uniquement actuelle,
à la cinétose, a été évaluée. Ces situations étaient variées, certaines évoquant un
mouvement perçu visuellement, d’autres un mouvement perçu par le vestibule et
quelques-unes sur les scènes visuelles montrant un large espace ouvert. De la même façon
que pour le MSSQ, chaque item était noté avec une échelle de Lickert allant de 0 à 3. Le
score moyen, que nous appellerons dépendance visuelle (DV), a été calculé pour
l’ensemble du questionnaire.

Le questionnaire était donné aux patients par une neurologue dans le cadre de leur
consultation au CHRU de Nancy. Après que le questionnaire a été complété par le patient, la
neurologue notait l’âge, la dose quotidienne de médication dopaminergique ou d’équivalent
dopaminergique (LED), la sévérité de la maladie par l’échelle de Hoehn et Yahr (Hoehn & Yahr,
1967), ainsi que l’existence de troubles visuels comme un glaucome, une cataracte ou une
dégénérescence maculaire liée à l’âge, et la nécessité d’une intervention chirurgicale oculaire

54
dans sa vie.
Evaluation posturographique
L’évaluation posturographique était identique à celle utilisée par Jacob et ses collègues
pour évaluer le mal de mer chez les sujets sains (Recenti et al., 2021) ou chez les sujets atteints
de commotion cérébrale (Jacob et al., 2022). Après avoir retiré leurs chaussures, les
participants devaient se tenir debout sur une plateforme de force (fréquence
d’échantillonnage de 90 Hz, Virtualis, Clapiers, France) emboîtée dans une plateforme mobile
(Virtualis, Clapiers, France). Les deux pieds étaient évalués par chacun une plateforme. La
plateforme de force avait quatre capteurs sous chaque semi-plateforme et calculait la position
du CdP dans l’axe antéro-postérieur (aAP) et médio-latéral (aML).
Les patients portaient des lunettes de RV affichant une montagne immobile durant les
120 premières secondes pendant lesquelles ils devaient se maintenir debout sur la plateforme
de force. Puis, l’affichage changeait pour montrer une simulation en mer : les participants se
voyaient sur un bateau voguant sur des vagues avec une île au loin. Les patients devaient
rester de nouveau immobile sur la plateforme pendant 40s pendant que la plateforme
enregistrait le CdP (condition Pre). Puis la plateforme bougeait simultanément avec les

Figure 8 : Setup posturographique expérimental, avec l’évolution de l’évaluation. Le centre de pression était
enregistré avant et après les mouvements de la plateforme.
55
mouvements des vagues affichées dans le casque pendant 120s durant lesquelles la
plateforme n’enregistrait plus, l’amplitude des mouvements de plateforme augmentant
progressivement toutes les 40s (respectivement à 25, 50 puis 75% de l’amplitude maximale
de la plateforme). Les patients devaient alors tenir la barre de sécurité devant eux afin de
rester debout le mieux possible. Ensuite la plateforme s’immobilisait, alors que les lunettes de
RV continuaient d’afficher le bateau sur les vagues. Les patients devaient rester debout
immobiles, lâchant la barre pendant les 40 dernières secondes du protocole durant lesquelles
la plateforme enregistrait de nouveau le CdP (condition Post) comme pendant la phase Pre
(Figure 8). Les mouvements de la plateforme étaient synchronisés aux mouvements affichés
dans les lunettes pour que les stimulations proprioceptives et vestibulaires soient ajoutées de
manière congruentes à la stimulation visuelle préexistante, ce qui permet aux sujets de
ressentir via toutes les modalités sensorielles une simulation de bateau, ce qui peut provoquer
un mal de mer comme s’ils étaient réellement sur un bateau.
Pour les phases Pre et Post, l’équivalent de 95% de l’ellipse de prédiction de la surface
et la longueur parcourue par le CdP ont été extraits des données de la plateforme. Comme les
stimulations peuvent être plus efficaces dans le plan frontal, la profondeur pouvant être moins
bien perçue dans les lunettes de RV (Jones et al., 2008), la longueur a été aussi calculée dans
les aAP et aML. Avant et après l’ensemble de l’évaluation posturographique, le questionnaire
a permis l’évaluation des symptômes de mal de mer que les participants ont pu ressentir.

VI.1.2.3. Analyse statistique

Pour comparer la susceptibilité à la cinétose des ST et PP, des t-test indépendants ont
été utilisés pour chaque partie du questionnaire. Une ANOVA mixte (groupe x temps, ce
dernier étant la comparaison entre M10 et MA) a permis d’évaluer si les PP étaient plus
susceptibles au mal de mer que les ST. Puis un HSD de Tukey a permis de réaliser les analyses
post-hoc. Des régressions univariées linéaires ont permis d’évaluer le lien entre chaque partie
du questionnaire des PP avec l’âge d’une part, et avec le LED d’autre part.
Pour l’évaluation posturographique, nous avons réalisé une ANOVA mixte (groupe x
situation, c’est à dire Pre et Post) pour chaque paramètre évalué. Puis un HSD de Tukey a
permis de réaliser les analyses post-hoc. Pour évaluer les symptômes ressentis, un t-test
56
apparié a comparé les données entre les groupes pour chaque situation, tandis qu’un t-test
pour variance inégale (test de Welch) a comparé les données entre chaque groupe pour
chaque situation. Une correction de Bonferroni a été appliquée, comme chaque série de
données a deux comparaisons, le seuil de significativité a été réduit à 0,025 au lieu de 0,05.

VI.1.3. Résultats
VI.1.3.1. Participants
Soixante-trois PP (42 hommes, 20 femmes et un non renseigné) et 27 ST (12 hommes
et 15 femmes) ont rempli le questionnaire. La moyenne d’âge des PP était de 67,1 (ET=9,2)
ans, celle des ST était de 62,2 (ET=8,5). La différence d’âge entre les groupes était significative
(t=2,3 ; p=0,02). Le stade de Hoehn et Yahr moyen était de 2,3 (ET=0,6) avec quatre patients
pour lesquels nous ne disposions pas de l’information. Les données sont présentées dans la
colonne de gauche du tableau 1.
L’évaluation posturale a été effectuée chez 11 PP et 41 ST. L’âge moyen des PP était
de 62,3 (ET=12,4) ans, celle des ST de 58,9 (ET=6,4). Il n’y avait pas de différence d’âge entre
les groupes. Les patients étaient classés en stade précoce. Les données sont présentées dans
les colonnes de droite du tableau I.
Tableau I : Données démographiques des participants au questionnaire et à l’évaluation posturale
Patients Sujets témoins Patients Sujets
parkinsoniens (questionnaire) parkinsoniens témoins
(questionnaire) (contrôle (contrôle
postural) postural)
n 63 27 11 41
Age 67,1 (± 9.2) 62,2 (± 8.5) 62,3 (±12.4) 58,9 (±6.4)
Sexe Hommes 42 (67%) 12 (44%) 9 (82%) 19 (46%)
Femmes 20 (32%) 15 (56%) 2 (18%) 22 (54%)
Stade de Stade 1 4 (6%)
Hoehn and Stade 2 32 (51%)
Yahr
Stade 2.5 2 (3%)
Stade 3 21 (33%)
Pathologies Glaucome 1 (2%) 0 (0%)
visuelles Cataracte 13 (21%) 1 (4%)
Dégénérescence 3 (5%) 0 (0%)
maculaire liée à
l’âge
Opération des 16 (25%) 3 (11%)
yeux

57
 VI.1.3.2. Susceptibilité à la cinétose
Il n’y avait pas de différence entre les PP et les ST pour M10 (PP : m=0,62 ; ET=0,71 ;
ST : m=0,49 ; ET=0,55 ; p=0,40), pour MA (PP : m=0,71 ; ET=0,86 ; ST : m=0,44 ; ET = 0,60 ;
p=0,14) et pour DV (PP : m= 0,73 ; ET = 0,68 vs ST : m=0,52 ; ET=0,59 ; p = 0,16). Ces résultats
sont présentés figure 9. L’ANOVA n’a pas montré d’effet principal du groupe [F(1,88) = 1,38 ;
p=0,24), ni du temps [F(1,88)= 0,20 ; p=0.66], ni d’effet d’interaction [F(1,88)=1.64 ; p=0,20].
Il n’y avait pas de différence entre PP et ST pour M10, dans une période où les deux groupes
pouvaient être considérés comme sains (étant donné que l’évaluation a lieu avant l’apparition
de la MP chez les patients).

Figure 9 : Score moyen pour chaque partie du questionnaire de susceptibilité à la cinétose. En (a) l’ancienne
susceptibilité au mal des transports (M10), en (b) la susceptibilité actuelle au mal des transports (MA), en (c) la
susceptibilité à se sentir mal lors d’une non-congruence visuo-vestibulaire (DV)

La figure 10 montre les corrélations entre les scores de questionnaires et le LED d’une
part, et l’âge d’autre part. L’âge ne pouvait prédire le score de M10 (R²=0,01; p=0,33), ni celui
de MA (R²<0,01; p=0,40), ni celui DV (R²<0,01; p=0,96), tandis que le LED ne prédisait pas non
plus le score de M10 (R²<0,01; p=0,74) ni celui de MA (R²<0,01; p=0,95). Néanmoins, la LED
pouvait prédire le score de DV (R²=0,12 ; p=0,013), même si la corrélation était faible.

58
 Figure 10 : Régressions linéaires avec les R² et les fonctions associées aux courbes de tendance affichées. Les
graphiques de gauche montrent les régressions en fonction de l’âge [(a) et (c)], ceux de droite en fonction de
la dose médicamenteuse [LED, (b) et (d)]. Les graphiques en haut montrent les régressions sur CM [(a) et (b)]
ceux du bas celles sur DV [(b) et (d)].

VI.1.3.3. Posturographie et mal de mer

Les paramètres posturaux sont présentés dans la figure 11. L’ANOVA sur l’ellipse de
prédiction ne montre pas d’effet principal du groupe [F(1,49)=2,6 ; p=0,11], mais un effet de
la condition [F(1,49)=9,26 ; p=0,004] et un effet d’interaction [F(1,49)=9,1 ; p=0,004]. Les
analyses post-hoc ont montré que les ST ont un contrôle postural moins précis après (m=55,6
; ET=70,73) qu’avant la stimulation (m= 46,6 ; ET=25,6 ; p<0,001), que les PP avant la
stimulation (m=49,8 ; ET=23,9 ; p=0,014) et que les PP après la stimulation (m=49,4 ; ET=57,2 ;
p=0,015).
L’ANOVA sur la longueur n’a pas montré d’effet de groupe [F(1,49)=0,50 ; p=0,48) mais
un effet de la condition [F(1,49]=17,3 ; p<0,001) et un effet d’interaction [F(1,49)=5,35 ;
p=0,02]. Les analyses post-hoc montrent que les ST sont moins stables après la stimulation
(m=487,0 ; ET= 504,0) qu’avant la stimulation (m=326,3 ; ET=233,1 ; p<0,001), que les PP avant

59
la stimulation (m=363,9 ; ET=277,0 ; p=0,05) mais pas que les PP après la stimulation (m=449,7
; ET=469,7 ; p=0,31).

Figure 11 : Boite à moustache des paramètres posturographiques (a) surface, (b) la longueur résultante dans les
deux axes, (c) la longueur dans l’axe antéro-postérieur, (d) longueur dans l’axe médio-latéral) comparant les PP
et les SC avant et après la stimulation. Les croix indiquent les moyennes. *p<0,05 ; ***p<0,001.

Les ANOVA sur les paramètres uni-axiaux de la longueur ont montré un effet
uniquement de la condition dans l’aAP [F(1,49)=15,7 ; p<0,001] et un effet de la condition dans
l’aML [F(1,49)=15,2, p<0,001] et un effet d’interaction [F(1,49)=12,8 ; p<0,001]. Néanmoins,
pour les deux axes, les analyses post-hoc ont montré des différences uniquement entre les ST
avant la stimulation (aAP : m=307,1 ; ET=211,4 ; aML : M=66,2 ; ET=66,37) et après la
stimulation aAP : m=455,9 ; ET=470,0 ; p<0,001 ; aML : m=107,8 ; ET=113,1 ; p<0,001). Les PP
avaient une stabilité similaire dans les deux axes avant la stimulation (aAP : m=334,7 ;
ET=250,8 ; aML : m=90,1 ; ET=84,5) et après (aAP: m=425,4 ; ET=2441,0 ; aML : m=91,6 ;
ET=100,5). La figure 12 présente le score du questionnaire sur les symptômes de cinétose. Le
t-test apparié a montré une différence entre les scores avant et après la stimulation dans le
groupe ST (Pre : m=0,8 : ET=1,20 ; Post : m=2,8 : ET=4,50 ; t(53)=3,42 ; p=0,001), mais pas dans
le groupe PP (Pre : m=2,1 : ET=2,3 ; Post : m=1,9 ; ET=3,8 ; t(10)=0,12 ; p=0,9). Le test de Welch
a montré un score significativement plus grand dans le groupe des PP avant l’évaluation
posturographique [t(63)=2,7 ; p=0,008] mais qu’il n’y avait pas de différence après
[t(63)=0,62 ; p=0,53].

60
Figure 12 : Boîte à moustache indiquant les scores totaux des questionnaires de ressenti avant (Pre) et après
l’évaluation posturographique (Post). ** p<0,01.

VI.1.4. Discussion
Cette étude avait deux objectifs principaux. Le premier était d'évaluer si les patients
parkinsoniens étaient plus sensibles à plusieurs aspects de la cinétose que les témoins et si
l'âge et la LED pouvaient être des facteurs prédictifs de cette susceptibilité. Contrairement à
notre hypothèse, les PP ne se sentaient subjectivement plus sensibles que les ST dans aucun
des facteurs provoquant de la cinétose évalués dans nos questionnaires. Malgré l'absence de
différence entre PP et ST, la LED, qui est un paramètre spécifique de la MP, semble être un
prédicteur de la susceptibilité à la cinétose. L'âge n'est pas un prédicteur de l'une ou l'autre
susceptibilité et la LED n'est pas un prédicteur de la susceptibilité à la CIR.
Le deuxième objectif était d'évaluer si une situation provoquant la CIR empirait
davantage le contrôle postural chez les PP que chez les ST. Contrairement à notre hypothèse,
la stimulation semble provoquer la CIR chez les ST, mais pas chez les PP. L'âge semble n'avoir
aucune relation avec la CIR ni la susceptibilité à la cinétose. L'influence de l'âge dans la
cinétose n'est pas claire. D'une part, certains auteurs pensent que les personnes âgées ont
une plus grande susceptibilité à la CIR, en raison du fait qu'elles évitent les comportements
provocateurs en situation (Golding, 2006b). Cette hypothèse peut être étayée par l'implication
des entrées sensorielles. Les déficits vestibulaires peuvent aggraver la sensibilité à la CIR
(Mittelstaedt, 2020) et une plus forte pondération proprioceptive permet de diminuer la
sensibilité à la CIR (Caillet et al., 2006). Pourtant, le vieillissement diminue l'acuité sensorielle,
comme l'acuité visuelle, associée avec une perte de vitesse de traitement, de la discrimination

61
des mouvements (Owsley, 2011), diminue l’acuité vestibulaire (Zalewski, 2015) et
somatosensorielle (Goble et al., 2009), qui pourraient provoquer une dépendance visuelle.
D’autre part, pour d’autres auteurs, le vieillissement n'a pas montré le même effet de l’âge
sur la stimulation vestibulaire dans la CIR et sur la stimulation visuelle dans la CIV (Arns &
Cerney, 2005). La sensibilité à la CIR commence vers l'âge de 5 ans, augmente jusqu'à environ
20 ans et diminue à l'âge adulte (Bos et al., 2007). Cette diminution pourrait être due à une
diminution de l'acuité vestibulaire qui désensibiliserait aux conflits sensoriels. Cependant,
cette hypothèse ne peut pas expliquer pourquoi, contrairement à la CIR, la CIV augmente avec
l'âge (Mittelstaedt, 2020). Une autre explication peut être l'habituation, qui serait un facteur
assez spécifique du mal des transports (Turner & Griffin, 1999), qui peut expliquer la CIV ou la
cybercinétose où les personnes âgées ont rarement, voire jamais, expérimenté des
simulations RV. Les patients parkinsoniens ne semblent pas être plus sensibles à la CIR avec
l'âge, comme les sujets sains. Là encore, la perte d'acuité sensorielle ou l'habituation peuvent
expliquer ces observations.
Concernant la relation entre la cinétose et les médicaments, la LED n'a pas prédit la
sensibilité à la CIR. Comme discuté ci-dessus, les PP ne semblent pas être plus susceptibles à
la CIR que les ST. Néanmoins, si les scores des PP sur le questionnaire DV n'étaient pas
significativement différents des scores des ST, le paramètre spécifique de la MP qu’est la LED
semble prédire le score DV, même si la relation est très faible. Ces résultats semblent peu
intuitifs. Le résultat le plus intrigant est l'absence de différence de susceptibilité à la CIR entre
les groupes, car les PP ont une dépendance visuelle plus importante que les sujets sains
(Azulay et al., 2002; Halperin et al., 2021b; Yakubovich et al., 2020). Les études sus-citées ont
mis en évidence une dépendance visuelle dans une tâche de perception de mouvements de
soi ou dans une tâche où les sujets devaient discriminer la cible de l’environnement visuel
pour percevoir et analyser la cible, comme dans le Rod and Frame test. Cependant, à notre
connaissance, aucune expérience n'a étudié la dépendance visuelle comme facteur de
cinétose dans la MP. Nous pouvons néanmoins noter que si la littérature associe
classiquement la dépendance visuelle et le mal des transports (par exemple Oman, 1982),
certains auteurs mettent en avant la dépendance visuelle serait peut-être plus un facteur dont
dépendrait la sévérité des symptômes de la cinétose, mais n’aurait pas d’incidence sur la

62
susceptibilité à celle-ci (Mittelstaedt, 2020; Yardley, 1990), ce qui pourrait expliquer que les
patients ne soient pas susceptibles à la cinétose. Compte tenu de cette absence de différence
entre les groupes, la relation entre la LED et le score de DV est plus difficile à interpréter. Si
les PP ne sont globalement pas plus sensibles à la CIV, cette sensibilité semble dépendre de la
quantité de médication. Les médicaments dopaminergiques détériorent la stabilité posturale,
en particulier l'acuité proprioceptive (O’Suilleabhain et al., 2001) et semblent augmenter la
dépendance visuelle. Azulay et ses collègues remarquent que la dépendance visuelle ne
dépend pas des médicaments (Azulay et al., 2002), mais cette affirmation vient du fait qu’ils
n'ont pas constaté de différence de performances avant et après la prise du médicament.
Néanmoins, Barnett-Cowan et ses collègues (2010) ont montré sur d’autres tests de
perceptions de la verticale que la différence de pondération de la modalité visuelle comparée
aux témoins n’étaient présente que quand les patients étaient en ‘’off’’, impliquant un effet
des médicaments dans la dépendance visuelle. Cependant, ces conclusions concernent un
effet à court terme des médicaments, mais pourrait ne pas tenir compte des effets à long
terme des médicaments. Enfin, nos résultats sont en accord avec ceux de l’étude de Hawkins
qui indiquent que la LED a une relation inverse avec la performance posturale dans les tâches
sur des surfaces fermes et en mousse, avec une perturbation visuelle induite par la RV
(Hawkins et al., 2021). Néanmoins, cette tâche, comme dans une autre étude, a évalué la
relation entre la dépendance visuelle et la stabilité posturale, et non directement la
susceptibilité à la cinétose.
Les PP ne semblent pas être plus sensibles à la CIR que les ST. Nos résultats au
questionnaire et posturographiques iraient dans ce sens. Les scores de susceptibilité actuelle
à la CIR des PP ne différaient pas de leurs scores avant le début de la maladie, ni du score de
susceptibilité actuelle des ST. De plus, la simulation de bateau dans la tâche posturale n'a pas
provoqué d'instabilité posturale ni d'augmentation des sensations d'inconfort chez les PP. Au
contraire, les performances posturales globales et la précision des ST se sont dégradées après
stimulation, ce qui reflète l'instabilité posturale provoquée par la cinétose. De plus, ils se
sentaient moins bien après le test postural. Nous pouvons remarquer que l'effet de la
stimulation était similaire dans les deux axes, et non présent uniquement dans l'aML comme
nous l'avions supposé. Après la stimulation, la performance posturale globale des ST n’était

63
pas significativement différente celle des PP, mais leur contrôle postural était moins précis
que ceux des PP. Les PP ne ressente pas plus un mal de mer que les ST et ne ressentent pas la
CIR. Nous pourrions supposer que la stimulation vestibulaire et somatosensorielle n'a pas
perturbé les PP, car les PP dépendent davantage de l'entrée visuelle pour contrôler leur
posture (Hawkins et al., 2021). L’intégration somatosensorielle et vestibulaire est altérée et
les PP peuvent ne pas ressentir ces stimulations avec suffisamment de précision pour ressentir
complètement la simulation du bateau. Par conséquent, les PP ne se sentaient pas plus mal
après la tâche posturale qu'avant. Néanmoins, les altérations d’intégration vestibulaire et
somatosensorielle n’est pas totale, ce qui ne devrait pas expliquer une immunité à la CIR. Ils
ne semblent pas non ressentir la CIV alors qu'ils n'ont qu'une stimulation visuelle lors des
enregistrements posturaux. Comme les ST se sentaient plus mal après plutôt qu'avant la
stimulation, la stimulation provoquerait le mal de mer pour les sujets sensibles. L’absence de
cinétose chez les PP pourrait alors s'expliquer par le fait que les dysfonctionnements
vestibulaires de la PP pourraient ne pas être les mêmes que ceux qui sont prédictifs pour la
CIR. Par exemple, le gain du RVO serait plus élevé chez les PP que chez les sujets sains (Lv et
al., 2017), mais ce paramètre n'est pas un prédicteur clair de la CIR, alors que le délai du réflexe
semble l'être (Clément & Reschke, 2018), mais n'a pas été étudié à notre connaissance dans
la MP. Le seuil et l'asymétrie des VEMPs sont également des prédicteurs de la CIR, mais pas
d'amplitude (Singh et al., 2014). Cependant, les VEMPs chez les PP ont des amplitudes
anormales (de Natale et al., 2015). D'autres études sur l’effet de ces paramètres spécifiques
dans la MP pourraient être menées.
Cette étude a néanmoins quelques limites. Premièrement, nos groupes étaient de
taille inégales, en particulier pour la tâche posturale. Aussi bien pour le questionnaire que
pour l’évaluation posturographique, il y avait plus d'hommes que de femmes parmi les PP.
Néanmoins, cela est représentatif du sexe-ratio dans la MP : hommes/femmes avec MP est
d'environ 2/1 (Baldereschi et al., 2000; Jurado-Coronel et al., 2018). Nous pouvons aussi noter
que notre questionnaire représentait un large éventail de situations pouvant provoquer de
l’inconfort. Cependant, les facteurs qui provoquent la CIV ou la CIR (Mittelstaedt, 2020) ou le
vertige d’origine visuel, avec par exemple de grands espaces ouverts, ne sont pas les mêmes.
Nos résultats restent peu spécifiques. Les prochaines études utilisant une évaluation par

64
questionnaire pourraient spécialiser ce questionnaire sur la CIV ou diviser les questionnaires
pour obtenir des scores spécifiques. Un autre point serait que, lors de l’enregistrement
postural, les sujets étaient soumis à une stimulation uniquement visuelle pouvant provoquer
une CIV. Les PP, ayant un score de ressenti similaire avant et après l’évaluation, ne semblent
pas avoir ressenti de gêne, et cela n’a pas modifié les résultats. Cependant, il n’est pas exclu
que les ST, qui se sont eux sentis moins bien après le test, aient eu aussi une CIV pendant les
enregistrements posturaux. Si cette CIV ne change rien sur les scores de ressenti, les sujets
ayant dans tous les cas eu une simulation multisensorielle du bateau, les enregistrements
posturaux, notamment le premier, pourraient être biaisés par la CIV, ce qui pourrait chez
d’autres populations cacher l’effet de la simulation en augmentant dès le premier
enregistrement les oscillations posturales, ce qui réduirait donc l’écart potentiel entre les deux
enregistrements. Enfin, dans notre étude, la dose médicamenteuse est utilisée pour refléter
la sévérité de la maladie, mais nos résultats peuvent également s'expliquer par les effets
secondaires des médicaments. Les effets secondaires pouvant affecter le contrôle postural
peuvent inclure une hypotension orthostatique et des mouvements anormaux au début du
traitement (une augmentation progressive de la posologie peut limiter ces effets) et une
alternance de mouvements involontaires et de raideurs musculaires avec un traitement
prolongé. Plus rarement, des troubles de la marche, une vision floue ou double et une
désorientation peuvent survenir. L’étude de Wright a montré que la sensibilité kinesthésique
de la musculature axiale est altérée dans la MP, en particulier lors de l'utilisation de
médicaments dopaminergiques, qui contribuent à l'altération de la posture (Wright et al.,
2010).

VI.1.5. Conclusion
Cette étude suggère que les patients parkinsoniens n'ont pas une susceptibilité plus
élevée à la cinétose, mais leur sensibilité à certaines situations provocatrices de cinétose
induite visuellement serait corrélée à leur dose médicamenteuse. Cette différence peut
s'expliquer par une faible confiance et performance des entrées vestibulaires et
somatosensorielles. Si des programmes de stimulations pour habituer le patient à une
situation perturbatrice spécifique peut aider à le désensibiliser à la cinétose induite
65
visuellement, des stratégies telles que la pratique d'activités physiques, qui modifient la
hiérarchie des entrées sensorielles en augmentant la pondération somatosensorielle,
pourraient potentiellement réduire le besoin en médicaments et les effets secondaires
associés et pourraient aussi être efficaces pour diminuer la confiance excessive envers la vision
et limiter les risques d’événement néfastes dans la vie quotidienne, comme le risque de chute.

VI.2. Etude 2 : Thermapark : Prise en charge par activité physique en

milieu aquatique des signes moteurs et non-moteurs de la maladie
de Parkinson
VI.2.1. Introduction
La dépendance visuelle étant souvent due à une dégradation de l’intégration des
informations somatosensorielles (Slaboda et al., 2009) et vestibulaires (Lopez et al., 2006),
une prise en charge efficace peut être fondée sur la réhabilitation de ces modalités
sensorielles. Certains programmes de rééducation permettent de focaliser le travail sur la
rééducation proprioceptive (Alexandre de Assis et al., 2020; Homann et al., 1998). La
kinésithérapie conventionnelle permet aussi d’améliorer la posture. L’AP permet aussi
d’améliorer la posture (Li et al., 2012), entre autre en renforçant la capacité à intégrer les
informations sensorielles, et de rendre la marche plus efficace (Shulman et al., 2013).
Le milieu aquatique, grâce à la pression appliquée par l’eau et notamment par l’effet
de portance facilitant l’équilibration et certains mouvements (Kemoun et al., 2006) est un
milieu permettant de travailler sur la posture et l’intégration somatosensorielle, ce qui a déjà
été montré chez des patients ayant eu une rupture du ligament croisé antérieur du genou
(Peultier-Celli et al., 2017). Si la prise en charge en milieu aquatique est efficace pour améliorer
la posture des PP (Volpe et al., 2014) et que la marche aquatique est efficace pour améliorer
la vitesse de marche (Volpe et al., 2017b), peu d’études se sont intéressées aux effets de l’AP
en milieu aquatique sur les SNM, notamment sur la sensibilité somatosensorielle. L’objectif
de cette étude était donc de comparer l’effet de l’AP en milieu aquatique avec celui de l’AP en
milieu terrestre, ainsi qu’avec celui de la rééducation conventionnelle, sur les signes moteurs,
comme la marche et la posture, et les signes non-moteurs de la maladie de Parkinson.
66
 VI.2.2. Patients et méthode

VI.2.2.1. Patients
Onze patients atteints de la MP, âgés de 53 à 73 ans, ont participé à l’étude.
Les critères d’inclusion étaient d’être âgés de 18 à 75 ans, d’avoir des fluctuations
motrices et des dyskinésies inférieures à 25% du temps d’éveil, d’être d’un stade 2 ou 3 de
Hoehn et Yahr, d’avoir un traitement pharmacologique stable pendant les 30 jours précédant
l’étude et tout le long de l’étude et, dans un premier temps, de bénéficier d’une rééducation
par kinésithérapie.
Les critères de non-inclusion étaient de recevoir un traitement par pompe (type
Apomorphine ou Duodopa), de bénéficier de stimulations cérébrales, de prendre
ponctuellement des benzodiazépines, de présenter une démence (score MDS-UPDRS 1.1>3),
d’avoir eu une entorse d’une articulation du membre inférieur dans les trois mois précédant
le début de l’étude, d’avoir eu des séquelles de traumatisme crânien ou des douleurs
vertébrales ou d’être sujet à l’enrayage cinétique.
Cette étude, dont le promoteur est le CHRU de Nancy, a été validée par le Comité de
Protection des Personnes de Tours – Région Centre - Ouest 1 (15.05.2019).

VI.2.2.2. Matériel et évaluation

L’évaluation du contrôle postural consistait en cinq enregistrements de 25,6s : une
condition yeux ouverts sur support dur (C1), une condition yeux fermés sur support dur (C2),
une condition yeux ouverts sur support dur en effectuant une tâche de Stroop (DT, Stroop,
1935), une condition yeux ouverts sur support en mousse (C3) et une condition yeux fermés
sur support en mousse (C4). Cette évaluation s’effectuait sur une plateforme de
posturographie (Satel, Blagnac, France) et permettait de mesurer la longueur parcourue et la
surface couverte par du CdP. En ce qui concerne la surface, elle est calculée à partir d’une
ellipse de confiance prenant en compte 95% des points enregistrés par la plateforme. Lors des
essais les yeux ouverts sans Stroop, le patient regardait l’écran devant lui et qui lui présentant
un fond noir coupé en deux verticalement par une ligne rouge en pointillé.
Les questionnaires ayant pour but d’évaluer la qualité de vie avec le Parkinson’s
Disease Questionnaire 39 (PDQ 39, Jenkinson et al., 1997), les signes non-moteurs dans leur
67
globalité ont été évalués par le Questionnaire des Signes Non-Moteurs (NMS Quest,
Chaudhuri et al., 2006b), l’anxiété par la Parkinson Anxiety Scale (PAS, Leentjens et al., 2014)
et la douleur par le King’s Parkinson’s disease Pain Scale (KPPS, Chaudhuri et al., 2015). Ces
quatre questionnaires sont spécifiques à la MP. Enfin, un questionnaire d’AP a été élaboré
pour cette étude, inspiré du Questionnaire de Dijon (Robert et al., 2004). Pour chaque
questionnaire, le score a été calculé : plus ce score est faible, mieux se sent le patient dans le
signe non-moteur évalué. Pour le questionnaire d’AP, le score total calculé est la somme des
parties 2 (AP lors des activités quotidiennes) et 3 (AP lors des loisirs) ; la partie 1 permet plutôt
de savoir si le patient s’imagine subjectivement comme étant actif ou non et la partie 4 permet
plutôt d’évaluer si la quantité de sommeil n’est pas excessive. Les questionnaires seront
présentés en Annexe 4.
La première évaluation de marche était un Timed Up and Go (TUG) où le temps pour
effectuer le test a été mesuré (Podsiadlo & Richardson, 1991). Ce test permet d’évaluer la
marche, mais surtout les transitions entre position assise et debout, ainsi que les demi-tours.
Ce test était suivi d’un test de six minutes marche (6’M), durant lequel la distance a été
mesurée (Harada et al., 1999), et une échelle de Borg a été demandée pour évaluer l’effort
perçu pour achever le dernier test, notée entre 6 (pas du tout d’effort) à 20 (effort maximal).
Le test se déroulant sur une piste de 20m de long, le patient devait néanmoins également faire
des demi-tours, mais le test avait surtout pour but d’évaluer la capacité à maintenir une
vitesse relativement élevée sur un temps relativement prolongé.

VI.2.2.3. Procédure
Cette étude est une étude longitudinale randomisée. Les patients étaient informés lors
d’une visite de consultation classique au CHRU de Nancy. Pour les patients intéressés, après
un délai de réflexion, la neurologue donnait le document d’information à lire, recueillait le
consentement écrit, validait les critères d’inclusion, effectuait le tirage au sort entre les trois
groupes puis faisait passer leur visite d’inclusion dans la foulée, avec notamment la troisième
partie de l’échelle de la MDS-UPDRS. Dans les quatre semaines qui suivaient, le patient avaient
un autre rendez-vous au CHRU pour effectuer la première des trois évaluations. Chaque
évaluation comprenait le test posturographique, le remplissage des quatre questionnaires,
68
puis deux tests de marche. A la première évaluation, un questionnaire sur la pratique d’AP
était ajouté. Le patient recevait alors un agenda à compléter des séances d’AP ou de
rééducation qui seront pratiquées les quatre semaines suivantes. A partir du jour suivant la
première évaluation, le patient débutait le programme d’AP ou continuait/débutait les
semaines de rééducation. Le groupe ‘’marche aquatique’’ (ou marche immergée, MI) et le
groupe ‘’tapis roulant’’ (TRt) réalisaient trois séances de 45 minutes par semaine pendant
quatre semaines. Le groupe ‘’kinésithérapie conventionnelle’’ (KC) réalisait entre une et trois
séances de 30 à 60 minutes de kinésithérapie par semaine pendant les quatre semaines, selon
la fréquence et durée de séance déjà en place pour les patients poursuivant leur rééducation,
et selon les disponibilités et possibilités des kinésithérapeutes pour les autres patients. Les
patients pratiquaient en moyenne deux séances de 45 minutes par semaine. Les séances de
MI se déroulaient en faisant des allers-retours à profondeur constante dans une piscine
d’1m60 de profondeur maximale, effectuaient 10 minutes d’échauffement, 30 minutes de
marche puis 5 minutes de retour au calme. Les séances de TRt se déroulaient au CHRU,
commençaient par 10 minutes d’échauffement avec augmentation de l’intensité progressive,
suivi 30 minutes de marche à allure constante, puis de 5 minutes de retour au calme avec
diminution progressive de l’intensité. Les séances de KC devaient être fondées sur
l’ordonnance délivrée par la neurologue, mais le contenu des séances n’était pas contrôlé. A
l’issue des quatre semaines, le patient revenait au CHRU dans le cadre de la deuxième
évaluation. Les activités habituelles étaient ensuite reprises, puis quatre à cinq semaines après
la deuxième évaluation, la troisième évaluation était réalisée. Le déroulement de l’étude est
récapitulé dans le tableau II.

69
Tableau II : Flowchart de l'étude Thermapark
Inclusion Eval 1
Eval 2 Eval 3
Actions (entre J-30 (entre J-3 J1 à J28
(J29+ 7j) (J56 ± 7j)
et J-3) et J0)
Échelle de la MDS-UPDRS s
Interrogatoire médical et recueil des
s
traitements médicamenteux
Information et Recueil du consentement
R
écrit
Validation des critères d’inclusion et de
R
non inclusion
Randomisation R
Questionnaire de pratique d’AP R
Bilan posturographique R R R
TUG R R R
Test 6 min marche suivi de l’échelle de
R R R
Borg
Questionnaires (PDQ 39, PAS, NMS
R R R
Quest, KPPS)
Rééducation spécifique (groupes 1 et 2) R
Questionnaire des AP R
Recueil des effets indésirables s s s S s

VI.2.2.4. Analyse statistique

Pour chacun des paramètres, une ANOVA à mesures répétées était prévue.
Néanmoins, ayant eu très peu de patients inclus (11 sur les 126 calculés a priori) et certains
d’entre eux ayant dû arrêter en cours de protocole, plusieurs groupes ont à peine deux
patients dont les données sont exploitables. L’analyse statistique, même non-paramétrique,
semblant difficile à effectuer. Une analyse au cas par cas sera alors proposée.

VI.2.3. Résultats préliminaires

VI.2.3.1. Patients
Sur les onze patients inclus, 3 étaient assignés dans le groupe MI, 2 dans le groupe TRt

70
et 6 dans le groupe KC. Dans le groupe MI, le premier patient n’a pas pu faire sa troisième
évaluation et le deuxième a arrêté avant la fin du protocole d’AP à cause du confinement, seul
le troisième a pu faire la troisième évaluation, même si le patient avait modifié son traitement
avant sa dernière évaluation, ce qui aurait pu influencer certains résultats. Dans le groupe TR,
les deux patients ont effectué leurs trois évaluations, mais un problème de plateforme a
empêché de faire la première évaluation posturographique. Dans le groupe KC, 3 patients ont
effectué leurs trois évaluations, une patiente n’a pas pu passer la deuxième évaluation dans
les temps pour des problèmes de disponibilité, une patiente n’a pas effectué sa dernière
évaluation, tandis qu’un patient ne s’est jamais présenté au premier rendez-vous malgré les
trois programmations. Les patients n’ayant pas eu au moins deux évaluations sont exclus de
l’analyse, et le patient n’ayant pas eu la première évaluation posturographique mais le reste
des tests n’aura que ses tests posturographiques exclus de l’analyse. Etant donné que la
patiente qui n’a pas fait sa deuxième évaluation était dans le groupe KC et a continué sa prise
en charge habituelle, nous avons considéré qu’il était acceptable de l’inclure dans l’analyse et
de comptabiliser sa troisième évaluation comme étant la deuxième.
Nous pouvons noter que si avoir une prise en charge par kinésithérapie était un critère
d’inclusion dans un premier temps, le confinement a obligé certains PP à arrêter leur prise en
charge. Nous avons donc préféré retirer ce critère d’inclusion en cours d’étude. Plusieurs
patients ont donc été inclus sans avoir de prise en charge préalable, notamment les patients
KC3 et KC4.
La répartition des sexes par groupe, ainsi que les données comme l’âge, le score à
l’MDS-UPDRS III sont indiqués dans le tableau III.

Tableau III : Caractéristiques des patients participant à l’étude. MI : Marche Immergée, TRt : Tapis Roulant, KC :
Kinésithérapie Conventionnelle
Groupe MI Groupe TRt Groupe KC
n=2 n=2 n=5
Sexe (n : homme/femme) 2/0 1/1 0/5
Age [M(ET)] 61 (2) 68,5 (3,5) 63,6 (5,3)
MDS-UPDRS (partie 3) [M(ET)] 11 (1) 12,5 (2,5) 19 (5,9)

Le score individuel d’AP est aussi présenté dans le tableau IV.

71
Tableau IV : Score d’activité physique pour chacun des patients. MI : Marche Immergée, TRt : Tapis Roulant, KC
: Kinésithérapie Conventionnelle
TRt MI KC
Patient TR1 TR2 MI1 MI2 KC1 KC2 KC3 KC4 KC5
Score AP 32 21 48 29 59 25 14.5 22 25

VI.2.3.2. Posturographie
Les résultats de la longueur et la surface du CdP pour chaque condition sont présentés
respectivement dans les tableaux V et VI.

Tableau V : Longueur parcourue par le centre de pression (mm) pour chacune des conditions lors des deux
évaluations. MI : Marche Immergée, TRt : Tapis Roulant, KC : Kinésithérapie Conventionnelle, C : Condition, DT :
Double Tâche
C1 C2 C3 C4 DT
Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2
TRt TR1 306,7 284,0 467,4 658,1 634,3 712,0 901,3 1773,8 507,4 549,8
MI1 389,5 286,7 330,4 577,2 518,9 695,0 1023,3 1540,2 149,7 231,2
MI
MI2 325,3 313,5 420,5 553,9 478,4 525,6 1174,5 2050,3 410,5 367,5
KC1 567,0 1053,2 1148,9 1196,5 1085,1 1065,7 2526,5 2531,4 2940,2 3206,2
KC2 649,7 765,5 1574,4 1321,1 1029,0 2091,1 chute 3393,3 1275,1 836,5
KC KC3 372,4 293,9 565,4 425,2 920,4 626,9 1530,1 1425,6 687,9 357,9
KC4 128,3 121,4 168,4 165,1 338,4 384,7 667,8 853,7 100,2 117,9
KC5 228,2 204,0 311,2 246,9 734,0 504,5 1271,9 1619,9 414,9 233,4

o Groupe TRt : le patient TR1 a légèrement réduit les oscillations posturales dans la
C1, mais semblait moins stable dans toutes les autres conditions, notamment dans
la C4.
o Groupe MI : le patient MI1 a lui aussi légèrement amélioré sa performance
posturale dans la C1, les a dégradées dans les autres conditions et, dans la C4, il
oscillait plus mais dans une plus petite surface. Les performances du patient MI2
étaient similaires dans la C1, légèrement meilleures dans la DT, moindres dans la

72
 C2 et la C4, tandis qu’en C3, il oscillait légèrement plus, mais dans une surface une
nettement moindre.
o Groupe KC : mis à part dans la C1, où la dégradation de la performance posturale
est très nette, le patient KC1 a eu des performances posturales sensiblement moins
bonnes lors de la seconde évaluation dans la C2 et DT, légèrement meilleures dans
la C3 et la C4. La C1 et la C3 se sont dégradées pour le patient KC2, tandis que le
contrôle postural s’est amélioré dans les autres conditions. Le contrôle postural
s’est globalement amélioré dans toutes les conditions pour le patient KC3. Le
patient KC4 a pu réduire très fortement la surface d’oscillations lors de la deuxième
évaluation dans la C1 et C2, mais le contrôle postural s’est dégradé lors de la DT et
de C4, tandis qu’en C3, les oscillations ont été plus importantes, mais dans une plus
petite surface. Enfin, le patient KC5 a amélioré son contrôle postural dans la C2, la
C3, la DT et l’a dégradé dans la C1 et la C4.

Tableau VI : Surface couverte par le centre de pression (mm²) pour chacune des conditions lors des deux
évaluations. MI : Marche Immergée, TRt : Tapis Roulant, KC : Kinésithérapie Conventionnelle, C : Condition, DT :
Double Tâche
C1 C2 C3 C4 DT
Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2
TRt TR1 99,4 85,7 249,3 274,4 353,6 392,8 537,2 1606,6 244,3 342,6
MI1 126,3 98,4 204,5 328,7 276,3 302,2 1357,5 1227,9 62,2 96,8
MI
MI2 266,6 261,8 316,2 397,2 757,9 436,3 2033,2 2590,3 303,3 206,5
KC1 164,2 898,7 551,6 685,7 1165,1 983,2 4353,0 3921,3 3898,5 4146,4
KC2 236,6 308,2 1388,7 342,3 487,5 818,4 chute 3942,0 487,5 122,0
KC KC3 114,7 83,1 139,7 94,8 359,4 271,4 359,4 271,4 93,2 71,9
KC4 44,7 27,7 92,7 34,8 468,4 361,7 1143,1 2039,5 24,2 39,9
KC5 52,3 63,7 78,9 46,6 496,1 462,0 950,2 1636,5 294,2 67,6

VI.2.3.3. Marche
Les résultats individuels aux tests de marche sont présentés dans le tableau VII.

73
Tableau VII : Performances individuelles au Timed Up and Go (TUG) et au test 6 minutes marche (6’M) associé à
l’échelle de Borg pour chacune des évaluations. MI : Marche Immergée, TRt : Tapis Roulant, KC : Kinésithérapie
Conventionnelle. Dm : donnée manquante
TUG (s) 6’M (Echelle de Borg) (m/score)
Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2
TR1 9 9 375 (7) 330 (8)
TRt
TR2 8 5 476 (10) 566 (10)
MI1 10 9 398 (6) 380 (6)
MI
MI2 7 6 574 (7) 598 (10)
KC1 6 5 596 (10) 588 (9)
KC2 10 11 357 (10) 345 (13)
KC KC3 8 8 474 (9) 436 (6)
KC4 6 6 430 (6) 450 (7)
KC5 9 7 454 (dm) 479 (dm)
o Groupe TRt : le patient TR1 a diminué les performances de marche, tandis que le
patient TR2 les a nettement améliorées.
o Groupe MI : les performances du patient MI1 semblent avoir très légèrement
diminué, tandis que celles du patient MI2 sont se sont légèrement améliorées, mais
il semblerait qu’à cette fin, un effort plus important soit nécessaire.
o Groupe KC : les performances se sont globalement améliorées chez les patients
KC4 et KC5 au prix d’un effort perçu légèrement plus élevé ; celles de KC1 sont
restées semblables (légère amélioration du TUG, mais légère diminution du 6’M au
prix d’un effort moins élevé), celles de KC3 ont sensiblement diminué dans le 6’M,
de nouveau requérant un effort bien moindre pour effectuer ce test ; enfin celles
de KC 2 se sont sensiblement dégradées alors que le 6’M a nécessité un effort plus
important.

VI.2.3.4. Signes non-moteurs

Les résultats des différents questionnaires sont présentés tableau VIII

74
Tableau VIII : Scores aux questionnaires PDQ 39 (Parkinsons Disease Questionnaire 39), NMS Quest
(Questionnaire des Signes Non-moteurs), PAS (Parkinson Anxiety Scale) et KPPS (King’s Parkinson’s disease Pain
Scale), pour chaque évaluation. MI : Marche Immergée, TRt : Tapis Roulant, KC : Kinésithérapie Conventionnelle.
PDQ 39 NMS Quest PAS KPPS
Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2 Eval 1 Eval 2
TR1 9 9 0 2 3 8 2 6
TRt
TR2 42 38 12 7 17 10 5 6
MI1 18 12 9 11 2 2 8 11
MI
MI2 14 20 11 14 0 2 8 17
KC1 31 36 9 8 13 14 12 12
KC2 54 50 23 11 10 17 19 8
KC KC3 41 32 11 9 27 19 13 2
KC4 37 35 8 8 16 16 17 10
KC5 14 4 7 1 5 1 0 0
o Groupe TRt : le patient TR1 n’a pas eu de changement sur la qualité de vie et les
SNM, tandis que l’anxiété et la douleur se sont légèrement accrues. Le patient TR2
a eu une diminution aux scores des questionnaires, sauf concernant la douleur, qui
est restée à peu près constante.
o Groupe MI : le patient MI1 a amélioré légèrement sa qualité de vie, tandis que les
autres SNM sont restés plutôt constants. Le patient MI2 a eu une détérioration de
la qualité de vie et de la douleur.
o Groupe KC : le patient KC1 a vu seulement sa qualité de vie légèrement améliorée.
Le patient KC2 a eu une amélioration importante des SNM et de la douleur, mais
est devenu plus anxieux. Le patient KC3 a amélioré sa qualité de vie, est moins
anxieux et ressent moins de douleur. Les scores du patient KC4 sont restés
constants, sauf concernant la douleur, qui a diminué. Chez le patient KC5, tous les
SNM évalués ont été améliorés, sauf pour la douleur, non initialement présente.

VI.2.4. Discussion
Le faible nombre de patients inclus lors de cette étude n’a pas permis d’effectuer de

75
déductions de ces résultats. Dans le groupe TRt, le patient TR1 a globalement eu des résultats
moins bons dans tous les tests, même sur les tests de marche où le tapis roulant doit améliorer
la vitesse de marche (Pohl et al., 2003; Shulman et al., 2013), tandis que le patient TR2 a eu
des résultats meilleurs dans tous les tests (même si le contrôle postural n’a pas pu être
analysé). Dans le groupe MI, les deux patients ont eu des évolutions qui n’étaient pas non plus
uniformes, notamment concernant l’évaluation posturale. Les seules exceptions sont
l’amélioration du contrôle postural dans la C1 d’une part et la dégradation du contrôle
postural dans la C2, condition dans laquelle la pondération somatosensorielle est plus élevée,
ce qui peut paraître surprenant car les activités en milieu aquatique permettent d'améliorer
l’utilisation des informations somatosensorielles (Peultier-Celli et al., 2017) et que la
rééducation en milieu aquatique permet une meilleure stabilité posturale les yeux fermés
chez les PP (Volpe et al., 2014). Dans le groupe KC, les évolutions ne sont de nouveau pas
uniformes. Même entre les deux patients ayant débuté une prise en charge par kinésithérapie
au cours de l’étude, l’un a eu des meilleurs résultats à tous les tests, tandis que l’autre avait
des scores globalement constants. Les patients KC2 et KC5 ont eu une amélioration des signes
non-moteurs, mais une dégradation des signes moteurs par la prise en charge par KC. Cela
peut sembler surprenant, car ces patients poursuivaient leur prise en charge et n’étaient a
priori pas sujets à des fortes évolutions.
Bien que le nombre de patients trop faibles et la diversité de la plupart des résultats
ne nous permettent pas de tirer de conclusions fiables, nous avons constaté quelques
résultats assez inattendus sur plusieurs paramètres. Le plus surprenant sont les évolutions
assez fortes des résultats des groupes KC. Nous pouvons penser que d’autres facteurs
indépendant de l’étude ont influencé les résultats, notamment la Covid 19 et les multiples
confinements qui ont suivi, et qui ont pu avoir une importance déterminante pour certains
signes non-moteurs, notamment l’anxiété. Un autre résultat surprenant était la dégradation
du contrôle postural en condition yeux fermés dans le groupe MI. S’il a déjà été prouvé que la
marche immergée permettait d’améliorer la marche chez les PP (Volpe et al., 2017b), le
mécanisme mis en avant était plutôt le renforcement musculaire, avec notamment le poids
d’eau à déplacer par les mouvements tout en supportant moins le poids du corps. Il est
possible que le milieu aquatique en lui-même ne puisse pas suffire à améliorer l’intégration

76
des informations proprioceptives, mais être plutôt un facilitateur, et que la marche ne soit une
tâche adaptée spécifiquement à cette fin.
Aussi, la difficulté de recrutement pourrait avoir plusieurs origines. Déjà, la Covid 19 et
les confinements associés nous ont obligés à interrompre l’étude à plusieurs reprises, perdant
de vue un patient avant la troisième évaluation prévue, et un durant le protocole d’AP. Mais
il pourrait avoir d’autres facteurs. Au-delà du fait que le tapis roulant et la marche dans l’eau
ne soient pas tout à fait comparables, le tapis roulant imposant un rythme constant et rendant
l’exercice plus difficile qu’une marche à vitesse choisie, la comparaison de la marche et de la
rééducation pourrait poser question, étant donné que ces prises en charge n’ont pas les
mêmes objectifs, ni les mêmes effets, les rendant difficilement comparables. De plus, si les
patients pratiquent des AP comme la marche ou le Tai-Chi, une AP comme le tapis roulant
peut-être mal accueillie, perçue comme difficile (en particulier avec le port d’un masque dans
le contexte de la pandémie Covid), voire effrayante pour certains patients, d’autant que
d’autres n’ont plus l’appétence pour l’AP. Enfin, les patients voulant participer à notre étude
étaient assez actifs physiquement, mais certains d’entre eux n’avaient pas de prise en charge
par kinésithérapie, ne les trouvant pas toujours nécessaires pour leur stade d’évolution de la
maladie, n’étant ainsi pas éligibles à notre étude, tandis que certains patients éligibles ne
voulaient pas pratiquer d’AP. Le choix de ces critères d’inclusion semble avoir drastiquement
réduit la liste des patients potentiellement éligibles et intéressés. Enfin, si cette prise en
charge était au départ un critère d’inclusion, il n’est pas impossible que la quantité d’AP
pratiquée (parfois en plus de la kinésithérapie) modifiait le potentiel d’amélioration physiques
des patients. Certains patients dans des groupes d’AP auraient pu ne pas progresser car ils
pratiquaient déjà beaucoup d’AP auparavant. Notre faible nombre de patients rend cet effet
potentiellement puissant. Une autre limite de l’étude, en dehors des difficultés de
recrutement, est le manque de précision au TUG (du fait d’une précision seulement de l’ordre
de la seconde). Sur un temps aussi court, le manque de sensibilité rend les comparaisons entre
les différentes évaluations difficiles.

77
 VII- Discussion générale
Le premier objectif de cette thèse était d’étudier si la dépendance visuelle associée à
la maladie de Parkinson pouvait accroître la susceptibilité à la cinétose et si un facteur tel que
la médication dopaminergique, dont des effets secondaires peuvent détériorer l’efficacité de
l’intégration sensorielle, notamment somatosensorielle (O’Suilleabhain et al., 2001), pouvait
influencer la susceptibilité de la cinétose. Nous avons montré d’une part que, malgré leur
dépendance visuelle, les patients parkinsoniens n’étaient pas plus susceptibles à la cinétose
que les sujets âgés témoins et que, d’autre part, malgré cette absence de différence, la
susceptibilité à la cinétose induite visuellement pouvait être liée à la dose médicamenteuse.
Le deuxième objectif était de déterminer si une prise en charge par activité physique en milieu
aquatique, milieu dont les effets bénéfiques sur l’intégration des informations
somatosensorielles et sur le contrôle de la posture et des mouvements ont été montrés dans
des pathologies provoquant des troubles de la motricité et de l’équilibre, permettait
d’améliorer le contrôle de la posture, la qualité de la marche et de réduire l’effet des signes
non-moteurs. Malheureusement, le faible nombre de patients inclus ne nous a pas permis de
déduire une conclusion à cette étude.
Bien que la cinétose soit classiquement associée à la dépendance visuelle (Oman,
1982) et que la dépendance visuelle soit associée à la maladie de Parkinson (Azulay et al.,
2002), notre étude n’a pas montré d’association de la maladie de Parkinson et de la cinétose.
Que cela soit par les questionnaires ou par les évaluations posturographiques, les patients
parkinsoniens n’étaient pas plus sujets à la cinétose que les sujets témoins. Si l’hypothèse
d’une dépendance visuelle spécifique au contrôle moteur actif semble peu crédible, la
dépendance visuelle ayant été montrée sur des mouvements passifs du corps (Yakubovich et
al., 2020), il semblerait que la dépendance visuelle ne puisse pas expliquer la cinétose en
toutes circonstances. D’une part, la dépendance visuelle serait plus susceptible d’expliquer la
sévérité et non la susceptibilité à la cinétose (Yardley, 1990). D’autre part, les facteurs
individuels prédicteurs de la cinétose sont nombreux, et pourraient finalement ne pas justifier
que les patients parkinsoniens puissent être supposés plus susceptibles à la cinétose
(Mittelstaedt, 2020). Enfin, si la cinétose induite par mouvements réels et la cinétose induite
visuellement ne sont pas strictement identiques, les prédicteurs individuels étant différents
78
entre les deux moyens d’induire la cinétose, les patients parkinsoniens semblent n’être
sensibles à aucun des deux. Néanmoins, malgré l’absence apparente d’effet de la maladie de
Parkinson sur la cinétose, la dose médicamenteuse pourrait néanmoins avoir un effet parmi
le groupe des patients. Cet effet n’est pas présent dans le mal des transports, mais serait
présent dans des situations plus diverses. La détérioration de l’intégration somatosensorielle
due aux médicaments a une incidence sur la dépendance visuelle (Barnett-Cowan et al., 2010),
mais pourrait aussi avoir une incidence sur la cinétose. Une hypothèse serait que certains
facteurs de la stabilité posturale dégradée par la médication (Horak et al., 1996), mais de
nouveau, les facteurs individuels de la cinétose sont trop nombreux pour qu’une seule
hypothèse puisse être émise.
La seconde étude devait montrer les effets d’une prise en charge en milieu aquatique
sur les signes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson. Nous pouvions nous
attendre, grâce aux propriétés de l’eau, à ce que le patient pourrait renforcer sa musculature
et améliorer l’intégration somatosensorielle pour le contrôle postural. Néanmoins, les
premières observations et les difficultés de recrutement semblent néanmoins indiquer que
pour mettre en avant un effet du milieu aquatique dans la maladie de Parkinson sur une
amélioration des intégrations sensorielles, la marche n’était peut-être pas la prise en charge
la plus pertinente. D’autres prises en charge fondées sur des exercices proprioceptifs auraient
pu optimiser la stimulation somatosensorielle, surtout qu’une activité proprioceptive où la
vision est restreinte permets de diminuer la dépendance visuelle (Lefaivre & Almeida, 2015).
Imaginer une adaptation en milieu aquatique de la rééducation conventionnelle ou de
l’activité physique telle le Tai Chi (Gauchard et al., 1999) auraient pu être des prises en charge
intéressantes, d’autant plus qu’une activité comme le yoga améliore déjà la proprioception en
milieu terrestre (Cherup et al., 2021). Néanmoins, la marche en milieu aquatique reste une
activité améliorant la qualité de la marche (Volpe et al., 2017b) mais dont l’effet sur le contrôle
postural et les signes non-moteurs n’ont pas encore été étudiés.

79
 VIII- Conclusion générale et perspectives
La maladie de Parkinson dégrade l’intégration sensorielle, notamment par un
dysfonctionnement des ganglions de la base. Une des conséquences de cette dégradation est
une pondération sensorielle moins efficace et optimale, avec notamment une confiance
excessive en la vision et une surpondération de cette afférence. Néanmoins, nous avons
montré que la dépendance visuelle n’augmente pas la susceptibilité à la cinétose chez ces
patients, que cela soit par l’évaluation de leur historique ou par une évaluation
posturographique, malgré une influence des médicaments dans la susceptibilité à la cinétose.
Les études futures pourraient de nouveau évaluer la réaction à une perturbation prolongée
pouvant provoquer une cinétose, en couplant l’évaluation posturographique à une évaluation
des signes physiologiques comme étudier les signaux de sudation, les signaux
électromyographiques ou encore électroencéphalographiques. Ces évaluations pourraient
être corrélées à la dose thérapeutique des patients et pourraient aussi comparer les réactions
quand les patients sont, concernant la médication, en période ‘’on’’ avec les réactions qu’en
étant en période ‘’off’’.
La dégradation de l’intégration somatosensorielle contribue à la dépendance visuelle
dans la maladie de Parkinson. Une prise en charge en milieu aquatique permettrait de solliciter
et d’améliorer les performances motrices dans lesquelles les informations somatosensorielles
sont efficaces. Si les performances de la marche sont améliorées par un programme en
comportant, elle pourrait ne pas être suffisamment spécifique pour stimuler la
proprioception. Une prise en charge fondée sur le travail somatosensoriel serait alors plus
adaptée. Les prochaines études pourraient comparer un programme de rééducation
conventionnel en milieu sec et en milieu aquatique. L’adaptation en milieu aquatique de
programmes d’activités physiques s’effectuant habituellement en milieu terrestre, comme le
Tai-Chi, pourrait aussi être une piste prometteuse, car l’activité physique présente l’avantage
supplémentaire d’offrir un environnement convivial, qui permettrait aux patients d’encore
mieux adhérer à la prise en charge.

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108
 Annexes
Annexe 1 : Publication
Acceptée dans European Journal of Translational Myology
Motion sickness susceptibility and visually induced motion sickness as diagnostic
signs in Parkinson’s disease
Arthur Petel (1)*, Deborah Jacob (2)*, Romain Aubonnet (2), Solène Frismand (3), Hannes
Petersen (4,5), Paolo Gargiulo (2,6), Philippe Perrin (1,7)

(1) EA 3450 DevAH - Development, Adaptation and Handicap, Faculty of Medicine, University
of Lorraine, Vandoeuvre-lès-Nancy, France; (2) Institute of Biomedical and Neural Engineering,
Reykjavik University, Reykjavik, Iceland; (3) Neurology Department, University Hospital of
Nancy, Nancy, France; (4) Department of Anatomy, Faculty of Medicine, School of Health
Sciences, University of Iceland, Reykjavik, Iceland; Akureyri Hospital, Akureyri, Iceland; (5)
Department of Science, Landspitali, National University Hospital of Iceland, Reykjavik, Iceland;
(6) Department of Science, Landspitali, National University Hospital of Iceland, Reykjavik,
Iceland; (7) Laboratory for the Analysis of Posture, Equilibrium and Motor Function (LAPEM),
University Hospital of Nancy, Vandoeuvre-lès-Nancy, France.
*These authors contributed equally
This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Noncommercial License (CC BY-NC 4.0) which permits any
noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author(s) and source are credited.

Contributions of Authors

Conceptualization: HP, PG, PP; methodology: HP, PG, PP; software: AP, DJ, RA; validation, AP, DJ, HP,
PG, PP; formal analysis: AP, DJ, RA, HP, PG, PP; investigation: SF; resources: AP, DJ, RA, SF; data curation: HP, PG,
PP; writing—original draft preparation: AP, DJ, PG, PP; writing—review and editing: AP, DJ, HP, PG, PP;
visualization: AP, DJ, RA; supervision: HP, PG, PP; project administration: PG, PP; funding acquisition: PG, PP; All
authors have read and agreed to the published version of the manuscript.

Funding

A financial support was received from the Métropole du Grand Nancy, Grand Est region,
northeastern France. This research was also funded by the Association France Parkinson, an association
promoting research and assisting patients.

Conflict of Interest

The authors declare no conflict of interest. The funders had no role in the design of the study; in the

109
collection, analyses, or interpretation of data; in the writing of the manuscript, or in the decision to publish the
results.

Abstract
Postural instability and loss of vestibular and somatosensory acuity are among the
signs encountered in Parkinson’s disease (PD). Visual dependency is described in PD. These
modifications of sensory input hierarchy are predictors of motion sickness (MS). The aim of
this study was to assess MS susceptibility and the effects of real induced MS in posture. 63 PD
patients, whose medication levels (levodopa) reflected the pathology were evaluated, and 27
healthy controls, filled a MS questionnaire; 11 PD patients and 41 healthy controls were
assessed by posturography using virtual reality. The levels of levodopa predicted visual MS
(p=0.01), but not real induced MS susceptibility. PD patients did not experience postural
instability in virtual reality, contrary to healthy controls. Since PD patients do not seem to feel
vestibular stimulated MS, they may not rely on vestibular and somatosensory inputs during
the stimulation. However, they feel visually induced MS more with higher levels of levodopa.
Levodopa amount can increase visual dependency for postural control. The strongest MS
predictors must be studied in PD to better understand the effect of visual stimulation and its
absence in vestibular stimulation.

Key Words: Parkinson’s disease; motion sickness, motion sickness susceptibility; visual
dependency.

110
 Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative disease characterized by destruction
of dopamine neurons, involved in motor control. The cardinal symptoms are akinesia, rigidity,
rest tremor and postural instability. Muscle rigidity affects the patient’s motor performance,
and plays an important part in their akinesia and postural instability.1 Although postural
instability is often considered as having its origin in motor neurology, non-motor signs as
sensory disturbances are also important in PD. Postural instability in PD is not only based on
muscle2 and joint rigidity,1,3 loss of muscle strength,4 or failure to generate the right amount
of postural force,5 but also from a decrease in sensitivity and integration of the three senses
necessary to maintain balance.
Difficulties in somatosensory integration, such as limb position information6 and limb
motion information7,8 are described in PD patients. Therefore, this impaired kinesthesia
disturbs postural control.9,10 Although vestibular function is impaired in PD patients, it is
unclear how it affect posture.11 There were no differences in postural response evoked by
galvanic stimulation, affecting Vestibulo Spinal Reflex (VSR), in PD patients compared to
controls.12 However, studies that assessed vestibular-evoked myogenic potential found
abnormal responses in PD patients13 (see Smith, 2018,11 for a review). Moreover, head tilt
perception is inaccurate, highlighting a vestibular integration deficit.14 PD patients also
experience visuospatial deficits,15 deteriorating self-motion perception, which are required for
optimal postural control.16 In addition to these sensorial integration dysfunctions, PD patients
have difficulties integrating and organizing multisensory information.17,18 This sensory
organization impairment causes them to be overly reliant on visual input, 19 despite visual
deficit, as well for visual subjective vertical,20 for self-motion perception,21 and for postural
control.22,23
Inadequate integration of different movement stimuli can provoke motion sickness
(MS).24 Symptoms of MS such as discomfort, nausea, vomiting, dizziness, vertigo, loss of
concentration, headache and increased fatigue are well known.25 MS pathophysiology is two
pronged:
 Vestibular stimulation, experienced in passive traveling by motored means of
transport as car, train, boat, etc. and worsened by an absence of visual cues, which we

111
 call Real Induced Motion Sickness (RIMS).
 Visual stimulation without vestibular stimulation or physical motion.26 Here the
individual is motionless but the visual scenario is vivid as in daily life looking at traffic,
or when exposed to virtual reality (VR) with head mounted display (Figure 1),
provoking Visual Induced Motion Sickness (VIMS).27

Fig 1. Conditions of Real Induced and Visually Induced Motion

Sickness apparition according to sensory mode that

perceive motion.

Among the different theories explaining MS, the first is a theory of sensory conflict,
which argues a neural or a sensory mismatch, especially between visual and vestibular
input.26,28 Visual dependency can more easily generate MS, when relying on incongruent visual
input. Another theory postulates that some situations provoke a prolonged postural
instability, thereby inducing MS. For example, in vehicles where people frequently experience
changes in gravito-inertial forces, in amplitude and direction, which can provoke postural
instability.29 Both theories can provide arguments favorable to a hypothesis that PD patients
could be susceptible to MS. Indeed PD patients are known to be visually dependent and to
have an unstable posture.21,22 Some individual predictors of MS susceptibility can stimulate
debate. Mittelstaedt’s review30 highlighted the role of vestibular sensitivity in RIMS
susceptibility when PD patients had unclear vestibular problems, other predictors such as

112
anxiety31,32 or difficulties regulating posture with vestibular input16 which supports the above
hypothesis. However, to our knowledge, no study had been published on this subject. We note
that normal aging decreases sensory input acuity also,33 and that aging could worsen problems
already existing in PD, as PD can worsen problems previously existing in the elderly.
Dopaminergic drugs, that are used to reduce the cardinal bradykinetic symptoms of
PD, may have side effects that worsen other motor and even non-motor symptoms such as
sensorimotor neuropathy and anxiety. Medication deteriorates postural control by reducing
postural reflex response,5,34 can degrade proprioceptive input,35 and produce a score of
condition 5 in the Sensory Organization Test where vestibular input is the most important. 36
Therefore, we can hypothesize that the more PD patients take dopaminergic drugs, the more
they should be susceptible to MS. This study’s aim will be on the one hand to evaluate
subjective RIMS and visual discomfort in patients with PD and evaluate if age and the amount
of medication can predict susceptibility to visual dependency and RIMS susceptibility. On the
other hand, the second aim will be to assess if PD patients have worse postural control than
HC in a simulated situation that can provoke RIMS. A VR-based experiment called BioVRSea is
used in this case, having previously been shown useful in the assessment of neurophysiological
signals of postural control/motion sickness in healthy,37 and concussion subjects.38

Materials and Methods

The study was conducted in accordance with the Declaration of Helsinki, and approved
by the Icelandic Bioethical Committee, nr. VSN20-101-V, date of approval: February 2022.
All eligible participants were informed about the study protocol and were free to
refuse to be included.
Written informed consent to participate in this study was provided by the participants.
Participants
Sixty-three patients with idiopathic PD and 27 Healthy Control (HC), aged between 50
and 90, filled out a questionnaire. Eleven patients with idiopathic PD and 41 HC had a
posturographic assessment. HC had to be at least 50 years old, and to have no neurological,
ocular disease nor any balance disorder.
Methods

113
 Questionnaire
The MS susceptibility questionnaire was partitioned in two sections. The first part was
based on a French version of short Motion Sickness Susceptibility Questionnaire (MSSQ)39,40
to assess RIMS susceptibility, but this susceptibility was asked for before disease’s onset;
during childhood, and the present time for PD patient. Mean score was calculated for both
periods. Each item was evaluated with a four point Likert-scale. HC were asked for 10 years
ago (called MSSQ 10 years (M10) for both groups) and for current time (called Current MSSQ
(CM)). The second part assessed visual dependence susceptibility, based on Mallinson’s
questionnaire on Visual-Vestibular Mismatch,41 including 13 items with a four point Likert-
scale about visual situations that can lead to sensations of discomfort for the current time
only. The situations were varied; some rely on visual motion, some on vestibular sensation
motion, and some present an open space visual scene. As described above for the first part, a
mean score was calculated for this section (called VD).
A neurologist assessed the patient when they came in consultation in University
Hospital Nancy. After being assessed with a questionnaire, the neurologist assessed age,
amount of daily medication with Levodopa Equivalent Dose (LED), disease severity with Hoehn
and Yahr Stage,42 and if the participant had vision conditions such as glaucoma, cataract or
macular degeneration, and if patient had an eye operation in his life.
Posturographic assessment
Posturographic evaluation was the same as the one used by Jacob and colleagues,
evaluating individuals suffering from concussion.38 After removing their shoes, participants
were instructed to stand on a forceplate (sampling frequency 90 Hz, Virtualis, Clapiers,
France), mounted on a moveable platform (Virtualis, Clapiers, France). The forceplate had four
sensors under each foot platform and computed the Center of Pressure (CoP) in antero-
posterior (AP) and medio-lateral (ML) axis.
Participants wore VR goggles showing a stationary mountain view during the first 120
sec., meanwhile they were instructed to stand still on the forceplates. Then the display
changed to a sea simulation and participants saw a small boat at sea with waves and a small
island in the distance. Participants have still to stand quietly during the first 40 sec (Pre). Then
the platform moved synchronized with the displayed waves for 120 sec, with an increase of

114
amplitude every 40 sec (respectively 25, 50 and 75% of maximal amplitude of platform).
Patients were asked to remain as upright as possible and to hold security bars on the front of
them while the platform moved. Then, the platform stopped moving, while the VR display
continued to show the sea scene, and the patient stood quietly during 40 last sec without their
hands on the bar (Post) as phase Pre (Figure 2). The platform movement synchronised to the
visual stimulation added somatosensory and vestibular stimulation. The subjects can
experience a boat simulator with all senses, which can provoke RIMS as if she/he were really
on a boat.

Fig 2. Experimental posturographic setup, with progress of assessment. The

center of foot pressure (CoP) was assessed before (PRE) and after (POST)
platform movement.

For Pre and Post phases, the equivalent of 95% confidence ellipse of area covered and
the length travelled by the CoP (Total Excursion, TotEx) were extracted from platform data. As
visual stimulation could be more efficient in frontal plane, because of a potential for less
efficiency of depth perception,43 the effects on TotEx in the AP axis and ML axis were assessed.
Before and after the VR experiment, a questionnaire allowed the assessment of MS symptoms
that participants felt.
Statistical analysis
Data analysis was performed using the Statistica Software. To compare MS

115
 susceptibility of patients and healthy controls, independent t-tests were performed for each
questionnaire part. A 2-way ANOVA (group x time) with repeated measure was performed to
assess if PD became more susceptible to RIMS than HC (time being the comparison between
M10 and CM).
Univariate linear regressions were performed between the mean scores for each
questionnaire part and parameters such as age, disease duration and LED for PD patients,
which can reflect loss of and need for dopamine.
For posturographic assessment, a 2-way ANOVA (group x situation) with repeated
measure was performed for each parameter (the comparison between Pre and Post
conditions). Then, a post-hoc analysis was performed with a Tukey-HSD. As sample sizes are
unequal and lose statistical power using ANOVA, a paired T-test was performed for each group
between Pre and Post, and a T-test for unequal variance (Welch test) was performed in each
situation to compare groups. Bonferroni correction was applied. As each set of data has two
comparisons, the significant threshold will be 0.025 instead 0.05.
- Results
Population description

Table 1. Participants’ demographic data for questionnaire (on left) and for postural assessment (on right). Mean (±SD) or
n (%).

Parkinson Disease Healthy Control Parkinson Healthy

(questionnaire) (questionnaire) Disease Control
(postural (postural
control) control)
n 63 27 11 41
Age 67.1 (± 9.2) 62.2 (± 8.5) 62.3 (±12.4) 58.9 (±6.4)
Gender Men 42 (67%) 12 (44%) 9 (82%) 19 (46%)
Women 20 (32%) 15 (56%) 2 (18%) 22 (54%)
Hoehn and Yahr Stage 1 4 (6%)
stage Stage 2 32 (51%)
Stage 2.5 2 (3%)
Stage 3 21 (33%)
Ocular Glaucoma 1 (2%) 0 (0%)
disease Cataract 13 (21%) 1 (4%)
Macular 3 (5%) 0 (0%) 116
degeneration
Eye surgery 16 (25%) 3 (11%)
 Sixty-three participants with PD (42 men, 20 women, one information missing) and 27
HC (12 men and 15 women) filled out the MS questionnaire. Mean age of PD patients was 67.1
(SD 9.2) y and mean age of HC was 62.2 (SD 8.5) y. Age difference between groups was
significant (t = 2.3, p = 0.02). Mean Hoehn and Yahr stage was 2.3 (SD 0.6), with four patients
where stage was not supplied. Complete demographic data are presented in Table 1 in the
left-hand columns.

Fig 3. Mean score of the questionnaire parts, compared between Parkinson Disease (PD) patients and
Healthy Controls (HC). Mean score of motion sickness susceptibility ten years ago or before disease
onset (M10) (a), mean score of current sickness susceptibility (CM) (b), mean score of visual
dependency (VD) (c).

Postural control was evaluated in 11 PD patients and 41 HC. Mean age of PD patients
was 62.3 (SD12.4) and mean age of HC was 58.9 (SD 6.4). There were no age differences
between groups. Patients were all classified as early stage. Demographic data are presented
in Table 1 in the right-hand columns.
Motion sickness susceptibility
No difference was demonstrated between PD and HC participants for M10 (M = 0.62,
SD = 0.71 vs M = 0.49, SD = 0.55, p = 0.40), for MA (M = 0.71, SD = 0.86 vs M = 0.44, SD = 0.60,
p = 0.14) and for VD (M = 0.73, SD = 0.68 vs M = 0.52, SD = 0.59, p = 0.16) (Figure 3).
ANOVA reveals no group effect (F(1,88) = 1.38, p = 0.24), nor time effect (F(1.88 =
0.20, p = 0.66), nor interaction effect (F(1,88) = 1.64, p = 0.20). In M10, no difference between
groups was highlighted, in the period in which both groups were healthy (before onset of the
disease in PD patients).
117
Fig 4. Regression plot, with R² indicated. Left: linear regression according to age (a and c), right: linear regression
according to Levodopa Equivalent Dose (LED, b and d). Upper line: linear regression on score to current Real
Induced Motion Sickness (CM, a and b); lower line: linear regression on score to visual dependency (VD, c and d).

Figure 4 shows the correlation between questionnaire scores and age and between
questionnaire scores and LED. Age cannot predict M10 (R² = 0.01, p = 0.33), nor MC (R²<0.01,
p = 0.40) nor VD (R² < 0.01, p = 0.96) scores. LED cannot predict either M10 (R² < 0.01, p =
0.74) or MA (R² < 0.01, p = 0.95) scores. Nonetheless, higher LED is predictive of a higher
score in VD (R² = 0.12, p = 0.013)

Posturography and Motion Sickness

Postural parameters are presented in Figure 5. ANOVA on 95% confidence of ellipse
area revealed no group effect, (F(1,49) = 2.6, p = 0.11) but a condition effect (F(1,49) = 9.26, p
= 0.004) and an interaction effect (F(1,49) = 9.1, p = 0.004). Post-hoc analysis showed HC had
less precise postural control after stimulation (M = 55.6, SD = 70.73) than before (M = 46.6,
SD = 25.6, p < 0.001), than PD before stimulation (M = 49.8, SD = 23.9, p = 0.014) and after
stimulation (M = 49.4, SD = 57.2, p = 0.015).
118
Fig 5. Posturographic parameters: Ellipse area (a), Total excursion (TotEx), b), TotEx in antero-posterior axis
(TotEx-AP) , c) and TotEx in medio-lateral axis (TotEx ML) , d) for each group, before (Pre) and after (Post)
stimulation. Cross of this box-plot gives the mean. *p < 0.05, ***p < 0.001.

ANOVA on TotEx shows no group effect (F(1,49) = 0.50, p = 0.48) but a condition effect
(F(1,49) = 17.3, p < 0.001) and an interaction effect (F(1,49) = 5.35, p = 0.02). Post-hoc analysis
shows that HC after stimulation (M = 487.0, SD = 504.0) are less stable than before stimulation
(M=326.3, SD=233.1, p<0.001) than PD before stimulation (M = 363.9, SD = 277.0, p = 0.05)
but not than PD after stimulation (M = 449.7, SD = 469.7, p = 0.31).
At uni-axial TotEx, ANOVA revealed only an effect of condition for the AP axis (F(1,49)
= 15.7, p < 0.001), and a condition effect (F(1,49) = 15.2, p < 0.001) and an interaction effect
(F(1,49) = 12.8, p < 0.001). However, for both axes, post-hoc analysis revealed a difference
only for HC before (AP-axis: M = 307.1, SD = 211.4, ML axis: M = 66.2, SD = 66.37) and after
simulation (AP-axis: M = 455.9, SD = 470.0, p < 0.001, ML-axis: M = 107.8, SD = 113.1, p <
0.001). PD patients had a similar stability in both axes before stimulation (AP-axis: M = 334.7,
SD = 250.8, ML axis: M = 90.1, SD = 84.5) and after (AP-axis: M = 425.4, SD = 2441.0, ML axis:
M = 91.6, SD = 100.5).
Figure 6 presents the score of the symptom questionnaire. A paired t-test revealed a
difference in the symptom questionnaire score in the HC group (Pre: M = 0.8, SD = 1.20, Post:
M = 2.8, SD = 4.50, t(53) = 3.42, p = 0.001), but not in the PD group (Pre: M = 2.1, SD = 2.3,
Post: M = 1.9, SD = 3.8, t(10) = 0.12, p = 0.9). A Welch test revealed a score significantly higher
in PD than HC (t(63) = 2.7, p = 0.008) before posturographic assessment, but no significant
difference after (t(63) = 0.62, p = 0.53).
119
 Fig 6. Total score of feeling questionnaire, before (Pre) and after (Post) stimulation for Parkinson’s Disease
patients (PD) and Healthy Control (HC), box plot. **: p < 0.01.

Discussion
This study had two main aims. The first was to assess if PD patients were more
susceptible to MS and/or visual dependency, and if age and LED can be a predictor of these
susceptibilities. Contrary to our hypothesis, PD patients did not feel subjectively more
susceptible than HC in RIMS, or visual dependency. Despite the absence of a difference
between PD and HC, LED, which is a specific PD parameter, seems to be a predictor of visual
dependency. Age is not a predictor of either susceptibility, and LED is not a predictor of RIMS
susceptibility.
The second aim was to assess if a RIMS provoking situation worsened postural control
in PD patients more than in HC. Contrary to our hypothesis, the stimulation seems to provoke
RIMS in HC, but not in PD patients. Age seems to have no relationship with RIMS nor visual
dependency susceptibility. The influence of age in MS is not clear. On the one hand, some
authors think that older people have higher RIMS susceptibility, despite lack of literature, due
to avoiding provocative situation behavior.44 This hypothesis can be supported by the
involvement of the sensory inputs.
Vestibular deficits can worsen RIMS susceptibility,30 and higher proprioceptive
weighting allows to decrease RIMS susceptibility.45 Yet, getting older decreases sensory acuity,
such as visual acuity, with loss of processing speed, motion discrimination, 46 vestibular
sensory47 and somatosensory input,48 which could lead to visual dependency. On the other
hand, for another authors, aging has not shown the same effect on vestibular stimulation in
120
RIMS and on visual stimulation in VIMS.49 RIMS susceptibility begins around age of 5, increases
up to around twenty and decreases during adulthood.50 This decrease could be due to
vestibular acuity decrease that desensitizes sensory conflict. However, this hypothesis cannot
explain why, contrary to RIMS, VIMS increases with age.30 An another explanation can be
habituation, which is quite specific factor of MS,51 which can explain VIMS or cybersickness
where older people have not often, if ever, experienced VR simulations. PD patients do not
seem be more RIMS susceptible with increasing age, similarly to healthy subjects. Here again,
the sensory acuity loss or the habituation can explain these results.
PD patients do not seem to be more susceptible to RIMS than the healthy elderly. All
our results point in this direction. PD patients scores of current RIMS susceptibility did not
differ to PD patient scores of RIMS susceptibility before disease onset, nor to HC current score.
Furthermore, sensory stimulation in the postural task did not provoke postural instability nor
increased feelings of discomfort in PD patients. On the contrary, HC worsened their overall
postural performance and precision after stimulation, which reflects postural instability
provoked by MS. Furthermore, they felt worse after the postural test. We can note that the
effect of stimulation was similar on both axes, and not present only on the ML axis as we
hypothesized. HC had no significantly different postural performance after stimulation than
PD patients, but their postural control was less precise than PD patients. PD patients are not
more motion sick than healthy subjects and did not feel RIMS. We could hypothesize that
vestibular and somatosensory stimulation did not perturb PD, as they more rely on visual input
to control their posture.23 Their somatosensory and vestibular inputs are impaired, and PD
patients might not feel these stimulations accurately enough to experience completely the
boat simulation. Therefore, PD patients did not feel worse after postural task than before.
They do not seem to feel VIMS when they have only a visual stimulation during postural
recordings. As HC felt worse after rather than before stimulation, the stimulation is MS
provocative for susceptible subjects. This absence of MS can be explained because PD
vestibular dysfunctions may not be the same dysfunctions that are a RIMS predictive. For
example, PD patients have a higher vestibular-ocular reflex gain than healthy subjects,52 but
this parameter is not a clear predictor of RIMS whereas time constant seems to be,53 but was
not studied in PD to our knowledge. Vestibular evoked myogenic potential threshold and

121
asymmetry are also predictors of RIMS, but not amplitude.54 However, vestibular evoked
myogenic potentials in PD patients showed amplitude abnormalities.13 Further studies on
these specific parameters need to be conducted. Further studies on MS with BioVRSea on
electroencephalographic responses can be interesting to, as in healthy subject, for example
to investigate if HC or PD can adapt to this perturbation, as HC know a cortical adaptation
during a proprioceptive perturbation,55,56 and investigate the effect of vision on this
adaptation.57
Concerning the relation between MS and medication, LED did not predict RIMS
susceptibility. As discussed above, RIMS susceptibility does not seem to be more frequent in
PD patients than in HC. Nevertheless, if PD patient scores on the VD questionnaire were not
significantly different from the HC score, LED, a PD specific parameter, seems to predict VD
score. These results are contradictory. The more intriguing result is the absence of difference
in RIMS susceptibility between groups, because PD have a more important visual dependency
than healthy subjects.16,21,22 These studies highlighted visual dependency in a self-motion
perception task or in a task where subjects needed to separate/discriminate target and field
to perceive and analyze target, as in a rod and frame test to perceive vertical. However, to our
knowledge, no experiments studied visual dependency as factor of MS in PD. We can
hypothesize that visual dependency decreases performance on tasks that need multisensory-
integration in the PD group, but is not enough severe to induce a feeling of discomfort in a
provocative stimulation. Given this absence of group difference, the relation between LED and
the visual dependency score is harder to interpret. If PD patients are globally not more
susceptible to VIMS, this susceptibility seems depend on medication. Dopaminergic drugs
deteriorate postural stability, especially proprioceptive acuity35 and seem to increase visual
dependency. Azulay et al. remark visual dependency does not depend on medication,22 but
this conclusion is made because he did not see differences in performance before and after
taking the drug. Nonetheless, this statement concerns a short-term effect of medication, but
did not consider long-term effect of medication. Furthermore, our results are in agreement
with Hawkins et al. findings, which indicate that LED has an inverse relationship with postural
performance in tasks on firm and foam surfaces, with VR-induced visual perturbation,23 even
if this task, as in another studies, assessed visual dependency concerning postural stability,

122
and not directly MS susceptibility.
This study has some limitations. First, our samples have unequal size, especially for
postural task. As well as for questionnaire rather than for posturographic assessments, more
men than women in PD group are included in our study. Nonetheless, this is representative of
gender ratio in PD: men/women with PD is around 2/1.58,59 We also note that our visual
dependence questionnaire assessed a quite large spectrum of situations that could provoke
MS. However, factors which provoke VIMS or RIMS,30 or visual vertigo with large open spaces,
are not the same. Our results remain quite broad. Follow-up studies with this questionnaire
can specialize this questionnaire to VIMS, or partition their questionnaires to have specific
scores. Lastly, in our study, Levodopa is used to reflect disease severity, but our results can be
explained by side effects of Levodopa too. Side effects that could affect postural control may
include orthostatic hypotension and abnormal movements at the start of treatment (gradual
increase in dosage may limit these effects) and alternating involuntary movements and
disabling stiffness with prolonged treatment. Rarely, gait disturbance, blurred or double vision
and disorientation may occur. Wright et al. showed that kinesthetic sensitivity of axial
musculature is impaired in PD, especially when using levodopa medication, that contributes
to impairment of posture.60 In any case, levodopa is the effective therapeutic strategy to
overcome the worsening of PD.
In conclusion, this study suggests PD patients have not higher real induced motion
sickness susceptibility, but are susceptible to some visual-induced motion sickness
provocative situations. This difference can be explained by a high reliance on visual input and
a low performance of vestibular and somatosensory inputs, as well as a potential habituation
of provocative stimulations. If stimulation to habituate to a specific disturbing situation can
help to desensitize to visual-induced motion sickness, strategies such as practicing physical
activities that modify the sensory input hierarchy, increasing somatosensory weighting, could
be efficient to decrease visual overreliance and limit this sickness effect that can occur in daily
life, as the increased risk of falling.

123
 List of acronyms

AP - antero-posterior
CM - Current MSSQ
CoP - Center of Pressure
HC - Healthy Control
LED - Levodopa Equivalent Dose
M10 - MSSQ 10 years
ML - medio-lateral
MS - motion sickness
MSSQ - Motion Sickness Susceptibility Questionnaire
PD - Parkinson’s Disease
RIMS - Real Induced Motion Sickness
TotEx - Total Excursion,
VD - Visual dependence mean score
VIMS - Visual Induced Motion Sickness
VR - virtual reality
VSR - Vestibulo Spinal Reflex

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Submission: September 21, 2022
Revision received: October 06, 2022
Accepted for publication: October 06, 2022

129
Annexe 2 : Poster
Présenté aux Universités du Thermalisme 2018

130
 Annexe 3 : Valorisation de la thèse
Publications en co-auteurs :
Duchene, Y., Mornieux, G., Petel, A., Perrin, P. P., & Gauchard, G. C. (2021). The trunk's
contribution to postural control under challenging balance conditions. Gait & posture, 84,
102–107. doi: 10.1016/j.gaitpost.2020.11.020.
Rosenbaum, J., Hascoët, J. M., Hamon, I., Petel, A., Caudron, S., & Ceyte, H. (2021). Body
Mobility and Attention Networks in 6- to 7-Year-Old Children. Frontiers in psychology, 12,
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Stella, I., Remen, T., Petel, A., Joud, A., Klein, O., & Perrin, P. (2022). Postural control in Chiari
I malformation: protocol for a paediatric prospective, observational cohort - potential role of
posturography for surgical indication. BMJ open, 12(5), e056647.

Communications orales:
Novembre 2018 et 2019 : Présentations orales de Thermapark aux Universités du
Thermalisme organisé par la Métropole du Grand Nancy, Présidence de l’Université de
Lorraine.
Octobre 2019 : Présentation à l’ACAPS de ‘’Comparaison entre neutralisation et altération des
entrées proprioceptives lors du contrôle postural.’’

131
Annexe 4 : Questionnaires pour Thermapark
Parkinson’s Disease Questionnaire 39 (PDQ 39)

132
133
134
135
Non-Motor Signs Questionnaire (NMS Quest)

136
Parkinson Anxiety Scale (PAS) :

137
King’s Parkinson’s disease Pain Scale (KPPS) :

138
139
 Questionnaire de pratique d’activité physique

Date :
Profession :

1) Vous vous considérez comme :

1. très actif et de caractère sportif
2. moyennement actif physiquement
3. plutôt peu actif physiquement
4. franchement sédentaire

2) Activités quotidiennes :

2a) Considérez-vous que vos activités quotidiennes (sociales et/ou professionnelles : déplacements,
manutentions, bricolage, courses, ménages, vaisselle, repassage, jardinage...) correspondent ?
Déplacements Professionnelle Domestique Autres
À répondre pour chaque activité
(Vélo/pédestre) …………….. …………….. activités
- à une sollicitation physique intense
- à une sollicitation physique
moyenne
- à une sollicitation physique modérée
- à l’absence de sollicitation physique
véritable
2b) Vos activités quotidiennes vous prennent environ :
- plus de 5 heures par semaine
- entre 3 et 5 heures par semaine
- entre 1 et 3 heures par semaine
- moins de 1 heures par semaine
- aucun temps consacré par semaine

140
 3) Activité sportive, physique ou de loisir (les activités douces, de type méditation ou
relaxation, tel le Tai-chi ou le Qi Gong font partie des activités physiques ou de loisir)

3a) L’activité sportive, physique ou de loisir que vous exercez est :

Activité 1 : Activité 2 : Activité 3 : Autres
À répondre pour chaque activité
…………….. …………….. …………….. activités
- de forte intensité : fatigue musculaire importante
- d’intensité modérée : fatigue musculaire modérée
- d’intensité légère : sans fatigue musculaire
- vous n’en pratiquez pas
3b) Vous avez l’habitude de pratiquer cette ou ces activités
- Quotidiennement
- 3 à 6 fois par semaine
- 1 à 2 fois par semaine
- de façon irrégulière
- jamais
3c) La durée moyenne de vos séances d’activité physique
- 60 minutes et plus
- 30 à 60 minutes
- 15 à 30 minutes
- moins de 15 minutes
- aucune activité
3d) L’activité physique (sport, loisir) entraîne-t-elle habituellement chez vous ?
- une fatigue importante et/ou un essoufflement
important
- une fatigue et un essoufflement modérés
- pas de sensation de fatigue ni d’essoufflement

4) Vous restez au repos (sommeil, sieste ou repos éveillé)

1. moins de 12 heures par jour
2. entre 12 et 16 heures par jour
3. entre 16 et 20 heures par jour
4. plus de 20 heures

141
Résumé :
Le contrôle de la posture et des mouvements de l’être humain résulte d’un processus complexe. Ces habiletés sont d’une importance capitale
pour pouvoir agir et réagir au sein de notre environnement. Pour cela, l’être humain va devoir avoir conscience de l’environnement qui
l’entoure, de son état et de ses mouvements dans celui-ci. Ainsi, l’être humain se sert de la vision pour obtenir des informations de notre
environnement, du système somatosensoriel pour connaître la configuration des membres et notre contact dans l’environnement et du
système vestibulaire pour connaître l’orientation de la tête dans l’environnement. Ces informations n’étant pas suffisantes séparément, le
système nerveux central doit croiser les informations données par ces différentes modalités, mais va aussi modifier les poids alloués à ces
différentes modalités selon la fiabilité de chacune d’entre elles et le synchronisme entre elles. Ce processus se déroule par différentes
opérations dans de nombreuses régions corticales, dont les ganglions de la base.
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative détruisant des neurones à dopamine des ganglions de la base. Si les signes
moteurs de la maladie de Parkinson, avec par exemple l’instabilité posturale, sont connus, des signes non-moteurs reçoivent un intérêt
moindre des scientifiques. Les trois modalités sensorielles nécessaires au contrôle de la posture et des mouvements, c’est-à-dire la vision,
les systèmes somatosensoriel et vestibulaire, sont moins efficaces chez ces patients. La capacité à intégrer, croiser et pondérer les
informations sensorielles de manière pertinente et optimale est aussi modifiée et provoque une confiance excessive envers les informations
visuelles.
La cinétose est une réaction générant des malaises, vertiges et nausées provoqués par des mouvements subis. Ces malaises peuvent avoir
comme origine le système vestibulaire, la vision ou l’interaction entre ces deux modalités. Les patients parkinsoniens intègrent moins
efficacement les informations de ces modalités sensorielles, mais les relations entre ces facteurs et la cinétose n’ont, semble-t-il, été que
très peu étudiées dans la maladie de Parkinson. De plus, les effets secondaires des médicaments dopaminergiques sont connus pour avoir
des effets secondaires sur certains signes moteurs et non-moteurs. Le premier objectif de cette thèse a été de déterminer si les patients
parkinsoniens étaient plus susceptibles que des sujets témoins à différentes origines de la cinétose et si la dose dopaminergique aggravait la
cinétose. Cette étude a montré que les patients parkinsoniens n’étaient pas plus susceptibles que les sujets témoins à la cinétose, mais que
la susceptibilité à cinétose induite visuellement dépendait de la dose dopaminergique.
La majorité des signes moteurs de la maladie de Parkinson est traitée par des médicaments dopaminergiques, qui peuvent avoir des effets
secondaires moteurs et non-moteurs. Pour compléter la médication, des prises en charge kinésithérapiques sont souvent proposées et
permettent de réduire la sévérité des signes moteurs. Les activités physiques (AP) sont un autre moyen de réduire la sévérité des signes
moteurs, comme l’amélioration de l’intégration des informations sensorielles, mais aussi d’améliorer la qualité de vie et de réduire la sévérité
des signes non-moteurs. Des AP en milieu aquatique ont aussi des effets bénéfiques, comme l’atténuation de la douleur et l’amélioration de
l’efficacité de la sensibilité somatosensorielle. Pour prendre en charge la maladie de Parkinson, la rééducation comme l’AP en milieu
aquatique améliore l’efficacité du contrôle postural et celle de la marche, mais l’efficacité sur les signes non-moteurs n’a été que très peu
étudiée. Le deuxième objectif a été d’évaluer l’effet de la marche en milieu aquatique sur les signes moteurs en non-moteurs de la maladie
de Parkinson. Malheureusement, cette étude est, à ce jour, insuffisamment aboutie pour en tirer des conclusions.
Mots-clés : Maladie de Parkinson, Intégration sensorielle, Cinétose, Activité Physique, Milieu aquatique.

Abstract:
Human control of posture and movements results from a complex process. These skills have a critical importance to be able to act and react
within our environment. Therefore, the human will have to be aware of his environmental surrounding, of his state and his movements
within. Thus, the human rely on vision to obtain information from our environment, on the somatosensory system to know the configuration
of the limbs and our contact in the environment and on the vestibular system to know the orientation of the head in the environment. Since
these inputs are not sufficient when separated, the central nervous system have to cross inputs given by these different modalities, but will
also modify the weight allocated to these different modalities according to the reliability of each of them and synchronism between them.
This process occurs through different operations in many cortical areas, including the basal ganglia.
Parkinson's disease is a neurodegenerative disorder destroying dopamine neurons in the basal ganglia. If the motor signs of Parkinson's
disease, e.g. postural instability, are known, scientists have less studied non-motor signs. The three sensory modalities necessary for posture
and movement control, i.e. vision, somatosensory and vestibular systems, are less effective in these patients. Ability to integrate, cross and
weight sensory inputs in a relevant and optimal way is also modified and causes excessive confidence in visual input.
Motion sickness is a reaction generating discomfort, dizziness and nausea caused by movements. These discomforts can arise from the
vestibular system, vision or the interaction between these two modalities. Parkinson's disease patients integrate inputs from these sensory
modalities less efficiently, but the relationship between these factors and motion sickness has apparently not much been studied in
Parkinson's disease. Additionally, side effects of dopaminergic drugs are known to have side effects on certain motor and non-motor signs.
The first aim of this thesis was to determine whether Parkinson’s disease patients were more susceptible than controls to different origins
of motion sickness and whether the dopaminergic dose worsened motion sickness. This study showed that Parkinson’s disease patients were
not more susceptible than controls to motion sickness, but that susceptibility to visually induced motion sickness depends on the
dopaminergic dose.
Most of motor signs of Parkinson's disease are treated by dopaminergic drugs, which can have motor and non-motor side effects. To
supplement the medication, physiotherapy treatment is often proposed and can reduce the severity of motor signs. Physical activities are
another way to reduce the severity of motor signs, such as improving the integration of sensory inputs, but also to improve quality of life and
reduce the severity of non-motor signs. Physical activities in an aquatic environment also have beneficial effects, such as pain relief and
improved efficiency of somatosensory sensitivity. To take care Parkinson's disease, rehabilitation such as physical activity in an aquatic
environment improves the effectiveness of postural control and that of gait, but the efficacy on non-motor signs has never been studied. The
second aim was to evaluate the effect of walking in an aquatic environment on motor and non-motor signs of Parkinson's disease.
Unfortunately, this study is, to date, insufficiently complete to draw conclusions.
Key words: Parkinson’s Disease, Sensory Integration, Motion Sickness, Physical Activity, Aquatic environment.