Cours : Accident Vasculaire Cérébral (AVC)

I. Introduction à l'AVC

1.1 Définition de l'AVC

 Explication de ce qu'est un AVC et de ses différentes formes (ischémique,

hémorragique)
 Importance de l'AVC en tant que problème de santé publique

1.2 Épidémiologie de l'AVC

 Prévalence de l'AVC dans le monde et dans différentes populations

 Facteurs de risque associés à l'AVC (hypertension artérielle, diabète, etc.)

II. Anatomie et Physiologie Cérébrale

2.1 Anatomie du cerveau

 Structure et fonction des différentes parties du cerveau impliquées dans l'AVC

 Importance de la vascularisation cérébrale

2.2 Physiologie cérébrale

 Rôle de la circulation sanguine cérébrale dans le maintien de la fonction cérébrale

 Conséquences de l'ischémie ou de l'hémorragie cérébrale sur les tissus cérébraux

III. Mécanismes et Types d'AVC

3.1 AVC ischémique

 Causes de l'AVC ischémique (thrombose, embolie, etc.)

 Conséquences de l'obstruction d'un vaisseau sanguin sur le cerveau

3.2 AVC hémorragique

 Causes de l'AVC hémorragique (rupture d'anévrisme, hypertension artérielle, etc.)

 Conséquences de l'hémorragie intracrânienne sur les tissus cérébraux

IV. Signes et Symptômes de l'AVC

4.1 Signes cliniques de l'AVC

 FAST : Face, Arms, Speech, Time - Méthode de reconnaissance des signes de l'AVC
 Autres symptômes possibles (confusion, perte de vision, etc.)

4.2 Diagnostic de l'AVC

 Méthodes de diagnostic de l'AVC (imagerie cérébrale, examens neurologiques, etc.)

 Évaluation initiale et triage des patients suspects d'AVC
V. Prise en Charge Médicale de l'AVC

5.1 Urgences et Traitements Initiaux

 Protocoles d'intervention précoce en cas de suspicion d'AVC

 Utilisation de thrombolytiques (alteplase) dans les délais recommandés

5.2 Traitement Médical et Chirurgical

 Gestion des complications (hypertension, hyperglycémie, etc.)

 Intervention chirurgicale en cas d'AVC hémorragique (craniotomie, embolisation, etc.)

VI. Soins Infirmiers et Rééducation

6.1 Soins Infirmiers en Phase Aiguë

 Surveillance et monitorage neurologique

 Gestion des voies respiratoires et prévention des complications

6.2 Rééducation et Réadaptation

 Programme de rééducation multidisciplinaire (kinésithérapie, orthophonie,

ergothérapie)
 Soutien psychosocial pour le patient et sa famille

VII. Prévention de l'AVC

7.1 Prévention Primaire

 Stratégies de prévention des facteurs de risque modifiables (contrôle de l'hypertension,

arrêt du tabac, etc.)
 Promotion de modes de vie sains (alimentation équilibrée, activité physique régulière,
etc.)

7.2 Prévention Secondaire

 Utilisation d'anticoagulants et d'antiplaquettaires chez les patients à risque

 Éducation des patients sur les signes précurseurs de l'AVC et les mesures d'urgence à
prendre

VIII. Conclusion et Perspectives

8.1 Enjeux Actuels et Futurs

 Défis dans la prise en charge de l'AVC (accès aux soins, développement de nouvelles
thérapies, etc.)
 Perspectives de recherche et d'amélioration des pratiques cliniques

8.2 Rôle de l'Infirmier dans la Prise en Charge de l'AVC

  Importance du rôle de l'infirmier dans l'évaluation, le suivi et le soutien du patient
atteint d'AVC

1. Mesures générales :
a) Positionnement initial :

 Alitement avec redressement de la tête à 30°.

 Prévention des attitudes vicieuses.
 Mise au fauteuil après exclusion d'une sténose artérielle serrée de la circulation
cérébrale (échodoppler + doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas
d'ischémie cérébrale.

b) Surveillance rapprochée :

 Neurologique (score NIHSS) : en cas d'aggravation, refaire une imagerie cérébrale à

la recherche d'une extension de l'ischémie ou d'une complication hémorragique.
 Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) car il y a
risque de pneumopathie de déglutition ; donc, en leur présence :
o suspension de l'alimentation orale;
o pose au besoin d'une sonde gastrique.
 Pression artérielle : respect de la poussée tensionnelle au décours de l'infarctus
cérébral, indispensable au maintien d'un débit sanguin cérébral suffisant (risque de
nécrose de la zone de pénombre en cas d'abaissement intempestif des chiffres
tensionnels). En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu'en cas de
chiffres très élevés au-delà des valeurs suivantes :
o infarctus cérébral : TA > 220/120 mm Hg ;
o infarctus cérébral si thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire : TA >
185/110 mm Hg ;
o hémorragie intraparenchymateuse : TA > 140/90 mm Hg (diminuer la TA
permet de réduire la croissance de l'hémorragie).
 Fréquence cardiaque (si possible sous scope) pour recherche de troubles du rythme.
 Température : lutte contre l'hyperthermie même en l'absence de cause identifiée :
paracétamol à partir d'une température supérieure à 38 °C.
 Saturation en oxygène : lutte contre l'hypoxie et l'hypercapnie :
 o oxygénothérapie si SaO2 < 95 %;
o aspiration si encombrement bronchique.
 Glycémie : lutte contre l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère :
o insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/l ;
o glucosé si glycémie < 0,5 g/l.
 Perfusion (si besoin) avec sérum physiologique et prévention des troubles
métaboliques.
 Nursing : prévention d'escarres, soins de bouche, etc.
 Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d'un membre paralysé,
prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.
 Prévention de complications systémiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcère
gastrique, etc.[19]
Thrombolyse (en cas d'infarctus cérébral) :

La thrombolyse par voie IV est bénéfique lorsqu'elle est appliquée dans les 4 h 30 qui suivent
l'installation des premiers signes d'infarctus cérébral.

- Elle s'accompagne d'un risque élevé d'hémorragie cérébrale et d'hémorragie systémique

(gastrique). Il s'y associe un risque d'angiœdème, notamment chez les patients traités par
inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
- La décision de thrombolyse doit donc être prise par un médecin spécialisé en pathologie
neurovasculaire après évaluation des contre-indications majeures (sévérité de l'AVC, taille
de l'infarctus cérébral en imagerie, antécédents, contrôle de la pression artérielle...).

Thrombectomie par voie endovasculaire :

- La thrombectomie mécanique par voie endovasculaire : consiste à extraire le thrombus

intra- artériel par un stent non implantable dit « retriever » et/ou par thromboaspiration
- La thrombectomie mécanique est proposée uniquement aux patients présentant une
occlusion proximale d'une artère intracrânienne et peut être effectuée en complément de la
thrombolyse intraveineuse pour les patients éligibles à la thrombolyse.
- En présence d'une contre-indication à la thrombolyse, la thrombectomie mécanique peut
être proposée seule.

Traitements antithrombotiques (en cas d'infarctus cérébral) :

 Prescrits dès l'arrivée ou, en cas de thrombolyse, au décours de l'imagerie de contrôle

effectuée à un délai de 24 heures.
 Bénéfices attendus :
o prévention d'une récidive précoce d'infarctus cérébral :
 aspirine entre 160 et 300 mg par jour,
 clopidogrel en cas de contre-indication à l'aspirine ;
o prévention d'une complication thromboembolique :
 héparine à doses isocoagulantes (sous forme d'HBPM en l'absence
d'insuffisance rénale chronique) pour prévenir le risque
thromboembolique veineux en cas d'alitement dû au déficit d'un
membre inférieur.

Antagonisation (en cas d'hémorragie intraparenchymateuse)

 Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au

poids du patient.
 Hémorragie sous antithrombine (Anti-IIa) : administration en urgence d'idarucizumab
ou de PPSB en cas d'indisponibilié de l'idarucizumab.
  Hémorragie sous anti-Xa oral : administration en urgence d'andexanet-alpha ou de
PPSB ou FEIBA en cas d'indisponibilité de l'andexanet alpha.
 Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire : absence de démonstration du bénéfice de
la transfusion de plaquettes.

En cas d'hémorragie intraparenchymateuse : la prévention d'une complication

thromboembolique par héparine à doses isocoagulantes (sous forme d'HBPM en l'absence
d'insuffisance rénale chronique) sera commencée 24 heures après le début des symptômes. Ce
traitement peut être remplacé par l'utilisation d'une contre-pression pneumatique intermittente
(traite- ment de référence en cas d'hémorragie intracérébrale).

Autres traitements

 Ils visent les complications neurologiques de l'AVC.

 Œdème cérébral : risque d'engagement et d'aggravation des lésions ischémiques :
o lutte contre l'hypercapnie et l'hyponatrémie;
o parfois macromolécules (Mannitol®) mais pas de corticoïdes (effet délétère et
absence d'efficacité car œdème cytotoxique);
o craniectomie de décompression en cas d'infarctus cérébral étendu dit « malin »
(réservé aux patients de moins de 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la
vigilance). Le bénéfice au-delà de 60 ans peut être évalué au cas par cas
 Crises épileptiques : pas de traitement préventif, traitement à discuter en cas de
première crise isolée.
 Prise en charge neurochirurgicale rarement indiquée :
o infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie de décompression) ;
o hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du
quatrième ventricule et risque d'engagement des amygdales cérébelleuses ou
hydrocéphalie aiguë.
Prévention des AVC
A. Prévention primaire

Elle repose sur la prise en charge des facteurs de risque d'AVC.

 HTA : principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou hémorragiques :

augmentation du risque relatif (RR) de 4 environ ; plus de la moitié des AVC
surviennent dans un contexte d'HTA chronique.
 Tabac : RR = 2. Important facteur de risque d'athérosclérose carotidienne.
 Hypercholestérolémie : RR = 1,5. Ce facteur de risque majeur de l'infarctus du
myocarde est un facteur de risque plus accessoire des infarctus cérébraux.
 Diabète : RR = 1,5.
 Alcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au-delà de 3 verres
standard par jour (risque d'infarctus cérébral et d'hémorragie intraparenchymateuse).
 Migraine : augmentation du risque chez la femme jeune, surtout en cas de migraine
avec aura associée à un tabagisme et une contraception orale.
 Contraception orale : faible augmentation du RR, limitée encore par l'utilisation des
pilules microdosées ; le risque est essentiellement lié à l'effet synergique avec le tabac.
 Obésité : syndrome métabolique, absence d'activité physique, syndrome d'apnées
obstructives du sommeil : leur rôle est moins bien démontré que pour les cardiopathies
ischémiques.
 L'information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d'un AVC
(critères FAST : Face, Arm, Speech, Time) est une étape importante de la stratégie
de prévention.

B. Prévention secondaire des infarctus cérébraux

La prévention secondaire dépend de la cause de l'infarctus cérébral.

1. Athérosclérose :

Prise en charge des facteurs de risque vasculaire :

 antihypertenseurs :
o privilégier les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et diurétiques thiazidiques,
o objectif : PA < 140/90 mm Hg ;
 hypocholestérolémiants :
o privilégier les statines,
o objectif : LDL-cholestérol < 0,7 g/l;
  antidiabétiques : objectif : HbA1c < 8 % au cours des 6 premiers mois post-AVC
puis < 7 %;
 règles hygiéno-diététiques;
 activités physiques régulières (30 minutes de marche rapide quotidienne).

Traitement antiagrégant plaquettaire, qui réduit le risque de récidive d'infarctus cérébral de 20

% environ :

 une intervention dans les 15 jours suivant l'infarctus cérébral est souhaitée; le
bénéfice diminue au fur à mesure qu'on s'éloigne de l'événement initial ;

2. Petits infarctus profonds

La prévention repose sur :

 le traitement des facteurs de risque (HTA ++) ;

 un médicament antiplaquettaire (cf. V.B.1. «Athérosclérose»).

3. Cardiopathies emboligènes

C. Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses

Elle repose avant tout sur le traitement de l'étiologie :

 traitement de l'HTA;
 traitement endovasculaire ou chirurgical d'une malformation vasculaire ;
 correction d'un trouble de la coagulation.

VI. Pronostic des AVC

A. Mortalité

 La mortalité après un AVC est de 20 % à 1 mois et de 40 % à 1 an.

 La mortalité précoce est plus élevée en cas d'hémorragie intraparenchymateuse que
d'infarctus cérébral, en raison de l'effet de masse.
 La surmortalité à distance est surtout liée à l'augmentation du risque coronarien (40 %
des décès à distance d'un AVC).

B. Morbidité

1. À distance d'un AVC

 Un tiers des survivants sont dépendants.

 Un tiers des survivants gardent des séquelles tout en étant indépendants.
 Un tiers des survivants retrouvent leur état antérieur.
2. Pronostic fonctionnel

 Le pronostic fonctionnel est meilleur en cas de :

o âge jeune;
o infarctus cérébral de petite taille;
o infarctus cérébral peu sévère;
o entourage aidant ;
o hémorragie intraparenchymateuse plutôt qu'un infarctus cérébral à taille égale
(le saignement peut refouler les structures nerveuses sans destruction).
 Le pronostic d'un AVC est toujours difficile à établir à la phase aiguë et doit amener le
praticien à rester prudent dans les informations délivrées à l'entourage (++).
 L'essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers mois, mais elle se poursuit
jusqu'à 6 mois.
 Au-delà, l'amélioration fonctionnelle est possible et tient à une meilleure adaptation au
handicap résiduel.

3. Complications

Les différentes complications potentielles sont :

 récidive : 30 % à 5 ans;
 troubles cognitifs (ou démence vasculaire);
 troubles de l'humeur post-AVC (dépression, anxiété);
 spasticité ;
 troubles vésico-sphinctériens ;
 douleurs neuropathiques et syndrome régional complexe;
 épilepsie vasculaire ;
 syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement).

VII. Suivi du patient

Les objectifs du suivi post-AVC sont les suivants :

 évaluer les séquelles :

o déficit moteur résiduel,
o déficit sensitif résiduel, ataxie proprioceptive,
o troubles de l'équilibre et de la marche,
o aphasie, dysarthrie,
o dysphagie, dysphonie, diplopie;
 évaluer les complications neurologiques :
o spasticité,
o mouvements anormaux et syndromes parkinsoniens,
o douleurs neuropathiques,
o troubles vésico-sphinctériens,
o troubles du sommeil,
o troubles de l'humeur (dépression, anxiété),
o troubles cognitif ;
 confirmer le diagnostic étiologique;
  s'assurer de la prescription, tolérance et efficacité du traitement de prévention
secondaire :
o antithrombotique en cas d'infarctus cérébral,
o équilibre des facteurs de risque vasculaire;
 évaluer le retentissement des facteurs de risque vasculaire sur les différents organes
cibles ;
 suivre l'évolution de l'adaptation du patient dans son lieu de vie, la modalité de
reprise de l'activité professionnelle et la réalisation de la consultation auprès de la
commission du permis de conduire avant la reprise de la conduite automobile.

Le suivi aura lieu entre 2 et 6 mois après l'événement initial, puis à 1 an. Une adaptation de la
fréquence des suivis sera effectuée au cas par cas.
La prise en charge au long cours fera intervenir en fonction des problématiques spécifiques
différents intervenants médicaux (neurologues, médecins de médecine physique et
réadaptation, cardiologues, médecin généraliste, etc.) et paramédicaux (kinésithérapeute,
ergothérapeute, orthophoniste, neuropsychologues, etc.).
Une information claire et loyale sera donnée au patient et à sa personne de confiance quant
aux décisions des choix thérapeutiques et d'investigation ainsi qu'au pronostic fonctionnel.
Le rapport bénéfice/risque des investigations complémentaires ou prise en charge
thérapeutique sera évalué en fonction de l'état clinique de chaque patient.
En cas d'évolution clinique défavorable, il sera tenu compte d'éventuelles directives anticipées
définies par le patient avant l'accident vasculaire cérébral. Toute décision de prise en charge
en réanimation sera prise de façon collégiale en tenant compte des arguments pronostiques
neurologiques ainsi que de l'origine de la défaillance viscérale.