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Kyste osseux anévrismal

P.-L. Docquier, C. Glorion, C. Delloye

Le kyste osseux anévrismal est une lésion bénigne qui naît souvent en position excentrée de la métaphyse
des os longs et qui en grandissant, peut souffler l’os. Cette pseudotumeur peut également concerner le
bassin et la colonne vertébrale. La lésion peut occasionner des douleurs d’intensité variable et provoquer
une tuméfaction qui devient apparente si la tumeur est soufflante. Aux os longs, la fracture pathologique
est rare sauf pour les kystes de localisation centrale, mais au niveau vertébral les tassements ne sont pas
rares. Bien que la radiographie standard puisse parfois suffire à porter le diagnostic, l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) est plus performante pour le diagnostic différentiel. Une biopsie s’impose
car le kyste anévrismal est parfois secondaire à une lésion maligne telle que l’ostéosarcome
télangiectasique. La théorie étiopathogénique la plus répandue est celle d’un processus réactionnel à une
malformation veineuse mais la théorie néoplasique est actuellement évoquée depuis la découverte de la
translocation t(16;17)(q22;p13) qui est récurrente dans les kystes anévrismaux primaires. Des cas de
guérison spontanée ou de guérison après biopsie ont été rapportés mais sont rares. Le plus souvent, un
traitement est nécessaire. Étant donné que le kyste anévrismal est une tumeur bénigne, le traitement ne
doit en aucun cas être trop invasif. De nombreuses techniques mini-invasives sont maintenant
disponibles et ont montré leur efficacité.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Kyste osseux anévrismal ; Lésion primaire et lésion secondaire ; Tumeur bénigne ;
Traitement mini-invasif

Plan ¶ Histoire naturelle 7

Guérison spontanée 7
¶ Introduction 1 Risque fracturaire 7
Définition 1 Transformation maligne 7
Épidémiologie 2 Trouble de croissance 7
¶ Localisation 3 ¶ Traitement 7
Os longs 3 Radiothérapie 7
Colonne vertébrale 3 Embolisation sélective 7
Pelvis 3 Injection d’Ethibloc® 7
Sacrum 3 Cryothérapie 8
Curetage chirurgical 8
¶ Étiopathogénie 3
Injections percutanées 8
¶ Clinique 4
¶ Facteurs de récidive après traitement 8
¶ Examens complémentaires 4
¶ Conclusion 9
Radiographie standard 4
Angiographie 5
Tomodensitométrie 5
Imagerie par résonance magnétique 5
Scintigraphie osseuse au technétium 5 ■ Introduction
¶ Diagnostic différentiel 5
Kyste osseux simple 5
Granulome éosinophile 5 Définition
Fibrome non ossifiant 5 Le kyste osseux anévrismal (KOA), n’est pas à proprement
Dysplasie fibreuse 5 parler une tumeur mais plutôt une pseudotumeur. C’est une
Fibrome chondromyxoïde 5 lésion osseuse lytique se situant le plus souvent en territoire
Tumeur à cellules géantes 5 métaphysaire des os longs, au bassin ou aux vertèbres. Signalons
Ostéosarcome télangiectasique 5 d’emblée que le KOA peut revêtir différents aspects :
¶ Anatomie pathologique 5 • KOA classique : c’est une lésion primitive de l’os, lytique, en
Aspects macroscopiques 5 position métaphysaire, constituée de multiples logettes
Aspects microscopiques 6 séparées par des cloisons. Ces logettes sont remplies de sang
Immunomarquage 6 et d’agrégats de tissus solides (Fig. 1) ;

Appareil locomoteur 1
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal

46 %
54 %

Figure 1. Kyste osseux anévrismal classique occupant la métaphyse Figure 3. Répartition en fonction du sexe (en pourcentage), en colli-
d’un os long et constitué de multiples logettes séparées par des cloisons. geant 1 096 kystes dans les grandes séries de la littérature. Il existe une
légère prédominance féminine.

une tumeur bénigne. Le plus souvent, il s’agit d’une tumeur

à cellules géantes (TCG). D’autres possibles précurseurs sont
les ostéoblastomes, les fibromes non ossifiants, les fibromes
chondromyxoïdes, les histiocytomes fibreux, les granulomes
éosinophiles. Le KOA peut aussi être secondaire à une lésion
maligne : ostéosarcome télangiectasique (Fig. 2), angio-
sarcome, chondrosarcome, fibrosarcome ;
• KOA solide [10-15] ou granulome de résorption à cellules
géantes. Ces kystes ont un aspect plus compact et ne
contiennent pas toujours de cavité anévrismale ;
• KOA des tissus mous [16-19]. Il peut se développer dans les
muscles, les espaces périvasculaires, le creux sus-claviculaire
ou inguinal sans atteinte de l’os. Radiologiquement ce KOA
peut mimer une myosite ossifiante [19].

Épidémiologie
Figure 2. Ostéosarcome télangiectasique mimant l’apparence d’un Fréquence : le KOA est une lésion rare. L’incidence serait de
kyste osseux anévrismal. Il existe des cloisons et des logettes multiples. La 1,4 par million d’individus chaque année d’après Leithner et
biopsie démontrera qu’il s’agit d’un ostéosarcome. al. [20]. Le KOA représente 1 % des tumeurs osseuses. Il est
environ deux fois moins fréquent que la TCG [21]. Il semble y
avoir une légère prédominance féminine (sex-ratio de 1,17)
• KOA secondaire [1-9] . Le KOA peut être secondaire à un (Fig. 3) [20].
traumatisme ou à une lésion préexistante comme un kyste Âge : le KOA peut survenir à tout âge mais surtout durant les
osseux essentiel, une dysplasie fibreuse, une tumeur brune deux premières décennies de vie et rarement après 30 ans [22]
d’une hyperparathyroïdie primitive. Il peut être secondaire à (Fig. 4).

35 %

30 %

25 %

20 %

15 %

10 %

5%

0%
0-5 6-10 11-15 16-20 21-25 26-30 > 30
Âge (ans)
Figure 4. Répartition en fonction de l’âge (en pourcentage) en colligeant 437 kystes osseux anévrismaux (KOA) dans les grandes séries de la littérature. Le
KOA peut survenir à tout âge mais surtout durant les 2 premières décennies de vie et rarement après 30 ans.

2 Appareil locomoteur
 Kyste osseux anévrismal ¶ 14-771

■ Localisation
Le KOA est en général une lésion unique bien que de très
rares cas de localisations multiples aient été décrits [23, 24]. En
revanche, le KOA peut envahir l’os adjacent. Ceci a le plus
souvent été décrit au niveau des vertèbres avec transmission à
une côte par l’apophyse transverse ou à une vertèbre adjacente
par une apophyse articulaire [25, 26].
Le siège le plus fréquent se situe aux os longs du membre
inférieur puis du membre supérieur, puis sur le squelette axial
et enfin sur les os plats (Fig. 5). Les localisations aux mains et
aux pieds sont plus rares et souvent limitées aux os tubulaires.

Os longs
Le KOA siège habituellement dans la métaphyse (Fig. 1) ou
dans la zone métaphysodiaphysaire, en position souvent
excentrique. Le KOA peut plus rarement se situer dans la
diaphyse. Le KOA n’est jamais épiphysaire de façon primaire,
c’est par extension d’un KOA métaphysaire qu’un KOA peut
devenir épiphysaire [25].

Colonne vertébrale
Le KOA vertébral commence en général sur l’arc postérieur
(Fig. 6). Très souvent (71 % des cas) [27], il finit par toucher le
corps vertébral. La transmission à une côte ou à une vertèbre
adjacente est possible [25, 26]. Le cartilage articulaire ne constitue
donc vraisemblablement pas une barrière, au contraire du
disque intervertébral [25]. La fragilisation de la vertèbre peut Figure 6. Kystes osseux anévrismaux de la 4e vertèbre lombaire chez un
mener à un effondrement de la vertèbre (vertebra plana) [28]. enfant de 13 ans.
Pour nombre d’auteurs, la localisation lombaire est la plus A. L’atteinte est initialement limitée à l’arc postérieur (apophyse épi-
fréquente [22, 27, 29] tandis que pour d’autres, c’est la localisation neuse).
cervicale et thoracique qui prédomine [25, 30]. B. Après 6 mois, le processus kystique s’est propagé par les pédicules au
corps vertébral.

4
Figure 7. Au niveau du pelvis, c’est la branche iliopubienne qui est le
plus souvent touchée. Radiographie et scanner d’un kyste osseux anévris-
mal de la branche iliopubienne chez une fillette de 8 ans.
5

2 6
Pelvis
La localisation au pelvis est très fréquente (11,6 %) (Fig. 7).
3 Le kyste se situe en général sur le cadre obturateur puis peut
7 s’étendre à l’acetabulum ou à l’aile iliaque [31].

Sacrum
L’atteinte au sacrum est souvent antérieure et postérieure
(Fig. 8). Plusieurs pièces sacrées peuvent être touchées. Une
extension peut se faire par l’aileron sacré vers l’aile iliaque et le
bassin [32].
8
9
■ Étiopathogénie
10 Différentes théories ont été proposées pour la pathogenèse du
KOA.
Figure 5. Schéma des localisations principales des kystes osseux ané-
La théorie la plus répandue considère que le KOA serait un
vrismaux en colligeant 897 kystes des grandes séries de la littérature.
processus réactionnel à une hémorragie intraosseuse ou sous-
1. Vertèbres : 11,2 % ; 2. bassin : 11,6 % ; 3. main : 4,7 % ; 4. humérus :
périostée. Cette hémorragie serait due à une anomalie circula-
9,1 % ; 5. radius : 3,1 % ; 6. ulna : 3,8 % ; 7. fémur : 15,9 % ; 8. tibia :
toire locale [5, 33] entraînant une augmentation de la pression
17,5 % ; 9. fibula : 7,3 % ; 10. pied : 6,3 %.
veineuse et résultant en une dilatation du réseau vasculaire

Appareil locomoteur 3
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal

Figure 8. Kyste osseux anévrismal du sacrum chez une fillette de 7 ans.

L’atteinte au sacrum est souvent antérieure et postérieure. Plusieurs pièces
sacrées peuvent être touchées. Figure 9. Quatre stades évolutifs du kyste osseux anévrismal : phase
initiale lytique, phase d’expansion active, phase de stabilisation, phase de
guérison.
local. Cette malformation veineuse pourrait être primitive ou
secondaire. Szendroï, en se basant sur une étude angiographique
de 20 KOA [34], a retrouvé des anomalies veineuses mais pas de
fistule artérioveineuse. Le KOA serait donc un tissu réactionnel
à cette hémorragie avec activation d’ostéoclastes. Cette théorie
permet aussi d’expliquer les KOA secondaires : certaines tumeurs
pourraient entraîner cette perturbation circulatoire et peuvent
contenir des zones qui miment un KOA histologiquement.
Des études récentes proposent une étiologie purement
néoplasique au KOA [35, 36]. Panoutsakopoulos et al. ont
démontré une translocation chromosomique t(16;17)(q22;p13)
qui se retrouve de façon récurrente dans les KOA primaires [37].
D’autres équipes ont confirmé que ce réarrangement 17p13 était
une aberration chromosomique fréquente dans le KOA pri-
maire [36, 38-42] . Oliveira a montré que cette translocation
17p13 place l’oncogène USP6 sous l’influence régulatrice du très
Figure 10. Classification radiologique des kystes osseux anévrismaux
actif promoteur CDH11 [35]. La pathogenèse de beaucoup de
des os longs (selon Capanna [47]).
KOA primaires serait donc une hyperrégulation de la transcrip-
tion de USP6. Mais les KOA secondaires ne semblent pas avoir
ce réarrangement chromosomique [36]. à différencier d’une lésion maligne. Le périoste peut être
Un facteur héréditaire a été évoqué par certains auteurs. repoussé vers les parties molles mais il n’y a pas encore
DiCaprio a rapporté un cas de KOA touchant la vertèbre .
d’ossification périostée périphérique. Il peut y avoir des
T12 chez un père et un KOA touchant L1 chez sa fille [43]. triangles de Codman. La limite entre KOA et tissus mous
Power a rapporté un cas de KOA chez deux jumeaux mono- n’est pas nette ;
zygotiques mais à des localisations différentes [44]. • phase de stabilisation : il y a une coquille osseuse péri-
phérique qui apparaît et des cloisons internes résultant en
l’aspect « bulle de savon ». Le périoste a formé de l’os qui
■ Clinique circonscrit le kyste d’un fin liseré. Un triangle de Codman est
souvent visible du côté diaphysaire du décollement périosté ;
Les principaux symptômes associés au KOA sont la douleur et • phase de guérison : ossification progressive du KOA résultant
la tuméfaction. La douleur proviendrait de microfissures dues à en une masse osseuse dense de structure irrégulière. La coque
la fragilisation corticale par le KOA. La tuméfaction peut être périphérique et les septa se sont épaissis. Les contours sont
importante et est due à l’aspect soufflant que peut prendre la plus nets. Le KOA rentre dans sa phase latente (stade
lésion. Parfois les symptômes apparaissent ou s’amplifient au 1 d’Enneking). À ce stade, la récidive n’est plus possible.
cours de la grossesse [21]. Les fractures pathologiques sont rares Le KOA est généralement détecté à la phase d’expansion ou
aux os longs et sont plus fréquentes pour les KOA centraux que de stabilisation (phases 2 ou 3). La guérison est en général
pour les excentrés. Les fractures pathologiques sont plus obtenue après un traitement mais des guérisons spontanées ont
fréquentes sur la colonne vertébrale (tassements vertébraux) [21]. déjà été rapportées [45].
À ce siège, les douleurs peuvent entraîner une raideur segmen-
taire avec scoliose ou torticolis et les symptômes neurologiques Classification radiologique du KOA
ne sont pas rares (45 % des cas) [30]. En 1985, Capanna et al. ont proposé une classification
intéressante pour les KOA juxtaépiphysaires des os longs
(Fig. 10) [47] :
■ Examens complémentaires • type I : KOA central, non soufflant, métaphysaire ou méta-
physodiaphysaire ;
• type II : KOA central qui s’est étendu à toute la largeur de
Radiographie standard l’os, d’aspect soufflant. Ce type se voit en général aux
métaphyses ou aux métaphysodiaphyses des os longs de
Stades de maturation du KOA
petits calibres (fibula, radius, ulna) ou aux os plats ;
Le KOA évolue en plusieurs phases de maturation avec un • type III : KOA excentré, intraosseux, souvent métaphysaire ;
aspect radiologique propre à chaque phase [45, 46] (Fig. 9) : • type IV : KOA d’origine sous-périostée, extraosseux, souvent
• phase initiale lytique : une zone lytique bien définie apparaît diaphysaire (rare) ;
souvent en position excentrée ou sous-périostée ; • type V : KOA sous-périosté intra- et extraosseux, souvent
• phase d’expansion active : c’est l’apparence typique « souf- métaphysodiaphysaire.
flante » du KOA qui est rentré dans une phase agressive Le signe du fragment tombé n’est jamais présent dans le KOA
(stade 3 d’Enneking). À ce stade, le KOA est souvent difficile après fracture, contrairement au kyste osseux essentiel [48].

4 Appareil locomoteur
 Kyste osseux anévrismal ¶ 14-771

Scintigraphie osseuse au technétium

La scintigraphie osseuse montre une hyperfixation au pour-
tour du KOA tandis que le centre fixe modérément ou pas du
tout [53].

■ Diagnostic différentiel
Un diagnostic différentiel est à faire avec les autres lésions
métaphysaires.

Kyste osseux simple

Le kyste osseux simple (KOS) est plus souvent central. Il
touche essentiellement l’humérus proximal et le fémur proxi-
mal. Il contient du sérum et non pas du sang, sauf en cas de
fracture ou de fissure du KOS. Les niveaux liquides sont
possibles mais rarement présents. Les septa ne sont pas présents
sauf après fracture. L’invasion épiphysaire est très peu fréquente.
L’évolution est plus lente. L’aspect soufflant est plus rare mais
possible après de multiples fractures (invasion du cal osseux par
le kyste simple).

Figure 11. Granulome éosinophile

A. Volumineux kyste osseux anévrismal soufflant de la branche Le granulome éosinophile isolé peut être confondu avec un
iliopubienne chez une patiente de 19 ans. KOA. Ses contours sont souvent irréguliers et ses limites floues.
B. Embolisation d’une branche du tronc épigastrique inférieur droit. Plusieurs lésions ostéolytiques sont présentes dans la forme
L’embolisation est réalisée au moyen de particules d’Ivalon® de petite multiple (histiocytose langerhansienne).
taille. Une petite spire métallique de 3 mm de diamètre est mise en place
pour obturer l’artère.
C. Aucun signe de guérison n’est apparent 4 mois après l’embolisation.
Fibrome non ossifiant
D. Reprise avec injection de matrice osseuse déminéralisée associée à de Le fibrome non ossifiant ou défaut cortical est la tumeur
la moelle osseuse : résultat 8 mois après la procédure. bénigne osseuse la plus fréquente. Le point de départ est la
corticale. Il est entouré d’une ligne dense et a une forme
plurilobée avec de multiples cloisons séparant les logettes. Le
diagnostic est en général assez facile.
Angiographie
Cet examen montre en général des malformations veineuses Dysplasie fibreuse
avec persistance prolongée du produit de contraste à l’intérieur
du kyste. Il n’y a pas de malformation artérielle ou de fistule Une lésion de dysplasie fibreuse (forme monostotique) peut
artérioveineuse [34]. Cet examen n’est en général réalisé que donner le change pour un KOA. Souvent les contours sont flous
dans le cadre d’une embolisation préopératoire (Fig. 11) ou et le contenu a un aspect caractéristique en verre dépoli.
thérapeutique, mais pas à visée diagnostique. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) montre un hypo-
signal T1 et T2 et permet de faire la différence.
Tomodensitométrie
Fibrome chondromyxoïde
Les niveaux liquides peuvent être visualisés au scanner. Ils
sont dus à la sédimentation du sang (le sérum se sépare des Il est aussi métaphysaire et survient dans la même tranche
cellules sanguines). Il peut montrer les limites de l’expansion d’âge. Il est souvent excentré. Ses limites polycycliques sont plus
soufflante. Il peut montrer aussi la destruction de la corticale marquées. À l’IRM, il n’y a pas de niveaux liquides et pas de
éventuelle. septa.

Imagerie par résonance magnétique Tumeur à cellules géantes

Le contenu liquidien est de haut signal en pondération T2 et La TCG est rare si le cartilage de croissance est ouvert. C’est
de bas signal T1. La pondération T2 va surtout mettre en une tumeur de l’adulte en général. Elle occupe la métaphyse et
évidence le contenu liquidien et les niveaux liquides. La s’étend dans l’épiphyse.
pondération T1 met mieux en évidence la corticale osseuse.
Les niveaux liquides (Fig. 6) sont présents dans 66 % à 84 % Ostéosarcome télangiectasique
des cas [49, 50]. La présence de niveaux liquides n’est absolument
pas spécifique du KOA [51]. C’est simplement le reflet de la Le tableau radiologique peut être très semblable, de même
présence de liquides de densités différentes. Dans le cas du sang, que l’IRM. Il peut aussi y avoir des niveaux liquides et des septa.
la composante cellulaire sédimente du fait de sa plus forte C’est essentiellement parce qu’il est difficile à distinguer du
densité et le plasma forme la couche supérieure. Ces niveaux KOA que la biopsie s’avère nécessaire pour porter le diagnostic
s’orientent en fonction de la position du patient (décubitus de KOA.
dorsal, ventral, etc.). D’autres lésions telles que la dysplasie
fibreuse, le kyste osseux simple, l’histiocytome fibreux malin,
l’ostéosarcome, peuvent elles aussi former des niveaux liqui- ■ Anatomie pathologique
des [52]. Les niveaux liquides sont essentiellement présents aux
stades d’expansion et de stabilisation mais absents à la phase Aspects macroscopiques
initiale [50]. La présence de multiples logettes séparées par des
cloisons intrakystiques est beaucoup plus constante (100 % des La tumeur est entourée d’un périoste continu et n’envahit en
cas) [49]. aucun cas les tissus mous. Lorsqu’on ouvre un KOA, il peut y

Appareil locomoteur 5
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal

Figure 12. Trois composantes histologiques du kyste osseux anévrismal.

A. Composante cellulaire : cellules stromales (flèche) et cellules géantes (tête de flèche).
B. Composante fibrillaire : fibroblaste (flèche) et collagène (tête de flèche).
C. Composante ostéoïde : tissu ostéoïde (têtes de flèches) et ostéoblastes.

avoir une hémorragie abondante de sang veineux qui persiste

tout au long de l’intervention. Le KOA contient un tissu
d’aspect spongieux constitué de lacunes entourées de septa
épais. Les logettes contiennent du sang parfois coagulé. Dans la
forme solide du KOA, le tissu est uniquement charnu.

Aspects microscopiques
Il y a trois composantes histologiques principales dans le
KOA [54] (Fig. 12).

Composante cellulaire
Elle est constituée des cellules stromales et des cellules
géantes. Les cellules géantes sont faciles à reconnaître car elles
contiennent plusieurs noyaux. Les cellules stromales sont
mononucléées avec un noyau rond ou ovalaire et une matrice
intercellulaire absente ou peu abondante.

Composante fibrillaire
Elle est formée de fibroblastes avec un noyau ovale et un
cytoplasme allongé entourés d’une matrice extracellulaire
collagénique. Du collagène dense peut être présent.
Figure 13. Immunomarquage CD68. Les anticorps anti-CD68 mar-
Composante ostéoïde quent les cellules macrophagiques : les cellules géantes (flèche noire) et
les cellules stromales (flèche blanche).
Elle est constituée de matrice osseuse organique déposée par
des ostéoblastes.

une glycoprotéine qui se lie aux lipoprotéines de faible densité

Immunomarquage et qui est exprimée uniquement sur les macrophages. Le
Pour marquer les macrophages [54], les anticorps anti-cluster marquage CD68 montre donc surtout les cellules géantes et les
de différenciation 68 (CD68) peuvent être utilisés. Le CD68 est cellules stromales (Fig. 13).

6 Appareil locomoteur
 Kyste osseux anévrismal ¶ 14-771

Pour marquer les cellules en phase de prolifération, les Un cas de KOA du bassin a été décrit avec des métastases
anticorps anti-proliferation cell nuclear antigen (PCNA) peuvent pulmonaires, hépatiques et rénales [62].
être employés. Le PCNA est un antigène exprimé par le noyau
durant la synthèse de l’acide désoxyribonucléique (ADN) lors du Trouble de croissance
cycle cellulaire.
Chez l’enfant en croissance, la présence du KOA peut altérer
la croissance osseuse. Lorsque le KOA est proche du cartilage de
■ Histoire naturelle croissance (KOA juxtaépiphysaire), il peut l’envahir (23 % des
cas). Dans 60 % des cas d’invasion, une épiphysiodèse précoce
survient avec différence de longueur ou déviation axiale [47].
Guérison spontanée
Des cas de guérison spontanée ont été rapportés [45, 55]. Ces
cas surviennent plus souvent chez des adultes et dans les ■ Traitement
localisations pelviennes. Cette guérison peut aussi survenir après
biopsie [56] (Fig. 14). Avant tout, il faut garder en mémoire que le KOA est une
lésion bénigne. Afin de ne pas confondre le KOA avec une
tumeur maligne, il est impératif de réaliser une biopsie.
Risque fracturaire
Le risque fracturaire est faible pour le KOA des os longs Radiothérapie
contrairement au kyste osseux simple. C’est surtout le KOA
central soufflant qui peut entraîner une fracture. À la colonne, La radiothérapie est efficace dans le traitement du KOA [63]
un tassement vertébral peut survenir plus facilement [26, 57]. mais il existe de nombreuses complications dont la plus grave
est le risque de sarcome radio-induit [61]. Le sarcome apparaît de
Transformation maligne 2 à 28 ans après l’irradiation [61] . Les autres complications
rapportées sont les tassements vertébraux, la destruction du
Des cas de transformation maligne de KOA ont été cartilage de croissance, les lésions gonadiques, la nécrose de la
rapportés [58-61]. tête fémorale.
Brindley et al. ont rapporté deux cas de transformation Ce traitement n’est donc réservé qu’à des cas exceptionnels
maligne en ostéosarcome télangiectasique et en ostéosarcome de KOA difficilement accessibles à un traitement chirurgical.
fibroblastique 5 ans et 12 ans après curetage d’un KOA [58].
Kyriakos et al. rapportent un cas de transformation en ostéosar- Embolisation sélective
come pléiomorphe après plusieurs curetages d’un KOA [61] .
Anract et al. rapportent un cas de transformation en histiocy- L’embolisation peut être employée comme traitement unique
tome fibreux malin sur le site d’un KOA préalablement ou comme traitement préopératoire en vue de diminuer le
traité [60]. saignement peropératoire (Fig. 11).
Des cas de guérison après embolisation utilisée comme
traitement unique ont été rapportés pour des KOA touchant des
vertèbres cervicales [64], thoraciques [65] ou le sacrum [66]. De
Cristofaro obtient une guérison dans 17 cas sur 19 (89 %) [67].
L’ossification survient souvent très progressivement et après plus
de 1 an [67] . L’embolisation doit aussi parfois être répétée
(de deux à quatre fois). Le principal danger est l’embolisation de
vaisseaux vitaux avec ischémie de structures viscérales ou
nerveuses (moelle épinière) [29]. Il est donc conseillé d’utiliser
des potentiels évoqués somesthésiques avant de pratiquer
l’embolisation. Il faut aussi signaler que l’embolisation n’est
parfois pas possible parce qu’aucun vaisseau afférent n’est mis
en évidence.

Injection d’Ethibloc®
La substance utilisée est une solution alcoolique de zéine, une
protéine du maïs. Cette substance est thrombosante et fibro-
sante. Elle est introduite sous contrôle scanner ou radioscopi-
que. George et al. sur 33 patients ont obtenu une guérison
complète dans 58 % des cas et une guérison partielle dans des
35,5 % des cas [68]. Après l’injection, une réaction inflammatoire
intense survient avec douleur et parfois de la fièvre. Le risque
majeur de l’Ethibloc ® est un risque d’embolie pulmonaire
multiple en cas de passage du produit en intramédullaire [69, 70].
Topouchian [70] a rapporté dans sa série un taux de complica-
tions très élevé : embolie pulmonaire importante (7 %), fistuli-
sation aseptique précoce nécessitant une reprise chirurgicale
(27 %), réaction inflammatoire transitoire avec température
(33 %). Un cas fatal d’embolisation dans le système vertébro-
basilaire a été décrit après injection d’Ethibloc ® dans une
vertèbre cervicale [71] . Ce taux élevé de complications est
contesté par Mascard et Adamsbaum [72], qui rappellent les
Figure 14. Guérison d’un kyste osseux anévrismal du fémur proximal
précautions d’usage en cas d’utilisation de l’Ethibloc®. Une
après biopsie percutanée chez une jeune fille de 16 ans.
opacification du KOA doit être réalisée et en cas de drainage
A. Radiographie lors de la biopsie.
veineux, il est contre-indiqué d’utiliser l’Ethibloc ® . Il faut
B. Cinq mois après la biopsie : une coque périphérique commence à
réaliser un remplissage lent et éviter un remplissage trop
apparaître ainsi que des cloisons.
complet du KOA. Un traitement antipyrétique doit être donné
C. Un an après la biopsie : l’ossification progresse.
préventivement. Étant donné les complications possibles, de
D. Deux ans après la biopsie : ossification complète.
nombreuses équipes ont abandonné ce traitement.

Appareil locomoteur 7
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal

Une alternative à l’éthybloc est l’alcool absolu qui a des

propriétés sclérosantes très bonnes. L’alcool a été employé
pendant plus de 100 années en traitant les veines variqueuses.
Il a des effets secondaires contrôlés. Il est rapidement dilué, peu
coûteux et tout le monde peut l’obtenir. Il est typiquement
employé soit en 95 % soit en solution 100 % et son mode
d’action est, en blessant l’endothélium vasculaire et en dénatu-
rant la protéine de sang, d’aboutir à une thrombose. Les
injections sont réalisées sous anesthésie générale et guidées par
scopie. L’injection est conduite en utilisant deux ou trois
aiguilles de 18-19 Gauge (en fonction de la taille du kyste) par
ponction transcorticale. La sclérothérapie est réalisée à l’aide de
5 ou 10 ml d’alcool dans chacune des aiguilles avec un lavage Figure 15. Injection percutanée de matrice osseuse déminéralisée as-
à l’alcool du kyste osseux. L’ensemble est réalisé sans augmen- sociée à de la moelle osseuse. À gauche : volumineux kyste osseux
tation de pression. anévrismal (KOA) de l’humérus proximal chez un garçon de 7 ans. Une
On peut dire que les résultats sont comparables à ceux tuméfaction est visible et l’enfant est douloureux. À droite : 2 ans après
observés avec l’Ethibloc® avec une réaction inflammatoire locale l’injection percutanée de matrice osseuse déminéralisée associée à de la
nulle. À ce jour, 30 kystes anévrismaux ont été traités ainsi avec moelle osseuse, la tuméfaction a disparu et l’enfant est asymptomatique.
un taux de réussite de 3 sur 4 (publication en cours, Hôpital des Le KOA est devenu latent et quelques lacunes persistent.
Enfants malades, Paris).

Cryothérapie Calcitonine et méthylprednisolone

La cryothérapie peut être employée comme traitement De nombreux cas de guérison après injection percutanée de
adjuvant [73, 74] pour diminuer le taux de récidive mais peut calcitonine et de méthylprednisolone ont été rapportés [82-85]. La
aussi être utilisée seule [75]. La technique chirurgicale consiste en calcitonine agirait comme inhibiteur ostéoclastique alors que les
un curetage du KOA après fenestration osseuse suivie par un ou corticoïdes seraient angiostatiques. La calcitonine a aussi été
plusieurs cycles de congélation-décongélation en versant de utilisée seule par certains auteurs [86]. Szendroi et al. recomman-
l’azote liquide dans la cavité osseuse. Il est aussi possible de dent l’injection de calcitonine seule pour les KOA hypovascula-
produire un spray d’azote liquide à l’aide d’un appareil [76]. Une risés. Ils ont obtenu une guérison dans six cas sur sept [86]. Le
température de moins de –50 °C dans la cavité est considérée cas de récidive était un KOA hypervascularisé.
comme létale pour les cellules tumorales résiduelles [76].
Des complications sont possibles telles que les fractures Sulfate de calcium
secondaires, les problèmes de cicatrisation des parties molles. Une forme injectable de sulfate de calcium a été utilisée par
Clayer. Le ciment est résorbé complètement en 8 semaines. La
première réponse osseuse est de l’os périosté circonférentiel suivi
Curetage chirurgical d’une ossification progressive de la cavité. Deux patients sur
Dans une revue de littérature, Schreuder et al. [76], rapportent 15 ont présenté une récidive [87].
les taux de récidive suivants après traitement chirurgical (les
récidives étant toujours survenues dans les 2 ans suivant Sclérothérapie par injection de polidocanol
l’intervention) : L’administration intralésionnelle de polidocanol 3 % peut
• 14,2 % après curetage et irradiation ; être réalisée en percutané sous fluoroscopie. Dans la série de
• 30,8 % après curetage et greffe osseuse ; Rastogi et al., le nombre moyen d’injections était de trois
• 12,8 % après curetage et cryothérapie ; (une à cinq) [88]. Cette technique peut être utilisée pour des sites
• 7,4 % après résection marginale ; difficilement accessibles chirurgicalement.
• 0 % après résection large ;
• 11,4 % après irradiation seule.
Seule une résection large permet donc de garantir la guérison ■ Facteurs de récidive
sans récidive, mais à quel prix. Pour éviter la lourdeur chirurgi-
cale de ces traitements agressifs, de nombreuses techniques après traitement
mini-invasives ont vu le jour.
Différents facteurs semblent être associés à un taux de
récidive plus élevé après traitement :
Injections percutanées • jeune âge du patient : les patients de moins de 15 ans ou
avec cartilage de croissance ouvert ont plus de risque de
Matrice osseuse déminéralisée associée récidive [25, 89-92]. Cottalorda et al., dans une revue rétrospec-
à de la moelle osseuse [77] tive, trouvent que le taux de récidive n’est pas plus élevé chez
les enfant de moins de 5 ans que chez les plus vieux [93] ;
Ce traitement est particulièrement intéressant car très peu • sexe masculin : il serait associé à un taux de récidive plus
invasif. La matrice osseuse doit être déminéralisée pour acquérir élevé [91] ;
son pouvoir inducteur. De la moelle osseuse prélevée dans la • localisation : les localisations centrales récidivent plus
crête iliaque est censée apporter des progéniteurs ostéoblasti- facilement (types I et II de Capanna) [6] ;
ques [78]. Muschler recommande de ne pas prélever plus de 2 ml • stade : les KOA agressifs (stade 3 d’Enneking) ou actifs (stade
de moelle par site de ponction pour maximiser le nombre de 2) peuvent récidiver après traitement tandis que le KOA
progéniteurs ostéoblastiques et éviter la contamination par le devenu latent (stade 1) ne récidive plus ;
sang périphérique [79]. Le pouvoir ostéogénique de la moelle est • histologie :
augmenté en la mélangeant à de la matrice osseuse déminéra- C un index mitotique de 7 ou plus est associé à un taux de
lisée (effet synergétique) [80, 81]. La taille des particules de la récidive plus important [94] . Cette relation n’a pas été
matrice déminéralisée a été diminuée de telle sorte qu’elle peut retrouvée dans l’étude de Freiberg [95] ;
maintenant être injectée à l’aide d’une seringue sans faire C la composante cellulaire est un facteur de mauvais pronos-
d’abord chirurgical (Fig. 15). tic si elle est importante, tandis que les composantes

8 Appareil locomoteur
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anévrismal enclin à récidiver après traitement. Il est essentiellement cons- [14] Ehara S, Yamaguchi T. Cysts in solid variant of aneurysmal bone cyst.
titué de la composante cellulaire (cellules géantes et stromales). Peu de AJR Am J Roentgenol 2004;182:258-9.
tissu ostéoïde et de tissu fibreux sont présents. [15] Bertoni F, Bacchini P, Capanna R, Ruggieri P, Biagini R. Solid variant
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ostéoïde et fibrillaire sont plutôt des facteurs de bon
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pronostic [54]. Un index de guérison peut être calculé par
report of a case with serial magnetic resonance imaging and biopsy.
histomorphométrie. Il correspond à l’addition de la com- Hum Pathol 1997;28:255-7.
posante ostéoïde (O) et fibrillaire (F) divisée par la compo- [18] Nielsen GP, Fletcher CD, Smith MA, Rybak L, Rosenberg AE. Soft
sante cellulaire (C) [54]. Si ce rapport (O + F)/C est supérieur tissue aneurysmal bone cyst: a clinicopathologic study of five cases. Am
ou égal à 1,2 le KOA a beaucoup de chance de guérir J Surg Pathol 2002;26:64-9.
(Fig. 16). L’immunomarquage au CD68 (marqueur des [19] Amir G, Mogle P, Sucher E. Case report 729. myositis ossificans and
macrophages), s’il est abondant, est corrélé aussi à un taux aneurysmal bone cyst. Skeletal Radiol 1992;21:257-9.
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la résonance magnétique est souvent utile dans le diagnostic [24] Scheil-Bertram S, Hartwig E, Bruderlein S, Melzner I, von Baer A.
différentiel. La biopsie s’avère nécessaire étant donné que le Metachronous and multiple aneurysmal bone cysts: a rare variant of
kyste anévrismal peut être secondaire à une tumeur maligne primary aneurysmal bone cysts. Virchows Arch 2004;444:293-9.
comme l’ostéosarcome télangiectasique. Des guérisons sponta- [25] Vergel De Dios AM, Bond JR, Shives TC, McLeod RA, Unni KK.
nées ou après biopsies ont déjà été rapportées mais restent rares. Aneurysmal bone cyst. a clinicopathologic study of 238 cases. Cancer
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P.-L. Docquier.
Cliniques universitaires Saint-Luc, Service de chirurgie orthopédique, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique.
C. Glorion.
Hôpital Necker-Enfants malades, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris.
C. Delloye ([email protected]).
Cliniques universitaires Saint-Luc, Service de chirurgie orthopédique, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Docquier P.-L., Glorion C., Delloye C. Kyste osseux anévrismal. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil
locomoteur, 14-771, 2011.

Disponibles sur www.em-consulte.com

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