 Glande endocrine : une structure spécialisée dans la sécrétion d’hormones.

 Hormone : -Un messager chimique sécrété par une glande endocrine.

-Agit sur des récepteurs spécifiques de la cellule cible.
-Véhiculée par le sang.

-L’hormone est acheminée dans le sang sans ou avec un transporteur, vers le récepteur de la cellule
cible qui est intra cellulaire ou membranaire. Le tout dépend de la nature de l’hormone comme suit :

Hormone lipophile = hydrophobe Hormone lipophobe = hydrophile

Nécessite un transporteur (protéine Ne nécessite pas de transporteur = hormone libre

membranaire)
Récepteur intra cellulaire Récepteur membranaire / superficiel

Nature = lipidique Nature = protéique

Toutes les hormones stéroïdes Toutes les hormones hypophysaires

-Classification des hormones :

Hormones peptidiques Hormones stéroïdiennes Hormones mono aminées

Petites protéines : chaîne synthétisées à partir d’un noyau Dérivent toutes d’un acide
d’acides aminés de cholestérol aminé
Circulent dans le sang librement Nécessitent des transporteurs Les catécholamines : libres
pour circuler dans le sang T3 et T4 : liées à des protéines
Ont des récepteurs Ont des récepteurs intra Ont des récepteurs intra
membranaires cellulaires cellulaires
Les hormones hypophysaires Les hormones surrénaliennes Les catécholamines
(cortisol/aldostérone/androgènes Les hormones thyroïdiennes
mineurs)
Les hormones sexuelles
(œstrogène et testostérone)
 Hypothalamus : -Organe du système nerveux central situé au-dessus de l’hypophyse.
-Sécrète des neurohormones.
-C’est le cerveau endocrinien de l’organisme puisqu’il commande la sécrétion
de toutes les hormones antéhypophysaires, exemple dans le tableau ci-dessous:

TRH : thyreo releasing hormone stimule la sécrétion et la libération de TSH hypophysaire (qui
stimule la glande thyroïde)
GnRH : gonadotrophin releasing provoque à la fois la libération de FSH et de LH ( qui régulent la
hormone sécrétion des gonades masculine et féminine)
CRF : cortico releasing factor favorise la libération d’ACTH par l’hypophyse et sa synthèse
(action sur la glande cortico surrénale qui sécrète du cortisol)

 Hypophyse : -se divise en deux parties :

-l’adénohypophyse ou antéhypophyse : partie glandulaire de l’hypophyse qui
sécrète six hormones : GH, TSH, FSH, LH, PRL, ACTH. C’est le chef d’orchestre
du système endocrinien.
-la neurohypophyse ou post hypophyse : partie postérieure qui stocke deux
hormones ADH et OT ocytocine.

 Sécrétion de l’ADH : - La synthèse de cette hormone commence dans les neurones de

l’hypothalamus.
- Maturation lors du trajet axonal de l’hypothalamus vers la
neurohypophyse (1-2cm pendant 24h)
- Étapes de maturation : pré-pro-ADH / pro-ADH / ADH
- ADH non mature = ADH non fonctionnelle.

 Applications pratiques :
- Il existe des mutations génétiques qui vont aboutir à un défaut de maturation de l’ADH
mettant en jeu le pronostic vital. Les nourrissons victimes de ces anomalies sont polyuriques
et déshydratés. L’aldostérone n’étant pas suffisant pour une rétention hydrique idéale, ces
bébés deviennent hypovolémiques et décèdent de choc cardiogénique ou d’insuffisance
rénale. Le diagnostic doit être fait A LA NAISSANCE. Le dosage dans les laboratoires n’est
pas efficace car il peut être faussé par un dosage de la pro-ADH dont le taux s’avéra normal
alors que l’ADH mature est absente. Le diagnostic se fait alors par une introduction de l’ADH
synthétique et évaluation de l’évolution de l’état du nourrisson.
- Chez les adultes, on parle du syndrome poly-uropolydipsique qui peut être causé par une
tumeur de la post hypophyse qui détruit ou comprime de trajet de maturation de l’ADH
(dans ce cas : polyurie -> polydipsie), par une inflammation (hypophysite auto-immune), ou
par un problème psychiatrique (dans ce cas : polydipsie -> polyurie).
  Fonctionnement de l’ADH : l’ADH circulante reconnait son récepteur membranaire sur lequel elle
se fixe. Cette fixation engendre une entrée de l’eau par les aquaporines qui se trouvent dans les
deux pôles de la cellule, permettant ainsi aux molécules d’eau de passer au secteur vasculaire. Un
problème au niveau des récepteurs ou des aquaporines cause un diabète insipide néphrogénique.

 Les noyaux hypothalamiques postérieurs ont une action sur l’antéhypophyse en sécrétant des
neurohormones qui ont un double transport :
- Axonal court vers la partie sup de la tige pituitaire.
- Vasculaire porte par libération des neurohormones dans les capillaires irriguant
l’antéhypophyse.
 Les noyaux hypothalamiques antérieurs ont une relation avec la posthypophyse qui stocke les
hormones qu’ils sécrètent.

 Les axes :

Cellule Thyréotrope Gonadotrope Somatotrope Lactotrope Corticotrope

antéhypophysaire

Hormone secrétée TSH + FSH / LH + GH + PRL + POMC (qui

par produit ACTH et
l’antéhypophyse MSH)
Organe cible Thyroïde Ovaires Os Seins Corticosurrénale
Testicules

Neurohormones TRH + GnRH + GHRH + TRH + CRH +

stimulant

Neurohormone ___ ___ Somatostatine - Dopamine - ___

inhibant
 Rappel histologique : La thyroïde est formée de petites vésicules ou follicules. L’enveloppe de
ces follicules est faite de cellules folliculaires ou thyréocytes qui produisent la thyroglobuline qui
est stockée dans le colloïde qui remplit la cavité centrale des follicules. Les cellules C ou para
folliculaires forment un tissu conjonctif situé entre les follicules elles synthétisent et sécrètent la
thyrocalcitonine.

 La TSH stimule toutes les étapes de production des hormones thyroïdiennes.

 Etapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes :

1. Captation de l’iode sous forme d’iodure par le thyrocyte : cette captation est liée au
cotransport du sodium grâce au symporteur d’iodure sodium NIS. L’iodure n’est pas
utilisable par la cellule. (Source de l’iode : alimentation)
2. Oxydation de l’iodure en iode : l’iodure, qui arrive dans la colloïde, est activé par la
peroxydase thyroïdienne ou thyroperoxydase (TPO) et donc transformé en iode
utilisable.
3. Couplage oxydatif : sous l’action de la TPO, l’iode se fixe sur les noyaux tyrosine de la
thyroglobuline pour former des résidus de :
- Mono-iodotyrosine (MIT): 1 I− + tyrosine
Non fonctionnels
- Di-iodotyrosine (DIT) : 2 I− + tyrosine
Sous l’action de la TPO :
- DIT + MIT : tri-iodo-thyrosine : T3 active
- DIT + DIT : thyrosine : T4 inactive (en plus grande quantité) : T4 est une forme de
stockage de T3, puisque T4 = T3 + I−. La réaction qui permet la transformation de
T4 en T3 est appelée désiodation.
4. Stockage : dans la colloïde sous forme de thyroglobuline.
5. Libération : la thyroglobuline est hydrolysée par des enzymes protéolytiques libérant
ainsi les hormones thyroïdiennes T3 et T4 qui sont ensuite sécrétées dans le plasma. La
DIT et la MIT, ainsi libérées par hydrolyse de la thyroglobuline sont en grande partie
désiodées dans la cellule épithéliale et l’iodure récupéré pour une nouvelle synthèse
hormonale. Une partie de la T3 libérée par les thyrocytes provient de la transformation
de T4 en T3 sous l’influence de la 5′-désiodase.

 Ces étapes, notamment la libération, sont activées par la TSH dont la sécrétion est régulée
(freinée) par les hormones thyroïdiennes.
  Les hormones thyroïdiennes :
- Lipophiles, hydrophobes
- Récepteur intracellulaire : RT3
- Mono aminées transportées par albumine ou Thyroxine Binding globuline (TBG)
- T3 est la seule hormone active.
- T4 peut être considérée comme une forme de stockage de T3.

 Régulation :

 Rôles des hormones thyroïdiennes :

- Adulte :
 Cognition, concentration, éveil…
 Système cv : elles augmentent le débit et surtout le rythme cardiaque.
 Système digestif : stimulation du péristaltisme.
 Muscle strié : peuvent être utilisées pour augmenter le volume des muscles
 Métaboliques : synthèse du cholestérol et son excrétion.
 Hématopoïèse, thermogénèse…
- Fœtus : pendant le premier trimestre, le fœtus dépend exclusivement des hormones
thyroïdiennes de sa maman qui vont lui assurer une myélinisation des axones et une
mise en place de son système nerveux.

 Application pratique :
-Goitre : augmentation de la taille du corps thyroïdien, peut évoluer vers un syndrome compressif
de la trachée, peut-être due à :
- Augmentation du taux de TSH en réponse à une diminution du taux de T3 et T4
causée par un manque d’Iode. (Cas de KHDOUJ)
- Hyperthyroïdie.
-Si une maman enceinte présente une hypothyroïdie non traitée, son fœtus en souffrira aussi, ce
qui lui causera un retard mental IRRECUPERABLE, un retard de croissance intra utérin… (enfant de
KHDOUJ)
 GH, growth hormone :
- Principale hormone de croissance.
- Libre, peptidique, récepteur membranaire.
- Sa production et son action sont plus importantes pendant le sommeil.
- Cellules cibles principales : ostéoblastes et cartilage de croissance.
- Autres cellules cibles : toutes les autres cellules des organes.
 Autres hormones de croissances :
- Hormones thyroïdiennes.
- Hormones sexuelles pendant la puberté.
- Cortisol.
 Autres facteurs de croissance :
- La nutrition : fœtus mal nourri = né hypotrophe < 2.5kg.
- Environnement : qualité et quantité du sommeil.
- Côté affectif et émotionnel : les différentes interactions avec la maman sont primordiales
pour la croissance saine de l’enfant. Un manque d’affection réduit la sécrétion de GH et
aura des répercussions sur le niveau de l’intelligence émotionnelle de l’enfant.
- Facteur génétique.
- Activité sportive.
 Le fœtus utilise sa GH dès la mise en place de son axe somatotrope, et donc dépend peu de la
GH maternelle.

 Action et régulation de la GH :

Somatostatine =

= IGF1

 La GH stimule la production de l’insuline like growth factor IGF1 (somatomédine) par le foie.
 La GH agit avec l'aide et le support de l'IGF1.
 C’est ce qui fait qu’une hépatopathie de l’enfant cause un retard de croissance.
 La production de GH se fait en pulses :

Le nombre et l’amplitude des pulses augmentent pendant le sommeil (jour ou nuit). Ceci est dû à la
stimulation de la GH par la mélatonine sécrétée par la glande pinéale.

- Chez l’adulte : - Chez le nourrisson :

Les bébés dorment plus
que les adultes. Le
sommeil est primordial
pour leur croissance.

 Rôles de GH :
- Croissance.
- Rôles métaboliques :
 Stimule la synthèse des protéines.
 Assure le développement musculaire : une tumeur de l’hypophyse causant un
déficit de GH engendre un développement du tissu adipeux avec une
régression du muscle.
 Stimule la production de glucose. GH est une hormone hyperglycémiante.
 Rappel histologique :

1) Corticosurrénale:
• Couche glomérulée -> Minéralocorticoïdes.
• Couche fasciculée -> Glucocorticoïdes.
• Couche réticulée -> Androgènes.

2) Médullosurrénale -> catécholamines :

Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline

 La corticosurrénale :
- Synthétise environ 30 hormones stéroïdes appelées corticostéroïdes (= à partir du
cholestérol).
- La synthèse se fait à partir du cholestérol comme suit :
17 OH 17 OH
Cholestérol prégnénolo progestéron
ne e

androgènes corsticol aldostérone

couche R couche F couche G

- Riches en capillaires sanguins.

- L’ACTH agit uniquement sur les couches réticulée et fasciculée.
- La couche glomérulée est exclue de l’axe corticotrope, elle ne possède pas de récepteurs
de l’ACTH. Cette couche sécrète l’aldostérone qui est nécessaire pour l’équilibre hydro-
électrolytique. Cette sécrétion est régulée par le système rénine-angiotensine.

 Action et régulation de l’ACTH : voir schéma figurant dans la page suivante.

- La sécrétion de l’ACTH, de cortisol, tout est sous la commande de la CRH dont la régulation
dépend de plusieurs facteurs surtout environnementaux. La sécrétion du cortisol est plus
importante lors d’épisodes de stress ou de peur, aussi bien pendant le jour vu la lumière
et le bruit qui y sont présents. Pendant la nuit, l’atmosphère obscure et calme, et la
sécrétion de la mélatonine vont inhiber la sécrétion de la CRH et donc du cortisol.
- Dosage du cortisol : il se fait à jeun de 8h, après un repos de 30min sur le fauteuil de
prélèvement. On introduit un cathéter à l’arrivée du patient pour éviter la peur ou le stress
à la vue de l’aiguille de prélèvement.
  Mode de sécrétion du cortisol :

- ACTH a une sécrétion circadienne

nycthémérale.
- La sécrétion n’est pas pulsée.

 Le cortisol :
- Hormone stéroïde, lipophile, hydrophobe, avec un récepteur intracellulaire.
- Nécessite un transporteur : CBG / Albumine.
- Cellules cible :
 Cerveau : concentration, éveil, cognition …
 Os : croissance.
 Système CV : inotrope + et dromotrope +.
 Rôles métaboliques : stimule la production du glucose, celle du cholestérol et son
excrétion aussi, une action qualitative sur les lipides, stimule le métabolisme
phosphocalcique.

 Application pratique :
Chez une personne présentant un hypercorticisme, le cortisol se fixe sur les récepteurs cellulaires
de l’aldostérone, ce qui causera une HTA associée à une tachycardie.
 Les gonades sont des glandes qui vont produire à la fois les gamètes (spermatozoïdes chez
l'homme et ovocytes chez la femme) sur le plan exocrine ; et les hormones sexuelles (testostérone
chez l’homme et oestradiol et progestérone chez la femme) sur le plan endocrine.
 La sécrétion endocrine est régulée par la LH, tandis que la sécrétion exocrine est régulée par la
FSH.
 L’axe gonadotrope est mis en place en fœtal puis reste quiescent pour se réveiller à la puberté
grace au déclanchement de la GnRH.
 La GnRH démarre par des pulsations : sécrétion pulsatile (condition de fonctionnement).
 Les hormones sexuelles agissent sur les organes génitaux externes et internes. Leur
développement sera donc bloqué au stade infantil jusqu’à la puberté : réveil de l’axe gonadotrope
suite au réveil de la GnRH.
 L’âge de l’apparition de la première manifestation de la puberté est influencé par plusieurs
facteurs :
- Nutrition : les adipocytes sécretent une hormone appelée la leptine qui stimule le réveil
pubertaire.
- Environnement.
- Génétique.
- …
 L’apparition des caractères sexuels secondaires est régulée par la testostérone et l’eostradiol
comme suit :
Chez la fille (10.5->13.5 ans) Chez le garçon (12->14 ans)
- Bourgeon mammaire.(S1->S4) - Augmentation du volume des testicules ( surtout
- Pilosité pubienne et axillaire.(P1->P4) sous l’action de la FSH)
- Morphotype féminin. - Aug de la taille de la verge.
- Croissance pubertaire. +15->20 cm - Le scrotum devient rugeux et de couleur foncée.
- Maturité et dev psychologique. - Pilosité.
- Règles.(au moins deux ans après dev des - Raucité de la voix.(récepteur de la testo au
bourgeons mammaires) niveau des cordes vocales)
- Morphotype masculin.
- Croissance pubertaire. +20->25 cm
- Dev psychologique.
 Le cycle menstruel :
- L’ensemble des phénomènes temporels qui se déroulent entre deux écoulements de sang.
- Son apparition témoigne de l’entrée dans la période reproductive qui s’achève à la
ménopause.
- Témoin direct de l’intégrité de l'axe gonadotrope (SNC, hypothalamus, hypophyse,
ovaires) et tractus génital (utérus, vagin) donc de l’axe reproductif féminin qui se termine
par les menstruations.
- Ce cycle de 28 jours est séparé en deux phases par l’ovulation:
 Phase folliculaire, sous contrôle de FSH (1er jour des règles jusqu’au pic de LH)
 Ovulation: J14, sous contrôle de LH
 Phase lutéale ou phase post-ovulatoire : 15- J28

 FSH et LH et production de l’estradiol : théorie de la coopération cellulaire +++++++++++++

- Les cellules de la granulosa de l’ovaire portent des récepteurs de la FSH
- Une fois la FSH fixée sur ce récepteur, la cellule transforme de cholésterol en
progésterone, puis ce progest en un androgène appelé androstènedione.
- Cette androstènedione quitte la cellule de la granulosa vers la cellule de la thèque
interne qui porte un récepteur de la LH
- Une fois la LH fixée sur ce récepteur, la cellule de la thèque interne le tranforme en
estradiol. Cette réaction est appelée Aromatisation, elle se fait parl’enzyme aromatase.
- On dit que la granulosa a une fonction exocrine, et que la thèque interne a une focntion
endocrine.
 FSH et LH chez l’homme :
- FSH stimule le développement de la taille des testicules. Ses récepteurs sont portés par
les cellules de Sertoli.
- LH stimule la production de la teststérone.
- La cellule de Leidig porte un récepteur de LH. Une fois fixée, cette cellule capte de
cholestérol pour produire la testostérone.
- La testostérone empreinte deux voies :
 Locale : vers les cellules de sertoli pour assurer la maturation des spermatozoïdes
 Transportée dans le sang par l’albumine ou TBG vers d’autres organes. Elle est
responsable des caractères sexuels secondaires.
 - Les rôles principaux de cette hormone sont la
stimulation de la croissance de la glande mammaire
et la production de lait.
- Le facteur de régulation principal de la prolactine
est la dopamine. Elle va inhiber sa sécrétion.

- La prolactine a un rôle important surtout lors de la

grossesse.

 Prolactine et grossesse :
- Les cellules lactotropes possèdent un récepteur des œstrogènes qui une fois fixés,
stimulent la sécrétion de la prolactine.
- La femme enceinte est en hyperoestrogénie physiologique durant toute la période de
grossesse car son placenta sécréte des œstrogènes. C’est ainsi qu’elle aura une
augmentation de la sécrétion de la prolactine.
- La femme enceinte présentera également une différenciation tubulo-acineuse des glandes
mammaires : mammogenèse.
- Lors du deuxième trimestre, on assistera à une production des constituants du lait sans
eau, mais on aura un blocage de sa sécrétion par les œstrogènes, c’est ce qu’on appelle la
lactogenèse infra clinique.
- Lors de l’accouchement, après évacuation du placenta, le taux d’œstrogène va chuter, ce
qui fera que le lactocyte sécrétera le lait, c’est ce qu’on appelle la lactogenèse clinique.

 Prolactine et FSH/LH :
- La prolactine inhibe la FSH et la LH.

 Application pratique :
Un adénome hypophysaire qui sécréte incontrolablement une prolactine dite tumorale va inhiber
l’axe gonadotrope et par suite causera des troubles sexuels chez les patients concernés pouvant
évoluer vers une infértilité.

Résumé fait à partir des cours de professeur EL ANSARI par Hiba OUTASSI.

Good luck <3