Magnésium

Renverser la maladie
Magnésium
Renverser la maladie

Thomas E. Levy, MD, JD

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prévu qu'il soit utilisé à des fins de diagnostic ou de traitement. Une relation
spécifique médecin/patient ou dentiste/patient est nécessaire avant
d'entreprendre toute thérapie médicale ou dentaire. En aucun cas, ce livre, ou
toute information contenue dans ce livre, ne doit être utilisé comme substitut
à un diagnostic et à un traitement par un professionnel de la santé médical
et/ou dentaire qualifié.
Copyright © 2019 par
Thomas E. Levy, MD, JD
Première édition : 2019
Numéro de contrôle de la Library of Congress :
2019950273 ISBN : 978-0-9983124-0-8
ISBN : 978-0-9837728-9-7 (e-book)

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 Dédié à tous les praticiens de la
santé qui font vraiment de la santé
et du bien-être de leurs patients
leur priorité absolue.
 Remerciements
À Les et Cindy Nachman, dont l'amitié et le soutien restent inestimables
dans mes efforts pour diffuser mes messages médicaux dans le monde entier.

À David Nicol, un bon ami et un éditeur incroyable.

À ma femme Lis, et à ma fille Daniela.

À mes bons amis et collègues, Ron Hunninghake et Keith Skinner, qui me

donnent toujours des idées précieuses sur tout ce dont nous pouvons discuter.
 Table des matières
Avant-propos
Préface
Introduction
Le problème des médicaments d'entretien des
paradigmes de guérison traditionnels
Chirurgie
Chimiothérapie et radiothérapie

SECTION 1 :
Les preuves du pouvoir curatif inégalé du
magnésium

- Chapitre 1 -
L'ignorance a des
conséquences
Nutriment minéral
essentiel Impact sur
l'ensemble de l'organisme
Le minéral de guérison
La nécessité d'une supplémentation en magnésium
- Chapitre 2 -
Antagoniste calcique
Fonction principale et avantages du magnésium
La toxicité de l'ingestion excessive de calcium
Les effets néfastes des carences en magnésium
L'impact de l'administration de magnésium sur la santé
Calcium vs magnésium - une relation antagoniste Le lent
progrès de la médecine clinique
 RECAP
— Chapitre 3 -
Santé du
cœur
Magnésium et maladies
cardiovasculaires Maladie
coronarienne Arythmies
Insuffisance cardiaque congestive
UN POINT EXTRÊMEMENT IMPORTANT À RETENIR
Vasoconstriction
Hypertension (pression artérielle
élevée) Thrombose vasculaire
— Chapitre 4 -
Le partenaire puissant de
l'insuline
Magnésium et diabète sucré
— Chapitre 5 -
Responsable de l'esprit et de l'humeur
Magnésium et maladies neurologiques
Dépression et anxiété Épilepsie
et troubles épileptiques
Meilleur protocole de traitement de l'épilepsie ignoré ?
Maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer et démence AVC
— Chapitre 6 -
Respirez
profondément
Magnésium et maladies pulmonaires
Asthme et bronchospasme BPCO
— Chapitre 7 -
Os, articulations et
muscles
Magnésium et maladies musculo-squelettiques
Ostéoporose
Ostéoarthrite
Musculaire
— Chapitre 8 -
La clé de la
vitalité
Le magnésium et les systèmes organiques
Foie
Pancréas
Système reproductif Rein
Audience
— Chapitre 9 -
Soulagement du mal de tête
fractionné
Magnésium et migraines — Chapitre 10 -

Antidote puissant contre le

poison
Le magnésium comme
antitoxine
L'impact des toxines et
l'intervalle QT Mécanismes des
antitoxines
Une conspiration d'inconclusion
Conclusions
— Chapitre 11 -
Protection contre les infections
Magnésium et agents pathogènes
Magnésium et polio
Magnésium-Polio Résumés de rapports de
cas Magnésium et politique médicale
Magnésium et pathogènes
RECAP
 - Chapitre 12 -
Défense cellulaire dynamique
Gérer le stress oxydatif
Augmentation du stress oxydatif

SECTION DEUX :
Appliquer le pouvoir curatif inégalé du
magnésium

— Chapitre 13 -
Traitement curatif
Principes généraux
Pathologie cellulaire
Principes de
traitement — Chapitre 14 -

Réduire au minimum les

expositions aux toxines
Prévenir de nouveaux
dommages
Sources externes
Achat et consommation involontaires de déchets
toxiques Sources internes
Sources d'infection focale
L'erreur consistant à écarter une recherche uniquement en fonction de
l'âge
— Chapitre 15 -
Hormones de guérison
Réduire le stress oxydatif dans tout le corps
Œstrogène
Testostérone
Insuline
Un autre mystère médical : Pourquoi l'insuline n'est-elle pas utilisée pour
le traitement des plaies ? Hydrocortisone
Hormone thyroïdienne
 Un statut thyroïdien optimal offre une protection supplémentaire contre la
propagation systémique des agents pathogènes dentaires
— Chapitre 16 -
Supplémentation en vitamine C
Un guide essentiel
Facteurs importants pour l'administration efficace de la vitamine C
1. Dose
2. Route
3. Taux
4. Fréquence
5. Durée
6. Types de vitamine C
7. Thérapies d'appoint
8. Sécurité
9. Protocole global d'administration
Protocole Multi-C
Considérations pratiques sur
les IVC Mop-Up IVC
RECAP
- Chapitre 17 -
Compléments
d'accompagnement
Importance et considérations
Suppléments vitaux et essentiels
Suppléments très importants
Suppléments importants
Résumé des suppléments
importants
- Chapitre 18 -
Supplémentation en magnésium
Un guide essentiel
Formulaires et applications
 Formes orales Formes
orales traditionnelles
Forme orale encapsulée dans des
liposomes Magnésium intraveineux et
intramusculaire Autres voies
d'administration Toxicité du magnésium
Lignes directrices pour la supplémentation en magnésium

Ressources
Références
Index
 Avant-propos
"Une touche de génie"

J'ai été choqué... et étonné !

En lisant les dernières pages du livre du Dr Tom Levy (12th ), Magnesium
: Reversing Disease, j'ai réalisé qu'au cours de mes 43 années de carrière
médicale, je n'avais jamais entendu ces deux mots, magnésium et
mitochondrie, être utilisés ensemble dans la même phrase !
C'est ici :

"...95% du magnésium de la cellule

se trouve dans la mitochondrie."

Bien sûr, je connaissais ces deux mots. Je savais qu'ils étaient liés. Je
n'avais juste pas réalisé à quel point ils étaient INCROYABLEMENT liés !
Lorsque j'ai obtenu mon diplôme de médecine en 1976, nous n'étions pas
très concernés par les mitochondries, la centrale électrique de presque toutes
les cellules du corps humain. Les mitochondries étaient brièvement évoquées
dans notre cours de microbiologie de base, tout comme le tristement célèbre
cycle de Krebs. Nous en avons appris assez pour réussir les tests écrits.
Cependant, une fois à l'hôpital, nous faisions le "vrai" travail de la médecine :
voir les patients, faire des examens physiques, demander des tests et prescrire
des traitements tels que des médicaments et des interventions chirurgicales.
Pour sûr, les mitochondries ne semblaient pas avoir de rapport avec tout cela
!
À cette époque, cependant, le mot magnésium était plus significatif pour
moi. Pourquoi ? Au cours de ma troisième année d'école de médecine, mon
père a développé une poitrine
douleur dans la petite ville où j'ai grandi. Comme il était un fumeur modéré,
son médecin de famille (mon cousin) a supposé qu'il s'agissait d'une angine
de poitrine et s'est inquiété d'un blocage grave des coronaires. Papa a été
envoyé dans un hôpital de soins tertiaires pour subir un cathétérisme
cardiaque.
Il est intéressant de noter qu'il présentait également de multiples
contractions ventriculaires prématurées (PVC) lorsqu'il est arrivé à l'hôpital.
Les PVC sont des battements cardiaques qui se déclenchent trop tôt et se
produisent trop fréquemment. Bien qu'elles soient généralement bénignes, les
PCP peuvent poser problème lorsqu'elles surviennent pendant une crise
cardiaque.
Heureusement, en plus de toute une batterie de tests sanguins, le
cardiologue assigné à mon père a correctement demandé un taux de
magnésium sérique pour vérifier les PVC (je doute que le cardiologue ait
même pensé que cela pouvait être lié à la santé mitochondriale de mon père).
Le taux de magnésium sérique de mon père était très bas. Papa a toujours eu
des maux d'estomac et était un utilisateur assidu de Tums. Il est certain que
tout ce calcium avait été efficace pour neutraliser l'acidité de son estomac,
mais il avait également empêché l'absorption correcte du magnésium de son
alimentation. Cela expliquait le faible taux de magnésium sérique et les PVC.
J'étais dans le laboratoire de cathétérisme quand le cardiologue a passé les
coronaires de papa au crible. Elles étaient toutes claires ! Les infirmières et
moi avons commencé à nous réjouir et à applaudir ! Papa était réveillé et
souriait aussi. Le cardiologue était le seul à ne pas se réjouir, car il semblait
plongé dans ses pensées. Sa découverte fortuite d'un faible taux sérique de
magnésium et de la réaction appropriée à ce taux a entraîné des actions
décisives qui ont fait une énorme différence pour la santé de mon père, qui
avait 53 ans à l'époque.
Le cardiologue a demandé une déglutition barytée du tube digestif
supérieur et a diagnostiqué un problème de reflux acide à l'origine des
spasmes de l'œsophage inférieur qui imitaient les douleurs thoraciques de
l'angine de poitrine. Ces spasmes étaient une conséquence directe du faible
taux de magnésium de papa.
Le cardiologue a dit à papa de prendre SlowMag (une forme de
magnésium en vente libre) pour le reste de sa vie. Il l'a fait... et il a vécu
jusqu'à l'âge avancé de 90 ans.
Il a regardé mon père dans les yeux, là, sur la table de cathétérisme, et lui
a dit : "Elmer, ce serait le moment idéal pour que tu arrêtes de fumer !". Mon
père, qui était dans un moment très propice à l'apprentissage, n'a jamais
touché à une autre cigarette. Hip Hip... Hourra !
 Cette expérience profonde a été mon introduction au mot magnésium...
quelque chose que je n'oublierai jamais. Maintenant, le mot mitochondrie...
essentiellement, ce mot ne signifiait rien pour moi pendant les 10 premières
années de ma pratique médicale en tant que médecin de famille. Pendant
cette première décennie de ma carrière médicale, je n'ai jamais...
Je n'ai jamais pensé aux mitochondries d'un patient et je n'ai jamais mesuré le
taux de magnésium sérique comme le faisait le cardiologue. Alors, bien sûr,
je n'ai jamais vu la relation vitale entre les deux. J'étais un médecin
conventionnel typique qui écoutait les symptômes, faisait quelques tests,
posait des diagnostics mentaux, puis traitait ses patients avec des
médicaments qui contrôlaient les symptômes.
Heureusement, en 1989, j'ai rencontré le Dr Hugh Riordan, fondateur du
Center for the Improvement of Human Functioning (connu aujourd'hui sous
le nom de Riordan Clinic depuis son décès en 2005). Passant un temps
incalculable dans le laboratoire du BioCenter, il a mesuré et analysé les
nutriments et les hormones... des molécules intra et extracellulaires
nécessaires au bon fonctionnement des cellules.
Lorsque j'ai rejoint Hugh Riordan cette année-là, quelque chose
d'étonnant s'est produit : J'ai commencé à utiliser les connaissances que
j'avais acquises pendant les deux premières années de médecine. J'ai
commencé à penser aux mitochondries, aux membranes cellulaires, au noyau,
aux ribosomes, aux lysosomes et à tout un nouveau vocabulaire de pensée
microbiologique qui avait en quelque sorte échappé à mon attention et à celle
de la plupart des médecins occupés.
C'est à ce moment-là que j'ai commencé à lire les travaux de ce Dr
Thomas Levy. (J'étais loin de me douter que nous allions parcourir le monde
ensemble, éveillant les praticiens de la santé à ce Wonderful World Within
You - le titre du délicieux livre du Dr Roger Williams sur la biologie
intracellulaire et la nutrition qu'il a écrit dans l'espoir d'inspirer ses petits-
enfants à reconnaître l'importance suprême de la biochimie nutritionnelle).
Maintenant, le Dr. Levy l'a fait, encore. Je veux dire, VRAIMENT FAIT
! Dans ce livre, son 12eth , et ce que je crois être son œuvre consommée, il a
utilisé deux des mots les plus puissants de la langue biochimique... dans la
même phrase ! Encore une fois :

"...95% du magnésium de la cellule

se trouve dans la mitochondrie."

Les mitochondries représentent 10 % du poids total du corps humain.

Sans les mitochondries, nos cellules ne pourraient générer que 1/19th de
l'énergie que nous utilisons actuellement pour rester en bonne santé. L'une
des grandes découvertes médicales émergentes de
notre époque, la grande majorité des maladies chroniques ont pour origine
une DYSFONCTION MITOCHONDRIENNE, qui entraîne ensuite un
dysfonctionnement cellulaire global, caractéristique des maladies chroniques.
Ce livre contient plus de mille références pour étayer ce que j'appellerais
LA CONCLUSION ULTIME : maladie chronique = dysfonctionnement
cellulaire.
= carence cachée en magnésium.
Jetez un coup d'œil aux maladies chroniques qui affligent notre planète
aujourd'hui : Le cancer - les maladies cardiaques - la maladie d'Alzheimer -
les maladies auto-immunes - les troubles digestifs - la BPCO - l'obésité - le
diabète - les innombrables maladies infectieuses virales et bactériennes -
l'arthrose et les troubles musculo-squelettiques - et bien d'autres encore.
Toutes ces maladies sont traitées en détail dans ce livre ! Leur lien avec la
carence en magnésium est incontestable. La médecine moderne a réussi à
négliger ses propres fondements scientifiques au profit d'une vision myope
selon laquelle les médicaments sont la seule solution. (Bien qu'ils le soient
parfois !)
Ces maladies chroniques ne font pas que voler la qualité de vie de la
majorité de nos concitoyens de la planète, elles volent aussi les ressources
des soins de santé de façon dramatique.
En 1960, le coût annuel moyen des soins de santé aux États-Unis était de
146 dollars.
En 2017, comme l'indique le rapport du Centre for Medicare and
Medicaid Services, "National Health Expenditures Summary Including Share
of GDP, CY 1960-2017", il a atteint le chiffre incroyable de 10 739 dollars !
Ma conclusion, et la conclusion de ce livre, est simple : nous avons laissé
notre système de soins médicaux se concentrer principalement sur les
symptômes, et non sur les causes. Ce paradigme de traitement ignore la
biologie et fait fi de la pharmacologie. Résultat : un système de soins de santé
non viable.
Permettez-moi de citer Albert Einstein :

"N'importe quel imbécile intelligent peut rendre

les choses plus grandes et plus complexes... il faut
une touche de génie, et beaucoup de courage pour
aller dans la direction opposée."

Ce livre est une feuille de route claire vers un moyen meilleur, plus
simple et plus rationnel d'inverser les grandes épidémies de maladies de
notre époque.
Ron Hunninghake, MD
Médecin en chef
 Clinique
Riordan
Wichita, Kansas
 Préface

Près de cinq ans se sont écoulés depuis la publication de Death by

Calcium. Pendant les années qui ont précédé la rédaction de ce livre, le
besoin d'exposer les dangers réels et imminents d'une ingestion excessive de
calcium s'est fait sentir à mesure que je découvrais de plus en plus de
recherches évaluées par des pairs démontrant ses effets incroyablement
négatifs sur la santé. Pire encore, l'industrie laitière, les fabricants de
suppléments, les sociétés pharmaceutiques et les médecins de tout le pays et
du reste du monde faisaient (et font toujours) la promotion agressive de cette
dangereuse surconsommation de calcium au nom de la santé.
Il est vrai que l'organisme a besoin d'un apport alimentaire régulier limité
en calcium. Ce qui n'est pas vrai, c'est qu'un adulte a besoin de plus de
calcium que ce que l'on trouve dans un régime alimentaire sain chez une
personne ayant un statut normal en vitamine D et qui ne consomme pas de
produits laitiers, sauf occasionnellement. En fait, la surconsommation de
calcium a été liée à une augmentation de la mortalité toutes causes
confondues, aux maladies cardiaques, au cancer, à l'arthrite et même à la
démence. Et, contrairement aux promesses de la publicité, le calcium ne
prévient pas ou même ne réduit pas l'incidence des factures liées à
l'ostéoporose. Les preuves scientifiques de ces faits sont nombreuses et datent
pour la plupart de plusieurs dizaines d'années, se cachant à la vue de tous
dans la littérature scientifique mondiale. Cela signifie que la majorité des
professionnels de la santé de ce pays ignorent ou choisissent d'ignorer les
recherches publiées dans leurs propres revues médicales. Mon éditeur et moi-
même avons jugé nécessaire de transmettre cet important avertissement au
public soucieux de sa santé, et c'est ainsi que Death by Calcium est né.
À l'époque, la solution que je suggérais pour remédier à la toxicité du
calcium était d'éviter
une supplémentation en calcium, de restreindre son apport alimentaire, et
d'améliorer le statut en antioxydants et en nutriments grâce à certains régimes
alimentaires et compléments spécifiques, ainsi qu'au bon ajustement de
certaines hormones critiques - des conseils qu'il est toujours important de
suivre.
Récemment, cependant, MedFox m'a suggéré d'écrire un livre sur le
magnésium. Je dois admettre que ma première réaction a été plutôt tiède. Un
rapide coup d'œil en ligne a révélé une pléthore de livres sur le magnésium.
Franchement, j'ai d'abord pensé qu'un autre livre sur le magnésium ne serait
qu'une reproduction de ce qui était déjà trop disponible dans les librairies et
sur Internet et qu'il ne serait pas particulièrement significatif ou remarquable.
Mais comme je respecte beaucoup les conseils des gens de MedFox, j'ai
commencé à me plonger dans les recherches récentes sur le magnésium. Ce
que j'ai trouvé
était stupéfiant !
Non seulement mes recherches ont confirmé les informations publiées
dans Death by Calcium, mais elles ont également démontré sans l'ombre d'un
doute que le magnésium est en fait l'antidote naturel de la toxicité du calcium
et des dommages intracellulaires qu'il provoque. Il s'agit d'une découverte
majeure qui reste encore méconnue. Un excès de calcium intracellulaire est
présent dans toutes les cellules malades, ainsi que dans toutes les cellules
affectées par un empoisonnement ou une exposition à des toxines. Ce
calcium intracellulaire élevé, ainsi que le stress oxydatif intracellulaire accru
qu'il provoque directement, doivent être corrigés afin de résoudre ou
d'améliorer toute condition médicale ou exposition à des toxines. Il s'avère
que l'augmentation des niveaux intracellulaires de magnésium est l'antidote
naturel à cette élévation du calcium intracellulaire caractéristique de tous les
processus pathologiques. Plus le magnésium est absorbé par les cellules, plus
le calcium est déplacé et expulsé. D'autres mesures sont disponibles pour
aider à normaliser les niveaux de calcium intracellulaire, mais le magnésium
est le plus important. En outre, les niveaux de calcium intracellulaire ne se
normaliseront jamais par d'autres mesures si des carences importantes en
magnésium dans l'organisme ne sont pas traitées.
De nombreux agents différents favorisent une bonne santé. Cependant, le
magnésium, ainsi que la vitamine C, sont de loin supérieurs à tous les autres
compléments. Il est certain qu'il existe un grand nombre de vitamines, de
minéraux et d'agents nutritifs différents qui contribuent fortement à une
bonne santé et qui sont des compléments merveilleux à prendre
régulièrement. Cependant, tous les protocoles de traitement et/ou de
supplémentation n'aboutiront jamais à une santé optimale si le magnésium et
la vitamine C ne sont pas également supplémentés de manière adéquate et
régulière.
Je suis convaincu, hormis les quelques rares situations d'excès ou de
toxicité du magnésium mentionnées plus loin dans le livre, que tout le monde
tirera profit des éléments suivants
apprendre et appliquer les informations présentées ici. Préparez-vous à être
étonné et à trouver la guérison d'une grande partie de vos maux en explorant
et en utilisant la richesse des informations que vous tenez maintenant entre
vos mains. Vous verrez rapidement qu'il ne s'agit pas d'un simple livre sur le
magnésium.

Thomas E. Levy, MD, JD

 Introduction

Notre corps incroyable est composé de trillions de cellules. Au niveau

fondamental, les cellules sont construites à partir d'un nombre énorme de
biomolécules de différents types, comme les lipides, les protéines, les
enzymes, l'ADN, les acides aminés, etc. Une vue d'ensemble simplifiée peut
être schématisée comme suit :

Lorsque les biomolécules perdent des électrons par oxydation, elles perdent
également tout ou partie de leur réactivité chimique normale, ou fonction
biologique. Une cellule est considérée comme malade lorsque la quantité de
biomolécules oxydées à l'intérieur des parois cellulaires commence à
perturber la fonction cellulaire normale. Lorsque le nombre de cellules
dysfonctionnelles est suffisant pour altérer la fonction normale d'un tissu ou
d'un organe, on parle d'une maladie de l'œil.
Il est généralement possible de poser un diagnostic, en fonction du lieu, de la
manière, de l'étendue et du type de cellules endommagées. Cela peut être
représenté comme ceci :

Tous les agents pathogènes, toxines et poisons favorisent, directement ou

indirectement, l'augmentation du stress oxydatif intracellulaire (augmentation
du SOI) dans les cellules touchées, car de plus en plus de biomolécules sont
oxydées. L'un des principaux mécanismes d'augmentation du SOI est l'entrée
accrue de calcium extracellulaire dans la cellule via les canaux calciques de
la membrane cellulaire.

Le problème des paradigmes de guérison traditionnels

La médecine traditionnelle a certainement produit de nombreuses percées
étonnantes et utiles. L'auteur n'a pas l'intention de dénigrer d'emblée tous les
paradigmes de santé traditionnels. Certaines méthodes et interventions
traditionnelles ont certainement leur place. Ce qu'il faut retenir, c'est que bon
nombre des approches employées par les praticiens de la santé traditionnelle
ont de sérieuses limites car elles ne traitent pas les causes sous-jacentes des
problèmes de santé.
pathologies. Ils sont plutôt axés sur la suppression/élimination des
symptômes. Les symptômes sont bien sûr une manifestation de la maladie,
mais ils ne sont pas la maladie, et les bloquer ne règle en rien la pathologie
cellulaire à l'intérieur des cellules malades.
Les médicaments d'entretien, la chirurgie, la chimiothérapie et la
radiothérapie sont les principaux outils du praticien de santé traditionnel. À
l'exception d'une certaine classe de médicaments sur ordonnance, les
inhibiteurs calciques, ces modalités de traitement ne s'attaquent pas à la
racine du problème. Lorsque ces approches thérapeutiques traditionnelles
sont associées à une bonne alimentation, à une supplémentation ciblée et à
des soins corporels appropriés, il est possible de rétablir la santé et le bien-
être au niveau biomoléculaire. Toutefois, ces améliorations se produisent en
dépit du traitement médical plutôt que grâce à lui.

Médicaments d'entretien
Comme nous venons de le voir, à quelques exceptions près, les
médicaments d'entretien visent les symptômes de la maladie. Non seulement
la plupart des médicaments ne parviennent pas à résoudre le problème sous-
jacent des biomolécules oxydées, mais, directement ou indirectement, ils
génèrent souvent davantage de biomolécules oxydées. Cela ne veut pas dire
que les médicaments n'ont pas leur place, mais le plus souvent, ils ne peuvent
apporter qu'un soulagement temporaire des symptômes et peuvent eux-
mêmes causer d'autres problèmes de santé. Cependant, même lorsqu'ils ne
génèrent pas l'oxydation d'un plus grand nombre de biomolécules, ils
"permettent" au processus pathologique sous-jacent de continuer à évoluer et
à s'aggraver.

Chirurgie
De nombreuses interventions chirurgicales sont utiles et certaines sont
nécessaires. Mais la chirurgie ne remédie jamais aux pathologies dues aux
biomolécules oxydées. Tant que les conditions qui produisent une
augmentation de l'IOS ne sont pas traitées, la chirurgie ne sera qu'une
solution temporaire.

Chimiothérapie et radiothérapie
Le principal objectif de la chimiothérapie et des radiations est de créer un
stress oxydatif suffisant dans les cellules malades pour les tuer. Le problème
majeur ici est que l'augmentation de l'IOS induite par ces produits chimiques
n'est pas et ne peut pas être limitée aux cellules malades. Au contraire, elle
affecte également les cellules saines, ce qui élargit encore le champ d'action
de la chimiothérapie et de la radiothérapie.
population de cellules malades dans le corps.

L'approche fonctionnelle
Fondamentalement, la santé et le bien-être durables commencent au
niveau moléculaire. Si l'on ne remédie pas à la cause sous-jacente de toute
pathologie, un patient ne pourra jamais atteindre une santé optimale. L'auteur
soutient que l'augmentation de l'IOS est la cause de toutes les maladies et
qu'en fait, elle est la maladie.
Si cela est vrai, et les preuves de cette position sont nombreuses, le
praticien de la santé doit employer tous les moyens disponibles pour limiter
les causes de l'augmentation du SOI et pour guérir (réduire chimiquement
avec un don d'électrons) les biomolécules oxydées en utilisant des
antioxydants, des hormones et d'autres interventions. De nombreux
documents montrent que la principale cause de l'augmentation des SOI est un
excès de calcium intracellulaire, comme cela a été présenté en détail ailleurs
(voir Death by Calcium du même auteur). Ces travaux actuels démontrent
que le magnésium est l'antidote naturel à cet excès de calcium.
La première section révèle de nombreuses preuves du pouvoir réparateur
et souvent curatif inégalé du magnésium. Le lecteur y découvrira les
mécanismes documentés par lesquels le magnésium opère sa "magie", non
seulement au niveau cellulaire, mais aussi dans les différents tissus et
systèmes organiques du corps.
La deuxième section propose une stratégie pour appliquer les pouvoirs
thérapeutiques du magnésium en tandem avec d'autres interventions afin
d'atteindre une santé optimale par la prévention de nouveaux dommages et la
réparation/réversion des dommages existants.
Nous nous trouvons au seuil d'une nouvelle frontière dans la pratique de
la médecine qui peut conduire à une véritable santé et à un véritable bien-
être. La restauration des biomolécules oxydées à l'état fonctionnel (réduit),
associée à la prévention de l'augmentation chronique de l'IOS, offre un réel
espoir de renverser et même de guérir les maladies.
 SECTION 1 :

Les preuves du pouvoir curatif

inégalé du magnésium
 1
L'ignorance a des
conséquences

Pourquoi le magnésium sérique n'est-il pas testé dans le cadre des profils
de laboratoire de routine établis par la grande majorité des praticiens de santé
? Les recherches publiées au cours des dernières décennies justifient
amplement de tels tests, mais la plupart des médecins ignorent cruellement le
rôle que joue ce nutriment minéral essentiel dans la santé et la longévité. Et
maintenant, les recherches plus récentes qui sont présentées tout au long de
ce livre indiquent que la surveillance régulière des niveaux de magnésium
sérique et intracellulaire est exponentiellement plus importante que jamais.

Nutriment minéral essentiel

Le magnésium est le deuxième cation (ion à charge positive) le plus
abondant à l'intérieur des cellules du corps après le potassium, et il est le
quatrième cation le plus abondant dans tout le corps. Il est présent en fortes
concentrations dans chaque cellule métaboliquement active du corps et, sans
surprise, il est essentiel à la vie et à la santé.
Le magnésium est un cofacteur essentiel pour des centaines d'enzymes
critiques dans le corps, et il est connu pour être impliqué dans environ 80%
de toutes les fonctions métaboliques connues dans le corps.1,2 Lorsque la
concentration et la disponibilité des cofacteurs enzymatiques essentiels, tels
que le magnésium, diminuent de manière significative, l'activité enzymatique
globale dans une zone où la concentration de cofacteurs est réduite est
a également diminué de manière significative.
On a constaté que le magnésium est essentiel au métabolisme de l'ATP
(une molécule essentielle à la livraison et à la diffusion de l'énergie dans
toutes les cellules du corps). Il est également nécessaire à la synthèse des
protéines, de l'ADN et de l'ARN, ainsi qu'à la synthèse des acides gras et à la
conversion de la vitamine D en sa forme hormonale active dans l'organisme .3
Le magnésium joue également un rôle
rôle critique dans la production de glutathion, l'antioxydant le plus important
et le plus concentré à l'intérieur des cellules du corps .4-7 À l'intérieur de la
cellule, le magnésium contribue à maintenir les niveaux de sodium et de
calcium à un niveau plus bas et les niveaux de potassium à un niveau plus
élevé .8 On peut dire qu'aucune molécule n'est plus essentielle au maintien de
la vie et à la promotion de la santé que le magnésium. Par exemple, peu de
molécules sont aussi critiques que la vitamine C. Cependant, des doses
élevées d'autres antioxydants peuvent compenser partiellement une carence
avancée en vitamine
C. Cependant, il n'existe AUCUN substitut de ce type, même partiellement
compensatoire, lorsque le magnésium est déficient. Seul le magnésium peut
atténuer l'impact d'une carence en magnésium.

Le magnésium est un cofacteur

essentiel pour des centaines d'enzymes
critiques dans l'organisme, et on sait
qu'il est impliqué dans
dans environ 80 % de toutes les
fonctions métaboliques connues de
l'organisme.

...cet état non traité de carence en

magnésium n'est pas seulement à
l'origine de nombreuses maladies, il
favorise et aggrave de manière fiable
toutes les maladies connues.

Ironiquement, aussi essentiel que soit le magnésium, il est souvent appelé

"l'électrolyte oublié", car les cliniciens ne réalisent toujours pas son rôle vital
dans le maintien d'une santé optimale dans chaque type de tissu et chaque
système organique du corps.9 Lorsqu'un taux de magnésium sérique est
clairement bas, le clinicien peut commencer une supplémentation en
magnésium, alors qu'elle devrait toujours être initiée dans ce cas.
situation. Étant donné que le magnésium agit principalement à l'intérieur des
cellules de l'organisme, des carences substantielles en magnésium à l'échelle
du corps sont courantes, même en présence d'un taux de magnésium sérique
normal. Et, le plus souvent, cette carence "cachée" reste non traitée pendant
toute la vie du patient. Comme nous le démontrerons dans les chapitres
suivants, cet état non traité de carence en magnésium n'est pas seulement à
l'origine de nombreuses maladies, il favorise et aggrave toutes les maladies
connues.

Impact sur l'ensemble du corps

Comme nous le verrons plus en détail tout au long du livre, les carences
en magnésium ont été associées à pratiquement tous les états pathologiques
qui ont été spécifiquement étudiés pour cette relation. En outre, bon nombre
des maladies associées s'améliorent considérablement et parfois même
disparaissent lorsqu'on rétablit suffisamment les réserves de magnésium
épuisées dans l'organisme. Voici quelques-unes des affections les plus
importantes causées et/ou aggravées par une carence en magnésium :

✓ Maladies cardiovasculaires (athérosclérose coronaire et

périphérique, arythmies cardiaques et allongement de
l'intervalle QTc, hypertension, insuffisance cardiaque
congestive ; accident vasculaire cérébral)
✓ Syndrome métabolique
✓ Diabète
✓ Fatigue chronique et fibromyalgie
✓ Maladie rénale
✓ Ostéoporose et arthrose
✓ BPCO et asthme
✓ Formation de calculs contenant du calcium n'importe où dans le
corps.
✓ Prééclampsie et éclampsie
✓ Migraines et crises d'épilepsie
✓ Dépression et anxiété
✓ Démences, maladies neurodégénératives et troubles épileptiques
✓ Perte auditive

Le minéral de guérison
Le magnésium étant un minéral important dans la structure d'un os normal,
La plupart des publications scientifiques qui examinent la relation entre le
magnésium et le soutien et la promotion d'une bonne guérison en général se
concentrent sur sa capacité à aider à guérir les fractures osseuses et à
promouvoir la croissance osseuse.10-13 Cependant, lorsque l'on examine les
effets du magnésium sur la guérison non liée aux os, les effets sont toujours
très positifs. Tout comme l'insuline, qui a fortement
favorise le transfert du magnésium de l'espace extracellulaire à l'espace
intracellulaire, la supplémentation en magnésium est en soi un agent de
guérison évident.

Tout comme l'insuline, qui favorise

fortement le transfert du magnésium de
l'espace extracellulaire vers l'espace
intracellulaire, la supplémentation en
magnésium en
est en soi un agent de guérison incontestable.

Le magnésium est le plus important bloqueur des canaux calciques dans

l'organisme. Il semble également être un antagoniste du calcium plus général
et un régulateur du métabolisme du calcium .14-19 Et comme l'excès de
calcium dans l'organisme, en particulier à l'intérieur de la cellule, est à
l'origine de toute pathophysiologie, le magnésium est et reste l'antidote
parfait pour atténuer toutes les maladies.
Dans un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo sur des
patients diabétiques souffrant d'ulcères du pied, une supplémentation orale
quotidienne avec seulement 250 mg d'oxyde de magnésium a néanmoins
montré des avantages substantiels en termes de taille des ulcères, de
métabolisme du glucose, de capacité antioxydante totale du plasma et de
niveau de protéine C-réactive.20 Un autre essai mené de façon similaire et
impliquant la même dose
d'oxyde de magnésium associé à de la vitamine E a produit à peu près les
mêmes résultats sur l'amélioration des ulcères, la capacité antioxydante, les
taux de lipides, la protéine C-réactive et le contrôle du glucose .21 Dans un
autre essai clinique randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, de
courtes perfusions de magnésium directement avant et pendant les
mastectomies ambulatoires ont toutes deux amélioré le questionnaire sur la
qualité de la récupération.
et une réduction significative des doses d'opioïdes oraux après la procédure
pour le contrôle de la douleur après la sortie de l'hôpital.22 Les patients
victimes d'un accident vasculaire cérébral ischémique aigu récupèrent plus
rapidement lorsqu'ils reçoivent une perfusion de 24 heures de sulfate de
magnésium .23 Il a été démontré que le magnésium administré par voie
intraveineuse à des lapins brûlés diminuait la surface de la brûlure, la
profondeur de la plaie, le temps de guérison et la taille de la cicatrice
cicatrisée.24 Des études animales et cellulaires ont
ont également démontré cette capacité du magnésium à favoriser une bonne
cicatrisation des plaies.25,26 Une autre étude animale suggère que l'élévation
précoce du magnésium dans le liquide de la plaie (parallèlement à une
réduction du niveau de calcium) est un activateur de l'importante réponse
migratoire cellulaire nécessaire pour initier et maintenir une guérison saine .27
Collectivement, toutes ces études indiquent logiquement que toute forme de
magnésium capable d'augmenter les niveaux de magnésium intracellulaire et
donc de réduire le stress oxydatif intracellulaire aura un impact positif sur la
guérison en clinique.

Il n'est pas surprenant qu'il semble y avoir un

lien/une relation cohérente entre les niveaux
de magnésium intracellulaire, le métabolisme
du glucose et le glutathion, qui sont tous des
facteurs ayant un impact positif sur
l'augmentation du stress oxydatif
intracellulaire (augmentation de l'IOS).

Il n'est pas surprenant de constater qu'il existe un lien/une relation

cohérente entre les niveaux de magnésium intracellulaire, le métabolisme du
glucose et le glutathion, qui sont tous des facteurs ayant un impact positif sur
l'augmentation du stress oxydatif intracellulaire (augmentation de l'IOS).
L'insuline augmente les niveaux de glutathion intracellulaire, diminuant ainsi
le stress oxydatif intracellulaire.28 Administrations de glutathion
augmentent les niveaux de glutathion intracellulaire, et ils améliorent
également les niveaux de magnésium intracellulaire. Les perfusions in vivo
ont augmenté les niveaux de magnésium à l'intérieur des globules rouges, et
l'ajout de glutathion in vitro a considérablement augmenté les niveaux de
magnésium intracellulaire.29 Tous ces effets positifs semblent également être
directement soutenus par la capacité d'un autre antioxydant important, la
vitamine E, à améliorer l'action de l'insuline .30 Une autre étude a conclu
qu'une baisse du statut intracellulaire du glutathion (augmentation de l'IOS)
réduisait l'effet de l'insuline (sensibilité) mais que l'amélioration des niveaux
intracellulaires de glutathion par perfusion intraveineuse augmentait
significativement l'effet de l'insuline et l'absorption totale de glucose.31 En
général, un état d'augmentation de l'IOS à l'intérieur des cellules s'aggrave de
lui-même par rétroaction positive descendante, jusqu'à ce qu'une intervention
directe puisse "briser le cycle" ou au moins le ralentir (vitamine C, vitamine
E, glutathion, administration de magnésium, etc.
le stress oxydatif.
On observe depuis longtemps que le diabète et l'hypertension sont des
maladies qui surviennent fréquemment ensemble, avec des similitudes
substantielles dans le type de corps, les niveaux d'inflammation et de stress
oxydatif, et la résistance à l'insuline .32 Il a également été établi que de
nombreux diabétiques ont des niveaux de magnésium intracellulaire très
bas.33 Les niveaux de magnésium intracellulaire sont considérablement
appauvris chez les patients hypertendus, et des pressions artérielles plus
élevées sont liées à des niveaux de magnésium intracellulaire encore plus
faibles.34 En outre, chez les patients hypertendus, plus le taux de magnésium
intracellulaire est bas, moins il sera élevé après l'administration d'insuline.35
En d'autres termes, le magnésium intracellulaire a besoin d'un soutien
indépendant de la quantité d'insuline présente pour que l'insuline fonctionne
de manière optimale. Le statut ionique du cytoplasme doit être normalisé
autant que possible pour que l'insuline puisse avoir son plein impact
physiologique en premier lieu. Bien qu'il soit possible de soutenir qu'une
condition peut contribuer à "causer" l'autre, la restauration des niveaux de
magnésium semble être beaucoup plus efficace pour résoudre ou stabiliser les
maladies sous-jacentes et améliorer à la fois la pression artérielle et la
glycémie que l'administration d'une plus grande quantité d'insuline pour faire
face à la diminution de la sensibilité à l'insuline (résistance accrue à
l'insuline) caractéristique de ces maladies. En d'autres termes,
il est plus important de traiter la résistance à l'insuline, du moins au début,
avec du magnésium et pas seulement avec plus d'insuline.

La nécessité d'une supplémentation en magnésium

Bien qu'il soit techniquement possible pour un nombre limité d'individus
en bonne santé de maintenir des niveaux de magnésium normaux dans tout le
corps grâce à un régime alimentaire parfait et parfaitement digéré, une telle
situation est si rare qu'elle doit être considérée comme inexistante sur le site .
De nombreuses personnes, en particulier les plus âgées, souffrent de
multiples maladies ou conditions médicales qui augmentent les besoins en
magnésium de l'organisme. En outre, de nombreux médicaments, en
particulier les diurétiques et les inhibiteurs de la pompe à protons (par
exemple, Prilosec ou Nexium), peuvent provoquer une perte chronique de
magnésium qu'il est extrêmement difficile d'annuler ou de surmonter par une
supplémentation en magnésium. Les antibiotiques aminoglycosides, certains
agents antiviraux et antifongiques, la chimiothérapie et les
immunosuppresseurs sont d'autres agents hypoglycémiants importants.
 Et pour la plupart des personnes, ces
AJR sont nettement inférieurs à la
quantité de magnésium quotidienne
qui devrait être absorbée/assimilée
pour maintenir l'état de santé de
l'organisme.
un statut optimal en magnésium.

Pour les personnes qui n'ont pas les moyens ou qui ne sont pas enclines à
manger régulièrement des produits biologiques, la quantité de magnésium
consommée dans le cadre d'une alimentation "ordinaire" non biologique est
loin de correspondre aux apports nutritionnels de référence (ANR)
recommandés à l'heure actuelle .36 Et pour la plupart des individus, ces AJR
sont nettement inférieurs à l'apport quotidien en magnésium.
magnésium qui devrait être absorbé/assimilé pour maintenir un statut optimal
en magnésium. Les AJR pour les besoins quotidiens en vitamine C, par
exemple, devraient être multipliés par 100 ou plus pour optimiser l'apport de
ce nutriment pour de nombreuses personnes . L'utilisation accrue d'engrais
non biologiques et de différentes formes de transformation des aliments
empêche tout simplement la plupart des aliments et des sources alimentaires
d'avoir une teneur raisonnable en magnésium. Certaines autorités affirment
que la transformation moderne des aliments appauvrit la teneur en
magnésium de 80 à 90 %. En outre, il a été estimé qu'au cours des 60
dernières années, la teneur en magnésium des fruits et légumes non issus de
l'agriculture biologique
a diminué de 20 à 30 %.37 Même la surconsommation de tels aliments est loin
de maintenir un statut normal du magnésium dans l'organisme.
La teneur en magnésium de l'eau potable peut avoir un impact
considérable sur le statut en magnésium et la santé générale. Bien qu'elle ne
doive pas se substituer complètement à une supplémentation en magnésium,
il semble que la teneur en magnésium de l'eau potable puisse soutenir de
manière significative les niveaux de magnésium avec un impact positif
important sur la santé de l'organisme .38,39 Dans une importante méta-analyse
de 10 études différentes, il a été conclu que le risque de décès par maladie
coronarienne était significativement plus faible en cas de consommation
d'eau potable à forte teneur en magnésium.40 Des niveaux plus élevés de
magnésium dans l'eau potable ont également été associés à un risque plus
faible de décès par cancer de l'ovaire et à un risque plus faible de décès par
hypertension .41,42 Il n'y a aucune raison de croire que des études similaires
sur l'impact d'un taux de magnésium plus élevé dans l'eau potable d'une
population n'auraient pas un impact favorable sur toute autre maladie ou
condition examinée.
 Cela dit, la plupart des personnes, à quelques exceptions près, devraient
prendre un supplément de magnésium (voir le chapitre 18 pour plus de
détails).
 2
Antagoniste du
calcium
Fonction principale et
avantages du magnésium

La toxicité de l'ingestion excessive de calcium

La littérature médicale est incroyablement claire : le calcium est très
toxique lorsqu'il est ingéré de façon chronique en quantités excessives !
Malheureusement, il existe une profonde ignorance de ce que rapportent les
journaux évalués par les pairs, même parmi les professionnels de la santé
considérés comme des experts en physiologie humaine et en médecine
clinique. Les innombrables maladies et décès qui résultent de l'ignorance de
la toxicité du calcium sont encore amplifiés par le fait que de nombreux
professionnels de la santé encouragent vigoureusement la consommation
régulière de produits laitiers et préconisent même la supplémentation en
calcium comme bénéfique pour la santé générale.
Étant donné que de nombreuses personnes soucieuses de leur santé
considèrent à tort qu'une ingestion importante de calcium alimentaire fait
partie intégrante d'un mode de vie optimal, la promotion quasi universelle de
la supplémentation en calcium - notamment par les professionnels de la santé
- fait de l'apport total en calcium un problème de santé publique encore plus
important.
Il est préférable de considérer le calcium comme un "nutriment toxique".
Cela signifie qu'il est absolument essentiel pour une bonne santé à un niveau
d'apport inférieur, mais qu'il devient progressivement plus toxique au fur et à
mesure qu'il est ingéré au-delà de ce niveau inférieur. Bien que de nombreux
suppléments nutritifs puissent être pris sans crainte majeure d'atteindre un
niveau d'ingestion toxique, ce n'est absolument pas le cas...
avec du calcium. La plupart des Américains consomment déjà trop de
calcium dans leur alimentation, de sorte que la supplémentation est en fait
dangereuse pour la plupart des gens.

La plupart des Américains consomment déjà trop

de calcium dans leur alimentation, c'est pourquoi
la supplémentation
est en fait dangereux pour la plupart des gens.

La littérature médicale et scientifique soutenant la toxicité de l'excès de

calcium est substantielle. Même une supplémentation en calcium aussi
minime que 500 mg par jour augmente le risque de crise cardiaque et
d'accident vasculaire cérébral chez la personne qui la prend.1-3 De plus, une
étude prospective beaucoup plus importante, qui a suivi plus de 61 000
femmes sur une très longue période (médiane de 19 ans), a montré que les
femmes qui prennent des suppléments de calcium sont plus susceptibles de
souffrir d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral.
a examiné la mortalité par rapport à l'ingestion quotidienne globale de
calcium. Cette étude a non seulement démontré une augmentation
significative du risque de décès prématuré par maladie cardiaque chez les
femmes consommant le plus de calcium provenant de sources alimentaires et
complémentaires, mais elle a également montré qu'un apport élevé en
calcium était associé à une augmentation de la mortalité toutes causes
confondues.4 Une étude plus récente sur les hommes a montré que
l'augmentation de la mortalité toutes causes confondues résultant d'un apport
élevé en calcium chez les hommes était encore plus spectaculaire que chez
les femmes.5 Ces augmentations du risque de décès par toutes les maladies
indiquent que l'excès de calcium nuit également à toutes les cellules de
l'organisme.
Les études susmentionnées sont étayées par des recherches portant sur le
risque accru de décès lié à un test médical très prédictif utilisé pour
déterminer le risque de crise cardiaque (tomographie calcique des artères
coronaires). Le score calcique obtenu par ce test est un indicateur direct et
objectif de la quantité de calcium qui s'est déposée dans l'artère coronaire. Au
départ, on a constaté qu'un risque accru de décès par maladie coronarienne
(crise cardiaque) était corrélé à une augmentation du score calcique.
Cependant, étant donné que le dépôt croissant de calcium dans les artères
coronaires n'est en fait que la manifestation la plus visible de l'excès de
calcium dans tout l'organisme, y compris à l'intérieur de toutes les cellules, il
s'avère que ce test est également une bonne mesure du risque de décès, quelle
que soit l'affection (mortalité toutes causes confondues). De multiples études
montrent maintenant que plus le calcium coronaire est élevé
plus le risque de mourir d'une cause quelconque est élevé .6-11
 Même une supplémentation en calcium
aussi minime que 500 mg par jour
augmente le risque de crise cardiaque
et d'accident vasculaire cérébral.

Les effets néfastes des carences en magnésium

On a constaté que les carences en magnésium étaient associées à
pratiquement tous les problèmes de santé examinés de manière scientifique à
l'adresse . La recherche suggère que cela est vrai parce que le magnésium sert
de bloqueur naturel des canaux calciques et d'antagoniste général du calcium
.12,13 Ceci est significatif car ces canaux calciques pénètrent littéralement et
traversent toute la largeur des membranes cellulaires dans tout le corps. En
tant que tels, ils sont les principaux déterminants de la quantité de calcium
qui pénètre dans la cellule. Lorsque l'ingestion de calcium est élevée, une
plus grande quantité de calcium finit par se retrouver à l'intérieur des cellules,
en grande partie par ces canaux. Lorsque l'organisme absorbe des quantités
accrues de magnésium, bon nombre de ces canaux sont bloqués ou empêchés
de faciliter l'entrée du calcium dans le cytoplasme.

Il a été constaté que les carences en

magnésium sont associées à
pratiquement toutes les pathologies
qui ont été étudiées.
examinés d'une manière scientifiquement fondée.

L'impact sur la santé de l'administration de magnésium

Avec toutes les propriétés favorables à la santé évoquées ailleurs, et
surtout avec ses effets puissants sur la normalisation du stress oxydatif
intracellulaire (SIO) accru, le magnésium est un agent idéal à ajouter à tout
protocole visant à favoriser simplement une bonne guérison. Pour toutes les
études qui ont été faites sur le magnésium, il est assez étonnant que si peu
d'entre elles aient examiné les effets directs du magnésium sur le processus
de guérison. De nombreuses études, en revanche, démontrent les effets
positifs du magnésium sur la guérison, ce qui fournit un
un coup d'œil sur les propriétés curatives du magnésium également. En effet,
outre sa fonction de métabolisme liée au glucose, l'insuline facilite
grandement le transfert/la captation du magnésium de l'espace extracellulaire
vers l'espace intracellulaire. En outre, les nombreuses études réalisées sur le
magnésium et différentes maladies montrent uniformément que les lésions,
telles que les accidents vasculaires cérébraux dus à une perte de flux sanguin
(ischémie), sont atténuées de manière fiable par l'administration de
magnésium. Ces études ne font en réalité que considérer la réparation et la
guérison cellulaires d'un point de vue différent.
Les études relativement peu nombreuses sur les propriétés de guérison du
magnésium, sans lien avec la réparation des os, montrent que le magnésium
accélère et améliore la qualité de la guérison (et/ou réduit l'étendue de la
blessure). Chez les rats, l'ajout d'une solution de magnésium à un pansement
a considérablement accéléré la cicatrisation, notamment en améliorant le
dépôt de collagène et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.14 Sur le
site
Dans un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, la
qualité du rétablissement postopératoire, qui comprend en grande partie
l'amélioration de la cicatrisation, a été clairement améliorée par le
magnésium intraveineux chez les patientes subissant une mastectomie en
ambulatoire .15

...les nombreuses études qui ont été

réalisées sur le magnésium et
différentes maladies montrent
uniformément que les lésions, telles
que les accidents vasculaires
cérébraux dus à une perte de flux
sanguin (ischémie), sont atténuées de
manière fiable par l'administration
de magnésium.

Un autre essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, mené

auprès de patients diabétiques, a montré que la supplémentation en
magnésium et en vitamine E accélérait significativement la guérison des
ulcères du pied.16 Un essai similaire a également montré que le magnésium
seul entraînait en grande partie les mêmes améliorations de la cicatrisation
des ulcères du pied diabétique .17 Étant donné que les diabétiques cicatrisent
si mal, la capacité du magnésium à favoriser la cicatrisation chez ces patients
suggère logiquement qu'il favoriserait encore plus la cicatrisation chez les
non-diabétiques. Et puisque le magnésium peut potentiellement normaliser
l'augmentation de l'IOS dans n'importe quelle cellule de l'organisme, il y a
toutes les bonnes raisons de croire que le magnésium s'opposerait à
l'augmentation de l'IOS chez les non-diabétiques.
les infections, neutraliser l'impact toxique et favoriser une bonne guérison
partout en
le corps.

Puisque les diabétiques guérissent si

mal, la capacité du magnésium à
favoriser la guérison chez ces patients
suggère logiquement qu'il favoriserait
la guérison chez les non-diabétiques
dans une mesure encore plus grande.

Dans une étude animale, l'administration locale de magnésium a favorisé

la guérison de blessures méniscales du genou. On a constaté que les animaux
traités présentaient une meilleure régénération des tissus, une moindre
dégénérescence du cartilage et une plus grande résistance mécanique
continue longtemps après la réparation. En outre, il est extrêmement
intéressant de constater que le magnésium semble améliorer la régénération
des tissus.
le recrutement et l'implication des cellules souches sur le site de la lésion.18
Bien qu'il n'ait pas encore fait l'objet d'études approfondies, ce phénomène
pourrait constituer une autre raison majeure de l'impact positif du magnésium
sur l'amélioration de la guérison des tissus et sur la prévention des lésions
tissulaires.

Calcium vs magnésium - La relation antagoniste

D'un point de vue pratique, il apparaît donc que le calcium et le
magnésium ont des rôles mutuellement antagonistes dans l'organisme et dans
le métabolisme cellulaire. Une quantité importante de l'un limitera et réduira
la quantité de l'autre dans l'organisme, et vice versa. S'il existe des obstacles
pratiques à l'optimisation des niveaux de magnésium dans l'organisme, la
littérature indique que la réduction des excès de calcium intracellulaire n'est
obtenue naturellement que par l'assimilation de quantités suffisantes de
magnésium.
L'administration d'inhibiteurs calciques sur ordonnance permet également
de limiter les degrés de concentration excessive de calcium intracellulaire. En
fait, il a été démontré que l'administration de ces agents, en particulier dans
leurs formes à longue durée d'action, réduit la mortalité toutes causes
confondues, ce qui est rare parmi les médicaments délivrés sur ordonnance.
Cela indique clairement que le degré d'augmentation de l'élévation du
calcium intracellulaire est le facteur le plus critique actuellement connu pour
déterminer la façon dont les effets de l'insuline se manifestent.
une cellule est malade.19-23
 Pour cette raison, il est généralement souhaitable pour toute personne
souffrant d'une pression artérielle élevée (hypertension) qui ne peut être
maintenue dans la fourchette normale par une supplémentation en magnésium
et autres nutriments, d'inclure l'une des trois principales classes d'inhibiteurs
calciques à action prolongée dans au moins l'un de ses médicaments de
prescription pour la pression artérielle. Et si la pression artérielle peut être
contrôlée par un tel antagoniste calcique de prescription en monothérapie,
c'est encore mieux.
Cependant, un nombre limité d'études cellulaires et animales indiquent
que les inhibiteurs calciques prescrits peuvent avoir un impact négatif sur le
statut des hormones sexuelles et de la thyroïde .24-26 Bien que ces hormones
doivent toujours être surveillées attentivement et de façon répétée au fil du
temps afin de déterminer s'il est nécessaire de corriger les carences, il semble
justifié d'être encore un peu plus vigilant dans les cas suivants
suivre le statut hormonal des patients prenant des antagonistes des canaux
calciques sur ordonnance. N'oubliez pas que le magnésium, en tant
qu'inhibiteur des canaux calciques, favorise en fait un statut normal de la
thyroïde et des hormones sexuelles, ce qui indique que les niveaux de
magnésium doivent d'abord être optimisés avant de se fier complètement aux
inhibiteurs des canaux calciques prescrits sur ordonnance pour contrôler la
pression artérielle et d'autres conditions médicales.

De même qu'il a été démontré qu'un

apport accru en calcium augmentait la
mortalité toutes causes confondues, il a
également été démontré que les taux de
magnésium plus faibles qui accompagnent
ou résultent généralement d'un état
d'excès de calcium
à être associé à cette augmentation.

Tout comme il a été démontré qu'un apport accru en calcium augmente la

mortalité toutes causes confondues, il a également été démontré que les
niveaux de magnésium plus faibles qui accompagnent ou résultent
généralement d'un état d'excès de calcium sont associés à cette augmentation.
En outre, plus le taux de magnésium sérique est faible, plus l'augmentation de
la mortalité toutes causes confondues est importante.27-29 Il a été noté que la
mort de toutes les causes
a augmenté de 40 % chez les sujets dont la concentration de magnésium
sérique est inférieure à 0,73 mmol/L. Une telle concentration se retrouve chez
environ 25 % de la population.
Des chercheurs antérieurs ont suggéré une gamme normale de magnésium
sérique
se situent entre 0,75 et 1,0 mmol/L .30 Toutefois, comme cette fourchette
reflète les niveaux de magnésium de la plupart de la population, cette
"fourchette de référence" inclut également des états de carence importants.
Un taux de magnésium sérique de
0,85 mmol/L serait un meilleur point de départ pour une fourchette moins
susceptible d'être statistiquement associée à un état réel de carence en
magnésium.31
Ces niveaux de magnésium reflètent exactement ce que l'on peut attendre
d'une personne légère.
de la relation réciproque magnésium-calcium discutée ailleurs. Cependant,
des essais significatifs examinant la supplémentation en magnésium
directement sur la mortalité toutes causes confondues doivent encore être
réalisés. Malgré tout, il est raisonnable de croire que l'augmentation des
niveaux de magnésium par le biais de la supplémentation diminuerait la
mortalité toutes causes confondues dans la même mesure que les niveaux
inférieurs l'augmentent.32
Néanmoins, plus il y aura d'études de qualité examinant la relation entre le
calcium, le magnésium et la mortalité toutes causes confondues, mieux ce
sera.
Bien qu'elle soit obtenue par l'administration intraveineuse de magnésium
plutôt que par une supplémentation orale, deux études se distinguent en
démontrant l'impo rtance de l'augmentation des niveaux de magnésium dans
l'organisme et la diminution de la mortalité toutes causes confondues. L'une
des études, réalisée en double aveugle et de manière aléatoire, a montré
qu'une perfusion de 24 heures de sulfate de magnésium précédée d'une
injection d'une dose de charge chez 2 316 patients soupçonnés d'être atteints
d'un myocarde aigu réduisait la mortalité cardiaque.
mortalité .33 Ce protocole a également réduit la mortalité toutes causes
confondues, sur des périodes de suivi allant de 1,0 à 5,5 ans. Un effet tout
aussi impressionnant de réduction de la mortalité toutes causes confondues a
été observé chez 194 patients consécutifs ayant subi un infarctus du
myocarde aigu et ayant reçu une perfusion de sulfate de magnésium pendant
48 heures. Là encore, l'effet protecteur de la perfusion unique de magnésium
sur la diminution des risques de décès, quelle qu'en soit la cause, a été
observé après une période de suivi moyenne de 2 ans.
4,8 ans.34 Ces deux études auraient dû à elles seules modifier la norme de
soins pour les patients victimes d'un infarctus aigu du myocarde au cours des
deux dernières décennies, mais elle n'a pas changé.
 Ce protocole a également réduit la
mortalité toutes causes confondues,
sur des périodes de suivi allant de
1,0 à 5,5 ans.

La lenteur des progrès de la médecine clinique

 La médecine clinique avance à un rythme incroyablement lent,
quand elle avance tout court. Dans la 34e édition (2014) du
Washington Manual of Medical Therapeutics, un guide très fiable et
utilisé par les résidents en médecine de troisième cycle dans les
programmes de formation de tout le pays, il n'est fait aucune mention
de l'utilisation du magnésium à quelque titre que ce soit chez les
patients présentant des douleurs thoraciques et/ou une crise cardiaque.
Le sulfate de magnésium intraveineux n'est reconnu dans le manuel
que comme une thérapie de "seconde ligne" pour l'asthme.
Chaque fois que vous entendez parler d'une avancée médicale
nouvelle et passionnante dans l'actualité, ne supposez pas un instant
qu'elle sera adoptée rapidement, voire pas du tout, dans les protocoles
de traitement de routine. Cela est vrai même dans nos hôpitaux et
instituts médicaux les plus réputés et les plus célèbres du pays.
Néanmoins, un autre message important à retenir des deux études que
nous venons de citer est qu'il ne faut jamais manquer l'occasion
d'ajouter du magnésium à une perfusion intraveineuse, quelle que soit
la raison de cette perfusion. Cela s'applique même aux patients
souffrant d'une maladie rénale, bien qu'une plus grande attention pour
donner la dose la plus appropriée soit nécessaire dans ce sous-groupe
de patients, puisque la toxicité est une préoccupation avec la
combinaison de l'application intraveineuse et de l'élimination réduite
dans l'urine.

La relation critique entre le magnésium et le calcium dans l'organisme est

encore soulignée par l'effet du magnésium sur les zones du corps qui ont déjà
développé des dépôts de calcium durcis. L'administration de magnésium,
généralement par voie orale, semble dissoudre de manière fiable les dépôts de
calcium préexistants tout en empêchant le développement de nouveaux
dépôts .35-37 Un taux de magnésium sérique plus faible
en conjonction avec des taux de phosphore et de calcium plus élevés, sont
associés à une augmentation de la calcification de la valve aortique.38 Une
autre étude a montré une association significative entre l'accumulation de
plaques de calcium dans les artères et les veines des extrémités (calcification
vasculaire périphérique) et des taux de magnésium sériques plus faibles.39 En
outre, cette constatation a été observée indépendamment des taux sériques de
calcium et de phosphate.

Des taux sériques de magnésium plus

 faibles, associés à des taux de
phosphore et de calcium plus élevés,
sont associés aux facteurs suivants
 une augmentation de la calcification de la
valve aortique.

Comme le démontrent les recherches déjà présentées, il existe une

relation inverse entre les taux de magnésium et de calcium sériques : lorsque
l'un augmente, l'autre diminue et vice versa. De plus, lorsque le magnésium
sérique diminue, on observe une tendance à l'augmentation de la
calcification. Conformément à cette relation inverse calcium/magnésium, une
étude très récente a démontré qu'un rapport calcium/magnésium plus élevé
était un indicateur significativement plus précis d'une augmentation de la
mortalité toutes causes confondues sur le site que le rapport
calcium/magnésium.
faible taux de magnésium sérique seul .40
Cette découverte fournit un nouveau moyen d'aider à suivre les
propensions à la calcification. La surveillance du rapport calcium/magnésium
pourrait faciliter la détermination de la propension à la calcification et la
réponse aux interventions thérapeutiques à l'avenir. Le rapport opposé
(quotient magnésium/calcium sérique) semble également être un meilleur
indicateur du statut magnésien que le seul taux de magnésium sérique.
Preuves émergentes
suggère qu'un rapport de 0,4 est optimal, et de 0,36 à 0,28 trop faible.41 Les
calcifications se produisent presque toujours dans l'espace extracellulaire.
Elles ne
se produisent généralement à l'intérieur de la cellule, car même un niveau
intracellulaire élevé de calcium est beaucoup trop faible pour permettre
l'apparition de calcifications intracellulaires grossières et importantes. En
effet, les niveaux de calcium extracellulaire sont jusqu'à 10 000 fois plus
concentrés que les niveaux de calcium intracellulaire .42
À l'inverse, environ 99 % du magnésium présent dans l'organisme se
trouve à l'intérieur des cellules, ce qui est cohérent avec les rôles
d'antagonistes naturels que jouent ces importants minéraux.43 Malgré cela, les
résultats de microscopie électronique d'études sur des animaux ont indiqué
qu'un certain dépôt de calcium peut se produire à l'intérieur des
mitochondries et d'autres organites intracellulaires .44-47 Par conséquent, il
semble qu'une augmentation des concentrations de magnésium dans les
espaces extracellulaires et intracellulaires soit nécessaire pour optimiser la
capacité du magnésium à inhiber le processus de calcification .48,49 Une
grande partie de la littérature scientifique, y compris les études animales et
cellulaires, a démontré que le magnésium est un inhibiteur efficace de la
calcification dans tout le corps .50-53
Pour cette raison, il semble que le fait de bien absorber le magnésium dans
l'organisme
Le but optimal d'une supplémentation en magnésium devrait être la présence
de magnésium dans le sang ainsi qu'à l'intérieur des cellules du corps. Il est
tout à fait possible d'atteindre cet objectif avec un supplément de magnésium
de qualité.
forme de magnésium encapsulée dans des liposomes, prise par voie orale,
avec ou sans autres formes de magnésium. Les effets cliniques
impressionnants du magnésium intraveineux sont probablement dus à la
capacité d'obtenir des concentrations sanguines et extracellulaires
sensiblement plus élevées que celles que l'on peut obtenir avec n'importe
laquelle des formes régulières de supplémentation orale en magnésium, ce
qui pourrait alors agir pour augmenter plus efficacement les concentrations
intracellulaires de magnésium. Par ailleurs, les formes orales traditionnelles
de suppléments de magnésium ont tendance à provoquer des diarrhées bien
avant que la teneur en magnésium de l'organisme/des cellules soit optimale.

La recherche montre que le contrôle/la

régulation du métabolisme du calcium
intracellulaire facilite également la
capacité de l'organisme à neutraliser les
défis toxiques importants.

La recherche montre que le contrôle/la régulation du métabolisme

calcique intracellulaire facilite également la capacité de l'organisme à
neutraliser des défis toxiques importants. Toutes les toxines exercent leurs
effets toxiques en oxydant les biomolécules, ou en provoquant leur
oxydation. L'augmentation des concentrations de calcium intracellulaire est
l'un des principaux mécanismes par lesquels les toxines exercent leur impact
toxique. Il s'ensuit que la diminution du calcium intracellulaire serait une
stratégie efficace pour atténuer ou bloquer complètement l'augmentation de
l'IOS.
Conformément à ce modèle, il a été démontré que l'exposition au
méthylmercure toxique entraîne la perte de l'homéostasie (équilibre) du
calcium intracellulaire, ce qui se traduit par des niveaux élevés de calcium
intracellulaire et une augmentation de l'IOS .54 Il a été démontré qu'une autre
toxine puissante, le formaldéhyde, augmente les concentrations de calcium
intracellulaire dans les neurones exposés.55
Lorsqu'une carence intracellulaire de celui-ci peut être corrigée, le
magnésium
exerce un puissant effet antidote contre les toxines en raison de ses effets
antagonistes contre les concentrations élevées de calcium observées dans tous
les dommages cellulaires induits par les toxines. Par exemple, il a été
démontré que le magnésium a des effets neuroprotecteurs contre la toxicité
infligée par le lipopolysaccharide (une toxine puissante souvent libérée par
les bactéries gram-négatives lorsqu'elles meurent) et ses effets sur les
cellules.
la libération de médiateurs inflammatoires .56 Même les toxines liées à la
dose, comme le glucose, partagent la condition d'une augmentation de l'IOS
due à un excès de calcium. Des taux excessifs et prolongés de glucose
(hyperglycémie) déclenchent la dégénérescence des minuscules cellules de
l'organisme.
des vaisseaux sanguins de la rétine observés dans la rétinopathie diabétique
en augmentant les niveaux de calcium libre dans le cytosol (la composante
aqueuse interne) des cellules touchées.57

Lorsqu'une carence intracellulaire peut

être corrigée, le magnésium exercera un
puissant effet antidote contre les toxines
en raison de ses effets antagonistes
contre les concentrations élevées de
calcium observées.
dans tous les dommages cellulaires induits par la
toxine.

L'état d'oxydation des cellules touchées par la maladie d'Alzheimer, la

maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA) a été
examiné. Toutes ces maladies présentent un dérèglement du calcium qui se
traduit par des niveaux intracellulaires élevés de calcium et une augmentation
de l'IOS .58-
61 Une grande partie de la littérature a documenté la capacité des

antioxydants, en particulier la vitamine C, à neutraliser les dommages

toxiques en donnant des électrons aux biomolécules oxydées, les ramenant
ainsi à la normale.62 Sans être une molécule antioxydante directe, le
magnésium semble minimiser ces dommages oxydatifs en diminuant les
niveaux de calcium intracellulaire dans les cellules exposées aux toxines .63
Puisque le magnésium abaisse les niveaux de calcium intracellulaire et
diminue
En raison de l'augmentation de l'IOS, un effet anti-toxine clair peut
généralement être anticipé cliniquement lorsque suffisamment de magnésium
peut être absorbé par les cellules et les tissus exposés à la toxine. Et en raison
du rôle important que joue l'augmentation du calcium intracellulaire dans
l'augmentation de l'IOS dans le cytoplasme, il semble que la combinaison du
magnésium avec des inhibiteurs calciques prescrits amplifie cet effet
antitoxine. Cette combinaison a été signalée comme un antidote efficace pour
l'empoisonnement aigu aux insecticides organophosphorés, une forme
d'empoisonnement qui n'a jamais été traitée par le passé.
ont bien répondu aux formes traditionnelles de traitement .64
Des études sur les animaux ont également confirmé les effets
protecteurs/antidotes positifs du magnésium, seul ou en association avec un
autre agent, contre le stress oxydatif induit par les toxines et le stress oxydatif
induit par les radiations. L'administration de magnésium réduit
l'inflammation dans une lésion pulmonaire aiguë induite par l'acide
chlorhydrique chez les rats.65 Chez les rats soumis à des radiations
L'administration de sulfate de magnésium a non seulement permis d'atténuer
nettement les lésions cérébrales provoquées par la doxorubicine, mais
l'analyse post-mortem des tissus cérébraux de a révélé une réduction de la
surcharge calcique résultant de ce traitement.66 Dans une autre étude sur des
rats, le sulfate de magnésium a clairement réduit la morbidité et même le taux
de mortalité chez les animaux ayant reçu de la doxorubicine, un
agent chimiothérapeutique connu pour avoir systématiquement des effets
secondaires toxiques importants, notamment sur le cœur.67

D'autres études ont également démontré que

les expositions aux toxines non seulement
augmentent les niveaux de calcium
intracellulaire, mais épuisent aussi
rapidement les niveaux de magnésium
intracellulaire.

Si des doses substantielles de vitamine C étaient également ajoutées à

cette combinaison, on pourrait s'attendre à des résultats cliniques encore
meilleurs. Bien que la vitamine C, par elle-même, ait fait ses preuves dans le
traitement clinique efficace d'une grande variété d'empoisonnements et
d'intoxications, il semblerait qu'une approche encore plus optimale pour un
patient gravement malade suite à une exposition à une toxine serait une
perfusion de vitamine C, de magnésium et d'un antagoniste des canaux
calciques. La vitamine C va neutraliser directement la toxine et réduire les
biomolécules empoisonnées (oxydées). Dans le même temps, le magnésium
et l'inhibiteur des canaux calciques prescrit sur ordonnance peuvent
rapidement réduire l'élévation du calcium intracellulaire observée dans toutes
les intoxications, réduisant ainsi l'élévation de l'IOS qui conduit finalement à
une plus grande morbidité cellulaire et finalement à la mort cellulaire si elle
n'est pas contrôlée. L'ajout d'insuline régulière et d'hydrocortisone au cocktail
de traitement augmenterait encore les niveaux intracellulaires de vitamine C
tout en augmentant simultanément le magnésium intracellulaire ( ) et en
diminuant le calcium intracellulaire et l'IOS élevé. L'ensemble ou au moins
une partie de ce protocole de traitement devrait être l'approche des centres
antipoison du monde entier.

De multiples études ont maintenant montré

que la supplémentation en magnésium
diminue de manière fiable les niveaux
circulants de C-réactif.
 (CRP), une substance qui reflète l'état de
stress oxydatif, ou d'inflammation, présent
dans l'organisme à un moment donné.

D'autres études ont également démontré que les expositions aux toxines
non seulement augmentent les niveaux de calcium intracellulaire, mais
épuisent aussi rapidement les niveaux de magnésium intracellulaire.68,69 La
toxicité de l'administration aiguë de cocaïne in vitro se traduit également
rapidement par une augmentation des niveaux de calcium libre intracellulaire
dans les cellules musculaires lisses vasculaires cérébrales étudiées.70 Comme
on pouvait s'y attendre, l'administration de magnésium est efficace pour faire
baisser les niveaux élevés de calcium dans les cellules affectées, annulant
largement ou complètement l'impact d'une toxine donnée sur ces cellules.71,72
Dans une étude animale, le magnésium a pu diminuer les effets toxiques
(oxydation) lorsqu'il était pris en même temps qu'une toxine connue .73
Une confirmation supplémentaire du rôle critique que joue le magnésium
dans le calcium.
métabolisme provient d'études examinant ses effets sur les paramètres de
l'inflammation. Fondamentalement, l'inflammation ne se produit qu'en cas
d'augmentation du stress oxydatif, et l'augmentation du stress oxydatif
entraîne une inflammation. En fait, ce sont des synonymes, , du moins en ce
qui concerne leur impact clinique négatif. De multiples études ont maintenant
montré que la supplémentation en magnésium diminue de manière fiable les
niveaux circulants de protéine C-réactive (CRP), une substance qui reflète
l'état de stress oxydatif, ou d'inflammation, présent dans le corps à tout
moment. L'abaissement des niveaux de calcium intracellulaire est
essentiel afin de réduire l'augmentation du stress oxydatif dans tout le corps
.74-76 Les perfusions de sulfate de magnésium ont également permis de réduire
de manière constante et significative les taux sériques de CRP et d'IL-6 (un
autre marqueur d'inflammation) chez les patients post-opératoires .77
L'importance de cette relation magnésium-calcium est également
démontrée par des études portant sur la manière dont les niveaux
intracellulaires de magnésium et de calcium répondent à différents facteurs
physiologiques positifs et négatifs. La carence en magnésium, dans les études
animales et in vitro, semble provoquer une inflammation par le biais d'un
mécanisme d'augmentation de la concentration de calcium dans les cellules.
les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui déclenche ensuite la réponse
inflammatoire.78 Les processus physiologiques désordonnés
(physiopathologie) impliqués dans l'hypertension et les états de
vasoconstriction accrue (comme on l'observe dans les cas de
hypertension) impliquent systématiquement des niveaux élevés de calcium
intracellulaire ainsi que des niveaux réduits de magnésium intracellulaire. Les
taux de potassium intracellulaire ont également tendance à diminuer en même
temps que les taux de magnésium intracellulaire.79,80 Il a également été
démontré que l'administration d'agents qui provoquent une constriction du
muscle vasculaire augmente les taux de calcium cytoplasmique tout en
diminuant les taux de magnésium cytoplasmique.81,82
Les plaquettes, qui n'ont pas de noyau mais contiennent du cytoplasme,
ont également vu leurs taux de magnésium et de calcium étudiés. Chez des
patients dont la tension artérielle était normale et chez des patients
hypertendus traités ou non à l'adresse , on a observé des tendances similaires
d'augmentation du calcium et de diminution du magnésium lorsque la tension
artérielle n'était pas contrôlée. Au fur et à mesure qu'elle était contrôlée,
ces profils étaient moins prononcés .83 Les mêmes profils ont également été
observés dans les globules rouges de patients souffrant d'hypertension
essentielle (une pression artérielle élevée persistante sans cause évidente) .84
Dans les lymphocytes de rats hypertendus et normotendus, des niveaux
similaires de calcium et de magnésium ont été observés, et la
supplémentation en magnésium n'a pas seulement abaissé la tension artérielle.
mais a fait baisser les niveaux de calcium tout en augmentant les niveaux de
magnésium.85,86

RECAP
Les propriétés du magnésium qui réduisent, ou font réduire, l'augmentation
de l'IOS :

1. Agit comme un inhibiteur des canaux calciques, diminuant

les concentrations intracellulaires de calcium.
2. Joue le rôle d'antagoniste et de régulateur du calcium.
3. Sert d'antitoxine en diminuant les concentrations intracellulaires
de calcium
4. Réduit principalement la résistance à l'insuline, ce qui permet à
l'insuline de mieux réduire le stress oxydatif intracellulaire en
favorisant l'entrée de magnésium dans les cellules, ainsi qu'une
meilleure absorption cellulaire de la vitamine C.
 3
Santé du cœur
Magnésium et maladies
cardiovasculaires

Un apport adéquat en magnésium est essentiel au maintien d'un tonus

musculaire lisse vasculaire et d'une pression artérielle normaux. Il est
également essentiel pour prévenir et atténuer le développement de
l'athérosclérose menant à l'angine de poitrine et à l'infarctus du myocarde. La
carence en magnésium est un facteur important dans l'origine ou la cause de
nombreuses arythmies, ainsi que dans le développement de l'hypertension
artérielle.
insuffisance cardiaque congestive .1 Il est maintenant assez clair que le
magnésium sérique est un indicateur peu fiable des niveaux de magnésium
intracellulaire, sauf lorsque le magnésium sérique a été très bas pendant une
longue période. Même les personnes dont les taux sériques sont normaux
présentent souvent une carence globale importante en magnésium. En fait, en
raison de nombreux facteurs exogènes, il a été suggéré que la grande majorité
des personnes dans le monde moderne courent le risque d'une carence
subclinique mais substantielle en magnésium, ce qui justifie une
supplémentation régulière en magnésium chez presque toutes les personnes à
risque de maladies cardiaques et d'autres maladies chroniques.
maladies.2

Maladie coronarienne
Un grand nombre d'études ont démontré que la carence en magnésium et
un faible apport en magnésium sont systématiquement associés à un risque
accru de maladie coronarienne et d'athérosclérose. Elle est également
associée aux anomalies de laboratoire observées dans le syndrome
métabolique. Métabolique
qui implique généralement au moins trois des éléments suivants :

✓ obésité abdominale
✓ l'hypertension artérielle
✓ triglycérides élevés
✓ faible taux de lipoprotéines HDL
✓ un taux élevé de glucose à jeun

est très fortement associé à un risque accru de maladies cardiaques et de

diabète, ainsi qu'à une augmentation de la mortalité toutes causes confondues
.3 Une vaste méta-analyse (analyse statistique de plusieurs études) a conclu
qu'un faible apport alimentaire en magnésium augmentait l'incidence du
syndrome métabolique, et qu'un apport plus élevé en réduisait l'incidence .4
Des essais cliniques randomisés en double aveugle ont montré que la
supplémentation en magnésium est efficace dans le traitement du syndrome
métabolique.5
Un taux de magnésium sérique chroniquement bas, qui indique de manière
fiable la présence d'une maladie du corps.
Une large déplétion en magnésium est associée à un risque accru de décès dû
à une maladie coronarienne.6,7 Un apport alimentaire plus élevé en
magnésium a été associé à une réduction de la mortalité cardiovasculaire dans
une vaste étude japonaise.8 Un résultat similaire a été observé dans une étude
sur des adultes hawaïens sur une période de suivi de 30 ans .9
Il est établi depuis longtemps que la calcification des artères coronaires est
en corrélation avec
un risque accru de crise cardiaque . Ces scores de calcification ont également
été mis en corrélation avec la mortalité toutes causes confondues, c'est-à-dire
le risque de décès dû à une maladie ou un état pathologique quelconque. Un
rapport calcium-magnésium élevé dans les cheveux a également été associé à
la calcification des artères coronaires dans un groupe de patients adultes.10
Tout ceci est cohérent avec les études montrant qu'une augmentation de la
teneur en
L'apport en calcium augmente la mortalité toutes causes confondues, tandis
qu'un apport accru en magnésium devrait diminuer la mortalité toutes causes
confondues.

Un grand nombre d'études ont démontré

que la carence en magnésium et un faible
apport en magnésium sont
systématiquement associés à un risque
accru de maladie coronarienne et
d'athérosclérose.
 L'infarctus du myocarde, la manifestation la plus significative d'une
maladie coronarienne avancée chez de nombreuses personnes, semble
également être associé à des taux de magnésium sériques déprimés ou
partiellement provoqués par ceux-ci. Une étude a révélé des taux de
magnésium sérique nettement inférieurs chez les patients ayant subi un
infarctus du myocarde par rapport aux témoins normaux.11 Bien qu'il y ait eu
un certain débat
sur ses bienfaits chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, deux
études importantes ont démontré qu'une perfusion prolongée de sulfate de
magnésium dans l'unité de soins coronariens apportait un bénéfice à court et à
long terme. Dans chaque cas, la perfusion a été commencée immédiatement
après le diagnostic ou en même temps que le traitement pour rétablir le flux
sanguin (reperfusion) dans les zones privées à cause de l'infarctus. Cette
thérapie semble réduire de manière substantielle le taux de mortalité de tous
les patients.
de mortalité de cause inconnue jusqu'à cinq ans après le traitement .12,13
D'autres études similaires qui n'ont pas démontré ce résultat positif n'ont
peut-être pas perfusé le magnésium assez tôt, ou la conclusion d'une absence
de bénéfice dans la réduction de la mortalité a été conclue de manière
inappropriée parce que la période d'étude ne s'étendait que sur 30 jours après
le traitement.14-16

Arythmies
Les arythmies sont des troubles cardiaques dans lesquels le rythme
cardiaque est irrégulier, trop rapide ou trop lent. Des combinaisons de ces
trois caractéristiques peuvent également se produire. Bon nombre des
arythmies les plus courantes sont associées à de faibles niveaux de
magnésium et un grand pourcentage de patients souffrant d'arythmie
présentent même des carences intracellulaires documentées en magnésium.17
Il n'est pas surprenant que ces personnes
ont montré des réponses cliniques positives à l'administration de magnésium.
Les arythmies des cavités cardiaques supérieures sont parmi les plus
courantes et commencent souvent par des battements auriculaires précoces
isolés (contractions auriculaires prématurées). Si elles ne sont pas traitées, de
nombreuses personnes présentant ces battements irréguliers évoluent vers des
rythmes cardiaques rapides intermittents, voire soutenus (tachycardies). Ces
rythmes rapides sont soit réguliers par nature (tachycardie supraventriculaire
ou auriculaire), soit très irréguliers, voire chaotiques par nature (fibrillation
auriculaire). De nombreux cliniciens ont prévenu et traité efficacement
ces arythmies avec du magnésium depuis de nombreuses années.18
L'incidence des contractions prématurées, d'origine ventriculaire et supraven
triculaire, a été clairement réduite par l'administration orale de magnésium
sur une période de 30 jours.
période.19
Les patients cardiaques postopératoires de dix présentent des arythmies ;
leur prévention et/ou leur contrôle est un objectif thérapeutique important.
Dans une méta-analyse de dix-sept essais cliniques portant sur un total de 2
069 patients, l'administration de magnésium avant une chirurgie cardiaque a
entraîné une diminution spectaculaire des arythmies cardiaques
postopératoires. Les arythmies supraventriculaires ont diminué de 23%, la
fibrillation auriculaire en particulier de 29%, et les arythmies ventriculaires
de
48% .20

De nombreux cliniciens préviennent et

traitent efficacement ces arythmies avec
du magnésium depuis de nombreuses
années.

Une autre méta-analyse de cinq essais portant sur un total de 348 patients
de chirurgie cardiaque pédiatrique a comparé la capacité préventive d'une
supplémentation en magnésium avec l'administration d'un placebo sur
l'incidence des arythmies postopératoires. On a constaté une réduction
globale de 66 % de l'incidence des arythmies dans le groupe magnésium.21
Une méta-analyse plus importante portant sur vingt-deux cas de
Des études ont comparé des patients prenant du magnésium à des patients
prenant un placebo. Elles ont conclu que les patients prenant du magnésium
avaient une incidence significativement plus faible d'arythmies
supraventriculaires et ventriculaires après une intervention chirurgicale visant
à contourner des vaisseaux coronaires obstrués (chirurgie de revascularisation
cardiaque) .22 Une méta-analyse encore plus importante portant sur trente-
cinq études a révélé que le magnésium
a réduit de manière significative l'incidence de la fibrillation auriculaire après
une chirurgie cardiaque.23
Une autre étude récente a également montré qu'une dose orale importante
de
de magnésium était aussi efficace qu'une administration intraveineuse de
magnésium pour prévenir les arythmies postopératoires après un pontage
coronarien .24
 On a constaté une réduction
globale de 66 % de l'incidence
des arythmies dans le groupe
magnésium.
 La tachycardie ventriculaire est une arythmie particulièrement inquiétante
qui expose le patient à un risque important de mort subite. Dans une forme
particulièrement dangereuse de cette arythmie, appelée torsades de pointes, la
période de repolarisation des cellules du myocarde (l'intervalle QT), qui suit
la contraction du cœur, est prolongée (voir figure 3.1). Lorsque cela se
produit, la tachycardie ventriculaire dégénère souvent en fibrillation
ventriculaire, ce qui entraîne rapidement un arrêt cardiaque et la mort. Dans
le cas d'un patient ayant consommé de la cocaïne et de la méthadone et
présentant des taux de potassium et de magnésium faibles ainsi qu'un cas de
torsades de pointes sans réaction critique, le remplacement du magnésium a
été effectué.
a joué un rôle majeur dans la résolution de l'arythmie.25 L'allongement de
l'intervalle QT, conduisant parfois à une tachycardie ventriculaire, est
reconnu comme l'un des effets toxiques cardiovasculaires les plus dangereux
d'un certain nombre de médicaments anticancéreux, et le traitement
recommandé pour cela est la perfusion de magn esium. Si elle n'est pas
résolue rapidement, une cardioversion électrique est également indiquée. Les
autres effets toxiques cardiovasculaires courants de la chimiothérapie se
produisent également en présence de taux de magnésium réduits, très
probablement en raison de la carence en magnésium elle-même. Ces effets
toxiques comprennent les arythmies, les maladies coronariennes, les
accidents vasculaires cérébraux, l'hypertension, les thromboses et les
accidents vasculaires cérébraux.
insuffisance cardiaque .26
 Figure 3.1 : l'intervalle QT

Les arythmies ventriculaires complexes sont souvent observées dans

l'insuffisance cardiaque et se produisent généralement en présence de faibles
niveaux de magnésium. Chez 68 patients qui ont pu suivre le protocole de
l'étude, la supplémentation en magnésium s'est avérée très efficace pour
atténuer de manière significative, voire supprimer, les arythmies
ventriculaires observées chez ces patients souffrant d'insuffisance cardiaque
.27

Insuffisance cardiaque congestive

De faibles taux de magnésium sérique sont souvent observés dans
l'insuffisance cardiaque congestive, et il a été démontré de manière
indépendante que ces faibles taux augmentent le risque de cette affection.28-30
L'altération de la relaxation du muscle cardiaque après la contraction
(dysfonctionnement diastolique) est systématiquement observée dans
l'insuffisance cardiaque établie et constitue également une caractéristique
constante de la pathophysiologie qui y conduit. En plus de
De nombreux autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, le
dysfonctionnement diastolique a une relation inverse avec le magnésium
sérique - le dysfonctionnement augmente à mesure que les niveaux sériques
diminuent.31 La supplémentation en magnésium chez les souris diabétiques a
empêché le développement de la dysfonction diastolique, par ailleurs prévue,
tout en améliorant la fonction mitochondriale et en réduisant le stress
oxydatif intracellulaire accru (augmentation de l'IOS).32

L'allongement de l'intervalle QT, conduisant

parfois à une tachycardie ventriculaire, est
reconnu comme l'un des effets toxiques
cardiovasculaires les plus dangereux d'un
certain nombre de médicaments
anticancéreux, et le traitement préconisé
car c'est l'infusion de magnésium.

En toute logique, le rétablissement d'un taux de magnésium normal ou

proche de la normale devrait permettre de prévenir ou de ralentir le
développement de l'insuffisance cardiaque, puisque de faibles taux sont
systématiquement associés à celle-ci. La fonction ventriculaire gauche
concerne la capacité du cœur à se contracter avec une force normale, ce qui
est le principal défaut de l'insuffisance cardiaque. Une étude a examiné la
fonction ventriculaire gauche et l'effet de la supplémentation d'un large
éventail d'agents nutritifs, dont le magnésium, administrés en double aveugle
sur une période de neuf mois. Des augmentations statistiquement
significatives de la fraction d'éjection et des diminutions significatives de la
taille du ventricule gauche ont été observées. Amélioration significative des
scores de qualité de vie
ont également été observés .33 Cependant, étant donné que moins de 1 % du
magnésium de l'organisme réside dans le sang, les taux de magnésium
sériques ne constituent pas une mesure fiable du statut global du magnésium.
Des taux sériques normaux coexistent souvent avec des taux de magnésium
intracellulaires appauvris. Des taux sériques de magnésium chroniquement
bas reflèteront de manière fiable des taux cellulaires bas, mais des taux
sériques de magnésium normaux pourraient ne pas l'être, surtout s'ils sont
présents pendant une période plus courte et en l'absence de supplémentation
en magnésium. Contrairement à de nombreux agents hydrosolubles, les
niveaux de magnésium dans tout le corps peuvent augmenter ou s'appauvrir
sans que cela ne se reflète dans les niveaux sériques, du moins à court terme.
Des taux sériques normaux de magnésium ne devraient jamais dissuader le
clinicien ician de supplémenter le patient souffrant d'insuffisance cardiaque.
patient avec magnésium .34
 Une autre étude a pu démontrer que
l'augmentation des apports en
magnésium alimentaire était
significativement associée à une
réduction du risque d'insuffisance
cardiaque, ainsi que d'accident
vasculaire cérébral, de diabète et de
mortalité toutes causes confondues.

Cela s'applique réellement à la supplémentation en magnésium chez tous

les patients atteints d'une maladie chronique, mais c'est particulièrement
important chez le patient souffrant d'insuffisance cardiaque qui, en raison du
traitement diurétique, est probablement appauvri en magnésium à un degré
encore plus élevé.
Parallèlement à la baisse du taux de magnésium intracellulaire, les
patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique présentent généralement
une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque. La variabilité de la
fréquence cardiaque est la quantité de variation de la fréquence cardiaque
d'un battement à l'autre. Une variabilité normale de la fréquence cardiaque est
généralement le reflet d'un cœur en meilleure santé, capable de réagir plus
rapidement à une variété de stress externes. La supplémentation en
magnésium d'un groupe de patients souffrant d'insuffisance cardiaque,
comparée à celle de patients ne recevant pas de magnésium, a entraîné une
augmentation des taux de magnésium sérique et intracellulaire, ainsi qu'une
nette amélioration de la fréquence cardiaque.
paramètres de variabilité .35 Une autre étude a pu démontrer que
l'augmentation de l'apport en magnésium alimentaire était significativement
associée à une réduction du risque d'insuffisance cardiaque, ainsi que
d'accident vasculaire cérébral, de diabète et de mortalité toutes causes
confondues .36
Le traitement médicamenteux traditionnel de l'insuffisance cardiaque
congestive, en particulier dans ses stades les plus avancés avec un œdème
(gonflement) important des pieds et des chevilles dû à l'accumulation de
liquide, implique presque toujours l'administration de diurétiques,
généralement sur une base quotidienne. La plupart des diurétiques entraînent
une perte importante de magnésium et de potassium dans l'augmentation du
débit urinaire.
 UN POINT EXTRÊMEMENT
IMPORTANT À RETENIR
Dans la gestion clinique des patients souffrant d'insuffisance
cardiaque, l'utilisation de diurétiques dans le traitement exacerbe en
fait le problème. L'une des causes importantes de l'aggravation et du
maintien de l'insuffisance cardiaque est le faible taux sanguin et
intracellulaire de magnésium. En cas d'insuffisance cardiaque
 patients sous diurétiques à long terme, biopsies de muscles squelettiques
a révélé que la teneur en magnésium des cellules était inférieure à la
normale chez environ deux tiers de ces personnes.37
Sans un remplacement très vigoureux du magnésium, alors, très peu
de
Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque n'ont même pas la
possibilité de voir leur état s'inverser de manière significative.
L'insuffisance cardiaque est fondamentalement acceptée comme une
condition qui peut être stabilisée de manière optimale, mais aucune
amélioration significative à long terme n'est jamais prévue. Dans une
situation qui nécessite des doses importantes de magnésium, les
protocoles "standard" largement acceptés requièrent généralement
l'administration quotidienne de diurétiques sans aucune tentative de
remplacer la perte de magnésium induite par les diurétiques. Compte
tenu de cette perte, une stabilisation clinique raisonnable est à peu
près le seul résultat réaliste pour les patients souffrant d'insuffisance
cardiaque lorsqu'ils sont traités par des protocoles "standard".
Vasoconstriction
protocoles.38-40
Le spasme des artères coronaires, une vasoconstriction aiguë et souvent
focale de ce vaisseau sanguin, peut se produire en présence de
rétrécissements athérosclérotiques évidents ou lorsqu'une angiographie
(image radiographique des vaisseaux sanguins) indique des artères coronaires
sans lésion. Parfois, elle peut être suffisamment grave pour bloquer
complètement une artère d'apparence normale au point de provoquer un
infarctus du myocarde avant de se résorber. Une vasoconstriction de base de
faible intensité est souvent présente dans les artères qui subissent un spasme
aigu, similaire à la pathologie observée de manière chronique en cas de
pression artérielle élevée (hypertension) dans tout le système artériel.

Le traitement et la prévention du
spasme des artères coronaires par le
magnésium ont également donné des
résultats positifs constants et
spectaculaires.

On constate systématiquement une augmentation des niveaux de calcium

intracellulaire dans les cellules musculaires d'une artère dont le tonus
vasculaire est accru, et ces vaisseaux ont tendance à garder
ce tonus musculaire élevé tant que les niveaux de calcium cytosolique sous-
jacents restent élevés. En outre, d'autres facteurs provocateurs peuvent
aggraver de façon aiguë ce ton élevé, entraînant un spasme ou une
vasoconstriction supplémentaire importante. D'autre part, les mesures qui
peuvent diminuer les niveaux de calcium cytoplasmique dans les cellules
musculaires vasculaires peuvent normaliser le tonus vasculaire, et même
provoquer une relaxation vasculaire, ou une vasodilatation, lorsque ces
niveaux sont suffisamment abaissés.
Il a été établi que la carence en magnésium est un facteur important qui
facilite et provoque le spasme des artères coronaires.41 Le spasme des artères
coronaires peut survenir après un pontage coronarien, et des taux de
magnésium significativement bas ont été observés chez près de 90 % des
patients ayant subi une telle opération dans une étude de l'OMS.
étude. Les auteurs de cette étude ont indiqué que la correction des niveaux de
magnésium pendant et après les pontages ultérieurs éliminait l'apparition de
spasmes des artères coronaires .42
Traitement et prévention du spasme des artères coronaires par le
magnésium
a également produit des résultats cohérents et spectaculairement positifs. Lors
de l'angiographie de patients diagnostiqués comme souffrant d'un angor lié à
un spasme coronarien, on a provoqué un spasme coronarien en perfusant de
l'acétylcholine directement dans l'artère coronaire. Après la disparition du
spasme, du magnésium a été perfusé dans l'artère coronaire et le test à
l'acétylcholine a été répété. Une nette atténuation du degré de spasme a été
observée chez 10 des 14 patients, alors qu'aucun des 8 patients du groupe
témoin n'a présenté d'atténuation après une perfusion placebo de magnésium.
glucose intracoronaire isotonique.43 Une autre étude qui a examiné 15
patients souffrant d'angine vasospastique a rapporté que 41 épisodes de
douleurs thoraciques liées à des spasmes ont été rapidement soulagés par une
dose de magnésium administrée par voie intraveineuse .44
L'administration de magnésium pour l'angine vasospastique, ou pour la
plupart des autres affections clairement causées ou aggravées par une carence
en magnésium, ne doit pas être basée uniquement sur la normalité des taux
sériques de magnésium. Comme plus de 99 % du contenu en magnésium de
l'organisme se trouve à l'intérieur des cellules, des taux sériques de
magnésium "normaux" ne garantissent pas que les taux intracellulaires sont
normaux. Il est certain qu'un taux de magnésium sérique chronique et
significativement déprimé indique la plupart du temps une carence en
magnésium dans tout l'organisme. Cependant, un taux normal de magnésium
sérique ne peut pas être considéré comme une indication claire et nette d'un
taux normal de magnésium intracellulaire, ou d'un taux normal de magnésium
intracellulaire.
la teneur en magnésium de l'ensemble du corps.45
Dans une étude qui a examiné les niveaux de magnésium dans les globules
rouges chez des patients
avec angine vasospastique par rapport aux témoins normaux, des niveaux
cellulaires de magnésium sensiblement plus faibles ont été observés chez les
patients présentant des épisodes fréquents d'angine par rapport à ceux qui ne
présentaient aucun épisode. Et le groupe normal présentait des niveaux
cellulaires de magnésium plus élevés. Pourtant, aucune différence
significative n'a été observée entre les groupes en ce qui concerne les niveaux
de magnésium sérique.46

Figure 3.2 : l'intervalle ST

Un rapport de cas a fait état de résultats tout aussi impressionnants, avec

un homme de 51 ans souffrant d'angine de poitrine vasospastique et
présentant une élévation du segment ST sur l'électrocardiogramme qui a bien
répondu à une perfusion de sulfate de magnésium. Une élévation du segment
ST est une section de l'électrocardiogramme (voir figure 3,2) qui indique un
courant aigu de lésion qui se transforme en infarctus du myocarde s'il n'est
pas rapidement soulagé. On a constaté que le taux de magnésium des
globules rouges du patient était faible. L'ergonovine, un agent provoquant des
spasmes, n'a pas pu
provoquer un nouveau spasme par perfusion intracoronaire après la perfusion
de magnésium. Il est à noter que des doses élevées d'inhibiteurs calciques et
de nitrates prescrits sur ordonnance n'ont pas permis de soulager le spasme,
alors qu'ils sont capables de soulager le tonus musculaire accru observé dans
l'hypertension. Cela indique que lorsque les niveaux de magnésium
intracellulaire sont gravement déprimés, il ne suffit pas de bloquer les effets
pro-vasoconstrictionnels du nouveau calcium entrant dans la cellule. Il faut
plutôt fournir du magnésium à la cellule pour soulager les effets pro-
vasoconstricteurs de l'hypertension.
état avancé de vasoconstriction du spasme.47

Deux cas ont été décrits où un

traitement agressif avec des
inhibiteurs calciques n'a rien donné,
mais où un soulagement spectaculaire
des symptômes a été obtenu avec du
magnésium intraveineux.

Des zones localisées de vasoconstriction comme le spasme des artères

coronaires peuvent se produire ailleurs, et la pathophysiologie qui les sous-
tend est fondamentalement la même. Le syndrome de vasoconstriction
cérébrale réversible, parfois accompagné d'un faible taux de magnésium
sérique, peut se manifester par des céphalées réfractaires (qui ne répondent
pas au traitement), un vasospasme persistant et une hémorragie sous-
arachnoïdienne (saignement dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau).
cerveau).48,49 Deux cas ont été décrits où un traitement agressif avec des
inhibiteurs calciques n'a rien donné, mais où un soulagement spectaculaire
des symptômes a été obtenu avec du magnésium intraveineux. Comme
indiqué ailleurs, lorsque les niveaux de magnésium intracellulaire sont très
bas, le magnésium est le seul agent fiable pour soulager la vasoconstriction.
Une fois que les niveaux ont été un peu augmentés, les bloqueurs des canaux
calciques peuvent également apporter un soulagement supplémentaire.
comme prophylaxie contre de futurs épisodes de spasmes vasculaires .50

Hypertension (pression artérielle élevée)

L'hypertension, ainsi que les pressions sanguines légèrement élevées mais
ne correspondant pas encore aux paramètres de l'hypertension définie
(préhypertension), sont extrêmement courantes. Plus d'un milliard de
personnes en sont atteintes dans le monde et les deux tiers de la population
américaine sont concernés .51 Pour
Dans le cadre du traitement et du contrôle à long terme de l'hypertension, le
magnésium ne s'est pas révélé être une bonne monothérapie pour un contrôle
optimal de la pression artérielle, bien qu'une supplémentation régulière
permette d'observer une baisse constante des pressions artérielles systolique
et diastolique. En outre, un apport plus important a permis d'améliorer l'effet
hypotenseur .52
L'hypertension essentielle, une forme courante d'hypertension artérielle à
l'échelle du corps qui est généralement de nature chronique et sans cause
évidente, est un autre syndrome de vasoconstriction artérielle. Elle est
marquée par une augmentation des niveaux cytosoliques de calcium dans les
artères, car c'est le dénominateur pathologique commun à tous les cas
d'hypertension, ce qui explique pourquoi le magnésium a un impact
antihypertenseur si puissant lorsqu'il est suffisamment dosé. Le traitement par
les inhibiteurs calciques est très efficace dans la plupart des cas
d'hypertension, y compris l'hypertension essentielle, car les niveaux de
calcium intracellulaire sont abaissés et le magnésium a un effet
antihypertenseur très puissant lorsqu'il est suffisamment dosé.
Les niveaux de magnésium intracellulaire augmentent .53 Une grande méta-
analyse a montré qu'un apport alimentaire plus important en magnésium
réduisait le risque d'hypertension, et une autre méta-analyse a montré qu'un
taux de magnésium plus élevé était corrélé à une incidence plus faible de
l'hypertension.54,55
Il a également été démontré que le magnésium joue un rôle important
dans la modulation d'un certain nombre de facteurs de risque d'hypertension.
La prostacycline et l'oxyde nitrique contribuent à ouvrir les vaisseaux
sanguins (vasodilatateurs) et à réduire ainsi la pression interne des vaisseaux
sanguins. Le magnésium potentialise (rend plus actif et/ou efficace) ces
vasodilatateurs naturels. Une carence en magnésium exacerbe la réponse
inflammatoire vasculaire, tout en diminuant l'expression et l'activité de
plusieurs antioxydants importants. Le magnésium est également essentiel
pour
maintenir l'élasticité et l'intégrité structurelle des vaisseaux sanguins.56 En
accord avec ces observations, les syndromes qui impliquent une
Les contractions musculaires sont souvent attribuables à des carences
importantes en magnésium, et elles répondent généralement bien à un
traitement au magnésium.57-59
On a constaté que les patients hypertendus présentaient des niveaux
significativement plus faibles de
magnésium à l'intérieur des lymphocytes par rapport à un groupe témoin. Il
convient de noter qu'aucune différence significative n'a été observée entre ces
deux groupes en ce qui concerne les taux de magnésium plasmatique ou les
taux de magnésium libre dans les plaquettes. Bien que les niveaux de
magnésium libre dans les plaquettes (qui sont en fait des fragments de
cellules) reflètent mieux le magnésium total du corps que les niveaux
plasmatiques, ils ne reflètent toujours pas de manière cohérente et précise la
quantité de magnésium contenue dans l'ensemble des cellules intactes du
corps. Un taux de magnésium relativement
Une petite quantité de magnésium intracellulaire (environ 5 %) est libre, et le
reste est lié ou contenu dans les organelles intracellulaires (notamment les
mitochondries), servant de tampon pour reconstituer la déplétion cytosolique
en magnésium.60

Il a également été démontré que le

magnésium joue un rôle important dans
la modulation d'un certain nombre de
facteurs de risque d'hypertension.

Cela suggère donc essentiellement que l'indicateur le plus précis de la

déplétion totale en magnésium du corps se trouve dans la mesure de la totalité
du contenu cellulaire en magnésium et pas seulement de ce qui est libre dans
le cytoplasme des fragments de cellules comme les plaquettes. Dans cette
étude, même si les niveaux de magnésium libre dans l'espace intracellulaire
des lymphocytes n'étaient pas inférieurs à ceux observés à l'intérieur des
plaquettes, le contenu total en magnésium des lymphocytes était
significativement plus faible chez les patients hypertendus.61
Les mesures des réserves totales de magnésium du corps utilisent
généralement l'une des trois méthodes suivantes. Leur précision relative, par
ordre décroissant, est la suivante :

✓ Contenu cellulaire total (le plus précis)

✓ Niveaux intracellulaires cytosoliques ou libres
✓ Taux sérique (le moins précis)

Lorsque le taux sérique de magnésium est constamment très bas sur une
période prolongée, une déplétion de l'ensemble du corps peut être sous-
entendue la plupart du temps. Mais lorsque le taux de magnésium sérique se
situe dans la fourchette "normale" ou de référence, des carences substantielles
en magnésium total peuvent encore exister à l'intérieur des cellules, et c'est
souvent le cas.
La raison pour laquelle les niveaux normaux de magnésium cytosolique
ne reflètent souvent pas le statut réel du magnésium dans l'ensemble du corps
est que l'espace intracellulaire peut "lécher" le magnésium des organelles
intracellulaires. Ce magnésium "volé" maintient l'apparence d'un niveau
normal et le fera jusqu'à ce que les "tampons" de ces organelles soient
considérablement épuisés. Par conséquent, lorsque les niveaux de magnésium
cytoplasmique sont faibles, la teneur totale en magnésium de la cellule est
toujours déprimée et indique toujours un appauvrissement de l'organisme.
Mais, lorsque le magnésium libre
Si les niveaux de magnésium dans le cytoplasme sont "normaux", une
carence dans l'ensemble de l'organisme peut encore être présente.62

Mais lorsque les taux de magnésium

sérique se situent dans la fourchette
"normale" ou de référence, des
carences substantielles en magnésium
total peuvent encore exister à
l'intérieur des cellules, et c'est
souvent le cas.

Le fait que les mesures de magnésium sérique ne permettent pas de

détecter les carences en magnésium a été démontré par une étude sur des
patients cancéreux traités au cisplatine. Ce médicament de chimiothérapie
présente une toxicité importante et augmente généralement l'excrétion
urinaire du magnésium. Afin de suivre le statut en magnésium, les taux
sériques ont été mesurés et des biopsies de muscles squelettiques ont été
examinées pour déterminer la teneur en magnésium total. Alors qu'une baisse
significative de la teneur en magnésium total a été observée dans les muscles,
les niveaux de magnésium sériques n'ont pas enregistré cette diminution
jusqu'à ce que les réserves corporelles totales atteignent un niveau de carence
plus critique. La quantité totale de magnésium dans le plasma ne représente
qu'environ 0,3 % du magnésium total du corps, alors que la majorité du
magnésium se trouve dans les os. Cependant, les muscles squelettiques
contiennent environ 30 % du magnésium total de l'organisme et constituent
donc un important réservoir de magnésium.
réservoir/tampon pour le sang .63
Une étude cellulaire a révélé que les mitochondries constituent un site
majeur de stockage du magnésium dans la cellule, et les mitochondries
semblent servir très efficacement à libérer magnésium dans le cytoplasme
lorsque les circonstances l'exigent .64 En gros, pour que le taux de magnésium
sérique reflète la teneur en magnésium de l'organisme, il faut donc que le
taux (faible ou très faible) ait été présent...
pendant une période prolongée. Un taux normal de magnésium sérique peut
être maintenu pendant une très longue période en dépit d'un appauvrissement
significatif de l'organisme.

Un taux normal de magnésium sérique

peut être maintenu pendant une très
longue période en dépit d'un
appauvrissement important de l'organisme.
 L'hypertension complique également environ 10 % des grossesses dans le
monde. Lorsque l'affection est suffisamment grave pour entraîner un
épanchement de protéines dans l'urine ou d'autres signes de lésions
organiques, on parle de prééclampsie. Et lorsque des crises se développent
chez une femme enceinte atteinte de prééclampsie, le diagnostic d'éclampsie
est alors posé. Cependant, quel que soit le stade de la maladie, la pathologie
sous-jacente, à savoir un faible taux de magnésium intracellulaire et un taux
élevé de calcium intracellulaire, est présente. Cette pathologie provoque une
augmentation du tonus vasculaire qui finit par entraîner une vasoconstriction
importante. Dans son expression pathologique, l'éclampsie est très similaire
au syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible. Et l'effet du
magnésium sur l'éclampsie et la pré-éclampsie est d'une efficacité similaire.
Chez les femmes en post-partum, il a été démontré que le magnésium
intraveineux était plus efficace pour prévenir l'évolution de la pré-éclampsie
en éclampsie avec activité convulsive qu'un inhibiteur calcique délivré sur
ordonnance et dont le site avait une activité vasodilatatrice cérébrale
spécifique.65 Bien qu'il ne soit pas possible de traiter quotidiennement
l'hypertension chronique régulière, il est probable que le magnésium
intraveineux soit un moyen efficace de prévenir la prééclampsie.
Le magnésium offrirait un contrôle de la pression artérielle supérieur à celui
de tout autre antihypertenseur.
En plus de ses effets vasodilatateurs et antihypertenseurs, le magnésium a
un effet anti-adrénergique marqué (similaire à celui d'un bêta-bloquant), ce
qui facilite encore sa capacité à abaisser la pression artérielle. Cela signifie
que le magnésium aide à supprimer la libération de catécholamines par la
médullosurrénale, qui sert à augmenter de façon aiguë la pression artérielle
observée dans les situations de stress élevé et de "combat ou fuite". Il est
intéressant de noter que le calcium, auquel le magnésium sert d'antagoniste
dans de nombreux contextes, agit de manière opposée en stimulant la
pression artérielle.
libération de catécholamines lorsque son taux augmente dans les cellules de la
médullosurrénale .66,67

Thrombose vasculaire
La thrombose vasculaire, ou la formation de caillots sanguins dans les
vaisseaux sanguins, est une autre affection dans laquelle un faible taux de
magnésium joue un rôle clé.68 Elle tend également à se produire davantage
dans un contexte de maladie vasculaire préexistante plutôt que comme un
phénomène isolé. Un faible taux de magnésium sérique est indépendamment
associé au risque de thrombose et à d'autres événements cardiaques
indésirables majeurs après l'implantation d'un stent coronaire.69,70 Les
revêtements de stents qui incorporent du
L'alliage de magnésium réduit également cette tendance à la coagulation du
sang.71
L'inflammation est à la fois pro-athérogène (elle stimule le
développement de plaques de graisse dans les vaisseaux sanguins) et
favorable à un risque accru de coagulation sanguine. C'est l'augmentation de
l'IOS qui déclenche finalement la réponse inflammatoire. Étant donné que le
magnésium est un antagoniste naturel du calcium , il sert également d'agent
anti-inflammatoire naturel puisqu'il contribue à réduire l'élévation de l'IOS.
les niveaux de calcium intracellulaire qui provoquent l'augmentation de l'IOS
.72
Les faibles taux de magnésium favorisent également le
dysfonctionnement des cellules endothéliales, qui est un autre facteur
important dans la mise en place de l'inflammation, de l'athérosclérose et de la
thrombose .73 Les cellules endothéliales en culture ont démontré une synthèse
accrue d'oxyde nitrique avec des niveaux de magnésium plus élevés, un
facteur qui rendrait la coagulabilité du sang (tendance à coaguler) et la
thrombose moins susceptibles de se produire .74,75 Dans une étude animale,
l'administration de sulfate de magnésium a démontré une activité
antithrombotique claire in vivo .76 Dans des études animales où la thrombose
était délibérément provoquée, le magnésium intraveineux a démontré sa
capacité à réduire de manière significative la taille des caillots sanguins. Il est
également apparu que cet effet se produisait sans compromettre l'écoulement
normal du sang (hémostase) ni provoquer une tendance accrue aux
saignements .77,78 Ceci est cohérent avec l'idée que le magnésium aide à
stabiliser l'hémostase dans l'organisme, permettant à un état
d'hypercoagulabilité ou à un état de tendance aux saignements de progresser
vers la normalisation.
Dans une étude sur des patients atteints de coronaropathie stable, on a
constaté que l'administration orale de magnésium inhibait la thrombose
plaquettaire de 35 %. Cet effet semble être indépendant de l'agglutination et
de l'activation des plaquettes. En outre, l'effet inhibiteur s'ajoutait à celui de
l'aspirine.79,80 Ces résultats sont cohérents avec ceux d'une autre étude qui a
montré que de faibles niveaux de magnésium intracellulaire favorisaient la
thrombose plaquettaire chez les patients atteints de coronaropathie.81
 4
Le partenaire puissant
de l'insuline
Magnésium et diabète sucré

Sur le plan métabolique et physiopathologique, le diabète, la maladie

coronarienne et l'hypertension sont étroitement liés, chacun servant de facteur
de risque pour les autres, et les trois affections étant souvent présentes
ensemble chez de nombreux patients. La majorité des patients diabétiques
sont hypertendus et le développement de l'hypertension coïncide souvent
avec l'apparition de la maladie coronarienne.
l'hyperglycémie.1,2
En outre, la principale cause de mauvaise santé et de décès chez les
diabétiques est la maladie cardiovasculaire, qui est aggravée par
l'hypertension. Ces trois maladies partagent de multiples facteurs de risque,
dont le dysfonctionnement endothélial et l'inflammation vasculaire.3 De
nombreux signes du syndrome métabolique (obésité abdominale,
augmentation des triglycérides et de la glycémie, hypertension, faible taux de
HDL
lipoprotéines) sont également partagées dans ces trois pathologies. Des taux
de magnésium plus faibles, tant dans le sérum qu'à l'intérieur des cellules,
sont associés à une prévalence accrue du syndrome métabolique et du
diabète.4,5 D'autre part, il a été démontré qu'une supplémentation orale en
magnésium améliore le syndrome métabolique en réduisant spécifiquement la
pression artérielle, les taux de glucose et les triglycérides.6 La carence en
magnésium est un facteur important qui favorise l'apparition du diabète et
rend sa prise en charge plus difficile. En fait, les faibles niveaux de
magnésium semblent être une cause directe de la résistance à l'insuline. Il est
donc très probable que le remplacement du magnésium soit aussi important,
voire plus, que le remplacement de l'insuline.
Le magnésium est plus important que la simple augmentation de la dose
d'insuline pour un contrôle optimal de la glycémie à long terme. Dans une
vaste étude prospective, il a été démontré qu'un faible taux de magnésium
était indépendamment associé à un risque accru de développer un diabète
chez les femmes.7 Les faibles taux de magnésium, ainsi que les faibles taux
de phosphate, semblent également présenter une corrélation significative avec
une conduction nerveuse anormale chez les patients diabétiques. Cette
constatation est cohérente avec la neuropathie périphérique souvent observée
chez ces patients.8

En fait, un faible taux de magnésium

semble être une cause directe de la
résistance à l'insuline.

À l'inverse, il a été démontré que la supplémentation en magnésium et

même un apport alimentaire élevé en magnésium diminuaient l'ensemble des
facteurs de risque cardiovasculaire généralement observés chez les
diabétiques. Ces améliorations des facteurs de risque comprennent une
augmentation de l'absorption du glucose médiée par l'insuline .9-12 Un apport
alimentaire élevé en magnésium semble également réduire le risque de
diabète dans une communauté japonaise.13 et dans une analyse groupée de
trois études de cohorte américaines .14 De même, un apport alimentaire élevé
en magnésium est également associé à une prévalence plus faible de maladies
coronariennes chez les patients diabétiques.15 Une étude sur les animaux a
montré que le magnésium non seulement diminuait la résistance à l'insuline,
mais augmentait également le nombre de récepteurs d'insuline et de
transporteurs de glucose. Autant de facteurs qui favoriseraient fortement une
fonction insulinique optimale.16-18
Un cercle vicieux de carence en magnésium intracellulaire augmentant
l'insuline
et de la résistance à l'insuline entraînant une carence en magnésium est
présente chez de nombreux diabétiques.19,20 En règle générale, une réponse
clinique positive dans le traitement de nombreux diabétiques est optimisée
lorsque le déficit en magnésium est correctement corrigé avant de
simplement augmenter la dose d'insuline.21 La plupart du temps, lorsque ce
déficit est correctement corrigé, peu ou pas de modification de la dose
d'insuline est nécessaire, et parfois un contrôle optimal de la glycémie est
obtenu avec une dose d'insuline encore plus faible.
Des études sur la teneur en magnésium des plaquettes d'enfants
diabétiques ont montré que l'insuline augmentait nettement les taux de
magnésium plaquettaire. Cependant, il a également été démontré que la
teneur en magnésium des plaquettes d'enfants diabétiques qui étaient
sensiblement insulino-résistants ( ) diminuait dans un premier temps, puis
continuait à diminuer.
soutenant l'idée qu'une diminution de la teneur en magnésium intracellulaire
est à la base de la physiopathologie biochimique initiale conduisant à la
résistance à l'insuline.22,23 Quoi qu'il en soit, la supplémentation en
magnésium devrait faire partie intégrante du protocole de traitement de tout
patient diabétique, quel que soit son âge. Chroniquement
Des niveaux de magnésium inférieurs favorisent clairement la résistance à
l'insuline, et une supplémentation persistante augmente clairement les
niveaux de magnésium sériques et intracellulaires chez les diabétiques .24

Chez de nombreux diabétiques, on observe

un cercle vicieux dans lequel la carence en
magnésium intracellulaire augmente la
résistance à l'insuline et la résistance à
l'insuline entraîne une carence en
magnésium.

Le diabète gestationnel, dans lequel des

femmes non diabétiques développent une
glycémie élevée pendant la grossesse, se
caractérise par une déplétion importante
du magnésium tant extracellulaire
qu'intracellulaire.

Un aspect supplémentaire de cette relation magnésium-insuline-glucose

est que l'insuline et le glucose ont des effets médiateurs ou régulateurs
opposés sur les niveaux de magnésium intracellulaire libre. La recherche sur
les lymphocytes humains démontre clairement que l'insuline augmente le
magnésium intracellulaire, alors que le glucose le diminue. Par conséquent,
indépendamment de sa propre capacité à augmenter le magnésium cellulaire,
l'insuline améliore encore les niveaux de magnésium cellulaire en
diminution du magnésium-suppression du glucose .25
Le diabète gestationnel, dans lequel des femmes non diabétiques
développent des glycémies élevées pendant la grossesse, est caractérisé par
des appauvrissements significatifs en magnésium tant extracellulaire
qu'intracellulaire, comme en témoigne le sang et l'intérieur des globules
rouges. Dans le cadre d'une étude, les femmes non enceintes présentaient les
meilleurs niveaux de magnésium total, les femmes enceintes normales en
présentaient moins et les femmes enceintes atteintes de diabète gestationnel
en présentaient le moins. En outre, les femmes souffrant de diabète
gestationnel présentaient des taux de magnésium intracellulaire nettement
inférieurs.
que les femmes non enceintes ou les femmes enceintes normales.26 Dans une
autre étude, la supplémentation en magnésium en tandem avec la vitamine E
a amélioré de manière significative le contrôle du glucose et des lipides
sanguins chez les femmes souffrant de diabète gestationnel .27
Tout comme l'insuline augmente les niveaux de magnésium à l'intérieur
des cellules, le magnésium joue également un rôle important dans la
régulation de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas. En
outre, il prépare les récepteurs de l'insuline pour une liaison optimale avec
l'insuline .28,29 Il a été démontré que la supplémentation en magnésium
améliore la capacité des cellules bêta du pancréas à fournir de l'insuline selon
les besoins chez les personnes non diabétiques .30 De même, chez les
personnes non diabétiques , il a été démontré que de faibles niveaux de
magnésium suppriment la sécrétion d'insuline.31 En accord avec ces résultats,
les patients diabétiques qui ont de faibles niveaux de magnésium montrent
une progression plus rapide de leur maladie, ainsi qu'un risque accru des
diverses complications observées dans le diabète.32

En accord avec ces résultats, les

patients diabétiques qui ont de faibles
niveaux de magnésium montrent une
progression plus rapide de leur
maladie, ainsi qu'un risque accru des
diverses complications observées dans
le diabète.
 5
Responsable de l'esprit
et de l'humeur
Magnésium et
maladies
neurologiques

Dans le système nerveux, le magnésium joue un rôle essentiel dans

l'optimisation de la conduction nerveuse et dans la coordination
neuromusculaire. Il contribue également à la protection contre la
surstimulation neuronale (excitotoxicité) qui entraîne une augmentation des
pathologies neurologiques et de la mort cellulaire .1 En accord avec ces effets,
des déficiences en magnésium ont été identifiées dans de multiples maladies
neurologiques.
L'administration de magnésium s'est généralement avérée être une
intervention positive pour atténuer la pathologie de ces maladies .2

Dépression et anxiété
Statistiquement, la dépression représente environ 40 % des troubles
neuropsychiatriques aux États-Unis. L'anxiété est souvent perçue comme un
trouble accompagnant la dépression et est considérée par beaucoup comme
une caractéristique du même syndrome clinique.3 Dans des études sur des
modèles animaux et des études humaines, une carence en magnésium a été
associée à l'anxiété et à la dépression, à la fois séparément et en tant qu'entité
clinique unique.4-11
Conformément à l'association entre la carence en magnésium et le
syndrome d'anxiété/dépression, il a été démontré que la supplémentation en
magnésium avait un impact positif sur cet état. Une étude randomisée
Un essai contrôlé en double aveugle de la supplémentation en magnésium
dans le traitement de la dépression a montré un bénéfice clair chez les adultes
souffrant de dépression légère à modérée.12 Un autre essai en double aveugle,
contrôlé par placebo, sur la supplémentation en magnésium chez des patients
déprimés présentant de faibles taux de magnésium sérique a également
montré un bénéfice clair non seulement sur l'état dépressif mais aussi sur
l'amélioration de ces taux de magnésium sérique déprimés .13
Certains patients souffrant de dépression clinique sont considérés comme
résistants au traitement lorsqu'ils ne réagissent pas de manière positive aux
médicaments prescrits pour cette affection. Même chez ce sous-ensemble de
patients qui ne réagissent pas du tout aux approches traditionnelles, le
magnésium s'est avéré très bénéfique. Cela a été démontré dans le cas de la
dépression résistante au traitement, à la fois chez l'animal et chez l'homme.
ainsi que chez les patients.14,15
Il a également été démontré que la supplémentation en magnésium
augmente clairement les avantages des agents traditionnels pour le traitement
de la dépression, parfois de manière synergique plutôt que simplement
additive .16,17 En outre, le magnésium associé à certains agents naturels non
prescrits a également montré des avantages supplémentaires par rapport au
magnésium seul.18,19
Autres syndromes médicaux associés à un déficit en magnésium
sont également associés à la dépression, à l'anxiété, ou aux deux. Dans un
groupe de patients pédiatriques migraineux traités pendant six mois avec du
magnésium à titre préventif, on a constaté une diminution des crises de
migraine ainsi que des symptômes liés à l'anxiété et à la dépression .20 La
dépression chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral (AVC)
est fréquente et ces deux états sont fortement associés à de faibles taux de
magnésium sérique.21

Conformément à l'association entre la

carence en magnésium et le syndrome
d'anxiété/dépression, il a été démontré
que la supplémentation en magnésium a
un impact positif sur cet état.

Deux autres affections, la dépression post-partum et la pré-éclampsie,

semblent également être souvent associées, et toutes deux répondent
fréquemment au magnésium.
la supplémentation.22 La dépendance est un état qui semble être lié à une
carence en magnésium et répondre à une supplémentation en magnésium, et
l'anxiété et la dépression semblent être régulièrement associées à la
dépendance et aux facteurs qui y conduisent.23
L'insomnie coexiste souvent avec la dépression et l'anxiété. Une vaste
méta-analyse a montré que l'insomnie est significativement associée à un
risque accru de dépression .24 Une autre méta-analyse qui s'est penchée sur
les traitements de l'insomnie a indiqué qu'un impact efficace sur l'insomnie
entraînait souvent une diminution de la dépression qui était également
présente chez ces patients. Le soulagement de l'insomnie semble être le
médiateur d'une rémission ultérieure de la dépression.25,26 Et le soulagement
de l'anxiété et de la dépression semble atténuer l'insomnie et les symptômes
associés .27
Il n'est pas certain qu'une condition en entraîne une autre. L'une des
Un facteur de provocation, comme la diminution des réserves corporelles de
magnésium, semblerait plus susceptible d'être le principal lien entre ces trois
affections. Quoi qu'il en soit, tout comme pour l'anxiété et la dépression, la
supplémentation en magnésium est bénéfique. Un essai clinique en double
aveugle, contrôlé par placebo, portant sur la supplémentation en magnésium
de patients souffrant d'insomnie, a semblé améliorer les mesures subjectives
de l'anxiété et de la dépression.
l'insomnie.28 Une autre étude a révélé qu'un supplément contenant de la
mélatonine et du zinc ainsi que du magnésium améliorait nettement la qualité
du sommeil chez une population de personnes âgées .29 Dans une étude sur
des patients alcooliques, le magnésium a semblé entraîner une nette
amélioration des paramètres du sommeil et une diminution des symptômes
liés à l'insomnie .30 Une autre étude sur des patients souffrant d'insomnie et
du syndrome des jambes sans repos a également montré que l'administration
de magnésium améliorait les deux conditions.31

Épilepsie et troubles épileptiques

Une crise d'épilepsie est un événement déclenché par une activité
électrique incontrôlable dans le cerveau, qui peut se manifester par toute une
série de symptômes ou se traduire simplement par une convulsion physique
nette. Les crises peuvent avoir de multiples causes, notamment les tumeurs
cérébrales, certains types d'empoisonnement, les problèmes de
développement neurologique, les maladies infectieuses et les fortes fièvres.
Cependant, environ 50 % des patients souffrant de crises n'ont pas de raison
diagnostiquée. Lorsque les crises sont récurrentes et ne sont pas
diagnostiquées, un diagnostic d'épilepsie est généralement posé.
D'un point de vue physiopathologique, toutes les crises commencent par
une instabilité
activité électrique générée par l'augmentation des niveaux de calcium
intracellulaire dans les neurones affectés de .32 En outre, le maintien à long
terme de l'état épileptique sans résolution ou contrôle significatif de la
fréquence des crises semble lié à une perte plus permanente des mécanismes
qui permettent à l'épilepsie de se développer.
normaliser les concentrations de calcium au niveau cellulaire. Ce changement
physiologique rend de plus en plus problématique la capacité de réduire les
niveaux de calcium intracellulaire par des interventions pharmacologiques
standard .33,34 Les personnes dont l'activité épileptique est beaucoup moins
fréquente présentent des élévations plus temporaires mais importantes des
niveaux de calcium intracellulaire, et elles ont tendance à ne pas maintenir les
niveaux de calcium à ces élévations .35

D'un point de vue physiopathologique,

toutes les crises commencent par une
activité électrique instable générée par
l'augmentation des niveaux de calcium
intracellulaire dans les neurones affectés.

Dans le cas de l'état épileptique, une urgence clinique caractérisée soit par
une activité convulsive continue, soit par des crises rapides et récurrentes
sans reprise de conscience entre les crises, les niveaux de calcium à l'intérieur
des cellules affectées deviennent très élevés et ont tendance à rester à ces
niveaux élevés.36 De plus, les neurones ont tendance à accumuler davantage
de calcium pendant les crises.
Il est donc indispensable d'intervenir rapidement pour réduire le taux de
calcium afin d'atténuer ou d'arrêter les crises, mais aussi pour prévenir les
dommages et la mort cellulaires qui surviennent lorsque ces accumulations ne
sont pas traitées .37
En général, donc, l'influx de calcium cellulaire dans un neurone augmente
la tension électrique.
l'excitabilité et la capacité d'instabilité , et l'afflux de magnésium cellulaire a
l'effet opposé, c'est-à-dire calmant .38 En fait, dans les modèles cellulaires et
tissulaires qui étudient l'induction de l'activité convulsive, l'une des façons
dont les chercheurs induisent de manière fiable l'activité convulsive dans les
modèles cellulaires et tissulaires est d'exposer les cellules ou les tissus à de
faibles concentrations de magnésium.39,40
En fait, dans les modèles cellulaires et
tissulaires qui étudient l'induction de
l'activité épileptique, une façon pour
les chercheurs d'induire de manière
fiable
 l'activité des crises dans les modèles
cellulaires et tissulaires consiste à
exposer les cellules ou les tissus à
de faibles concentrations de magnésium.

En raison de la relation entre l'activité épileptique et les niveaux élevés de

calcium intracellulaire ,41 les médicaments bloquant les canaux calciques
peuvent exercer un effet anticonvulsivant sur les neurones concernés. Dans
les études cellulaires, la capacité du vérapamil à bloquer le flux de calcium à
travers la membrane cellulaire semble être la principale raison de ses
propriétés anticonvulsivantes .42 Le magnésium possède également des
propriétés d'antagoniste du calcium et de blocage des canaux calciques, ce
qui se reflète dans un certain nombre d'études cliniques.
Il a été démontré que le magnésium protège non seulement contre les
crises, mais qu'il semble aussi renforcer les effets des médicaments anti-
convulsions standard et élever le seuil des crises dans les études animales et
humaines .43,44 De plus, des doses élevées de magnésium semblent offrir une
plus grande protection que des doses plus faibles .45,46 Chez des patients
souffrant de crises résistantes aux médicaments traditionnels, la
supplémentation orale en magnésium a entraîné une baisse significative de
l'activité épileptique, et deux patients sur 22 ont été libérés de leurs crises.47
Lors du traitement de deux patients présentant le degré le plus avancé
d'épilepsie, l'état de mal épileptique, qui ne répondait pas à une combinaison
de médicaments antiépileptiques, le magnésium intraveineux a entraîné une
amélioration clinique rapide, permettant un retrait rapide du tube
endotrachéal des deux patients .48
Il a été démontré qu'un faible taux plasmatique de magnésium est associé
à l'épilepsie, et les taux moyens de magnésium dans un groupe de patients
épileptiques étaient significativement plus faibles que dans un groupe témoin
sain .49 Une étude sur des enfants souffrant de crises associées à une
température corporelle élevée a également montré à la fois de faibles niveaux
sériques de magnésium et des niveaux intracellulaires plus faibles par rapport
aux patients témoins.50 Inversement, on a constaté qu'un apport alimentaire
plus élevé en magnésium était associé à une incidence plus faible d'épilepsie
dans une étude de suivi de 22 ans sur 2 442 hommes .51
 Meilleur protocole de traitement de l'épilepsie ignoré
?
Il reste difficile de comprendre pourquoi le magnésium ne fait pas
partie de tous les protocoles de traitement des patients épileptiques. Il
est également difficile de
 comprendre pourquoi il n'est pas le premier agent à être utilisé, ce qui lui
donne la possibilité de
Le magnésium ne résout pas complètement les crises sans recourir à
d'autres mesures, comme il a été rapporté qu'il le faisait parfois chez
des patients souffrant de crises et ne répondant pas aux médicaments
habituels délivrés sur ordonnance. De plus, les médicaments anti-
crises traditionnels ont de nombreux effets secondaires, et ils
n'inversent pas la pathologie sous-jacente ou ne réparent pas les
dommages cellulaires comme on le voit avec le magnésium esium.
Commencer le traitement des crises avec du magnésium permettrait
d'éviter l'apparition de nombreux effets secondaires chez de nombreux
patients. Pour les maladies neurologiques en général, la littérature
indique collectivement qu'en plus d'améliorer le tableau clinique de
ces maladies, le magnésium réduit également la neurodégénérescence
progressive observée. Il est concevable qu'une dose suffisamment
élevée de magnésium à un stade suffisamment précoce de certaines
La maladies
maladie neurologiques
de Parkinson, puisse aboutir àd'Alzheimer
la maladie une amélioration
et laréelle de
démence
l'état de santé des patients.
Ces trois
inversion de la troubles
pathologie neurologiques sont.52 tous des maladies
associée à la maladie
neurodégénératives chroniques avec une perte (mort) progressive des
neurones affectés. Il en résulte une réduction graduelle de la masse cérébrale
au fil du temps, ainsi qu'une série d'anomalies métaboliques intracellulaires
dans les cellules viables restantes. La démence progressive est souvent
impossible à distinguer de la maladie d'Alzheimer à ses derniers stades,
tandis que la maladie de Parkinson semble affecter de manière plus marquée
d'autres zones du cerveau. Cependant, des degrés variables de démence sont
également fréquents chez les patients atteints de la maladie de Parkinson.
En général, les maladies du cerveau et du système nerveux sont associées
à un appauvrissement en magnésium, comme c'est le cas pour la plupart des
autres maladies chroniques. En outre, différentes maladies neurologiques
peuvent se manifester par un appauvrissement en magnésium plus important
dans une zone du cerveau que dans une autre. Souvent, un excès d'un métal
neurotoxique, tel que l'aluminium, sera également observé là où la déplétion
en magnésium est la plus importante, ce qui signifie généralement qu'il faut
plus qu'un simple apport en magnésium pour un traitement optimal de la
maladie neurologique.
C'est probablement le cas de la maladie d'Alzheimer.53,54 Les tissus cérébraux
prélevés lors d'autopsies chez des patients atteints de démence sénile de type
Alzheimer ont révélé des concentrations d'aluminium dans les noyaux d'un
pourcentage élevé de neurones présentant une caractéristique microscopique
connue sous le nom d'enchevêtrements neurofibrillaires .55,56 Certainement,
Une augmentation du stress oxydatif intracellulaire (SIO) est présente à
l'intérieur de tous les neurones affectés dans toute maladie neurologique,
accompagnée/causée par une augmentation des niveaux de calcium cellulaire.
Cependant, en raison d'un certain nombre de facteurs, les traitements les plus
efficaces pour réduire le stress oxydatif intracellulaire élevé ne sont pas aussi
simples que dans le reste de l'organisme en dehors du système nerveux.
Néanmoins, la réduction de la pathophysiologie qui conduit à l'augmentation
de l'IOS et la maintient dans les neurones affectés reste l'objectif.
Une grande partie de la littérature traitant de la pathologie et du
traitement des maladies neurologiques est axée sur la culture cellulaire et les
études sur des modèles animaux. Dans un modèle de rat pour la maladie de
Parkinson, les neurones concernés ont été exposés à des concentrations
croissantes de magnésium. Les expositions à des concentrations plus élevées
de magnésium ont eu un effet "significatif et frappant" sur la prévention et la
diminution des symptômes typiques de la maladie de Parkinson.
des changements pathologiques neuronaux.57
Une autre étude de structure similaire a révélé que l'amélioration de la
viabilité des cellules affectées était directement liée à l'augmentation des
niveaux de magnésium cytoplasmique. Ces augmentations résultent de la
libération de magnésium des réserves mitochondriales, ainsi que d'une
absorption accrue de magnésium à travers la membrane cellulaire .58
Dans un modèle animal de la maladie d'Alzheimer, les souris ont été
traitées avec du thréonate de magnésium et les niveaux de magnésium dans le
cerveau ont été augmentés avec succès. Les auteurs ont conclu qu'une telle
augmentation du magnésium cérébral était capable de prévenir la perte
synaptique et d'inverser dans une certaine mesure les défauts cognitifs. Ils ont
également montré que le magnésium avait des effets positifs sur les maladies
suivantes
tranches de tissu neuronal.59 Le thréonate de magnésium est une forme de
magnésium désormais disponible pour la supplémentation qui semble mieux
accéder au cerveau et aux systèmes nerveux que d'autres formes couramment
utilisées dans les études animales.60 Dans un modèle de la maladie
d'Alzheimer chez le rat, l'injection abdominale de magnésium semble
protéger la fonction cognitive et l'intégrité synaptique.61

Les auteurs ont conclu qu'une telle

élévation du magnésium cérébral était
capable de prévenir la perte
synaptique et d'inverser également les
 déficiences cognitives.

L'association entre de faibles taux de magnésium sérique et ces troubles

neurologiques
Le lien entre la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson n'est pas
aussi clair qu'avec de nombreuses autres maladies ne touchant pas le système
nerveux central. Certaines études ont non seulement établi une corrélation
entre de faibles taux de magnésium sérique et la maladie d'Alzheimer, mais
elles ont également suggéré que de faibles taux de magnésium sérique étaient
liés au degré clinique de la maladie d'Alzheimer.62,63 Une autre étude est
parvenue à la conclusion que des taux de magnésium sérique faibles et élevés
étaient associés à un risque accru de démence .64 Une méta-analyse récente a
révélé une augmentation des taux de magnésium circulant chez les patients
atteints de la maladie de Parkinson.65 Pourtant, une étude menée sur un
modèle cellulaire de la maladie de Parkinson a démontré qu'une plus grande
quantité de magnésium contribuait clairement à réduire les degrés d'IOS .66
Dans le droit fil de cette absence de consensus sur la corrélation entre les taux
de magnésium et l'état de la maladie neurologique, un certain nombre
d'études ont montré que le magnésium présent dans le sérum pénètre mal la
barrière hémato-encéphalique.67
Il existe désormais une méthodologie connue sous le nom de
spectroscopie par résonance magnétique du phosphore qui permet de mesurer
in vivo les concentrations de magnésium cytosolique libre dans différents
tissus. De nouvelles études utilisant cette technologie permettront
probablement à l'avenir de mieux résoudre les données apparemment
contradictoires sur le statut du magnésium dans l'organisme.68
Bien que les niveaux de magnésium sérique ne soient pas aussi bien
corrélés avec les maladies neurologiques qu'avec les maladies ailleurs dans le
corps, l'augmentation de l'IOS résultant d'un excès de calcium cytoplasmique
semble toujours être un état pathophysiologique cohérent dans toutes les
maladies, y compris celles du système nerveux.

Certaines études ont non seulement établi

une corrélation entre de faibles taux de
magnésium sérique et la maladie
d'Alzheimer, mais elles ont également
suggéré que de faibles taux de magnésium
sérique étaient liés au degré clinique de la
maladie d'Alzheimer.

On a constaté que les niveaux de magnésium étaient significativement

plus faibles dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de la
maladie d'Alzheimer par rapport aux témoins, même s'il n'y avait pas de
différence significative dans les niveaux de magnésium sérique entre ces
deux groupes .69 Dans une autre étude comparant les patients atteints de la
maladie d'Alzheimer aux
Chez les témoins, les niveaux de magnésium total sérique ne présentaient
aucune différence, mais les niveaux de magnésium ionisé sérique étaient
significativement plus faibles dans le groupe Alzheimer et ces niveaux
réduits étaient directement liés à la fonction cognitive .70 Dans une étude qui
a quantifié la teneur en magnésium dans le tissu nerveux, on a constaté que
dans les cerveaux normaux, il y avait des quantités significativement
différentes de magnésium en
différentes parties. Et dans les zones malades des patients atteints de la
maladie d'Alzheimer, la teneur en magnésium était plus faible que dans ces
mêmes zones chez les patients normaux .71 Néanmoins, il semble que
l'amélioration du statut du magnésium dans ces cellules malades afin de
contrecarrer l'excès de calcium reste un problème important.
objectif thérapeutique, même s'il ne se réalise pas aussi facilement qu'ailleurs
dans l'organisme. De nouvelles approches complémentaires, y compris le
thréonate de magnésium encapsulé dans des liposomes qui est maintenant
disponible, pourraient rendre cet objectif thérapeutique plus réalisable.

On a constaté que les niveaux

de magnésium étaient
significativement plus faibles
dans le groupe des
du liquide céphalo-rachidien des
patients atteints de la maladie
d'Alzheimer par rapport aux témoins.

Dans une étude s'étendant sur une période de suivi de 10 ans, l'utilisation
d'oxyde de magnésium (un laxatif courant) semblait réduire de manière
significative le risque de développer une démence.72 Et chez les patients déjà
diagnostiqués comme étant atteints de démence ou de la maladie
d'Alzheimer, il a été démontré que la supplémentation en magnésium
améliore l'apprentissage et entraîne une amélioration d'autres symptômes
connexes.73.
En plus de la carence en magnésium, d'autres minéraux semblent être
des facteurs importants dans différentes formes de démence et de la maladie
d'Alzheimer. On a émis l'hypothèse qu'un groupe de patients atteints de SLA
(sclérose latérale amyotrophique) associée à une démence ou à des
caractéristiques parkinsoniennes résultait d'une longue exposition à un faible
taux de magnésium ainsi qu'à un excès d'aluminium et de manganèse dans
l'eau potable et le sol.74 L'excès de plomb dans les tissus cérébraux semble
également être une découverte courante dans une forme de démence présénile
.75
De nombreuses études cellulaires, animales et humaines appuient
fortement le concept selon lequel la présence d'un excès de calcium cellulaire
et l'altération des mécanismes de régulation du calcium sont les principaux
dénominateurs communs métaboliques de la maladie d'Alzheimer.
pathologie et la mort cellulaire éventuelle dans les maladies neurologiques et
dans la neurodégénérescence en général .76-81 Cela renforce la thèse selon
laquelle les niveaux de magnésium inversement proportionnels dans les
cellules affectées sont également faibles, et que trouver un moyen
d'augmenter ces niveaux de magnésium est une façon primordiale d'améliorer
la qualité de vie.
pour atténuer l'excès de calcium. Cependant, dans de nombreuses maladies,
en particulier les maladies neurologiques, l'augmentation de la pathologie
IOS est imputable à de multiples toxines induisant une oxydation, notamment
le fer et le cuivre, qui semblent être des facteurs supplémentaires majeurs
dans la cause et l'entretien d'une maladie telle que la maladie de Parkinson.82
En fait, il semble que l'augmentation de la teneur en fer des cellules malades
est renforcée par l'augmentation de l'absorption du fer via l'utilisation des
canaux calciques transmembranaires (voir figure 5.1), ce qui explique
l'impact positif des inhibiteurs des canaux calciques sur l'évolution de la
physiopathologie de ces maladies neurologiques.83

Chez les patients chez qui l'on a déjà

diagnostiqué une démence ou une
maladie d'Alzheimer, il a été
démontré qu'un supplément de
magnésium
d'améliorer l'apprentissage et d'entraîner
une amélioration d'autres symptômes
connexes.
 Figure 5.1 Canal calcique
Les canaux calciques sont des structures en forme de pores implantées dans les membranes cellulaires (B)
qui permettent aux ions calcium
- ainsi que des toxines comme le fer et le cuivre - pour passer de l'espace extracellulaire (A) à l'espace
intracellulaire ou cytosol (C). Les inhibiteurs calciques empêchent ce mouvement.

Les inhibiteurs calciques prescrits sur ordonnance semblent atténuer le

développement des modifications pathologiques de la maladie de Parkinson
.84,85 Deux méta-analyses ont montré que l'utilisation de ces médicaments
entraînait une diminution significative du risque de développer cette maladie
par rapport à un groupe qui ne les prenait pas.86,87 Une autre étude a montré
que l'utilisation des inhibiteurs calciques de type dihydropyridine dans le
traitement de l'hypertension semblait également entraîner une réduction du
risque de maladie de Parkinson.88 L'administration de magnésium, un
inhibiteur calcique naturel et
antagoniste du calcium, devrait également avoir un impact positif sur cette
pathophysiologie dans les maladies neurologiques, à condition que le
magnésium atteigne les tissus cibles en quantités adéquates.
En dehors des circonstances d'administration excessive de magnésium par
voie intraveineuse et/ou de divers degrés d'insuffisance rénale, des taux de
magnésium dans le sang clairement et durablement élevés sont assez rares.
Un sous-ensemble de patients à garder à l'esprit qui pourrait avoir un
pourcentage significatif de ces patients hypermagnésiques est celui des
personnes très âgées, en particulier celles qui vivent dans des maisons de
retraite et des établissements de soins prolongés. Ce groupe de patients
devient souvent dépendant des cathartiques contenant du magnésium pour
garder les intestins en mouvement. De plus, la présence même de la
constipation pour laquelle les cathartiques sont administrés assure que le
magnésium reste dans le tractus gastro-intestinal pendant une période plus
longue, permettant un degré d'absorption encore plus élevé que ce qui est
habituellement observé avec une supplémentation régulière en magnésium.
Avec ou sans dysfonctionnement rénal, ces cathartiques peuvent
potentiellement pousser les niveaux de magnésium à un niveau élevé.
suffisamment pour être fatal.89

Accident vasculaire cérébral

Un accident vasculaire cérébral (AVC) survient lorsqu'un débit sanguin
insuffisant ou une perte totale du débit sanguin entraîne des lésions et/ou la
mort des neurones. Il est généralement classé comme étant de nature
ischémique, en raison d'une grave diminution du flux sanguin dans une zone
du cerveau, ou hémorragique. La forme hémorragique, ou saignement,
entraîne une perte/mort secondaire des neurones due à la perte de l'apport
sanguin dans une zone et/ou à la compression due à l'accumulation de sang
entraînant la mort des cellules dans une autre zone.
En ce qui concerne le magnésium et les accidents vasculaires cérébraux,
le plus grand avantage offert par le magnésium semble être la prévention des
accidents vasculaires cérébraux grâce à un apport accru en magnésium, y
compris à partir de sources alimentaires. Une méta-analyse d'études
prospectives a révélé que l'apport en magnésium alimentaire était
inversement associé au risque d'AVC ischémique .90 Une autre méta-analyse
d'études de cohorte est arrivée à la même conclusion .91 D'autres études ont
montré qu'une faible consommation de magnésium alimentaire était associée
à un risque accru d'AVC, ainsi qu'à une pression artérielle plus élevée.92,93
Ces deux conditions coexistent souvent. Conformément à ces conclusions,
une autre étude a montré que de nombreux patients hospitalisés pour un
accident vasculaire cérébral ischémique présentaient de faibles taux de
magnésium sérique, et que ces faibles taux
étaient indépendamment associés à une plus grande mortalité à l'hôpital .94 Il
a également été signalé que de faibles niveaux de magnésium sérique chez les
patients victimes d'un accident vasculaire cérébral ischémique aigu semblent
être un facteur de risque de développement de troubles cognitifs après un
mois.95
Lorsque des patients présentant un accident vasculaire cérébral
ischémique aigu ont reçu une dose importante de magnésium par voie
intraveineuse au cours des 24 premières heures de leur admission à l'hôpital,
on n'a pas constaté de degré de récupération statistiquement significatif par
rapport à un groupe témoin .96 Il semblerait que dans le cas d'une atteinte
neurologique due à un accident vasculaire cérébral, un faible taux de
magnésium augmente le risque d'une telle atteinte.
En revanche, l'administration de magnésium après coup ne semble guère
contribuer à réduire les dommages neurologiques subis.

Une méta-analyse de cinq essais cliniques

a également démontré cet effet
neuroprotecteur du magnésium sur le
sauvetage du tissu nerveux endommagé
mais encore viable.

Cependant, lorsque l'accident vasculaire cérébral n'est pas "complet" et

que l'anomalie neurologique présente une certaine capacité de résolution,
l'administration de magnésium semble avoir un rôle bénéfique. Dans un
modèle animal d'ischémie focale transitoire, où le blocage vasculaire est
défait avant que des dommages permanents ne se produisent, le choc
résultant d'un retour rapide du flux sanguin vers le tissu nerveux est atténué
de manière synergique par une combinaison
de magnésium et d'un agent anti-inflammatoire non stéroïdien.97 Une méta-
analyse de cinq essais cliniques a également démontré cet effet
neuroprotecteur du magnésium sur le sauvetage des tissus nerveux
endommagés mais encore viables. Chez les patients ayant subi une lésion
cérébrale liée à une hémorragie sous-arachnoïdienne, il a été démontré que
l'administration de magnésium réduisait le risque de mauvais résultat clinique
tout en réduisant l'apparition d'une ischémie cérébrale retardée.
événements.98 Dans plusieurs modèles animaux de lésions cérébrales, le
magnésium augmente la récupération des fonctions cérébrales cognitives
après une telle lésion .99,100
 Le magnésium, en association avec un inhibiteur calcique, a également
s'est avéré être d'un bénéfice significatif chez les patients qui ont subi une
hémorragie sous-arachnoïdienne. Lors d'un essai clinique prospectif,
randomisé et en double aveugle sur 120 de ces patients, il a été démontré que
le magnésium intraveineux associé à la nimodipine par voie orale diminuait
les conséquences du vasospasme cérébral qui survient généralement lors
d'une telle blessure. Une nette réduction de l'ischémie cérébrale post-
événement, avec la mort du tissu cérébral qui l'accompagne, a été observée.
infarctus) et des déficits neurologiques a été observée.101 On a également
constaté qu'un faible taux de magnésium sérique était indépendamment
associé à des complications hémorragiques après un accident vasculaire
cérébral .102 Une autre preuve de la capacité apparente du magnésium à
réduire les saignements a été démontrée dans une étude portant sur 299
patients présentant une hémorragie intracérébrale aiguë spontanée. Des taux
de magnésium sériques plus élevés étaient
est indépendamment liée à un volume plus faible d'accumulation de sang
(taille de l'hématome) à l'admission.103
 6
Respirez
profondément
Magnésium et maladies pulmonaires

Asthme et bronchospasme
L'apport en magnésium a été associé au maintien d'une bonne fonction
pulmonaire dans de nombreuses études. Le magnésium alimentaire est
indépendamment lié à la fonction pulmonaire et à l'apparition de sifflements
(bronchospasme). Un apport plus important en magnésium alimentaire est lié
à une meilleure fonction pulmonaire et une carence alimentaire est associée à
une fonction altérée.1,2 Les niveaux de magnésium sérique sont en corrélation
positive avec un meilleur contrôle des symptômes chez les adultes
asthmatiques .3 Le magnésium semble améliorer, ou aider à prévenir, la perte
de fonction pulmonaire mesurée par de multiples paramètres. Le magnésium
a au moins trois effets positifs sur la fonction pulmonaire :4
1. Il a à la fois un fort effet vasodilatateur et bronchodilatateur,
2. Il aide à réguler la libération d'acétylcholine et d'histamine
(bronchoconstricteurs),
3. Et il a des effets anti-inflammatoires (diminution du stress
oxydatif).
Chez les patients souffrant d'asthme chronique et ayant un faible taux de
magnésium sérique, plusieurs fonctions pulmonaires étaient significativement
moins normales que chez les patients asthmatiques chroniques ayant un taux
de magnésium normal.5 Des taux de magnésium sérique plus faibles chez les
patients souffrant d'asthme chronique sont également en corrélation avec une
aggravation des fonctions pulmonaires.
l'état clinique.6 Comme on pouvait s'y attendre, les niveaux de magnésium
intracellulaire des patients asthmatiques étaient significativement déprimés.
Ces niveaux intracellulaires plus faibles étaient également corrélés avec une
réactivité bronchique accrue, ou une tendance au bronchospasme.7
Il est vrai qu'un taux élevé de magnésium rend l'asthme moins probable
ou pour qu'il soit moins symptomatique s'il se manifeste. Il est également vrai
qu'un faible taux de magnésium semble aggraver l'asthme préexistant.
Cependant, l'efficacité du traitement au magnésium pour l'asthme est moins
évidente. Les crises d'asthme aiguës sont généralement traitées aux urgences
avec des agents inhalés et intraveineux. De multiples études ont montré de
manière cohérente que le magnésium intraveineux a un effet certain, mais pas
nécessairement spectaculaire, sur l'amélioration de la fonction pulmonaire et
la diminution des symptômes de l'asthme aigu, . De plus, l'administration de
magnésium par voie inhalée (nébulisation) n'a montré que peu ou pas de
bénéfice significatif dans le soulagement de l'asthme aigu.
attaques .8-12 Une revue et une méta-analyse récentes ont suggéré que la
supplémentation orale chronique en magnésium, associée aux traitements
standard de l'asthme chez les adultes et les enfants asthmatiques, ne présentait
qu'un avantage limité .13 Néanmoins, comme pour tant d'autres maladies
chroniques, une supplémentation régulière en magnésium semble toujours
être conseillée, bien qu'une carence significative en magnésium à l'échelle de
l'organisme puisse
font qu'un bénéfice clair est lent à apparaître. En outre, on peut s'attendre à ce
qu'une telle supplémentation diminue l'incidence de nombreuses autres
maladies et/ou atténue les symptômes qui leur sont associés.

Chez les patients souffrant d'asthme

chronique et présentant de faibles taux
de magnésium sérique, de multiples
Les fonctions pulmonaires étaient
significativement moins normales que celles
des patients asthmatiques chroniques ayant
un taux de magnésium normal.

BPCO
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est
pathologiquement très différente de l'asthme, avec une destruction
progressive du tissu pulmonaire au fil du temps. Chez les patients souffrant
de troubles chroniques, les exacerbations de l'incapacité à respirer sont
souvent précipitées par des infections et des facteurs environnementaux ou
chimiques.
les irritants. Une exacerbation de la BPCO, avec une difficulté accrue à
respirer, est souvent associée à une bronchoconstriction. Une revue
systématique de quatre essais cliniques randomisés a révélé que le
magnésium intraveineux semblait potentialiser l'effet des agents soulageant la
bronchoconstriction, bien que le degré de cet effet n'ait pas été jugé
substantiel.14 Dans un essai en double aveugle,
étude contrôlée par placebo, le magnésium intraveineux a été ressenti comme
un complément bénéfique aux bronchodilatateurs standard chez les patients
souffrant d'exacerbation de la BPCO .15Une autre étude sur le traitement des
exacerbations de patients atteints de BPCO a révélé que l'administration
intraveineuse de magnésium n'avait pas d'effet bronchodilatateur significatif
en soi, et qu'elle ne réduisait pas la durée du séjour à l'hôpital .16 Une étude a
révélé que le magnésium nébulisé, qui semble n'avoir aucun impact sur la
bronchoconstriction asthmatique, a un impact favorable sur les paramètres
respiratoires dans les exacerbations de la BPCO .17 Cependant, comme pour
les patients asthmatiques, une supplémentation régulière en magnésium
semble être une bonne idée pour les patients atteints de BPCO. Des niveaux
de magnésium inférieurs dans la BPCO sont associés à une diminution de la
qualité de vie, même en l'absence de détérioration de la fonction
pulmonaire.18
 7
Os,
articulations
et muscles
Magnésium et maladies
musculo-squelettiques

Environ 60 % du contenu total du corps en magnésium est stocké dans les

os, et environ 40 % supplémentaires sont contenus dans les muscles du
squelette et les tissus mous. Moins de 1 % du contenu corporel en magnésium
se trouve en dehors des cellules, dans le sang et le liquide extracellulaire.1,2
Le magnésium est connu pour stimuler la prolifération des ostéoblastes
(cellules formant les os).3 En outre, une carence en magnésium entraîne une
diminution de la formation osseuse et une éventuelle ostéopénie (stade le plus
précoce de l'ostéoporose), car cet état non seulement inhibe l'activité des
ostéoblastes, mais favorise également l'activité des ostéoclastes (cellules qui
détruisent les os).4,5 Dans le cadre d'études portant sur la formation d'os
nouveau et la guérison, une étude animale a montré que l'imprégnation de
magnésium dans des implants en titane placés dans des sites osseux favorisait
la formation rapide d'os ainsi que l'expression de différents marqueurs de
formation osseuse.6

Ostéoporose
Une fracture est le pire résultat clinique de l'ostéoporose. Dans une étude
de cohorte prospective à long terme, on a constaté qu'un faible taux de
magnésium sérique était fortement et indépendamment associé à un risque
accru de fractures.7 Une autre étude, portant sur 3 765 patients sur une
période de 8 ans, a montré que tant les hommes que les femmes avaient un
taux de magnésium élevé.
et les femmes dont l'apport alimentaire en magnésium était le plus élevé ont
subi beaucoup moins de fractures que celles dont l'apport alimentaire était le
plus faible .8 À l'inverse, il a été démontré que la supplémentation en
magnésium d'un groupe de femmes ménopausées sur une période de deux ans
diminuait les risques de fracture tout en augmentant significativement la
densité osseuse.9 Il n'est pas surprenant que des apports plus élevés en
magnésium alimentaire semblent également ralentir la détérioration des
muscles squelettiques observée avec le vieillissement et l'ostéoporose
croissante.10
Avoir et maintenir un métabolisme normal du calcium et du phosphate
dans l'organisme.
est indispensable à la santé des os. En outre, l'assimilation normale de la
vitamine D et le maintien de niveaux normaux de cette vitamine dans
l'organisme sont essentiels au bon fonctionnement du métabolisme
calcium/phosphate. Le magnésium joue également un rôle important dans
l'activation de la vitamine D dans l'organisme .11,12 Chez l'homme comme
chez l'animal ( ), une carence en magnésium est associée à une baisse des
taux de vitamine D également.13 En plus de jouer un rôle dans le métabolisme
de la vitamine D, le magnésium joue également un rôle essentiel dans sa
synthèse .14

À l'inverse, une supplémentation en

magnésium dans un groupe de femmes
ménopausées de plus de
sur une période de deux ans a permis
de réduire les risques de fracture tout
en augmentant de manière
significative la densité osseuse.

Une étude menée chez des femmes ménopausées souffrant d'ostéoporose

a démontré que les taux de magnésium sérique étaient plus faibles chez ces
personnes que chez les témoins normaux. La densité minérale osseuse était
également en corrélation directe avec les niveaux de magnésium.15 Ces
résultats indiquent clairement que les réserves de magnésium dans les os (et
dans l'ensemble de l'organisme) sont essentielles au maintien de la santé
osseuse, et que le magnésium est un élément essentiel de la santé.
Une supplémentation en magnésium de qualité est importante pour la
prévention ainsi que pour le traitement des maladies osseuses en général.
Arthrose
En général, la déficience en magnésium a été reconnue comme un facteur
de risque majeur pour le développement et la progression de l'arthrose, car sa
déficience
a été associée à des lésions du cartilage, à une augmentation des médiateurs
inflammatoires et à une formation défectueuse de nouvelles cellules
cartilagineuses.16 On a constaté qu'un apport plus faible en magnésium,
reflété par des carences à la fois dans l'alimentation et dans la
supplémentation, était associé à une douleur accrue au genou chez les
patients présentant des signes radiographiques d'arthrose.17 Une autre étude a
démontré que l'apport en magnésium alimentaire est inversement associé aux
signes radiographiques d'arthrose et au rétrécissement de l'espace
articulaire.18 De même, il a été démontré qu'un taux de magnésium sérique
plus faible est inversement proportionnel aux preuves radiographiques
d'arthrose .19
D'autres études confirment également l'importance d'un apport en
magnésium.
carence en magnésium provoquant l'arthrose, ou d'un apport accru en
magnésium, y compris par injection intra-a rticulaire, atténuant les
symptômes et les signes d'arthrose.20,21 On a constaté que le marqueur
inflammatoire CRP était inversement proportionnel à l'augmentation de
l'apport en magnésium alimentaire et des taux de magnésium sérique chez les
patients présentant des signes radiographiques précoces d'arthrose.22 La
chondrocalcinose, une condition de dépôt de calcium dans le cartilage, est
souvent observée dans l'arthrose et est considérée par beaucoup comme
faisant partie du spectre pathophysiologique de l'évolution de l'arthrose. Il a
été démontré que la prévalence de cette affection augmente à mesure que le
taux de magnésium sérique diminue.23 Le sulfate de chondroïtine au
magnésium a été synthétisé et s'est avéré efficace pour traiter les paramètres
de l'arthrose (augmentation de la prolifération des chondrocytes et diminution
de la destruction par apoptose) .24

Musculaire
Comme toutes les autres cellules et tous les autres tissus de l'organisme,
le muscle squelettique a besoin d'une teneur optimale en magnésium pour une
santé et une fonction musculaires optimales. Bien qu'il n'existe pas beaucoup
d'ouvrages traitant directement du statut en magnésium et de la santé
musculaire, ceux qui existent indiquent qu'il est tout aussi important pour les
muscles que pour toutes les autres cellules et tous les autres tissus.
Dans une étude animale, une carence alimentaire en magnésium a
entraîné une augmentation de la teneur en calcium et du stress oxydatif dans
le tissu musculaire squelettique, ce qui devrait logiquement conduire à des
lésions et à une détérioration du tissu musculaire.25 Parallèlement aux
insuffisances d'autres nutriments alimentaires, un faible apport alimentaire en
magnésium est corrélé à une sarcopénie accrue (perte de masse musculaire)
.26 Dans une revue d'études portant sur l'exercice et la performance physique
chez les athlètes, le magnésium
a été considéré comme ayant des "preuves de qualité" soutenant son rôle dans
l'amélioration de ces performances.27
 8
La clé de la vitalité
Le magnésium et les systèmes organiques

Foie
La relation entre l'apport en magnésium et les maladies du foie n'a pas été
étudiée de manière approfondie. Une étude de grande envergure a examiné
l'association entre l'apport en magnésium et le risque de mortalité lié aux
maladies du foie. Elle a conclu que pour chaque augmentation de 100 mg de
l'apport quotidien en magnésium, on observe une réduction de 49 % du risque
de mortalité lié aux maladies du foie. L'étude a également révélé que cette
relation inverse entre l'apport en magnésium et la mortalité due aux maladies
du foie était encore plus frappante chez les buveurs d'alcool et les personnes
âgées.
les personnes atteintes de stéatose hépatique (maladie du foie gras).1
Dans une étude sur des cellules hépatiques, on a découvert qu'un composé
de magnésium contribuait à protéger ces cellules contre le type de lésions
observées dans la stéatose hépatique non alcoolique.2 Une étude sur des
souris a démontré que le magnésium pouvait protéger le foie d'une toxine liée
à une septicémie.3 Dans une autre étude sur des rats, il a également été
démontré que le magnésium protège contre les lésions qui résulteraient d'un
blocage chirurgical du canal biliaire, un modèle de ce qui se passe lorsqu'un
calcul biliaire bloque le canal .4 Chez les rats exposés au tétrachlorure de
carbone, une toxine qui endommage le foie, il a été démontré que le
magnésium atténuait les lésions normalement prévues, avec une réduction
spectaculaire de l'élévation des enzymes hépatiques et une réduction
substantielle de la mort des cellules hépatiques .5 Une autre étude sur un
modèle animal a également démontré que le magnésium pouvait protéger
contre les dommages causés au foie par l'oxaliplatine, un médicament de
chimiothérapie.6
 ...pour chaque augmentation de
100 mg de l'apport quotidien en
magnésium, on observe une
réduction de 49 % du risque de
mortalité lié aux maladies du
foie.

Une étude menée sur des patients souffrant d'une cirrhose hépatique
compensée, une condition dans laquelle il y a suffisamment de cellules
hépatiques saines pour compenser la partie cicatrisée du foie, a révélé que de
meilleurs niveaux de magnésium intracellulaire et sérique étaient en
corrélation positive avec de meilleures performances cognitives. Ces résultats
suggèrent que le magnésium pourrait réduire les risques ou le degré
d'encéphalopathie hépatique, un état dans lequel un foie malade provoque des
changements d'humeur, de mouvement, de personnalité ou de comportement.
conscience.7 Dans une autre étude, il a été démontré que l'administration de
magnésium améliorait de manière significative les fonctions cognitives et
motrices chez les rats souffrant d'encéphalopathie hépatique induite.8
L'ensemble de ces études semble souligner le fait que le magnésium, en
diminuant les niveaux de stress oxydatif intracellulaire (IOS) dans le foie et
ailleurs, soutient fortement le rôle vital du foie en matière de
détoxification en le libérant pour qu'il puisse traiter correctement et annuler
les nouvelles expositions aux toxines.

Pancréas
Dans une étude animale, il a été démontré que le magnésium protège
contre les lésions hépatiques induites par une pancréatite aiguë, en limitant
son impact sur de multiples paramètres de lésions hépatiques.9 Dans une autre
étude animale, il a été démontré qu'une supplémentation en magnésium
diminuait la gravité d'un modèle expérimental de pancréatite induite
artificiellement, tandis qu'une carence nutritionnelle en magnésium
augmentait la sensibilité aux stimuli induisant une inflammation.10 Une étude
sur des personnes non diabétiques a démontré que la supplémentation en
magnésium améliorait la réactivité métabolique de la capacité de sécrétion
d'insuline du pancréas (cellules bêta) par rapport à la réactivité métabolique
des cellules bêta.
la réactivité de ces cellules chez les personnes présentant des taux sériques de
magnésium significativement bas.11 Chez les rats souffrant de diabète induit,
la supplémentation en magnésium a permis de prévenir les changements
pathologiques normalement prévus dans les cellules de l'organisme.
le pancréas.12

Une enquête menée auprès de personnes

non diabétiques a démontré que la
supplémentation en magnésium
améliorait la
la réactivité métabolique de la capacité de
sécrétion d'insuline du pancréas.

Système reproductif
Actuellement, le magnésium est couramment utilisé comme agent
tocolytique (inhibiteur des contractions utérines) dans les grossesses à haut
risque pour prévenir le travail et l'accouchement prématurés .13 Les
inhibiteurs calciques sur ordonnance, qui partagent cette propriété avec le
magnésium, sont également couramment utilisés dans ces circonstances. Une
telle intervention s'est également avérée être un agent neuroprotecteur
probable, diminuant les risques de paralysie cérébrale et d'hémorragie
cérébrale .14,15
Pendant la grossesse, et plus particulièrement au cours de son
déroulement, les niveaux de nombreux nutriments, vitamines et minéraux -
dont le magnésium - sont réduits par les exigences métaboliques accrues de
l'état de grossesse. La littérature suggère également que les femmes qui
épuisent le plus leurs réserves de magnésium sont celles qui sont les plus
sujettes à la prééclampsie. Les crampes dans les jambes et les naissances
prématurées sont également beaucoup plus fréquentes chez les femmes dont
les réserves de magnésium sont épuisées.
groupe dépourvu de magnésium .16 Ceci est certainement cohérent avec le fait
que le magnésium intraveineux est l'agent de choix pour ces patientes lorsque
la pression artérielle augmente pendant la grossesse. Il a également été
suggéré que le syndrome de mort subite du nourrisson est largement dû aux
conséquences fœtales d'une carence en magnésium suffisamment importante
chez la mère.17

La littérature suggère également que les

femmes qui épuisent le plus leurs réserves
corporelles de magnésium sont celles qui
sont les plus sujettes à la prééclampsie.
 En fait, le magnésium est considéré comme un agent idéal pour
"l'hypotension contrôlée", ce qui signifie en réalité qu'une dose suffisamment
élevée peut faire baisser la tension artérielle aussi bas que souhaité .18,19 Cela
signifie également que le principal "effet secondaire" négatif d'un excès de
magnésium est de rendre la pression artérielle trop basse pour maintenir la
vie. Le blocage excessif des canaux calciques par le magnésium est
pharmacologiquement similaire à un surdosage d'inhibiteurs calciques sur
ordonnance (souvent à la suite d'une tentative de suicide), se présentant aux
urgences comme un choc hypotensif. Pour cette raison, les inhibiteurs
calciques délivrés sur ordonnance sont considérés comme des médicaments à
index thérapeutique étroit (la concentration minimale toxique est inférieure à
deux fois la concentration minimale efficace) .20
Les médicaments à base de magnésium et les inhibiteurs calciques sont
néanmoins largement considérés comme des agents sûrs chez les patientes,
enceintes ou non, mais nécessitant une surveillance appropriée pendant les
périodes de leur administration .21,22

Il a également été suggéré que le

syndrome de mort subite du nourrisson est
en grande partie dû aux conséquences
pour le fœtus d'une carence en magnésium
suffisamment importante chez la mère.

Rein
Chez les personnes ne souffrant d'aucune maladie rénale connue, des taux
de magnésium plus faibles ont été corrélés à une détérioration ou à une perte
accélérée de la fonction rénale, comme le montre le site qui indique une
baisse du taux de filtration glomérulaire estimé. Dans une étude portant sur 2
056 participants et s'étendant sur une période médiane de 7 ans, les taux de
magnésium sériques les plus bas étaient corrélés à la perte la plus importante
de la fonction rénale. En outre, le déclin de la fonction était encore plus
prononcé chez les personnes suivantes
les personnes atteintes de diabète .23 Et chez les patients souffrant d'une
maladie rénale chronique établie ou d'une insuffisance rénale terminale, de
faibles taux de magnésium sérique étaient significativement associés à une
augmentation de la mortalité cardiovasculaire et toutes causes confondues .24
Lorsque les taux de magnésium sont maintenus dans une fourchette
légèrement élevée, on observe une mortalité plus faible et moins de
calcification chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique.25
 Et chez les patients souffrant d'une maladie
rénale chronique établie ou d'une
insuffisance rénale terminale, un faible taux
de magnésium sérique était significativement
associé à une augmentation de la mortalité
cardiovasculaire et toutes causes
confondues.

Audience
De nombreuses publications démontrent l'importance du magnésium à la
fois dans la protection de la capacité auditive et dans la récupération de la
capacité auditive après des dommages causés par le bruit ou d'autres causes.
Il a été démontré depuis longtemps que les états de carence en magnésium
augmentent la susceptibilité aux dommages auditifs induits par le bruit et les
toxines .26 Dans une étude placebo
Dans le cadre d'une étude contrôlée en double aveugle menée sur 300 recrues
en bonne santé de l'armée devant suivre une formation militaire de base de
deux mois, un groupe a reçu quotidiennement 167 mg d'aspartate de
magnésium dans une boisson, tandis que l'autre groupe a reçu une boisson
placebo. À la fin de la période d'entraînement, il a été démontré que le groupe
traité au magnésium avait développé beaucoup moins de troubles permanents
induits par le bruit.
pertes auditives .27
Le magnésium est également efficace pour traiter les lésions auditives
déjà survenues. Dans le cadre d'un essai prospectif et randomisé en double
aveugle et contrôlé par placebo, des patients présentant une perte auditive
neurosensorielle (impliquant les nerfs) d'apparition soudaine ont reçu des
stéroïdes et du magnésium. Un autre groupe a reçu des stéroïdes avec un
placebo. La proportion de patients dont l'audition s'est améliorée sur toutes
les fréquences testées était significativement plus élevée dans le groupe
magnésium, et le degré d'amélioration était significativement plus important.
également.28
Outre la supplémentation en magnésium, il semble également qu'un
meilleur apport alimentaire en magnésium favorise fortement la santé
auditive. Dans une analyse de données transversales portant sur 2 592 adultes
âgés de 20 à 69 ans, les seuils d'audition ont été mesurés sur une période de 3
à 4 ans. L'apport en magnésium alimentaire, ainsi que les apports alimentaires
en vitamine C et en bêta-carotène ont été estimés, et il s'est avéré qu'un
apport plus élevé de ces agents était associé à un risque plus faible
d'incapacité à entendre.
la perte d'audition.29
Chez deux souches différentes de cochons d'Inde, les lésions auditives
(ototoxicité) dues à l'exposition à l'ozone ont été observées.
à une exposition toxique à la gentamicine (un antibiotique) a été
considérablement réduite par l'ajout de magnésium et de vitamines au régime
alimentaire .30 Une autre étude sur les cobayes a analysé la teneur en
magnésium de la cochlée après une perte d'audition due à un traumatisme
acoustique. L'étude a montré que plus la teneur en magnésium était élevée,
moins la perte auditive était importante .31 Une autre étude encore, menée sur
des cobayes souffrant d'une perte auditive due à l'exposition au bruit d'un
coup de feu, a montré que l'amélioration induite par le magnésium n'était que
temporaire, mais que lorsque le magnésium était poursuivi pendant un mois,
l'amélioration semblait représenter une résolution des dommages .32

Le groupe magnésium avait une

proportion significativement plus élevée
de patients dont l'audition s'était
améliorée sur toutes les fréquences
testées, et le degré d'amélioration était
également significativement plus élevé.

Chez les patients souffrant d'acouphènes (bourdonnements d'oreilles)

modérés à sévères, il a été constaté qu'une période de 3 mois de
supplémentation en magnésium oral a entraîné une réduction significative du
degré de cette affection.33 Un autre trouble de la perte auditive mêlé aux
symptômes de la maladie de Ménière (vertiges quotidiens, maux de tête et
vomissements) sur une période de 6 mois chez une fillette de 5 ans
complètement résolu avec une supplémentation en magnésium et riboflavine
et un régime alimentaire recommandé pour les patients migraineux .34
 9
Soulagement du mal de
tête fractionné
Magnésium et migraines

Environ 16 % de la population américaine a connu une ou plusieurs

migraines .1 Cette affection débilitante et courante peut appartenir à plusieurs
catégories pathologiques. Certains la considèrent comme un mal de tête
"primaire" ou un trouble neurologique, tandis que d'autres la considèrent
comme une maladie vasculaire.
trouble. Il est plus que probable que la cause sous-jacente soit liée au tonus
des tissus musculaires lisses des vaisseaux sanguins (tonus vasculaire).
Lorsque le tonus vasculaire augmente, le diamètre du vaisseau diminue. Dans
le cas des migraines, il semble qu'une augmentation chronique du tonus
vasculaire provoque sporadiquement et de manière quelque peu imprévisible
une constriction telle qu'elle entraîne toute une série de symptômes, dont des
maux de tête sévères. La séquence des événements dans l'évolution d'une
migraine n'est pas entièrement comprise à l'heure actuelle. Toutefois, il est
certain que la plupart des cliniciens estiment que ce syndrome implique une
perturbation importante du fonctionnement normal de l'organisme.
le statut et la fonction vasculaire dans le cerveau.2
Une grande partie des symptômes ressentis lors d'une migraine est
probablement due à la "purge" qui résulte de la restauration rapide du flux
sanguin qui se produit lorsque des vaisseaux fortement comprimés se dilatent
soudainement. Ce phénomène est similaire à celui observé lorsqu'une artère
complètement bloquée est ouverte, comme après une crise cardiaque aiguë,
lorsque l'artère coronaire initialement bloquée est ouverte au moyen d'une
angioplastie ou d'un médicament permettant de dissoudre les caillots. De
nouvelles arythmies cardiaques apparaissent presque toujours lorsque les
cellules endommagées en aval cherchent à normaliser à nouveau leur
métabolisme. Il est logique qu'au fur et à mesure de l'évolution du syndrome
migraineux, l'organisme
tente de rétablir la normalité des cellules cérébrales endommagées de la
même manière que lorsque le flux sanguin est rétabli dans une artère
coronaire auparavant complètement bloquée. Mais comme ce sont les cellules
cérébrales qui sont touchées et non les cellules cardiaques, aucune arythmie
n'en résulte. En revanche, un large éventail de symptômes différents peut
apparaître avec (ou sans) la migraine, notamment des anomalies visuelles et
auditives, ainsi que des déficits neurologiques transitoires. De multiples
études ont montré que le magnésium réduit de manière significative les
lésions dues au stress oxydatif observées chez les animaux de laboratoire
lorsque le flux sanguin est restreint ou empêché pendant un certain temps,
puis rétabli (modèles de lésions d'ischémie/reperfusion). Cette observation
s'inscrit certainement dans le modèle vasculaire proposé pour la migraine
sévère.
Dans une étude qui a pu mesurer le volume sanguin dans le cerveau, il a
été démontré qu'une perfusion de magnésium entraînait un effet de
vasodilatation avec une augmentation du volume sanguin cortical.3
Le magnésium détend naturellement les vaisseaux sanguins resserrés
(vasodilatation) et
réduit le stress oxydatif. En raison de cette double capacité, on s'attend à ce
que l'administration de magnésium ait un impact positif plus important sur
une migraine qu'un médicament vasodilatateur qui n'a aucun impact sur
l'activité prooxydante.4-9
Les migraines se développent souvent pendant la grossesse, s'aggravant
nettement au fur et à mesure que le
de la grossesse, un peu comme la vasoconstriction progressive observée dans
la prééclampsie évolutive de nombreuses grossesses .10 Il a été démontré que
la supplémentation en magnésium diminue non seulement la fréquence et
l'intensité des crises de migraine chez les femmes enceintes, mais aussi les
risques d'hospitalisation.11

Il a été démontré que la supplémentation

en magnésium non seulement diminue la
fréquence et l'intensité des crises de
migraine chez les femmes enceintes,
mais semble également réduire les
risques d'hospitalisation.

Quelle que soit la nature précise des causes sous-jacentes, de nombreuses

recherches ont montré qu'une carence en magnésium est un facteur
clairement associé au développement de la migraine.12 On a non seulement
observé que les niveaux de magnésium sérique étaient constamment bas chez
les patients migraineux par rapport aux individus sains,
les niveaux étaient encore plus bas pendant les crises de migraine .13 Il est
donc possible qu'un taux de magnésium cellulaire très bas soit la raison
principale du déclenchement d'une crise de migraine.
Une grande partie de la littérature sur la migraine cite les contributions
positives du magnésium à la prévention et au traitement de cette affection,
mais elle semble éviter de conclure clairement que le magnésium sium, à
dose adéquate, est l'agent de choix pour la migraine. Certains des agents qui
ont été utilisés et continuent de l'être dans le traitement et la prévention de la
migraine sont les suivants le métoclopramide, l'acétaminophène, le butalbital,
les opiacés, la diphénhydramine, le topiramate, le propranolol, le nadolol, le
métoprolol, l'amitriptyline, la gabapentine, le kétorolac, la caféine, le
valproate de sodium, le candésartan, la pétasite, la grande camomille, la
riboflavine, le coenzyme Q10, la carnitine, la niacine, la vitamine D,
vitamine B6, vitamine B12, acide alpha lipoïque et mélatonine .14-16

Une grande partie de la littérature sur la

migraine cite les contributions positives
du magnésium à la prévention et au
traitement de cette affection.

Cette liste très longue et croissante souligne le manque de compréhension

de la pathophysiologie de cette affection. Elle montre également un manque
alarmant d'appréciation du soulagement des symptômes et de la pathologie
que le magnésium peut offrir pour cette affection.
Dans un sous-ensemble de patients souffrant de migraines avancées et
présentant les douleurs les plus sévères et ininterrompues pendant 72 heures
ou plus, connues sous le nom d'état migraineux, l'administration
intraveineuse de magnésium a entraîné une réduction significative de la
douleur chez 54 % de ces patients. 44 % d'entre eux ont bénéficié d'un
soulagement si complet de la douleur qu'il n'a pas été nécessaire d'administrer
des analgésiques par voie intramusculaire.
administré.17 Dans les études sur les crises de migraine de moindre gravité
mais nécessitant une intervention d'urgence, le magnésium intraveineux s'est
avéré constamment efficace pour soulager la douleur . Dans une méta-analyse
de 21 essais cliniques contrôlés et randomisés, le magnésium intraveineux a
soulagé de manière significative la migraine aiguë aussi rapidement que 15
minutes après son administration .18
Dans une autre étude menée dans une salle d'urgence, le magnésium
intraveineux a non seulement soulagé rapidement la douleur de la migraine,
mais il s'est avéré nettement plus efficace que le kétorolac, un médicament
couramment prescrit pour traiter la migraine.
symptômes et le soulagement de la douleur .19 Une étude de structure
similaire a montré que le magnésium intraveineux éliminait complètement la
douleur migraineuse dans les deux heures suivant son administration. La
caféine administrée par voie intraveineuse a entraîné un certain soulagement
de la douleur migraineuse dans le même laps de temps, mais n'a pas pu la
soulager complètement .20 Un rapport de cas chez une fillette de 5 ans chez
qui on a diagnostiqué la maladie de Ménière (oreille interne).
trouble de l'équilibre) ayant un historique de 6 mois d'épisodes quotidiens de
maux de tête, de vomissements et de vertiges a pu être libéré de ses
symptômes après un régime de 6 semaines comprenant une supplémentation
en magnésium et en riboflavine.21

...le magnésium intraveineux n'a

pas seulement soulagé
rapidement la douleur de la
migraine, il était clairement plus
efficace que
le kétorolac, un médicament
couramment prescrit pour la
migraine...

Le magnésium oral s'est également avéré efficace dans la prophylaxie de

la migraine, bien qu'une élimination complète des crises ne soit généralement
pas observée .22-24.
Les cliniciens qui traitent la migraine soit ne lisent pas la littérature
pertinente, soit ne la comprennent pas complètement, soit choisissent tout
simplement d'ignorer les données claires indiquant que le magnésium devrait
toujours être l'agent principal de leurs protocoles de traitement. Les
arguments en faveur de son utilisation systématique chez les patients
migraineux sont très clairs, mais comme pour presque toutes les autres
interventions non pharmacologiques positives, les conclusions d'un grand
nombre d'études après des résultats positifs écrasants sont que l'agent testé
"pourrait" être indiqué, et que d'autres études sont nécessaires. Néanmoins, il
a été suggéré dans la littérature qu'un traitement au magnésium est justifié
dans toutes les situations suivantes
patients migraineux .25
Compte tenu des effets spectaculaires du magnésium administré par voie
intraveineuse dans le traitement des crises de migraine aiguës en situation
d'urgence, il semble probable qu'un contrôle complet ou quasi-complet des
crises ultérieures pourrait être obtenu avec une dose quotidienne de
magnésium plus importante que celle qui a été administrée dans ces études.
Cela pourrait être possible en prenant une quantité suffisante d'une forme de
magnésium de qualité encapsulée dans des liposomes pour mieux augmenter
les niveaux de magnésium intracellulaire, ainsi que d'autres formes et voies
d'administration de magnésium.
l'administration. En outre, pour obtenir des résultats optimaux, il est toujours
préférable d'adopter une approche multidimensionnelle pour soutenir le
métabolisme et l'équilibre hormonal en même temps que l'administration de
magnésium. Un tel régime a permis d'éliminer complètement la migraine
dans une étude portant sur 30 patients.26
 10
Antidote puissant
contre le poison
Le magnésium comme antitoxine

Au minimum, une diminution de la capacité antioxydante intracellulaire,

si ce n'est une augmentation du stress oxydatif intracellulaire (augmentation
de l'IOS), est toujours le dernier état physiopathologique commun observé
dans tout dommage cellulaire induit par une toxine ou un poison. Cela est
également vrai à l'intérieur des cellules affectées par toute maladie chronique.
Même si le magnésium en lui-même n'est pas un antioxydant donneur
d'électrons direct (comme la vitamine C et d'autres), il a néanmoins un impact
antioxydant puissant à mesure que sa présence dans l'organisme, et surtout à
l'intérieur des cellules, augmente.
Il n'est pas surprenant qu'en tant qu'agent capable de réduire
considérablement, voire de normaliser, l'augmentation de l'IOS, le
magnésium (ainsi que de puissants antioxydants tels que la vitamine C et le
glutathion) ait un effet clinique positif important pour inverser l'impact des
toxines ou pour le prévenir en premier lieu. Comme mentionné ailleurs, la
raison principale pour laquelle le magnésium a cet effet antitoxine est
probablement qu'il est un antagoniste naturel du calcium d'une puissance
unique - lorsque les niveaux de magnésium à l'intérieur des cellules affectées
augmentent, les niveaux de calcium chutent et atténuent ainsi le SOI. C'est
pourquoi tout cas aigu ou chronique d'empoisonnement ou d'exposition
extrême à des toxines doit toujours inclure l'administration de magnésium par
voie intraveineuse ou orale dans le protocole de traitement.

C'est pourquoi tous les cas aigus ou chroniques

 d'un empoisonnement ou d'une exposition
extrême à une toxine doit toujours inclure
une injection intraveineuse.
ou l'administration de magnésium par
voie orale dans le cadre du protocole
de traitement.

Pour évaluer la capacité du magnésium à servir d'antitoxine puissante, il

est important de se rappeler que

toutes les maladies, les états

pathologiques, les infections ou les
expositions directes à des toxines et à des
poisons entraînent la même
physiopathologie intracellulaire.
Aucune pathologie n'existe où que ce soit dans le corps si les niveaux
intracellulaires de stress oxydatif à l'intérieur des cellules sont "normaux",
comme dans un degré reflétant les résultats d'un métabolisme normal. En tant
que tel, le magnésium sera toujours utile dans la remédiation de toute maladie
ou condition toxique qui pourrait se présenter (sauf dans le cas extrêmement
rare d'un excès ou d'un surdosage de magnésium (voir le chapitre 18 pour des
détails spécifiques). Et dans le cas d'une toxicité induite par une infection, le
magnésium a l'avantage supplémentaire d'avoir un puissant impact anti-
pathogène en plus de son puissant impact antitoxine. En tant que tel,

Le magnésium est le partenaire

naturel de la vitamine C dans le
traitement de toutes les affections.

L'impact des toxines et l'intervalle QT

De nombreux médicaments provoquent des anomalies de
l'électrocardiogramme (ECG), même lorsqu'ils sont employés à des doses
thérapeutiques dans les limites des taux sanguins visés. Une liste
considérablement plus longue de médicaments, ainsi que de nombreux
poisons connus, provoquent de manière fiable ces anomalies lorsqu'ils sont
ingérés en excès. Lorsqu'une surdose de l'un de ces médicaments ou poisons
entraîne un décès, la cause de la mort est souvent due à une arythmie
cardiaque causée par une anomalie connue sous le nom de
un intervalle QT prolongé (voir figures 10.1 et 10.2). Cette anomalie évolue
parfois vers un rythme cardiaque très instable appelé torsade de pointes, et
parfois vers une tachycardie ventriculaire dangereuse, mais généralement un
peu moins instable.
En général, il semble que plus l'intervalle QT est prolongé, plus le risque
de développer une torsade de pointes est élevé.1 Une étude a montré que les
patients empoisonnés se présentant aux urgences avec un allongement de
l'intervalle QTc avaient un risque trois fois plus élevé d'arrêt cardiaque et de
mortalité toutes causes confondues pendant les 30 premiers jours.2 Si
l'intervalle QT ne peut être traité efficacement (raccourci), les anomalies du
rythme cardiaque peuvent finir par dégénérer en fibrillation ventriculaire,
entraînant rapidement la mort.
L'intervalle QT est la partie de l'ECG qui reflète la repolarisation, ou
phase de récupération, des cellules du muscle cardiaque après la
dépolarisation, ou phase de contraction, beaucoup plus rapide de ces cellules.
olarization, or contraction phase, of those cells. Lorsque cette phase de
récupération se prolonge, ce qui se traduit par un intervalle QT plus long ou
prolongé sur l'ECG, les cellules du muscle cardiaque deviennent de plus en
plus instables sur le plan électrique et beaucoup plus sujettes à des
dépolarisations et des contractions cardiaques anormales, ainsi qu'à un certain
nombre de rythmes cardiaques anormaux et instables. Même si un faible taux
de calcium sérique est souvent noté lorsque l'effet de la toxine est suffisant
pour allonger l'intervalle QT, il semble que les agents ayant une toxicité
cardiaque favorisent souvent le déplacement du calcium des sites de stockage
du calcium intracellulaire vers les cellules de l'ECG.
le cytoplasme.3
Figure 10.1 : ECG avec un intervalle QT normal
 Figure 10.2 : ECG avec un intervalle QT allongé

Le raccourcissement aigu de
l'intervalle QT chez les patients
empoisonnés, pendant que
l'organisme s'efforce d'excréter la
toxine, est souvent le facteur
déterminant de la survie.

Cela induit un état d'excès de calcium dans le cytoplasme, même si les

niveaux de calcium dans le sang peuvent être considérés comme faibles.
Dans bon nombre de ces états QT prolongés causés par l'ingestion excessive
de toxines ou de médicaments, le magnésium s'est révélé être un agent
efficace pour accélérer le retour de cet état QT prolongé à une durée normale
ou proche de la normale, probablement grâce à son effet antagoniste du
calcium, qui bloque l'absorption de nouveau calcium dans la cellule, tout en
bloquant également la libération des réserves de calcium du sarcoplasme.
réticulum (site de stockage du calcium) dans le cytoplasme.4-7 Le
raccourcissement aigu de l'intervalle QT chez les patients intoxiqués pendant
que l'organisme travaille à l'excrétion de la toxine est souvent le facteur
critique pour déterminer la survie.
De très nombreux médicaments présentant un rapport risque/bénéfice
étroit en ce qui concerne la sécurité du dosage et de nombreux agents
franchement toxiques (empoisonnés) ont été documentés comme prolongeant
l'intervalle QT en tant qu'élément essentiel de leur impact toxique .8 En outre,
de nombreux cas de surdosage de ces agents permettent de déterminer
l'efficacité du traitement en fonction du degré ou de la rapidité avec laquelle
l'intervalle QT se prolonge.
l'intervalle QT commence à se raccourcir et finit par atteindre une durée
normale, électriquement stable. L'allongement de l'intervalle QT après un
surdosage a été corrélé à la concentration sérique de l'agent surdosé.9 Voici
une liste partielle des agents qui ont été documentés comme prolongeant
l'intervalle QT, surtout lorsqu'ils sont pris à des doses particulièrement
importantes ou en cas de surdosage franc :

✓ Tiamulin (antibiotique )10

✓ Propafénone (antiarythmique )11
✓ Aconitine (cardiotoxine, neurotoxine )12
✓ Champignon sauvage m13
✓ Marijuana (psychoactive )14
✓ Méthadone (opioïde )15,16
✓ Ibogaïne (hallucinogène )17
✓ Amitriptyline (antidépresseur )18
✓ Glyphosate (herbicide )19
✓ Paraquat (herbicide )20
✓ Cocaïne (stimulant, anesthésiant )21
✓ Plante de la hache folle (Hyoscyamus reticulatus )22
✓ Oxycodone (analgésique narcotique )23
✓ Éthanol (dépression du système nerveux, étude sur les animaux )24
✓ Indoramin (alpha-bloquant pour l'hypertrophie de la prostate )25,26
✓ Lithium (troubles bipolaires )27
✓ Organophosphate (pesticide )28
✓ Dosulepin (antidépresseur )29
✓ Fluorure (minéral toxique )30
✓ Plomb (métal lourd )31,32
 ✓ Pyrilamine (antihistaminique )33
✓ Miel de rhododendron ("miel fou" )34
✓ Risperidone (antipsychotique )35
✓ Escitalopram (antidépresseur )36
✓ Césium (minéral )37
✓ Sulpiride (antipsychotique )38
✓ Amantadine (antiviral et pour la maladie de Parkinson )39
✓ Trazodone (antidépresseur )40
✓ Azithromycine (antibiotique macrolide )41
✓ Monoxyde de carbone e42
✓ Venlafaxine (antidépresseur )43
✓ Arsenic (pesticide, aigu et chronique )44,45
✓ Amisulpride (antipsychotique )46
✓ Citalopram (antidépresseur )47
✓ Moclobémide (antidépresseur )48
✓ Diphenhydramine (antihistaminique )49
✓ Thioridazine (antipsychotique )50
✓ Quetiapine (antipsychotique )51
✓ Bupropion (antidépresseur )52,53
✓ Néfazodone (antidépresseur )54
✓ Sotalol (antiarythmique )55
✓ Buflomedil [vasodilatateur )56
✓ Pimozide (antipsychotique )57
✓ Astemizole (antihistaminique )58
✓ Amiodarone (antiarythmique )59
✓ Halopéridol (antipsychotique )60,61
✓ Thiometon (insecticide, étude sur les animaux )62
✓ Pervitin (amphétamine )63

Mécanismes des antitoxines

Magnésium sert comme a hautement efficace antitoxine
via de multiples mécanismes. Pour beaucoup
d'empoisonnements aigus ou d'autres intoxications qui
présentent des arythmies et/ou un intervalle QT prolongé, comme indiqué ci-
dessus, le magnésium sert à stabiliser le rythme cardiaque et à accélérer le
raccourcissement ou la normalisation de ce paramètre ECG critique. Lorsque
le risque de décès par arythmie aiguë peut être éliminé, de nombreux
surdosages peuvent alors être abordés de manière beaucoup moins urgente.
Le magnésium est depuis longtemps utilisé avec succès dans le traitement
et la stabilisation des patients victimes d'overdose présentant un intervalle QT
prolongé et des torsades de pointes. Les bolus de magnésium (doses uniques
concentrées injectées dans la circulation sanguine) et les perfusions se sont
avérés efficaces .64 Dans l'intoxication aux organophosphorés, qui prolonge
souvent l'intervalle QT,
Il a été démontré que les perfusions de magnésium diminuaient la durée de
séjour à l'hôpital et/ou la mortalité, même sans tenir compte de l'état de
l'intervalle QT .65-67 Dans une autre étude, le sulfate de magnésium
intraveineux a non seulement réduit clairement la mortalité due à une
intoxication aiguë aux organophosphates, mais il s'est avéré être
d'autant plus efficace que la dose était progressivement augmentée. Bien que
l'étude ait été de petite taille, les doses les plus élevées utilisées ont
complètement empêché les décès dus à l'exposition au poison.68 Dans un
rapport de cas d'empoisonnement aux organophosphates, le sulfate de
magnésium administré par voie intraveineuse a clairement résolu l'apparition
d'une arythmie de type torsade de pointes qui menaçait le pronostic vital.69
Dans le cas d'une intoxication par des antidépresseurs tricycliques, une
étude a montré que l'administration intraveineuse de
Le magnésium a réduit la mortalité de 33,3 % à 13,9 % dans un groupe de
patients traités par rapport à un groupe témoin de même taille (36). Bien que
l'allongement de l'intervalle QTc (longueur de l'intervalle QT ajustée à la
fréquence cardiaque) n'ait pas été discuté, il a été noté que la principale cause
de mortalité de ce type d'empoisonnement résultait d'arythmies cardiaques .70

Une conspiration d'inconclusion

Malheureusement, la politique médicale continue de jouer un rôle
majeur dans l'administration ou non de magnésium aux patients
empoisonnés présentant un allongement de l'intervalle QT induit par les
médicaments. Cela ne devrait pas être surprenant si l'on considère les rôles
très limités que jouent l'insuline pour les indications non régulatrices du
glucose et la vitamine C dans les protocoles de traitement actuels, malgré
les montagnes de données cliniques et de laboratoire qui indiquent qu'elles
devraient jouer un rôle de premier plan dans presque tous les protocoles.
Une enquête auprès de toxicologues médicaux a révélé que 59 % d'entre
 patient avec un intervalle QT très prolongé. Pourtant, 90% d'entre eux
pensaient que 1 ou 2
Des bolus de magnésium intraveineux seraient tout à fait sûrs à administrer
à un tel patient.71 Si l'on considère les nombreuses données soutenant que
le magnésium a un rôle sûr et fortement positif chez ces patients, on ne
peut que spéculer sur les raisons pour lesquelles il reste si peu utilisé.
Littéralement, la littérature médicale collective peut être considérée comme
une conspiration d'inconclusion. Peu importe le caractère définitif de
l'étude, il n'y a jamais suffisamment de données pour pouvoir conclure
qu'une nouvelle thérapie ou une nouvelle approche clinique...
doit être prise pour une condition médicale donnée.
Pour des agents tels que le magnésium, la vitamine C et l'insuline, la
conclusion reste à peu près la même :
"Un effet positif pourrait être présent. D'autres études et des études
de plus grande envergure sont nécessaires."
Cela dure depuis environ 80 ans pour chacun de ces trois agents
thérapeutiques incroyablement
Dans le cas d'un puissants,
empoisonnement aigupeu
auxcoûteux et sûrs.
organophosphorés, une vaste
méta-analyse a également indiqué que les propriétés antagonistes du calcium
du magnésium sont probablement très importantes pour réduire les
symptômes et la mortalité, car les inhibiteurs calciques prescrits sur
ordonnance semblent avoir un impact positif similaire .72 Ceci est cohérent
avec le fait que les cellules gravement empoisonnées présentent
systématiquement des taux excessifs de magnésium.
les niveaux cytoplasmiques de calcium, ce qui aboutit finalement à des
niveaux létaux d'augmentation de l'IOS lorsque les niveaux de calcium
augmentent au-delà d'un certain point. De plus, il a été démontré in vitro que
le chlorure de magnésium active l'enzyme inactivée par la toxine nécessaire à
l'exportation du calcium hors des cellules .73-75
Différentes formes de magnésium oral pourraient également être utiles
pour de nombreuses toxines et poisons ingérés par voie orale, car certaines
peuvent adsorber (lier) l'agent, favoriser son éli mination et empêcher
l'absorption de plus grandes quantités .76 Et même si une forme donnée de
magnésium oral n'est pas capable de lier la toxine, toutes les formes orales
peuvent quand même favoriser une évacuation accélérée de l'intestin tout en
facilitant
l'absorption du magnésium pour qu'il exerce ses effets de neutralisation des
toxines dans tout le corps. Ces applications orales servent à augmenter l'effet
de fixation des toxines du charbon actif, et non à le remplacer.
L'une des toxines les plus courantes dans la société actuelle est l'alcool,
qui peut également prolonger l'intervalle QTc à des doses suffisamment
élevées. L'administration aiguë et chronique d'alcool bloque efficacement
l'accumulation de magnésium dans l'organisme.
corps. En outre, la consommation d'alcool est reconnue comme une cause
majeure de perte de magnésium dans divers tissus. Cela se traduit par une
augmentation très importante de l'excrétion urinaire de magnésium. En fait,
une étude menée sur des animaux montre que cette augmentation est de 200 à
300 % supérieure à la normale.77 Le traitement au magnésium semble
atténuer les dommages toxiques de l'alcool chez les alcooliques, comme en
témoigne la baisse des taux d'enzymes hépatiques .78
L'empoisonnement aux pesticides organophosphorés est un problème de
santé publique majeur dans certains pays en développement. Une perfusion
IV de seulement 4 grammes de sulfate de magnésium sur une période de 30
minutes, lorsqu'elle est administrée dans les 24 heures suivant l'admission
aux soins intensifs, s'est avérée très utile pour renforcer l'impact de l'atropine
et de l'oxime généralement administrés pour ce type d'empoisonnement. Il a
été démontré que le magnésium diminuait les besoins en atropine et les
besoins en oxime.
la nécessité d'une intubation, tout en raccourcissant le séjour aux soins
intensifs .79

Par ailleurs, la consommation

d'alcool est reconnue comme une
cause majeure de
la perte de magnésium de divers tissus.

L'administration de magnésium par

voie intraveineuse à des patients
souffrant d'une intoxication aiguë au
phosphate d'aluminium a réduit de
moitié leurs risques de décès par
rapport aux patients intoxiqués
n'ayant pas reçu de magnésium.

Il a été largement démontré dans la littérature scientifique que les

antioxydants en général, et la vitamine C en particulier, sont les antitoxines et
les agents antipoison les plus puissants qui existent, y compris ceux
disponibles uniquement sur ordonnance.80 Il convient de répéter que le
magnésium, bien qu'il ne soit pas techniquement un antioxydant et qu'il n'ait
pas d'électrons disponibles pour une action directe sur l'organisme, est un
agent antioxydant.
d'étouffer les toxines ou de réparer les biomolécules oxydées, exerce un très
puissant
effet antioxydant.
L'administration de magnésium par voie intraveineuse à des patients
souffrant d'une intoxication aiguë au phosphate d'aluminium réduit de moitié
leur risque de décès par rapport aux autres patients intoxiqués.
les patients n'ayant pas reçu de magnésium. Cette étude a été menée sans
s'intéresser aux arythmies cardiaques ou à l'allongement de l'intervalle QTc,
bien que deux rapports de cas aient montré que le magnésium était capable de
traiter avec succès la tachycardie ventriculaire et la tachycardie
supraventriculaire associées à ce type d'empoisonnement.81,82
L'empoisonnement à l'aluminium est particulièrement cardiotoxique et
fréquemment fatal .83,84 Dans une série d'enfants intoxiqués au phosphure
d'aluminium, l'administration de magnésium a été associée de manière
significative à une amélioration de la survie .85 Une autre étude a suggéré que
le magnésium améliorait la survie des patients intoxiqués par cet agent, en
l'absence d'un "antidote spécifique". "86

Ironiquement, le magnésium est très bénéfique pour de

nombreux patients empoisonnés, mais il n'est pas reconnu.
Bien qu'il ne soit pas encore administré assez fréquemment,
le magnésium est souvent administré pour l'aspect
"arythmie" de nombreuses intoxications, et il semble qu'il
n'y ait aucune prise de conscience du fait que cette
administration de magnésium bloque et inverse également
une grande partie des dommages oxydatifs qui, autrement,
entraîneraient la mort ou la morbidité à long terme de très
nombreux patients.
Dans une autre étude, les patients atteints de ce type d'empoisonnement
qui présentaient des anomalies à l'ECG avaient tous (18 sur 18) un faible taux
de magnésium sérique. Une inflammation du muscle cardiaque a également
été observée à l'autopsie, indépendamment des modifications de l'ECG. Les
modifications de l'ECG étaient plus fréquentes lorsque les taux de
magnésium étaient les plus bas .87 Multiples études expérimentales et
cliniques
ont montré qu'un large éventail d'agents qui sont directement ou
indirectement antioxydants par nature atténuent l'impact de ce type
d'empoisonnement .88 Si tous les empoisonnements nings étaient
suffisamment étudiés, on constaterait probablement que tous les traitements
capables de diminuer le stress oxydatif atténuent partiellement ou totalement
bloquer l'impact clinique de ces intoxications. L'administration de
magnésium diminue systématiquement le stress oxydatif dans tout
l'organisme.
...les études qui ont été trouvées
soutiennent toutes le concept selon lequel
il devrait être une partie importante de
tout protocole clinique pour le
traitement...
 d'une exposition aiguë ou chronique à un poison.

À l'inverse, les états de carence en magnésium sont systématiquement

observés en présence d'un stress oxydatif accru à l'échelle de l'organisme .89
La capacité du magnésium à réduire l'accumulation intracellulaire de calcium
a un impact clinique puissant et synergique en facilitant l'accumulation
intracellulaire des éléments suivants
la vitamine C et le glutathion à la place du calcium. L'effet net est que le
magnésium est l'un des agents les plus puissants connus pour réduire le stress
oxydatif intracellulaire élevé, la caractéristique et la principale condition
définissant toutes les maladies et toutes les intoxications/empoisonnements.
Bien que les études examinant directement l'impact du magnésium sur les
intoxications et les empoisonnements soient relativement limitées, celles qui
ont été trouvées soutiennent toutes le concept selon lequel il devrait
constituer une partie importante de tout protocole clinique pour le traitement
d'une exposition aiguë ou chronique à un poison. Voici quelques-unes de ces
études (humaines et animales) :

✓ Une étude rétrospective portant sur des patients recevant une

chimiothérapie au cisplatine pour un cancer du poumon a
montré qu'une supplémentation en magnésium réduisait le
risque de lésions rénales toxiques souvent observées avec ce
médicament.90 Les lésions rénales induites par le cisplatine
sont observées chez environ 30 % des patients qui reçoivent ce
médicament. En outre, un
Une étude animale (souris) a montré qu'une supplémentation
en magnésium bloquait les lésions induites par le cisplatine et
améliorait même la destruction des tumeurs par le cisplatine.91
Il a également été démontré qu'un autre sel de magnésium
contribuait à protéger le foie de la toxicité d'un autre
médicament de chimiothérapie, l'oxaliplatine, chez la souris et
dans des cellules hépatiques humaines en culture.92
✓ Des injections intrapéritonéales de magnésium à des rats ont
permis de prévenir et d'inverser les preuves de laboratoire et
microscopiques de toxicité rénale lorsque du cadmium (un
métal toxique) était injecté en même temps.93 Dans une autre
étude sur la toxicité du cadmium chez le rat, il a été démontré
que le magnésium était capable de prévenir et d'inverser les
dommages causés aux testicules .94 Il a également été démontré
que le magnésium protège contre la toxicité du cadmium dans
le foie du rat .95 Une autre étude sur les rats a montré que les
paramètres de l'augmentation du stress oxydatif
 dans le plasma induits par le cadmium ont été atténués
par l'administration de magnésium.96
✓ Chez les rats exposés aux endotoxines, des carences plus
importantes en magnésium
étaient associés à une augmentation de la létalité liée à la
toxine. L'étude a également montré que le traitement de
remplacement du magnésium offrait une protection
significative contre la mort due à l'exposition aux
endotoxines.97 Chez les souris, un prétraitement au magnésium
a protégé le foie des lésions aiguës provoquées par le
lipopolysaccharide (une endotoxine) dans un modèle de
septicémie.98 Une étude cellulaire a montré que le magnésium
pouvait prévenir la mort cellulaire induite par le
lipopolysaccharide.99 Inversement, dans une autre étude
cellulaire, il a été démontré qu'une carence en magnésium
augmentait la capacité d'induction de l'inflammation lors de
l'exposition au lipopolysaccharide, tandis qu'une concentration
élevée de magnésium inhibait au moins partiellement la
réponse inflammatoire .100,101
✓ Il a été démontré qu'un sel de magnésium atténuait les effets
toxiques du
tétrachlorure de carbone sur le foie des rats.102
✓ Dans des modèles animaux (rat) et cellulaires, on a constaté
qu'un sel de magnésium (isoglycyrrhizinate) réduisait la
toxicité de la triptolide, une herbe chinoise, pour le foie. Il a
également été noté que ce composé de magnésium est utilisé
cliniquement en Chine pour traiter à la fois l'hépatite virale
chronique et les lésions hépatiques aiguës induites par les
médicaments .103
✓ Chez les rates enceintes, il a été démontré qu'un composé de
magnésium protégeait contre les lésions hépatiques causées par
le paracétamol et l'éthanol .104
✓ Chez les rats empoisonnés au monoxyde de carbone, le sulfate de
magnésium
a non seulement traité efficacement les anomalies ECG
associées, mais a également diminué le degré de mort
cellulaire (nécrose) dans le cœur des animaux .105 Dans une
autre étude sur les rats, le magnésium a réduit la nécrose et le
stress oxydatif chez les animaux empoisonnés au monoxyde
 de carbone par rapport aux témoins qui n'ont pas reçu de
magnésium .106
✓ Un chien empoisonné par du baryum (métal lourd) et
présentant une paralysie musculaire flasque généralisée et un
rythme cardiaque irrégulier a été traité efficacement par du
sulfate de magnésium, du chlorure de potassium (le taux de
potassium était très bas) et des soins de soutien .107
 ✓ Le sulfate de magnésium par voie orale a permis à certaines
souris de survivre après avoir reçu des doses létales connues
de fluorure de sodium, et une dose plus élevée était plus
efficace qu'une dose plus faible .108
✓ Le magnésium (avec le zinc) diminue les effets toxiques de
l'empoisonnement au lindane (insecticide) sur le foie et le
cerveau des rats exposés .109
✓ Dans les plantes également, il a été démontré que le magnésium
exerce
des effets protecteurs contre les toxines et les métaux lourds.
Une étude a démontré que le magnésium atténuait les effets
néfastes du plomb sur la croissance et l'efficacité de la
photosynthèse des semis de plantes.110

Conclusions
Tous les effets positifs du magnésium sont finalement liés à sa capacité à
réduire le stress oxydatif dans tout l'organisme, en particulier dans l'espace
intracellulaire. Les différentes façons dont le magnésium produit cet effet
sont les suivantes :

1. Le magnésium est un puissant bloqueur des canaux calciques et

un antagoniste du calcium en général. Comme l'augmentation
des niveaux intracellulaires de calcium est la cause directe de
l'augmentation du stress oxydatif intracellulaire observé dans
tous les dommages causés par les toxines, tout ce qui réduit ou
normalise ces niveaux de calcium améliorera ou même résoudra
complètement le syndrome clinique résultant de la toxine ou de
l'empoisonnement. Le magnésium agit pour normaliser les
niveaux de calcium intracellulaire par au moins trois
mécanismes :
✓ Blocage des canaux calciques transmembranaires qui
permettent l'absorption du calcium par la cellule.
✓ Inhibition du transfert du calcium des sites de stockage dans
les cellules vers le cytoplasme.
✓ Soutenir la fonction enzymatique normale nécessaire pour
pousser activement le calcium hors des cellules.
2. Le magnésium agit directement pour raccourcir les intervalles
QTc anormalement prolongés que l'on observe dans de
nombreuses intoxications et qui sont à l'origine de nombreux
décès précoces. L'impact positif du magnésium sur les cellules
cardiaques se traduit également par une diminution ou une
réduction rapide de la fréquence cardiaque.
 l'élimination de toute arythmie cardiaque ou contractions
cardiaques anormales résultant de l'état d'intoxication aiguë. Le
magnésium semble également avoir son effet stabilisateur du
rythme en l'absence d'allongement de l'intervalle QTc.
L'allongement de l'intervalle QTc reflète simplement, de
manière générale, les moments où les effets cardiotoxiques de
sont les plus prononcés et les plus dangereux.
3. Comme le magnésium diminue activement l'absorption du
calcium cellulaire et favorise l'extrusion du calcium cellulaire,
la diminution du stress oxydatif facilite encore la capacité de la
vitamine C à être assimilée dans la cellule.
4. Sans que les mécanismes soient clairement définis, il a été
démontré à plusieurs reprises que le magnésium diminue le
stress oxydatif lié à l'exposition à de nombreuses toxines
différentes chez l'homme, les animaux, en éprouvette et dans les
plantes. Certaines études montrent que les dommages oxydatifs
sont non seulement prévenus, mais que leur réparation est
également soutenue et accélérée.
5. Le magnésium soutient le système immunitaire et augmente la
capacité phagocytaire, ce qui le rend particulièrement important
dans la résolution des syndromes cliniques résultant des toxines
produites par les agents pathogènes (voir chapitre 11).
6. Dans les intoxications par des toxines ingérées par voie orale,
l'administration de magnésium par voie orale peut parfois lier
les toxines (certaines formes) et empêcher leur absorption
ultérieure. Toutes les formes orales peuvent accélérer
l'élimination des toxines non absorbées dans les selles (effet
cathartique), tout en permettant à une partie du magnésium
d'être également absorbée par voie systémique.
7. Le magnésium interfère également avec l'accumulation de
certaines toxines .111
8. Le magnésium soutient et améliore l'effet du Nrf2 (une protéine de
l'organisme).
facteur nucléaire qui augmente l'expression de plusieurs
enzymes antioxydantes dans la cellule).112

Il n'y a absolument aucune raison scientifique valable pour ne pas inclure

systématiquement l'administration de magnésium dans le traitement optimal
de tous les empoisonnements et intoxications, qu'ils soient de nature aiguë ou
chronique. Bien au contraire, les informations contenues dans la littérature
médicale indiquent qu'un médecin traitant est médicalement négligent s'il
n'inclut pas le magnésium (et la vitamine C) dans le traitement de tous ses
patients.
souffrant d'un degré quelconque d'exposition aux toxines.
 11
Protection contre les
infections
Magnésium et agents pathogènes

Magnésium et polio
Bien que le magnésium reste largement sous-utilisé dans le traitement
d'un large éventail d'affections médicales, il devient progressivement un
"tonique de santé" positif non spécifique ajouté à un nombre croissant de
perfusions intraveineuses administrées dans le monde. Et comme le thème de
ce livre l'a souligné à plusieurs reprises, faire en sorte que le plus de
magnésium possible s'accumule à l'intérieur des cellules au fil du temps est
un objectif hautement souhaitable, en dehors du nombre limité de scénarios
où l'assimilation du magnésium peut être poussée à des niveaux toxiques
(voir la discussion de ces scénarios au chapitre 18).
Comme nous l'avons vu, une maladie infectieuse fait ses dégâts en
augmentant le stress oxydatif dans tout l'organisme. Pratiquement tout ce qui
est associé à la progression d'une infection augmente la présence de toxines
liées à l'agent pathogène, tant dans les espaces extracellulaires
qu'intracellulaires. Ces toxines sont toujours pro-oxydantes.
À l'exception des caractéristiques de modification de la structure que
peuvent présenter certaines infections (comme l'oxydation focalisée qui finit
par éroder un vaisseau sanguin avec des conséquences hémorragiques, voire
mortelles), une infection n'est incapacitante que dans la mesure où elle épuise
les antioxydants disponibles. Cela signifie que les niveaux de vitamine C
peuvent chuter au point d'être extrêmement bas, voire non mesurables avec
les tests urinaires standard. Il est intéressant de noter que les taux de
magnésium semblent chuter en même temps que le déclin de la vitamine C,
ce qui suggère une forte synergie thérapeutique entre la vitamine C et le
magnésium dans la normalisation de la maladie.
du stress oxydatif intracellulaire (IOS) précédemment élevé. Lorsque le stress
oxydatif intracellulaire élevé peut être ramené à des niveaux normaux, la
physiologie intracellulaire se normalise et la cellule peut être considérée
comme guérie. Cela est vrai que ce soit une infection ou une autre source de
toxine qui ait élevé le SIO en premier lieu. En outre, au moment où le SIO a
été normalisé, on peut supposer de manière fiable que le système immunitaire
a effectivement neutralisé et/ou tué les agents pathogènes infectants. En effet,
la normalisation de la SIO ne peut pas vraiment être atteinte et maintenue tant
qu'il y a une prolifération active des agents pathogènes.

Lorsque le niveau élevé d'IOS peut

être ramené à des niveaux normaux,
la physiologie intracellulaire se
normalise et la cellule peut être
considérée comme guérie.

La vitamine C peut attaquer directement les agents pathogènes en

augmentant leur stress oxydatif interne jusqu'au point de rupture ou
d'inactivation de l'agent pathogène par le biais d'une régulation à la hausse de
la réaction de Fenton à l'intérieur des cellules. Comme nous l'avons déjà dit,
la vitamine C renforce également la capacité de toutes les cellules
immunitaires en se concentrant à l'intérieur de celles-ci, ce qui leur permet de
fournir une plus grande quantité immédiate d'antioxydants aux zones
d'infection et d'inflammation focales. D'une manière plus indirecte, le
magnésium peut combattre les infections en augmentant la capacité
phagocytaire (engloutir et détruire) des globules blancs.
En ce qui concerne les qualités de lutte contre les agents pathogènes du
magnésium, un examen de la littérature ancienne révèle que le chlorure de
magnésium seul, administré par voie orale plusieurs fois par jour, a guéri la
polio aiguë, même lorsqu'une paralysie importante s'était déjà développée
(voir ci-dessous) .1,2 Le médecin qui a rapporté ces résultats étonnants, le Dr
Auguste Neveu, a également constaté que le chlorure de magnésium était très
efficace contre d'autres infections, y compris chez les animaux.3,4 Un autre
auteur a également écrit sur les effets du chlorure de magnésium sur les
maladies infectieuses chez les animaux et les humains.5
Il est presque certain que cet effet anti-pathogène se produit parce que,
comme la vitamine C,
Le magnésium peut normaliser de manière indépendante et rapide la
pathologie toujours présente de l'augmentation de la SIO présente dans les
expositions aux toxines de toute origine, y compris les maladies infectieuses.
Pour cette raison , il a déjà été
a suggéré que le magnésium et la vitamine C feraient d'excellents partenaires
thérapeutiques. L'ajout d'insuline et d'hydrocortisone à une telle combinaison
devrait permettre d'atteindre l'objectif de normalisation rapide de l'IOS, en
grande partie grâce à leur capacité à faire pénétrer davantage de vitamine C et
de magnésium dans les cellules, tout en abaissant les niveaux élevés de
calcium intracellulaire. Les protocoles comportant diverses combinaisons et
doses de ces agents, en particulier lorsque les statuts des hormones sexuelles
et thyroïdiennes sont tout à fait normaux, pourraient bien se révéler
profondément plus efficaces que tous les autres protocoles anti-infectieux et
antitoxines utilisés à ce jour.

De manière plus indirecte, le

magnésium peut combattre les infections
en augmentant la capacité phagocytaire
(engloutir et détruire) des globules
blancs.

Les protocoles comportant diverses

combinaisons et doses de ces agents, en
particulier lorsque les statuts des
hormones sexuelles et thyroïdiennes sont
tout à fait normaux, pourraient bien se
révéler profondément plus efficaces que
tous les autres protocoles anti-infectieux
et antitoxines utilisés à ce jour.

Pour de nombreuses infections, il semble probable que la synergie de la

vitamine C et du magnésium soit en grande partie réalisée parce qu'elle
atteint l'objectif souhaité, à savoir la diminution de l'élévation de l'IOS par
différents mécanismes. La vitamine C, en tant que premier antioxydant de
l'organisme, réduit directement le taux d'IOS plus elle peut être délivrée à
l'intérieur des cellules toxiques/endommagées/infectées. Le magnésium,
même s'il n'est pas connu pour avoir un effet antioxydant direct, réduit
rapidement les niveaux élevés de calcium cytoplasmique à l'intérieur des
cellules endommagées ou infectées, ce qui, à son tour, réduit également
rapidement les IOS.
Magnésium-Polio - Résumés de rapports de cas
1. Le premier cas de polio traité par le Dr Neveu était un garçon
de quatre ans en septembre 1943. On a noté que l'infection était
d'apparition rapide. L'enfant pleurait, ne voulait pas manger et
était incapable de se tenir sur sa jambe gauche. Le Dr Neveu a
mélangé 5 grammes de chlorure de magnésium dans 250 cc
d'eau. Des doses de 80 cc ont été administrées par voie orale à
13 heures et à 16 heures. Au moment de la deuxième dose, l'état
de paralysie de la jambe était déjà considéré comme "complet".
Une autre dose a été administrée 3 heures plus tard. Le
lendemain matin, la paralysie et la fièvre qui étaient présentes
avaient disparu. Il n'y a pas eu de retour des symptômes. Cela
représentait une guérison complète moins de 24 heures après
avoir reçu le traitement au chlorure de magnésium, car il n'y a
eu aucun rapport de rechute ou de maladie continue.
2. Le Dr Neveu a traité son deuxième cas de polio deux ans plus
tard. Il a vu un garçon de 11 ans souffrant de maux de tête,
d'une gêne au niveau du cou et du dos, et d'une inflammation de
la gorge avec des difficultés à avaler la salive. Il a déclaré que
ses jambes n'avaient aucune sensation et qu'elles semblaient
être en laine, avec une incapacité totale à se tenir debout. Il
avait des douleurs dans la partie supérieure du bras, et son
Les yeux étaient très sensibles à la lumière. La température rectale
était de 102 F.o
• Le Dr Neveu a préparé une solution de chlorure de
magnésium à raison de 20 grammes dissous dans un litre
d'eau. L'enfant avait été frappé soudainement le matin
même et recevait sa première dose de chlorure de
magnésium, 125 cc par voie orale, en début d'après-midi,
avec des doses de suivi toutes les six heures. Soirée
La température avait augmenté à 103 F.o
• Le lendemain, la température matinale était de 100,1o F et
la température du soir était de 101o F. L'enfant avait bien
dormi la première nuit, tous les symptômes avaient
généralement diminué et il était capable de se lever à son
réveil. Il a demandé à manger la deuxième nuit.
• Le jour suivant (48 heures après l'apparition des
symptômes), la température du matin était de 99,3o F et
celle du soir de 99,8o F. L'état général s'est nettement
amélioré et la fréquence d'administration du magnésium a
été réduite à 125 cc toutes les huit heures.
 • Le lendemain, il est apparu que l'enfant était en grande
partie guéri de son état, bien qu'il ait été noté qu'il était
encore légèrement sensible à la lumière. La dose a été
maintenue à 125 cc toutes les huit heures.
• Le lendemain (quatre jours après avoir été frappé), le
rétablissement a été jugé complet et le traitement au
magnésium a été interrompu. Le jour suivant, la
température matinale était de 98,6o F et la température du
soir était de 99,4o F.
3. Le troisième cas rapporté par le Dr Neveu était un homme de 47 ans.
femme qui présentait une paralysie complète de la jambe
inférieure droite et du bas du dos. Une guérison complète a été
observée avec le traitement au magnésium, mais elle a nécessité
12 jours de traitement.
4. Un garçon de 13 ans a eu un début brutal de frissons avec des
tremblements et des maux de tête. La température était de 40o C
(104o F). Le lendemain, la température était de 38,8o C, et il
avait de fortes douleurs à la tête, au cou et au dos. Ses yeux ne
supportaient pas la lumière (photophobie). La température est
remontée à 40,4o C. Le médecin du garçon (pas le Dr Neveu) a
dit à sa mère qu'il soupçonnait que l'enfant avait contracté la
polio et qu'il reviendrait dans deux jours. Le lendemain matin,
la mère a déclaré que tous les symptômes étaient encore plus
graves. Elle avait vu un article sur le Dr Neveu et sa thérapie au
magnésium et l'a convaincu de voir son fils à la maison. Le Dr
Neveu a qualifié l'état de l'enfant de "poliomyélite à progression
rapide" et lui a administré sa première dose de 125 cc de
solution de chlorure de magnésium (20 grammes dans un litre
d'eau).
eau), à répéter toutes les six heures. La température était toujours
39,6o C à ce moment-là. Le lendemain matin, les douleurs à la
tête, au cou et au dos avaient disparu. La température du matin
était de 37,1o C et celle du soir, de 37,8o C. L'enfant a
commencé à se livrer à des activités normales. Le lendemain, il
n'a pris que deux doses de magnésium et a constaté le retour
d'une légère gêne au niveau de la tête, ainsi qu'une température
remontée à 38,2o C. Trois doses ont été prises le jour suivant, et
le jour suivant, le magnésium a été arrêté avec une température
matinale de 38,2 °C.
37,2o C et la température du soir de 37o C. Il n'y a pas eu de retour
 de la symptomatologie, car une guérison complète avait été obtenue.
5. Un garçon de 9 ans a présenté une paralysie de la jambe
inférieure droite. Il a été complètement guéri par le Dr Neveu
avec une semaine de thérapie au magnésium.
6. Une jeune fille de 13 ans a présenté une raideur dans le dos et
un tremblement nerveux des membres inférieurs.
L'administration de magnésium a entraîné une réponse clinique
rapide. Les parents ont décidé d'arrêter le magnésium, et le Dr
Neveu l'a repris plus tard, mais l'enfant a fini par garder une
paralysie du muscle extenseur de son gros orteil gauche,
probablement à cause de l'interruption du traitement.
7. Une femme de 20 ans s'est présentée avec un mal de tête
persistant qui a évolué vers des vomissements et une raideur de
la nuque et du dos. Le médecin de famille a soupçonné une
polio. La douleur est devenue si intense que la patiente a
menacé de se suicider. Après la première dose de magnésium
administrée par le Dr Neveu, la femme a eu un soulagement
suffisant de la douleur pour lui permettre de dormir. Une
guérison complète a été obtenue après 12 jours de traitement au
magnésium.
8. Une fillette de 3 ans avait été hospitalisée pour une poliomyélite
et avait ensuite été renvoyée chez elle avec une paralysie des
deux jambes. Le traitement au magnésium a été commencé 25
jours après que la polio ait été contractée. Après deux semaines
de traitement, une grande partie de la mobilité des jambes était
revenue. Après la rééducation physique, elle est restée avec une
légère claudication.
9. Un agriculteur de 20 ans a présenté une paralysie des deux
jambes et du bras droit. Le magnésium a été commencé 32
jours après l'attaque initiale de polio. Il a bien réagi et a été
capable de marcher avec des béquilles après quatre mois de
traitement. Deux ans plus tard, il pouvait marcher avec la seule
assistance d'une canne.
10. Une femme de 19 ans qui a vu le Dr Neveu pour la première
fois quatre mois après la première attaque de polio. Sa jambe
gauche était non seulement paralysée, mais elle avait
également commencé à s'atrophier (fonte musculaire). Elle a
été traitée pendant 15 jours avec le magnésium et a montré une
nette amélioration de sa jambe. Elle a finalement été capable
de faire du vélo et de marcher en boitant.
11. Une fillette de 2 ans qui a reçu un traitement au magnésium 17
jours après la première attaque de polio. Lors de la première
consultation, elle était incapable de
 debout et ne pouvait pas bouger son bras droit. Alors que ses
jambes ont retrouvé une fonction tout à fait normale, son
épaule droite est restée paralysée.
12. Une fillette de 4 ans souffrant de paralysie du bras droit et de
la jambe droite a reçu un traitement au magnésium 10 jours
après l'attaque initiale de polio. Elle a finalement retrouvé de
façon spectaculaire la fonction de ses bras et de ses jambes,
mais avec seulement 60 % environ de sa force normale.
13. Un garçon de 2½ ans a été mis sous traitement au magnésium
10 jours après le diagnostic. La paralysie abdominale s'est
nettement améliorée après deux jours, et une guérison
complète a été constatée après 2½ mois.
14. Un nourrisson de sexe masculin âgé de 20 mois a reçu un
diagnostic de polio qui a été confirmé par une ponction
lombaire 12 jours après l'apparition du syndrome clinique. Son
pied gauche était complètement paralysé, mais il a bien
répondu à magnésium et était presque normal après cinq mois,
mais il avait besoin du soutien de chaussures orthopédiques.
15. Une fille de 12 ans s'est présentée au Dr Neveu
immédiatement après l'apparition d'un mal de gorge et d'une
raideur de la nuque. On a commencé à administrer du
magnésium, mais la raideur a augmenté et est descendue le
long de la colonne vertébrale au début. Cependant, avec la
poursuite du traitement au magnésium, la raideur avait disparu
le lendemain matin. Le mal de gorge avait disparu le
lendemain matin.

Le magnésium et la politique médicale

Si l'on prend pour argent comptant, en croyant que le Dr Neveu relate
avec compétence et précision ses expériences avec le chlorure de magnésium
et le traitement de la polio, l'impact potentiel de son travail sur la santé
publique est énorme. Il existe peu d'agents aussi bon marché et aussi
largement disponibles que le chlorure de magnésium. Cependant, lorsqu'on
évalue si une thérapie sera adoptée, quelle que soit son efficacité et sa
sécurité incroyables ( ), son impact économique potentiel sur les autres
thérapies traditionnelles est vraiment le principal facteur à prendre en compte.
Les compagnies pharmaceutiques, incroyablement riches, ne vont pas
s'effacer et permettre ou faciliter l'utilisation de quelque chose qui peut finir
par leur coûter des centaines de millions, voire des milliards de dollars, car
leurs nombreux médicaments toxiques et coûteux ne sont pas prescrits. Le
fait d'ignorer et même de supprimer activement des thérapies aussi efficaces
que la vitamine C dure depuis des années.
depuis près de 80 ans, alors qu'il s'agit de l'un des agents thérapeutiques les
plus étudiés et les plus médiatisés de la planète. Ce sujet est abordé en détail
dans un autre livre.6

De même que la vitamine C a traité

efficacement de nombreuses maladies et
a guéri de manière fiable la polio et de
nombreuses autres maladies infectieuses,
il semblerait que le chlorure de
magnésium ait un effet peut-être aussi
important, voire plus important encore,
sur la santé.
encore plus, un rôle dans le
traitement de ces maladies comme
la vitamine C.

De plus, bien que toutes les formes de

magnésium soient bénéfiques pour la
santé générale de l'organisme et le
traitement/la prévention d'un large
éventail de maladies, les capacités anti-
pathogènes du magnésium ont été mieux
documentées avec le chlorure de
magnésium.

Il ne faut pas s'étonner qu'un produit aussi bon marché et efficace que le
chlorure de magnésium ait été ignoré et rejeté pendant une période encore
plus longue. Tout comme la vitamine C a traité efficacement de nombreuses
maladies et a guéri de manière fiable la polio et de nombreuses autres
maladies infectieuses ,7-12 il semblerait que le chlorure de magnésium ait une
efficacité peut-être aussi grande, voire même
Cependant, comme toutes les maladies et toxines consomment de la vitamine
C, il n'y a aucune raison de ne pas aborder toutes les conditions médicales ,
les infections et les maladies infectieuses avec un protocole qui inclut à la
fois le chlorure de magnésium et la vitamine C, indépendamment de tout
autre traitement utilisé pour le patient.
 De plus, bien que toutes les formes de magnésium soient bénéfiques pour
la santé générale de l'organisme et le traitement/la prévention d'un large
éventail de maladies, les capacités antipathogènes du magnésium ont été
mieux documentées avec le chlorure de magnésium. Même si d'autres formes
de magnésium peuvent faire un aussi bon travail contre les agents pathogènes,
le chlorure de magnésium n'est pas le seul.
pathogènes, cela n'a pas été clairement établi dans la littérature. Par exemple,
un article a montré que le sulfate de magnésium protégeait le virus de la
rougeole de l'inactivation induite par la chaleur, alors que le chlorure de
magnésium augmentait l'inactivation du virus à toutes les températures
testées.13 Il semblerait que l'anion (sulfate ou chlorure, dans ce cas) joue un
rôle important dans l'inactivation du virus.
capacité d'infection d'un composé de magnésium. On observe également ce
phénomène avec le sodium associé au chlorure, car de nombreux composés
de sodium n'ont pas une activité antibactérienne importante, alors que le
chlorure de sodium (comme dans un gargarisme pour le mal de gorge) en a
une.
Il est également très important de réaliser que les études cellulaires
peuvent être très trompeuses, car le chlorure de magnésium a un impact
clinique positif stupéfiant dans les cas de polio, comme indiqué ci-dessus.
Pourtant, la capacité de certains virus (poliovirus, echovirus, coxsackievirus)
à tuer les cellules dans des modèles en gélose in vitro est renforcée par la
présence de chlorure de magnésium.14 De toute évidence, l'étude clinique
reste
le plus significatif, car la résolution d'une infection est le critère le plus
important, indépendamment de ce que pourrait montrer une étude cellulaire.
Parfois, les études cellulaires ont une valeur pratique énorme, mais elles ne
devraient jamais prendre la priorité sur un résultat positif contradictoire dans
une étude de résultat clinique claire.

Magnésium et agents pathogènes

Bien que le Dr Neveu ait écrit des livres sur ses expériences avec les
infections et le chlorure de magnésium, il ne semble pas qu'il ait publié
d'articles ayant fait l'objet d'un examen par les pairs, ou du moins de telles
études n'ont pas été trouvées. Pierre Delbet, MD, professeur de chirurgie
clinique, était l'un des professeurs du Dr Neveu, et il semble qu'il ait été
l'inspiration de Neveu pour utiliser le chlorure de magnésium et écrire sur son
impact clinique étonnant.

Le Dr Delbet a constaté que le

chlorure de magnésium laissait les
tissus intacts tout en détruisant
efficacement les agents pathogènes et
en améliorant considérablement les
 capacités phagocytaires du système
immunitaire.

Le Dr Delbet a commencé ses travaux sur le chlorure de magnésium au

début des années 1900.
pendant la Première Guerre mondiale, alors qu'il cherchait un agent capable
de nettoyer et de traiter efficacement les plaies des soldats. À l'époque, les
traitements courants des plaies étaient connus pour endommager les tissus en
même temps que l'effet antiseptique. Le Dr Delbet a découvert que le
chlorure de magnésium n'endommageait pas les tissus tout en détruisant
efficacement les agents pathogènes et en améliorant considérablement les
capacités phagocytaires du système immunitaire. Après la Première Guerre
mondiale, le Dr Delbet a commencé à étudier les effets du chlorure de
magnésium ingéré.
En septembre 1915, le Dr Delbet, en collaboration avec le Dr
Karalanopoulo, a présenté à l'Académie française des sciences un article
intitulé Cytophylaxie. Cet article traite de la capacité des globules blancs
phagocytaires à détruire efficacement les agents pathogènes présents dans le
sang. En utilisant sa propre technique in vitro, le Dr Delbet a mélangé des
agents pathogènes et des globules blancs en nombre défini dans une variété
de solutions. Nombre de ces solutions ont endommagé les cellules ainsi que
les agents pathogènes. Il a fini par découvrir que le chlorure de sodium était
l'une des meilleures solutions pour tuer les agents pathogènes sans
endommager les cellules immunitaires. Il a ensuite utilisé une solution de
chlorure de magnésium et a constaté qu'elle était beaucoup plus efficace pour
tuer les agents pathogènes. Il a découvert que le chlorure de magnésium était
une solution efficace pour le traitement des plaies et que, lorsqu'il était injecté
à un chien, les cellules phagocytaires prélevées ultérieurement avaient une
capacité d'élimination des agents pathogènes accrue de 100 % à près de 50 %.
400%, selon l'expérience.15,16

...le chlorure de magnésium injecté à un

chien a permis aux cellules
phagocytaires qui ont été prélevées par
la suite d'avoir un meilleur rendement.
la capacité d'élimination des agents
pathogènes de 100 % à près de 400 %, selon
l'expérience.

Le Dr Neveu a ensuite utilisé le chlorure de magnésium pour une grande

variété d'infections et de problèmes de santé. Bien qu'il n'existe aucun article
à citer spécifiquement, le Dr Neveu a constaté que le chlorure de magnésium
était très efficace pour traiter toutes les infections qu'il rencontrait dans sa
pratique, y compris la diphtérie et la polio. La femme du Dr Neveu a
poursuivi ses travaux sur le chlorure de magnésium après son décès.
Anecdotiquement, le protocole de chlorure de magnésium "Delbet-Neveu"
s'est avéré efficace dans le traitement de la méningite, du tétanos, des
expositions aux toxines,
tuberculose, asthme, bronchite, pneumonie, amygdalite et pharyngite, rhume,
coqueluche, rougeole, rubéole, oreillons, scarlatine, ostéomyélite et plaies
infectées.
Raul Vergini, MD, a également beaucoup travaillé avec le chlorure de
magnésium pour u n e grande variété d'affections.17 Il utilisait beaucoup de
chlorure de magnésium par voie intraveineuse (et il insistait sur le fait qu'il
devait s'agir de chlorure de magnésium, pas d'une autre forme). La "formule"
intraveineuse consistait à utiliser une solution à 25 % de
chlorure de magnésium hexahydraté (25 grammes dans 100 cc d'eau distillée,
stérilisée). Des doses de 10 à 20 cc ont été administrées par voie
intraveineuse lentement, sur une période de 10 à 20 minutes, une ou deux fois
par jour). L'administration intramusculaire n'était pas conseillée, en raison de
la douleur de l'injection. L'approche orale était la suivante (solution à 2,5%,
25 grammes dans 1000 cc d'eau) :

Adultes et enfants de plus de 5 ans : 125

cc 4 ans ......................................... 100 cc
3 ans ................................................ 80 cc
1 à 2 ans ............................................ 60 cm3
6 mois à 1 an.................................... 30 cm3
Moins de 6 mois ..............................15 cm3

✓ Pour les maladies chroniques, cette voie orale était souvent

administrée deux fois par jour pendant des mois, voire des
années.
✓ Pour les maladies et infections aiguës, l'administration se
faisait toutes les six heures.
✓ Pour la prévention des maladies, l'administration se
faisait une fois par jour, indéfiniment.18

De multiples autres études utilisant

différentes formes et applications
d'agents à base de magnésium, en
particulier dans le contexte d'infections
osseuses et d'infections liées aux
implants, ont constamment montré les
vastes propriétés anti-pathogènes du
magnésium.
Alors que clinique études cliniques qui directement essaient de
mesurer le site impact de
Bien que l'on n'ait pas trouvé d'effet du chlorure de magnésium et d'autres
formes de magnésium sur les infections et les maladies infectieuses, il existe
une quantité modeste de recherches à partir desquelles on peut faire certaines
affirmations logiques sur l'impact thérapeutique du magnésium sur les agents
pathogènes, en dehors des nombreuses preuves anecdotiques présentées ci-
dessus.
Chez les animaux, des granules de magnésium pur implantés dans des
modèles d'ostéomyélite ont accéléré la croissance de nouveaux os tout en
réduisant le nombre d'agents pathogènes dans l'os .19 De multiples autres
études utilisant différentes formes et applications d'agents à base de
magnésium, notamment dans le contexte d'infections osseuses et d'infections
liées aux implants, ont constamment montré les vastes propriétés anti-
pathogènes du magnésium.20-25 Il convient également de noter que les
infections osseuses aiguës et chroniques sont particulièrement résistantes à un
traitement efficace.
Le magnésium est un cofacteur connu de la réactivité des cellules tueuses
naturelles et des lymphocytes T, et il semble important pour empêcher les
infections de se déclencher, car on a constaté qu'un faible taux de magnésium
sérique était associé à un risque accru d'infection après une transplantation
rénale .26 De même, les patients présentant de faibles taux de magnésium à
leur admission à l'hôpital avaient un risque accru de développer un choc
septique.27 Dans un modèle animal de méningite à pneumocoques, le chlorure
de magnésium améliore la survie et l'état clinique des animaux, en atténuant
l'impact de la pneumolysine, une toxine liée à l'infection .28
Le magnésium s'est également avéré efficace contre différents types de
pathogènes. Il n'est pas surprenant, à la lumière de la réponse des cas de polio
au traitement par le chlorure de magnésium, que différentes formes de
magnésium se soient révélées avoir des effets antiviraux. Le magnésium a
démontré une activité antivirale significative ou une protection virale contre
les entérovirus, le virus de la maladie des sabots et de la bouche (animaux),
de la maladie des mains, des pieds et de la bouche (enfants), et d'Epstein-
Barr.
virus .29-32 Il a également été démontré que le magnésium est anti-pathogène
pour les protozoaires, les levures et d'autres bactéries .33-35

RECAP
1. Bien qu'il ne soit pas largement documenté dans la littérature
médicale/scientifique, le magnésium, en particulier sous la
forme de chlorure de magnésium, semble être un puissant agent
anti-pathogène, à la fois indépendamment et en combinaison
avec d'autres agents. Anecdotiquement, il semble être
significativement efficace contre
 presque toutes les maladies infectieuses aiguës.
2. Le chlorure de magnésium s'est avéré extrêmement efficace
pour guérir systématiquement la polio, ainsi que pour réduire
considérablement les effets secondaires graves (tels que la
paralysie musculaire) lorsqu'il est administré plusieurs mois
après l'infection.
3. Le magnésium semble soutenir fortement la capacité
phagocytaire des globules blancs.
4. Il existe des protocoles simples et très peu coûteux pour
l'administration de chlorure de magnésium par voie
intraveineuse ou orale, tant pour le traitement des infections et
des maladies que pour la prophylaxie des infections et des
maladies.
 12
Défense cellulaire
dynamique
Gérer le stress oxydatif

Selon la définition du dictionnaire médical, l'inflammation est "une

réponse protectrice provoquée par une blessure ou la destruction des tissus,
servant à neutraliser l'agent blessant tout en tentant de réparer, ou de
permettre de réparer, le tissu blessé". Cette définition ne précise pas comment
l'agent nuisible inflige ses dommages, ni comment la réponse protectrice
neutralise cet agent ou répare les dommages tissulaires.
L'inflammation est un sujet d'actualité, elle fait l'objet de nombreux écrits
et de nombreuses recherches examinent sa relation avec une grande variété
d'états pathologiques et de maladies. Néanmoins, peu d'efforts ont été faits
pour définir ce qui se passe au niveau moléculaire lorsqu'une inflammation
est présente.
La physiologie de l'inflammation au niveau moléculaire sera abordée ici.
Les protocoles conçus pour soulager l'inflammation en fonction de cette
physiologie, ainsi que les agents thérapeutiques spécifiques, feront l'objet
d'un chapitre distinct.

Augmentation du stress oxydatif

L'augmentation du stress oxydatif est un état de déséquilibre qui se
produit lorsque le nombre d'électrons volés aux biomolécules (oxydation)
augmente plus vite que les électrons libres disponibles ne peuvent les
remplacer (réduction). De la même manière que la rouille (oxydation)
compromet l'intégrité du fer, l'oxydation des biomolécules altère ou empêche
leur fonctionnement normal.
fonctions biochimiques. Lorsque suffisamment de biomolécules sont
oxydées, une maladie ou un trouble médical existe. L'identité clinique de la
maladie dépend entièrement de l'endroit où se trouvent les biomolécules
oxydées, du pourcentage d'entre elles qui sont oxydées dans un tissu donné,
de la durée pendant laquelle elles ont été oxydées et, bien sûr, des types de
biomolécules qui ont été oxydées (sucre, protéine, graisse, molécule
structurelle, enzyme, ARN, ADN et toutes les molécules de "soutien"
associées). En d'autres termes, il n'est pas exagéré d'affirmer avec audace :

De la même manière que la rouille

(oxydation) compromet l'intégrité du fer,
l'oxydation des biomolécules altère ou
empêche celles-ci de remplir leurs
fonctions biochimiques normales. Lorsque
suffisamment de biomolécules sont
oxydées, une maladie ou un trouble
médical existe.

L'excès d'oxydation est une maladie.

De nombreux articles scientifiques affirment que l'excès d'oxydation, ou

l'augmentation du stress oxydatif, provoque des maladies, et c'est vrai dans
une large mesure. Cependant, il est beaucoup plus exact de considérer les
maladies de toutes sortes comme étant l'augmentation du stress oxydatif et
non pas seulement le résultat de celui-ci. Cette compréhension explique aussi
complètement pourquoi les maladies surviennent, quelles maladies
surviennent, ce qui atténue les maladies, et même ce qui pourrait résoudre
complètement certaines maladies (y compris de nombreuses maladies pour
lesquelles il existe peu ou pas de thérapie efficace aujourd'hui).
Un stress oxydatif accru existe toujours lorsque la production d'agents
oxydants (radicaux libres et autres molécules instables dépourvues
d'électrons) dépasse la capacité antioxydante de l'organisme à les neutraliser
(réduire) ou à prévenir leur production/accumulation en premier lieu .1 En
d'autres termes, il y a stress oxydatif accru lorsque l'état physiologique d'une
zone donnée de l'organisme est altéré.
Le corps s'oxyde plus vite qu'il ne se réduit. C'est le concept fondamental de
la physiologie de l'oxydoréduction (réduction-oxydation). Voici quelques
données de base très importantes sur l'oxydoréduction :
 1. Les pro-oxydants retirent des électrons aux biomolécules
(oxydation).
2. Les antioxydants redonnent des électrons aux biomolécules
oxydées (réduction).
3. Les biomolécules oxydées sont soit incapables, soit moins aptes
à remplir leur fonction biochimique normale.
4. La réduction des biomolécules oxydées rétablit leur fonction
biochimique normale.
5. Toutes les toxines sont des pro-oxydants, ou du moins
provoquent indirectement une oxydation.
6. Tous les effets physiologiques et cliniques négatifs des toxines
sont dus à la localisation et à la quantité de biomolécules
oxydées, aux types de biomolécules qui ont été oxydées et à la
durée de leur oxydation.
7. Les infections et les zones de croissance des agents pathogènes
sont les plus grandes sources de production/exposition continue
de toxines (pro-oxydants).
8. Tout aliment ou complément n'est bénéfique pour l'organisme
que dans la mesure où il permet d'obtenir une capacité
antioxydante (donneur d'électrons) au niveau moléculaire. À
l'inverse, dans la mesure où des molécules oxydées sont
assimilées à partir d'un aliment ou d'un complément, un effet
toxique se produit car ces molécules cherchent à récupérer leur
quota d'électrons.

La vitamine C (ascorbate) est le premier antioxydant de l'organisme et le

principal acteur de la biologie redox dans et autour de toutes les cellules du
corps. Pour cette raison, la compréhension complète de la biochimie de la
vitamine C facilite la formation d'une base solide pour apprécier la plupart
des concepts physiologiques de base essentiels à l'administration de
protocoles cliniques optimaux pour toute maladie. Et comme les électrons
sont littéralement, et non au sens figuré, le carburant principal sur lequel
fonctionne chaque cellule du corps, la vitamine C s'impose également comme
le nutriment le plus important du corps. Tous les antioxydants ont une valeur
nutritive/donneuse d'électrons, mais la structure chimique de la vitamine C lui
permet de contribuer de manière unique à la santé globale de l'organisme.
ution. Cette contribution s'explique en grande partie par les considérations
suivantes :

1. La vitamine C est une petite molécule dont la structure est très

proche de celle du glucose (et qui partage de manière
compétitive le transport facilité par l'insuline).
 dans les cellules avec du glucose). Chez les animaux
producteurs de vitamine C, le glucose est transformé en
vitamine C par voie enzymatique.
2. La vitamine C accède à tous les tissus et cellules de l'organisme
(y compris le système nerveux ; la barrière hémato-
encéphalique n'empêche pas efficacement l'accès de la vitamine
C aux tissus nerveux).
3. Chaque molécule de vitamine C est capable de donner deux
électrons plutôt que l'électron unique fourni par de nombreux
autres antioxydants.
4. Lorsque la vitamine C n'a donné qu'un seul électron, elle forme
le radical ascorbyle, qui est relativement stable, et peut
éventuellement procéder au don de l'autre électron ou être
restaurée par le don d'un autre électron pour revenir à sa forme
entièrement réduite. Cet état intermédiaire de la vitamine C
peut effectivement être considéré comme un état tampon
d'électrons, capable de fournir une source plus rapide
d'électrons pour les nouveaux stress oxydatifs induits par les
toxines.
5. La vitamine C, lorsqu'elle est présente en concentrations
suffisantes dans et autour des cellules du corps, peut
directement favoriser des microcourants sains, qui optimisent
davantage la santé cellulaire. Un microcourant n'est rien d'autre
qu'un flux/échange d'électrons à un degré tel que des
différences de tension peuvent être mesurées à travers les
membranes cellulaires.
6. La combinaison de toutes ces qualités de la vitamine C en fait
l'antitoxine non spécifique ultime pour littéralement tout type
d'empoisonnement (surdose de toxine). On n'a découvert
aucune toxine que la vitamine C n'ait pas réussi à neutraliser
lorsqu'elle était correctement administrée, que ce soit in vivo
ou in vitro .2

La meilleure façon d'envisager l'inflammation est probablement de la

considérer comme l'état physiologique résultant de la réponse immunitaire à
des zones ou à des tissus de l'organisme présentant des niveaux sensiblement
accrus de stress oxydatif. Comme tout autre mécanisme compensatoire, la
réponse est conçue pour soulager au mieux l'état auquel elle réagit. En
d'autres termes, l'objectif de la réponse du système immunitaire à
l'inflammation est d'atténuer cette augmentation du stress oxydatif, dans la
mesure du possible. Lorsque les facteurs qui précipitent l'augmentation du
stress oxydatif sont permanents et incessants, la réponse compensatoire ne
pourra jamais réparer complètement les biomolécules oxydées dans les tissus
affectés.
Par conséquent, la réponse immunitaire chronique devient tout aussi
implacable et cette réponse fait alors partie intégrante de la maladie ou de
l'affection clinique. Malheureusement, cette réalité passe souvent inaperçue
car la vaste littérature scientifique utilise rarement un langage cohérent dans
ses définitions. D'un point de vue pratique, cependant, on peut affirmer que :

Une déplétion focale chronique en

vitamine C assure la présence
d'une
réponse immunitaire inflammatoire chronique.
L'inflammation chronique garantit
que la zone enflammée est
gravement appauvrie en
vitamine C.
D'un point de vue conceptuel, il est donc beaucoup plus facile de
comprendre la littérature en appliquant les généralisations suivantes :

Une inflammation focale est un

scorbut focal. Le scorbut focal est
une inflammation focale.

Lorsque la carence en vitamine C se généralise, voire s'étend à tout le

corps, un état d'inflammation généralisée sera toujours présent également.
Les résultats de laboratoire et les résultats cliniques confirment fortement
ces définitions et généralisations. Il a été démontré que des taux plasmatiques
extrêmement bas de vitamine C sont systématiquement présents chez les
patients hospitalisés souffrant d'infections importantes et après un
traumatisme .3,4 En plus des taux de vitamine C déprimés, les taux sanguins
de la protéine C-réactive (CRP), un indice fiable de l'état de santé des
patients, sont plus élevés.
l'inflammation généralisée dans le corps, sont constamment élevés.
Dans des zones comme l'endothélium ou la paroi des artères coronaires,
où l'athérosclérose finit par se développer après le début de l'inflammation, la
présence de vitamine C sera la règle, car la colonisation pathogène de
l'endothélium est un facteur fortement pro-oxydant qui consomme
rapidement toutes les réserves de vitamine C présentes.
La présence de l'ADN de plusieurs agents pathogènes, généralement
compatible avec une origine de la cavité buccale, est presque toujours
présente. Dans une étude, le pathogène-
était présent dans 38 spécimens sur 38 provenant de procédures
d'athérectomie sur des patients connus pour leur maladie coronarienne. Le
matériel témoin provenant de patients post-mortem sans maladie
coronarienne ne contenait pas d'ADN pathogène détectable .5 D'autres
chercheurs ont également trouvé systématiquement de l'ADN pathogène oral
dans les plaques d'athérome des artères coronaires et carotides.6-9 En effet,
dans les spécimens pathologiques, les premiers chercheurs n'ont trouvé
aucune vitamine C détectable dans certaines artères qui avaient été bloquées
par des caillots sanguins.10
 SECTION DEUX :

Appliquer le pouvoir curatif

inégalé du magnésium
 13
Traitement curatif
Principes généraux

Le thème récurrent de ce livre est que l'augmentation du stress oxydatif -

en particulier à l'intérieur des cellules - est la cause unique de toutes les
maladies et de tous les états pathologiques. Des niveaux élevés de calcium
cytoplasmique ne sont pas seulement la cause principale de l'augmentation du
stress oxydatif intracellulaire (IOS accru), mais ils sont toujours présents
pendant cet état. Et comme l'ont montré les preuves présentées tout au long
de ce livre, l'augmentation du magnésium est l'antidote naturel des niveaux
élevés de calcium cytoplasmique.
Ce chapitre présente une série de principes de traitement qui ont tous pour
objectif de s'attaquer à cette cause universelle de la maladie en diminuant ou
en normalisant l'augmentation de la SIO. En fait, à peu près sans exception,
tous les protocoles cliniques efficaces qui arrêtent et/ou inversent
véritablement un processus pathologique doivent en fin de compte réduire
l'augmentation de la SIO. Cela doit être accompli par une augmentation de la
capacité antioxydante - pour restaurer (réduire) les biomolécules oxydées -
et/ou par un ralentissement du taux d'oxydation des biomolécules (moins de
nouvelle exposition aux toxines).
Souvent, les médicaments sur ordonnance qui soulagent les symptômes
ne sont efficaces que parce qu'ils oxydent ou bloquent d'une autre manière les
voies biochimiques qui atténuent ou empêchent temporairement la
manifestation de ces symptômes cibles. À de très rares exceptions près, ils
n'inversent pas la pathologie cellulaire sous-jacente des maladies et des états
pathologiques. Les inhibiteurs calciques sur ordonnance constituent
l'exception la plus significative à cette triste réalité. Cependant, comme nous
l'avons mentionné précédemment, ces médicaments peuvent diminuer les
niveaux d'hormones sexuelles et thyroïdiennes, ce qui signifie que ces
niveaux doivent être régulièrement contrôlés, avec un remplacement continu.
traitement administré comme indiqué.

Souvent, les médicaments sur

ordonnance qui soulagent les
symptômes ne sont efficaces que parce
qu'ils oxydent ou bloquent d'une autre
manière les voies biochimiques qui
atténuent ou empêchent
temporairement la manifestation de ces
symptômes cibles.

Puisque l'objectif est de s'attaquer à la cause sous-jacente de la maladie

(IOS), il existe de multiples façons de parvenir à un véritable soulagement de
la maladie, voire à son inversion. Ceci est possible lorsque :
1. les agents antioxydants/nutritifs peuvent accéder
pleinement aux biomolécules oxydées
- et quand -
2. l'exposition quotidienne à de nouveaux agents oxydants, ou
toxines, peut être arrêtée ou considérablement réduite.
Si les nombreuses nuances et les nombreux détails de la biologie, de la
médecine et de la maladie sont d'une énorme complexité, la cause sous-
jacente de la maladie est simple, et l'essence des protocoles de traitement les
plus efficaces est tout aussi claire.
Le message primordial de ce livre est le suivant :
1. Toutes les maladies résultent d'une augmentation de l'IOS,
2. accompagnée et provoquée par une augmentation des niveaux
de calcium intracellulaire, et
3. fortement opposée et atténuée par l'augmentation de
l'assimilation du magnésium,
4. ainsi que par toute autre intervention susceptible d'augmenter la
capacité antioxydante à l'intérieur des cellules, notamment la
vitamine C et le glutathion,
5. et est toujours aggravée par l'apparition de nouveaux pro-
oxydants (toxines).

Par conséquent, tout agent qui peut directement ou indirectement abaisser

l'IOS élevé
sera un agent principal pour résoudre les maladies et favoriser la guérison.
Pathologie cellulaire
Toute pathologie cellulaire trouve son origine et se développe à partir de
la présence d'une augmentation de l'IOS en même temps que des niveaux
croissants de calcium intracellulaire. Comme cela a été démontré de manière
concluante ,1 cette augmentation est toujours causée ou aggravée par des
niveaux élevés de calcium intracellulaire. Lorsque ce stress oxydatif
s'intensifie ou devient chronique, les niveaux de magnésium intracellulaires
diminuent réciproquement tandis que les deux plus importants antioxydants
intracellulaires - le glutathion et la vitamine C - sont consommés (oxydés) par
les IOS élevés. Par conséquent, tous les protocoles de traitement efficaces
pour rétablir la santé, quelle que soit la maladie ou l'affection traitée, sont
conceptuellement très simples. L'objectif est de réduire, et idéalement de
normaliser, les niveaux élevés d'IOS :

1. Diminution des niveaux élevés de calcium intracellulaire

2. Augmenter directement les niveaux d'antioxydants à l'intérieur des
cellules touchées.
3. Diminuer l'exposition permanente de l'organisme à de
nouvelles toxines induisant l'oxydation.

Lorsque le statut oxydatif des cellules malades de l'organisme est ramené

à la normale ou à un niveau proche de la normale, on peut observer une
diminution de la pathologie et même un retour à u n état clinique normal, en
particulier lorsque l'apparition de l'augmentation de l'IOS, ou de l'état
pathologique, est relativement récente. L'administration optimale de
magnésium devrait permettre d'atteindre cet objectif chez la plupart des
individus.
On peut s'attendre à ce que de nombreuses maladies chroniques, y
compris celles qui n'ont jamais été traitées sous cet angle, s'améliorent grâce
à cette approche. Toutefois, lorsque des années, voire des décennies, se sont
écoulées depuis le début de la maladie, d'innombrables "couches" de
dommages oxydatifs peuvent entraîner des dommages structurels importants
qui ne se résorberont probablement jamais.
Une valve cardiaque qui s'est détériorée en raison de la dégradation
mécanique du tissu valvulaire lui-même et des tissus conjonctifs de soutien
ne peut pas se réparer toute seule, du moins pas avec les approches actuelles.
Peut-être qu'à l'avenir, les cellules souches et d'autres approches
reconstructives capables de générer de nouveaux tissus pourraient renverser
cette "règle". À ce moment-là, l'essence même du vieillissement pourrait être
traitée efficacement et ralentie de manière significative. Même à ce moment-
là, la nécessité de réduire l'IOS intracellulaire par le biais de
l'utilisation d'antioxydants et en limitant les expositions aux toxines et aux
pro-oxydants sera toujours très importante.

Principes de traitement
Étant donné que toute pathophysiologie se développe à la suite d'une
augmentation du SOI, chaque aspect d'un protocole de traitement optimal
doit viser à réduire ce stress oxydatif, directement ou indirectement. En outre,
un tel protocole optimal doit inclure des mesures visant à arrêter ou à réduire
considérablement l'exposition permanente à de nouveaux agents pro-
oxydants (toxines, poisons, radiations) dans l'organisme, ou leur production
et leur diffusion. De manière simplifiée, un protocole de traitement optimal
devrait donc à la fois :

PRÉVENIR
et
REPAIR

Les protocoles de la médecine conventionnelle ne sont pas conçus pour

atteindre l'un ou l'autre de ces objectifs. Et la médecine
intégrative/complémentaire s'efforce trop souvent de réparer. Toute
intervention qui peut satisfaire, même partiellement, l'un ou l'autre de ces
objectifs, voire les deux, est susceptible d'améliorer, au moins dans une
certaine mesure, la physiopathologie des cellules affectées chez un patient.
Cependant, tant que ces deux objectifs ne sont pas atteints de la manière la
plus complète possible, une réponse optimale ne peut être obtenue et ne doit
pas être combattue. ip. Par conséquent, un protocole de traitement optimal
cherche, par tous les moyens/mécanismes possibles, à :

1. Arrêter/moins s'exposer à de nouvelles toxines

2. Neutraliser et/ou excréter les toxines existantes et réparer
(réduire) autant de biomolécules endommagées (oxydées) que
possible.
3. Abaisser ou normaliser les niveaux élevés de calcium intracellulaire
4. Augmenter la capacité antioxydante intracellulaire et
extracellulaire (une meilleure capacité extracellulaire alimente
une plus grande capacité intracellulaire)
5. Normaliser les niveaux des principales hormones modulant
l'oxydation (sexe, thyroïde, cortisol)
 14
Réduire au minimum les
expositions aux toxines
Prévenir de nouveaux dommages

Les nouvelles expositions aux toxines peuvent émaner de sources

externes ou internes. Les toxines externes sont présentes dans
l'environnement d'une personne et ont un impact sur le corps lorsqu'elles sont
inhalées, ingérées ou entrent en contact avec la peau. Les toxines internes
sont celles qui sont produites ou accumulées à l'intérieur du corps par des
infections localisées ou par des substances qui se sont concentrées à des
niveaux toxiques dans diverses zones du corps, comme les intestins, les
poumons, les réserves de graisse ou les dents (comme le mercure dans les
amalgames).

Sources externes
Comme chaque patient a un éventail assez unique d'expositions externes
aux toxines, une anamnèse approfondie doit être réalisée afin d'identifier et
de minimiser l'exposition aux toxines provenant de l'air, de la nourriture, de
l'eau et de toute autre source environnementale importante. Les efforts
déployés pour éviter une certaine source de toxines dépendront largement de
la motivation et de la situation économique du patient, ainsi que de l'impact
clinique relatif d'une source de toxines donnée ( ), déterminé par le médecin
traitant. Pour un certain nombre de raisons, une source de toxines donnée
peut avoir une incidence énorme sur l'état clinique d'un patient, alors qu'elle
est relativement insignifiante pour un autre. C'est là que les conseils et
l'expertise clinique d'un praticien qualifié en médecine intégrative peuvent
être inestimables.
 Les compléments alimentaires
constituent une source importante
et surprenante de toxines
externes.

Les compléments alimentaires constituent une source importante et

surprenante de toxines externes. Si la plupart des compléments de qualité ne
présentent aucun inconvénient réel, même lorsqu'ils sont généreusement
dosés, il existe trois exceptions notables. L'excès de ces trois substances peut
contribuer fortement à l'augmentation du stress oxydatif et de l'inflammation
dans tout le corps, ainsi qu'à l'augmentation de la mortalité toutes causes
confondues. Une bonne façon de les considérer est de dire qu'il s'agit de
"nutriments toxiques", ce qui signifie que leur assimilation est absolument
essentielle au maintien d'une bonne santé, mais seulement à un niveau
nettement inférieur à celui qui est actuellement promu dans le monde entier,
en particulier auprès de la population qui prend des compléments.
Ces nutriments toxiques sont :

✓ Calcium
✓ Fer
✓ Cuivre

Ces trois agents, au-delà d'un niveau d'apport minimal, augmentent de

manière fiable le SIO, qui a déjà été abordé comme un dénominateur
commun évident dans la cause et le maintien d'une mauvaise santé et de
maladies chroniques. Il a été démontré que l'augmentation des niveaux de
calcium cellulaire coexiste toujours avec des niveaux accrus d'IOS, à la fois
comme cause et comme effet de cet état métabolique anormal.
L'augmentation de l'ingestion de calcium par le biais d'un excès de produits
laitiers, ainsi que la prise régulière de suppléments de calcium, quel que soit
le degré, ont été définitivement liées à une augmentation de la mortalité
toutes causes confondues. Ce point est discuté et analysé en détail.
longueur ailleurs.1
De même, une supplémentation en fer ne doit jamais être prise par une
personne qui ne présente pas une anémie ferriprive documentée (taux de
ferritine très bas avec des globules rouges hypochromes et microcytaires à
l'examen microscopique). Même si le fer joue un rôle important en tant que
cofacteur dans l'activation et le fonctionnement normal de nombreuses
enzymes dans tout l'organisme, ce rôle nécessite une présence relativement
minime de fer, et une supplémentation n'est jamais nécessaire pour remplir
cette fonction enzymatique. Cependant, des quantités beaucoup plus
importantes de fer sont nécessaires pour permettre la synthèse continue d'un
niveau normal d'hémoglobine dans le sang.
C'est pourquoi il faut savoir que si le fer est présent en quantité suffisante
pour permettre la production de quantités normales d'hémoglobine sur le site ,
l'organisme en a bien plus qu'il n'en a besoin pour assurer ses autres
fonctions. Plus est presque toujours mieux avec les substances qui ont une
valeur nutritive, mais ce n'est jamais le cas avec le fer.

Il a été démontré que l'augmentation des

niveaux de calcium cellulaire coexiste
toujours avec des niveaux accrus de SIO,
à la fois comme cause et comme effet de
cet état métabolique anormal.

Le cuivre augmente le stress oxydatif dans tout l'organisme, mais surtout

à l'intérieur des cellules, de manière similaire au fer. Mais contrairement au
fer, qui peut certainement devenir déficient chez certains individus, un état de
carence en cuivre dans le corps est si rare qu'il est pratiquement inexistant.
Pour cette raison, toute quantité de cuivre supplémentaire est excessive et
augmente de manière fiable le niveau de stress oxydatif dans l'ensemble de
l'organisme, à un certain degré, selon le niveau d'exposition accrue à cet
agent.
L'aspect vraiment triste de ces trois nutriments toxiques est que tant de
gens les prennent pour se rendre plus sains. Et, en dépit de ce noble objectif,
ils se rendent plus malades et plus enclins à développer et à aggraver toutes
les maladies dégénératives chroniques, y compris les plus meurtrières : les
maladies cardiaques et le cancer. La supplémentation de ces agents est en
grande partie une blessure "auto-infligée" à l'organisme car ils augmentent
toujours le stress oxydatif, un état qu'il faut toujours éviter ou minimiser à
tout prix. D'un point de vue statistique, ces nutriments toxiques arrivent
probablement en deuxième position, derrière les infections focales de la
cavité buccale et les toxines, pour leur impact négatif sur la santé publique.

La supplémentation de ces agents est

en grande partie une blessure " auto-
infligée " à l'organisme, car ils
augmentent toujours le stress oxydatif,
un état qu'il faut toujours éviter ou
minimiser à tout prix.
 La "menace" d'une épidémie de carence
en fer a été remplacée par une "peste"
rampante de surdose chronique de fer.

Le fer, en particulier, a été imposé aux populations "développées" du

monde pendant plus de 70 ans de la manière la plus incroyable et la plus
insidieuse qui soit. Dans les années 40, les autorités sanitaires des États-Unis
ont finalement décidé que les bébés et les enfants (et apparemment, le reste
de la population américaine globalement bien nourrie) devaient être protégés
contre ce qui était perçu comme une épidémie de carence en fer dans le
monde. Cependant, cette "épidémie" ne se produisait que dans les populations
les plus mal nourries. Néanmoins, il a été décidé que la population des États-
Unis devait être protégée contre cette "grave" menace de carence en fer. À
partir de 1941, la quasi-totalité des céréales contenues dans les aliments
vendus aux États-Unis contenaient du fer et trois vitamines.
Des vitamines B leur ont été ajoutées .2 On parlait alors d'"enrichissement" ou
de "fortification" de ces produits alimentaires. Et cet enrichissement s'est
poursuivi jusqu'à ce jour, sans relâche. La "menace" d'une épidémie de
carence en fer a été remplacée par une "peste" rampante de surdose chronique
de fer.
Le fer, en général, augmente le stress oxydatif partout où il se trouve.
Toute augmentation chronique de l'apport en fer au-delà des quantités
normales que l'on trouve dans les bons aliments influe chroniquement sur
l'intestin et aggrave la muqueuse de l'estomac. Dans de multiples études
animales, il a été démontré que la supplémentation en fer augmente de
manière fiable le stress oxydatif et l'inflammation dans l'intestin et ailleurs.3-7
Chez les femmes enceintes, il a été démontré que la grossesse elle-même
est associée à un stress oxydatif accru, qui est encore aggravé par la
supplémentation en fer.8,9 Même chez les femmes enceintes souffrant d'une
anémie due à une carence en fer, la supplémentation en fer doit être
étroitement surveillée et faire l'objet d'un dosage minimal. Une
supplémentation minimale en fer peut facilement provoquer et maintenir une
anémie de type "anémie de la mère".
un stress oxydatif accru qui augmente le risque de complications maternelles
telles que le diabète gestationnel. En d'autres termes, l'administration de fer,
quelle que soit la quantité, peut exercer un impact toxique néfaste, même en
présence d'un diagnostic clair d'anémie ferriprive.10,11
La supplémentation en fer ne doit jamais être commencée ni
poursuivie
 indéfiniment chez toute femme, enceinte ou non, afin de
"prévenir" l'apparition d'une anémie ferriprive. Et il ne
devrait jamais être un supplément de routine, à quelque
degré que ce soit, chez les hommes.
Une fois l'anémie ferriprive résolue, toute supplémentation en fer doit être
rapidement interrompue.
Malgré l'existence de toutes ces recherches documentant sans équivoque
la toxicité du fer, celui-ci continue d'être systématiquement supplémenté chez
les femmes enceintes, même lorsqu'elles ne sont pas anémiques. Il reste
également dans de nombreux suppléments multivitaminés dosés
quotidiennement dans le seul but de promouvoir une bonne santé. Les vieilles
habitudes médicales ont la vie dure, et souvent pas du tout, malgré les
montagnes de preuves qui soutiennent un changement de pratique nécessaire.

Une supplémentation minimale en fer

peut facilement provoquer et
maintenir un stress oxydatif accru qui
augmente le risque de complications
maternelles telles que le diabète
gestationnel.

Il est rarement conseillé de donner un agent, et encore moins un agent

dont la toxicité est connue au-delà de certains niveaux d'absorption, à 100 %
de la population. L'ajout de fer aux aliments de base tels que les grains, les
farines et les céréales (toujours étiquetés "enrichis" ou "fortifiés") expose
presque tout le monde à une surcharge en fer. Des millions de personnes dans
le monde souffrent d'affections causées, associées ou simplement aggravées
par un excès de fer.
l'ingestion de fer.12-14 La dernière chose dont ces personnes ont besoin est un
apport supplémentaire en fer, quelle que soit sa forme. De nombreuses autres
personnes qui ne présentent pas déjà des troubles définis dus à un excès de
fer, mais qui ne sont pas non plus carencées en fer, sont tout de même mises
en danger par des sources supplémentaires de fer supplémenté pour une
grande variété de conditions médicales. Il s'agit notamment des maladies
cardiaques, des troubles endocriniens, des maladies infectieuses, des cancers,
des maladies osseuses, des maladies pulmonaires et des maladies du système
nerveux central.
conditions neurologiques .15
 Malheureusement, cette obsession de faire ingérer plus de fer à un plus
grand nombre de personnes a même conduit à ce que des aliments comme le
riz soient génétiquement modifiés pour contenir du fer.
plus de fer. Tant que ces nouvelles formes de riz ne sont ingérées que par des
populations extrêmement pauvres et mal nourries, on peut s'attendre à plus de
bienfaits que de dommages pour la santé publique .16,17 Cependant, les
populations autrement bien nourries devraient s'en tenir au riz non enrichi,
cultivé de manière optimale et biologique.

Pour ne rien arranger à la

promotion d'un stress oxydatif et
d'une inflammation accrus dans tout
le corps, la forme d'une grande
partie de l'aide gouvernementale...
L'enrichissement en fer recommandé a
été, et continue d'être, la limaille de fer
métallique.

Il n'est pas surprenant que l'excès de fer ait la même association avec
l'augmentation du calcium intracellulaire qu'avec l'augmentation du stress
oxydatif dans tout le corps en général. Dans une étude cellulaire,
l'administration de fer a entraîné une augmentation frappante des niveaux de
calcium intracellulaire.18 Il a également été démontré que le fer alimente
l'augmentation des niveaux de calcium observée dans les cellules neuronales
malades.19-21
La meilleure approche pour traiter l'augmentation des taux de calcium
intracellulaire causée par un excès de fer et pour atténuer rapidement les
symptômes d'un processus pathologique associé est de diminuer l'apport en
fer tout en favorisant son élimination. Simultanément, il faut encore rétablir
les niveaux déprimés de magnésium à l'intérieur des cellules toxiques pour le
calcium afin de réduire le stress oxydatif cytoplasmique aussi rapidement et
complètement que possible.
Pour ne rien arranger à la promotion d'un stress oxydatif et d'une
inflammation accrus dans tout le corps, la forme d'enrichissement en fer
recommandée par le gouvernement a été, et continue d'être, de la limaille de
fer métallique (allez sur YouTube : tapez "Iron in cereal"). En cas
d'incertitude, il n'est jamais approprié, ni même sain, d'ingérer un métal sous
sa forme élémentaire, et encore moins du fer hautement pro-oxydant. C'est le
rôle des plantes de convertir ces métaux ou éléments en une forme
alimentaire biologiquement disponible et ingérable. Le fer ne devrait tout
simplement jamais être consommé dans son état métallique inaltéré et
complètement réduit.
Il est également important de réaliser que le fer peut être facilement
surdosé dans toutes les
ses formes complémentaires également, même lorsqu'il n'est pas sous une
forme métallique complètement réduite. Cependant, l'ingestion régulière de
fer sous sa forme métallique ne fait que rendre une pratique toxique encore
plus toxique.

Le fer sous forme de limaille de fer

métallique ne fait qu'amplifier la
réaction inflammatoire de l'intestin
alimentée par le fer, à un degré
encore plus élevé que ce que l'on
pourrait observer avec le fer sous
sa forme habituelle.
des formes complémentaires, médicinales ou
alimentaires.

Le fer sous forme de limaille de fer métallique ne fait qu'amplifier la

réaction inflammatoire de l'intestin, alimentée par le fer, à un degré encore
plus élevé que ce que l'on pourrait observer avec le fer sous ses autres formes
complémentaires, médicinales ou alimentaires. Même sous forme de
prescription, il a été démontré que le fer induit une inflammation cellulaire.
Cependant, les "morceaux" isolés de fer métallique aggravent
considérablement la blessure en ajoutant une réaction de corps étranger à
l'agression. L'inflammation chronique de la muqueuse intestinale conduit
finalement à la pathologie intestinale observée dans le syndrome de l'intestin
perméable, dont il est impossible de se distinguer. Une fois que l'intestin
devient perméable, toutes les différentes formes d'allergies alimentaires et de
réactions auto-immunes sont déclenchées par les aliments incomplètement
digérés qui peuvent échapper à une digestion complète et passer à travers
l'intestin excessivement perméable.
De plus, comme ce traumatisme chronique causé par le fer dans l'intestin
est rarement reconnu et corrigé, il devient une condition à vie et s'améliore
rarement, voire s'atténue, sauf par l'adoption de changements alimentaires
majeurs. Et ces changements sont souvent effectués par inadvertance en
raison d'une intolérance présumée au gluten ou simplement d'un désir
d'adopter un régime biologique plus sain. Il se trouve qu'un régime sans
gluten et/ou biologique est presque toujours exempt de fer.
À titre anecdotique, on a observé qu'un cas de sensibilité au gluten
(légère, non avancée) s'est complètement résorbé après environ six mois
d'évitement des aliments enrichis et de consommation exclusive d'aliments
sans gluten auxquels du fer est rarement ajouté. L'une des explications de
cette disparition de la sensibilité au gluten est qu'une inflammation légère ou
une fuite intestinale peut avoir la capacité de guérir complètement lorsque
l'exposition quotidienne à un excès de fer inutile est interrompue. Une fois
que l'intestin est sain,
Le gluten peut alors être correctement digéré, comme toute autre protéine.

Acheter et consommer des déchets toxiques sans le

vouloir
Il est intéressant de noter qu'il existe une analogie frappante entre
l'ajout de fluorure dans l'approvisionnement en eau et l'ajout de
limaille de fer dans les aliments. La limaille de fer, même celle qui est
ajoutée aux aliments, est généralement un sous-produit du broyage, du
limage ou de la mouture nécessaires à la fabrication de produits finis
en fer. Cela signifie que de l'argent est gagné sur la vente de cette
limaille au lieu d'être dépensé pour son élimination correcte. C'est
comme si vous payiez vos voisins pour le privilège d'enlever leurs
ordures.
De même, environ 90 % des approvisionnements en eau de notre
pays sont fluorés avec un déchet dangereux acheté auprès
d'entreprises qui produisent des engrais chimiques phosphatés. L'acide
hydrofluosilicique est un acide instable, toxique et corrosif qui est
généré dans les cheminées des usines qui produisent ces engrais. Des
millions de gallons de cet acide, qui contient du plomb, de l'arsenic et
de l'ammoniaque, ont été rejetés dans l'environnement.
Des déchets dangereux contenant du mercure sont produits
régulièrement .22 Plutôt que de devoir payer des sommes colossales
pour traiter et éliminer cette matière toxique, ces entreprises la
vendent aux villes pour la fluoration de leurs réserves d'eau en
réalisant de gros bénéfices.
Même aujourd'hui, la plupart des partisans de la fluoration de l'eau
ne sont pas conscients de la véritable source du fluorure qu'ils
cherchent à introduire dans l'approvisionnement en eau du public.
Cependant, l'analogie est forte : la limaille de fer et l'acide
hydrofluosilicique sont tous deux des déchets. Ils sont tous deux
toxiques. Sans autre moyen de s'en débarrasser, il faudrait dépenser de
l'argent pour les traiter et les éliminer. Pourtant, ils sont tous deux
vendus et introduits dans nos aliments et nos réserves d'eau. Les
profits vont aux producteurs de déchets, tandis que le public paie pour
consommer leurs débris toxiques.

Bien qu'il faille toujours éviter les excès de fer, de cuivre et de calcium,
statistiquement parlant, les deux nutriments toxiques ayant l'impact le plus
négatif sont le fer et le calcium. Le cuivre pourrait certainement "devenir"
aussi toxique que le fer et le calcium, mais l'exposition au cuivre par le biais
de compléments alimentaires est loin d'être comparable à l'exposition énorme
et excessive au fer et au calcium par le biais de l'alimentation et des
compléments alimentaires. En pratique, donc, le simple fait d'éviter
complètement les suppléments
contenant du cuivre résout en grande partie le problème potentiel de l'excès
de cuivre. Cependant, le fer est une autre histoire, comme indiqué ci-dessus.
Et une exposition excessive chronique au calcium est peut-être encore plus
difficile à éviter qu'une exposition excessive au fer.
La difficulté d'éviter une exposition excessive au calcium est
particulièrement aggravée par le fait que le calcium continue d'être vanté
comme un merveilleux supplément essentiel à la bonne santé des os, et même
à la santé en général. En fait, depuis une dizaine d'années, la supplémentation
en calcium est en hausse dans le monde entier, car de plus en plus de sociétés
pharmaceutiques se sont lancées sur le marché des compléments alimentaires
et ont même mis l'accent sur la promotion des produits suivants
Le calcium est un bon complément.23
Pour aggraver les choses, on ne cesse de répéter que les produits laitiers
riches en calcium sont "bons" pour la santé, quelle que soit la quantité. Ces
affirmations sont encore crues par la majorité du public ainsi que par un
pourcentage écrasant de praticiens de santé aujourd'hui. Le calcium reste l'un
des compléments les plus populaires de la planète.
Outre la supplémentation "délibérée" en calcium (prise d'un supplément
contenant uniquement ou presque uniquement du calcium), deux autres
sources majeures de supplémentation/ingestion supplémentaire de calcium se
produisent régulièrement. De nombreux compléments multivitaminés et/ou
multiminéraux contiennent une très grande quantité de calcium. De plus,
l'énorme marché des antiacides est dominé par les produits contenant du
calcium, en particulier le carbonate de calcium. Une grande partie du public
fait régulièrement des overdoses de ces antiacides contenant du calcium -
souvent dans des quantités bien supérieures à leur supplémentation
"délibérée" en calcium, y compris l'apport en calcium provenant de la
consommation régulière de lait. Lorsque cette supplémentation en calcium
"involontaire" est combinée à l'apport délibéré, la supplémentation totale en
calcium qui a lieu régulièrement chez de nombreuses personnes est énorme.

Pour aggraver les choses, on ne

cesse de répéter que les produits
laitiers riches en calcium sont "bons"
pour la santé, quelle que soit la
quantité.

En outre, en ce qui concerne les produits laitiers, l'overdose de calcium

attend les personnes non informées.
Le consommateur est aggravé par un autre facteur. Différents produits laitiers
sont parfois "enrichis" de quantités supplémentaires de calcium. Presque tous
les laits non laitiers (amande, noix de cajou, riz, noix de coco, , etc.)
contiennent du calcium ajouté - une portion de ces substituts fournit souvent
une surdose de calcium équivalente ou supérieure à celle d'un verre de lait
ordinaire. Il existe désormais du jus d'orange dont la teneur en calcium est
supérieure à celle du lait ordinaire. L'industrie laitière, avec l'aide de la
plupart des médecins, s'efforce d'amener le plus grand nombre de personnes à
ingérer le plus de calcium possible, et elle continue de réussir à atteindre cet
objectif. Et comme dans le cas du magnésium ou de la vitamine C, qui ont
fait l'objet de nombreuses recherches, il semble qu'il n'y ait pas de montagnes
de preuves suffisamment importantes pour arrêter ou ralentir cette vague de
consommation de calcium toxique, du moins pas encore.

Plusieurs grandes études ont clairement

démontré qu'un apport en calcium
supérieur à un certain niveau augmentait
les risques de mortalité cardiovasculaire
et toutes causes confondues.

Les arguments en faveur de la toxicité d'un apport excessif en calcium

sont solides et il est intellectuellement difficile de les réfuter si l'on considère
l'ensemble de toutes les études portant sur le calcium et sa relation avec
différentes maladies chroniques.24 Plusieurs grandes études ont clairement
démontré que l'apport en calcium au-delà d'un certain niveau augmentait les
risques de mortalité cardiovasculaire et toutes causes confondues .25-27
L'essentiel, cependant, est que l'excès de calcium est progressivement
plus toxique à mesure qu'il est ingéré, bien que la toxicité puisse être
partiellement atténuée lorsqu'il est assimilé à partir d'une source alimentaire
de qualité contenant des quantités importantes de vitamine D. Même s'il est
possible de trouver sur le site une étude susceptible de brouiller ou d'essayer
de nier les mises en garde contre l'apport excessif de calcium, la
prépondérance des preuves suggère que toute personne qui insiste pour
prendre un supplément de calcium, un antiacide contenant du calcium ou
pour boire régulièrement du lait comme boisson, le fait en prenant un grand
risque pour sa santé et sa longévité.
De nombreuses études indiquent que l'augmentation de l'IOS est due à
une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire et à une
dérégulation ou une dégradation de l'IOS.
le métabolisme cellulaire du calcium en général .28 C'est ce qui rend les
capacités naturelles du magnésium à bloquer les canaux calciques et à
antagoniser les actions du calcium si importantes sur le plan thérapeutique.
Un exemple clair de cette relation thérapeutique antagoniste entre le
magnésium intracellulaire et le calcium intracellulaire a été documenté chez
des patients souffrant d'hypertension essentielle (hypertension artérielle
persistante et pathologique). Avant le traitement, les niveaux de calcium
intracellulaire étaient élevés et les niveaux de magnésium intracellulaire
étaient déprimés. L'augmentation des niveaux de magnésium extracellulaire a
augmenté les niveaux de magnésium intracellulaire et a diminué les niveaux
de calcium intracellulaire dans un groupe de patients.
mode réciproque .29

Dans les neurones, par exemple, des

niveaux élevés de calcium
intracellulaire provoquent des
lésions cellulaires qui, si elles ne
sont pas contrôlées, peuvent
entraîner la mort des neurones.

Dans les neurones, par exemple, des niveaux élevés de calcium

intracellulaire provoquent des lésions cellulaires qui, si elles ne sont pas
contrôlées, peuvent conduire à la mort des neurones ( ). En fait, il est reconnu
depuis longtemps que cette surcharge calcique à l'intérieur de ces neurones
est un état pathologique essentiel qui provoque la lésion neuronale due à
l'absence de flux sanguin dans le cerveau (ischémie).30 Une augmentation du
calcium intracellulaire a été identifiée comme l'un des événements
précurseurs du développement de l'accident ischémique cérébral .31
S'il est clair qu'un apport excessif chronique de calcium finira par se
traduire par une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire avec
une augmentation de l'IOS, il existe d'autres mécanismes augmentant les
niveaux de calcium intracellulaire. Certaines toxines induisent une élévation
importante et durable du calcium cytosolique libre en provoquant une
déplétion rapide et un déplacement du calcium du pool mitochondrial vers le
cytoplasme. Cette augmentation du calcium cytosolique peut être alimentée
par l'altération de la capacité de la cellule à extraire le calcium de la cellule.
Une telle déficience semble être importante pour maintenir l'augmentation
initiale du calcium cytosolique.
l'élévation du calcium dans le cytoplasme.32 D'autres études ont également
démontré que les toxines provoquent une augmentation rapide des niveaux de
calcium intracellulaire.33,34
 Certaines cellules exposées à des toxines
peuvent s'empoisonner "de l'intérieur" par
une redistribution de leurs réserves de
calcium dans le cytoplasme à partir
d'organelles telles que le réticulum
endoplasmique et les mitochondries.

Des études ont montré que les agents capables d'empêcher les niveaux de
calcium cytosolique d'augmenter face à différentes toxines bloquent
également les effets de ces toxines sur les cellules .35,36 Ces observations
corroborent le fait que les toxines provoquent systématiquement une
augmentation du calcium cytosolique. En outre, les effets systémiques
positifs des antioxydants sur les cellules entraînent toujours une baisse des
niveaux de calcium intracellulaire .37
Le maintien d'un métabolisme cellulaire normal du calcium est une
fonction importante des mitochondries.38 En fait, une interférence avec le
métabolisme mitochondrial altère le métabolisme du calcium cellulaire, et
vice versa.39 L'infection virale des cellules, une autre source de stress
oxydatif cellulaire considérablement accru, a également été documentée
comme augmentant de manière significative la concentration de calcium
intracellulaire.40
Dans un autre modèle d'étude de la toxicité des cellules, l'élimination du
calcium extracellulaire dans les
La présence d'une toxine connue pour induire des augmentations des niveaux
de calcium cytoplasmique n'a pas empêché ces augmentations ou la mort
cellulaire éventuelle, montrant ainsi que l'augmentation des niveaux de
calcium ne provenait pas de l'extérieur de la cellule. Cependant, un chélateur
de calcium intracellulaire a été capable de réduire considérablement les
niveaux de calcium cytoplasmique et d'empêcher le résultat autrement prévu
de la mort cellulaire.
la mort.41,42
Bien que toutes les toxines augmentent les niveaux cytoplasmiques de
calcium, deux mécanismes différents produisent cette augmentation.
Certaines cellules exposées aux toxines peuvent s'empoisonner "de
l'intérieur" par une redistribution de leurs réserves de calcium dans le
cytoplasme à partir d'organelles comme le réticulum endoplasmique et les
mitochondries. D'autres toxines augmentent les niveaux cytoplasmiques en
facilitant l'absorption de nouveau calcium de l'espace extracellulaire par les
canaux calciques.
dans la membrane cellulaire.43 La conclusion logique est la suivante :
 Tout mécanisme qui augmente les niveaux de
calcium cytoplasmique produit un effet
toxique.

Sources internes
Les sources internes de toxines proviennent généralement d'une
génération récente, comme une infection focale ou un intestin constipé. Les
autres sources internes importantes de toxines résultent de l'accumulation de
toxines au-delà d'un certain degré dans différentes zones du corps. Si une
présence importante d'antioxydants peut compenser de telles accumulations
sur une période prolongée, divers mécanismes peuvent commencer à
mobiliser ces accumulations et exposer ainsi de "nouvelles" zones du corps
aux "anciennes" toxines.
De nombreux protocoles de désintoxication peuvent être si efficaces pour
libérer les toxines que les processus de chélation/élimination prévus sont
dépassés. Cela signifie qu'une grande quantité de toxines mobilisées restent
non chélatées et/ou non éliminées, soumettant les nouveaux tissus au défi de
la redistribution de ces toxines. Dans tout protocole de désintoxication, qui
peut être très important pour le rétablissement de certains patients, la
désintoxication entraînera toujours un certain degré de réintoxication. Le
protocole doit être conçu pour permettre une libération et une excrétion lentes
et régulières des toxines, de manière à ce que d'importants tests de laboratoire
normaux (comme le bilan lipidique) ne deviennent pas anormaux, et que le
patient reste à l'aise et se sente bien pendant le processus de désintoxication.
Il est rare qu'une désintoxication rapide et en grande quantité soit
préférable à une désintoxication lente et régulière. Elle peut littéralement
faire la différence entre une guérison clinique et un déclin clinique qui
pourrait être irréversible. Le DMPS (sulfonate de dimercaptopropane) est un
bon exemple d'un agent qui peut infliger de tels dommages s'il n'est pas
administré avec expertise. En général, il est conseillé d'administrer de fortes
doses de vitamine C (25 à 75 grammes par voie intraveineuse) au moment de
l'injection de DMPS. En fonction de la réponse du patient et du degré des
symptômes liés à la désintoxication, cette dose de vitamine C peut être
répétée quotidiennement pendant un ou plusieurs jours supplémentaires.
Malgré les inconvénients potentiels, un agent de désintoxication puissant tel
que le DMPS peut toujours être occasionnellement indiqué, en particulier
lorsqu'une très grande quantité de toxines stockées est ressentie, et que
l'amélioration clinique d'un protocole de traitement complet reste minime ou
absente face aux symptômes suivants
ce grand magasin.
Lorsque le patient présente une réponse positive satisfaisante à la
désintoxication (cliniquement et/ou comme indiqué par les tests de
laboratoire), cette approche plus lente et plus sûre peut être poursuivie.
Certains agents de prescription relativement courants qui éliminent les
toxines moins vigoureusement que le DMPS comprennent le DMSA (acide
dimercaptosuccinique), le BAL (dimercaprol), l'EDTA (acide
éthylènediamine-tétraacétique), la pénicillamine, la déféroxamine et le
déférasirox. Cependant, ces agents de prescription ne devraient pas être
utilisés à moins qu'il n'apparaisse que le protocole de traitement, ainsi que
l'administration de plusieurs agents de désintoxication non toxiques et en
vente libre, n'ont pas réussi à améliorer l'état du patient.

Il est rare qu'une désintoxication

rapide et en grande quantité soit
préférable à une désintoxication lente
et régulière. Elle peut littéralement
faire la différence entre une guérison
clinique et un déclin clinique qui
pourrait être irréversible.

Quel que soit l'agent utilisé pour favoriser

l'excrétion accrue des toxines, le clinicien
doit toujours être attentif à la nécessité
pour apporter un soutien antioxydant
supplémentaire pendant le processus
d'excrétion/élimination, tel que celui que
peut apporter la vitamine C par voie
intraveineuse.

Les suppléments non toxiques et les chélateurs de nutriments

comprennent l'ALA (acide alpha lipoïque), l'IP6 (hexaphosphate d'inositol ou
acide phytique), les protéines de lactosérum, la NAC (N-acétylcystéine), le S-
acétyl glutathion et un glutathion de qualité encapsulé dans des liposomes.
Beaucoup de ces agents naturels améliorent les niveaux de glutathion
intracellulaire tout en stimulant les enzymes liées au glutathion, ce qui
contribue à optimiser les voies naturelles d'élimination des toxines dans la
 cellule encombrée de toxines. Indépendamment de l'agent utilisé pour
favoriser l'excrétion des toxines, le clinicien doit toujours être attentif à la
nécessité d'administrer des médicaments supplémentaires.
l'apport d'antioxydants pendant le processus d'excrétion/élimination, comme
peut le faire la vitamine C par voie intraveineuse. Néanmoins, l'élimination
des toxines pro-oxydantes et la restauration des niveaux de glutathion
intracellulaire sont deux moyens importants pour atteindre l'objectif d'une
diminution de l'IOS ( ).
Le meilleur moyen à long terme d'éliminer les toxines de manière lente,
régulière et peu toxique est sans doute d'utiliser régulièrement un sauna à
infrarouge lointain. Si tous les saunas permettent d'évacuer les toxines par la
transpiration, le sauna à infrarouge lointain semble être particulièrement
efficace à cet égard, car il permet de transpirer en ayant une concentration de
solutés toxiques encore plus élevée que celle obtenue avec un sauna ordinaire
ou une transpiration provoquée par l'exercice. Une bonne supplémentation en
nutriments est encore plus importante lors de l'utilisation régulière du sauna,
car des quantités significatives de magnésium et de potassium seront perdues
par le processus de transpiration.

Sources d'infection focale

Les infections focales capables de promouvoir une augmentation
généralisée de l'inflammation dans tout le corps peuvent exister dans de
nombreuses zones différentes du corps .44 Il s'agit notamment de :

✓ Sources pulmonaires (bronchite chronique avec bronchiectasie )45

✓ Ulcères du tractus gastro-intestinal ; infections des
hémorroïdes, des diverticules et des appendices x46,47
✓ Ganglions lymphatiques, y compris dans le mésentère
✓ Vésicule biliaire et foie
✓ Trompes de Fallope, utérus, prostate, voies urétrales, vésicule
séminale.
✓ Peau et ongles (furoncles, furoncles, ongles de pied)
✓ Coeur (endocardite)
✓ Rein (souvent initié à partir d'un foyer de la cavité buccale )48
✓ Articulation (arthrite souvent initiée à partir d'un foyer de la cavité
buccale)
✓ Veine enflammée ou infectée s49
✓ Os enflammé ou infecté

Il convient de noter que presque tous les articles traitant de l'infection

focale sont assez anciens et que très peu de recherches contemporaines
abordent ce sujet. Cependant, si vous prenez le temps d'examiner l'un de ces
"vieux" articles, vous trouverez les observations de certains médecins et
chercheurs très avisés. Ce site
La littérature sur les infections focales précoces établit un lien entre de
nombreuses pathologies différentes et les infections de la cavité buccale,
notamment en ce qui concerne l'infection chronique que l'on trouve dans
toutes les dents traitées par un canal radiculaire. L'ensemble de ces
recherches diligentes et de grande qualité a été dénoncé à plusieurs reprises
comme étant mal fait et il a été "prouvé" depuis longtemps qu'elles n'étaient
pas pertinentes, voire complètement fausses.

L'erreur consistant à écarter une

recherche uniquement en
fonction de l'âge
Le mot "ancien" ne devrait même pas être mentionné en ce qui
concerne la recherche scientifique. Utiliser la date de publication
d'une recherche comme critère de validité conduit à des conclusions
absurdes. Les lauréats du prix Nobel de médecine devraient-ils rendre
leurs récompenses lorsque leurs recherches dépassent un certain âge,
étant donné que des recherches aussi anciennes n'ont pas pu être
menées de manière qualifiée et compétente ? Banting et Best ont
découvert l'insuline en 1921. Les recherches qui ont permis cette
découverte sont maintenant extrêmement anciennes. Cependant, il est
douteux qu'un diabétique veuille renoncer à son accès à l'insuline
parce que la recherche n'est "plus valable" ou "clairement prouvée"
fausse en raison de son grand âge. La vérité est que les rares
recherches citées pour "réfuter" les recherches sur les infections
focales ont souvent été menées par des personnes ou des groupes dont
la fortune
Mais en cefinancière étaitl'idée
qui concerne menacée si ces
que les recherches
infections de laétaient
cavité largement
buccale n'ont
pas acceptées.
grand-chose à voir avec les conditions médicales et les maladies de
l'ensemble du corps, rien ne pourrait être plus farfelu ou plus éloigné de la
vérité. Tout dentiste qui soutient que la littérature sur les infections focales
s'est avérée fausse et non pertinente est soit incapable d'une pensée logique
directe, soit trop aveuglément intéressé par le maintien d'un revenu lucratif
pour prendre en compte les preuves. Les procédures de traitement de canal
sont un gros business ; plus de 25 millions de procédures de traitement de
canal par an justifient facilement les affirmations générales de sécurité par les
associations dentaires et dans les éditoriaux des journaux dentaires. Ces
fortunes à risque bloquent également en grande partie un examen objectif de
la prépondérance de la littérature actuelle qui valide plus que largement les
procédures de traitement de canal antérieures.
recherche sur les canaux .50,51
Cela ne veut pas dire que toutes les procédures de traitement de canal sont
automatiquement mauvaises pour la santé.
le patient. Ce n'est absolument pas le cas et cela a été abordé ailleurs .52
Cependant, des études prospectives de qualité et non biaisées sont toujours
nécessaires pour suivre les patients ayant des dents traitées par canal
radiculaire, en se concentrant sur des paramètres tels que les apparences
radiologiques en série , les résultats cliniques tels que les maladies
cardiaques, et les mesures en série des données de laboratoire qui sont en
corrélation avec
une augmentation de l'inflammation systémique, comme la CRP, la T3
inverse, le fibrinogène,
le glucose, les lipides et les taux d'hormones sexuelles. Des algorithmes
pourraient alors être développés pour aider un prestataire de soins dentaires à
déterminer le risque réel pour la santé à un moment donné. Il serait très utile
de savoir si une dent traitée par un canal n'est pas susceptible d'avoir un
impact négatif substantiel sur la santé générale ou de provoquer une crise
cardiaque, ou si la dent se situe à un niveau intermédiaire de préoccupation
justifiant une surveillance plus étroite. En définitive, il serait bon de disposer
de données fiables qui puissent aider le patient et le médecin à décider si une
telle dent doit être extraite ou rester en place un peu plus longtemps. Et même
lorsque les données générées ne soulèvent aucune alarme ou préoccupation,
le suivi régulier doit se poursuivre indéfiniment, car une dent traitée par un
canal radiculaire peut se "détériorer" à un moment donné, même si elle n'a
pas eu d'impact négatif significatif sur la santé générale pendant des années,
voire des décennies, avant cette détérioration. En fait, bien que la liste des
sites potentiels d'infection focale mentionnée ci-dessus soit longue, la cavité
buccale est le site de l'infection ou des infections focales et des toxines qui
augmentent de manière significative l'inflammation dans tout le corps dans
plus de 95 % des cas.
temps. Ces sites/sources sur la cavité buccale sont les suivants :

✓ Dents chroniquement infectées mais asymptomatiques

(parodontite apicale chronique, ou dents avec abcès apicaux ;
facteur statistiquement très important dans le monde)
✓ Dents traitées par voie radiculaire, elles aussi
généralement asymptomatiques (toutes infectées, mais
pas toutes disséminant cette infection ; c'est aussi un
facteur statistiquement très important dans le monde).
✓ Dents aiguës abcédées et douloureuses (ironiquement une
infime minorité de toutes les dents infectées)
✓ Infection et inflammation parodontales (tissu gingival)
chroniques (un facteur très important).
✓ Ostéonécrose cavitaire (accumulation de gangrène humide
sur les sites d'anciennes extractions - très fréquente).
✓ Amygdales infectées de façon chronique (apparaissant
généralement normales à l'extérieur - très fréquentes dans
les bouches qui ont ou ont eu des racines)
 dents traitées par un canal ou autres dents infectées)
✓ Sinus infectés de façon chronique (provenant souvent de
dents infectées dans le maxillaire)
✓ Implants dentaires infectés
✓ Ganglions lymphatiques infectés dans et près de la cavité buccale
✓ Métaux et autres matériaux de restauration toxiques
et biologiquement incompatibles

Une discussion plus détaillée des infections et des toxines dentaires et de

leurs relations de cause à effet avec de nombreuses maladies dégénératives
chroniques, en particulier les maladies cardiaques et le cancer du sein, ainsi
que la littérature dentaire, médicale et scientifique à l'appui, sont disponibles
ailleurs.53-55
Le mauvais fonctionnement de l'intestin est une autre source de toxines
générées par l'organisme et susceptibles de favoriser une inflammation accrue
dans tout le corps. Plus la digestion est lente et incomplète, plus la
prolifération des agents pathogènes et des toxines qui leur sont associées est
importante ( ). Si le fait d'avoir moins de selles peut sembler un problème
relativement sans importance, il peut avoir un impact extrêmement négatif
sur la santé de l'organisme en raison de la prolifération des agents pathogènes
qui résulte d'une telle stase gastro-intestinale. Pour minimiser le pourcentage
d'aliments qui pourrissent et se putréfient au lieu de se digérer normalement,
il faut aller à la selle au moins une fois par jour et de préférence deux (ou
plus).
Pour de nombreuses personnes constipées, il suffit d'éviter certaines
combinaisons d'aliments qui ralentissent le transit intestinal et de prendre
davantage de vitamine C en poudre et de magnésium par voie orale pour
remédier complètement à la paresse intestinale. Cette question est abordée
plus en détail sur le site .56,57
 15
Hormones
de guérison
Réduire le stress oxydatif
dans tout le corps

Le bon équilibre des hormones sexuelles, de l'hormone thyroïdienne et du

cortisol joue un rôle essentiel dans le contrôle de l'inflammation et de
l'oxydation excessive dans tout l'organisme, favorisant ainsi directement la
guérison et la santé des cellules. Des niveaux d'œstrogènes inférieurs à la
normale chez les femmes et de testostérone chez les hommes font qu'il est
difficile pour un protocole de traitement, par ailleurs positif, d'avoir un
impact optimal sur le maintien du stress oxydatif intracellulaire (SIO) et des
concentrations d'antioxydants intracellulaires à des niveaux normaux
(physiologiques). Et lorsque la fonction thyroïdienne est faible, même de
façon minime, dans les cellules de l'organisme, il est pratiquement impossible
de maintenir un corps sans inflammation avec un état redox normal à
l'intérieur des cellules. Les niveaux de cortisol, qu'ils soient faibles ou élevés,
ont également un impact négatif sur le statut oxydatif de l'organisme.
L'insuline est une autre hormone qui favorise fortement la normalisation
du stress oxydatif cellulaire à l'échelle de l'organisme et qui contribue
fortement à une bonne guérison. Elle exerce un impact puissant sur la santé, à
la fois de manière focalisée lorsqu'elle est appliquée localement et dans tout
le corps lorsqu'elle est administrée par voie systémique.

Œstrogène
Cette hormone est bien connue pour sa capacité à maintenir la santé de
l'organisme.
organes reproducteurs et sexuels et de déterminer les caractéristiques
sexuelles secondaires normales chez la femme. Cependant, elle fait bien plus
que cela, car elle joue un rôle essentiel dans la régulation du métabolisme du
calcium dans tout l'organisme, et pas seulement dans la promotion de la santé
osseuse en tant qu'hormone anti-ostéoporose.
Les œstrogènes ont un puissant effet anti-inflammatoire qui a été
démontré dans de nombreuses études cellulaires, animales et humaines.1-7
Bien sûr, la capacité à réguler positivement le métabolisme du calcium est
probablement la raison principale pour laquelle les œstrogènes sont un agent
anti-inflammatoire aussi puissant. L'action des œstrogènes en tant
qu'antagonistes du calcium a également été suggérée comme une raison de
leur effet protecteur contre les maladies cardiovasculaires.8
Des études in vitro sur des lignées cellulaires animales et humaines
montrent que les œstrogènes fonctionnent comme un bloqueur de canaux
calciques et un antagoniste du calcium en général .9,10 Il a également été
démontré que les œstrogènes protègent les cellules exposées aux toxines de la
mort en réduisant l'absorption cellulaire de calcium par les canaux calciques
.11 Même certains agents apparentés aux œstrogènes (phytoestrogènes) se
sont révélés être des bloqueurs de canaux calciques dans une étude sur des
plaquettes humaines .12

Il a également été démontré que

les œstrogènes protègent les
cellules exposées aux toxines de la
mort en réduisant l'absorption du
calcium cellulaire par les canaux
calciques.

En plus de réduire les niveaux élevés

de calcium intracellulaire, il a
également été démontré que les
œstrogènes augmentent efficacement
les niveaux de magnésium
intracellulaire.

Et en plus de diminuer les niveaux élevés de calcium intracellulaire, il a

également été démontré que les œstrogènes augmentent efficacement les
niveaux de magnésium intracellulaire. Ces modifications de la composition
minérale de la cellule et de son cytoplasme sont deux manifestations
essentielles de la diminution de la SIO observée lorsque l'inflammation est
résolue ou atténuée.13-15
Les œstrogènes favorisent également de façon significative l'augmentation
des niveaux de magnésium dans le
l'organisme en stimulant sa réabsorption active dans les cellules des tubules
contournés distaux du rein. Le magnésium est ré-expulsé dans la circulation
sanguine à partir de ces tubules, évitant ainsi une grande partie de son
élimination dans l'urine.16 Chez des rats ayant subi une ablation des ovaires,
une injection d'œstrogènes (œstradiol) a entraîné une augmentation précoce et
persistante de la concentration de magnésium dans les cellules
cytoplasmiques.
magnésium dans les cellules épithéliales vaginales. Cela souligne à nouveau
le rôle important que jouent les œstrogènes dans le métabolisme du
magnésium et dans le contrôle de l'IOS .17 Des niveaux sains d'œstrogènes
sont aussi clairement vitaux pour la longévité en général. Étant donné que les
œstrogènes contribuent à optimiser les niveaux intracellulaires de magnésium
et de calcium de , ils sont capables de stabiliser ou d'inverser ce facteur le
plus important de la longévité.
marqueur physiopathologique/cause de la maladie.
La carence en œstrogènes, sous la forme d'une baisse des taux d'œstrone
(l'un des trois principaux œstrogènes endogènes de l'organisme), a été liée à
une augmentation de la mortalité toutes causes confondues chez les femmes
ménopausées souffrant d'une maladie coronarienne connue ou présentant un
risque élevé de maladie coronarienne.18 Dans un grand groupe de femmes
suédoises, le traitement hormonal substitutif a entraîné une diminution
substantielle de la mortalité toutes causes confondues dans chacune des 12
catégories de causes de décès, à l'exception des blessures.19 Une autre étude
portant sur le traitement hormonal substitutif à base d'estradiol a également
montré une baisse spectaculaire des décès, toutes causes confondues.20 Une
cohorte de 1 458 femmes ayant participé à des essais cliniques randomisés,
contrôlés par placebo, sur des périodes d'environ 10 ans en moyenne, a
également montré une diminution spectaculaire de la mortalité toutes causes
confondues avec divers protocoles d'hormonothérapie substitutive qui
n'étaient administrés que sur une période de 2 à 3 ans.21 Les femmes qui ont
commencé leur ménopause avant l'âge de 40 ans, perdant ainsi leur protection
naturelle en œstrogènes à un âge beaucoup plus jeune que d'habitude, ont
présenté un taux plus élevé de mortalité toutes causes confondues.22

Les femmes qui ont commencé leur

ménopause avant l'âge de 40 ans,
perdant ainsi leur protection naturelle
contre les œstrogènes à un âge
beaucoup plus jeune que d'habitude,
 ont fait preuve d'une
un taux plus élevé de mortalité toutes causes
confondues.

Il existe un autre lien entre l'effet des œstrogènes et le statut du

magnésium. Le syndrome métabolique implique classiquement au moins
trois des éléments suivants
suivants :

✓ obésité abdominale
✓ augmentation des triglycérides
✓ faible taux de lipoprotéines HDL
✓ l'hypertension artérielle
✓ une glycémie à jeun élevée

Il a été clairement démontré que les niveaux de magnésium sont plus faibles
chez les adultes atteints de cette affection que chez les témoins normaux.23 La
supplémentation en magnésium chez les patients atteints du syndrome
métabolique et présentant de faibles taux de magnésium traite efficacement
les anomalies de laboratoire et cliniques présentes chez ces patients.24 Une
autre étude, une méta-analyse de neuf articles, a montré qu'une
consommation plus élevée de magnésium entraînait un risque moindre de
développer ce syndrome.25 Dans les études animales, les œstrogènes ont
inversé les anomalies du syndrome métabolique .26,27 Chez les femmes, il a
été démontré que le remplacement des œstrogènes améliorait non seulement
les anomalies de laboratoire observées dans ce syndrome ,28 mais les études
montrent également qu'un faible taux d'œstrogènes augmente le risque de
développer ce syndrome.29-31 Une interprétation assez claire de l'ensemble de
ces études est que la capacité des œstrogènes à augmenter les niveaux de
magnésium intracellulaire semble être un mécanisme primaire, ou du moins
un mécanisme très important, par lequel la substitution œstrogénique réduit
les anomalies du syndrome métabolique. Les méthodes optimales
d'administration et de dosage des œstrogènes sont discutées plus en détail sur
le site .32

RECAP
Les qualités des œstrogènes qui réduisent
(ou font réduire) l'augmentation de l'IOS

1. Réduit les concentrations de calcium intracellulaire, en agissant

comme un bloqueur des canaux calciques et un antagoniste du
calcium.
2. Il s'agit d'un puissant agent anti-inflammatoire.
3. Augmente les niveaux de magnésium intracellulaire
4. Aide à réabsorber le magnésium qui serait autrement excrété
par les reins.
5. Hormone de remplacement dramatiquement
diminue considérablement la mortalité toutes
causes confondues
6. Diminue métabolique métabolique paramètres, probablement
par
 l'augmentation du taux de magnésium intracellulaire

Testostérone
Comme les œstrogènes, la testostérone est également un agent anti-
inflammatoire.33 Cela est dû, au moins en partie, à sa capacité à agir comme
un bloqueur de canaux calciques et à réduire les niveaux de calcium
intracellulaire.34-37 Dans des études cellulaires, la testostérone a démontré ses
propriétés anti-inflammatoires. Dans les neutrophiles humains provenant de
sujets masculins en bonne santé, les concentrations physiologiques de
testostérone ont été
Il a été démontré que la testostérone supprime la production de superoxyde
tout en augmentant la production d'oxyde nitrique .38,39 Ces faits confirment
le rôle important de la testostérone dans la modulation de la réponse
immunitaire à l'inflammation.
En fait, une généralisation fiable sur l'effet de n'importe quelle hormone,
mais
La principale caractéristique des œstrogènes, de la testostérone, de l'insuline,
du cortisol et des hormones thyroïdiennes est qu'ils ont tous pour fonction de
réduire le stress oxydatif dans l'ensemble de l'organisme et donc de
normaliser et d'optimiser la fonction cellulaire. Même si les voies
biochimiques affectées varient considérablement d'une hormone à l'autre,
elles visent toutes à optimiser l'efficacité des voies biochimiques tout en
minimisant la consommation d'énergie.

La normalisation des taux de testostérone

réduit de manière fiable la sensibilité à
l'insuline et améliore la tolérance au
glucose, tandis que des taux faibles ont été
clairement associés à une augmentation
du stress oxydatif, à une altération de la
fonction mitochondriale et aux anomalies
de laboratoire conduisant à
l'athérosclérose et aux maladies
cardiaques.

Il est bien connu que la testostérone joue un rôle clé dans le métabolisme
des glucides, des graisses et des protéines. Il a été spécifiquement démontré
qu'elle a un impact majeur sur l'optimisation de la composition de la graisse
corporelle et de la masse musculaire chez les hommes. Il a également été
démontré que les facteurs associés au syndrome métabolique sont
systématiquement influencés de manière positive lorsque les déficiences en
testostérone sont correctement rétablies. La normalisation des niveaux de
testostérone réduit de manière fiable la sensibilité à l'insuline et améliore la
tolérance au glucose, tandis que des niveaux faibles ont été observés dans les
pays en développement.
est clairement liée à l'augmentation du stress oxydatif, à l'altération de la
fonction mitochondriale et aux anomalies de laboratoire qui conduisent à
l'athérosclérose et aux maladies cardiaques.40,41
De multiples études ont montré de manière cohérente qu'un faible taux de
testostérone sérique
sont corrélés à une augmentation de la mortalité toutes causes
confondues, un résultat qui n'est pas surprenant à la lumière des
nombreuses autres études documentant les anomalies cliniques et de
laboratoire observées chez les hommes présentant un faible taux de
testostérone .42-46 On observe également une augmentation du taux de
mortalité toutes causes confondues chez les hommes dont le taux de
testostérone diminue plus rapidement avec l'âge, indépendamment des
taux de testostérone de départ.47 À l'inverse, et de manière très
significative, la normalisation des taux de testostérone grâce à un
traitement de substitution est associée à une réduction significative de la
mortalité toutes causes confondues, ainsi que des crises cardiaques et des
accidents vasculaires cérébraux .48
Une étude récente a même montré une nette diminution de la mortalité
toutes causes confondues.
avec un traitement à la testostérone, même en l'absence d'une amélioration
nette des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire. Cela souligne encore
l'importance de la testostérone pour faciliter le fonctionnement normal de
toutes les cellules de l'organisme .49 La sensibilité des cellules aux infections
en général semble également être accrue lorsque les taux de testostérone sont
faibles, ce qui montre une fois de plus que la testostérone, qui est
probablement le facteur le plus important dans la prévention des maladies
cardiovasculaires, est un élément essentiel de la santé.
en diminuant le stress oxydatif intracellulaire, protège toutes les cellules
contre les maladies et les infections .50

À l'inverse, et de manière très significative,

la normalisation des taux de testostérone
grâce à un traitement de substitution est
associée à une réduction significative de la
mortalité toutes causes confondues, ainsi
que des crises cardiaques et des accidents
vasculaires cérébraux.
 Les faibles taux de testostérone sont fortement liés à la résistance à
l'insuline.51 En outre, la capacité de la testo stérone à réduire la sensibilité à
l'insuline suggère logiquement que cette hormone facilite directement
l'absorption du magnésium dans les cellules ou favorise l'optimisation des
niveaux de magnésium intracellulaire par d'autres mécanismes. Comme nous
le verrons plus loin dans la section consacrée à l'insuline, il a été démontré
qu'une résistance à l'insuline avancée réagit peu à une augmentation de la
dose d'insuline tant qu'une administration importante de magnésium n'a pas
d'abord été effectuée.
assimilée par les cellules concernées. Cela ferait de la testostérone un
"partenaire" important de l'insuline dans son optimisation du métabolisme du
glucose dans l'organisme.

...il a été démontré qu'une résistance à

l'insuline avancée réagit peu à
l'augmentation de la dose d'insuline jusqu'à
ce qu'une augmentation significative de la
dose d'insuline se produise.
L'administration de magnésium a
d'abord été assimilée par les cellules
concernées.

Lorsqu'une résistance à l'insuline est observée avec les anomalies de

laboratoire du syndrome métabolique chez un patient masculin dont le taux
de testostérone est réduit, il n'y a vraiment jamais de bonne raison de ne pas
traiter cette carence de manière judicieuse, quel que soit l'âge du patient.
"Judicieusement" est le mot clé ici, car il existe certainement des preuves que
l'administration d'une dose excessive, supraphysiologique, de testostérone à
un patient peut entraîner une résistance à l'insuline.
Les doses de testostérone peuvent augmenter le stress oxydatif.52 Toute
personne recevant une substitution de testostérone doit subir des analyses
sanguines suffisamment fréquentes pour établir clairement que les marqueurs
clés se rapprochent ou restent dans les plages de référence saines.
Il n'est pas surprenant, compte tenu du rôle essentiel que joue le
magnésium dans la promotion d'un métabolisme normal dans chaque cellule
du corps, que le magnésium joue également un rôle important dans
l'augmentation et le maintien de niveaux plus élevés de testostérone
plasmatique libre. Ces effets positifs du magnésium sur les niveaux de
testostérone ont été observés à la fois chez les sédentaires et chez les
personnes qui pratiquaient un exercice physique intense, avec des
augmentations plus prononcées chez ceux qui
exercé .53,54 De même, il a été démontré que les hommes dont le taux de
testostérone totale est normal ont des taux de magnésium sérique
significativement plus élevés que les hommes présentant un déficit en
testostérone totale.55
 ...il semble également que le
magnésium joue un rôle
important dans l'augmentation et
le maintien de taux de
testostérone plasmatique libre
plus élevés.
 Il existe relativement peu d'études qui traitent directement des effets de la
testostérone sur le métabolisme du magnésium, ou du magnésium sur la
physiologie de la testostérone. Cependant, il existe une documentation
substantielle sur la testostérone en tant qu'agent anti-inflammatoire et agent
de blocage du calcium, ce qui indique probablement que cette hormone
interagit avec et soutient certains ou tous les mécanismes et agents qui
agissent pour augmenter les niveaux de magnésium intracellulaire.
L'insuline, dont il est question plus en détail ci-dessous, est connue pour
favoriser fortement l'absorption cellulaire du magnésium contre l'énorme
gradient de concentration qui, autrement, servirait à transloquer le
magnésium de ses niveaux intracellulaires élevés à ses niveaux
extracellulaires très bas. La testostérone, par des mécanismes peu clairs, s'est
avérée avoir des effets sur l'insuline dans une étude in vitro sur
les cellules musculaires squelettiques.56 Il est également prouvé que les
niveaux de testostérone circulants sont en corrélation avec les niveaux
d'insuline à jeun, mais sans avoir d'impact évident sur les niveaux de
lipoprotéines. Certaines recherches ont également suggéré que l'insuline peut
servir de médiateur à un niveau élevé de production de testostérone.57,58 De
même, il a été démontré que, par rapport au placebo, la testostérone peut
augmenter de manière significative le taux de cortisol.59 Collectivement, ces
informations pourraient indiquer les inconvénients d'un dosage trop rapide et
trop élevé de la testostérone de remplacement, en particulier chez les
personnes âgées. Mais ce n'est toujours pas un argument contre
l'administration d'une dose faible et lentement croissante de testostérone dans
ce groupe de patients pour minimiser la morbidité.
et l'optimisation de la durée de vie.
La vitamine D, considérée par beaucoup comme une hormone plutôt
qu'une vitamine, semble également avoir une association linéaire
indépendante avec la testostérone libre .60 Bien que la nature de cette
association n'ait pas été clairement définie, elle souligne une fois de plus la
nécessité d'un équilibre de toutes les hormones et substances apparentées
dans l'organisme.61

RECAP
Les qualités de la testostérone qui
réduisent (ou font réduire) l'augmentation
de l'IOS

1. Agit comme un bloqueur des canaux calciques et un antagoniste

du calcium pour réduire les concentrations de calcium
 intracellulaire.
2. Il s'agit d'un puissant agent anti-inflammatoire et d'un soutien
du système immunitaire.
3. Aide à optimiser la fonction des autres hormones
4. Hormone de remplacement dramatiquement
diminue considérablement toutes causes confondues
 mortalité
5. Réduit les paramètres du syndrome métabolique,
probablement en augmentant les niveaux de magnésium
intracellulaire ; des niveaux inférieurs sont associés à la
résistance à l'insuline.

Insuline
Si l'insuline est principalement connue comme l'hormone qui régule le
métabolisme du glucose dans tout l'organisme depuis sa découverte par
Banting et Best en 1921, la littérature la décrit à plusieurs reprises comme un
puissant agent de guérison. Il est certainement vrai que l'insuline est
essentielle pour favoriser l'absorption correcte du glucose dans les cellules de
l'organisme afin que le cycle de Krebs puisse générer des niveaux optimaux
d'ATP à partir du métabolisme intracellulaire du glucose. Cependant, d'autres
fonctions moins connues de l'insuline sont sans doute tout aussi importantes.
Presque depuis sa découverte, l'insuline s'est avérée avoir de fortes
propriétés de guérison, tant dans ses applications locales que systémiques.62-64
Chez les patients diabétiques, il a été démontré que l'insulinothérapie
systémique augmentait significativement le taux de cicatrisation des ulcères
diabétiques .65 De plus, l'insuline topique appliquée sur des plaies cutanées a
accéléré la cicatrisation chez des rats atteints ou non de diabète aigu .66
Dans un essai clinique en double aveugle contrôlé par placebo, on a
constaté que la crème d'insuline topique améliorait nettement la
cicatrisation des plaies chez les patients diabétiques.67 Une revue
examinant les résultats de neuf essais cliniques sur des patients et de
douze études sur des animaux a conclu que l'insuline est un facteur de
croissance peu coûteux qui présente un intérêt évident pour une
cicatrisation plus rapide et plus complète des plaies.68

Presque depuis sa découverte,

l'insuline s'est révélée avoir de
fortes propriétés curatives, tant
dans ses applications locales que
systémiques.

De plus, tant qu'elle n'est pas fortement

surdosée, l'insuline est l'un des agents les
plus sûrs qui puissent être utilisés par voie
systémique ou locale.
 En outre, tant qu'elle n'est pas surdosée, l'insuline est l'un des agents les
plus sûrs qui puissent être utilisés par voie systémique ou locale. Il a
également été démontré que l'insuline et le zinc, combinés et séparément,
accélèrent considérablement la cicatrisation de coupures délibérées,
appliquées uniformément sur les avant-bras de volontaires diabétiques et non
diabétiques, l'un des bras servant de témoin pour l'étude.
l'autre .69 Conformément à cette accélération de la cicatrisation, il a
également été démontré que les injections d'insuline-zinc au niveau des plaies
stimulent/accélèrent la synthèse locale de l'ADN .70 Il a également été
démontré que l'insuline topique accélère la cicatrisation des plaies suivantes

✓ Perforations traumatiques du tympan chez le rat s71

✓ Plaies cornéennes chez les patients diabétiques et non diabétiques
s72,73
✓ Plaies de pression ou escarres, qui peuvent être
particulièrement résistantes à l'amélioration et à la résolution
complète.74
✓ Plaies larges et profondes chez les patients diabétiques, avec une
augmentation de la formation de tissu conjonctif et de nouveaux
vaisseaux sanguins s75
✓ Les plaies chez les patients non diabétiques, avec la formation de
nouveaux
vaisseaux sanguins documentés par biopsie après seulement deux
semaines s76
✓ Plaies diabétiques par le mécanisme de suppression et/ou de
réduction de l'inflammation chronique persistante qui empêche
souvent une bonne guérison.77
 Un autre mystère médical :
Pourquoi l'insuline n'est-elle pas utilisée pour
le traitement des plaies ?
Il est incroyable que, bien que ces applications spectaculaires et
sûres de l'insuline aient été documentées à plusieurs reprises dans la
littérature médicale depuis plus de 80 ans maintenant, peu de centres
de traitement des plaies aux États-Unis ou dans le monde utilisent
l'insuline pour accélérer et améliorer la qualité de la cicatrisation des
plaies. "D'autres études et recherches doivent être menées" reste
encore un mantra commun à la fin de nombreuses études qui ont
clairement et sans équivoque documenté l'efficacité et la sécurité de
l'insuline utilisée de cette façon.
On ne peut que se demander combien d'études de référence
(randomisées, en double aveugle, contrôlées par placebo) ont pu être
réalisées.
 avec des résultats suffisamment frappants pour inciter les médecins à
commencer à utiliser
l'insuline pour le traitement des plaies. Ce qui devrait être la norme de
soins reste en fait inutilisé et ne fait même pas partie du débat médical
sur la cicatrisation des plaies. Le traitement des plaies par l'insuline a
été négligé de la même manière que la vitamine C, très étudiée mais
peu utilisée. L'insuline est particulièrement déroutante, car nombre de
ses variantes restent protégées par des brevets et pourraient générer
des profits bien plus importants pour les sociétés pharmaceutiques
productrices d'insuline si les applications cliniques venaient à se
développer. La vitamine C, bien sûr, n'est pas protégée par un brevet
pharmaceutique, ce qui explique probablement en grande partie sa
sous-utilisation.
Deux raisons importantes, et peut-être les plus importantes, pour
lesquelles l'insuline est un agent de guérison si fiable, sont liées à sa capacité
à augmenter les niveaux de vitamine C et de magnésium intracellulaires.
L'augmentation des niveaux de vitamine C et de magnésium à l'intérieur des
cellules est l'un des moyens les plus directs de réduire les niveaux élevés de
SOI. Étant donné qu'un taux élevé d'IOS est la pathologie cellulaire qui cause
et entretient toutes les maladies dégénératives chroniques, toute mesure
visant à réduire ces taux élevés atténuera directement et considérablement, et
parfois inversera complètement, la pathologie d'une maladie donnée. Une
plus grande quantité de vitamine C à l'intérieur des cellules permet d'y
parvenir directement, et une plus grande quantité de magnésium à l'intérieur
des cellules facilite la diminution des niveaux élevés de calcium à l'intérieur
des cellules qui ont élevé les IOS en premier lieu.
Il a également été établi que l'insuline agit pour conserver le magnésium.
Dans une étude sur les cellules des tubules contournés distaux de souris
(cellules rénales qui filtrent le sang pour produire l'urine), il a été démontré
que l'insuline stimule l'absorption du magnésium dans ces cellules ( ), ce qui
signifie essentiellement que l'insuline renforce les niveaux de magnésium
dans l'organisme en minimisant la perte de magnésium et en favorisant sa
réabsorption.
avant d'être éliminé dans les urines.78
Il a été établi que l'insuline favorise activement l'absorption cellulaire de
la vitamine C, en concurrence avec le glucose. Plus le glucose est présent,
moins la vitamine C pénètre dans la cellule, et vice-versa.79 Il a également été
démontré qu'une augmentation du glucose sans ajout d'insuline entraîne une
diminution rapide des taux de vitamine C intracellulaire dans les leucocytes
de sujets normaux, ce qui a pour effet d'augmenter le taux de vitamine C dans
les cellules.
mettant en évidence la compétition entre le glucose et la vitamine C pour
l'entrée dans les cellules du corps .80
 Le glucose et la vitamine C sont des molécules structurellement très
similaires, et le glucose est converti en vitamine C par voie enzymatique dans
le foie des animaux capables de synthétiser leur propre vitamine C. Leur
similarité structurelle explique probablement leur nature compétitive dans la
mesure où l'insuline favorise leur absorption cellulaire. Cette capacité des
taux élevés de glucose à diminuer les concentrations intracellulaires de
vitamine C est probablement la raison principale de toutes les pathologies et
des effets secondaires à long terme observés chez les diabétiques. En d'autres
termes, des taux élevés de glucose entraînent un état de scorbut
intracellulaire (épuisement grave de la vitamine C) dans pratiquement toutes
les cellules de l'organisme, certains tissus étant généralement plus gravement
touchés que d'autres. Et plus les élévations de glucose sont élevées et
chroniques, plus le scorbut intracellulaire est grave. À l'inverse, il a été
démontré que l'insuline augmente non seulement l'absorption de la vitamine
C dans son état oxydé (DHAA) via des transporteurs spéciaux (GLUT), mais
aussi qu'elle facilite la réduction de la vitamine C oxydée à sa forme active et
réduite à l'intérieur des cellules (AA). En d'autres termes, l'insuline fait entrer
la vitamine C dans la cellule à l'état dépensé et contribue ensuite à la
recharger.
une fois qu'il est là .81

Cette capacité des niveaux élevés de

glucose à diminuer les concentrations
intracellulaires de vitamine C est
probablement la raison principale de
toutes les pathologies et des effets
secondaires à long terme observés chez
les diabétiques.

L'insuline augmente également

l'accumulation intracellulaire de
magnésium, qui est un facteur très
critique dans l'abaissement des taux
de
des niveaux intracellulaires élevés de
calcium et de stress oxydatif, ainsi
que dans le maintien de ces niveaux
abaissés.
 L'insuline augmente également l'accumulation intracellulaire de
magnésium,82
qui est un facteur très critique dans la réduction des niveaux intracellulaires
élevés de
calcium et le stress oxydatif, ainsi que dans le maintien de ces niveaux
abaissés. Des études in vivo et in vitro ont démontré la capacité de l'insuline à
déplacer le magnésium de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire.
Cela a été démontré dans des modèles expérimentaux de lymphocytes
humains et de plaquettes.83-87 À l'inverse, il a été démontré que le magnésium
intracellulaire est un facteur de risque pour la santé.
modulateur positif de l'insuline et un facteur important dans la diminution de
la résistance à l'insuline .88 Il n'est donc pas surprenant que les niveaux
intracellulaires de magnésium soient constamment bas chez les patients
atteints de diabète de type 2, tout comme les niveaux de vitamine C.89

À l'inverse, il a été démontré que le

magnésium intracellulaire est un
modulateur positif de l'insuline et un
facteur important dans la diminution
de la résistance à l'insuline.

Dans une étude animale, il a été démontré que la supplémentation en

magnésium régulait à la hausse les récepteurs de l'insuline et les transporteurs
de glucose, ce qui signifie que le nombre de ces récepteurs et transporteurs
augmente, offrant au moins un mécanisme clair pour l'effet synergique du
magnésium et de l'insuline dans la réduction de l'élévation de l'IOS .90
Lorsque l'on réalise le rôle que joue l'insuline dans le déplacement du
magnésium et de la vitamine C de l'espace extracellulaire vers l'espace
intracellulaire, les études rapportant l'impact positif de l'insuline sur les
résultats cliniques prennent encore plus de sens. Elles réaffirment également
la grande importance d'inclure une supplémentation substantielle en
magnésium et en vitamine C dans tous les protocoles de traitement.
De nombreuses applications cliniques documentées de l'insuline, non
liées au diabète, viennent étayer ce raisonnement.91 Dans une étude de grande
envergure, l'utilisation d'une insulinothérapie intensive (une perfusion pour
maintenir le glucose entre 80 et 110 mg/dl) chez des patients gravement
malades d'une unité de soins intensifs chirurgicale recevant un traitement
mécanique.
a réduit la mortalité hospitalière de 34 % par rapport au traitement
conventionnel. En outre, la plus grande réduction de la mortalité a été
observée dans le sous-ensemble des patients présentant une septicémie
avancée .92,93 Une autre étude a montré que lorsque des taux élevés de sucre
dans le sang chez des patients victimes d'un infarctus du myocarde
sans qu'un diabète préalablement diagnostiqué ("hyperglycémie de stress")
reste non contrôlé, il existe également un risque significativement accru de
mortalité à l'hôpital .94
Considérant que de nombreuses personnes vivent avec le diabète et que les
taux de glycémie
bien au-dessus de 110 mg/dl par jour pendant des années, il semblerait que
les effets supplémentaires de l'administration d'insuline - au-delà d'un
contrôle plus strict de la glycémie - puissent jouer un rôle primordial dans la
diminution spectaculaire du taux de mortalité précoce de ces patients en soins
intensifs et en soins continus. Lorsque davantage de magnésium et de
vitamine C se déplacent à l'intérieur des cellules, un plus grand pourcentage
des cellules les plus malades survivent en raison de la diminution de l'IOS
élevé observé dans de nombreuses cellules de patients proches de la mort. Un
grand nombre de ces cellules peuvent alors être réparées et retrouver un état
redox normal ou quasi normal. L'augmentation du nombre de cellules saines
est toujours synonyme de survie plus longue et de diminution des symptômes
liés à la maladie.

Lorsque l'on réalise le rôle que joue

l'insuline dans le déplacement du
magnésium et de la vitamine C de
l'espace extracellulaire vers l'espace
intracellulaire, les études rapportant
l'impact positif de l'insuline sur les
résultats cliniques prennent encore plus
de sens.

Bien qu'elle ne soit pas caractérisée comme un inhibiteur des canaux

calciques, l'insuline a également été suggérée comme ayant un effet
régulateur sur le calcium. Dans les neurones, l'insuline semble atténuer
l'impact négatif de l'augmentation des niveaux de calcium intracellulaire sur
la capacité de cet état à entraîner un déclin cognitif en raison d'un phénomène
connu sous le nom de post-hyperpolarisation .95

RECAP
Qualités de l'insuline qui réduisent,
ou font réduire, l'augmentation du
SIO
1. Facteur primaire d'optimisation du métabolisme du glucose,
prévenant ou réduisant les impacts négatifs d'une augmentation
chronique des niveaux de glucose et leur capacité à augmenter
le stress oxydatif et l'inflammation dans tout le corps, ainsi que
la production limitée d'énergie.
 via le cycle de Krebs à l'intérieur des cellules
2. Augmente directement l'assimilation cellulaire de la vitamine C
3. Augmente directement l'absorption cellulaire du magnésium.
4. Réduit l'impact métabolique négatif de l'augmentation des
niveaux de calcium intracellulaire.
5. La supplémentation en magnésium entraîne une augmentation
du nombre de récepteurs d'insuline et de transporteurs de
glucose/vitamine C, ce qui favorise, par le biais d'une
rétroaction positive, le maintien de l'augmentation des niveaux
de magnésium cytoplasmique (et la diminution du stress
oxydatif cytoplasmique).
6. Aide à réabsorber le magnésium qui serait autrement excrété
par les reins.

Hydrocortisone
L'hydrocortisone (cortisol) et la vitamine C sont les deux agents anti-
inflammatoires naturels les plus importants et les plus puissants. Une analyse
logique des données scientifiques disponibles permet de conclure que la
principale raison du déclenchement de la réponse inflammatoire aiguë du
système immunitaire est l'absence ou la grave carence en vitamine C et en
antioxydants associés. Partout où il existe une carence grave en vitamine C,
qu'elle soit focale ou systémique, une inflammation se produit. En outre,
l'inflammation ne disparaît jamais complètement tant qu'une présence
suffisante d'antioxydants, dont la vitamine C est le fer de lance, n'est pas
rétablie. D'un point de vue pratique, la carence en vitamine C et
l'inflammation sont essentiellement la même chose. En tout cas, vous ne
trouverez jamais l'une sans l'autre.
Lorsqu'une carence en vitamine C n'est pas présente dans tout le corps,
elle représente simplement un état de ce qui peut être considéré comme un
scorbut focal avec une inflammation focale. La réponse inflammatoire à une
zone d'infection, par exemple, se produit parce que les agents pathogènes ont
consommé toute la vitamine C normalement présente dans cette zone avant
l'infection. Lorsque l'inflammation touche l'ensemble du corps, la carence en
vitamine C touche également l'ensemble du corps et des degrés variables de
scorbut intracellulaire sont également présents dans tout le corps. Des taux
plasmatiques de vitamine C faibles à extrêmement faibles sont
systématiquement présents en cas d'inflammation systémique, comme c'est le
cas chez les patients hospitalisés qui présentent un taux important de scorbut.
.
infections et après un traumatisme .96-98 En plus des taux de vitamine C
déprimés, les taux sanguins de protéine C-réactive, un indice fiable de
l'inflammation dans le corps, sont constamment élevés.99
 En raison de la manière dont la réponse immunitaire primaire en cas
d'inflammation se produit lorsque les niveaux de vitamine C ont été réduits,
souvent à des niveaux incommensurables, on peut affirmer qu'un rôle
important du système immunitaire, voire même le rôle principal du système
immunitaire, est de fournir directement un apport concentré de vitamine
C/antioxydant aux zones ou aux tissus de l'organisme les plus gravement
dépourvus de vitamine C.
Les monocytes sont les premières cellules immunitaires à atteindre une
zone d'inflammation aiguë. Ce sont des cellules qui ont des concentrations
exceptionnellement élevées de vitamine C (jusqu'à 80 fois, soit 8 000 % de
plus que le plasma environnant). D'autres cellules immunitaires présentent
également des concentrations très élevées de vitamine C .100-102 Il convient de
noter que les seules autres cellules ayant une concentration aussi
extraordinairement élevée de vitamine C sont les monocytes.
de vitamine C sont certaines cellules neuronales, qui peuvent présenter des
concentrations de vitamine C 100 fois supérieures à celles du plasma.
Les monocytes semblent également avoir un contenu et une concentration
de magnésium significativement plus élevés que les lymphocytes.103 Cela
confirme le concept selon lequel les monocytes qui apparaissent comme les
premières cellules immunitaires d'une réponse inflammatoire aiguë sur le site
d'une carence marquée en vitamine C sont des cellules de la famille des
lymphocytes.
Ces deux éléments semblent être les deux agents les plus importants pour
normaliser ou au moins réduire le taux élevé d'IOS présent dans les cellules
dépourvues de vitamine C. Il a été suggéré que la teneur en magnésium des
monocytes serait un bon indicateur du statut total du magnésium dans
l'organisme. Il a été suggéré à l'adresse que la teneur en magnésium des
monocytes serait un bon indicateur du statut en magnésium de l'organisme
total .104
Considéré comme l'hormone anti-stress, le cortisol est normalement
sécrété par les glandes surrénales rapidement après toute forme significative
de stress mental ou physique. Cette libération aiguë de cortisol entraîne une
augmentation de la glycémie. Il est intéressant de noter que, chez un animal
producteur de vitamine C, une telle augmentation du glucose sanguin se
traduit par une augmentation rapide du taux de vitamine C dans le sang, car le
glucose est le substrat qui est converti en vitamine C dans le foie de cet
animal. En outre, chez un animal producteur de vitamine C, cette conversion
du glucose en vitamine C est rapidement et profondément augmentée en cas
de stress important. Cependant, l'homme est génétiquement déficient de la
dernière enzyme nécessaire pour catalyser la dernière réaction chimique de la
voie biochimique conçue pour produire de la vitamine C à la demande. Et
comme l'homme n'est pas un animal producteur de vitamine C, aucune partie
du glucose libéré de façon aiguë n'est transformée en vitamine C. Par la suite,
lorsque ce stress devient chronique, l'action anti-inflammatoire positive
initiale du cortisol finit par être dépassée. Ensuite, un système immunitaire
L'effet d'affaiblissement du système commence à se développer, comme dans
le cas de la suppression chronique du système immunitaire observée lors de
la prise de corticostéroïdes à forte dose et à long terme. En outre, la toxicité
d'un excès de glucose mal métabolisé contribue de manière significative aux
effets secondaires négatifs à long terme d'un excès de cortisol, qu'il soit pris
sous forme de médicament sur ordonnance ou produit de manière
pathologique dans l'organisme.

Cela renforce le concept selon lequel les

monocytes qui apparaissent comme les
premières cellules immunitaires d'une
réponse inflammatoire aiguë sur le site
d'une carence marquée en vitamine C
viennent délivrer la capacité antioxydante
à la fois du magnésium et de la vitamine
C.

Une supplémentation en magnésium

entraîne une baisse significative du taux
de cortisol dans des circonstances de
stress physique extrême.

Le magnésium et le cortisol ont également des effets similaires en ce qui

concerne la diminution de l'élévation du SIO. Dans une étude animale, la
supplémentation en magnésium a réduit les niveaux de cortisol salivaire en
même temps qu'une réduction des comportements liés au stress .105
La supplémentation en magnésium entraîne une baisse significative des
niveaux de cortisol dans des circonstances de stress physique extrême .106-108
Une explication de cet effet est que ce type de stress augmente le stress
oxydatif. Ce stress peut être largement atténué par le magnésium, et la
nécessité de la présence de quantités accrues de cortisol pour faire face au
stress est réduite, en gardant à l'esprit que l'un des éléments critiques de
l'organisme est la présence de cortisol.
Le rôle du cortisol est d'aider les cellules à absorber de plus grandes quantités
de vitamine C.
Une autre étude a révélé qu'une supplémentation en magnésium chez des
sujets âgés souffrant d'insomnie primaire, une autre situation stressante, a non
seulement permis de mieux dormir, mais que les niveaux de cortisol ont
également été réduits de manière significative dans le processus.109 Cette
relation magnésium-cortisol-vitamine C est également étayée par un essai
randomisé en double aveugle contrôlé par placebo mené chez de jeunes
adultes et montrant que
qu'une supplémentation de 3 000 mg de vitamine C réduit les niveaux de
cortisol alors que
réduire les réponses subjectives à un stress psychologique aigu .110 Il
semblerait que lorsque le "besoin" d'absorption de la vitamine C induite par
le cortisol dans les cellules est supprimé par l'administration d'un supplément
de vitamine C, le taux de cortisol n'a plus de raison physiologique
d'augmenter. Ceci soutient également l'idée que la capacité de
l'hydrocortisone à augmenter les niveaux intracellulaires de vitamine C est
probablement l'un de ses effets les plus importants lorsqu'elle est administrée
de manière aiguë et sur une base limitée et à court terme.
Il est également utile d'examiner la relation entre le cortisol et les niveaux
de calcium intracellulaire. Comme le magnésium, le cortisol est antagoniste
du rôle du calcium dans l'augmentation de l'IOS. Une fois de plus, nous
discuterons des effets du cortisol sur une base aiguë et limitée, et non de ceux
liés à une exposition à long terme à des doses élevées ou à des niveaux
endogènes élevés.
De multiples études cellulaires démontrent la capacité de l'hydrocortisone
à réduire considérablement les niveaux de calcium intracellulaire. Cet effet se
traduit par une baisse aiguë de l'IOS. De multiples études in vitro examinant
l'absorption cellulaire du calcium montrent systématiquement que
l'hydrocortisone agit comme un bloqueur de canaux calciques très efficace,
limitant de manière significative l'afflux de nouveau calcium dans le plasme
cyto . Cet effet se traduit systématiquement par une diminution de la
concentration intracellulaire de
les niveaux de calcium.111-116

Comme le magnésium, le cortisol est

antagoniste du rôle du calcium dans
l'augmentation de l'IOS.

Une autre étude a montré que la stimulation des récepteurs des

glucocorticoïdes diminue les niveaux de calcium interne .117 suggérant que
l'activité de blocage des canaux calciques du cortisol a probablement lieu du
côté cytoplasmique des canaux calciques, puisque les récepteurs du cortisol
sont situés à l'intérieur de la cellule. Le site
La relation antagoniste entre l'hydrocortisone et le calcium est précisée par le
fait qu'une exposition accrue au calcium des cellules corticosurrénales
(cellules qui sécrètent le cortisol) provoque une sécrétion rapide de cortisol.
Ceci est cohérent avec l'idée qu'un des rôles du cortisol est de maintenir les
niveaux de calcium intracellulaire bas.118 Essentiellement, le cortisol abaisse
le calcium intracellulaire, et le
La présence d'un excès de calcium entraîne la libération de cortisol comme
mécanisme compensatoire pour maintenir sous contrôle les niveaux de
calcium cytoplasmique.
 La capacité d'une dose limitée de
corticostéroïdes à réprimer cette
inflammation, vraisemblablement via les
mécanismes déjà évoqués,
a permis de réduire le temps nécessaire à
la stabilisation clinique et la durée du
séjour à l'hôpital.

La capacité du cortisol à favoriser la guérison en général est également

étayée par un certain nombre d'études randomisées qui ont examiné les effets
de l'administration de corticostéroïdes à court terme (d'une dose unique à 10
jours de dosage) dans le traitement de la pneumonie communautaire, une
infection caractérisée par une forte réponse inflammatoire. La capacité d'une
dose limitée de corticostéroïdes à réprimer cette inflammation,
vraisemblablement par le biais des mécanismes déjà évoqués, a permis de
réduire le délai d'obtention de la stabilité clinique et la durée de
l'hospitalisation. Certaines études ont également suggéré un effet de réduction
de la mortalité. Il a été suggéré que l'ensemble des études constituait un
argument de poids en faveur de l'intégration de l'administration de
corticostéroïdes dans la norme de soins de routine dans le cadre du traitement
de l'hypertension artérielle.
traitement de ces patients.119 Indépendamment des autres agents administrés,
la vitamine C aide toujours à résoudre les infections plus rapidement, et
l'hydrocortisone aide à faire pénétrer cette vitamine C dans les cellules
affectées.
Comme l'hydrocortisone est un inhibiteur des canaux calciques et qu'elle
agit pour maintenir les niveaux de calcium intracellulaire à un niveau plus
bas, elle sert également d'antitoxine. C'est vrai parce que toutes les toxines
empoisonnent et/ou tuent effectivement les cellules affectées en augmentant
les niveaux de calcium dans la cellule, ce qui se traduit immédiatement par
une augmentation de l'IOS.
La cyclosporine A est un médicament immunosuppresseur qui provoque
régulièrement des effets secondaires toxiques au niveau du cœur, du foie et
des reins. Ce médicament exerce sa toxicité en augmentant les niveaux de
calcium intracellulaire et le stress oxydatif cellulaire. Il a été démontré que le
cortisol diminue la toxicité de la cyclosporine A dans les protocoles
thérapeutiques. Dans des études sur des cellules animales, in vivo et in vitro,
le cortisol réduit la toxicité de ce médicament en diminuant les niveaux de
calcium intracellulaire et en réduisant considérablement les flux de calcium
observés lors de l'administration de la cyclosporine A.
ce médicament .120,121

Essentiellement, le cortisol diminue le

calcium intracellulaire, et la présence
d'un excès de calcium provoque la
libération de cortisol sous forme de
 un mécanisme compensatoire pour garder
les niveaux de calcium cytoplasmique sous
contrôle.

L'épinéphrine à des doses suffisantes est également toxique, et il a été

démontré qu'elle augmente la captation du calcium par le myocarde
lorsqu'elle est administrée à des chiens. Les signes de dommages
microscopiques au myocarde ont été considérablement réduits lorsque de
l'hydrocortisone a été ajoutée à la perfusion d'épinéphrine .122 Cela montre
une fois de plus que la capacité du cortisol à empêcher ou à réduire de
manière significative l'absorption de calcium...
dans toute cellule confrontée à une menace toxique atténue ou bloque cet
effet toxique. Bien sûr, même si ces études n'en parlent pas, le cortisol agit
également pour bloquer la menace de toute toxine en augmentant l'absorption
de la vitamine C par les cellules. Or, il a été démontré à plusieurs reprises que
la vitamine C est l'agent unique le plus efficace pour neutraliser les toxines,
bloquer leur impact toxique et
réparer les biomolécules oxydées déjà exposées directement aux toxines .123
Il est important de se rappeler que l'hydrocortisone joue un rôle important
et direct dans la réduction de l'élévation de l'IOS, du moins en phase aiguë.
Pour cette raison, le clinicien doit toujours se rappeler ce qui suit :

Les nombreux effets négatifs d'une hydrocortisone ou d'une

corticothérapie à long terme et à forte dose ne doivent jamais
servir de prétexte pour refuser au patient les avantages
incroyablement bénéfiques d'une cortisolothérapie à court
terme et à faible dose.

Il s'avère que l'administration de corticostéroïdes (dexaméthasone)

améliore considérablement l'absorption cellulaire de la vitamine C. Cela a été
démontré initialement dans une étude sur des cellules de souris .124 Par la
suite, dans une étude humaine sur cinq volontaires, l'absorption de la
vitamine C administrée par voie orale dans les globules blancs
mononucléaires a été considérablement améliorée par l'hydrocortisone
intraveineuse .125 Ainsi, la vitamine C maintient les récepteurs intracellulaires
de l'hydrocortisone à l'état réduit et actif, et l'hydrocortisone facilite
grandement l'absorption intracellulaire de la vitamine C. Il s'agit d'une
synergie optimale entre les deux agents anti-inflammatoires les plus
importants de l'organisme.

RECAP
 Propriétés de l'hydrocortisone qui
réduisent ou, font réduire,
l'augmentation de l'IOS

1. Agit comme un inhibiteur des canaux calciques, diminuant

les concentrations intracellulaires de calcium.
2. Une présence accrue de calcium entraîne la libération
réflexe d'une plus grande quantité d'hydrocortisone par les
cellules surrénales.
3. Sert d'antitoxine en diminuant les concentrations intracellulaires
de calcium
4. Augmente les concentrations intracellulaires de vitamine C
5. Le magnésium diminue le besoin réflexe de
l'hydrocortisone de réduire les niveaux de calcium
intracellulaire.

Hormone thyroïdienne
L'hormone thyroïdienne (T3) semble être l'hormone la plus importante de
l'organisme en termes de suppression ou de réduction du stress oxydatif à
l'échelle du corps lorsque ses niveaux sont normaux dans les cellules de
l'organisme. Il a été démontré qu'un effet trop important ou trop faible de
l'hormone thyroïdienne est associé à une augmentation du stress oxydatif .126
Niveaux élevés de TSH (hormone stimulant la thyroïde)
qui sont généralement observés chez les patients hypothyroïdiens sont
également corrélés à une augmentation de l'inflammation systémique.127
Dans une étude animale, il est apparu que l'initiation de l'état
hypothyroïdien
a directement augmenté le stress oxydatif d'une manière de cause à effet. En
outre, le déclin de la fonction thyroïdienne a été rapidement suivi de preuves
microscopiques d'inflammation dans le tissu cardiaque.128 En fait, il semble
que la perte de l'effet des hormones thyroïdiennes dans les cellules assure
l'apparition et le maintien d'un certain degré d'inflammation systémique
accrue. Sur le plan thérapeutique, cette
signifie que tous les protocoles de traitement efficaces pour n'importe quelle
maladie seront loin d'atteindre leur potentiel de réussite si un degré
quelconque de diminution de la fonction des hormones thyroïdiennes reste
non diagnostiqué et/ou non traité.
Alors que de nombreuses études et essais ont examiné l'impact clinique et
le traitement de tout degré d'hyperthyroïdie ou de degrés marqués
d'hypothyroïdie, il semble qu'il existe littéralement une épidémie
d'hypothyroïdie minime ("hypothyroïdie subclinique") qui n'est souvent pas
détectée par les tests thyroïdiens standard (généralement des élévations
significatives de la TSH). Pourtant, même une carence subclinique peut avoir
un impact profond sur la santé en général et sur la santé des personnes.
les maladies cardiaques plus spécifiquement.129-131
La mesure dans laquelle des déficiences même minimes de la fonction
thyroïdienne ont un impact négatif sur l'équilibre redox de l'organisme est
fortement étayée par les déductions logiques des données cliniques d'un
clinicien spécialisé dans le traitement de l'hypothyroïdie, le Dr Broda Barnes
.132 Le Dr Barnes est à l'origine du concept de diagnostic de l'insuffisance de
la fonction thyroïdienne par des examens minutieux et répétés.
des mesures de la température corporelle. Il a constaté que de nombreux
patients réagissaient bien au traitement par la thyroïde desséchée, tant sur le
plan des symptômes que de la température, mais que les tests classiques de la
fonction thyroïdienne étaient normaux. Il a observé qu'une température
constamment inférieure à 97,8 ou 98,2 degrés Fahrenheit suggérait fortement
une faible fonction thyroïdienne. Et lorsque l'un des nombreux symptômes de
l'hypothyroïdie était observé dans le contexte d'une température corporelle
abaissée, le Dr Barnes instaurait un traitement thyroïdien. Il a également
affirmé que tant que la température basale ne dépassait pas 98,2 degrés
Fahrenheit, il n'y avait "aucun risque de dosage excessif de la thyroïde".

D'un point de vue thérapeutique, cela

signifie que tous les protocoles de
traitement efficaces pour n'importe
quelle maladie seront loin d'atteindre
leur potentiel de réussite si un degré
quelconque de diminution de la fonction
des hormones thyroïdiennes reste non
diagnostiqué et/ou non traité.

Sur une période de 20 ans, le Dr Barnes a mené une étude sur 1 569
patients qu'il a traités avec de la thyroïde desséchée en utilisant son protocole
de température corporelle et son expertise clinique sur la résolution des
symptômes de l'hypothyroïdie. Certains de ces patients n'ont pas été suivis
pendant 20 ans. À la fin de la période d'étude, le Dr Barnes a constaté qu'il
n'y avait eu que quatre crises cardiaques, toutes chez des hommes âgés de 56
à 61 ans. Rétrospectivement, le Dr Barnes a soupçonné que ces quatre
personnes avaient reçu une dose inadéquate.
Sur la base d'une étude de santé prospective bien établie (étude de
Framingham), l'incidence des crises cardiaques dans un groupe comparable
d'adultes sur la même période de 20 ans aurait dû être de 22 pour les femmes
et de 50 pour les hommes. De plus, il est important de noter qu'aucun patient
de l'étude n'a été directement interrogé sur les points suivants
arrêter de fumer, et le groupe de patients étudiés avait logiquement la même
incidence de diabète, d'hypertension artérielle, de traitements de canal et
autres dents infectées, et de toutes les autres maladies dégénératives
chroniques que les personnes suivies dans l'étude de Framingham. En outre,
le Dr Barnes a également noté qu'au moins 30 crises cardiaques sont
survenues chez des patients qui ont abandonné l'étude et cessé de prendre leur
traitement de substitution thyroïdien. La majorité de ces personnes étaient
jeunes (moins de 60 ans), et 5 d'entre elles avaient moins de 50 ans.
Indépendamment de son observation de l'impact de l'insuffisance de la
fonction thyroïdienne dans la promotion des maladies coronariennes et des
crises cardiaques, le Dr Barnes a également noté de manière anecdotique que
les maladies infectieuses en général prospéraient lorsque la fonction
thyroïdienne était faible, et qu'elles étaient remarquablement supprimées
lorsque le patient était dans un état normal (euthyroïde) de la fonction
thyroïdienne. Il a également fait l'observation clinique qu'il fallait environ 2
mois de thérapie thyroïdienne pour diminuer clairement la propension à
contracter des maladies infectieuses, et que l'effet s'estompe "en six mois à un
an si la thérapie thyroïdienne est arrêtée".

Un statut thyroïdien optimal offre une

protection supplémentaire contre la
propagation systémique des agents
pathogènes dentaires
Il est désormais bien établi dans la littérature médicale et dentaire
que le développement et l'évolution de la maladie coronarienne
menant à l'infarctus sont presque toujours (>90%) causés par
l'inflammation artérielle chronique alimentée par l'ensemencement
continu d'agents pathogènes buccaux, en particulier des dents
infectées (généralement traitées par voie radiculaire) et
maladie parodontale (gingivale) chronique .133,134
Les dents traitées par voie radiculaire, qui sont toutes infectées de
façon chronique, semblent jouer un rôle particulièrement important
dans l'ensemencement des agents pathogènes qui se retrouvent dans
les artères coronaires et entraînent l'athérosclérose et la crise
cardiaque. Leur seule présence dans la bouche est statistiquement liée
à une augmentation significative du risque de crise cardiaque .135 En
effet, les agents pathogènes buccaux
caractéristiques des canaux radiculaires et d'autres sites d'infection
buccale sont les mêmes que celles observées dans les parois des
artères coronaires athérosclérotiques. Un chercheur a gratté les
plaques obstructives chez des patients atteints de maladies
coronariennes par une procédure appelée athérectomie, puis les a
analysées. Il a trouvé de l'ADN bactérien dans ces spécimens chez 38
 sur 38 patients. En outre, plus de 50 espèces différentes de bactéries
ont été trouvées, et les plaques individuelles présentaient
généralement entre 10 et 15 ADN bactériens différents .136 Presque
tous les patients présentaient également de l'ADN fongique .137
D'autres chercheurs ont également trouvé de manière constante des
agents pathogènes, notamment d'origine orale, dans les plaques
coronariennes.138-140 Pour être parfaitement clair, les bactéries
pathogènes (ainsi que les champignons) ne devraient JAMAIS être
présentes dans une artère coronaire normale. La paroi d'une artère
coronaire normale devrait toujours être exempte d'agents pathogènes.
C'est éviter complètement la conclusion évidente et logique de
suggèrent même que ces agents pathogènes ne sont pas la raison
principale de l'évolution de l'athérosclérose. En outre, la grande
majorité des caillots plaquettaires à formation aiguë qui sont la cause
immédiate de l'obstruction complète des artères coronaires et de
l'infarctus du myocarde présentent une concentration très élevée de
ces mêmes agents pathogènes.141
La conclusion évidente semble être que :

Une fonction thyroïdienne tout à fait normale protège fortement

contre les infections systémiques et contre la capacité des foyers
d'infection chroniques à se disséminer et à s'installer dans de
nouveaux sites.
En d'autres termes, les infections focales (dents, gencives,
amygdales) ont fortement tendance à RESTER focales chez les
personnes dont la fonction thyroïdienne est parfaitement normale. En
fait, la normalité de la thyroïde permet aux individus de coexister
avec leurs infections plutôt que de voir leur santé générale détruite par
leur propagation à des sites éloignés, non oraux.

Le Dr Barnes a fait un travail extraordinaire pour évaluer cliniquement et

traiter efficacement ses patients souffrant d'une hypothyroïdie minime ( ) ou
légère. Bien qu'un médecin puisse certainement utiliser la même approche
que le Dr Barnes, il semblerait que la mesure des taux de T3 libre et de T3
inverse soit également un moyen efficace de découvrir les patients atteints
d'hypothyroïdie légère, puis de prouver qu'ils ont retrouvé un état thyroïdien
normal grâce à l'administration de thyroïde déshydratée. La T3 inverse est
une forme inactive de l'hormone thyroïdienne qui se lie et bloque les sites de
liaison normaux de la T3, empêchant ainsi la T3 active d'exercer son effet
physiologique approprié. Il apparaît également que le suivi du taux de T3
inverse est un moyen fiable de surveiller et de quantifier l'augmentation de
l'activité de l'organisme.
le stress oxydatif à grande échelle.
Dans le diabète, une maladie prototypique caractérisée par un stress
oxydatif accru dans tout l'organisme, les taux de T3 sont constamment bas et
les taux de T3 inverse constamment élevés .142 En accord avec cette relation
avec l'augmentation du stress oxydatif, il a été démontré in vitro que la T3
inverse provoque une augmentation de la prolifération des cellules du cancer
du sein et des cellules du glioblastome.143 Cependant, même si les mesures de
la T3 inverse sont aujourd'hui disponibles, il est fortement conseillé au
clinicien d'aujourd'hui d'inclure la surveillance de la température corporelle
du Dr Barnes pour une identification, un traitement et un suivi à long terme
optimaux des patients souffrant d'hypothyroïdie minimale.
La surveillance des taux de T3 libre et de T3 inverse permet au médecin
d'identifier et de traiter la maladie la plus courante des hormones
thyroïdiennes : l'hypothyroïdie cellulaire, une condition qui n'est
généralement pas apparente lors des tests réguliers de la thyroïde [TSH dans
la plage normale avec des taux normaux d'hormones thyroïdiennes], mais qui
est néanmoins très fréquente et très significative sur le plan clinique
(notamment en tant que cause primaire...).
d'athérosclérose et de crise cardiaque) .144 Pratiquement toutes les cellules de
l'organisme travaillent à convertir la T4 inactive en T3 active à l'aide
d'enzymes intracellulaires (déiodinases) qui sont sujettes à l'oxydation et à
l'inactivation comme toute autre biomolécule .145 Au moins 80 % de toute la
T3 présente dans l'organisme est générée dans les cellules du corps en dehors
de la glande thyroïde .146 Cela signifie qu'une glande thyroïde dont le
fonctionnement est suffisamment normal pour produire des quantités
normales de T4 peut exister dans un organisme présentant une hypothyroïdie
cliniquement significative si un stress oxydatif suffisant empêche sa
conversion en T3 dans les tissus périphériques.147,148

Il a également été démontré qu'un taux

de magnésium sévèrement bas
n'augmente pas seulement le risque
d'hypothyroïdie, mais également
est associé à un risque accru de
maladie thyroïdienne auto-immune.

Lorsque le stress oxydatif augmente dans tout l'organisme et qu'un plus

grand nombre de déiodinases sont oxydées, le taux de T3 inverse augmente
de manière fiable et le taux de T3 diminue généralement. Idéalement, le
rapport entre la T3 et la T3 inverse devrait être d'environ 18/1 à 21/1. Des
ratios légèrement plus élevés ne devraient pas poser de problème tant qu'il n'y
a pas d'augmentation de la concentration de T3.
des preuves cliniques ou de laboratoire d'hyperthyroïdie, et des taux plus
faibles devraient toujours signaler la nécessité de commencer un traitement
thyroïdien à un certain degré, tout en cherchant simultanément à résoudre les
sources de stress oxydatif accru (par exemple, des dents infectées) pour
espérer réactiver (réduire) les enzymes oxydées à l'origine des taux anormaux
de T3 et de T3 inverse. De nombreux patients auront besoin d'un traitement
thyroïdien à vie, tandis que d'autres auront juste besoin d'identifier et
d'éliminer correctement les infections focales pour rétablir une fonction
thyroïdienne normale après la réduction du stress oxydatif systémique accru.
La physiologie du magnésium et de la thyroïde étant essentielle au bien-
être de chaque cellule de l'organisme, il s'ensuit que le magnésium et la
thyroïde se sont avérés avoir d'importantes interrelations. Une étude a montré
que si un exercice physique important réduisait l'activité des hormones
thyroïdiennes, une supplémentation en magnésium était capable d'empêcher
cette réduction.149 Dans les cellules et les animaux
Il ressort de ces études que l'hormone thyroïdienne joue un rôle important
dans le maintien de l'homéostasie du magnésium intracellulaire.
L'administration de thyroïde à des modèles cellulaires hypothyroïdiens ou
hypothyroïdiens rétablit l'équilibre en magnésium observé chez les animaux
ou les cellules ayant un statut thyroïdien normal .150 Lorsque la glande
thyroïde est enlevée, les niveaux de magnésium chutent souvent.151 Dans un
modèle animal de diabète, l'administration de magnésium semble améliorer le
dysfonctionnement thyroïdien autrement observé .152 Il a également été
démontré qu'un taux de magnésium sévèrement bas augmente non seulement
le risque d'hypothyroïdie, mais est également associé à un risque accru de
maladie thyroïdienne auto-immune .153
Il a également été démontré que l'hormone thyroïdienne a des effets
largement opposés sur
les niveaux de calcium et le métabolisme du calcium par rapport à ses effets
sur le magnésium. Ceci est prévisible puisque le calcium et le magnésium ont
une relation réciproque dans tout l'organisme. Tout comme la
supplémentation en thyroïde des animaux hypothyroïdiens restaure les
niveaux de magnésium intracellulaire dans les cellules cardiaques, l'hormone
thyroïdienne prévient la surcharge calcique intracellulaire, ce qui est logique.
effet réciproque.154 En accord avec ces études sur la relation entre la thyroïde,
le magnésium et le calcium, il a été noté que chez les rats hypothyroïdiens , la
teneur en calcium du myocarde est élevée alors que le calcium sérique est
réduit .155

RECAP
 Propriétés des hormones thyroïdiennes et
augmentation de l'IOS

1. L'hormone thyroïdienne est un régulateur majeur, et probablement le

principal.
 du stress oxydatif à l'intérieur des cellules et dans tout le corps.
2. L'hormone thyroïdienne permet de normaliser les niveaux de
magnésium intracellulaire chez les animaux hypothyroïdiens. À
l'inverse, les animaux hypothyroïdiens non traités présentent
une augmentation du calcium intracellulaire et une diminution
du calcium sérique. L'hormone thyroïdienne prévient également
de façon aiguë la surcharge calcique intracellulaire dans les
cellules cardiaques des animaux.
3. Une diminution minime de la fonction thyroïdienne facilite la
probabilité de contraction de maladies infectieuses systémiques,
et elle facilite la propagation de type métastatique d'infections
focales telles qu'on en trouve souvent dans la cavité buccale.
Cette diminution de la fonction thyroïdienne augmente
probablement aussi l'agressivité et la capacité métastatique de
nombreux cancers.
4. Une diminution minime de la fonction thyroïdienne est
extrêmement courante, probablement présente chez au moins
50 % des personnes âgées, en particulier celles atteintes de
maladies dégénératives chroniques importantes.
5. Le statut du magnésium a un impact important sur la normalité
du statut de la thyroïde, et le statut de la thyroïde a un impact
important sur l'homéostasie du magnésium.
6. L'obtention d'un impact optimal de tout protocole clinique doit
inclure la normalisation du statut thyroïdien.
 16
Supplémentation en
vitamine C
Un guide essentiel

L'objectif global de tout régime de supplémentation devrait être

d'optimiser le statut (les réserves) d'antioxydants dans la plus grande partie
possible de l'organisme. Plus précisément, comme nous l'avons vu en détail
dans cet ouvrage, la réduction ou la normalisation du stress oxydatif
intracellulaire (SIO) permet de traiter efficacement toutes les maladies
connues. Lorsque le SOI peut être ramené à des niveaux physiologiques
normaux, tous les symptômes liés à la maladie devraient s'atténuer ou
disparaître. En outre, les maladies qui n'ont pas accumulé un degré trop
important de dommages oxydatifs chroniques dans l'organisme peuvent en
fait s'attendre à disparaître complètement lorsque cet objectif de réduction du
stress oxydatif est atteint et maintenu.
La vitamine C étant l'antioxydant le plus important de l'organisme et
littéralement le carburant (source d'électrons) dont chaque cellule du corps a
besoin pour fonctionner normalement, l'objectif premier de tous les
protocoles de traitement doit être d'optimiser les taux de cette vitamine au
quotidien. D'autres protocoles de traitement qui ne mettent pas l'accent sur cet
aspect peuvent tout de même apporter des avantages cliniques significatifs,
mais ces avantages ne seront jamais optimisés si l'on ne s'attache pas à
maintenir des taux normaux de vitamine C dans les espaces intracellulaire et
extracellulaire.
Malheureusement, le fait de pouvoir définir précisément un problème n'en
fait pas nécessairement un problème facile à corriger. Restaurer et maintenir
les niveaux de vitamine C et d'autres antioxydants importants à des niveaux
normaux ou proches de la normale n'est pas aussi simple qu'on pourrait
l'espérer. Bien que la prise de vitamine C
d'une pilule par jour, quelle que soit sa taille, aidera à peu près tout le monde,
elle sera pratiquement toujours loin d'atteindre l'état de santé optimisé qu'un
équilibre normal d'antioxydants apportera à l'organisme.
De nombreuses affections, notamment les infections aiguës et les
expositions aiguës à des toxines, peuvent être facilement traitées et
complètement résolues par l'administration agressive de doses intraveineuses
et/ou orales de plusieurs grammes de vitamine C pendant plusieurs jours .1
Cependant, l'optimisation des taux de vitamine C dans les différents tissus et
organes de l'organisme afin de minimiser l'impact clinique et l'effet continu
de la vitamine C sur l'organisme est une tâche difficile.
L'évolution des maladies chroniques est une autre histoire. Ce guide
s'efforcera tout d'abord de décrire les différentes façons d'administrer la
vitamine C de la manière la plus efficace, ainsi que des suggestions
importantes pour atteindre et maintenir des niveaux optimaux de vitamine C
dans les tissus.

Facteurs importants pour

l'administration efficace de la
vitamine C
1. Dose
2. Route
3. Taux
4. Fréquence
5. Durée de la période de traitement
6. Type de vitamine C
7. Thérapies d'appoint
8. Sécurité
9. Qualité du protocole global

1. Dose
Bien que tous les facteurs de l'administration de la vitamine C qui vont
être discutés soient importants, un dosage inadéquat reste le facteur le plus
important pour empêcher une réussite clinique complète du traitement à la
vitamine C. Ceci est particulièrement vrai pour les infections virales et
bactériennes aiguës. Si la vitamine C n'est pas administrée en quantité
suffisante pour faire face à l'augmentation du stress oxydatif liée à une
infection importante, à une intoxication ou à un empoisonnement, ou encore à
une maladie chronique, la vitamine C peut s'avérer très utile.
Le succès clinique complet ne sera jamais atteint. C'est particulièrement le
cas lorsqu'une infection, un empoisonnement ou un état pathologique se
présente de manière très aiguë et progresse rapidement.
Il est également important de souligner que l'on peut presque toujours
constater un certain succès par rapport à une réponse optimale, quelle que soit
la quantité de vitamine C administrée. Chez les personnes malades, la
vitamine C réduite et appauvrie en électrons est toujours en quantité limitée,
et toute quantité sera bénéfique. Il s'agit simplement de savoir si la quantité
de vitamine C est capable d'aider au point d'être cliniquement apparente.
Contrairement à de nombreux autres scénarios cliniques où une quantité
supérieure à la dose recommandée d'un agent cliniquement indiqué peut
entraîner une toxicité ou d'autres problèmes cliniques, on peut s'attendre à ce
qu'une plus grande quantité de vitamine C soit encore plus bénéfique.
Même avec les doses ultra-hautes de vitamine C qui ont été administrées
au cours des dernières décennies, un niveau toxique n'a jamais été défini. La
vitamine C étant le principal nutriment dont l'organisme se nourrit, s'attendre
à un effet toxique de la vitamine C à un moment donné d'un dosage accru
revient à s'attendre à ce que la toxicité résulte de l'assimilation d'une trop
grande quantité de nutriments dans un régime de qualité.
Dans le traitement des infections aiguës et des empoisonnements aigus,
un dosage optimal est particulièrement critique. Si ces affections sont
présentes depuis suffisamment longtemps pour qu'un traitement efficace soit
mis en place, elles peuvent tuer ou causer des dommages secondaires à long
terme aux organes. Il est toujours important d'administrer suffisamment de
vitamine C pour prévenir les nouveaux dommages oxydatifs induits par
l'infection tout en réparant les anciens dommages oxydatifs. Des doses plus
faibles peuvent éventuellement guérir une infection, mais le fait d'obtenir une
guérison aussi rapide que possible avec des doses plus élevées de vitamine C
diminuera toujours le développement de nouveaux dommages oxydatifs tout
en maîtrisant l'infection avant de l'éradiquer complètement.
La toxicité de la vitamine C n'étant pas une préoccupation majeure, la
détermination de la dose initiale ne nécessite qu'une évaluation clinique et
une expertise minimales. Ceci est particulièrement vrai lorsqu'on considère
les ramifications d'une infection aiguë non contrôlée ou les conséquences
aiguës d'une intoxication hautement toxique traitée avec un protocole
inefficace pendant une période prolongée.
TOUJOURS, lorsque le patient est gravement malade et en danger
d'effondrement hémodynamique (pression sanguine) imminent et de mort,
être prêt à donner des doses supplémentaires. La stabilisation du patient peut
même nécessiter une injection directe à la seringue pendant quelques
secondes à quelques minutes. Chez un patient gravement empoisonné ou
infecté, il faut toujours administrer rapidement une dose supplémentaire de
vitamine C avant tout signe clinique de détérioration. Lorsque le patient est
cliniquement stable et/ou commence à montrer une amélioration, le clinicien
peut alors
décider de la fréquence et de la quantité des dosages futurs dans une
perspective moins urgente. Il est toujours optimal de travailler avec un
clinicien déjà familiarisé avec la vitamine C pour surveiller l'évolution
clinique et modifier la posologie si nécessaire. Mais ce n'est pas nécessaire, et
l'absence de toxicité de la vitamine C justifie toujours une approche
posologique agressive chez les patients gravement malades et cliniquement
instables.
Bien qu'il ne s'agisse pas d'une règle absolue, un guide raisonnable pour
choisir la dose intraveineuse initiale de vitamine C suggère entre 1 et 1,5
gramme par kilogramme de poids corporel. En pratique, cela signifie 25
grammes pour la plupart des enfants assez âgés pour tolérer facilement une
perfusion, 50 à 75 grammes pour une personne de 100 à 120 livres, et 75 à
150 grammes pour une personne de 150 à 250 livres. Les enfants plus grands
bénéficieront davantage d'une dose initiale de 50 grammes. Des doses plus
faibles et plus élevées peuvent toujours être administrées selon ce qui est jugé
cliniquement approprié, en fonction de la taille du corps et de l'acuité et de la
stabilité clinique du patient.
Lors de la détermination de la dose de vitamine C à long terme pour
l'entretien général de la santé ainsi que pour le traitement des maladies
chroniques, les facteurs d'accessibilité, de commodité, de soulagement des
symptômes et de résultats des tests de laboratoire jouent un rôle important
dans le choix du ou des types et des quantités de vitamine C à prendre
quotidiennement.

Abordabilité. Il est toujours optimal d'inclure une préparation de qualité de

la forme de vitamine C encapsulée dans des liposomes si cela est
financièrement possible, car ces formes sont généralement plus
coûteuses que les formes ordinaires de vitamine C non encapsulées.
Bien qu'il n'y ait pas de dosage maximal absolu, la plupart des individus
se portent très bien avec un à cinq grammes de cette forme de vitamine
C par jour.

Sachez que les fabricants de compléments alimentaires qui prétendent

vendre de la véritable vitamine C encapsulée dans des liposomes se
livrent à de nombreuses fraudes. Notez également que toutes les
formulations "maison" de vitamine C "encapsulée dans des liposomes"
sont généralement des émulsions et ne sont pas du tout encapsulées.
Bien que les émulsions puissent améliorer quelque peu l'assimilation
initiale par l'intestin, elles ne peuvent pas assurer la diffusion
considérablement améliorée de la vitamine C dans le cytoplasme et les
organites intracellulaires (mitochondries, etc.) que permettent des
liposomes de qualité de taille et de concentration adéquates. Si cette
diffusion intracellulaire améliorée est souhaitée ou nécessaire, comme
c'est le cas pour les personnes atteintes d'une maladie grave, un produit
authentique encapsulé dans des liposomes est bien meilleur que les
autres formes orales. Mais un produit frauduleux n'a jamais de sens du
point de vue du
 d'un point de vue sanitaire ou économique.

Con vention. Il est préférable d'administrer la vitamine C par voie orale

plusieurs fois par jour, en raison de sa clairance rapide par les reins. Ce
problème se pose moins avec la forme de vitamine C encapsulée dans
des liposomes, car son absorption intracellulaire nettement améliorée la
soustrait au sang, où elle serait soumise à une filtration accrue par les
reins, avec une excrétion plus rapide et plus importante.

La meilleure façon de déterminer la dose quotidienne appropriée de

vitamine C dont le corps a besoin est d'administrer une forme en poudre
d'ascorbate de sodium ou d'acide ascorbique à des doses régulières et
croissantes jusqu'au point de diarrhée (tolérance intestinale). La plupart
des personnes en bonne santé atteignent une dose quotidienne de
tolérance intestinale entre 5 et 15 grammes. Certaines personnes ont des
intestins beaucoup plus sensibles et ne peuvent prendre plus d'un ou
deux grammes. Si possible, ces personnes devraient prendre plus de
vitamine C encapsulée dans des liposomes, car la tolérance intestinale
n'est pas un problème avec cette forme de vitamine C. D'autres
personnes ont une tolérance intestinale très élevée, de 20, 30, 40
grammes ou plus de vitamine C, et même une poignée de personnes ne
peuvent pas atteindre de manière fiable un niveau de tolérance
intestinale. En général, ces personnes ont des niveaux de toxines
importants dans leur organisme, souvent dus à des infections dentaires,
comme des dents traitées par un canal radiculaire ou d'autres dents
infectées.

Soulagement des symptômes. Très peu d'individus vivent sans aucun

symptôme. Comme tous les symptômes sont liés à une augmentation du
stress oxydatif dans certaines parties du corps, on peut toujours
s'attendre à ce que la vitamine C atténue un symptôme lorsqu'elle est
correctement dosée, au minimum. Les personnes qui commencent à
prendre de la vitamine C développent rapidement un sens de la quantité
de vitamine C qui les fait se sentir le mieux, et c'est un bon moyen
d'aider à déterminer le dosage à long terme. D'autres personnes qui ne
présentent aucun symptôme perceptible commencent néanmoins à
prendre conscience de leur état de santé au fur et à mesure qu'elles
prennent de la vitamine C. Ces personnes commencent souvent à se
sentir encore mieux que d'habitude sans avoir réalisé qu'elles n'étaient
pas optimales auparavant. En fin de compte, lorsqu'elles ressentent une
légère dégradation de leur bien-être - même sans symptômes clairs -
elles sont capables de discerner qu'elles sont confrontées à un problème
toxique ou infectieux. À ce moment-là, la dose de vitamine C peut être
augmentée au-delà de la dose d'entretien.
 pendant quelques jours afin de résoudre le problème et d'éviter le
développement d'une maladie.

Tests de laboratoire. De nos jours, rares sont les personnes qui présentent
une normalité complète lorsqu'on leur fait passer un large éventail de
tests de laboratoire de base. Ainsi, de nombreux tests anormaux
s'amélioreront de manière significative ou même se normaliseront avec
l'administration de vitamine C au fil du temps. Un professionnel de la
santé avisé peut facilement voir, lors des tests de laboratoire de routine,
si le statut antioxydant général de l'organisme, mené par la vitamine C, a
le plus d'effet possible en examinant les changements d'intervalles dans
les tests au fil du temps et en mettant en relation ces résultats de test
avec la quantité de vitamine C prise à ces moments-là. Les tests de
laboratoire sont un moyen particulièrement élégant d'affiner le dosage de
la vitamine C, car de nombreuses personnes peuvent se sentir en pleine
forme alors que certains tests de laboratoire se détériorent au fil du
temps. Ces tests peuvent donner un nouveau sens à la médecine
préventive en ne se contentant pas de traiter un patient sur la base de sa
symptomatologie. Il est également très important de réaliser que la
"gamme de référence" de très nombreux tests de laboratoire ne
représente pas une véritable "gamme normale". Ces fourchettes ne sont
conçues que pour regrouper statistiquement la population testée en sous-
ensembles qu'il vaut mieux considérer comme "moins anormaux" plutôt
que réellement normaux. Certains tests sanguins courants ont en fait une
"fourchette normale" qui n'inclut même pas un résultat vraiment normal,
car certaines toxicités/conditions sont partagées par un grand
pourcentage de la population (par exemple, les niveaux de ferritine et la
toxicité ferreuse).

2. Route
La vitamine C peut être administrée de différentes manières, notamment :

✓ Par voie intraveineuse

✓ Par voie intramusculaire
✓ Par voie orale
✓ Par voie rectale
✓ Par voie nasale au moyen d'inhalateurs à brume (nébulisation)
✓ Par voie topique sur les yeux ou dans les oreilles, et aussi
bien sur la peau qu'à travers elle (par voie transdermique).
Le plus souvent, il est administré par voie orale et intraveineuse. Le
concept de garder
Il faut garder à l'esprit que le succès de tout traitement à la vitamine C dépend
principalement de l'entrée en contact direct des molécules de vitamine C avec
les molécules pro-oxydantes au(x) site(s) de stress oxydatif accru. Lorsqu'on
utilise la vitamine C pour traiter des zones délicates, comme les yeux ou les
voies respiratoires, il est important de toujours utiliser des solutions de
vitamine C à pH neutre (ascorbate de sodium ou acide ascorbique
correctement tamponné). Les injections intramusculaires, dont il est question
plus loin, conviennent parfaitement aux bébés et aux jeunes enfants. Les
administrations rectales peuvent également être une option si les voies orale
ou intraveineuse ne sont pas possibles, ou si une application de lavement de
rétention est utilisée, comme pour une affection telle que la colite ulcéreuse
chronique. Cependant, toute affection inflammatoire de l'intestin ou du côlon
peut également être traitée très efficacement par l'administration de doses de
tolérance intestinale d'ascorbate de sodium en poudre dans de l'eau ou du jus,
qui atteint également les zones malades de manière très efficace.

3. Taux
La rapidité avec laquelle une dose de vitamine C est administrée par voie
intraveineuse est un facteur très important pour maximiser les bénéfices de la
thérapie à la vitamine C. En fonction de l'affection traitée et de l'effet
recherché, la vitamine C peut être administrée en quelques secondes à l'aide
d'une seringue par voie intraveineuse, ou bien être perfusée rapidement,
lentement ou même en continu sur 24 heures ou plus.

Poussée IV : Lorsqu'un patient est en état de choc ou en danger de mort

imminent (comme cela peut être le cas après une exposition aiguë à des
quantités mortelles de venin ou de toxine qui circulent encore largement
dans le sang), des doses de plusieurs grammes de vitamine C peuvent
être administrées par voie IV avec de l'ascorbate de sodium ou de l'acide
ascorbique bien tamponné. L'idée est de mettre le plus rapidement
possible la vitamine C en contact direct avec les toxines en circulation.
Les résultats peuvent être spectaculaires. Le Dr Klenner a décrit
comment il a traité un patient cyanosé qui avait été gravement
empoisonné par la morsure d'une chenille venimeuse du genre Puss
Caterpillar 10 minutes auparavant et qui se plaignait de douleurs
thoraciques intenses, de l'incapacité de respirer profondément et du
sentiment qu'il était en train de mourir :

"Douze grammes de vitamine C ont été rapidement tirés dans

une seringue de 50 c.c. et, à l'aide d'une aiguille de calibre 20,
ont été administrés par voie intraveineuse aussi vite que le piston
pouvait être poussé. Avant même l'injection
 était terminée, il s'est exclamé : "Dieu merci". Le poison avait été
neutralisé aussi rapidement. "2

De nouvelles variations de l'approche du Dr Klenner décrite ci-dessus

comprennent des poussées IV de plusieurs grammes de vitamine C
augmentées de magnésium, d'hydrocortisone et d'insuline. Ces ajouts
améliorent tous la capacité à faire pénétrer la vitamine C dans les
cellules de l'organisme et à réduire rapidement tout niveau élevé d'IOS.

Perfusion rapide : La perfusion rapide signifie généralement un taux de

perfusion aussi rapide que le permet une ligne IV à large ouverture. En
pratique, cela se traduit par l'administration de 500 à 700 cc de solution
de vitamine C entre 40 et 60 minutes, contenant généralement entre 50
et 100 grammes de vitamine C.

Les molécules de glucose et de vitamine C étant chimiquement très

proches, lorsqu'une telle quantité de vitamine C est perfusée aussi
rapidement, le pancréas perçoit la charge de vitamine C comme une
charge de glucose. En conséquence, le pancréas sécrète une quantité
importante d'insuline dans le sang pour faire face à ce qu'il considère
comme un excès aigu de glucose qui doit être métabolisé. Chez la
plupart des personnes, la libération d'insuline est suffisamment
importante pour qu'une hypoglycémie prononcée, parfois aussi basse
que 20 à 25 mg/dL, s'ensuive et se maintienne jusqu'à ce que la
perfusion soit terminée ou que des formes orales ou IV de glucose soient
fournies pour augmenter le taux de glucose. Ce type de perfusion de
vitamine C peut donc être considéré comme une forme de thérapie de
potentialisation de l'insuline (IPT) induite de manière endogène.

Le TPI, qui consiste à induire délibérément une hypoglycémie

importante par des injections d'insuline, s'est révélé être un moyen très
efficace d'augmenter l'absorption cellulaire de la plupart des nutriments
et/ou des médicaments administrés en même temps .3,4 Le TPI induit de
manière endogène a le même effet, mais il assure également une
absorption de la vitamine C dans les cellules beaucoup plus importante
que celle de la vitamine C par l'organisme.
qui se produirait autrement lorsqu'il est perfusé à un rythme plus lent
et qu'aucune libération significative d'insuline n'est stimulée. Dans
des études cellulaires, il a été démontré que l'insuline stimule
l'accumulation de vitamine C.5,6,7 Ces études, ainsi que les effets
connus du TPI, indiquent de manière fiable que des mécanismes
similaires sont en jeu pour que l'insuline favorise l'absorption de la
vitamine C dans tous les organes de l
 les cellules métaboliquement actives du corps

Infusion lente : Comme nous l'avons vu, les perfusions rapides permettent de
faire pénétrer beaucoup plus de vitamine C dans les cellules grâce au
mécanisme de sécrétion réflexe d'insuline par le pancréas. Cependant,
une plus grande partie de la vitamine C est également excrétée par les
reins au cours du processus. De nombreux patients souffrant de
dégénérescence chronique, y compris les cardiaques et les cancéreux,
bénéficieront de manière optimale d'une perfusion de deux heures ou
plus. Beaucoup de ces patients bénéficieront à la fois d'une perfusion
rapide et d'une perfusion lente au cours de leur protocole
d'administration, car la vitamine C, un peu comme un traitement
antibiotique ordinaire, peut être plus bénéfique lorsqu'elle est
administrée plusieurs fois sous la forme d'une "dose de charge" à forte
concentration et à perfusion rapide, suivie sur une période plus longue
de perfusions lentes répétées. Cela permet simplement à la maladie sous-
jacente d'être exposée à une plus grande quantité de vitamine C pendant
une plus longue période, ce qui entraîne souvent une diminution
spectaculaire des symptômes et même une inversion de la maladie.

Perfusion continue : Il s'agit d'une forme d'administration qui devrait être

d'une grande utilité, et des essais sont actuellement en cours (2019). Le
Dr Klenner a d'abord fait cette suggestion en ce qui concerne le
traitement éventuel du cancer :

" C'est la raison pour laquelle nous pensons qu'une dose

comprise entre 100 grammes et 300 grammes par jour par
perfusion intraveineuse continue pendant une période de
plusieurs mois pourrait se révéler étonnamment rentable. "8

Le seul défaut de l'affirmation du Dr Klenner est peut-être qu'il semble

peu probable que la plupart des cancers nécessitent des mois pour être
résolus avec une telle approche. Bien que la vitamine C intraveineuse
fasse enfin des progrès (depuis 2018) pour être administrée plus souvent
dans les hôpitaux des États-Unis, une administration telle que celle
suggérée par le Dr Klenner ne se fait pas encore. À la Riordan Clinic, la
clinique la plus importante au monde en termes de perfusions
intraveineuses de vitamine C (IVC) et de recherche clinique et
scientifique fondamentale liée à la vitamine C, une forme
d'administration par vessie élastique contenant de la vitamine C et
d'autres nutriments, comme le magnésium, est désormais utilisée pour
permettre à une personne d'obtenir une perfusion intraveineuse lente et
contrôlée du contenu de la vessie sur une période de 24 heures en
ambulatoire. Et quand les patients sont à la clinique
 pendant les heures de travail, des poussées (impulsions) supplémentaires
de vitamine C peuvent également être administrées par voie
intraveineuse afin d'optimiser davantage la présence de vitamine C dans
le sang "24 heures sur 24, 7 jours sur 7".

4. Fréquence
La fréquence d'administration de la vitamine C, sous quelque forme que
ce soit, dépend entièrement de la réponse clinique à la ou aux administrations
précédentes de vitamine C. Lors du traitement d'une maladie infectieuse
aiguë ou d'une intoxication/empoisonnement aigu, l'amélioration des signes
vitaux et le soulagement des symptômes aigus associés déterminent le
moment et l'importance de la dose suivante de vitamine C. Si aucune
amélioration significative n'est constatée, une plus grande quantité de
vitamine C doit être administrée immédiatement. Si aucune amélioration
significative n'est constatée, il convient d'administrer immédiatement plus de
vitamine C et, en général, de la perfuser plus rapidement. La poussée IV doit
généralement être réservée aux circonstances où la mort ou le coma semblent
imminents.
Si une dose appropriée de vitamine C est administrée la première fois,
une réponse positive devrait presque toujours en résulter, et la décision du
moment et de la quantité de la deuxième dose de vitamine C sera toujours
dictée par l'expertise clinique du professionnel de santé traitant, si
l'administration intraveineuse est utilisée. Un régime de vitamine C par voie
orale peut également être poussé de manière vigoureuse par un soignant à
domicile si aucun professionnel de santé n'est impliqué. Les paramètres les
plus importants à suivre dans les premiers stades du traitement sont les
suivants :

✓ Abaissement des températures élevées

✓ Diminution de la fréquence cardiaque et de la respiration rapide
✓ Normalisation de la pression artérielle élevée ou basse.
✓ Amélioration générale du niveau de confort du patient

Il est également important d'administrer des doses importantes de

vitamine C ordinaire et de vitamine C encapsulée dans des liposomes par
voie orale, que le patient ait reçu ou non des administrations intraveineuses.
L'intérêt de la fréquence d'administration de la vitamine C a été révélé en
2017 lorsqu'un protocole prévoyant des doses relativement faibles (1,5
gramme) de vitamine C administrées toutes les six heures (avec de
l'hydrocortisone et de la thiamine) a permis la survie de la plupart des
patients en choc septique traités en unité de soins intensifs (8,5 % de
mortalité contre 40 % dans un groupe non traité).9 Un autre site
Une étude similaire a montré qu'une dose comparable de vitamine C
administrée seule toutes les six heures produisait le même résultat
impressionnant en sauvant des patients atteints de septicémie avancée .10
Il est clair qu'une forte augmentation de la concentration de toxines ou
d'infections dans l'air ambiant peut avoir des effets négatifs sur la santé.
Le stress oxydatif induit par la maladie nécessite l'administration d'une
grande quantité d'antioxydants pour contrôler directement et commencer à
résoudre tout état clinique résultant d'un tel stress. Cependant, les études
citées ci-dessus sur la vitamine C et la septicémie (à part la mort, la
septicémie est le degré le plus avancé auquel une infection systémique peut
évoluer) semblent indiquer que la fréquence d'administration de la vitamine C
pourrait être tout aussi importante que la dose absolue. Comme on sait que la
vitamine C présente dans le sang est rapidement excrétée par l'urine, la leçon
à retenir est que si 50 à 100 grammes de vitamine C doivent être administrés
par jour à une personne, ils auront probablement plus d'impact s'ils sont
administrés en doses fractionnées toutes les six à huit heures. De cette façon,
une quantité moindre sera excrétée et une plus grande quantité sera
disponible pour faire face à la surcharge de stress oxydatif. Évidemment, si le
patient n'est pas hospitalisé mais se trouve dans une clinique, l'administration
intraveineuse unique par jour pourrait être la seule façon pratique de
procéder.

5. Durée
La durée d'un traitement à la vitamine C, quelle que soit la voie
d'administration, est importante, surtout dans le cas de maladies infectieuses
aiguës importantes. Cependant, même lorsque la normalité clinique semble
avoir été rétablie, il est très important d'administrer des doses importantes de
vitamine C pendant au moins 48 heures après que le patient ait "semblé"
complètement guéri. Les infections aiguës, en particulier les infections
virales, peuvent souvent rebondir lorsque le traitement à la vitamine C n'est
pas prolongé pendant cette période. Dans le même ordre d'idées,
l'administration d'une grande quantité de vitamine C par voie orale, IV et/ou
IM toutes les 4 à 6 heures, 24 heures sur 24, résoudra complètement un
syndrome infectieux aigu beaucoup plus rapidement que si des doses
beaucoup plus importantes étaient administrées à 24 ou 48 heures d'intervalle.

6. Types de vitamine C
L'essence de la vitamine C est son anion ascorbate. Les cations associés
sont les suivants :
 ✓ Hydrogène (acide ascorbique)
✓ Sodium
✓ Calcium
✓ Magnésium
✓ Métal de transition (Manganèse, Zinc, Molybdène,
Chrome)
✓ Palmitate d'ascorbyle
✓ "Complexe de vitamine C"

L'acide ascorbique est vraiment la forme prototypique de la vitamine C. Il

s'agit toujours d'une forme souhaitable de vitamine C à prendre lorsqu'il
n'y a pas d'inquiétude concernant les troubles gastriques dus à un effet
acide excessif, ou lorsqu'il n'y a pas d'inquiétude concernant l'acidité
excessive qui provoque des douleurs au niveau du cathéter lorsqu'elle
n'est pas suffisamment tamponnée et administrée par voie intraveineuse.
L'ascorbate de sodium est probablement la forme optimale de vitamine
C ordinaire qui n'a pas été encapsulée dans des liposomes. En effet, de
très grandes quantités peuvent être facilement tolérées par l'estomac, et
elles peuvent être administrées jusqu'au point d'induire un effet
semblable à la diarrhée lorsque la tolérance intestinale est atteinte. Si le
dépassement du seuil de tolérance intestinale est bien toléré, il s'agit
également d'un effet très souhaitable car il neutralise et élimine une
grande quantité de toxines générées par l'intestin avant qu'elles ne soient
absorbées, et les niveaux de pathogènes bactériens sont également
réduits. La quantité d'ascorbate de sodium nécessaire pour dépasser le
point de tolérance intestinal peut également servir de guide approximatif
quant au degré d'infection ou de toxicité présent chez le patient. En
général, plus le défi infectieux et/ou toxique est important, plus la
vitamine C est absorbée tôt dans l'intestin et moins elle atteint le côlon
pour atteindre et dépasser le point de tolérance intestinal.
point de tolérance.11,12

L'ascorbate de calcium, qui est couramment commercialisé sous le nom

d'Ester C ou de vitamine C tamponnée, ne fait qu'ajouter une autre
source inutile de calcium à la personne qui se supplémente. S'il est vrai
qu'il est facile à digérer, l'ascorbate de sodium est toléré tout aussi
facilement et n'aggrave pas l'état d'excès de calcium déjà présent chez la
plupart des personnes âgées. Il convient également de noter que de
grandes quantités d'ascorbate de sodium peuvent être prises par la
plupart des personnes, y compris celles souffrant d'hypertension et de
maladies cardiaques, sans provoquer de rétention d'eau ou
d'augmentation de la pression artérielle. Cela s'explique par le fait qu'il
s'agit de chlorure de sodium et non d'ascorbate de sodium.
 le sodium associé à un autre anion comme l'ascorbate, le citrate ou le
bicarbonate, qui provoque de manière fiable une rétention d'eau et
aggrave l'hypertension artérielle chez les personnes sensibles à la
surcharge volumique. Le terme d'hypertension "sodium-dépendante"
devrait à jamais être remplacé par le terme "chlorure de sodium-
dépendant" ou "sel de table-dépendant".
l'hypertension.13,14 Quoi qu'il en soit, il ne faut pas éviter de prendre
des doses importantes d'ascorbate de sodium de peur de provoquer
une élévation de la tension artérielle.

L'ascorbate de magnésium est une excellente forme de vitamine C

puisqu'elle apporte à la fois du magnésium et de l'ascorbate dans
l'organisme. La seule limite pratique au dosage de cette forme de
vitamine C est la quantité qui commence à se rapprocher de la tolérance
intestinale et à entraîner une diarrhée. La principale raison pour laquelle
il est déconseillé de prendre régulièrement de l'ascorbate de magnésium
est probablement qu'il ajoute un coût important à deux suppléments
exceptionnellement bon marché lorsqu'ils sont pris séparément. Il est
également un peu moins bien toléré par l'estomac que l'ascorbate de
sodium, selon les individus.

L'ascorbate de Pota ssium est également une bonne forme d'ascorbate pour
la supplémentation. Le seul problème est qu'il est relativement facile de
faire une overdose de potassium, qui peut provoquer des arythmies
cardiaques mortelles, surtout s'il est pris avec le même abandon que tant
d'autres compléments totalement non toxiques. Le potassium ne devrait
jamais vraiment être pris sur une base régulière, à moins d'être conseillé
par un professionnel de la santé qui a effectué au préalable les tests
cliniques et de laboratoire appropriés. Pour les personnes qui ont besoin
d'une supplémentation en potassium, ce peut être un excellent
complément. Il suffit de le surveiller régulièrement pour s'assurer que les
taux sanguins de potassium ne s'élèvent pas dangereusement.

Les formes d'ascorbate de métaux de transition ne sont pas vraiment de

bonnes formes de vitamine C à ingérer en grandes quantités de façon
régulière. Si l'ascorbate ne présente pas de réel problème de toxicité, la
plupart des ascorbates de métaux de transition, en particulier le
manganèse, le molybdène, le zinc et le chrome, peuvent très facilement
être surconsommés. De plus, comme mentionné ci-dessus, ils sont
inutilement chers et ne fournissent pas les quantités de vitamine C que la
plupart des individus devraient prendre régulièrement. Il est préférable
de prendre un supplément de qualité contenant un large éventail de
minéraux biodisponibles, ainsi que de la vitamine C et du zinc.
 avec des quantités de plusieurs grammes d'ascorbate de sodium
séparément.

Palmitate d'ascorbyle. La vitamine C, qui est hydrosoluble sous toutes les

formes évoquées ci-dessus, existe également sous une forme liposoluble
connue sous le nom de palmitate d'ascorbyle. L'inclusion d'au moins un
gramme ou deux de palmitate d'ascorbyle dans un régime de
supplémentation quotidien peut fournir une couverture antioxydante
supplémentaire importante dans les tissus riches en graisse et les zones
qui ne sont pas bien couvertes autrement.
protégées par les formes les plus courantes de la vitamine C .15,16,17 Il a
été démontré que le palmitate d'ascorbyle protège la membrane
cellulaire des globules rouges intacts s18 ainsi que pour protéger
d'importantes lipoprotéines anti-athérosclérotiques dans l'organisme.19 Il
a également été employé comme antioxydant pour prévenir le
vieillissement de la peau.20 Il a été démontré que les systèmes
d'administration de liposomes contenant du palmitate d'ascorbyle tuent
les cellules cancéreuses in vitro et ralentissent la croissance tumorale
chez les souris plus efficacement qu'avec l'acide ascorbique libre.21
Toutes ces études indiquent l'importance d'inclure le palmitate
d'ascorbyle dans le cadre d'un protocole centré sur la vitamine C d'une
efficacité optimale.

"Il existe également des compléments de vitamine C commercialisés sous le

nom de "complexe de vitamine C", avec l'affirmation de base que la
vitamine C doit être présente sous une "forme alimentaire" avec de
multiples substances associées, telles que des bioflavonoïdes
antioxydants comme la rutine et la quercétine, pour être bénéfique. De
nombreux vendeurs d'un tel produit affirment même, ce qui est
incroyable, que la vitamine C pure, sous forme d'acide ascorbique ou
d'ascorbate de sodium, n'a que peu d'effets bénéfiques, voire aucun, et
qu'elle ne peut même pas faire disparaître le scorbut à elle seule.
Quelques voix du "complexe de vitamine C" affirment même que l'acide
ascorbique est mauvais pour la santé et pourrait provoquer le cancer. En
bref, tout ceci n'est qu'hyperbole marketing (voire fraude et tromperie)
de la part d'entreprises qui tentent de se tailler une part du gâteau des
ventes de la vitamine C. Il semble que certains "experts" pensent que si
quelque chose de complètement farfelu est affirmé assez souvent avec
un visage impassible et les apparences d'un "soutien" udoscientifique de
pse , le public pensera qu'ils sont "sur quelque chose". Une tromperie ou
un mensonge reste tel quel, quel que soit le nombre de fois où il est
répété. En outre, tous ces "experts" semblent avoir oublié, ou peut-être
n'ont-ils jamais su, que les animaux qui synthétisent la vitamine C
fabriquent de l'acide ascorbique et le libèrent dans le sang. Ils ne
synthétisent rien qui ressemble à un "complexe de vitamine C".
 Il est certain que la vitamine C fonctionne encore mieux avec un réseau
aussi large d'autres antioxydants que possible. Cependant, il est
totalement erroné et franchement ridicule d'affirmer qu'elle ne fera pas
disparaître le scorbut par elle-même, ou qu'elle est d'une utilité très
limitée par elle-même. Tous les travaux du pionnier de la vitamine C,
Frederick Klenner, M.D., sur les maladies infectieuses et les toxines ont
démontré sans équivoque l'incroyable et typiquement curative valeur
de la vitamine C utilisée seule à haute dose dans ces conditions.22 Tout
aussi fou, certains vendeurs de suppléments de complexe de vitamine C
affirment que l'acide ascorbique n'est pas de la vitamine C, ce qui est
aussi malhonnête qu'une déclaration peut l'être. On peut supposer que
cette affirmation est faite dans le but de convaincre les consommateurs
de vitamines que leur produit est le seul à pouvoir offrir les nombreux
bienfaits de l'ingestion de vitamine C. Il n'est pas surprenant que cette
forme de supplémentation en vitamine C soit beaucoup plus chère que
les formes régulières de supplémentation en vitamine C. Bien que ce
produit soit certainement bénéfique, il est possible d'obtenir davantage
de bénéfices en dépensant moins d'argent pour l'acide ascorbique ou
l'ascorbate de sodium. Acheteur, prenez garde (ou soyez vigilant).

7. Thérapies d'appoint
À moins qu'une autre thérapie ne soit intrinsèquement pro-oxydante ou
toxique par nature, la vitamine C ne fera qu'augmenter les effets désirés. Par
exemple, si une personne reçoit une chimiothérapie pour un cancer, la
vitamine C pourrait neutraliser le médicament de chimiothérapie lui-même
s'il circule dans le sang en même temps et si la quantité de vitamine C en
circulation dans le sang est suffisante. La chimiothérapie est un agent toxique
qui recherche des électrons, et la vitamine C est un antioxydant qui donne des
électrons. Lorsqu'un agent de chimiothérapie a reçu les électrons qu'il
recherche, il cesse d'être toxique et ne peut plus tuer ou aider à tuer une
cellule cancéreuse. Toutefois, cet effet est facilement évité en décalant de
quelques heures environ le dosage de tout médicament intrinsèquement
toxique et de toute vitamine C administrée. Il convient également de noter
que lorsque la vitamine C est administrée après un agent de chimiothérapie
anticancéreux, elle contribue à la fois à tuer la cellule cancéreuse encore plus
efficacement et à réparer les dommages causés aux cellules normales par la
chimiothérapie. Lorsque la vitamine C est administrée avant une telle
chimiothérapie, on observe également un effet de destruction du cancer plus
important, et de nombreuses cellules normales qui auraient été endommagées
sont protégées par la plus grande concentration de vitamine C présente. La
littérature est maintenant très claire : la vitamine C améliore
considérablement les effets anticancéreux de la chimiothérapie tout en
réduisant considérablement les effets secondaires.
effets associés à la chimiothérapie .23,24
Il est également important de noter que la vitamine C n'interfère pas avec
les effets antimicrobiens des antibiotiques. Bien au contraire, la vitamine C
renforce les effets de nombreux antibiotiques, et il ne faut jamais éviter une
antibiothérapie indiquée s'il est possible de la prendre en même temps que la
vitamine C. La vitamine C a de nombreux effets de soutien différents sur le
système immunitaire,25
notamment en augmentant le degré de réponse des anticorps à un agent
pathogène. Même si la vitamine C peut souvent faire le travail sur une
infection bactérienne par elle-même, il n'y a aucune raison d'éviter son effet
synergique avec un antibiotique approprié pour résoudre l'infection.

8. Sécurité
Un facteur important dans l'administration de toute thérapie pour traiter
un problème médical est son degré de sécurité. De nombreuses thérapies
médicales traditionnelles peuvent souvent avoir l'effet clinique désiré, mais
elles peuvent aussi avoir un effet secondaire ou une toxicité significative dans
certains cas, voire la plupart du temps. La règle "d'abord, ne pas nuire" reste
la norme appropriée pour mesurer toute intervention thérapeutique, quelle
que soit son efficacité dans certains cas. Sauf chez les patients souffrant
d'insuffisance rénale chronique importante ou d'insuffisance rénale
chronique, la vitamine C n'a jamais présenté de toxicité, quel que soit le
niveau d'administration. Bien entendu, presque tous les médicaments doivent
être administrés avec prudence chez les patients souffrant d'insuffisance
rénale, et la vitamine C ne fait pas exception. Il convient également de noter
que de nombreux patients dont la fonction rénale se détériore peuvent
bénéficier grandement d'un traitement à la vitamine C bien suivi, car
l'inflammation, qui n'est qu'une autre façon de décrire un stress oxydatif
accru, est à l'origine de l'évolution de la maladie rénale et de l'insuffisance
rénale éventuelle.
En dehors du contexte d'une mauvaise fonction rénale, la vitamine C est
extrêmement sûre lorsqu'elle est administrée aux doses les plus élevées sur de
longues périodes, même chez les patients les plus malades.26 De plus, la
vitamine C n'a pas de relation constante avec le développement de calculs
rénaux, et la vitamine C n'est pas un facteur de risque pour leur
développement, même si des efforts continus sont déployés pour affirmer le
contraire .27 En fait, la vitamine C diminue de manière fiable les risques de
calculs rénaux, et les personnes présentant les taux sanguins les plus élevés
de vitamine C ont la plus faible incidence de calculs rénaux. Plus le taux
sanguin de vitamine C est élevé, moins il y a de risques de développer un
calcul rénal.28 Le véritable coupable de la
Le développement des calculs rénaux est lié à l'excès de calcium alimentaire
et de calcium complémentaire. Pour des raisons qui restent mystérieuses, la
pierre commune d'oxalate de calcium ne semble jamais inspirer une enquête
sur l'apport en calcium du patient qui forme des calculs. Au contraire, on
semble se concentrer uniquement sur les aliments et les compléments qui
pourraient augmenter l'oxalate urinaire. Fondamentalement, si vous éliminez
les suppléments de calcium, vous éliminez toute possibilité qu'une source
d'oxalate soit un facteur de risque de calculs. L'excès de calcium alimentaire,
bien qu'il soit un facteur contributif, est probablement moins un facteur
provocateur de formation de calculs que le simple fait de prendre des
suppléments de calcium.
la supplémentation en calcium.29
Un effet secondaire très rare de la vitamine C peut se produire chez les
patients présentant un déficit en G6PD, une maladie héréditaire récessive liée
à l'X. La G6PD (glucose-6- phosphate déshydrogénase) est une enzyme
particulièrement importante dans le métabolisme des globules rouges.
Lorsqu'elle est gravement déficiente dans les globules rouges, une hémolyse
(rupture) d'un grand nombre de globules rouges peut être provoquée par un
certain nombre d'agents, entraînant le développement aigu d'une anémie. Un
test sanguin G6PD est facilement disponible et, si possible, il convient
d'effectuer ce test avant d'initier un traitement à la vitamine C. Toutefois,
même en présence de ce déficit, il est peu probable que la vitamine C
provoque une hémolyse importante des globules rouges. Si le test est positif
et que le besoin de vitamine C est urgent, le traitement doit être poursuivi,
mais avec une surveillance clinique plus étroite de , une perfusion plus lente,
des doses plus faibles et une augmentation plus lente de la dose de vitamine
C au fil du temps. Il convient également de noter que les doses initiales de
vitamine C devraient également diminuer la sensibilité des globules rouges à
l'hémolyse, puisque la vitamine C contribue à renforcer les niveaux de
glutathion intracellulaire, ce qui les protège fortement de l'hémolyse. Si le
temps le permet, l'administration d'autres agents qui augmentent les niveaux
de glutathion intracellulaire et diminuent le SIO à l'intérieur des globules
rouges (N-acétyl cystéine, protéine de lactosérum, glutathion encapsulé dans
des liposomes, magnésium encapsulé dans des liposomes) peut également
stabiliser les globules rouges et augmenter leur résistance à l'hémolyse avant
l'initiation du traitement à la vitamine C.

9. Protocole général d'administration

Ce facteur est beaucoup plus important dans le traitement des maladies
dégénératives chroniques que dans celui des maladies infectieuses aiguës ou
des expositions aiguës à des toxines. Les toxines et les infections réagissent
généralement favorablement et rapidement à l'administration agressive de
vitamine C
comme indiqué ci-dessus. Cependant, l'impact de la vitamine C sur une
maladie chronique dépend de l'efficacité avec laquelle de multiples autres
facteurs qui utilisent la capacité antioxydante de l'organisme sont minimisés
ou éliminés. Ces facteurs sont notamment les suivants :

Expositions aux toxines ENDOGÈNES. Ces toxines résultent

principalement d'infections focales et de zones de colonisation par des
agents pathogènes. Elles comprennent les endotoxines, les exotoxines et
les sous-produits métaboliques aérobies et anaérobies. Bien qu'il existe
de nombreux sites potentiels pour les infections focales, plus de 95 %
des infections focales significatives du site proviennent de la cavité
buccale, sous la forme de dents infectées par un traitement de canal et
d'autres dents infectées sans symptômes, de gencives
infectées/inflammées, de sites importants d'ostéonécrose cavitaire,
d'amygdales infectées, de sinus infectés et de ganglions lymphatiques
infectés drainant les infections de la cavité buccale.

Expositions aux toxines EXOGÈNES. Elle résulte de l'exposition aux

toxines présentes dans l'air, les aliments, l'eau et l'environnement dans
lequel on vit et/ou travaille.

Expositions aux toxines digestives (techniquement, une exposition

supplémentaire aux toxines endogènes). Une mauvaise digestion et un
intestin paresseux et constipé permettent une plus grande putréfaction
des aliments ingérés, ce qui ne se produit pas lorsque le transit intestinal
est relativement rapide et normal. Des espèces bactériennes hautement
toxiques telles que Clostridium peuvent proliférer, et la toxicité qui en
résulte peut rivaliser avec celle des infections de la cavité buccale. Une
mauvaise digestion chronique est généralement plus toxique que des
choix alimentaires/de nutrition généralement mauvais. Une mauvaise
alimentation digérée de façon optimale est moins toxique qu'une
alimentation parfaite mal digérée.

Exposition à l'excès de fer. Ce phénomène est fortement encouragé par

l'"enrichissement" persistant et totalement inutile des aliments en fer, la
plupart du temps sous forme de limaille de fer métallique.

EXCES DE CALCIUM Exposition. Cela est généralement dû à une

supplémentation en calcium, y compris à partir de nombreuses
formulations d'antiacides. L'excès de produits laitiers est statistiquement
moins important, mais reste un facteur contribuant fortement aux
réserves excessives de calcium chez de nombreuses personnes. Les
faibles niveaux de vitamine D sur le site contribuent encore plus aux
effets toxiques de l'excès de calcium dans l'organisme.
Contributions génétiques à l'amplification du stress oxydatif dans
l'organisme. En règle générale, toute maladie ou déficience génétique
présente des voies biochimiques qui ne peuvent pas fonctionner
normalement et qui finissent par amplifier le stress oxydatif déjà présent.
Il peut s'agir de séquences d'ADN anormales (défaut génétique) ou de
déficiences et d'erreurs d'expression génétique [transcription]
(épigénétique).

Carences en HORMONES. Des niveaux insuffisants de testostérone,

d'œstrogène, d'hormone thyroïdienne et de cortisol servent tous
indépendamment à augmenter le stress oxydatif dans tout le corps. Tous
les autres protocoles de traitement appropriés ne fonctionneront jamais
de manière optimale en présence d'une ou plusieurs de ces carences
hormonales.

État de la SUPPLEMENTATION. Dans l'environnement actuel chargé de

toxines, un régime alimentaire parfait et parfaitement digéré ne fournira
jamais un soutien antioxydant adéquat, et encore moins optimal, en
l'absence d'une supplémentation adéquate en nutriments de qualité
(vitamines, minéraux, agents nutritifs divers). La vitamine C est
particulièrement importante, puisque l'homme devrait synthétiser
continuellement de la vitamine C à partir du glucose en quantités de
plusieurs grammes. Cependant, l'expression génétique de l'enzyme
nécessaire pour que cela se produise chez l'homme fait défaut. Aucun
régime alimentaire ne pourra jamais fournir les quantités de vitamine C
nécessaires à une santé et un métabolisme optimaux.

Protocole Multi-C
Comme l'objectif ultime d'un protocole de vitamine C efficace est de faire
pénétrer le plus possible de vitamine C active (réduite) dans les cellules d'un
maximum d'organes, de tissus et d'autres sites de l'organisme aux
concentrations les plus élevées possibles, le protocole Multi-C utilise
plusieurs formes de vitamine C pour la supplémentation. Le schéma de base
de ce protocole est le suivant :
1. Vitamine C orale encapsulée dans des liposomes
Cela facilite l'entrée intracellulaire optimale de la vitamine C à
l'intérieur des cellules ainsi que dans les structures intracellulaires
(mitochondries, etc.). Bien qu'il n'y ait pas de limite supérieure
absolue à la quantité prise de ce type de vitamine C, la plupart des
programmes de maintien et de rétablissement de la santé seront bien
servis par une dose quotidienne de un à cinq grammes.
 Contexte et considérations supplémentaires
Les liposomes utilisent un système de biodélivrance très particulier,
permettant de délivrer directement un pourcentage important de leur charge
utile dans les cellules,30,31 sans dépenser d'énergie dans le processus.
Lorsque cette charge utile est de la vitamine C, les cellules contiennent
davantage de vitamine C, ce qui permet d'obtenir des résultats fiables.
diminue l'IOS sans que cela n'entraîne un épuisement des ressources
énergétiques de l'organisme. Toutes les autres formes de vitamine C ordinaire
non encapsulée, administrées par voie orale ou intraveineuse, doivent
consommer de l'énergie pour que les cellules se retrouvent avec une teneur
accrue en vitamine C active et réduite. Alors que la vitamine C oxydée
circulant dans le sang peut être absorbée par les cellules de manière passive
sans consommation immédiate d'énergie par le transporteur de glucose
(GLUT), , de l'énergie doit encore être dépensée à l'intérieur des cellules pour
la ramener à sa forme active.
état antioxydant.32,33 La vitamine C réduite circulant dans le sang nécessite
toutefois un mécanisme de transport actif pour pénétrer dans la cellule, ce qui
signifie que de l'énergie doit être consommée pour que le système de
transport fonctionne.34 Par conséquent, même lorsque la vitamine C ordinaire
est administrée directement dans le sang par injection intraveineuse, une
importante consommation d'énergie doit avoir lieu pour que la vitamine C
ordinaire puisse pénétrer dans la cellule.
augmenter les niveaux de vitamine C active, non oxydée, à l'intérieur des
cellules. La vitamine C encapsulée dans des liposomes, même si elle est prise
par voie orale, n'épuise aucune des réserves d'énergie de l'organisme pour
délivrer sa charge utile dans les espaces intracellulaires.
En plus de leur système d'administration économe en énergie, les
liposomes ont une forme d'absorption exceptionnellement rapide et améliorée
dans le tractus gastro-intestinal, une très petite quantité restant non absorbée,
contrairement aux formes régulières de vitamines.
C .35 L'encapsulation de la charge utile par des lipides évite également les
troubles gastriques potentiels causés par le contenu des liposomes, ainsi que
toute dégradation prématurée du contenu des liposomes qui pourrait
autrement se produire en raison de l'exposition aux enzymes et/ou aux acides
gastriques. Dans le cas de la vitamine C encapsulée dans des liposomes, il n'y
a pas de problème de tolérance intestinale et de diarrhée comme c'est le cas
avec les formes régulières de vitamine C, bien qu'une très grande dose de
liposomes puisse potentiellement entraîner des selles huileuses et grasses
chez certaines personnes.
 En résumé, la distribution intracellulaire unique de la vitamine C
encapsulée dans des liposomes en fait un élément essentiel de tout protocole
visant à optimiser le soutien des niveaux intracellulaires de vitamine C et
d'antioxydants. Un autre point pratique est qu'il est très important de prendre
un supplément avec une forte concentration de liposomes de taille
suffisamment petite. De nombreux sites
Les formulations commerciales de "liposomes", de manière incompétente ou
frauduleuse, ne contiennent aucun liposome. Les formulations "maison" ne
sont en fait que des émulsions et ne contiennent pas non plus de liposomes,
bien qu'elles soient annoncées autrement. Une émulsion peut contenir deux
ou plusieurs substances qui ne se mettent normalement pas en solution,
comme la graisse et l'eau, dans ce qui peut être caractérisé comme une
suspension aqueuse lisse contenant de petits globules gras. Toutefois, ces
globules sont aussi grands que les liposomes, comme une maison est plus
grande qu'un grain de sable. Aucune des caractéristiques uniques de
biodélivrance intracellulaire des liposomes incroyablement minuscules n'est
partagée par les globules de graisse beaucoup plus gros. Néanmoins, les
préparations "maison" améliorent l'absorption de la vitamine C à partir de
l'intestin et les avantages généraux de la vitamine C non encapsulée peuvent
toujours être obtenus.
Un supplément émulsifié contenant de la vitamine C et de la
phosphatidylcholine dérivée de la lécithine peut certainement apporter un
certain bénéfice clinique puisque ces deux substances sont individuellement
des suppléments de qualité. Il a été démontré que la phosphatidylcholine a de
multiples effets positifs .36-39 Cependant, une émulsion n'a pas la capacité
d'introduire quoi que ce soit directement dans les cellules.
sans la consommation d'énergie comme les liposomes de la taille minuscule
appropriée. Une fois de plus, il faut se méfier des acheteurs, car de nombreux
fabricants tentent de prendre le train en marche des liposomes sans s'engager
dans les dépenses et les soins substantiels nécessaires à la fabrication d'un
produit de qualité constante. Les avantages de la vitamine C correctement
encapsulée dans des liposomes sont littéralement exponentiellement meilleurs
que la même quantité de vitamine C administrée par voie orale dans une
émulsion contenant uniquement de la phosphatidylcholine.

2. Ascorbate de sodium en poudre

Pour la plupart des gens, une dose de plusieurs grammes de cette
forme de vitamine C en doses divisées, jusqu'à ou même au-delà de la
tolérance intestinale ("C-flush") avec de grandes quantités d'eau (ou
de jus) nettoie l'intestin des aliments en putréfaction, tout en
neutralisant les toxines qui ont été générées localement. Cette forme
de supplémentation en vitamine C contribue également à optimiser les
niveaux extracellulaires locaux d'ascorbate, en soutenant notamment
les nombreuses cellules immunitaires qui entourent l'intestin. Elle doit
toujours être entreprise avant de manger, et le mieux est de la faire à
jeun, le matin à la première heure. La poudre d'acide ascorbique est
également parfaitement acceptable si elle ne provoque pas de troubles
 Contexte et considérations supplémentaires
La consommation régulière (idéalement quotidienne) de vitamine C sous
forme d'ascorbate de sodium en poudre facilite la neutralisation directe des
toxines formées par la digestion incomplète, ou putréfaction, de différents
aliments. Lorsque les doses sont suffisamment élevées et que la tolérance
intestinale est atteinte, la poursuite de la prise entraîne une diarrhée aqueuse.
Cette diarrhée aqueuse, également connue sous le nom de "C-flush", garantit
l'élimination directe d'une quantité importante de toxines sans qu'il soit
nécessaire de les neutraliser. Le déclenchement d'un C-flush au moins une
fois par semaine est une excellente idée pour la santé générale, car il permet
d'éliminer les toxines, de neutraliser les toxines non éliminées et de maintenir
la régularité des intestins, même lorsque les quantités de vitamine C ingérées
ne correspondent pas aux niveaux de tolérance intestinale. Si vous le
souhaitez, vous pouvez provoquer une purge C encore plus fréquemment.
Tout ce qui incite à aller à la selle au moins une fois par jour, et de
préférence deux fois par jour, favorise assurément la santé. Lorsque les
aliments ingérés restent dans l'intestin pendant plus de 24 heures, il en résulte
toujours une putréfaction importante et la formation de toxines bactériennes
anaérobies. Pour cette raison, tout degré de constipation constitue un défi
supplémentaire substantiel pour le maintien d'un niveau sain de vitamine C et
d'autres antioxydants dans l'organisme, car bon nombre des toxines les plus
puissantes générées dans un intestin paresseux sont d'une toxicité égale à
celles observées dans les infections dentaires chroniques, comme les canaux
radiculaires et autres dents infectées de façon chronique (ou aiguë).
L'ingestion régulière d'ascorbate de sodium assure également une
absorption régulière de la vitamine C dans les fluides et espaces
extracellulaires du corps. Tout comme la vitamine C encapsulée dans des
liposomes cible les espaces intracellulaires, la vitamine C en poudre alimente
continuellement les zones extracellulaires tout en offrant tous ses autres
avantages pour produire un intestin sain. Bien entendu, une partie de la
vitamine C extracellulaire finit également par se frayer un chemin à l'intérieur
des cellules, mais pas avec l'efficacité de la vitamine C orale encapsulée dans
des liposomes.
Enfin, il est toujours préférable de procéder à un nettoyage C planifié le
matin avant de manger. On peut le faire à n'importe quel moment de la
journée, mais lorsqu'une grande quantité d'aliments non digérés se trouve à
mi-chemin dans l'intestin et n'est pas prête à être éliminée, une grande
quantité de gaz et une distension abdominale inconfortable peuvent se
développer lorsque l'élimination de l'ascorbate de sodium en amont est
bloquée.
 3. Palmitate d'ascorbyle.
La prise de cette forme de vitamine C permet de soutenir les
niveaux de vitamine C dans les zones nécessitant un accès
liposoluble, la vitamine C ordinaire étant hydrosoluble. Un à trois
grammes par jour serait une bonne dose pour la plupart des individus.

Contexte et considérations supplémentaires

Comme indiqué plus haut, le palmitate d'ascorbyle est une forme unique
de vitamine C qui est liposoluble plutôt qu'hydrosoluble. En tant que telle,
elle permet aux effets antioxydants de la vitamine C d'atteindre des zones qui
ne sont normalement pas aussi facilement accessibles à la vitamine C
hydrosoluble ordinaire. Les membranes cellulaires du corps sont un site
particulièrement important de stress oxydatif qui a besoin de sources
d'électrons liposolubles pour être réparé. La vitamine E est également
importante pour réparer le stress oxydatif dans les zones à forte teneur en
graisses.

4. Vitamine C intraveineuse (IVC)

Cette forme de vitamine C permet d'obtenir des taux sanguins de
vitamine C beaucoup plus élevés que toute autre forme
d'administration, optimisant ainsi les taux extracellulaires de
vitamine C dans tout l'organisme. La plupart des administrations de
vitamine C par voie IV se situent entre 25 et 150 grammes à la fois,
en fonction de l'affection traitée et de la taille du patient. Ces niveaux
extracellulaires élevés ont également pour effet de soutenir les
niveaux intracellulaires de vitamine C, qui servent également à
soutenir les niveaux intracellulaires de glut athione. Parmi les autres
méthodes importantes d'administration de la vitamine C par voie
intraveineuse, citons les perfusions continues à faible dose, avec ou
sans poussée Contexte
intermittente de vitamine supplémentaires
et considérations C par voie intraveineuse
(protocoles pulsés).
L'IVC permet l'administration de doses de vitamine C beaucoup plus
élevées que celles qui peuvent être administrées par toute autre voie. Il en
résulte des concentrations très élevées dans le sang et les fluides
extracellulaires. Elle finit également par augmenter les niveaux de vitamine C
intracellulaire, même si une consommation d'énergie est nécessaire pour y
parvenir, comme indiqué ci-dessus. Bien que toutes les formes de vitamine C
aient été documentées comme ayant de puissantes propriétés antitoxiques et
antimicrobiennes, un très grand nombre de preuves scientifiques recueillies
depuis le début des années 1940 ont montré que
qu'un IVC correctement dosé peut entraîner un degré de neutralisation des
toxines (poisons) et de résolution des infections qui n'a tout simplement pas
été égalé par aucun autre agent jusqu'à présent.40 Il est également important
de souligner que la vitamine C ne doit pas nécessairement être utilisée à la
place d'autres agents traditionnels pour combattre les toxines et les infections,
car elle fonctionne bien avec toutes les autres mesures traditionnelles utilisées
pour
ces affections. Cependant, les preuves montrent clairement que la vitamine C
est plus efficace en monothérapie que tout autre agent unique que la
médecine contemporaine a à offrir.

5. Vitamine C par voie intramusculaire (IM)

Bien que les quantités de vitamine C pouvant être injectées dans
les muscles soient beaucoup plus faibles que celles pouvant être
délivrées par perfusion intraveineuse, cette forme d'administration
permet de maintenir un taux sanguin élevé pendant une période plus
longue que celle à laquelle on peut s'attendre avec les perfusions
intraveineuses. En plus de l'administration par voie intraveineuse, les
injections IM permettent d'administrer la vitamine C plus longtemps
avant qu'elle ne soit en grande partie excrétée dans l'urine.
Contexte et considérations supplémentaires
Une autre application parentérale (non orale) de la vitamine C, peu
utilisée aujourd'hui mais qui peut être très efficace dans certaines situations,
est la voie intramusculaire. Le Dr Frederick Klenner, qui a été le pionnier des
applications cliniques efficaces de la vitamine C, utilisait souvent des
injections intramusculaires chez de jeunes patients qui n'étaient pas des
candidats optimaux pour la prise de médicaments par voie intraveineuse ou
pour l'ingestion de quantités suffisantes de médicaments par voie orale. En ce
qui concerne l'injection intramusculaire de vitamine C, le Dr Klenner a
déclaré ce qui suit :

"Chez les petits patients, où les veines sont rares, l'acide

ascorbique peut facilement être administré par voie
intramusculaire à raison de deux grammes par site. Plusieurs
zones peuvent être utilisées pour chaque dose administrée. La
glace appliquée sur les muscles fessiers jusqu'à ce qu'ils
deviennent rouges élimine presque entièrement la douleur. On
réapplique toujours la glace pendant quelques minutes après
l'injection. L'acide ascorbique est également donné, par voie orale,
comme traitement de suivi. Chaque service d'urgence devrait être
approvisionné en ampoules de vitamine C suffisamment
puissantes pour que le temps ne soit jamais compté.
 -... comme un facteur permettant de sauver une vie. L'ampoule de 4
grammes, 20 c.c. et l'ampoule de 10 grammes, 50 c.c. doivent être
mises à la disposition du médecin. "4

Il convient également de noter que l'injection typique utilisée par le Dr

Klenner était de l'ascorbate de sodium ou de l'acide ascorbique tamponné
avec du bicarbonate de sodium, et non de l'acide ascorbique pur. De même, il
faut veiller à ce que l'injection soit entièrement intramusculaire et qu'aucune
partie de l'injection ne soit contenue dans le tissu sous-cutané lâche. Qu'il
s'agisse d'une injection intramusculaire malencontreuse ou d'une perfusion
intraveineuse de vitamine C infiltrée, l'injection sous-cutanée de toute
quantité de vitamine C est extrêmement douloureuse, souvent pendant une
heure environ avant de se résorber. Bien qu'aucun dommage ne soit causé par
une infiltration sous-cutanée, la douleur est suffisamment importante pour
que le patient ne soit plus disposé à autoriser de futures perfusions ou
injections de vitamine C, ce qui ne serait pas dans l'intérêt du patient.

6. Production endogène de vitamine C

Des recherches récentes ont montré qu'il existe un polyphénol
nutritif qui semble "débloquer" le défaut génétique de production de
vitamine C par le foie, longtemps considéré comme une maladie
génétique irréversible .42 Cela peut augmenter considérablement la
possibilité de bénéficier de manière optimale des contributions de la
vitamine C à l'amélioration de la santé et de la qualité de vie.
l'augmentation de la longévité, car il a bien plus qu'un rôle de
vitamine, étant le nutriment le plus important de l'organisme.
Contexte et considérations supplémentaires
Presque tous les mammifères, reptiles et amphibiens ont la capacité de
synthétiser la vitamine C par voie enzymatique, certains animaux étant bien
plus aptes que d'autres en termes de quantité par taille corporelle. Certains
synthétisent la vitamine C dans leur foie, d'autres dans leurs reins.43,44 Mais
ils la fabriquent néanmoins. Il est depuis longtemps admis que les êtres
humains, ainsi que les primates, les cochons d'Inde et les fruits
Les chauves-souris ne peuvent synthétiser aucune vitamine C à partir du
glucose dans leur foie. Cependant, on affirme que la séquence d'enzymes
nécessaire à la synthèse de la vitamine C hépatique a fonctionné à un moment
donné dans le passé, mais que la fonction de la dernière enzyme, la L-
gulonolactone oxydase (GLO), est devenue non fonctionnelle pour des
raisons peu claires.
Tout aussi important, les animaux qui fabriquent leur propre vitamine C de
manière cohérente.
fabriquer davantage de vitamine C lorsqu'un stress oxydatif accru (infection,
toxine) apparaît dans la circulation sanguine. Cependant, lorsque les humains
sont confrontés à un stress oxydatif suffisamment important, par exemple à la
suite d'une nouvelle exposition virale, ils tombent malades jusqu'à ce que leur
système immunitaire puisse progressivement réagir suffisamment pour
contrer l'infection et finalement la résoudre. De plus, les humains
développent fréquemment le diabète. Ce n'est pas le cas des animaux
producteurs de vitamine C. Cela est probablement dû au fait que les animaux
producteurs de vitamine C convertissent continuellement leur excès de
glucose en vitamine C, alors que l'être humain ne fait qu'accumuler le glucose
et le stocke ou finit par subir des dommages lorsque le glucose se lie à
différentes protéines de l'organisme, entraînant une perte de leur fonction
naturelle (produits finaux de glycation avancée).
Il s'avère que des êtres humains sont capables de fabriquer de la vitamine
C. La preuve en a été apportée depuis longtemps. Le véritable génome GLO,
ou séquence d'ADN codant, a été identifié chez l'homme, même si l'on
pensait qu'il représentait les "restes" du génome intact .45 Bien que de très
nombreux marins soient morts en mer du scorbut il y a plusieurs siècles, peu
d'études ont été menées sur le sujet.
L'attention est portée sur le fait qu'un petit pourcentage de marins a survécu,
en mangeant le même régime dépourvu de vitamine C que les autres qui ont
succombé.
Il semble que le fœtus qui se développe dans l'utérus ne se contente pas
de fabriquer de la vitamine C, il en fabrique beaucoup, les taux dans le
cerveau étant de 400 à 1100 % supérieurs à ceux observés chez les adultes.
On a également observé que le sang du cordon ombilical présentait des taux
de vitamine C 400 % plus élevés que ceux observés dans le plasma sanguin
maternel.46 Les bébés nourris au sein conservaient un taux sanguin de
vitamine C d'environ
Il a été noté que le maintien de ces niveaux de vitamine C était "relativement
indépendant" de l'état nutritionnel des mères ou de la concentration de
vitamine C dans le lait.47 Cela suggère au moins que l'acte d'allaitement
pourrait être favorisé par des mécanismes inconnus de la transcription du
gène GLO avec la vitamine C
chez le bébé. Il est certain qu'un tel effet serait en soi une raison très
importante pour laquelle l'allaitement maternel est largement supérieur à
l'alimentation au biberon pour le maintien d'une bonne santé et la prévention
et la résolution des maladies infectieuses.
Même certains enfants semblent fabriquer leur propre vitamine C,
puisque les enfants bantous soumis à ce que l'on a appelé une "malnutrition
sévère" avec des apports estimés à 3 à 8 mg de vitamine C par jour n'ont pas
développé de scorbut manifeste.48 Un certain nombre de petites études portant
sur les conditions nécessaires pour induire une grave déplétion en vitamine C
ont révélé que quelques individus (adultes) continuaient à se déverser
importante (niveaux de saturation) de vitamine C dans l'urine après les autres
sujets
avait mis fin à ces déversements. Une jeune femme est restée 149 jours sans
acide ascorbique alimentaire et "n'a jamais présenté de symptômes". Elle a
ensuite été retirée de l'étude sur l'épuisement de la vitamine C à laquelle elle
participait. Des observations similaires ont été faites sur des cobayes, car
certains d'entre eux semblent avoir la capacité de fabriquer de la vitamine C
également. La conclusion la plus évidente est que certains humains et
cochons d'Inde "génétiquement déficients", deux espèces censées être
incapables de fabriquer de la vitamine C, sont en fait capables de fabriquer de
la vitamine C.
d'une telle synthèse.49-54 Dans une étude de faible envergure mais très
convaincante, trois cobayes ont été nourris avec un régime sans vitamine C et
n'ont manifesté aucun symptôme de scorbut, même après 4 à 8 mois. th[Il
convient de noter que les cobayes privés de vitamine C perdent rapidement
du poids et commencent à mourir du scorbut à partir du 30e jour de privation
.55 En outre, ces trois animaux ont connu une augmentation normale de leur
poids corporel et ont excrété dans leur urine des quantités de vitamine C bien
supérieures à la quantité totale de vitamine C contenue dans le corps. Enfin,
la concentration de vitamine C dans leur foie, après huit mois d'abstinence de
vitamine C, s'élevait à
s'est avérée être plus de deux fois supérieure à celle des cobayes ayant reçu
une dose quotidienne de 10 mg de vitamine C. Il a toutefois été noté que la
fréquence de découverte de ces cobayes semblait être "extrêmement faible".
"56
Le point le plus logique à retenir des études sur l'épuisement de la vitamine
C et
Les observations discutées ci-dessus montrent que la carence génétique en
vitamine C dont souffrent la plupart des humains (et des cobayes) n'est PAS
une simple erreur ou un défaut de codage génétique, avec une ou plusieurs
erreurs de séquençage/substitution de nucléotides dans l'ADN codant pour
GLO. Il semblerait plutôt que l'absence d'enzyme GLO permettant la
synthèse de la vitamine C chez l'homme déficient soit due à des problèmes
dans le processus de transcription par le ribosome qui permet l'"expression"
normale de la séquence de nucléotides dans la protéine GLO.
Cette transcription anormale relève de l'épigénétique, qui désigne
essentiellement l'expression génétique variable résultant de l'impact de l'un
des facteurs modifiables qui empêchent ou entraînent une transcription
imparfaite de la séquence d'ADN. La séquence de nucléotides de l'ADN est
normale, ou suffisamment normale, mais la "machinerie" nécessaire pour
produire la protéine codée à partir de cette séquence est défectueuse.
Séquence de trois nucléotides consécutifs dans une chaîne d'ARN,
dérivée de l'information de la chaîne d'ADN, et qui fournit l'information
génétique désignant un acide aminé à transcrire dans la protéine en cours de
formation.
synthétisé par le ribosome est appelé un codon. Il existe 64 combinaisons
possibles des quatre bases nucléotidiques, dont 61 codent pour des acides
aminés, et 3 qui ne codent pas pour des acides aminés. Ces 3 codons sont
connus sous le nom de codons stop, ou de terminaison, qui servent
normalement à marquer la fin d'une séquence de transcription, avec pour
résultat une protéine normalement formée.
Des preuves scientifiques soutiennent le concept selon lequel de
nombreuses "déficiences" génétiques impliquent la présence d'un codon stop
prématuré rencontré trop tôt dans le processus de transcription pour
permettre la formation/l'expression d'un produit protéique normal ou complet.
Pourquoi ou comment ces codons stop apparaissent prématurément dans la
séquence d'ARN n'est pas clair, mais il est maintenant reconnu que divers
agents favorisent le phénomène du "codon stop prématuré".
readthrough. "57 Cela signifie que ces codons d'arrêt sont sautés ou ignorés, et
que la formation de la protéine peut se poursuivre jusqu'à son terme, et la
protéine est fonctionnellement normale. On estime qu'environ un tiers des
troubles génétiques sont le résultat de mutations insérant des codons de
terminaison prématurés dans les gènes qui codent pour les protéines .58-61
Métaphoriquement, ces
Les codons stop prématurés ressemblent à des morceaux de gomme sur une
fermeture éclair, et il semble qu'il existe des agents qui sautent effectivement
la gomme, permettant à la décompression (synthèse des protéines) de se
poursuivre sans interruption.
Différentes conditions génétiques ont été influencées positivement,
parfois jusqu'à une résolution apparente, par des agents dont on pense qu'ils
favorisent la lecture prématurée des codons stop. On a constaté que certains
aminoglycosides (une classe d'antibiotiques) facilitent cette lecture .62,63 Dans
un modèle murin de dystrophie musculaire, la traduction des protéines a été
restaurée en incitant le ribosome à contourner un codon stop prématuré.64
Le resvératrol, un polyphénol nutritif que l'on trouve dans le raisin, le vin
rouge, certaines baies et certains extraits de plantes, s'est avéré induire la
production d'hémoglobine fœtale dans des études portant sur des cellules de
personnes atteintes de bêta-thalassémie, qui, lorsqu'elles ne sont pas traitées,
finissent par avoir besoin de transfusions répétées à vie, car ces patients
présentent une déficience génétique dans la synthèse de l'hémoglobine.65
Dans une étude humaine, le resvératrol
a éliminé le besoin de transfusions chez la moitié des patients thalassémiques
traités .66 D'autres extraits de plantes, outre le resvératrol, ainsi que la
rapamycine (un antibiotique) se sont également révélés être des inducteurs
d'hémoglobine fœtale .67
Toutes les informations précédentes dans cette section devraient rendre
assez
Il est clair que de nombreuses "maladies" génétiques ne sont pas des
affections sans espoir d'amélioration et que, dans certains cas, elles peuvent
faire l'objet d'une guérison clinique.
De multiples agents, qu'il s'agisse de médicaments sur ordonnance ou de
nutriments d'origine végétale ou alimentaire, semblent avoir la capacité de
permettre l'expression protéique de gènes qui, autrement, semblent
complètement bloqués. En ce qui concerne l'expression du gène GLO dans le
foie qui aboutit à la synthèse de la vitamine C dans le foie, qui est
habituellement complètement absente chez l'homme, il semble maintenant
qu'un autre polyphénol nutritif, sur le modèle du resvératrol, permette de
débloquer efficacement ce gène chez l'homme. Présent dans l'huile d'olive et
extrait des déchets du moulin à huile, cet agent pourrait s'avérer être l'une des
avancées les plus incroyables de l'histoire de la médecine clinique, quand on
réalise à quel point une production régulière de vitamine C dans le sang
"24/7" serait précieuse pour la longévité et la bonne santé générale. Des
recherches préliminaires non publiées ont démontré une augmentation des
taux sanguins de vitamine C entre 50 et 200% chez cinq volontaires.
La réponse apparente du degré de synthèse de la vitamine C face à un
stress oxydatif important est peut-être tout aussi excitante que l'augmentation
du taux de vitamine C dans le sang observée en réponse à cet agent. La
plupart des humains qui ne fabriquent pas de vitamine C métabolisent
rapidement la vitamine C qu'ils ont dans le sang lorsqu'ils sont confrontés à
un nouveau défi oxydatif infectieux ou toxique. Ainsi, l'excrétion de la
vitamine C dans l'urine tombe rapidement à des quantités mesurables nulles.
Cependant, une autre observation non publiée a été faite sur une personne qui
démontrait déjà que le produit maintenait les niveaux de vitamine C dans le
sang dans la plage normale sans supplémentation supplémentaire en vitamine
C. En utilisant le test de la vitamine C par bandelette urinaire, il est apparu
que le foie de cette personne maintenait déjà le déversement de vitamine C
dans l'urine dans la fourchette basse de la normale. Cependant, lorsqu'une
grande quantité de toxine a été ingérée relativement rapidement (whisky
écossais), le taux de vitamine C dans l'urine ( ) a rapidement atteint le niveau
maximal de la bandelette urinaire et est resté à ce niveau maximal pendant 24
heures avant de redescendre dans la plage normale inférieure mesurée
précédemment. En tant que toxine importante capable d'induire un stress
oxydatif substantiel, il semblerait que la charge de whisky ait stimulé le foie à
synthétiser par réflexe beaucoup plus de vitamine C pour neutraliser cette
charge de stress aigu, et à poursuivre cette synthèse (24 heures) jusqu'à ce
que ce stress soit complètement annulé. Rappelez-vous que l'être humain
"normal" qui ne peut pas synthétiser de la vitamine C utilisera simplement la
vitamine C qui circule dans le sang, et que tout défi oxydatif important fera
rapidement chuter les niveaux de vitamine C dans l'urine à zéro, car aucune
nouvelle vitamine C n'est synthétisée.
Considérations pratiques sur les IVC
Outre la vitesse de perfusion de la vitamine C et la quantité à administrer
à chaque fois, il est très important que le patient soit parfaitement à l'aise et
ne ressente aucune gêne ou douleur pendant le processus. Une douleur
importante pendant la perfusion de vitamine C, ou de toute autre chose
d'ailleurs, est toujours un signe que la perfusion n'est pas bien tolérée. Une
telle douleur conduit presque toujours à une phlébite, ou inflammation de la
veine, si elle n'est pas traitée rapidement au moment de la perfusion. Et la
phlébite conduit à une thrombose de la veine, entraînant parfois une perte
permanente de la fonction de ce vaisseau. Quelle que soit la qualité d'un
protocole centré sur la vitamine C, il ne servira à rien ou presque si le patient
ne se conforme pas du tout à l'obligation de revenir pour des perfusions
continues. Puisqu'il est clair que la plupart des patients obtiendront leurs
meilleurs résultats cliniques avec une dose optimale de vitamine C par
rapport aux autres thérapies traditionnelles, il est important de ne pas laisser
le patient en arriver au point de refuser tout traitement IVC supplémentaire.
Il faut également souligner que la plupart des patients n'ont aucun
problème avec les perfusions de vitamine C, les tolérant sans aucune
symptomatologie d'aucune sorte. Cependant, lorsqu'une gêne importante
apparaît au cours d'une perfusion IV, les facteurs suivants doivent tous être
pris en compte pour rendre la perfusion aussi confortable que possible :

✓ Taille de la canule intraveineuse ou du cathéter de

perfusion. Une canule plus grande dans une veine plus petite
peut provoquer une gêne.
✓ Placement de la canule. Même si une canule peut se trouver
complètement à l'intérieur de la veine, démontrant un reflux
veineux lors du test, une douleur peut survenir lorsque l'angle
de la canule la fait buter directement contre le côté de la veine
ou lorsqu'une valve veineuse se trouve à l'extrémité de la
canule. Souvent, rien ne peut arrêter la douleur, sauf le retrait
de la canule et sa réinsertion à un autre endroit de la veine, en
prenant soin d'insérer la canule dans un alignement aussi
coaxial que possible.
✓ La taille de la veine. Si certaines personnes peuvent tolérer
des perfusions dans les plus petites veines, beaucoup d'autres
ne le peuvent pas. Il faut toujours choisir la plus grosse veine
disponible, sauf si l'on sait déjà que des veines plus petites et
plus distales tolèrent bien la perfusion, comme dans le cas
d'un homme de grande taille ayant des veines de taille
importante sur le dos de la main. Si le patient est une femme
plus petite, ou
 même un enfant, il faut envisager la pose d'un cathéter central
s'il ne semble pas y avoir d'autre moyen d'obtenir la quantité de
vitamine C perfusée au rythme souhaité, et si l'état de santé
justifie clairement le traitement.
✓ Le débit de la perfusion. De nombreuses personnes tolèrent
parfaitement une perfusion plus lente, tout en remarquant une
gêne croissante au fur et à mesure que la perfusion devient plus
rapide. Si cette sensibilité est importante, il faut à nouveau
envisager la pose d'un cathéter central si cela est jugé
approprié. Certains patients se plaignent d'une gêne et sont
soulagés lorsque le débit de perfusion est ralenti, puis ne
ressentent plus aucune gêne lorsque le débit de perfusion est à
nouveau augmenté. Quelle que soit la raison physiologique de
ce phénomène, il semble que la veine puisse montrer une
tolérance accrue au fur et à mesure qu'elle est exposée à la
perfusion de vitamine C. Une gêne minime peut souvent être
atténuée par l'application de compresses froides (ou même
tièdes ou chaudes) sur le site de la perfusion.
✓ Concentration. Lorsqu'il n'est pas possible de trouver une
veine suffisamment large pour la perfusion sans gêne
importante, une perfusion plus diluée de vitamine C est
justifiée.
✓ Température de la solution de perfusion. S'assurer que la
solution de perfusion est proche de la température du corps
pendant la période d'administration peut empêcher l'apparition
d'une gêne importante. De nombreux bureaux sont assez froids,
et les solutions intraveineuses ont souvent tendance à être
proches de la température ambiante, voire moins, car un flacon
réfrigéré de vitamine C est généralement ajouté à une poche à
température ambiante. Pour minimiser la dégradation
(oxydation) de la vitamine C une fois qu'elle est mélangée,
placez la poche IV dans de l'eau chaude pendant 10 à 15
minutes avant d'ajouter la vitamine C. Le flacon de vitamine C
peut également être réchauffé immédiatement avant d'être
ajouté à la poche IV.
✓ Présence d'autres solutés. En général, il est préférable de
perfuser de la vitamine C et rien d'autre. Bien que d'autres
agents puissent être ajoutés, il est important de ne pas accuser
la vitamine C d'être à l'origine de l'inconfort de la perfusion
lorsque quelque chose d'autre est en cause. Le magnésium est
généralement très bien toléré et il faut toujours envisager
d'ajouter ce minéral, sauf si une perfusion extrêmement rapide
est nécessaire.
 en cours de planification.
✓ Le pH de l'infusion. Plus une infusion est acide, plus elle
risque d'être douloureuse. Un pH de 7,0 à 7,4 est idéal, et il est
typiquement atteint lorsque la poudre d'ascorbate de sodium est
mise en solution dans de l'eau stérile. Lorsque l'on utilise de
l'acide ascorbique, il faut le tamponner avec du bicarbonate de
sodium. Il existe des flacons d'acide ascorbique déjà tamponnés
avec du bicarbonate de sodium, mais ils ne sont généralement
tamponnés que pour avoir un pH compris entre 5,5 et 7,0. Pour
les patients exceptionnellement sensibles, il convient d'utiliser
un papier test pour vérifier que le pH se situe dans la plage
optimale, et d'ajouter du bicarbonate de sodium à la perfusion si
nécessaire pour atteindre cette plage de pH.
✓ Nature de la solution porteuse. En général, il est préférable
de perfuser de la vitamine C mélangée à de l'eau stérile. Bien
qu'il soit possible d'utiliser du sérum physiologique, une
solution de Ringer lactate ou du D5W (5 % de dextrose dans
l'eau), il est préférable de s'en tenir à la vitamine C dans de
l'eau stérile, tamponnée à un pH aussi proche que possible de
7,0 à 7,4. En général, le D5W doit toujours être évité, car le
sucre (dextrose) entre directement en compétition avec la
vitamine C pour pénétrer dans les cellules, et l'absorption de la
vitamine C dans les cellules est le but ultime de la perfusion.
✓ Présence d'une douleur persistante ou sévère. Toute
extravasation, ou fuite, de vitamine C en dehors de la veine et
dans le tissu sous-cutané est très douloureuse et persiste
généralement pendant une heure ou plus avant que la
dissipation ne soit complète et que la douleur ne disparaisse.
Parfois, la canule peut sortir de la veine de manière transitoire,
et une petite fuite peut se produire. Lorsque la canule est
complètement sortie de la veine, cela est évident pour le
praticien expérimenté. Quelle que soit la raison, une perfusion
très douloureuse doit toujours être interrompue rapidement.
✓ Hypoglycémie induite par la vitamine C. Rarement,
certaines personnes sont si sensibles à la perfusion de quantités
de plusieurs grammes de vitamine C qu'elles présenteront une
certaine hypoglycémie secondaire à une libération accrue
d'insuline par le pancréas à des taux de perfusion bien inférieurs
à ce que la plupart des autres patients tolèrent facilement. En
cas d'agitation inexplicable, de transpiration, de désorientation
minimale ou d'augmentation inexpliquée de la pression
artérielle, soyez prêt à
 donner du jus de fruit par voie orale ou du glucose par voie
intraveineuse. De plus, bien que très rare, une personne
occasionnelle, mal nourrie en général et semblant perdre
activement du poids, peut avoir une réaction d'hypoglycémie
retardée des heures plus tard à la maison. Tous les patients
doivent être encouragés à manger rapidement après la fin d'une
séance de perfusion.
✓ Réactions allergiques. Techniquement, l'anion ascorbate ne
devrait jamais provoquer de réaction allergique chez
quiconque, car il s'agit d'un nutriment essentiel et d'une
molécule antioxydante naturelle vitale pour la santé, ainsi que
d'une substance pouvant être utilisée pour traiter une réaction
allergique. Néanmoins, de rares personnes peuvent présenter
une éruption cutanée et se sentir mal. Lorsque cela se produit
peu de temps après le début de la perfusion, une réaction
allergique est probable et la perfusion doit être arrêtée. Il faut
alors envisager d'obtenir de la vitamine C d'une autre source.
Le maïs est une source courante, mais la betterave et le casaba
sont également des sources. Lorsque la réaction se produit tard
dans la perfusion ou peu après sa fin, une désintoxication des
cellules est plus probable. Ce type de réaction et la façon de la
gérer sont abordés ci-dessous dans la section "Mop-Up
Vitamine C". Si différents types de vitamine C, mélangés dans
différentes solutions porteuses , continuent à produire le même
effet, une prémédication avec une injection de 100 à 250 mg
d'hydrocortisone atténuera ou empêchera généralement la
réaction. Il s'agit d'une dose unique, et d'autres stéroïdes ne
sont généralement pas nécessaires après la perfusion.
✓ Pas d'anesthésiques locaux. Bien que certains praticiens y
aient recours, je ne suis pas favorable à l'administration de tout
type d'agent anesthésique qui empêcherait la perception de la
douleur dans la veine. Si le patient fait état d'une douleur et que
l'anesthésie permet de la soulager, l'inflammation de la veine
causant la douleur peut quand même entraîner une réaction
suffisante pour provoquer une thrombose de la veine et une
sclérose ultérieure, ou une cicatrisation de la veine. Soulager la
douleur de la perfusion par une anesthésie n'est pas une bonne
idée pour la santé à long terme des veines. Toutefois, cela ne
concerne pas l'utilisation d'une petite quantité de lidocaïne dans
le tissu sous-cutané pour atténuer ou bloquer la douleur de la
piqûre initiale pour la mise en place de la canule intraveineuse,
si cela est jugé nécessaire.
Mop-Up IVC
De nombreuses personnes, en particulier les plus malades souffrant
d'infections aiguës et chroniques, ainsi que d'une accumulation importante de
toxines dans leur organisme, se sentiront de peu à très mal à la fin d'une
perfusion de vitamine C ou directement après. Ces poussées de symptômes
ont été appelées réactions de Herxheimer, ou réactions de type Herxheimer.
La première réaction de Herxheimer décrite s'est produite lorsque des patients
atteints de syphilis et présentant une charge pathogène élevée ont reçu leur
première injection de pénicilline. La destruction des agents pathogènes a été
si importante que des quantités massives de débris pro-oxydants liés aux
agents pathogènes morts ont été libérées dans le sang. Le résultat clinique
était un patient beaucoup plus malade, du moins à court terme, pendant que le
corps traitait et éliminait les débris toxiques. Après une perfusion de vitamine
C, ces réactions de type Herxheimer peuvent se produire pour une ou
plusieurs des raisons suivantes :

✓ Lorsqu'une infection aiguë ou chronique réagit de

manière suffisamment spectaculaire à l'effet
antimicrobien de la vitamine
C. Cela entraîne la libération de débris toxiques dans le sang
et les lymphatiques, comme dans l'exemple de la syphilis ci-
dessus, car les virus, les bactéries et les autres agents
pathogènes sont décomposés et métabolisés.
✓ Dès qu'une désintoxication légitime se produit. Lorsque
certains individus présentant une accumulation importante et de
longue date de toxines à l'intérieur des cellules reçoivent assez
rapidement une dose élevée de vitamine C, les toxines sont
alors mobilisées hors des cellules et inondent le sang et les
lymphatiques. En général, cela ne se produit que lorsque les
niveaux d'IOS sont si élevés que de nombreux chélateurs
enzymatiques naturels et mobilisateurs de toxines sont eux-
mêmes dans un état oxydé et relativement ou complètement
non fonctionnel. L'administration massive de vitamine C
provoque alors une forte augmentation intracellulaire de la
vitamine C, les enzymes sont réparées par la réduction (don
d'électrons) de la vitamine C, et les toxines sont libérées en
grandes quantités lorsque les enzymes recommencent à
fonctionner normalement. Il est très important de réaliser que la
désintoxication est aussi une retoxification, et que de
nombreuses toxines nouvellement mobilisées sont tout aussi
libres d'être redéposées ailleurs dans le corps que d'être
excrétées dans l'urine ou les fèces. La désintoxication ne devrait
jamais être
 délibérément fait vigoureusement sans la capacité de favoriser
la neutralisation et l'excrétion de ces toxines après leur
libération des cellules.
✓ Lorsqu'une quantité importante de cellules cancéreuses
sont rapidement tuées par nécrose : Lorsqu'ils sont dosés et
administrés correctement, de nombreux cancers différents
commencent à se résorber, souvent jusqu'à la résolution
complète. Lorsqu'un patient a une masse physique relativement
importante de cellules cancéreuses dans son corps, ce type de
réaction est plus susceptible de se produire que lorsque la
masse cancéreuse collective est petite. Cette réaction peut être
très spectaculaire chez certains patients, et plusieurs jours
peuvent être nécessaires pour que le patient neutralise, traite et
excrète correctement les débris pro-oxydants. Il convient
également de noter que les cellules cancéreuses et la plupart des
agents infectieux contiennent de très grandes concentrations de
fer réactif non lié, et que la rupture des cellules cancéreuses et
des agents pathogènes par des mécanismes alimentés en
vitamine C peut libérer assez brusquement de grandes quantités
de fer réactif dans le sang et les lymphatiques. Le fer est
hautement toxique (pro-oxydant) lorsqu'il est concentré sous sa
forme non liée et réactive. Ce sont les quantités élevées de fer
qui facilitent la prolifération de nombreuses cellules
cancéreuses et pathogènes.

La perfusion de vitamine C de Mop-Up peut, au premier abord, sembler

paradoxale. En effet, le même agent (la vitamine C) qui a provoqué l'afflux
de débris pro-oxydants dans le sang et les lymphatiques est également l'agent
le mieux adapté pour faire face à cette situation. L'astuce réside dans la
quantité de vitamine C perfusée et dans le rythme auquel elle est perfusée.
Les trois types de réactions pro-oxydantes mentionnées ci-dessus ont une
chose en commun. A savoir, elles ont besoin de grandes quantités de
vitamine C administrées rapidement pour se manifester. Cependant, à la fin
d'une telle perfusion, une perfusion de suivi "Low & Slow" de vitamine C à
25% ou moins de la quantité initiale perfusée, pendant deux heures ou plus,
permettra d'éponger facilement une grande partie ou la totalité des débris pro-
oxydants libérés par la perfusion rapide plus importante. La perfusion
d'épongage n'aggrave pas de manière significative la libération de pro-
oxydants car sa concentration plus faible et sa vitesse de perfusion plus lente
n'entraînent pas la même augmentation rapide de l'absorption intracellulaire
de la vitamine C. Cependant, elle neutralise très efficacement les débris pro-
oxydants. En revanche, elle neutralise très efficacement les toxines déjà
libérées pendant qu'elles circulent dans le sang et les lymphatiques. Même si
les chiffres ne sont pas précis, cela signifierait qu'une personne qui se sentait
bien au début d'une
Un patient qui a reçu une perfusion de 50 grammes de vitamine C, mais qui a
commencé à se sentir mal après la fin de la perfusion au bout d'une heure
environ, devrait alors recevoir environ 12,5 grammes de vitamine C en
perfusion sur deux heures supplémentaires. Cependant, il faut savoir que ces
chiffres sont très approximatifs et que le clinicien doit s'adapter aux besoins
individuels du patient. À la Riordan Clinic, une approche modifiée de "Mop-
Up" a été développée, lorsque certains patients reçoivent la première moitié
de leur perfusion assez rapidement, suivie simplement par une perfusion
beaucoup plus lente de la seconde moitié. Une telle approche semble
également empêcher de nombreuses réactions de désintoxication importantes
de se produire en premier lieu.
Si la plupart des scénarios de libération de débris pro-oxydants se
produisent en cas de stimulation aiguë, comme dans le cas d'une perfusion de
vitamine C, il est également important d'apprécier ce qui se passe chez un
patient dont le processus de désintoxication est prolongé et chronique. Par
exemple, lorsqu'un patient âgé a une quantité exceptionnellement importante
de toxines stockées dans l'organisme, le terrain est préparé pour une
libération chronique de toxines lorsque suffisamment d'autres circonstances
entrent en jeu. L'initiation relativement abrupte d'un régime de compléments
alimentaires de qualité, surtout lorsqu'elle est accompagnée ou précédée de
l'élimination des sources permanentes d'exposition aux toxines, comme c'est
le cas pour les dents traitées par un canal radiculaire, peut entraîner une
réactivation suffisante des enzymes de détoxification naturelles à l'intérieur
des cellules pour provoquer une détoxification chronique. En tant que tel, le
patient peut commencer à se sentir mal un plus grand pourcentage du temps,
moins la capacité antioxydante du corps est soutenue efficacement.
Tout comme le scénario de libération de débris pro-oxydants en phase
aiguë, ce scénario chronique est facilement traité par les mêmes infusions de
vitamine C "Low & Slow", avec une bonne réponse clinique généralement
obtenue. Cependant, de nombreuses désintoxications chroniques peuvent
prendre des mois, voire des années, avant que la personne ne se sente
vraiment bien. Il faut donc expérimenter pour trouver les meilleures quantités
de vitamine C à prendre par voie orale qui neutraliseront les produits pro-
oxydants de la désintoxication sans stimuler davantage leur libération par les
cellules.
Un autre aspect particulièrement important de la perfusion de vitamine C
Mop-Up est qu'elle permet aux praticiens de santé d'augmenter les doses de
vitamine C par rapport à ce qui aurait été possible autrement. Tant qu'un
patient se sent bien au moment où il quitte le cabinet, il reviendra
généralement pour un traitement supplémentaire. La vitamine C Mop-Up
est donc un outil qui permet à un grand groupe de patients qui, autrement, ne
pourraient tolérer que des doses nettement plus faibles de vitamine C, de
porter leurs doses dans une fourchette qui produira des résultats cliniques
encore plus positifs qui n'auraient pas pu être obtenus autrement, tout en
optimiser la conformité du patient à un régime de traitement.

RECAP
Toutes les infections, toutes les expositions aux toxines et toutes les
maladies dégénératives chroniques tirent un certain bénéfice, et souvent un
grand bénéfice, de la vitamine C correctement dosée et administrée de
manière appropriée. Les différentes formes de vitamine C et les diverses
manières de l'administrer offrent un large éventail de possibilités de
traitement, susceptibles d'être individualisées de manière appropriée pour une
réponse clinique optimale. Le nouveau concept de vitamine C "Mop-Up"
permet désormais au praticien de la vitamine C de repousser l'enveloppe
thérapeutique à des niveaux jusqu'alors inatteignables. Utilisés correctement,
les protocoles centrés sur la vitamine C sont déjà allés et continueront à aller
là où aucun médicament n'est allé auparavant ou ne peut espérer aller.
 17
Complément
s
d'accompagn
ement
Importance et considérations

La supplémentation devrait en fait être un processus hautement

individualisé, et très certainement "une taille unique ne convient pas à tous".
Avec toutes les vitamines, minéraux, herbes, plantes et extraits de plantes, et
autres formules nutritives ou à base de nutriments disponibles, le nombre de
régimes de supplémentation potentiels est pratiquement illimité. Cela ne veut
pas dire, cependant, que la supplémentation en vitamine C n'est pas
extrêmement importante. La vitamine C reste singulièrement importante, car
les quantités de vitamine C présentes dans n'importe quel régime alimentaire
ne s'approcheront pas, loin s'en faut, de la quantité nécessaire pour soutenir
une santé optimale.
Certains compléments sont extrêmement importants pour tout le monde.
Le seul cas où vous ne devez pas prendre de compléments est celui où vous
êtes traité par un professionnel de la santé très bien informé qui vous
conseille de ne pas en prendre, ou du moins de modifier le dosage, pour une
raison quelconque. Cependant, ces produits sont si importants que vous devez
absolument envisager de demander un deuxième avis si l'on vous conseille
d'éviter l'un ou l'autre d'entre eux. Gardez à l'esprit que presque tous les
compléments alimentaires de qualité disponibles aujourd'hui ont un impact
bénéfique sur la santé. Ainsi, si votre complément préféré ne figure pas dans
la liste ci-dessous et que vous pensez qu'il vous sert bien, ne pensez pas que
son absence dans cette liste de recommandations signifie que vous ne devez
plus le prendre.
ÉVITEZ les suppléments de calcium, de fer et de cuivre.
 NOTE IMPORTANTE DE
SUPPLÉMENTATION
Les dosages mentionnés dans le présent document sont de nature
très générale et ne doivent pas être considérés comme une
recommandation directe à un individu. Comme pour les médicaments
sur ordonnance, un régime de supplémentation optimal doit être
obtenu en collaboration avec votre médecin ou un autre prestataire de
soins de santé.
Suppléments vitaux et essentiels
1. Vitamine C
2. Magnésium
3. Vitamine D
4. Vitamine K

Il a été démontré que ces quatre compléments diminuent les risques de

décès, quelle que soit la pathologie (mortalité toutes causes confondues). Ils
jouent tous un rôle essentiel dans la normalisation du métabolisme du
calcium tout en s'opposant aux effets pro-oxydants du calcium dans l'espace
intracellulaire. Toutes les maladies sont à la fois directement causées par, et
directement liées à, une augmentation du stress oxydatif intracellulaire
secondaire à une augmentation du calcium intracellulaire. Tous les régimes
de compléments alimentaires devraient inclure ces "4 principaux"
compléments.

Vitamine C
Déjà évoquée en ce qui concerne la posologie et l'administration, il a été
démontré que la vitamine C diminue la mortalité toutes causes confondues.
Plus les taux sanguins sont élevés, plus la mortalité est faible.1-5

Magnésium
Un apport plus important en magnésium et des taux plasmatiques plus
élevés ont été corrélés à une mortalité plus faible, toutes causes confondues.6
En général, les formes orales régulières de magnésium ne peuvent pas être
surdosées avant de provoquer une diarrhée. La rétention prolongée des
cathartiques au magnésium dans l'intestin constitue une exception notable à
cette règle.
les personnes âgées souffrant de constipation chronique. Dans ces
circonstances, le magnésium peut être absorbé en quantité suffisante pour
entraîner une toxicité grave lorsque les intestins ne sont pas rapidement
évacués après son administration. De nombreux
sont disponibles et peuvent être choisis en fonction du budget et des
préférences. L'application transdermique est une option supplémentaire. Le
magnésium encapsulé dans des liposomes est une autre forme orale qui peut
également être exagérée en raison de sa biodisponibilité avancée avec un
accès intracellulaire profond. Une trop grande quantité de cette forme peut
entraîner une baisse de la tension artérielle au point de provoquer une
sensation de somnolence et de fatigue.

Vitamine D
Une carence en vitamine D augmente également la mortalité toutes
causes confondues, et les personnes ayant des taux de vitamine D plus élevés
vivent clairement plus longtemps que celles ayant les taux de vitamine D les
plus faibles.7-15 Lorsque l'on évalue les taux optimaux de vitamine D en
examinant la réduction du risque de fracture, il semblerait que le maintien
d'un taux sanguin supérieur à 50 ng/cc soit optimal .16 La définition d'un taux
maximal est moins claire, bien que la vitamine D puisse certainement être
surdosée jusqu'à devenir toxique. À titre indicatif, il serait probablement
préférable de maintenir un taux de vitamine D entre 50 et 80 ng/cc. De
nombreuses personnes atteignent cet objectif avec environ 5 000 unités de
vitamine D3 par jour.
être étayée par des tests sanguins vérifiant que les niveaux circulants se
situent dans cette fourchette.

Vitamine K
L'apport en vitamine K, en particulier en vitamine K2 (ménaquinone),
semble également réduire la mortalité toutes causes confondues.17,18 Bien que
les suppléments contenant moins d'un milligramme de K2 soient courants, il
est probablement préférable de prendre plus que cette quantité par jour, bien
que des bénéfices soient encore observés avec des doses quotidiennes de K2
inférieures à un milligramme.

Suppléments très importants

Ces 4 suppléments supplémentaires (en plus des 4 premiers) sont
relativement peu coûteux, et on pourrait argumenter pour les considérer
comme essentiels également.

5. Acides gras oméga-3

6. Vitamine E
7. Vitamines B
8. Iode
Acides gras oméga-3
Les acides gras essentiels de la forme oméga-3 ont également des
propriétés de blocage des canaux calciques, ce qui accroît encore l'importance
de ce complément. Il a également été démontré que la supplémentation en
acides gras oméga-3 est associée à une diminution de la mortalité toutes
causes confondues, ce qui est probablement largement secondaire à ses effets
antagonistes du calcium. Il a également été démontré que les personnes
présentant les taux sanguins les plus élevés de ces acides gras ont une
mortalité réduite, toutes causes confondues.
par rapport à ceux dont les niveaux sont les plus bas .19-21 Si l'huile de poisson
est une source courante de ces acides gras, tout complément contenant de
l'EPA (acide eicosapentaénoïque) et du DHA (acide docosahexaénoïque) peut
être pris. Cependant, le supplément contenant les concentrations les plus
élevées d'EPA et de DHA est un supplément d'huile de poisson de qualité, et
c'est la solution la moins coûteuse.

Vitamine E
Il existe huit substances dans la nature connues pour avoir une activité
"vitamine E". Il s'agit de l'alpha, du bêta, du gamma et du delta-tocophérol,
ainsi que des alpha, bêta, gamma et delta-tocotriénols .22 Toutes les
différentes formes de vitamine E sont liposolubles, et leur fonction
antioxydante est particulièrement importante pour protéger les membranes
cellulaires grasses de l'oxydation.23 Il existe de nombreuses variantes de
suppléments de vitamine E. En général, la prise d'un spectre aussi large que
possible des huit formes mentionnées ci-dessus sera la plus bénéfique. Par
ailleurs, contrairement aux vitamines et nutriments hydrosolubles qui sont
excrétés plus rapidement, la vitamine E peut faire l'objet d'un surdosage, et il
est conseillé de suivre les indications fournies sur l'étiquette du produit.
bouteille de supplément.

Vitamines B
Les vitamines B sont hydrosolubles et jouent toutes un rôle important
dans le métabolisme cellulaire. Elles sont également toutes chimiquement
distinctes, bien qu'elles soient regroupées.

La plupart du temps, les vitamines B sont complétées sous la forme d'un

complexe de vitamines B, combinant les huit différentes vitamines B
connues. Il s'agit de :
✓ B1 - thiamine (également thiamine) : contribue à la production
d'énergie cellulaire, à la synthèse des acides gras et au maintien
d'une membrane et d'un système nerveux normaux.
 conduction nerveuse
✓ B2 - riboflavine : importante pour les réactions de transfert
d'énergie dans la cellule
✓ B3 - niacine (également acide nicotinique) : important dans la
fonction de
de nombreuses enzymes, la synthèse des hormones et le
fonctionnement du cerveau et du système nerveux.
✓ B5 - acide pantothénique : précurseur de la synthèse
du coenzyme A ; très important dans la production
d'énergie.
✓ B6 - pyridoxine (également pyridoxal ou pyridoxamine) : important
pour les éléments suivants
le métabolisme des acides aminés
✓ B7 - biotine-important dans le métabolisme énergétique
✓ B9 - folate (également acide folique) : important pour la synthèse de
l'ADN
✓ B12 - cobalamine (différentes formes : hydroxo-, méthyl-,
cyano-) : importante pour la synthèse du sang et le maintien
d'une bonne fonction nerveuse

Un nombre relativement important de composés ont été étiquetés comme

des vitamines B dans le passé, mais ont fini par perdre cette désignation, car
il a été démontré qu'ils n'étaient pas essentiels pour l'homme. Beaucoup
d'entre eux peuvent encore être considérés comme de bons compléments,
mais ils ne sont plus considérés comme des membres de la famille des
vitamines B.

Iode
L'iode est essentiel au fonctionnement normal de la glande thyroïde, et
une fonction thyroïdienne normale est absolument vitale non seulement pour
une bonne santé générale, mais aussi pour prévenir les élévations du stress
oxydatif dans tout le corps. Elle joue également un rôle important dans la
prévention de la propagation des infections focales et des cancers localisés à
d'autres endroits du corps. Bien que de très nombreux adultes, voire la
plupart, qui ne prennent pas de supplément d'iode en soient carencés, il est
préférable de le faire avec l'aide de votre médecin ou du prestataire de soins
de santé de votre choix. Le sel iodé a contribué à réduire statistiquement la
présence de la carence en iode, mais la quantité d'iode apportée de cette
manière est inférieure aux besoins de très nombreuses personnes.
Suppléments importants
9. Lysine
 10. Vitamine A
11. Acide alpha lipoïque
12. Acétyl L-carnitine
13. Zinc
14. Carnosine
15. Coenzyme Q10
16. Méthylsulfonylméthane (MSM)
17. Pantéthine (source de vitamine B5 )
18. N-acétylcystéine et glutathion
19. Chondroïtine et glucosamine
20. Acides aminés, notamment essentiels
21. Resvératrol
22. Extrait de feuille d'olivier
23. Curcumine
24. Formulations multivitaminées, multiminérales, SANS cuivre
ni fer, et très peu ou pas de calcium.
25. Lutéine, zéaxanthine et astaxanthine (soutien antioxydant des yeux)

Lysine
La lysine est un acide aminé qui s'est avéré particulièrement efficace pour
aider à prévenir l'évolution de l'athérosclérose, et probablement même à
l'inverser. Cela s'est avéré vrai surtout lorsqu'elle est associée à la vitamine C
et à d'autres nutriments .24-26

Vitamine A
La vitamine A est une vitamine liposoluble qui est essentielle à une bonne
vision et à un système immunitaire fort. Elle est également un antioxydant. Il
est probablement préférable de la compléter sous forme de bêta-carotène, qui
se transforme en vitamine A et minimise les risques de prendre trop de
vitamine A. En raison de sa nature liposoluble, elle peut s'accumuler jusqu'à
atteindre des niveaux indésirables, car elle n'est pas rapidement excrétée
comme c'est le cas pour les suppléments hydrosolubles.

Acide alpha lipoïque (ALA)

L'ALA est un composé organosulfuré qui possède des caractéristiques
hydrosolubles et liposolubles. Il est essentiel au métabolisme aérobie, servant
de cofacteur à au moins cinq systèmes enzymatiques, dont deux dans le
système de Krebs, qui génère l'ATP.
cycle. C'est un puissant antioxydant, ce qui explique la plupart de ses effets
biologiques positifs. Il sert également à régénérer la vitamine C, la vitamine
E et le glutathion actifs et réduits après qu'ils aient donné des électrons et se
soient retrouvés dans un état oxydé. L'ALA peut également augmenter la
sensibilité à l'insuline et éventuellement avoir un effet hypoglycémiant chez
certains individus.

Acétyl L-Carnitine
L'acétyl L-carnitine est un autre complément qui aide l'organisme à
produire de l'énergie. Il est souvent pris à l'adresse par des personnes qui
espèrent améliorer leur mémoire, comme dans le cas de la maladie
d'Alzheimer et d'autres démences, et aussi pour diminuer la fatigabilité facile.

Zinc
Le zinc est un minéral important pour optimiser la fonction immunitaire,
le rétablissement après une infection et la guérison en général. Une
accumulation peut se produire au fil du temps et entraîner des degrés
variables de toxicité. En général, il faut rester en dessous de 40 mg par jour
pour éviter ce phénomène. Cependant, il n'y a rien de mal à ajouter du zinc à
un régime de supplémentation lorsqu'il s'agit de surmonter une infection ou
d'améliorer la guérison après une blessure.

Carnosine
La carnosine est un dipeptide composé de deux acides aminés, l'alanine et
l'histidine, liés entre eux. Elle est fortement concentrée dans le cerveau et
dans les tissus musculaires. Elle est connue pour être un puissant antioxydant
et il est prouvé qu'elle peut ralentir les processus qui aggravent à la fois la
maladie d'Alzheimer et l'impact sur l'ensemble de l'organisme d'une glycémie
incontrôlée.

Coenzyme Q10 (CoQ10)

Présent dans toutes les cellules du corps, le CoQ10 joue un rôle important
dans la synthèse de l'ATP à l'intérieur des mitochondries. Conformément à ce
rôle, les concentrations les plus élevées de CoQ10 se trouvent dans les
organes qui consomment le plus d'énergie, comme le cœur, les reins, les
poumons et le foie. Certaines données indiquent qu'une supplémentation en
CoQ10 est utile en cas d'insuffisance cardiaque, de fertilité, de peau saine, de
maux de tête, d'endurance à l'effort, de diabète et de fonctions cérébrales.
Méthylsulfonylméthane (MSM)
 En tant qu'agent contenant du soufre, la supplémentation en MSM fournit
une source de soufre supplémentaire à l'organisme. Il possède des propriétés
anti-inflammatoires et contribue à augmenter les niveaux de glutathion. Il
peut diminuer les douleurs articulaires et favoriser une récupération plus
rapide des dommages musculaires (courbatures) après l'exercice. Il offre
également un soutien important au système immunitaire.

Pantéthine (source de vitamine B5 )

La pantéthine est mentionnée ici séparément car la forme complémentaire
la plus courante de l'acide pantothénique est le pantothénate de calcium. Dans
la mesure du possible, les sources ajoutées de calcium doivent être évitées.
La panthéthine est en fait deux molécules dérivées de l'acide pantothénique
reliées entre elles par une liaison soufrée, sans calcium. Il s'agit également
d'une meilleure forme biologiquement disponible de l'acide pantothénique.
La pantéthine est le substrat nécessaire à la synthèse du coenzyme A. Le
coenzyme A est nécessaire pour initier la séquence de réactions chimiques
requises pour générer l'ATP dans le cycle de Krebs. C'est également un
nutriment essentiel dans au moins 70 voies métaboliques. Bien qu'elle soit
disponible dans l'alimentation, la plupart des gens génèrent de l'énergie
beaucoup plus facilement avec une supplémentation. Sa carence dans
l'organisme entraîne une série d'effets de grande ampleur.

N-acétylcystéine et glutathion
En tant qu'antioxydant intracellulaire le plus important et le plus
concentré, il est toujours bon de soutenir les niveaux de glutathion
intracellulaire autant que possible.
Bien que la prise de glutathion non modifié sous forme de supplément
soit bénéfique, il s'agit d'une manière très inefficace de prendre cet
antioxydant tripeptidique. Même lorsqu'il est administré par perfusion
intraveineuse, le glutathion est rapidement décomposé en ses trois acides
aminés constitutifs dans le sang, et chaque acide aminé nécessite une
consommation d'énergie pour pénétrer dans la cellule. Une fois dans la
cellule, deux autres étapes consommant de l'énergie sont nécessaires pour
reconstituer le glutathion actif et réduit dans la cellule. Aussi étonnant que
cela puisse paraître, la meilleure façon d'augmenter les niveaux de glutathion
dans la cellule, sans utiliser d'énergie dans le processus (5 étapes de
consommation lorsqu'il est administré par voie intraveineuse), est de prendre
par voie orale une forme de glutathion de qualité encapsulée dans des
liposomes.
La N-acétylcystéine est un complément peu coûteux qui soutient les
niveaux de glutathion intracellulaire de manière beaucoup plus économique
que la prise par voie veineuse ou par un complément oral encapsulé dans des
liposomes.
Chondroïtine et Glucosamine
De nombreuses personnes, indépendamment de tout autre problème,
souffrent de maladies articulaires dégénératives et de douleurs articulaires
chroniques (arthrose). Bien qu'ils puissent être pris séparément, la
chondroïtine et la glucosamine constituent une bonne combinaison de
suppléments pour aider à soulager les douleurs liées à l'arthrose, tout en
fournissant les éléments nécessaires pour maintenir les articulations fluides et
les aider à se réparer, du moins dans une certaine mesure.

Acides aminés, particulièrement essentiels

Les acides aminés sont littéralement les blocs de construction qui relient
et constituent toutes les protéines. Les protéines et les peptides remplissent
d'innombrables fonctions importantes dans tout l'organisme, tant dans
l'espace intracellulaire qu'extracellulaire. Si cela est économiquement
possible, un supplément d'acides aminés à large spectre de qualité est une
bonne idée, bien qu'un supplément limité aux acides aminés que le corps ne
peut pas synthétiser (acides aminés essentiels) soit également bon.

Resvératrol
Le resvératrol est un polyphénol nutritif, présent dans de nombreuses
plantes, fruits et légumes différents. Avec d'autres polyphénols naturels, il
sert en fait à protéger son hôte contre les agents pathogènes, les parasites et
les prédateurs. Le vin rouge, les raisins rouges, les myrtilles, les myrtilles, les
canneberges et les cacahuètes sont des sources particulièrement importantes
de resvératrol. Le resvératrol présente un large éventail de bienfaits pour la
santé, exerçant des effets antidiabétiques, anti-inflammatoires et anti-
inflammatoires.
effets antioxydants dans tout le corps .27

Extrait de feuille d'olivier

De très nombreuses études ont démontré que l'extrait de feuille d'olivier
présente un large éventail d'avantages importants pour la santé, notamment
un meilleur contrôle de la pression artérielle, une meilleure santé
cardiovasculaire, une meilleure régulation de la glycémie, une meilleure
fonction cérébrale, une fonction immunitaire renforcée et même une certaine
protection contre le cancer. Un polyphénol nutritif contenu dans l'extrait de
feuilles d'olivier semble aider l'organisme à soutenir/produire l'acide folique
endogène.
la vitamine C du foie.28 Un tel effet pourrait expliquer à lui seul tous les effets
positifs connus de la supplémentation en extrait de feuille d'olivier.
Cependant, ce produit contient également de nombreux autres composés qui
ont un impact positif sur la santé.
une bonne santé et le maintien de la santé.

Curcumine
La curcumine est l'ingrédient actif le plus important du curcuma, une
racine végétale qui fournit l'épice qui donne au curry sa couleur jaune et qui
est consommée en Inde depuis des milliers d'années à la fois comme épice et
comme plante médicinale. En tant qu'agent liposoluble qui n'est pas
particulièrement bien absorbé dans le sang, la curcumine est probablement
mieux assimilée si elle est prise avec un repas gras.
La curcumine est un antioxydant puissant et possède de puissants effets
anti-inflammatoires. En tant que telle, elle est également présentée comme
ayant des propriétés anti-âge, anti-douleur et détoxifiantes.

Formulations multivitaminées et multiminérales -

SANS cuivre et sans fer, et très peu ou pas de calcium
On ne le recommande que parce que c'est un moyen économique
d'obtenir une grande variété de suppléments qui ont un impact positif sur la
santé. Peu de formulations sont optimales, car des formes moins coûteuses (et
moins désirables) des différents composés sont souvent incluses dans ces
produits. Néanmoins, tant que le supplément ne contient pas de fer ou de
cuivre, et peu ou pas de calcium non plus, les différentes formulations sont
certainement meilleures que l'absence totale de supplémentation. Cependant,
le fer, le cuivre et le calcium peuvent largement annuler l'impact autrement
positif de ces compléments.

Lutéine, zéaxanthine et astaxanthine -

(soutien antioxydant des yeux)
Ces trois agents sont classés parmi les caroténoïdes, ce qui les rapproche
du bêta-carotène, qui se métabolise en vitamine A. La zéaxanthine est
concentrée au centre de la rétine de l'œil (macula), et de concert avec la
lutéine, elle offre une protection contre les dommages oxydatifs qui peuvent
être infligés par certaines longueurs d'onde de la lumière. Une étude a montré
qu'un apport alimentaire élevé en zéaxanthine ( ) et en lutéine semblait
entraîner une diminution significative du risque d'infection par le VIH.
cataractes.29 Une autre étude est parvenue au même résultat concernant
l'ingestion de ces deux agents en même temps que la vitamine E.30
L'astaxanthine est un autre antioxydant puissant qui devrait renforcer la
protection de l'œil contre les dommages oxydatifs.
Résumé
Un régime de supplémentation optimal pour un individu peut avoir peu de
ressemblance avec un régime de supplémentation optimal pour un autre
individu. L'économie, la tolérance gastro-intestinale, la présence de certains
symptômes importants, la présence d'une ou plusieurs maladies propres à un
individu et la réaction unique (positive ou négative) d'un individu à une
combinaison donnée de compléments sont autant de facteurs importants pour
déterminer ce qui convient le mieux à cet individu.
Il est toujours important de se rappeler que l'objectif principal de tout
protocole de supplémentation et de traitement global est d'atténuer autant que
possible le stress oxydatif intracellulaire, tout en cherchant à éviter autant que
possible les nouveaux défis oxydatifs. L'apport de suppléments nutritionnels
ne représente que la moitié de l'équation. Il est tout aussi important, voire
plus important, d'identifier et d'éliminer/atténuer les nouvelles expositions
quotidiennes aux toxines afin de prévenir et de guérir les dommages
cellulaires. Aucun protocole de traitement n'est complet si la PRÉVENTION
des nouveaux dommages oxydatifs ne reçoit pas autant d'attention que la
RÉPARATION des anciens dommages oxydatifs.
 18
Supplémentation en
magnésium
Un guide essentiel

Formulaires et applications
Il existe de nombreuses formes et voies différentes de supplémentation en
magnésium. Selon les besoins du patient, ainsi que pour des raisons de coût et
de commodité, une personne peut prendre l'une ou l'autre des différentes
formes de magnésium. Le magnésium a de nombreuses formes chimiques
différentes, et il a été administré par voie intraveineuse, intramusculaire,
orale, transdermique, par lavement et par inhalation par nébulisation. Aussi,
si le magnésium sous toutes ses formes et toutes ses applications reste
aujourd'hui largement sous-utilisé, il faut néanmoins reconnaître que des
progrès, même lents, sont réalisés pour que son utilisation devienne plus
courante et plus répandue. Une étude portant sur l'utilisation du magnésium
intraveineux en milieu hospitalier (un centre de soins tertiaires canadien)
entre 2003 et 2013 a été réalisée. Une augmentation de 2,86 fois (près de 300
%) de l'utilisation du magnésium en perfusion chez les patients a été observée
au cours de cette période. Les auteurs ont également noté que cette
augmentation "ne peut être expliquée pour par des indications médicales".
Certaines zones (services) de l'hôpital
a en fait connu une augmentation de 1000% .1 À tout le moins, il semblerait
que la prise de conscience des bienfaits du magnésium pour de nombreuses
indications différentes soit en hausse.
 Formes orales
Formes orales
traditionnelles
Il existe un grand nombre de compléments de magnésium différents qui
peuvent être pris par voie orale. Bien qu'ils puissent tous fournir des quantités
bénéfiques de magnésium selon les doses prises, l'efficacité de l'absorption,
les contributions uniques de l'anion associé qui est accroché au magnésium
(cation), et le degré d'effets secondaires, comme des selles molles ou la
diarrhée, peuvent varier considérablement. En raison de tous ces facteurs, le
coût des différents suppléments de magnésium peut également varier
considérablement. Les formes les plus courantes sont peu coûteuses, comme
le sont les suppléments en général. Ces formes orales courantes comprennent
les suivantes :

1. Citrate de magnésium
Il s'agit d'une forme particulièrement courante et peu coûteuse
de magnésium. Elle est souvent utilisée à fortes doses pour
provoquer délibérément une diarrhée aqueuse et purifiante afin
de préparer une personne à une intervention chirurgicale
importante ou à une coloscopie.2,3

2. Sulfate de magnésium
Cette forme de magnésium est également connue sous le nom
de sel d'Epsom. Bien qu'elle puisse être prise par voie orale,
elle entraîne facilement une diarrhée ou un relâchement des
selles comme c'est le cas avec le citrate de magnésium . Bien
qu'il ne soit pas la forme optimale pour une supplémentation
orale, le sulfate de magnésium est la forme la plus courante de
magnésium administrée par voie intraveineuse.
pour de nombreuses conditions médicales différentes .4-6 La
prise de bains de sel d'Epsom semble offrir une grande partie
des avantages connus de l'administration de magnésium, car
des quantités importantes de magnésium peuvent être
assimilées par voie transdermique grâce à cette pratique.

3. Taurate de magnésium
Il s'agit d'une forme de magnésium très biodisponible qui est
complexée avec de la taurine, un important acide aminé
contenant du soufre.7 La taurine est connue pour ses propriétés
antioxydantes et anti-inflammatoires. Il s'agit de l'acide aminé
le plus abondant dans l'organisme, et il joue un rôle important
dans le maintien d'une vie normale.
 physiologie, particulièrement bénéfique pour soutenir une
bonne santé cardiaque, cérébrale et oculaire. Par rapport aux
autres formes de magnésium, il n'entraîne pas facilement de
diarrhée à faible dose.

4. Gluconate de magnésium
La forme gluconate du magnésium est un sel organique qui se
distingue par son haut degré d'absorption. Dans une étude sur
des rats dépourvus de magnésium, cette forme de magnésium a
été mieux absorbée et retenue que 9 autres formes de
magnésium étudiées (oxyde, chlorure, sulfate, carbonate,
acétate),
pidolate, citrate, lactate et aspartate).8 Le gluconate de sodium
est également connu pour sa capacité à chélater les métaux
lourds, notamment le calcium, le fer, le cuivre, et l'aluminium.
La prise de magnésium sous forme de gluconate présente donc
probablement un avantage supplémentaire important.

5. Chlorure de magnésium
Il a été démontré que cette forme de magnésium a des
propriétés antivirales impressionnantes,9,10 et il semblerait
que ce soit une forme de magnésium particulièrement bonne
à prendre dès l'apparition des symptômes d'une maladie
infectieuse aiguë, qu'elle soit virale ou non.
autrement (voir chapitre 11). Il devrait faire partie de tout
protocole relatif aux infections ou aux maladies infectieuses,
et il devrait s'avérer avoir des effets au moins additifs et
probablement synergiques avec d'autres agents anti-
pathogènes, notamment la vitamine C, l'ozone et même les
antibiotiques. Il est très peu coûteux et est très bien absorbé
par rapport aux autres formes orales de magnésium. Et bien
que l'on puisse s'attendre à ce que n'importe quelle forme de
magnésium soit un bon complément thérapeutique à ajouter à
un protocole de traitement de l'infection, il semble que l'anion
chlorure soit également un facteur important dans la capacité
du magnésium à agir sur l'organisme.
de chlorure de magnésium pour traiter l'infection.11

6. Glycinate de magnésium
Cette forme de magnésium est liée à un acide aminé, la
glycine. Ce supplément de magnésium est plus biodisponible
et absorbable que de nombreuses autres formes de magnésium
oral, et moins susceptible de provoquer l'effet de diarrhée.
Bien que ce ne soit pas l'une des
 des acides aminés essentiels qui doivent être apportés par
l'alimentation ou par une supplémentation, la glycine est l'un
des trois acides aminés nécessaires à l'organisme pour
synthétiser le glut athione, un antioxydant particulièrement
critique pour maintenir un niveau intracellulaire normal de
stress oxydatif. La glycine est également essentielle à la
synthèse de la créatine et du collagène dans l'organisme. Des
sources supplémentaires de glycine dans la supplémentation
et l'alimentation sont toujours de bonnes pratiques.

7. Oxyde de magnésium
Cette forme de magnésium est particulièrement bon marché, et
c'est probablement la forme la plus courante de
supplémentation en magnésium vendue dans les pharmacies et
les magasins de suppléments. Bien qu'elle ait l'un des taux
d'absorption les plus faibles, la littérature a néanmoins
documenté de nombreux avantages évidents de son
administration, souvent à des doses de 500 mg par jour.

8. Aspartate de magnésium et glutamate de magnésium

Bien que l'aspartate et le glutamate ne soient pas toxiques
en soi, il est probablement préférable d'éviter de les utiliser
régulièrement à des doses relativement élevées, surtout à la
lumière des nombreuses autres formes de magnésium avec
des anions clairement bénéfiques qui peuvent être
complétées.

9. Carbonate de magnésium
Cette forme de magnésium se transforme effectivement en
chlorure de magnésium après s'être mélangée à l'acide de
l'estomac (et en formant également du dioxyde de carbone et
de l'eau). En outre, elle possède d'importantes propriétés
antiacides.

✓ Thréonate de magnésium
Il s'agit d'une forme de magnésium qui a été développée
pour mieux traverser la barrière hémato-encéphalique et
avoir un impact positif sur la fonction cérébrale et les
troubles neurologiques .12
Forme orale encapsulée dans des liposomes
 Les vitamines, minéraux et autres agents nutritifs sont de plus en plus
disponibles sous des formes orales encapsulées dans des liposomes. Lorsque
la formulation des liposomes est un produit de qualité, les agents encapsulés
pénètrent généralement plus facilement dans les cellules que lorsqu'ils sont
administrés par voie intraveineuse, et généralement sans consommer
d'énergie, ce qui est étonnant. Cela semble être particulièrement vrai pour la
vitamine C encapsulée dans des liposomes. Il faut cependant souligner qu'il
existe de nombreuses fraudes parmi les compléments qui sont maintenant
étiquetés comme étant encapsulés dans des liposomes. La section Ressources
suggérées de ce livre recommande des sources pour les produits à base de
liposomes et certains autres compléments sélectionnés. Des informations plus
détaillées sur
cette forme de supplémentation en liposomes est disponible ailleurs .13
Le magnésium encapsulé dans des liposomes (sous forme de thréonate)
n'est disponible que depuis peu (début 2019), et il ne fait aucun doute que de
nombreuses autres sociétés commenceront à vendre des versions frauduleuses
"encapsulées dans des liposomes" de ce produit, comme elles l'ont fait avec la
vitamine C et d'autres nutriments. Actuellement, LivOn Laboratories est la
seule entreprise à produire cette forme de magnésium encapsulé dans des
liposomes. Les premières réactions anecdotiques indiquent qu'une forme de
magnésium de qualité encapsulée dans des liposomes ( ) semble avoir un
degré élevé de biodisponibilité intracellulaire, capable de faire pénétrer des
quantités importantes de magnésium dans le cytoplasme sans consommer
d'énergie, comme ce serait le cas en utilisant des mécanismes de transport
actifs dans la cellule.
De nombreux agents non encapsulés dans des liposomes mais administrés
par voie intraveineuse doivent encore consommer de l'énergie par transport
actif pour se retrouver à l'intérieur des cellules. Bien que les mécanismes
d'absorption cellulaire du magnésium ne soient pas encore complètement
élucidés, les concentrations intracellulaires de magnésium normalement
extrêmement élevées par rapport aux concentrations extracellulaires exigent
logiquement qu'un processus de transport actif consommateur d'énergie soit
impliqué pour concentrer davantage le magnésium.
à l'intérieur des cellules .14-17
La capacité de ce produit à base de liposomes administré par voie orale à
délivrer du magnésium dans les cellules semble être si efficace que la prise
d'une trop grande quantité de ce produit semble avoir la capacité d'induire
certains des premiers signes d'un excès de magnésium, comme discuté ci-
dessous. Il semble également que l'absorption initiale dans le sang soit proche
de 100 %, sans entraîner les selles molles ou la diarrhée caractéristiques de
l'absorption incomplète d'autres préparations orales de magnésium. L'une des
meilleures façons de suivre cliniquement le statut du magnésium est de suivre
les pressions sanguines. Lorsque la pression artérielle commence à être
abaissée de manière significative et constante par le magnésium encapsulé
dans les liposomes (ou par le magnésium par voie orale), la pression artérielle
est réduite.
toute autre forme de magnésium), une plus grande attention doit alors être
exercée en ce qui concerne le dosage à long terme et la fréquence de la
supplémentation. Cependant, même si la surveillance doit être plus vigilante,
une baisse de la pression artérielle est une indication très claire que les
réserves de magnésium dans l'ensemble du corps sont en voie de
normalisation, ce qui est l'objectif ultime de tout régime de supplémentation
en magnésium. C'est également un objectif qui n'est pas systématiquement
atteint avec les autres formes de supplémentation orale en magnésium, quel
que soit le schéma posologique.

Magnésium intraveineux et intramusculaire

intraveineux
L'administration intraveineuse de magnésium est la forme la plus
courante dans les hôpitaux et les cliniques. Bien que les circonstances de la
toxicité du magnésium soient discutées plus loin, il faut souligner que le
magnésium intraveineux est un moyen sûr d'administrer le magnésium, et
qu'il présente une large marge de sécurité. Cependant, contrairement à de
nombreux autres suppléments nutritifs, le magnésium peut être surdosé et ne
peut pas être administré avec l'abandon de quelque chose comme la vitamine
C, pratiquement non toxique. Voici une liste partielle des nombreuses
situations dans lesquelles le magnésium intraveineux a été administré en
toute sécurité, y compris dans de nombreux sous-ensembles de patients très
gravement malades :

✓ un grand nombre d'intoxications et d'overdoses

médicamenteuses différentes (voir chapitre 10)
✓ Après une chirurgie cardiothoracique y18
✓ Prise en charge de la douleur lors d'un accouchement post-
césarienne de routine car e19,20
✓ Traitement de la migraine e21
✓ Traitement des enfants souffrant d'asthme aigu dans la
salle d'urgence m22
✓ Réduction de la douleur après une hystérectomie abdominale23
✓ Traitement du syndrome de vasoconstriction cérébrale
réversible : série de cas s24
✓ Traitement des crises drépanocytaires chez l'enfant n25
✓ Dans la prévention de la néphropathie induite par le contraste y26
✓ Traitement des femmes enceintes pour le fœtus/néonatal
 neuroprotection27
✓ Traitement des exacerbations de la maladie pulmonaire
obstructive chronique e28,29
✓ Traitement aigu des maux de tête chez les patients pédiatriques s30
✓ Traitement du laryngospasme chez les
enfants après une adénotonsillectomie31
✓ Comme adjuvant à la morphine pour l'analgésie postopératoire a32,33
✓ Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale e34
✓ Traitement de l'éclampssi a35,36
✓ Traitement de l'attaque e37
✓ Traitement du tétanos sévère s38
✓ Traitement de l'arythmie fœtale a39
✓ Traitement de la douleur neuropathique40
✓ Traitement du mani grave a41
✓ Traitement du nouveau-né s42,43
✓ Traitement des malades du SIDA s44
✓ Nourrissons de mères ayant reçu du sulfate de magnésium à
long terme pendant la grossesse.45
✓ Traitement des céphalées en grappe s46
✓ Traitement de la brûlure de l'acide fluorhydrique s47
✓ Administration préanesthésique pour une meilleure
stabilisation hémodynamique48
✓ Traitement des suspicions d'infarctus aigu du myocarde n49
✓ Traitement de l'arythmie supraventriculaire s50
✓ Traitement de la dysfonction diastolique51
✓ Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë (de l'asthme )52
✓ Traitement de la pré-éclampsie a53
✓ Traitement de l'intoxication digitale aiguë g54

Il semblerait également qu'une quantité substantielle de magnésium

intraveineux soit finalement retenue à l'intérieur des cellules du corps. Des
études menées sur des patients souffrant d'un infarctus aigu du myocarde ou
soupçonnés d'en souffrir, qui ont reçu de fortes doses de sulfate de
magnésium par voie intraveineuse, ont démontré un effet de longévité
profondément positif après la dose unique administrée à l'hôpital. Le site
Dans une étude, les patients ont reçu 22 grammes de magnésium sur 48
heures. La mortalité toutes causes confondues a été significativement réduite
jusqu'à 5 ans après la perfusion .55-57
En raison de ces effets bien établis du magnésium intraveineux sur les
éléments suivants
La longévité, ainsi que les avantages établis des concentrations optimales de
magnésium dans toutes les cellules du corps, font que toute personne
recevant une IV pour quelque raison que ce soit ne devrait pas manquer
l'occasion d'ajouter du magnésium à la solution. Les seules raisons d'éviter
d'ajouter du magnésium seraient les rares situations de toxicité préexistante
au magnésium ou de maladie rénale avancée, ou lorsqu'on souhaite
administrer une IV ou une perfusion extrêmement rapidement (disons en 15 à
30 minutes) comme cela pourrait être le cas lorsqu'on administre rapidement
de la vitamine C par voie intraveineuse pour induire une libération endogène
d'insuline.

Intramusculaire
Le magnésium intramusculaire est un autre moyen efficace d'administrer
du magnésium. Dans une étude, le sulfate de magnésium intramusculaire s'est
avéré aussi efficace pour le contrôle et la prévention des crises chez les
patientes souffrant d'éclampsie qu'un régime IV.58 Une autre étude est
parvenue à une conclusion similaire avec des patientes atteintes de
prééclampsie ayant reçu du magnésium par voie intramusculaire ou
intraveineuse.59 Il semble également que l'administration intramusculaire de
magnésium diffuse bien dans le corps, car les patientes atteintes d'éclampsie
ayant reçu des injections IM ont montré une bonne absorption du magnésium
dans le cerveau.60

Autres voies d'administration

Transcutané
L'administration transdermique d'un agent signifie simplement une forme
d'administration qui pénètre dans la peau et finit par la traverser. Selon la
nature des composants utilisés dans l'application ou le système
d'administration transdermique (par exemple, un patch), des quantités
substantielles de l'agent dosé peuvent entrer dans la circulation systémique et
traiter des conditions éloignées du site d'application .61,62
Les préparations transdermiques de divers agents sont également utilisées
pour traiter plus efficacement les affections cutanées et les plaies en
améliorant l'administration de ces agents.63,64
Le magnésium peut être introduit de manière fiable dans l'organisme par
voie transdermique.
de magnésium. Cependant, le degré de délivrance du magnésium et la
constance de cette délivrance d'une application à l'autre restent incertains .65
Une étude a montré que l'application d'une crème au magnésium entraînait
une augmentation des marqueurs de magnésium sériques et urinaires.66 Une
autre étude a montré que l'application d'une solution de chlorure de
magnésium sur les membres semblait atténuer les symptômes de la
fibromyalgie.67
Le magnésium transdermique permet d'éviter les effets secondaires gastro-
intestinaux observés avec les produits suivants
les formes orales régulières de supplémentation en magnésium. Cette forme
de magnésium est un bon complément pour aider à soutenir les niveaux de
magnésium résultant de ses autres formes d'administration plus courantes.
Son utilisation régulière est également un bon moyen de soutenir la santé de
la peau. Les formes typiques de magnésium à usage transdermique sont
l'huile, le gel, la lotion ou les sels de bain. L'huile de magnésium est une
solution concentrée de chlorure de magnésium et d'eau. Un gel ou une lotion
est moins concentré(e) et mélangé(e) à un certain nombre d'agents différents
couramment utilisés pour les applications cutanées ou cosmétiques. Les sels
de bain sont généralement des flocons de chlorure de magnésium ou du
sulfate de magnésium granulaire (sel d'Epsom).
Une autre "forme" d'application transdermique du magnésium se présente
sous la forme d'un lavement contenant du magnésium. La muqueuse du
tractus gastro-intestinal est très efficace pour absorber pratiquement tout
agent avec lequel elle entre en contact pendant une période suffisamment
longue. Les applications de magnésium par lavement sont particulièrement
utiles lorsque la prise orale est réduite ou limitée, et lorsque les perfusions
intraveineuses ne sont pas facilement disponibles ou économiquement
réalisables. Cependant, la quantité d'absorption rectale de magnésium peut
être difficile à prévoir et une toxicité peut survenir même en présence d'une
fonction rénale normale.

Nébulisation
La nébulisation est le processus qui transforme efficacement un
médicament d'une forme liquide en un fin brouillard qui peut être facilement
inhalé dans les voies respiratoires supérieures et les poumons.68
L'administration d'un médicament ou d'un agent nutritif par cette voie
d'inhalation a une longue histoire, qui remonte en fait à plus de 3 500 ans,
dans l'Égypte ancienne .69 À l'exception du traitement direct des affections
pulmonaires et des voies aériennes supérieures, l'administration d'agents
thérapeutiques par inhalation reste largement sous-utilisée, malgré sa facilité
d'utilisation et son faible coût. Pour être juste, de nombreux cliniciens pensent
rarement à l'inhalation comme moyen efficace d'administration systémique
d'un agent thérapeutique.
médicament ou de nutriment. Cependant, si elle peut parfois être efficace
comme moyen principal d'administration d'un médicament, elle est
pratiquement toujours utile pour l'administration d'appoint d'un agent
thérapeutique. La nébulisation offre de multiples avantages, dont les suivants
:

✓ humidifie l'air inspiré, ce qui contribue à fluidifier les

sécrétions et le mucus et permet de les mobiliser et de les
expulser.
✓ Diminue le besoin de tousser car davantage de sécrétions et
de mucus sont éliminés.
✓ Permet l'inhalation directe d'agents thérapeutiques
bronchodilatateurs.
✓ Permet l'inhalation directe d'agents capables de
combattre les agents pathogènes colonisant et/ou
infectant grossièrement les voies respiratoires
supérieures et les poumons.
✓ Permet d'utiliser des quantités plus faibles d'agents
thérapeutiques qui seraient plus sujets à la toxicité s'ils
étaient administrés par voie systémique à des doses
beaucoup plus élevées, par voie orale ou intraveineuse.
✓ Permet une certaine assimilation systémique de l'agent
nébulisé dans tout le corps.

Le magnésium a été administré par nébulisation pour les infections, un

certain nombre d'affections pulmonaires et comme agent d'appoint pour
réduire le bronchospasme d'une crise d'asthme.70-72 Une étude a montré que
l'administration préopératoire de sulfate de magnésium nébulisé réduisait
significativement l'incidence des maux de gorge postopératoires après
intubation trachéale et administration d'une anesthésie générale.73
Bien que l'on s'interroge sur les avantages du magnésium inhalé chez les
adultes souffrant d'asthme stable, il semble être particulièrement efficace
pour atténuer le bronchospasme chez les enfants asthmatiques, même par
rapport au magnésium intraveineux.74-77 De plus, bien qu'il y ait encore
relativement peu d'études sur les médicaments à nébuliser en général, et sur la
nébulisation du magnésium en particulier.
En particulier, de nombreuses utilisations non indiquées sur l'étiquette de
médicaments nébulisés font maintenant leur apparition, notamment des
antibiotiques, des antifongiques et des narcotiques tels que les opioïdes .78 Le
magnésium nébulisé peut être utilisé comme thérapie primaire ou adjuvante
pour la pneumonie, le cancer du poumon, les intoxications pulmonaires et
systémiques, et pour un traitement de l'asthme.
degré limité pour à peu près toutes les affections pour lesquelles le
magnésium est administré par voie orale ou intraveineuse.
 Le magnésium, ainsi que de nombreux autres nutriments et agents anti-
pathogènes, peut également être administré par nébulisation pour les
infections aiguës des voies respiratoires supérieures, les infections
pulmonaires et les infections des sinus. En outre, de nombreuses personnes
qui ne souffrent pas d'une grippe, d'un rhume ou d'une autre infection des
voies respiratoires aiguës présentent une colonisation pathogène chronique.
Ces agents pathogènes, même s'ils n'ont pas l'impact clinique négatif d'un cas
avancé de grippe ( ), par exemple, sont capables d'avoir un impact négatif
chronique substantiel sur la santé qui pourrait limiter considérablement le
degré de réponse positive qui pourrait autrement être atteint dans le
traitement optimal de nombreuses conditions médicales. Les agents
pathogènes produisent toujours des sous-produits métaboliques pro-oxydants
(toxines), et lorsqu'ils se développent dans les voies aériennes supérieures, ils
sont chroniquement avalés "24/7". Il est probable que cet état constant de
colonisation par des agents pathogènes contribue fortement à la plupart des
troubles gastro-intestinaux chroniques, y compris les ulcères, le syndrome de
l'intestin perméable et même la malignité gastro-intestinale. Dans les états de
colonisation chronique par des agents pathogènes, les biofilms (enveloppe
extracellulaire de protéines, de lipides et de polysaccharides) réduisent ou
bloquent l'accès des médicaments traditionnels contre le cancer.
agents pathogènes aux agents pathogènes .79 Un certain nombre d'agents
différents qui peuvent être nébulisés semblent être capables de briser ces
biofilms (par exemple, le peroxyde d'hydrogène ou le DMSO) .80,81
Bien qu'aucune étude n'ait été trouvée sur la question des pathogènes
chroniques.
En raison de la colonisation et de ses conséquences, il serait judicieux de
toujours aider à résoudre tout syndrome respiratoire aigu avec du chlorure de
magnésium nébulisé (probablement la meilleure forme de magnésium à
nébuliser pour ses effets anti-pathogènes - voir le chapitre 11) et l'un des
nombreux autres agents anti-pathogènes nébulisés. Tout symptôme post-
infection persistant (toux résiduelle, production d'expectorations jaunes et/ou
vertes, même minime) bénéficierait probablement de manière significative
d'un tel protocole de nébulisation.
Il serait probablement judicieux de nébuliser périodiquement du
magnésium et/ou d'autres agents pour rétablir et/ou maintenir une flore plus
normale de la gorge et des voies respiratoires. D'autres agents antipathogènes
peuvent être nébulisés, notamment le peroxyde d'hydrogène , la N-acétyl
cystéine, le bicarbonate de sodium, le DMSO, l'iode naissant, l'argent
colloïdal et la vitamine C sous forme d'ascorbate de sodium. Les protocoles
de dosage et d'administration doivent être élaborés avec un médecin ou un
autre prestataire de soins de santé choisi. En général, toute nébulisation doit
être confortable et l'odeur ne doit pas être trop piquante ou rebutante.
Toutefois, il convient d'interrompre la nébulisation en cas de toux ou de gêne
respiratoire, même minime. Souvent, lorsqu'elle n'est pas bien tolérée, elle
peut être
continuer après une plus grande dilution des agents nébulisés. La plupart des
agents peuvent être nébulisés ensemble, bien que le peroxyde d'hydrogène
soit mieux nébulisé seul.

Toxicité du magnésium
Traditionnellement, on ne s'inquiète de la toxicité du magnésium qu'en
cas d'administration de magnésium par voie intraveineuse ou en cas
d'administration d'une quantité suffisante de toute forme de magnésium à une
personne dont la fonction rénale est réduite. Le magnésium oral est
généralement considéré comme une forme "protégée" d'apport en
magnésium, entraînant des crampes abdominales et/ou une réaction
diarrhéique avant qu'une quantité suffisante de magnésium puisse être
absorbée pour approcher la toxicité systémique du magnésium. Pour les
patients dont la fonction rénale est normale et qui prennent l'une des formes
traditionnelles de supplémentation orale en magnésium, il s'agit d'une bonne
règle de base.
Les personnes âgées constipées constituent un sous-ensemble de patients
particulièrement sensibles à une toxicité importante du magnésium, même
d'origine orale. Ces patients, souvent mais pas nécessairement dans le cadre
d'une maison de retraite, peuvent recevoir des quantités importantes de
cathartiques à base de magnésium (comme le citrate de magnésium) comme
une thérapie pour leur constipation. Lorsqu'une quantité suffisamment
importante de magnésium, même une forme relativement mal absorbée, est
prise par voie orale et reste dans l'intestin pendant une période suffisamment
longue, des quantités toxiques de magnésium peuvent éventuellement être
assimilées. Cela est particulièrement vrai si la fonction rénale est également
compromise. En outre, cette toxicité du magnésium peut même être
fatale si la fonction intestinale ne réagit pas assez rapidement.82-84 Une
hypermagnésémie sévère avec toxicité clinique du magnésium suite à
l'administration répétée de citrate de magnésium comme cathartique chez des
patients surdosés a également été rapportée.85,86 Une jeune fille de 14 ans qui
avait reçu de l'hydroxyde de magnésium pendant une semaine pour une
constipation a finalement présenté une hypotension et une léthargie, mais a
survécu.87 Chez un patient atteint de mégacôlon, une condition dans laquelle
le côlon est dilaté et la nature contractile de l'intestin est sévèrement diminuée
ou même paralysée, un lavement avec du sulfate de magnésium a entraîné
une intoxication fatale au magnésium .88
Le magnésium intraveineux peut être administré de manière très sûre, mais
il faut faire attention.
Il faut tenir compte de la dose, du rythme d'administration et de l'état du
patient traité. La toxicité, pouvant aller jusqu'à la mort, se produira de
manière fiable si une dose trop élevée est administrée.
Une grande quantité est administrée trop rapidement, en particulier chez un
patient gravement malade, comme dans le cas d'une surdose médicamenteuse
aiguë, ou dans le cas d'une fonction rénale considérablement réduite. On a
souvent constaté que les surdoses de magnésium étaient dues à un surdosage
erroné.89 Les premiers signes cliniques de toxicité du magnésium lors de
l'administration de magnésium par voie intraveineuse sont les suivants :
nausées et vomissements, sensation de chaleur et d'inconfort.
rougeurs, ralentissement du rythme cardiaque et/ou nouvelles arythmies
cardiaques, somnolence, vision double, troubles de l'élocution et faiblesse. Il
convient de noter que les troubles visuels pendant l'administration
intraveineuse de magnésium sont fréquents, notamment la vision floue et
double. Ces résultats n'étaient pas nécessairement associés à d'autres
symptômes et les changements visuels se sont résorbés à l'arrêt du traitement.
perfusion de magnésium .90
En général, bon nombre de ces symptômes d'un excès précoce de
magnésium apparaissent après que la pression artérielle a chuté, soit à des
niveaux bas pour les antécédents du patient, soit à des niveaux d'hypotension
franche, en raison d'un effet bloquant excessif des canaux calciques sur les
artères et d'une vasodilatation excessive. Un profil similaire de signes et de
symptômes est observé lors d'un surdosage d'inhibiteurs calciques sur
ordonnance. Aux niveaux les plus élevés de magnésium plasmatique, une
paralysie musculaire, avec arrêt respiratoire ou cardiaque, peut survenir. En
raison de leur antagonisme mutuel, l'administration de calcium sert d'antidote
aigu et efficace en cas de surdosage avancé de magnésium.
toxicité ou surdose de magnésium.91
Cependant, il est également important de réaliser que la baisse de la
pression artérielle dans certains contextes cliniques est le résultat souhaité de
l'administration de magnésium par voie intraveineuse. Dans certains types de
chirurgie, la perte de sang peropératoire peut être importante et nécessite
souvent une transfusion sanguine. Une perfusion de magnésium pendant la
réalisation d'une telle opération est une approche acceptée pour maintenir une
pression sanguine basse dans ce que l'on appelle une hypotension "contrôlée"
ou "délibérée". Il n'est pas surprenant que de telles utilisations du magnésium
nécessitent une surveillance très attentive et continue, car un état
d'hypotension délibérée est très proche d'une toxicité franche du magnésium
avec de multiples effets secondaires indésirables. En fonction de
l'intervention chirurgicale et des préférences de l'équipe opératoire, des
pressions artérielles moyennes comprises entre 50 et 65 mm Hg sont
maintenues, tandis que la fourchette normale est considérée comme étant
comprise entre 70 et 110 mm Hg .92-97
Lignes directrices pour la supplémentation en magnésium
 Comme pour le dosage de tout agent présentant de grands avantages mais
une toxicité potentiellement importante, ces directives ne peuvent être
considérées que comme approximatives. Une dose parfaite pour une personne
peut être toxique pour une autre, et vice-versa. Néanmoins, comme indiqué
ci-dessus, le magnésium a une très grande marge de sécurité dans toutes ses
formes d'administration, mais des régimes agressifs et imprudents, en
particulier lorsque la fonction rénale est compromise, peuvent
complètement...
annulent ce coussin de sécurité, en particulier dans son application
intraveineuse .98 De plus, comme nous l'avons souligné à plusieurs reprises
tout au long de cet ouvrage, de très nombreuses personnes, probablement une
majorité substantielle, sont carencées en magnésium, et cette carence doit
encore être traitée, car elle a un impact négatif de grande envergure sur la
santé publique. Un certain degré de supplémentation est nécessaire pour
presque tout le monde, en particulier pour les personnes âgées qui ont un
régime alimentaire pauvre en magnésium, des maladies qui diminuent les
réserves de magnésium et/ou des médicaments qui réduisent encore plus les
niveaux de magnésium. Il a été estimé que dans des "conditions
physiologiques typiques", un apport quotidien de 3,6 mg/kg de poids corporel
est indiqué (magnésium élémentaire). Cela revient à un apport quotidien
moyen
(DJA) de 320 à 420 mg/jour (13 à 17 mmol/jour) .99
Le test le plus courant pour évaluer le statut du magnésium dans
l'organisme est la concentration sérique de magnésium total. Cependant,
comme nous l'avons vu précédemment, les niveaux de magnésium qui se
situent dans l'intervalle de référence établi (0,75 à 0,95 mmol/L, ou 1,82
mg/dL à 2,30 mg/dL) peuvent être présents lorsque les niveaux de
magnésium dans les tissus de l'organisme sont encore considérablement
appauvris.100 Une référence
Un niveau de magnésium situé dans une fourchette de référence indique un
meilleur statut en magnésium dans l'organisme qu'un niveau clairement bas,
mais on ne peut guère en tirer d'autres conclusions définitives. En d'autres
termes, un taux de magnésium sérique chroniquement bas indique clairement
une déplétion de l'organisme, mais un taux de magnésium sérique de
référence ou "normal" ne garantit en aucun cas un taux de magnésium normal
dans les cellules et les tissus. Moins de 1 % du magnésium présent dans
l'organisme se trouve dans le sang. Plus de 99 % se trouve à l'extérieur du
sang, dont la quasi-totalité à l'intérieur des cellules.
du corps, principalement les os et les muscles.101 Cliniquement parlant, donc :
 Un taux de magnésium sérique faible est une
indication sans équivoque POUR une
supplémentation en magnésium, mais un taux de
magnésium sérique normal n'est PAS en soi un
argument contre la supplémentation.
 Un taux élevé de magnésium sérique peut être présent même lorsqu'il
existe une carence dans tout l'organisme. Cependant, un tel taux élevé indique
qu'il ne faut pas administrer davantage de magnésium de façon aiguë, et que
le taux élevé de magnésium sérique, ainsi que les circonstances qui l'ont
provoqué, doivent être résolus avant d'envisager tout programme de
supplémentation. D'autres tests, comme indiqué ci-dessous, doivent être
envisagés pour établir si les réserves de magnésium de l'organisme sont
déficientes avant de procéder à une supplémentation après que le taux élevé
de magnésium sérique se soit normalisé.
Les indicateurs clés du statut en magnésium comprennent les taux de
magnésium sériques, l'excrétion urinaire de magnésium et l'apport
alimentaire/supplémentaire. Ces informations doivent ensuite être corrélées
avec l'état clinique et de laboratoire d'un individu, notamment en ce qui
concerne les paramètres mesurant l'état cardiovasculaire (panel lipidique),
rénal et du métabolisme des sucres (diabète).102
D'autres tests de laboratoire permettent de déterminer le statut du
magnésium dans l'organisme :

1. Taux de magnésium des globules rouges (GR)

Les taux de magnésium érythrocytaire donnent une meilleure
idée du statut du magnésium dans l'organisme que les taux de
magnésium sérique, mais ils peuvent encore être trompeurs.
Un globule rouge possède un cytoplasme, mais il n'a pas de
noyau et ne possède pas de mitochondries, où la grande
majorité du magnésium contenu dans l'organisme est stocké.
Lorsque les taux de magnésium des érythrocytes et les taux de
magnésium sérique se situent dans les plages de référence
("normales"), le statut du magnésium dans l'organisme est
certainement meilleur que si ces taux étaient faibles.
Toutefois, cela ne garantit pas que les réserves de magnésium
de l'organisme sont normales, ni qu'une supplémentation en
magnésium n'est pas encore justifiée. En général, on n'observe
pas de taux de magnésium RBC normaux lorsque les taux de
magnésium sériques ont été chroniquement bas.
Malheureusement, les limites des taux de magnésium
érythrocytaire restent méconnues par de nombreux chercheurs
et cliniciens qui continuent à considérer le contenu en
magnésium érythrocytaire comme une mesure claire et nette
du contenu en magnésium intracellulaire dans toutes les autres
cellules de l'organisme.
corps.103
2. Taux de magnésium plaquettaire
Les niveaux de magnésium plaquettaire sont principalement
disponibles pour la recherche et non pour des tests de
laboratoire généraux, comme les niveaux de magnésium RBC.
Cependant, ils souffrent en grande partie des mêmes lacunes
que celles mentionnées ci-dessus pour les mesures des GR.
Comme les globules rouges, les plaquettes sont dépourvues de
mitochondries et de noyau, ainsi que de la plupart des
organites intracellulaires connus. Les plaquettes sont
essentiellement des fragments de cytoplasme provenant de
mégacaryocytes (grandes cellules de la moelle osseuse). Les
plaquettes reflètent probablement mieux les changements
récents dans la disponibilité du magnésium que les GR, car
leur durée de vie n'est que de 8 à 9 jours, alors que celle des
GR est de 100 à 120 jours.

3. Taux de magnésium des cellules mononucléaires

Les taux de magnésium des cellules mononucléaires sont aussi
principalement destinés à la recherche. Cependant, ils reflètent
mieux les niveaux de magnésium de l'organisme que les
globules rouges, les plaquettes ou le sérum .104-106 Les cellules
mononucléaires sont des cellules complètes, avec des noyaux,
des organites subcellulaires et du cytoplasme, et les niveaux
mesurés reflètent directement l'état de l'organisme.
reflètent les grandes réserves de magnésium présentes dans les
mitochondries. Cependant, les cellules mononucléaires sont en
grande partie des cellules circulantes qui assimileront mieux
les nouveaux apports en magnésium qu'une cellule non mobile
faisant partie d'un tissu ou d'un organe, comme c'est le cas
pour une cellule de muscle squelettique. On peut supposer
que, de ce fait, le monocyte reflète moins bien l'assimilation
du magnésium à long terme que les cellules musculaires
squelettiques . Littéralement, les sites de mesure du taux de
magnésium dans l'organisme ressemblent aux couches d'un
oignon. Le sérum est la couche la plus externe, les cellules
fragmentées sont la couche suivante, les cellules intactes mais
mobiles sont la couche suivante, et les cellules "fixes" dans les
tissus et les organes sont la couche la plus interne. Des
niveaux de magnésium normaux dans les cellules des tissus
signifient des niveaux de magnésium normaux partout, mais
 des niveaux de magnésium normaux dans la "couche externe"
ne garantissent pas que les couches les plus internes soient
encore optimisées en termes de contenu en magnésium.

4. Test de charge en magnésium par voie intraveineuse

 Le test de charge en magnésium par voie intraveineuse est un
moyen pratique de déduire que l'organisme est appauvri en
magnésium. Après l'administration d'une dose donnée de
magnésium par voie intraveineuse, une analyse ultérieure des
urines reflète directement la manière dont votre organisme a
retenu le magnésium. Moins le magnésium apparaît dans les
urines, plus on présume qu'il existe un besoin important de
magnésium, et plus le degré d'épuisement général de
l'organisme est élevé.
une carence en magnésium est déduite.107

5. Teneur en magnésium dans les biopsies musculaires

Les mesures du contenu en magnésium dans les biopsies
musculaires sont assez précises, et elles représentent
probablement le meilleur moyen d'évaluer clairement la
normalité du contenu en magnésium dans l'organisme.108,109
Cependant, elles sont invasives, coûteuses et largement
limitées au domaine de la recherche.

6. Test du magnésium sur les cellules épithéliales sublinguales

Le dosage du magnésium dans les cellules épithéliales
sublinguales est mentionné dans la littérature depuis de
nombreuses années, mais ce n'est que relativement récemment
qu'il a été utilisé comme moyen optimal d'évaluer la teneur en
magnésium de l'organisme. Il convient de souligner que ce test
mesure la teneur totale en magnésium cellulaire (et pas
seulement cytoplasmique), ce qui en fait un bon reflet des
réserves de magnésium dans l'organisme, puisque 95 % du
magnésium de la cellule se trouve dans les mitochondries. La
littérature consacrée à ce test, bien que limitée, indique qu'il
s'agit d'une évaluation fiable des réserves de magnésium de
l'organisme, car il mesure à la fois le magnésium lié et non lié
à l'intérieur des cellules testées (cellules épithéliales
sublinguales de la bouche), et que le contenu en magnésium
de ces cellules est en bonne corrélation avec le contenu en
magnésium des tissus qui en sont éloignés (tissu auriculaire et
biopsies musculaires). Ces cellules sont facilement accessibles
et faciles à échantillonner. Actuellement, le test est disponible
à
www.exatest.com.110-112
 En gros, la meilleure approche, et probablement la plus économique, pour
connaître votre statut en magnésium dans l'ensemble de votre organisme,
serait de mesurer d'abord vos
le magnésium sérique. S'il est faible, c'est qu'il l'est partout ailleurs dans
l'organisme. S'il est normal ou même très normal, passez alors au test de
dosage épithélial sublingual pour voir si le taux sérique normal a
complètement atteint les réserves de magnésium dans la cellule tissulaire
intacte, la couche "la plus interne" de l'oignon . Bien entendu, la prise d'un
supplément de magnésium ne nécessite pas de tels tests à titre indicatif. Des
changements positifs à intervalles réguliers dans les tests sanguins, comme la
glycémie et le bilan lipidique, sont des indicateurs clairs que votre organisme
était déficient en magnésium et que son état s'améliore avec l'administration
de magnésium. C'est ensuite à votre médecin de décider si vous atteignez un
niveau de magnésium dans votre organisme qui permette de réduire ou
d'arrêter la supplémentation en magnésium. Cependant, l'excrétion
quotidienne du magnésium (aggravée par divers médicaments), l'épuisement
chronique du magnésium dans de nombreux aliments et l'utilisation excessive
du magnésium dans de nombreuses maladies chroniques rendent très
improbable l'arrêt complet de la supplémentation en magnésium, surtout en
présence d'une fonction rénale normale.
 Ressources
suggérées

Dentisterie biologique
http://www.hugginsappliedhealing.com
http://www.iaomt.org
http://www.iabdm.org
http://www.biologicaldent.com
http://www.biodentist.com

Médecine intégrative/complémentaire
http://www.riordanclinic.org/
http://www.acam.org
http://acam.site-ym.com/search/custom.asp?id=1758
http://orthomolecular.org/
http://www.a4m.com/directory.html
http://www.icimed.com/
http://www.acimconnect.com/
http://www.grossmanwellness.com

Sources de suppléments
http://www.livonlabs.com
http://www.altrient-europe.com
http://www.lef.org
http://www.mcguff.com
http://www.meritpharm.com

Pour plus d'informations

http://www.peakenergy.com
http://www.medfoxpub.com
http://www.doctoryourself.com
http://www.riordanclinic.org
http://www.vitamincfoundation.org
http://www.naturalhealth365.com

Ces sites web sont uniquement destinés à servir de référence générale, et il

n'est pas possible de garantir que les informations, traitements ou produits
qui en découlent sont bénéfiques ou en accord avec les informations
contenues dans ce livre.
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Chapitre 1
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 Index
A
Maladie d'Alzheimer. Voir Démence : Maladie d'Alzheimer
Acides aminés
comme supplément nutritif 315, 316
carnosine 313
essentiel 316
glycine 322
lysine 312
nécessitent de l'énergie pour entrer dans les
cellules 315 taurine 321
Antioxydant(s)
comme agents anti-inflammatoires
233 donnent des électrons 173, 174,
175, 272 effet du magnésium 133
transmission du système immunitaire
155, 234 impact des hormones 213
des niveaux de calcium intracellulaire
inférieurs 203 nécessaires pour
neutraliser
stress oxydatif 265
poisons 145
toxines 60, 144, 204
besoin de compléter 277, 282, 303, 311
statut/capacité 154
a diminué de
carence en magnésium 81
de nombreux facteurs 275
agents oxydants 173
toxines 133
détermination 258
améliorée par
l'optimisation du
magnésium 40 252
objectif de tout régime de supplémentation 31,
251 suppléments
acide alpha lipoïque 312
astaxanthine 317
carnosine 313
curcumine 317
glutathion 36, 133, 315, 322
lutéine 317
 taurate de magnésium 321
resvératrol 316
vitamine A 312
vitamine C 133, 279
les plus importants 37, 251, 298
palmitate pour les tissus graisseux 269,
270, 283 avec d'autres antioxydants 271
vitamine E 41, 309
zéaxanthine 317
Arythmie. Voir Maladies cardiovasculaires et cardiaques : arythmie
Athérosclérose. Voir Maladies cardiovasculaires et cardiaques : arythmie.

B
Biomolécules
acides aminés 27
les éléments constitutifs des
cellules 27 se combinent
pour former les cellules 27
les enzymes 27
lipides 27
oxydation (définition/impact)
équivaut à une perte d'électrons 27, 172, 173
altère la fonction biochimique normale 172, 173
non traité par la plupart des
médicaments 30 non remédié par la
chirurgie 30 inversion espoir de
guérison de la maladie 32
source profonde de la maladie 27, 28, 172, 174
oxydée 176
par la plupart des médicaments 30
par les toxines 58
restauré avec des antioxydants, des hormones, etc. 31, 60, 181, 182
magnésium 144
vitamine C 61, 240
protéines 27, 36
réduction de
l'oxydation
équivaut à la restauration des électrons 173
objectif d'un traitement optimal 186
rétablit une fonction biochimique normale 173
Os 115-118
comme source d'infection focale 208. Voir aussi Infection(s) focale(s)
implants en titane imprégnés de magnésium 115

C
Calcification(s)
valves aortiques
associée à des taux de magnésium sériques plus
faibles 56 artères et veines
 associés à un risque accru de mortalité 67
associés à des taux de magnésium sériques plus faibles 56 rapport
calcium/magnésium comme outil 57
artères coronaires
associée à un rapport calcium-magnésium élevé 67
associé à un risque accru de crise cardiaque 66
espace extracellulaire 57
rein
abaissée par le magnésium 124 dans
tout le corps
inhibée par des concentrations croissantes de magnésium 57
Calcium
et la santé des os 198
antidote pour la toxicité du
Mg 336
Relation intracellulaire inverse Ca/Mg 56
arguments contre un
apport/supplémentation élevé(e)
dangereux pour la plupart des gens 46
augmente la mortalité toutes causes confondues 46, 47, 53, 67, 189, 200
augmente les niveaux intracellulaires
48, ce qui se traduit par une
augmentation de l'IOS 202
augmente le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral 45, 46
toxicité soutenue par une littérature scientifique substantielle 46,
200 dépôts 56
artère coronaire 47, 56
des niveaux intracellulaires élevés provoquent la
maladie 103 racine de toute
pathophysiologie 39
facteurs qui exacerbent ou maintiennent 76
l'apport excessif de calcium 198, 200, 202
l'élimination du Ca extracellulaire 203
agents de constriction des muscles vasculaires 63
nuit à toutes les cellules du corps 47
augmente IOS 59
le plus évident étant les dépôts dans les artères coronaires 47
facteurs de normalisation 76
cortisol 238
chélateur de calcium
intracellulaire 203 magnésium
156, 181
cause principale de l'IOS 181
incite à la sécrétion de cortisol 238
épidémie d'ingestion excessive 46
consommation d'antiacides 199
diététique 45
consommation de produits
laitiers/de lait 199 non limitée
aux compléments 199 souvent
involontaire 199
en hausse 198
promus comme bons pour la santé 45
total est énorme 199
 inchangé malgré les preuves de toxicité 200
rapport des niveaux intracellulaire/extracellulaire
57
 métabolisme
entretien 203
régulé par le magnésium 39, 58
relation avec
œstrogène 214
inflammation 62, 214
IOS 201
mitochondries 203
hormone thyroïdienne 249
vitamine C, magnésium, vitamine D, vitamine K 306
toxicité 45
Antagoniste(s) calcique(s)
œstrogène 214
magnésium 39, 64, 85, 98, 107, 137, 150
effet anti-poison 142
effet antitoxine 133
œstrogène 218
magnésium 39 acide
gras oméga-3 308
prescription 52
testostérone 223
utilisation thérapeutique 61
Bloqueur(s) du canal calcique
en tant qu'inhibiteur de la contraction
utérine 122 impact sur
mortalité toutes causes confondues 142
calcium intracellulaire 64
maladies neurologiques 106
hormones sexuelles 53
des agents naturels qui fonctionnent comme
œstrogènes 214, 218
hydrocortisone 237, 239
magnésium 39, 48, 79, 84, 107, 150
la testostérone fonctionne comme
223 symptômes de surdosage 123, 241,
336
prescription 29, 51, 79
l'impact sur
mortalité toutes causes confondues 182
pression sanguine 52
les niveaux d'hormones 52
migraine 79
Maladie de Parkinson 107
en association avec
le magnésium 53
avantages pour les patients souffrant
d'hémorragie sous-arachnoïdienne 110 abaisse le
calcium intracellulaire 61
amplifie l'effet antitoxine 60
sécurité de 123
Canal calcique (description) 48
Rapport calcium/magnésium 56, 57
Score calcique 47
Maladie cardiovasculaire. Voir Maladies cardio-vasculaires : maladies cardio-vasculaires Maladies
cardio-vasculaires 65-86
angine de poitrine 65, 77, 78
arythmie
causé par
artère coronaire bloquée 128 carence
en magnésium 38, 65, 68, 71
toxicité du magnésium 335
Surdosage en potassium 269
Intervalle QT prolongé 135
définition/description 68
besoin de contrôler 69
torsades de pointes 70, 141
traitement au magnésium 68, 69, 70, 140, 141, 144, 145, 150, 327
tachycardie ventriculaire 70
athérosclérose
relation avec
spasme des artères coronaires
75 supplémentation en lysine
312
déplétion/carence en magnésium 38, 66, 86
apport en magnésium 65
agents pathogènes buccaux 246
dents traitées par canal radiculaire
245 taux de testostérone 219
les niveaux de la thyroïde 247
déplétion/carence en vitamine C 177
maladies cardiovasculaires
risque de mortalité 200
relation avec
apport en calcium de 200
chimiothérapie/anticancéreux 70, 71
diabète et hypertension 87 taux
d'œstrogènes 214
déplétion/carence en magnésium 38, 72, 124
apport en magnésium 66, 88
taux de testostérone 220
insuffisance cardiaque congestive
72-75
relation avec
traitement diurétique 74
déplétion/carence en magnésium 38, 65, 71, 72, 75
maladie coronarienne
définition/description 66, 79
risque de mortalité et facteurs de
risque 47 rapport calcium-
magnésium 67
scores de calcium 47
faible taux d'œstrogènes chez les femmes 216
un faible taux de magnésium sérique associé à 66
 Thyroïde basse 244
relation avec
facteurs de risque du diabète et de
l'hypertension 87 déplétion/déficience en
magnésium 86
apport en magnésium 66, 86
pathogènes oraux 178, 245, 246
spasme des artères coronaires
relation avec
appauvrissement/carence en magnésium 76
infusion de magnésium 77
risque de mortalité par maladie
coronarienne
a augmenté pour ceux qui ingèrent le plus de calcium 46
relation avec
infections et toxines dentaires 211, 245
apport en magnésium 44, 89
syndrome métabolique 66
taux de testostérone 219
les niveaux de la thyroïde 242
supplémentation en nutriments toxiques 190,
193 facteurs d'amélioration de la santé 316
crise cardiaque/infarctus du myocarde
tomographie calcique coronarienne 47
impact de la perfusion de magnésium
327, 328 risque de mortalité/facteurs de
risque 231 rapport avec
athérosclérose 65, 76
ingestion de calcium 46
taux de calcium 47
calcification des artères coronaires 66
déplétion/déficience en magnésium 67
perfusion de magnésium 54, 67, 328
infections buccales 245
dents traitées par canal
radiculaire 210 élévation du
segment ST 78 taux de
testostérone 220
les niveaux de la thyroïde 244, 247
norme de soins 54
pression sanguine élevée/hypertension 80-85
contrôle 80, 85, 316
perfusion de magnésium 85
bloqueurs de canaux de prescription 52, 79, 80, 107
hypertension essentielle 64, 80
préhypertension 80
prévalence 80
relation avec
chimiothérapie 71
diabète/maladie coronarienne 41, 87
niveaux de calcium intracellulaire 63, 80
magnésium intracellulaire vs calcium 201
déplétion/carence en magnésium 38, 63
 ingestion de magnésium 44, 80, 81
syndrome métabolique 66, 87, 217
grossesse 84
les niveaux de la thyroïde 244
vasoconstriction 76
torsades de pointes.
Voir Cardiovasculaire/Maladies cardiaques 65-86 : arythmie : torsades de pointes
vasoconstriction
spasme artériel aigu 76
besoin de magnésium 79
artères cérébrales 79
syndrome de vasoconstriction cérébrale 84
définition/description 75, 84
relation avec
hypertension essentielle 80
niveaux de calcium intracellulaire 63, 76
migraines 129
Maladie cardiovasculaire. Voir Maladies cardio-vasculaires/coeur : maladie cardio-
vasculaire Cellules (malades)
cause principale 28
relation avec
interaction avec la chimiothérapie 30
absorption du fer 106
atténuation du symptôme et de la pathologie 29
Normalisation de l'IOS 184
amélioration du statut du magnésium 104
Syndrome de vasoconstriction cérébrale
infusions de magnésium 326
Chimiothérapie
toxicités cardiovasculaires communes
71 abaisse le magnésium intracellulaire
43 principal outil de la médecine
traditionnelle 29 objectif de 30
de la toxicité
cisplatine 83
le magnésium protège des lésions rénales toxiques 147
oxaliplatine
le magnésium protège des dommages au foie
120 le magnésium protège de la toxicité du
foie 147
Fatigue chronique 38
BPCO. Voir Maladie pulmonaire (BPCO)
Tomographie calcique des artères coronaires 47
Maladie des artères coronaires. Voir Cardiovasculaire/Maladies cardiaques 65-86 : maladie
coronarienne
Taux de protéines C-Réactives
relation avec
ingestion de magnésium 40, 63
 taux de vitamine C 177, 234

D
Démence. Voir Démence de la maladie
d'Alzheimer 100-107
Maladie d'Alzheimer 100
définition/description 100
La maladie de Parkinson 100
relation avec
carence en magnésium 38, 100, 105
Prise/administration de magnésium 104
facteurs de risque
dysrégulation du calcium 60
carence/appauvrissement en magnésium 102
aluminium neuronal 101
plomb neuronal 105
Diabète 87-92
complications
maladie cardiovasculaire 87
dysfonctionnement diastolique 72
hypertension 41, 87
hyperthyroïdie 247
carence intracellulaire en vitamine C 228
syndrome métabolique 66
dysfonctionnement rénal 124
rétinopathie 59
carence en magnésium sérique 91, 230
définition/description 87 risques de
carence en magnésium
conduction nerveuse anormale 88
cause/aggrave 38, 42, 74
risque de diabète 88
complications de la maladie 92
résistance à l'insuline 89
avantages de l'apport en
magnésium
risque de maladie cardiovasculaire 88, 89
réduction du risque de
diabète 88 guérison d'un
ulcère diabétique 50
contrôle du glucose 91
magnésium normalisé (sérum et intracellulaire) 90
protection du pancréas 121
montre des bénéfices
substantiels 39 fonction
thyroïdienne 249
risques de mortalité
infarctus du myocarde non diagnostiqué 231
réduit avec l'administration d'insuline 231
Diurétiques (facteurs de risque)
 relation avec
insuffisance cardiaque 75
perte/appauvrissement en magnésium 43, 74, 75
AVERTISSEMENT ! 75
ADN
biomolécule 27 relation
avec
injections d'insuline-zinc/guérison 225
Oxydation de l'IOS 172
pathogènes oraux/plaques athérosclérotiques 178,
245 la synthèse nécessite
folate 310
magnésium 36
Drogues
anti-épileptique 99
anti-convulsions 98
anxiété/dépression 94
inhibiteurs calciques 107, 123
cisplatine 83, 147
dissolution des caillots 128
cyclosporine A 239, 240
administration par inhalation 331
oxaliplatine 120
facteurs de
risque
Anomalies de l'ECG 135
absence de traitement des biomolécules
oxydées 30 oxydation/blocage des voies
biochimiques 182 principal outil de la
médecine traditionnelle 29
Allongement de l'intervalle QT 70, 137
vasodilatateurs 129

E
Éclampsie et prééclampsie
définition/description 84 relation
avec
carence en magnésium 38
apport/administration de magnésium 84, 95, 327, 328
Enzyme(s)
déiodinases 248
du foie (élevée)
réduit par le magnésium 120, 143
relation avec le
exportation du calcium intracellulaire 142, 150
le magnésium comme cofacteur 36
Epilepsie 96-100
définition/description 96
Œstrogènes 214-218. Voir aussi Hormone(s) : hormones sexuelles : œstrogènes

F
Biomolécules d'acides
gras 27 nécessaires à
la synthèse
B1 thiamine 310
magnésium 36
Fibromyalgie
relation avec
carence en magnésium 38
apport/administration de magnésium 329
Infection(s) focale(s) 207-212 207

G
Métabolisme du glucose 41
contrôle du glucose 40, 89, 91, 231
Glutathion
perfusion(s) 41 carence
intracellulaire
diminue la sensibilité à
l'insuline 41 liposome-encapsulé
206
rôles majeurs 314
améliore la sensibilité à l'insuline 41
normalise la production/présence accrue d'IOS
41
stimulée par l'insuline 41
stimulée par Mg 146
stimulée par MSM 314
augmente le magnésium intracellulaire
41 normalise l'augmentation de l'IOS 41,
183, 184 régénéré par l'acide alpha
lipoïque 312 nécessite du Mg pour la
synthèse 36
inverse l'impact des toxines 133, 206
administration de suppléments
augmente les niveaux
intracellulaires 41 augmente les
niveaux intracellulaires de Mg
41 recommandation 314

H
Audition 124-126 124
Perte
Une carence ou un appauvrissement en magnésium provoque/aggrave 38
ingestion/complémentation de magnésium
 améliore 125
protège de 125
soutient la santé auditive 125
Coeur (toutes les affections/maladies). Voir Maladies cardiovasculaires et cardiaques 65-86
Santé cardiaque 65-86. Voir aussi Cardiovasculaire/Maladies cardiaques 65-86
Pression artérielle élevée (Hypertension) 80-85. Voir Maladies cardiovasculaires et cardiaques 65-86
: hypertension artérielle 80-85.
Hormone(s) 213-250
cortisol/hydrocortisone 233-241 213, 235
œstrogènes 214-218 214. Voir aussi Hormone(s) : hormones sexuelles
anti-inflammatory agent 214
promotes bone health 214
regulates calcium metabolism 214
replacement therapy 216
relation avec la mortalité toutes causes confondues 216, 218
rétention du magnésium 215 rôle de
la médecine fonctionnelle 31
insuline 224-233. Voir aussi insuline 224-233
nécessité d'équilibrer 186, 223
nécessité de surveiller 52, 210
Rôle de la niacine dans la
synthèse 310 relation avec le
optimisation des voies biochimiques
219 stress oxydatif à l'échelle de
l'organisme 218 inhibiteurs des canaux
calciques 52, 53
inflammation/excès d'oxydation 213
apport/administration de magnésium 132
hormones sexuelles 156, 182, 213
testostérone 218-224 218. Voir aussi Hormone(s) : hormones sexuelles
agit comme un bloqueur de canaux calciques 223
réduit l'inflammation 222
réduit la sensibilité à l'insuline 221
thyroïde 242-250 156, 182, 213, 242, 247
hypothyroïdie cellulaire 247
impact de l'exercice et du magnésium 249
impact des faibles niveaux sur toutes les
thérapies 242 relation avec IOS 250
hormone stimulante de la thyroïde 242
vitamine D 36, 223

I
Augmentation du stress oxydatif intracellulaire (augmentation de l'IOS)
causé par
chimiothérapie/radiation 30
excès de calcium intracellulaire 28, 31, 101, 150, 181
cause de toutes les maladies 31, 306
diminué 207
 abaissé/contrôlé par
tout protocole de supplémentation/traitement efficace 318
cortisol/hydrocortisone 237, 241
œstrogène 215, 218
magnésium/insuline 215, 232
magnésium/administration du magnésium 41, 48, 64, 72, 120, 146
testostérone 220, 223
hormone thyroïdienne 250
vitamine C 227
favorisée par tous les agents pathogènes, toxines et poisons 28,
133, 239 traitement compliqué par des niveaux hormonaux bas
213
inflammation
allègement de 176, 239, 245
définition/description 171, 176
mesures de la relation
210 à
métabolisme du calcium 62
Protéine C-réactive 177, 234
diabète, maladie coronarienne, hypertension 42, 85, 86, 87, 177
infection focale 207, 210, 211
métabolisme du glucose 232
hormones 213
cortisol/hydrocortisone 233
œstrogène 215
insuline 226
testostérone 218
thyroïde 213, 242
cellules immunitaires 155
stress oxydatif accru 62
calcium intracellulaire 63
syndrome des intestins
perméables 196
carence en magnésium 63, 121, 145, 148
ingestion/administration de magnésium 60
ingestion de nutriments toxiques 188, 192, 195, 196
carence en vitamine C 177, 233, 234
insuline 224-233 328
administration 231
comme régulateur du métabolisme
du glucose 224 comme agent
thérapeutique 49, 141, 142
guérit les plaies cornéennes
225 guérit les plaies 224,
225, 226 augmente le Mg
dans les plaquettes 89
why not used for wound care 226
definition/description 224
découverte de 208, 209
améliore l'absorption
cellulaire de
magnésium 39, 222
vitamine C 61, 175, 229
partenaire du magnésium 87, 228, 230
 relation avec
augmentation de l'IOS 41, 156, 213, 218
calcium intracellulaire 232
carence en magnésium 121
testostérone 219, 220, 221, 223
résistance 42, 64, 88, 89, 90, 220, 221, 224, 230, 312
et le magnésium 64
Fer
associations de risques sanitaires 193

J
Articulations 115-118

K
Maladies rénales 123-124
opportunité de la perfusion de magnésium 55,
328 associée à
faibles taux sériques de magnésium 123, 124
carence en magnésium 38
mortalité diminuée par la prise de magnésium 124

L
Maladie du foie 119-120
baisse de la mortalité associée à la prise de magnésium 119

M
Magnésium
active/stimule/synthétise les cellules
T/cellules tueuses naturelles 169
prolifération des ostéoblastes
115 vitamine D 116
administration/supplémentation. Voir Administration de
magnésium et mortalité toutes causes confondues.
augmente avec un rapport Ca/Mg plus élevé 56
augmente en cas de carence en Mg
53 réserves corporelles
dans tout le corps 115
intracellulaire 57, 82
mesure 82
quotient magnésium/calcium sérique
57 promotion de l'activité des
ostéoclastes 115 sérum 83
squelettique 83, 340
antagoniste du calcium/ bloqueur de canaux 45-64 39, 51, 53, 98, 150
mécanismes 150
carence. Voir Carence en magnésium :
propriétés curatives de 39-42
toutes les maladies 39
antidote à l'excès de calcium 31, 45, 48, 181
anti-pathogène 168
antitoxine 59, 60, 145
santé des os 39, 115, 117
blessures/traumatismes 49
associations au niveau
intracellulaire
arythmies 68
asthme 112
diabète 42, 90, 91
œstrogènes 217, 218
niveaux extracellulaires 49, 325
métabolisme du glucose 41, 90
les niveaux de glutathion 41
insuffisance cardiaque 74
hypertension 42, 63, 80, 201
augmenté IOS 41, 64, 183, 201
insuline 227, 230
résistance à l'insuline 42, 49, 89, 90
niveaux de calcium intracellulaire 201, 215
potassium intracellulaire 63
Infusion IV 58
pathologie de toutes les maladies 84
thrombose plaquettaire 86
taux de magnésium sérique 65, 73, 77
testostérone 221, 222, 224
hormone thyroïdienne 249
exposition à la
toxine 62 niveaux
intracellulaires
comment soulever 62, 132
besoin de surveillance 35
besoin de 44, 73
associations de niveaux de sérum
mortalité toutes causes confondues 53, 57, 124
empoisonnement à l'aluminium 145
asthme 112
déficience à l'échelle du corps 37, 66, 73, 77, 83, 84, 337, 338, 342
calcifications 56
taux de calcium 56
accumulation de plaques de calcium 56
syndrome de vasoconstriction cérébrale 79
performances cognitives
120 insuffisance cardiaque
congestive 72 démence 102
dépression 95
dysfonctionnement diastolique 72
 la capacité de sécrétion d'insuline des cellules bêta 121
taux de magnésium intracellulaire 65, 77, 78, 82
hémorragie intracérébrale 110
infection liée à une
transplantation rénale 169 test
de biopsie du tissu musculaire
83 infarctus du myocarde 67
maladies neurologiques 102, 103
Maladie d'Alzheimer 102, 103
l'ostéoarthrite 117, 118
ostéoporose 117
risque de fracture 116
fonction rénale 124 taux
de calcium sérique 56
accident vasculaire
cérébral 108, 110
supplémentation 94, 338
taux de testostérone 222
calcification vasculaire 56
thrombose vasculaire 85
taux sériques
nécessité d'une supplémentation 37
nécessité de surveiller 35 quotient
magnésium/calcium 57
plages de référence 53
Quotient magnésium/calcium sérique 57
Administration du magnésium
un guide essentiel 319-344 319
impact sur la promotion de la santé
48-51
mortalité toutes causes confondues
53, 54
antitoxine 62, 140
alcool 143
cadmium 147
liste complète 147-149 149
interfère avec l'accumulation de certaines toxines
151 surdosage 140
raccourcit les intervalles QTc 150
soutient le système immunitaire
151
santé/conditions auditives 124-126 125
calcification 57
dissout les dépôts de calcium 56
santé/conditions cardiovasculaires 65-86
effet anti-adrénergique 85
arythmies 69, 70, 71
spasme des artères
cardiovasculaires 76, 77
paramètres de variabilité de la
fréquence cardiaque 74
hypertension 79, 80, 81
lésion ischémique 49
infarctus du myocarde 67
contractions ventriculaires
prématurées 69 crises d'épilepsie 98,
99, 328
course 40, 49, 74, 108, 109, 327
 angine vasospastique 78
risque de maladie 65, 113
guérison générale 39, 49, 50, 135
diminue le stress oxydatif dans tout le corps
146 diminue l'inflammation 60
améliore l'effet Nrf2 151
fonction mitochondriale 72
recrutement de cellules
souches 51
dommages tissulaires (prévention)
51 régénération tissulaire 51
santé/conditions hormonales 213-250 250
diminue le taux de cortisol 236, 241
état de la thyroïde 250
baisse des marqueurs
d'inflammation 63 protéine C-
réactive 63
santé/conditions métaboliques 87-92 147
production d'insuline des cellules bêta 91, 121
diabète 90
récepteurs/transporteurs du glucose 230, 232
syndrome métabolique 66, 88
migraines 127-132 128, 129
santé/conditions musculo-squelettiques 115-118 115
formation des os 115
santé générale des os 117
blessures du genou 51
ostéoarthrite 118
ostéomyélite 168
ostéoporose 116
prolifération des ostéoblastes 115
implants en titane (os) 115
santé/affections neurologiques 93-110
addictions 95
maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, démence 104, 107
anxiété/dépression 94, 95, 99
éclampsie/pré-éclampsie 95
insomnie 96, 236
fournissent des effets
neuroprotecteurs 59 crises
d'épilepsie 98
hémorragie sous-arachnoïdienne 110
système d'organes santé/conditions 119-126
119 lésions rénales induites par le
cisplatine 147
santé/état des organes 147
pancréatite 121
maladies pathogènes
Epstein-Barr 169
infections 169
abaisse le calcium cytoplasmique dans les
cellules infectées 156 pathogènes 165
polio 153-162 153
protozoaires, levures et bactéries 169
 santé/conditions pulmonaires 111-114
BPCO 114
Fonction pulmonaire 111
blessures 50
sujets sur la carence en magnésium. Voir les sujets généraux
sur la carence en magnésium. Voir Magnésium
politique de 162-165 99, 162
raisonnement 37, 42, 54, 57, 66, 77
objectif de 58
besoin de 74, 342
recommandé comme additif à tous les protocoles 49, 55, 153
voie : lavement 330
voie : injection intramusculaire 328-329 328
définition/description 328
voie : perfusion intraveineuse 326-328
définition/description 326
dans les types de patients
syndrome de vasoconstriction cérébrale 79
douleur thoracique 55
liste complète 326
surdose de médicaments 140
éclampsie/pré-éclampsie 84
mastectomie 40
infarctus du myocarde 54, 55, 67, 68
empoisonnement aux organophosphorés
140, 143 intervalle QT prolongé 140
course 40
tachycardie ventriculaire 70
dans l'artère coronaire 77
baisse des marqueurs d'inflammation 63
recommandé pour l'hypertension 85 relation
avec la mortalité toutes causes confondues
54, 328
effet de vasodilatation 128
voie : nébulisation 330-334
définition/description 330
voie : supplémentation orale 320-325
eau potable 44
encapsulé dans des liposomes 324-325 58, 104, 132, 206, 307, 315, 324
traditionnelle 320-324
aspartate de magnésium / glutamate de magnésium 323, 326
carbonate de magnésium 323
citrate de magnésium 320
gluconate de magnésium 321
glycinate de magnésium 323
oxyde de magnésium 39, 40, 104, 323
sulfate de magnésium 54, 55, 67, 78, 320
taurate de magnésium 321
thréonate de magnésium 102, 323
voie : application transdermique 329-
330
définition/description 329
 tests de détermination du statut 340-343 339
test de charge en Mg par voie intraveineuse 341
Teneur en Mg des biopsies
musculaires 341 taux de Mg des
cellules mononucléaires 340 taux de
Mg des plaquettes 339
Taux de magnésium des globules rouges 339
cellule épithéliale sublinguale 341
directives de supplémentation 337-344 336
toxicité de 334-337 107, 328
Carence en magnésium
effets indésirables 48
dans tout le corps 113
provoque une inflammation 63
dépérissement chronique 43
des agents qui peuvent causer 43
conditions associées à
les maladies/affections cardiovasculaires
Arythmies 65, 68 maladie
des artères coronaires 66
spasme des artères
coronaires 76 crises
d'épilepsie 38, 99
course 38, 108, 110
toxicités de la chimiothérapie 71
réponse inflammatoire vasculaire 81
angine vasoplastique 77
liste complète 38
diabète 88, 89
augmentation du stress oxydatif 118
inflammation 148
syndrome métabolique 217
migraines 129
affections/maladies musculo-
squelettiques diminution de la
formation osseuse 115 arthrose
117
ostéoporose 116-117 116
réduction des taux de
vitamine D 117
troubles/maladies neurologiques 93
Maladie d'Alzheimer 103
démence 105
dépression et anxiété 93-96 93, 94
maladies/conditions du système
organique 119 perte auditive 124
pancréatite 121
épuisement 38, 44
d'un apport excessif en calcium 53
impact des faibles niveaux 71, 76, 85, 88, 91, 92, 112, 169,
217 indiqué par des niveaux sériques déprimés 77
sujets relatifs à l'administration du magnésium. Voir Administration du
magnésium informations générales sur le magnésium. Voir Magnésium
pas de remplacement compensatoire 37
 souvent non observée dans les taux
sériques 65, 83 origine de
nombreuses maladies 37 prévalence
de 65
gamme de référence 53
Syndrome métabolique
associés à
maladie coronarienne 66
diabète 88
carences en œstrogènes 217, 218
augmentation de la mortalité toutes
causes confondues 66 faible apport
alimentaire en magnésium 66
carence en magnésium 38
carences en testostérone 66, 221, 224
facteurs de diagnostic 87, 217
traité avec du magnésium 66, 88, 217
Migraines 127-132
associées à
carence en magnésium 38, 129 plus
importante pendant la crise 129
définition/description 127, 128, 129
traitement prophylactique au magnésium 94, 130, 131
traitement à la caféine 131
traité avec du magnésium 126, 129, 130, 131, 326
agent de choix 130
plus efficace que le kétorolac 131
pourquoi Mg n'est pas inclus comme norme de soins 132
Mortalité/Risque de décès
la mortalité toutes causes confondues
est passée de
supplémentation en calcium 189
carence en œstrogène 216
apport élevé en calcium 46, 47, 67, 200
scores de calcium plus élevés
47, 67 apport de nutriments
toxiques 188 faible taux de
magnésium sérique 53 faible
taux de testostérone 219, 220
syndrome métabolique 66
intervalle QT prolongé 135
prévu par
calcification des artères 67
rapport calcium/magnésium 57
réduit de
inhibiteurs calciques 51
un apport alimentaire plus élevé en magnésium 74
traitement hormonal substitutif 216, 218, 220, 224
administration de magnésium 54, 68, 328
utilisation de la vitamine C, du magnésium, de la vitamine D et de la vitamine K
306, 307, 308, 309 administration de la vitamine C 307
associé à
apport en calcium 46, 47, 54
 faible taux de magnésium sérique 108,
124 mort des cellules
du monoxyde de carbone
réduit avec le magnésium 149
de la toxine cellulaire
atténué par l'élimination de l'excès de calcium intracellulaire 203
à partir d'un IOS 61 élevé
lowered with magnesium and vitamin C 231
dans le foie réduit
par le magnésium
120
atténuée par l'œstrogène 214
mort des neurones
de la perte d'accumulation de sang 108
à cause de la perte de flux sanguin
vers le cerveau 108 réduit avec du
magnésium 110
de maladies neurodégénératives 100
causées par un excès de calcium 105
augmenté par une élévation du calcium intracellulaire 202
atténué par
baisse du calcium 97
remplacement du magnésium 93
augmente avec l'élévation de la glycémie chez les patients ayant subi un
infarctus du myocarde 231 l'administration d'insuline diminue
chez les patients atteints de septicémie 231
chez les patients en chirurgie 231
diminuée par un traitement aux corticostéroïdes
239 L'administration de magnésium diminue
dans les maladies cardiovasculaires 66
dans les maladies du foie 119, 120
en cas d'intoxication par des
organophosphates 140, 142 en cas
d'intoxication par des antidépresseurs
tricycliques 141 en cas de
chimiothérapie 61
le risque de
empoisonnement au phosphate d'aluminium
réduit avec du magnésium IV 144
arythmie 70
abaissée avec du magnésium en IV 145
toxicité du calcium 45
maladies coronariennes 44
diabète 87
l'exposition aux endotoxines
abaissée avec un traitement de remplacement du magnésium 148
maladie cardiaque
plus élevé avec un apport en calcium
46, 47 plus élevé avec un faible apport
en magnésium 66
hypertension
plus faible avec le magnésium dans l'eau potable 44
le cancer des ovaires
plus faible avec le magnésium dans l'eau potable 44
prééclampsie
 réduit avec du magnésium en IV 122
Intervalle QT prolongé 135
réduit avec le magnésium 140, 150
Muscles 115-118 115

N
Maladies neurologiques 93-
220
Maladie d'Alzheimer 100
causées/aggravées par une carence en magnésium
38 démence 100
épilepsie 99
La maladie de Parkinson
100 relation avec
carence en magnésium. Voir Déficit en magnésium : affections associées : affections/maladies
neurologiques
les taux sériques de magnésium. Voir Magnésium : taux sérique associations : maladies
neurologiques
course 108

O
Insecticide organophosphoré 60, 140, 142
Systèmes d'organes 119-126
dommages via
l'hypertension 84 malades
28
audition 124
impact de la carence en magnésium. Voir Carence en magnésium : affections associées à :
maladies/affections des systèmes d'organes
importance du magnésium dans la santé des
organes 37 rein 123
foie 119
origine du
dysfonctionnement 28
pancréas 121
système reproducteur 122, 214
pouvoir réparateur du magnésium
31
Arthrose 117-118
associée à
dépôt de calcium 118
apport alimentaire en magnésium 117, 315
carence en magnésium 38, 117, 118
traitée par l'administration de magnésium
118
Ostéoporose 116-117
associée à
apport alimentaire en magnésium 116
carence en œstrogènes 214
carence en magnésium 38, 115
P
Pancréas 121
Maladie de Parkinson. Voir Démence : Maladie de Parkinson
Pathogènes, dentaires/oraux
ADN
trouvé dans
tissus de cancer du sein. Voir aussi
Fusobacterium lié à
le cancer du côlon. Voir aussi Fusobacterium
Physiopathologie
associés à
spasme de l'artère coronaire 79
insuffisance cardiaque 72
hypertension 63
augmenté IOS 101
résistance à l'insuline 90
migraines 130
principes de traitement 185
impact positif des inhibiteurs calciques 107 racine
de tout 39, 134, 185
calcium cytoplasmique 103
Potassium
perte par transpiration 207
cation le plus abondant dans le corps 35
relation avec le
diurétiques 74
magnésium 36, 63
utilisation comme
antidote
Exposition au baryum 149
surdose de méthadone 70
Prééclampsie. Voir Éclampsie et prééclampsie
Maladies pulmonaires/pulmonaires
asthme
causée/aggravée par une carence en magnésium 38
relation avec
apport en magnésium 111, 112, 114
le statut du magnésium 112
taux de magnésium sérique 111, 112
traitement au magnésium 55, 112, 113, 114, 167, 326, 327, 332
BPCO
associé à la bronchoconstriction 113
causées ou aggravées par une carence en magnésium 38
description du 113
traitement au magnésium 113, 114

Q
Intervalle QT
association avec l'impact de la toxine 135
définition/description 70, 71, 135, 136
prolongation associée aux
mortalité toutes causes confondues 135
arythmie cardiaque 135 liste complète
des agents toxines 138 torsades de
pointes 135
exposition aux toxines 137, 138, 143
tachycardie ventriculaire 72
causée/aggravée par une carence en
magnésium 38 définition/description 70
efficacité du traitement au magnésium 137, 140, 141, 150
complot d'inconclusion 141
facteurs de réactivité au traitement 138

R
Radiation 29, 30, 60, 185
Système reproductif 122
ARN 36, 172

S
Crise(s) épileptique(s) 96-100. Voir Administration de magnésium : impact sur la santé :
santé/affections cardiovasculaires : crises ; Voir aussi Carence en magnésium : conditions
associées à : maladies/affections cardiovasculaires : crises.
métabolisme du calcium 97
définition/description 96 relation
avec
inhibiteurs calciques 84, 98
éclampsie 84
taux de calcium intracellulaire
98 faible taux de magnésium
sérique 98 taux de calcium
sérique 97
Intervalle ST
définition/description 78
Accident vasculaire cérébral 108-110. Voir aussi Administration de magnésium : impact sur la santé
: santé cardiovasculaire/maladies : accident vasculaire cérébral Voir aussi Carence en magnésium
: conditions associées à : conditions cardiovasculaires/maladies : accident vasculaire cérébral
définition/description 108
dépression suite à un
risque de 95
de la supplémentation en calcium 46, 202
de la chimiothérapie 71
diminuée par le traitement de remplacement de la testostérone 220
Suppléments
 A-vital et essentiel 306-308 306
1. Vitamine C 307. Voir aussi Vitamine C
2. Magnésium 307. Voir aussi Magnésium Administration
3. Vitamine D 307. Voir aussi Vitamine D
4. Vitamine K 308
B-très important 308
5. Acides gras oméga-3 308, 309
6. Vitamine E 308, 309
7. Vitamines B 308, 309
8. Iode 308, 310
C-important
9. Lysine 312
10. Vitamine A 312
11. Acide alpha lipoïque 312
12. Acétyl L- carnitine 312
13. Zinc 313
14. Carnosine 313
15. Coenzyme Q10 313
16. Méthylsulfonylméthane (MSM) 314
17. Pantéthine (source de vitamine B5) 314
18. N-acétylcystéine et glutathion 314
19. Chondroïtine et glucosamine 315
20. Acides aminés, notamment essentiels 315
21. Resvératrol 316
22. Extrait de feuille d'olive 316
23. Curcumine 316
24. Formulations multivitaminées et multiminérales 317
25, Lutéine, zéaxanthine et astaxanthine 317

T
Toxines
exposition aiguë 252
en tant que sous-produit de la prooxydation
des agents pathogènes 332 en tant que
promoteur de l'augmentation de l'IOS 28,
293 dépôt de mobilisés 300, 303
digestif 282
des infections dentaires 257
importance de l'identification des expositions quotidiennes 318
neutralisé par la vitamine C 271, 281, 284, 299, 300, 302, 304
stress oxydatif, induit par 265
protocoles pour les expositions
digestives 276 expositions aux
toxines endogènes 275 expositions
exogènes 276
menace vitale de 260

V
Thrombose vasculaire 85-86. Voir Déficit en magnésium : conditions associées :
 les troubles/maladies cardiovasculaires
conséquence d'une carence en magnésium 71, 85, 86
définition/description 85
relation avec l'administration de magnésium 86
Vasoconstriction. Voir Maladies cardiovasculaires et cardiaques :
vasoconstriction Vitamine C
relation conflictuelle au glucose 175, 228
antioxydant (critique/première) 37, 41, 60, 133, 155, 156, 174, 175, 183, 227, 233
antitoxine/antipathogène 61, 133, 144, 154, 163, 176, 200, 240
dans le cadre d'un protocole de traitement avec
insuline/hydrocortisone 156
lysine 312
magnésium 61, 135, 163, 164, 212, 322
l'absorption cellulaire 64, 227, 228, 232, 236,
237, 241 diminue la mortalité toutes causes
confondues 307
carence/appauvrissement 37, 154, 177, 178, 228, 230, 233, 234
modes de livraison 326
endogènes 228, 235, 316
intraveineux 206, 328
324 encapsulés dans des liposomes
monocytes 234
nébulisation 333
régénération de l'oxyde 229, 312
apport alimentaire 125
dosage 43, 205, 305
concentrations intracellulaires 234
politique concernant l'utilisation 141, 152, 163, 227
relation avec l'inflammation 177, 233
effet symbiotique avec le
hydrocortisone/cortisol 235, 237, 239, 240, 241
insuline 227, 229, 230, 231
magnésium 146, 151, 154, 156, 232, 236
micronutriments 175
Vitamine D
comme hormone 223
en tant que "complément vital et essentiel" 306,
307 relation avec les
calcium 130, 200
métabolisme du calcium/phosphate 116
magnésium 36, 116, 117
Vitamine E
antioxydant 41
comme "supplément très important" 308, 309
dans le cadre d'un protocole de traitement avec du
magnésium 40, 50, 91 dans le cadre d'un soutien
antioxydant oculaire 318
relation symbiotique avec l'insuline 41