 Connaître les grands tableaux radio-

cliniques des infections respiratoires

basses (IRB) communautaires
 Connaître les critères de gravité d'une
infection respiratoire basse
 Savoir identifier et hiérarchiser les
indications d'hospitalisation des IRB
 Savoir prescrire le traitement des
infections respiratoires basses
 Connaître les éléments de prévention
 Introduction
 Bronchite aigue
 Pneumonie
 Exacerbation de BPCO
 prévention
 Infections respiratoires aigues basses
communautaires (IRABC) :
 Infection des voies aériennes sous-
glottiques et comportent trois entités (BA,
PAC, exacerbations infectieuses de
BPCO) : pronostic et prise en charge
différentes
 problème de santé publique
 Fréquence
 Gravité
 Inflammation aigue de la muqueuse
bronchique d’origine le plus souvent
virale (90%: grippe, VRS …), Bactéries :
10% (Pneumocoque, Hémophilus
ingluenzae)
 Evolution bénigne (terrain +++)
 80% des IRAB
 10 millions chaque année
 Diagnostic positive :

 Atteinte des VAS + syndrome grippal

 Toux sèche +/- expectorations
 Fièvre (38-40°C)
 Examen clinique : normal, râles ronflants, sibilants
 RX thoracique et biologie non indiquées

 Complications :
 Surinfection bactérienne +++
 Toux sèche (hyper-réactivité bronchique HRB)
 Traitement
 Symptomatique +++
 Antipyrétique et antalgique
 Vitamine C
 Bêta-mimétiques
 Mesures de réanimation pour les
formes graves
 Antibiothérapie : Non indiquée
Place d’Antibiothérapie: Quand ?
 A discuter au cas par cas
 fièvre élevée (≥ 38,5°C) > 3 jours
 Otite moyenne aiguë purulente associée
 Pneumonie confirmée(s) par la radiographie de thorax
Quel Antibiotique ?
 En 1ère intention: • En 2ème intention :
 Pénicilline A  Amoxicilline-acide
 Céphalosprine de 1ère clavulanique
génération (C1G)  C2G et C3G
 Macrolides, cyclines  Macrolides
Quelle durée ?
 Bêta-lactamines : 7-10 j
 Macrolides : 3-7 j
 Prévention :
 Vaccination anti-grippale : réduction
du risque de 40% (adultes) à 60%
(enfants)
 Hygiène des mains
 Utilisation des masques
 Définition :
 Infection du parenchyme pulmonaire
d’évolution aiguë, acquise en milieu
extrahospitalier avant 48h de l’admission
à l’hôpital et après 1 semaine de la sortie
(nosocomiale exclue)
 Potentiellement grave, mortalité élevée.
 Epidémiologie:
 10% des IRABC
 60 à 80% d’origine bactérienne
 Germes en causes :

Pneumocoque

Chlamydia Pneumoniae

viral

Mycoplasma pneumoniae

Legionella spp

hemophilus influenzae

enterobactéries
NB : 50-70% inconnus
 Diagnostic :
 Signes
respiratoires,
fièvre
 Signes physiques
en foyer
 Opacité
radiologique
  Formes Cliniques :
Formes selon le terrain

Personne âgée : Mortalité fréquente /Tableau atypique /Signes d’appel extra-

respiratoires Fièvre souvent absente /Doute : Radiographie du thorax

Terrain particulier : Maladie chronique / Décompensation

Enfant : Examen physique/ Radiographie du thorax systématique/Deux grandes

formes cliniques: Forme pseudo chirurgicale: Vomissements, Douleurs
abdominales
Forme pseudo-méningée

Formes symptomatiques
Formes selon l’intensité: frustes, bruyantes, compliquées, avec AEG

Formes avec signes extra respiratoires

 Pneumocoque Virales/ germes
atypique
début brutal progressif
Tableau clinique bruyant : T° élevée, peu bruyant, non
malaise général grave
signes OUI ++ : dlr. thoracique modérés
Thoraciques expectorations
saumonées
signes extra-thoraciques RARES OUI +
récurrence possible ORL (rhinopharyngite)
d’herpès labial polyarthralgies
diarrhées
éruption cutanée
Digestifs: Légionellose
biologie hyperleucocytose à PNN, cytolyse hépatique
procalcitonine élevée
Radiographie thoracique Condensation opacités multifocales
systématisée
Réponse aux OUI Non
Bétalactamines
Minor criteria
 Respiratory rate 30 breaths/min
 PaO2/FiO2 ratio 250
 Multilobar infiltrates
 Confusion/disorientation
 Uremia (BUN level, 20 mg/dL)
 Leukopeniac (WBC count, <4000 cells/mm3)
 Thrombocytopenia (platelet count, <100,000
cells/mm3)
 Hypothermia (core temperature, <36C)
 Hypotension requiring aggressive fluid
resuscitation
Major criteria
 Invasive mechanical ventilation
 Septic shock with the need for vasopressors
 Principes:
 ATB instaurée dès le diagnostic porté :
idéalement dans les 4 heures  Un
traitement précoce améliore le pronostic
 Efficacité évaluée impérativement après
48-72 heures
 Voie orale privilégiée quand elle est
possible
 Eviter la surconsommation d‘ATB type
fluoroquinolones (FQ) et C3G
 Place d’Antibiothérapie dans les pneumonies aigues
communautaires ?
En Ambulatoire Premier choix Echec à 48 h

• Sujet sain, Amoxicilline 3g/24h Macrolide

sans signe de ou FQAP (lévofloxacine)
gravité ou pristinamycine
ou télithromycine
Hospitalisation si 2ème
échec

• Suspicion de Amoxicilline FQAP (lévofloxacine)

pneumocoque ou pristinamycine
ou télithromycine
Hospitalisation si deuxième
échec
• Doute entre
pneumocoque et ou pristinamycine Hospitalisation/réévaluation
bactéries ou télithromycine diagnostique et thérapeut.
«atypiques»
 Place d’Antibiothérapie dans les pneumonies aigues
communautaires ?

En Ambulatoire Premier choix Echec à 48 h

Suspicion de bactéries Macrolide Amoxicilline

«atypiques » ou FQAP (lévofloxacine)
ou pristinamycine
ou télithromycine
Hospitalisation si 2ème
échec

Co-morbidité(s) ou Amoxicilline- Ac.clav Hospitalisation

sujet âgé ambulatoire ou FQAP
(hors institution) sans (lévofloxacine)
signe de gravité ou ceftriaxone
En Hospitalier Premier choix Echec à 48 h
Arguments en faveur du pneumocoque

Sujet jeune, sujet âgé Amoxicilline Réévaluation

sans co-morbidité
En Hopsitalier Premier choix Echec à 48 h
Pas d’argument en faveur du pneumocoque
Premier choix Echec des Bêta-
lactamines à 48 h
Sujet jeune Amoxicilline Association à un
macrolide
ou pristinamycine ou substitution par FQAP
ou télithromycine (lévofloxacine)
Réévaluation

Sujet âgé* Amoxicilline/Acide

Sujet avec clavulanique Association à un
comorbidité(s) ou céfotaxime macrolide
ou ceftriaxone ou substitution par FQAP
ou FQAP (lévofloxacine) (lévofloxacine)
Réévaluation
 Evolution et Pronostic :
 Sous traitement :
 Symptômes Fonctionnels diminuent rapidement
 Signes Physiques diminuent en 1 semaine.
 Signes Radiologiques diminuent en 1-2 semaine
 Spontanément:
 Amélioration possible en 7 à 10j
 Eclosion de foyers successifs,
 Dissémination de l’infection,
 Abcédation (Anaérobies +++, Staph. aureus,BGN:
Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter..)
 Parfois grave avec œdème lésionnel
 Quelles mesures préventives ?
 Traitement adéquat des infections ORL et
stomatologiques
 Lutte contre facteurs d’immunodépression …
 Vaccination
 Antigrippale : prévention des infections à virus
Influenzae
 Anti-pneumocoque : prévention des PAC avec
bactériémie
 Les exacerbations de BPCO sont définies
comme une aggravation aiguë des
symptômes respiratoires nécessitant un
traitement supplémentaire.
 Légère (traitée uniquement avec des
bronchodilatateurs à durée d’action
courte, SABD)
 Modérée (traitée avec des SABD plus
des antibiotiques et/ou des corticoïdes
oraux)
 Sévère (le patient doit être hospitalisé ou
se rendre dans un service d’urgence).
 Facteurs déclenchant des exacerbations de BPCO
 Les infections virales sont majoritairement liées aux
rhinovirus et aux virus VRS ,influenza A, adénovirus
et virus para-influenza.
 Parmi les bactéries responsables d’EABPCO on
retrouve principalement Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis.
Pseudomonas aeruginosa peut également
entraîner une EABPCO mais surtout chez les
patients les plus sévères.
 Diagnstic des exacerbations de BPCO ?

 L’EABPCO peut avoir un début brutal ou progressif

et durer quelques jours à plusieurs semaines.
 Définit par les critères décrits par Anthonisen :
aggravation de la dyspnée, aggravation de la
toux, modification de l’abondance et/ou de la
qualité de la bronchorrhée.
 Devant un patient non connu comme atteint de
BPCO mais présentant un tableau d’infection
respiratoire basse il faut penser à une EABPCO
devant l’existence d’un ou plusieurs des éléments.
 Quelle est la prise en charge thérapeutique d’une exacerbation
de BPCO chez un patient hospitalisé ?

Oxygénothérapie +++

Bronchodilatateurs inhalés

Corticostéroïdes

Antibiothérapie

Ventilation

Autres
  Quelle est la prise en charge thérapeutique d’une exacerbation
de BPCO chez un patient hospitalisé ?

Antibiothérapie
•expectoration purulente
•signe(s) de gravité
•terrain à risque : BPCO avec obstruction
bronchique très sévère ou comorbidités
le choix d’une antibiothérapie dans les
EABPCO :
la voie orale est privilégiée et La durée de
l’antibiothérapie est de 5 (à 7) jours .
 Hygiène de vie :

 Eviter tous facteurs de dépression immunitaire:

alcool, tabac et autres drogues…
 Correction de comorbidité(s) .

 L’aide au sevrage tabagique :

 Doit être systématiquement proposé selon les

modalités recommandées si le tabagisme n’est
pas stoppé.
 Vaccin anti grippal: Vaxigrip*
 A répéter 1 fois/ an
 Objectif: Prévention des infections à virus Influenzae
 Indications: Sujets âgés, Maladie respiratoire
chronique, Diabète, Insuffisance
Rénale/Cardiaque: Chronique, Personnel soignant.
 Vaccin anti pneumococcique: Pneumo 23*,
PREVENAR 13
 1 fois/ 5ans
 A distance d’une infection à S. Pneumoniae
 Objectif: Prévention des PAC avec bactériémie
 Indications: Age > 65 ans, ATC de PAC, Démence,
Epilepsie, Insuff. Card. Cong., Asplénie, Diabète,
BPCO, DDB diffuses
 IRAB : pathologies fréquentes
 Diagnostic clinique +++ et pronostic variable
 Prescription raisonnée des ATB : meilleur
pronostic, moins de résistance
 Intérêt des consensus
 Prévention +++