Angor

Pr.
Sabry

L’ANGINE DE POITRINE STABLE

Définition : douleur intermittente consécutive à l’ischémie myocardique Heberden
1768
• Expression clinique d'un déséquilibre entre les apports et les besoins myocardiques
en O2 responsable d'ischémie myocardique
• Etiologie largement dominée par l’athérosclérose coronaire
• Affection stable qui peut devenir instable par son potentiel évolutif : Risque de
thrombose coronaire
• Le diagnostic est indispensable pour mettre en œuvre les mesures thérapeutiques
• Difficultés diagnostiques :
– Douleurs atypiques
– Ischémie indolore
• Evaluation des patients est primordiale pour stratifier le risque
OBJECTIFS DE CE COURS :
• Définir l’angine de poitrine

• Décrire la physiopathologie de l’ischémie myocardique
• Décrire la cascade ischémique
• Décrire les signes cliniques de l’ADP dans sa forme typique et les formes atypiques
• Citer les examens complémentaires pour la recherche de l’ischémie myocardique
• Décrire l’évolution de l’angine de poitrine et énumérer les complications
• Décrire les moyens thérapeutiques
EPIDEMIOLOGIE
• Cardiopathies ischémiques : 1ére cause de mortalité dans les pays développés

• Athérogenèse favorisée par des facteurs de risque bien identifiés par les études
épidémiologiques
è Facteurs de risque cardio-vasculaires :

§ Dyslipidémies
§ Hypertension artérielle
§ Diabète
§ Tabagisme
§ Autres : Obésité, sédentarité, stress, hérédité, sexe masculin...
è Artères coronaires pathologiques (lésion organique) :

Ø Rétrécissement organique
§ Athérosclérose coronaire +++ (90%)
§ Causes non athéromateuses rares :
o Inflammatoire
o Infectieuses
o Anomalies congénitales des coronaires
o Radiothérapie
Ø Spasme : artère saine ou pathologique
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è Artères coronaires saines(lésion non organique) :
Ø Angor fonctionnel :
• Rétrécissement aortique, Hypertrophie du VG, trouble du
rythme, anémie, hyperthyroïdie
PHYSIOPATHOLOGIE :
1. Mécanismes de l’ischémie : 2. Conséquences de l’ischémie :
§ Ischémie myocardique = déséquilibre entre apport et besoin § Cascade ischémique = modifications

en O2 du myocarde chronologiques faisant suite à l’ischémie
§ Les apports dépendent essentiellement du débit coronaire myocardique :
§ Les besoins dépendent essentiellement de la fréquence Ø Métaboliques : production de lactate
cardiaque et de la contractilité myocardique Ø Hémodynamiques :
o Altération de la fonction
Ø Déséquilibre entre apports et besoins en O2 du diastolique du VG
myocarde : o Altération de la fonction systolique
èAugmentation des besoins : Angor d’effort du VG
Ø Electrocardiographiques : Courant
èDiminution des apports : Sténose, Spasme coronaire électrique d’ischémie sous endocardique
puis sous épicardique
èFormes mixtes Ø Cliniques : Douleur angineuse
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DIAGNOSTIC POSITIF :
v Angine de poitrine d’effort

Présentation typique :
• Douleur thoracique constrictive, Médiane, rétrosternale
• Irradiations : cou, machoire inf, membres supérieurs
surtout gauche
• Brève < 5min, 2 à 3 min après administration de trinitrine
• Effort déclencheur : la marche en pente, le froid...
Profil évolutif :
• Seuil ischémique : stable, lentement décroissant
• Effondrement rapide (parfois)
Formes atypiques : (type, siège, irradiations...)
Formes graves :
• Rapidement évolutif : Angor instable
• Post – Infarctus du myocarde
Classification canadienne de la sévérité de la gêne

fonctionnelle : CCS :
è Classe 1 : Angor, efforts physiques violents ou
effectués rapidement ou prolongés ou sportifs
èClasse 2 : Angor à la marche rapide ou en terrain
accidenté ou en terrain plat après le repas, au froid ou
au vent, stress émotionnel ou le matin après l’éveil
èClasse 3 : Angor à la marche en terrain plat, à la montée
d’un étage d’escalier à pas normal
èClasse 4 : Angor à la marche de quelques pas ou lors de
la toilette ou au repos.
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L’Examen clinique précisent la présence :

• Souvent normal
• Auscultation d’un rétrécissement aortique
• Souffle vasculaire : signe d’athérosclérose périphérique
Electrocardiogramme (ECG) de repos :
• Normal dans 50%
• Intercritique : (normal ou peu spécifique)
• Percritique : +++
Signes d’ischémie myocardique :
- Ondes T négatives, pointues et symétriques
- Sous décalage de ST
-Onde q de nécrose ancienne
Radiographie thoracique de face
Biologie : NFS, Bilan des facteurs de risque (GAJ, bilan lipidique)
ECG d’effort
- Technique : épreuve sur tapis roulant ou sur bicyclette ergométrique
Effort progressif sous surveillance médicale spécialisée de la TA et de l’ECG
- Resultats :
Les critères de positivité
Ø Angor
Ø Sous décalage du segment ST horizontal ou déscendant
d’au moins 1 mm pendant 0.08 s à partir du point J
-Critères de gravité
Holter ECG :
-Enregistrement de l’ECG sur 24h
-Permet de détecter l’ischémie
Echocardiographie :
o Echocardiographie de repos :
• Normale le plus souvent
• Rarement : trouble de la contractilité du VG
o Echocardiographie de stress :
• Effort physique
Stress pharmacologique : perfusion de dobutamine
Scintigraphie myocardique : Etude de la fixation

myocardique d’une substance radioactive
Ø Thallium, MIBI
Ø A l’effort ou après injection d’un vasodilatateur (dipyridamol)
Ø Positive : anomalie de perfusion myocardique
Coronarographie : +++
Ø Opacification des artères coronaires
• Etude des sténoses coronaires : siège, étendue,
sévérité, réseau d’aval
• Spasme : spontané ou provoqué
• Choix du traitement

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DIAGNOSTIC DIFFENTIEL
v Douleurs extra-cardiaques :
o Digestives
o Neurologiques
o Rhumatologiques
v Angor fonctionnel
v Anomalies non ischémiques de l’ECG
o Hypertrophie ventriculaire gauche
o Myocardite
o Wolf Parkinson White
o Sportif
RISQUE EVOLUTIF
v Angor stable :
• Généralement : Bonne évolution
• Risque d’évolutions vers angor instable avec complications
(rupture de plaque)
v Angor instable è Syndrome coronaire aigu

Complications :
• Infarctus du myocarde
• Insuffisance cardiaque ischémique
• Mort subite (trouble du rythme ventriculaire)
PEC THERAPEUTIQUE
Objectifs
Fonctionnel : Pronostique :
Ø Suppression des symptômes : o Ralentir la progression de la maladie
o TTT de la crise : TNT athéroscléreuse
o Diminuer le nombre et la sévérité des crises o Diminuer le risque d’accident coronaire aigu

• Moyens
o Traitement anti-ischémique
o Revascularisation myocardique
o Traitement des facteurs de risque CV
Bases physiopathologiques du traitement anti-ischémique
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TRAITEMENT ANTI ISCHEMIQUEE : REVASCULARISATION MYOCARDIQUE :
v TTT à visée hémodynamique : v Techniques :

Ø Réduction des besoins : • Cathétérisme : Angioplastie coronaire
• Bêta-bloquants : Atenolol (TENORMINE*) • Chirurgie : Pontage aorto-coronaire
• Inhibiteurs calciques : Diltiazem ; Verapamil
• Ivabradine
Ø Augmentation des apports :
• Dérivés nitrés : Dinitrate isosorbide
(RISORDAN*)
• Molsidomine v Indications :
• Angor invalidant
v TTT à visée métabolique : • Ischémie sévère sur les tests fonctionnels
• Trimétazidine (VASTAREL*) • Lésions coronaires sévères

TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE

CV : PREVENTION SECONDAIRE DE LA
MALADIE CORONAIRE
v Mesures hygiéno-diététiques :
• Sevrage tabagique
• Réduction pondérale
• Activité physique
• Régime méditerranéen
v TTT HTA
v TTT Hypolipémiant
• Statines : simvastatine
• LDLc < 0,7g/l
• TTT antithrombotique :
• Aspirine (75 à 160mg)
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• Définir l’angine de poitrine

• Cardiopathies ischémiques : 1ére cause de mortalité dans les pays développés

è Facteurs de risque cardio-vasculaires :

è Artères coronaires pathologiques (lésion organique) :

§ Ischémie myocardique = déséquilibre entre apport et besoin § Cascade ischémique = modifications

v Angine de poitrine d’effort

Classification canadienne de la sévérité de la gêne

L’Examen clinique précisent la présence :

Scintigraphie myocardique : Etude de la fixation

v Angor instable è Syndrome coronaire aigu

Bases physiopathologiques du traitement anti-ischémique

TRAITEMENT ANTI ISCHEMIQUEE : REVASCULARISATION MYOCARDIQUE :

v TTT à visée hémodynamique : v Techniques :

TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE

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