Sindrome de Distress Respiratorio Agudo

SÍNDROME DE
DISTRESS
RESPIRATORIO
AGUDO
FERNANDA SANDOVAL FLORES
CONCEPT
O:
⚫ El distress respiratorio agudo es un síndrome
caracterizado por edema pulmonar no
cardiogénico debido a la alteración de la
permeabilidad de la membrana capilar pulmonar.
⚫ Se presenta con insuficiencia respiratoria grave,

infiltrados pulmonares bilaterales difusos y
disminución de la distensibilidad pulmonar.
⚫ Este síndrome se desarrolla en unas 72 horas, sus

causas son numerosas, puede tener origen
pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es
elevada.
EPIDEMIOLOGÍA:
⚫ Este síndrome fue descrito por Ausbaugh et al. en la década de 1960.
⚫ Ha recibido diversas denominaciones como pulmón blanco, pulmón de

shock o pulmón de sepsis.
⚫ INCIDENCIA:
⚫ Aproximadamente 10 casos por 100.000 habitantes por año.
⚫ La incidencia del SDRA ha disminuido debido a la mejor detección

clínica del síndrome y a la mejoría en el tratamiento de los pacientes
ingresados en UCI.
ETIOLOGÍA:
Principales causas del síndrome del distress
respiratorio agudo
Causas Directas Causas Indirectas
Neumonía Sepsis
Broncoaspiración del Traumatismo grave:
contenido estomacal Fracturas de varios
huesos Tórax flácido
Traumatismo
craneoencefálico
Quemaduras
Contusión Transfusiones
pulmonar múltiples
Ahogamiento casi consumado Sobredosis de
(aspiración de agua dulce o fármacos
salada)
Lesión por inhalación de Pancreatiti
tóxicos s
ETIOLOGÍA:
⚫ Por razones no aclaradas, no siempre

que uno de estos factores causales está
presente se desarrolla el SDRA.
⚫ La frecuencia con que esto ocurre varía

ampliamente entre las diferentes
etiologías.
⚫ Así, por ejemplo, el síndrome se

desencadena en cerca del 30-40% de
los pacientes con sepsis o
broncoaspiración del contenido
estomacal, pero sólo en el 8% de los
pacientes con traumatismos graves.
⚫ Por otro lado, cuando en un mismo

enfermo coexisten varios factores
causales, ellos actuarían en forma
aditiva, haciendo más probable la
aparición del síndrome.
FISIOPATOLOGÍA:
Diversos
Agentes
etiológic
os
VÍA DIRECTA:
La injuria pulmonar ingresa por el
alveolo
Pueden producir
injuria a través de
dos vías
VÍA INDIRECTA:
Injuria pulmonar producida por
una reacción inflamatoria
sistémica
FISIOPATOLOGÍA:
⚫ La cascada de eventos proinflamatorias que desencadenan el SDRA es

similar a la sepsis. La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es
difusa e inespecífica.
⚫ El fenómeno patogénico básico es la alteración de la

microcirculación pulmonar.
⚫ Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a

nivel pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulación y
liberación de sustancias tóxicas en la membrana alveolo-capilar.
⚫ Participación de citoquinas que perpetuán la cascada inflamatoria,

activación del complemento y del sistema de la coagulación con la
formación de macro y microtrombos en la circulación pulmonar,
formación de trombina e inhibición de la fibrinólisis, produciendo
lesión endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad
capilar y lesión tisular, produciendo el denominado daño alveolar
difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA:
⚫ El edema alveolar produce

shunt intrapulmonar, mas la
alteración de la relación V/Q se
produce alteración del
intercambio gaseoso e
hipoxemia.
⚫ Solamente el 30 al 50% del

pulmón mantiene la capacidad
del intercambio gaseoso. Este
fenómeno se denomina “baby
lung”.
⚫ El edema alveolar e intersticial,

la alteración del surfactante,
atelectasias y fibrosis provocan
la disminución de la
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
⚫ Se distinguen según evolución 4 fases
principalmente:
Fase 1: Fase 2: Fase 3: Fase 4:
Injuria Periodo Fallo Anormalidade
Aguda Latente (6-48 respiratori s Severas
horas) o Agudo
Taquicardi Hiperventilació Taquipne Aumento del
a n, a shunt
Taquipne hipocapnia
Aumento leve Disne intrapulmonar
Hipoxemia
a del a severa,
trabajo refractaria al
respiratorio tratamiento
Alcalosis Alteración Estertore Acidosis
Respiratori de s respiratoria
a transferenc bilateral y
ia de O2. es metabólica
Radiografía Radiografía Radiografía de
de de tórax tórax con
tórax normal con infiltrados
alteraciones pulmonares
mínimas difusos
DIAGNÓSTICO:
⚫ Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la
investigación se ha determinado que para asignar el
diagnóstico del SDRA estén presentes los siguientes
cinco criterios:
Cuadro de instalación
aguda
Alteraciones radiográficas difusas: Infiltrados

bilaterales en la radiografía de tórax
Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o

comprobación por monitorización de una presión de
capilar pulmonar < 18 mmHg.
trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2

< 200)
Existencia de una condición

causal
DIAGNÓSTICO:
⚫ Sin embargo, en el área clínica
no se debe esperar el
cumplimiento de todas estas
exigencias para plantear el
diagnóstico en el caso
individual, donde lo esencial es
detectar el trastorno lo más
precozmente posible.
⚫ Si bien el tratamiento del

distrés corresponde a un centro
especializado, la responsabilidad
del diagnóstico oportuno recae
usualmente sobre el clínico que
atiende al paciente por la
condición causal.
⚫ Este deberá estar atento

para detectar los primeros
indicios de esta complicación y
requerir la colaboración
especializada.
ALERTA PARA EL
DIAGNÓSTICO:
1.- Presencia de factores predisponentes o
causales:
⚫ Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y

deben tenerse siempre presentes, porque el diagnóstico
oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha.
⚫ Establecido el factor o condición causal, el SDRA se

desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas;
alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y
en el 90% de los casos, antes de 3 días.
ALERTA PARA EL
DIAGNÓSTICO:
2.- Taquipnea, disnea e hipoxemia.
⚫ Una de las primeras manifestaciones que debe alertar

al médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo
muy sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a
buscar otros elementos más objetivos que lo complementen.
⚫ La disnea es también bastante precoz y, junto con lo anterior,

obliga a controlar los gases arteriales.
⚫ Luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria

al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se
considera que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2
de 50% no se obtiene una PO2 de 60 mmHg.
ALERTA PARA EL
DIAGNÓSTICO:
3.- Alteraciones radiográficas:
⚫ Son menos sensibles y suelen ser
más tardías que las otras
manifestaciones clínicas,
apareciendo en algunos casos
hasta 24 horas después de
iniciado el cuadro clínico.
⚫ Las sombras son inicialmente

intersticiales y simétricas,
sumándose luego imágenes de
condensación con broncograma
aéreo dispersas que, al confluir,
determinan áreas de
condensación, habitualmente
bilaterales.
Figura: Radiografía de tórax en un caso de
OTROS RECURSOS QUE ORIENTAN
EL DIAGNÓSTICO:
1.- Disminución de la distensibilidad
toracopulmonar:
⚫ Esta característica suele objetivarse cuando el

paciente se ha conectado a ventilación
mecánica, etapa en la que las restantes
manifestaciones ya han permitido hacer el
diagnóstico.
2.- Presión de capilar pulmonar normal.
⚫ En condiciones normales, la presión del capilar

pulmonar medida a través de un catéter de Swan-
Ganz varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior
a 18 mmHg.
⚫ Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a
un aumento de la permeabilidad vascular, por
definición las presiones hidrostáticas del territorio
ALERTA PARA EL
DIAGNÓSTICO:
3.- Relación proteína del edema/proteína
plasmática:
⚫ El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja

en la naturaleza del edema, que es un
exudado, mientras que en el edema
cardiogénico el líquido es un transudado.
⚫ Si se logra disponer de líquido suficiente para

analizar ( 2 ml libres de partículas aprox.) y se
mide simultáneamente la proteína plasmática,
se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-
capilar.
⚫ Un índice > 0,7 es fuertemente sugerente

de trastorno de permeabilidad, en tanto que
uno menor de 0,5 es más propio de edema
PRONÓSTICO:
⚫ A pesar de los avances en el tratamiento de los
pacientes que ingresan en UCI, la mortalidad es aun
elevada. Sin embargo, ha descendido alrededor de un
20% en las ultimas décadas, para situarse alrededor de
un 40%.
⚫ Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes

con mejor comportamiento gasométrico durante las
primeras 48 h presentan mejor pronostico.
⚫ La inmunosupresión asociada a la enfermedad de base

es factor de mal pronóstico. Se ha comprobado que
las entidades clínicas o fallos orgánicos que
contribuyen a una mayor mortalidad son la sepsis, la
insuficiencia renal, el infarto de miocardio, la
obstrucción del tracto gastrointestinal, las alteraciones
graves del SNC y los trastornos de la coagulación.
FACTORES
PRONÓSTICO:
Buen Pronóstico Mal pronóstico
Edad < 40 años Edad > 70 años
Sin fallo extrapulmonar Fallo extrapulmonar
PaO2/FIO2 (tercer día) > 350 PaO2/FIO2 (tercer día) < 350
Etiología traumática Shock séptico como etiología

TRATAMIENTO:
1.- Ventilación
Mecánica:
⚫ Salvo casos muy incipientes y leves, la

ventilación mecánica es el principal recurso
terapéutico en estos pacientes.
⚫ Estudios realizados han demostrado que si la
ventilación mecánica es realizada con
volúmenes corrientes muy superiores a lo
normal, se puede provocar un daño pulmonar
difuso indistinguible del SDRA. De allí surgió
la idea de utilizar en estos pacientes
volúmenes corrientes pequeños, del orden de
6-8 ml/kg.
⚫ El uso de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) no altera el curso del
proceso inflamatorio ni la cantidad de agua
intrapulmonar, pero disminuye el trabajo
2.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL SDRA
⚫ SURFACTANTE: La administración de surfactante se

ha mostrado útil tanto en la prevención del SDRA del
recién nacido como en su tratamiento, debido a la
importancia de esta sustancia en la fisiopatología del
síndrome. No se ha demostrado que la
administración de surfactante sea eficaz en el
adulto.
⚫ ÓXIDO NITRICO: La inhalación de oxido nítrico en

concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes
por millón) produce pulmonar
selectiva sin vasodilatación propiedad
permite elevar efectos
la PaO2 sistémicos.
y, disminuir Esta
la FiO2. Con la
administración de oxido nítrico se lograría evitar la
muerte por hipoxemia refractaria, mientras se
intenta solucionar la enfermedad que desencadeno
el SDRA.
2.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL SDRA
⚫ CORTICOIDES: Los corticoides

reducen la reacción inflamatoria,
su uso es controversial. Son
recomendados luego del séptimo
día de evolución, en aquellos
pacientes que persisten
hipoxémicos y dependientes del
respirador. Si el paciente tiene
fiebre descartar la infección antes
de usar corticoides.
⚫ La dosis utilizada es
metilprednisolona 2 mg/kg/día o
hidrocortisona 100 mg c/8 horas
durante 20 días.
GRACIAS

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SÍNDROME DE

⚫ Se presenta con insuficiencia respiratoria grave,

⚫ Este síndrome se desarrolla en unas 72 horas, sus

⚫ Ha recibido diversas denominaciones como pulmón blanco, pulmón de

⚫ Aproximadamente 10 casos por 100.000 habitantes por año.

⚫ La incidencia del SDRA ha disminuido debido a la mejor detección

⚫ Por razones no aclaradas, no siempre

⚫ La frecuencia con que esto ocurre varía

⚫ Así, por ejemplo, el síndrome se

⚫ Por otro lado, cuando en un mismo

⚫ La cascada de eventos proinflamatorias que desencadenan el SDRA es

⚫ El fenómeno patogénico básico es la alteración de la

⚫ Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a

⚫ Participación de citoquinas que perpetuán la cascada inflamatoria,

⚫ El edema alveolar produce

⚫ Solamente el 30 al 50% del

⚫ El edema alveolar e intersticial,

Alteraciones radiográficas difusas: Infiltrados

Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o

trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2

Existencia de una condición

⚫ Si bien el tratamiento del

⚫ Este deberá estar atento

⚫ Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y

⚫ Establecido el factor o condición causal, el SDRA se

⚫ Una de las primeras manifestaciones que debe alertar

⚫ La disnea es también bastante precoz y, junto con lo anterior,

⚫ Luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria

⚫ Las sombras son inicialmente

⚫ Esta característica suele objetivarse cuando el

2.- Presión de capilar pulmonar normal.

⚫ En condiciones normales, la presión del capilar

⚫ El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja

⚫ Si se logra disponer de líquido suficiente para

⚫ Un índice > 0,7 es fuertemente sugerente

⚫ Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes

⚫ La inmunosupresión asociada a la enfermedad de base

Sin fallo extrapulmonar Fallo extrapulmonar

Etiología traumática Shock séptico como etiología

⚫ Salvo casos muy incipientes y leves, la

⚫ SURFACTANTE: La administración de surfactante se

⚫ ÓXIDO NITRICO: La inhalación de oxido nítrico en

⚫ CORTICOIDES: Los corticoides

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