Síndrome Del Distres Respiratorio Agudo 2006

Podeos partir con algo de historia, en la guerra de Vietnam en los años 60 en los “hospitales
de guerra” describían este síndrome, que lo descubrieron en esa época, como un pulmón de
Shock, después cambio a partir de los años 70-80 como síndrome del distres respiratorio del
adulto, pero después se descubrió que la fisiopatología del niño y del adulto era igual por lo
tanto se le puso síndrome del distres respiratorio agudo.

Para poder aprender esta patología tenemos q partir por lo básico…

El Edema Pulmonar

Es causado por el movimiento excesito de fluido al alveolo como resultado de la alteración

de una o más de las fuerzas de Starling, lo único importante es que la presión microvascular
y la intersticial, estas son encargadas mas o menos de controlar que el agua no se pase al
alveolo o al pulmón, al igual que la presión oncotica microvascular y la perimicrovascular
que son las proteínas, también mantiene un gradiente para que no se pasen pa dentro del
pulmón y produzcan el edema pulmonar.

Los mecanismos de protección del pulmón, tenemos que hay proteínas que son
intravasculares que van hacer que el agua se mantenga dentro del capital, también tenemos
los Tight Juntion, que son de la membrana del capital y las que encontramos en la pared
del alveolo más la membrana basal que van hacer que tampoco se pase el agua producto de
la presión del capital pulmonar hacia el lumen alveolar. Pero siempre se pasa un pokito para
el otro lado, entonces para poder mantener una presión alveolar adecuada tenemos que
tener un alveolo seco y capitales bien prefundidos, entonces esa agüita que se pasa para el
otro lado la sacan los linfáticos, entonces necesitamos que estos 3 mecanismos: las
proteínas intravasculares, los linfáticos y las tight juntions se mantengan indemnes para
así proteger al pulmón del edema pulmonar

Las Causas

• Puede haber una presión hidráulica del capital pulmonar aumentada, que la principal
causa es la insuficiencia cardiaca izquierda ya que aumenta la presión pulmonar y
eso hace que pase agua hacia el alveolo.
• Hipoalbuminemia, tenemos pocas proteínas y hace q haya un desequilibrio entre el
sistema.
• Aumento de la permeabilidad capital que eso lo vamos a ver ahora como síndrome
del distres.
• Una obstrucción linfática, hay poca reabsorción del agüita esa que nos queda
primero en el equilibrio
• Y mecanismo no certeros

Entonces el edema pulmonar lo podemos clasificar en cardiogénico y no cardiogénico

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Edema Pulmonar Cardiogenico:

Es provocado por una alta presión en el capilar pulmonar y es responsable del movimiento
anormal del fluido, y esta se calcula por la presión en cuña de la arteria pulmonar, han
escuchado hablar del catéter de swan ganz? Bueno ahí lo vamos a ver.

Aumenta la presión en el vascular del pulmón, por lo tanto se desequilibra todo esto y hace
que el agua se empieza a transudar hacia el pulmón y se produzca el edema.

Aca hay unas formar, hay una técnica que se introducirse por la arteria femoral, por lo
general se entra por la subclavia y se mete hasta la entrada, se mete por el tronco pulmonar
hasta lograr obstruir uno de los troncos hacia el pulmón correspondiente, se infla un balón,
queda una presión hacia distal y proximal y se calcula el equilibrio. Bueno este catéter
puede medir la presión de la aurícula derecha, el ventrículo derecho, de la arteria pulmonar,
y esto nos sirve para poder diferencia en los estados que hay edema pulmonar, pk es muy
difícil diagnosticar la etiología del edema pulmonar, no sabemos si el paciente se esta
distresando por alguna causa del capital o si hay un aumento de la presión intravascular a
nivel pulmonar, tonces se usa este para ver la presión en cuña y esta debe ser menos a 18
para ser no cardiogenica y mayor a 18 para ser cardiogenico como definición general.

El Edema Pulmonar No Cardiogenico

Este puede ser causado por un grupo de desordenes médicos, quirúrgicos, cuyos factores
fisiopatologicos son otros, al del aumento de la presión del capilar pulmonar, y son
responsables de la acumulación de liquido y proteína al interior del alveolo.

Bueno aca tenemos el equilibrio, aca tenemos nuestro capital, hay una alteración de la
presión oncotica suponiendo que el daño es no cardiogénico y hay transudado de proteínas
hacia le pulmón.

Hacer la diferenciación entre causas cardiogenicas y no cardiogenicas no es siempre

posible, ya que el síndrome clínico puede ser una combinación de muchos elementos y
hacer el diagnostico es muy importante ya que el diagnostico depende exclusivamente de la
causa.

SDRA

Un pokito de historia, les había contado como lo definían

El 71 Asfag y Sitil? Dijeron q el criterio de definición del SDRA era provocado por disnea
severa, taquipnea, cianosis refractaria a terapia de oxigeno, disminución de las expansión
pulmonar, rx tórax con infiltrado alveolar difuso y en la necropsia había atelectasia,
congestión vascular, hemorragia, enema pulmonar y membrana hialina, esta bien la
definición, pero es muy compleja para aplicarla a la clínica.

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En el 88 Murray y sus colegas dijeron q: tiene q haber una preexistencia de injuria
pulmonar, q puede ser directo o indirecto, puede haber leve morado y severo y hay una
disfunción orgánica no pulmonar, tb esta bien

En el 94 Bernarl y colegas dijeron que los criterios para definir el SDRA tenia que ser de
inicio agudo, una rx de tórax con infiltrado bilateral, una presión en cuña de la arteria
pulmonar menos a 18 mmHg, hay hacemos la distinción altiro entre cardiogénico y no
cardiogénico, por lo tanto con evidencia clínica, en ausencia y evidencia clínica de HTA
izq. y para hacer el diagnostico de injuria pulmonar que son iguales pero con esta
distinción, la injuria pulmonar tiene una PaFi menor a 300 pero mayor a 200, y el SDRA la
PaFi es menor a 200 y eso hace la distinción de entrada.

El SDRA se define como manifestaciones clínicas debido a una injuria pulmonar,

precipitada por una lesión pulmonar directa e indirecta, caracterizado patológicamente por
daño alveolar difuso y por desarrollo de edema pulmonar no cardiogénico, debido al
incremento de la permeabilidad micro vascular y ahí esta el elemento que nos va a explicar
mas adelante la fisiopatología.
Tenemos como elemento que nos va a ayudar a definir el SDRA que es la etapa previa a
este síndrome que es la injuria pulmonar q es un síndrome de inflamación aguda y
persistente de inflamación pulmonar con aumento de la permeabilidad vascular.

Los criterios son los que vimos anteriormente, el infiltrado bilateral, una PaFi entre 201 y
300 y una presión del capilar pulmonar de 18 mmHg.
El SDRA es lo mismo, salvo que en la fase final de la injuria pulmonar se manifiesta con
una severa hipoxemia, sin una diferencia o correlación anatomoclinica, tenemos 2 hechos
iguales fisiopatologicamente hablando pero el SDRA se manifiesta con una gran hipoxemia
ósea con una PaFi menor a 200.

Tonces aquí tenemos una tablita q son los criterios del SDRA y del daño pulmonar agudo,
tenemos ahí las diferencias, eso ta en Amedicine…. Ok!

La epidemiología, la frecuencia del síndrome es variable, se encuentran cifran de incidencia

del SDRA de 75 casos por cada 100.000 habitantes al año, frente a 13,5 al año en
Esandinabia, en las Canarias se ha descrito una incidencia anual de 1,5 casos por 100 mil,
esas son puras estadísticas extranjeras pk en chileno no hay muxas de estas cosas. Las cifras
de daño pulmonar oscilan entre 3 y 13,5 por 100 mil al año, llegando a 17,9 por 100 mil en
escandinavia.

Los mecanismos de la lesión pulmonar se pueden provocar por 2 mecanismos.

La lesión pulmonar directa y la otra la lesión pulmonar indirecta, como mecanismo de
lesión pulmonar directa que es el contacto directo entre la sustancia agresora y el tejido
pulmonar, sabiendo q el pulmón recibe todo el gasto cardiaco, ósea toda la sangre q eyecta
el corazón pasa por el pulmón, en la primera esta la etiología viran, neumonía bacteriana,
neumonía por hongos, TBC miliar, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar,
que el cinturón de seguridad en los choque causa síndrome de casi ahogamiento, inhalación
de humo y aspiración de hidrocarburos, eso es directo.

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La lesión pulmonar indirecta hay por hipopresion sostenida, por sepsis, politrumatismo,
trauma craneocefalico, pancreatitis, coagulación intravascular diseminada, politranfusiones,
circulación extracorpórea y fármacos. El factor desencadenante no tiene contacto directo
con el pulmón, como les decía el pulmón recibe todo el gasto cardiaco del corazón.

Aquí tenemos la tabla de frecuencias de infecciones, la sepsis, las neumonías, q unas

pueden ser directos y las otras indirectas. Causas del 98% de las SDRA y después tenemos
las cirugías todo esto en un contexto de respuesta inflamatoria sistema, q eso lo van a ver
mas adelante.
Pregunta…
R: puede ser toraxica por lesión directa o alguna patología que cause una coagulación
intravascular diseminada o una reacción inflamatoria masiva.
Esto es un pequeño esquemita, pensando en que el egresos puede ser una neumonía, puede
ser cualquier elemento.
Los talibanes, USA la respuesta exagerada, ellos matan moscas con bazucas, los talibanes
mandan sus lesión, hay un respuesta inflamatoria gigantesca de los gringos y al final queda
la escoba, eso pk hay una respuesta exagera al elemento agresor. A lo mejor hay una pekeña
neumonía pero los mecanismos de compensación que producen las mismas células
inmunitarias se van al chancho y producen un gran daño y a nivel bilateral, pk podemos
tener una lesión a un puro lado pero se manifiesta en los 2 por toda esta historia sistémica.

La fisiopatología de la inflamación se manifiesta en tres fases: iniciación, amplificación y

una fase de lesión, superpuestas temporalmente.

La fase de iniciación
La fase de iniciación es debida a un factor desencadenante que provocara que las células
inmunes como no inmunes produzcan una variedad de mediadores y citoquinas, como por
ejemplo el FNT-alfa, interleuquinas 1 y 8. –reexplicación de lo anterior- Entonces hay un
elemento agresor y el macrófago empieza a llamar a otras células inflamatorias y empieza a
liberar una serie de factores, como TNF-alfa, interleuquina 1, 8, 10, entonces llaman a los
neutrofilos y estos soltar leucotrienos, partículas oxidativas, proteasas que comienzan a
romper las “cosas” del pulmón, provocar ruptura de la membrana basal, ruptura de los
neumocitos tipo 1, aumentando la permeabilidad y la cantidad de liquido en el pulmón.

Fase de amplificación.
En esta fase las células efectoras, (como por ejemplo) los neutrófilos son activadas,
reclutadas y retenidas en órganos diana específicos, incluido el pulmón. La interleuquina 8,
que es producida por los monocitos activa a los neutrófilos de manera importante –
recapitulación- Entonces aumenta la cantidad de lis neutrófilos, hay extravasación de los
neutrófilos, empiezan a producir colágenos, y se acumulan en (menciona el espacio
capilar???) el intersticio, en el espacio pequeño entre el alveolo y el capilar y empiezan a
secretar una serie de elementos que alteraran la permeabilidad finalmente. Por los productos
secretados se rompen los neumos I y II y comienzan a haber una serie de cambios en la
estructura anatómica en la unidad alveolo capilar.

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Ahora en la anatomía patológica se divide en un periodo exudativo, proliferativo y en un
periodo de fibrosis

Periodo exudativo.
Dura entre 1 y 7 días, hay edema intersticial e intralveolar producto de que la membrana
basal se denuna, producto de estos elementos de oxigeno activado, las proteasas y comienza
a aumentar la permeabilidad, tb hay hemorragias producto de la extravasación de
eritrocitos, tb leucoaglutinacion por acumulación de macrofagos y neutrofilos, necrosis del
tejido con muerte de los neumos I (los que son los encargados del intercambio gaseoso), las
células endoteliales comienzan a expresar factores que comienzan a activar la cascada de la
coagulación dentro del sistema capilar, se produce la membrana hialina que es una
acumulación de proteinas provocado por la precipitación de estas luego deque se meten
dentro del alveolo, hay trombo fibrina y plaquetas, todo metido ahí adentro (del alveolo), y
tb a nivel vascular.
De modo que son los linfocitos ahí, el alveolo y la sangre y proteínas, entonces ahí tenemos
que se forma la membrana hialina, el intersticio se empieza a llenar de proteinas y ademas
de liquido por lo tanto se empieza a edematizar, hay necrosis y apoptosis de celulas
neumocito tipo 1 y hay un edema intraalveolar rico en proteínas.

De los 7 a 21 días es el periodo proliferativo hay reacción miofibroblastica intersticial,

empiezan a aparecer fibroblastos, llamados por los mismos factores de quimiotaxis, hay
fibrosis luminar, es decir estas proteinas y las celulas citotoxicas provocan una fibrosis del
lumen alveolar, y por lo tanto comienza un colapso, hay hiperplasia de neumocitos 2, osea
se mueren los neumocitos 1 nos empezamos a llenar de neumocitos 2, y estos neumocitos
son bien charchitas (mulitas, penquitas, poco eficientes quiso decir), empiezan a producir
surfactante pulmonar pero de super mala calidad, por lo tanto este surfactante pulmonar
como elemento perceptivo del alveolo es malo y por lo tanto tenemos otro elemento mas
que nos produce colapso y mala perfusión. Hay necrosis de parenquima, hiperplasia de
neumocitos 2 (ya lo vimos), Hay una endoarteritis obliterativa, porque hay una lesión del
capilar, se presentan las proteinas que producen la coagulación y hay macrotrombosis,
tenemos un problema que se nos esta colapsando el alveolo y tambien los vasos y esto se
manifiesta como alteraciones VQ y Shunt.

Como ya se murieron los neumocitos 1, hay proteinas, esta lleno de detritus, los
fibroblastos llamados comenzaron a llenar de colageno denso la zona intersticial y se mete
colágeno dentro del alveolo produce fibrina y se produce la fibrosis del alveolo, los
neumocitos 2 quedan intactos empiezan surfactante inactivado. El perido de fibrosis que es
la fase final dura más de 21 dias, hay una fibrosis colágena, se forma colágeno bien denso,
pequeños quistes, bronquiectasias, tortuosidad arterial, fibrosis mural e hipertrofia. Las
bronquiectasias se producen por un colapso alveolar y el bronquiolo como compensatorio
se inflama y comienza a perder sus características de contracción y parecen como quistes,
la pared producto de la misma inflamación se va adelgazando, y se produce hipertrofia
muscular y de los colagenos. Esto ya es la fase de resolucion

Tenemos que en la fase de fibrosis, ya hay una cierta resolución, las acuaporinas
comienzan a sacar toda el agua que sobra, hay un aumento de relación de neumocitos 2 vs
neumocitos 1, los neutrofilos comienzan a producir apoptosis, se los comen los macrofagos

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y comienzan a llevarselos. Estas etapas se debieran separar con fines educativos pero
están superpuestas. Tenemos que se forma el edema, después al primer dia se comienzan a
formar las membranas hialinas por todo el desequilibrio oncotico, se empieza a acumular
proteína dentro del alveolo, al primer día también comienza la inflamación intersticial que
termina mucho mas tardíamente, ya en una fase de resolucion tardia que es tratamiento
dependiente, y la fibrosis intersticial que provocara las secuelas que veremos mas
adelante.

7-21 dias : periodo proliferativo

• Hay reacción miofibroblastica intersticial, empiezan a aparecer fibroblastos llamados

por los mismos factores de quimiotaxis
• Hay fibrosis luminal, es decir las proteínas y células citotóxicas hacen que ocurra una
fibrosis del lumen arterial por lo que hay un periodo de colapso.
• Hay hiperplasia de neumocitos 2 (recordar que los 1 se murieron), estos comienzan a
producir surfactante pulmonar de mala calidad lo que también contribuye a que se
produzca el colapso y la mala perfusión.
• Hay una endoarteritis obliterativa que es porque hay una lesión del capilar, las proteínas
de la coagulación presentan macrotrombosis. Es decir se esta colapsando tanto el
alveolo como los vasos lo que se va a manifestar como alteraciones V/Q y shunt.

DIBUJO: como se murieron los neumocitos 1 esta lleno de detritus, de fibroblastos que
fueron llamados por los factores quimiotácticos empezaron a llenar de colágeno denso la
zona intersticial, también se mete colágeno dentro del alveolo que se transforma en fibrina
finalmente y produce toda la fibrosis del alveolo.
Neumocitos tipo 2 quedan intactos y empiezan a producir el surfactante inactivado de mala
calidad

Periodo de fibrosis dura mas de 21 dias.

• Hay fibrosis colágena, se forma colágeno muy denso

• Hay pequeños quistes
• Bronquiectasias, se producen porque hay un colapso alveolar y el bronquiolo como
método compensatorio se inflama y empieza a perder sus características de contracción,
la pared producto de la contracción se va adelgazando
• Tortuosidad arterial
• Fibrosis mural
• Hipertrofia principalmente muscular

Esta es la fase ya de resolución, las acuaporinas comienzan a sacar toda el agua que sobra.
Hay un aumento de neumocitos tipo 2 respecto a los 1 .
Los neutrófilos empiezan a producir apoptosis, son fagocitados por los macrófagos.

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Estas fases están divididas así mas que nada por fines pedagógicos porque en realidad en la
práctica se superponen.

Entonces en resumen tenemos:

• Se empieza a formar el edema

• Al primer día se empiezan a formar las membranas hialinas por el desequilibrio
oncotico que se empiezan a acumular proteínas dentro del alveolo.
Al primer día también empieza la inflamación intersticial que termina mucho mas
tardíamente, en una fase de resolución que es bien tardía y que es tratamiento
dependiente.
• La fibrosis que se produce es la que va a provocar las secuelas de la enfermedad

Entonces tenemos fases clínicas de la enfermedad :

• Periodo de injuria aguda

• Periodo de latencia que viene después
Entonces llega un pacte que puede estar con una contusión pulmonar o con una
neumonía y que está:
- hiperventilando como manera compensatoria porque los alvéolos están con
compromiso de intercambio que puede compensarse de esta manera
-hay alcalosis respiratoria
-PO2 normal producto de la hiperventilación
-en la Rx. tórax se ve infiltrado algodonoso propio del edema pulmonar y/o el
distress.
• Luego viene el periodo de IR, empieza la polipnea, hay una hipoxemia refractaria
ahora a la RX de tórax hay infiltrados difuso y bilateral.
Entonces la inflamación que partió pequeña, a causa de los macrófagos y neutrófilos
hacen que se produzca la inflamación a nivel generalizado.

• Luego hay un periodo de anormalidades fisiológicas graves que son la fibrosis

pulmonar, las limitaciones funcionales transitorias lo que al final nos explica todas
las manifestaciones clínicas.

Entonces fisiopatológicamente hay una reducción de la CRF, porque hay una oclusión de
las vías aéreas pequeñas que miden 0.5 a 0.9 mm al final de la espiración ¿por qué? Porque
hay un pulmón que tiene mal surfactante y que esta lleno de agua y de proteínas entonces
cuando se ingresa aire , entra presión positiva por lo que el alveolo se puede dilatar, en
cambio cuando espiramos hay un colapso de la vía aérea que normalmente no ocurre
producto de la mantención de la presión, la fibroelasticidad propia de la cavidad torácica y
líquidos pleurales que hacen que se mantenga todo el sistema funcionando bien. Pero en
este caso como esta todo “pegoteado” y hay fibrosis de los alvéolos se produce el colapso
de estos.

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Entonces, una parte del ciclo de aire corriente a esta zona tiene perfusión pero no
ventilación, esto es el signo que se llama “pulmón de bebe” que es un pulmón que tiene
zonas que funcionan y otras que no funcionan y que es tan chico que parece el pulmón de
una guagua.
• Hay disminución de la distensibilidad del pulmón o compliance estática, aumenta el
trabajo mecánico porque el paciente empieza a hiperventilar tratando de compensar,
hay acidosis láctica, fatiga muscular y fracaso ventilatorio.
• Hay alteraciones visco elásticas producto del surfactante
• Hay menor reclutamiento de alvéolos producto del mismo colapso, además producto
de la misma fibrosis provoca que ocurran retracciones y los alvéolos no se
distiendan

• Entre la fisiopatología de las manifestaciones clínicas también hay una alteración

del intercambio gaseoso.
Se ha encontrado una relación entre la intensidad de la hipoxemia y el grado de
respuesta a la presión positiva al final de la espiración. Esta se da con ventilación
mecánica que mantiene el alveolo abierto producto de que al final de la espiración
este aparato mete un poco de aire manteniendo una presión positiva que hace que el
alveolo no alcance a colapsarse.
Entonces según esta relación, la hipoxemia es mas grave y se corrige peor en las
lesiones exudativas agudas que en las proliferativas o fibróticas, esto se explica
porque como hay mucha agua hay poco intercambio. En cambio cuando ya esta la
proliferación y la fibrosis y la fase de resolución donde se activan las acuaporinas ya
se puede mejorar la perfusión de O2 y la presiones intrapulmonares.

Otros factores como el gasto cardiaco, el pH también intervienen porque hay que recordar
que dentro de este síndrome podemos estar en el contexto de alguna inflamación sistémica
que también produzca falla en el intercambio gaseoso. El pH es porque el DPG hace que
cambie según sus concentraciones.
También se han distinguido distintos mecanismos para producir la hipoxemia en el
SDRA aunque casi siempre subyace una mala relación V/Q como responsable, esta mala
relación puede ser que:
• Haya una gran formación de trombos dentro del capilar( que haya ventilación pero
no perfusión)
• Que este tan lleno de agua o de elementos que se produce una buena perfusión pero
no se produce ventilación.

Acidosis láctica producto de la misma acidosis provocada por la hipoxemia y mala

distribución del CO2 y también por el gran estrés que produce esta enfermedad a nivel
sistémico.

Entonces a modo de resumen:

El SDRA se puede producir por daño directo o indirecto. Va a ocasionar una injuria
pulmonar aguda.
Dentro del daño de producen etapas de: iniciación, amplificación y lesión.

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Hay además una progresión anatómica que tiene etapas sucesivas: exudativa, proliferativa y
de fibrosis.
Sumado a lo anterior, si nos encontramos con una PaFi < 200 podemos definir el SDRA.
Nunca olvidar que se debe invadir con un catéter para comprobar que no sea de causa
cardiogénica.

El diagnóstico se hace según los criterios el consenso europeo americano:

• La cronología es aguda
• La clínica: Disnea
• Radiográficos: infiltrados bilaterales
• Presión capilar “en cuña” igual o menor de 18 mmHg (o ausencia clínica de fallo
cardíaco izquierdo)
• Pa02/Fi02 menor de 300 define daño pulmonar agudo y Pa02/Fi02 menor de
200 define

Diagnóstico Diferencial

Evaluación Pronostica del SDRA

DONDE:

Suma puntos/número de parámetros

• O: Sin lesión
• 0 - 1: lesión leve
• 1 - 2,5: lesión moderada
• > 2,5: lesión Grave

Evolución
• El 50% de las grandes aspiraciones de contenido gástrico.

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• El 20% de las septicemias.
• El 20% politraumatizados hacen un cuadro.

• La evolución y pronóstico depende de la severidad y órganos afectados.

MORTALIDAD
• Las cifras de mortalidad son variables, oscilando entre el 37% y el 41,2%, pero pueden
ser tan altas como el 90%.

Evolución luego de SOBEVIVIR

Si sobreviven al SD, el pronóstico a largo plazo es:
Bueno
Con buena recuperación
Se aproxima a la normalidad en el año siguiente.
Pueden quedar secuelas funcionales a largo plazo, siendo las más frecuentes:
Cuadros restrictivos y descensos de la difusión
Obstrucción
Hiperreactividad bronquial
Platipnea y ortodeoxia

TRATAMIENTO
• Una vez diagnosticado:
• Identificar y tratar la causa
• Sostener F(x) pulmonar y cardiovascular sin hacer daño al paciente
• Prevenir y diagnosticar rápidamente complicaciones
• Cuidados Básicos Adecuados

VENTILACIÓN MECÁNICA

Pulmón de acero

En 1904, Sauerbruch presenta su cámara de presión negativa.

“Esta curiosa cámara consistía en una habitación en la cual se creaba una presión
negativa continua en la que se introducía al paciente y a todo el equipo quirúrgico,
excepto la cabeza del paciente que quedaba en el exterior de la cámara”.

• CONCEPTOS BÁSICOS
• Los respiradores son BOMBAS, que apoyan la ventilación pulmonar y mejoran
oxigenación.
• Esto es mediante la aplicación de un alto contenido de oxígeno y presión positiva.
• Proporcionan soporte a pacientes con insuficiencia respiratoria mientras tratamos la
enfermedad subyacente.

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 Bueno, también hay pacientes que están con una insuficiencia respiratoria tan
terrible, que se empiezan a cansar, empieza a colapsar su sistema muscular y no les vienen
nada de mal que los ayudemos.

¿Cuándo tenemos que poner ventilación mecánica?

La determinación del momento no se atiene a criterios rectos, siendo la principal

indicación la insuficiencia respiratoria. A veces, la insuficiencia respiratoria se puede
compensar poniendo oxígeno a altas dosis, broncodilatando. Por eso no se atiene a criterios
rígidos, entonces nosotros tenemos que sospechar con una serie de parámetros clínicos y
gasométricos que nos indiquen cuando poner la ventilación mecánica…no a todos los
EPOC hay que ponerlos a ventilación mecánica o una enfermedad pulmonar restrictiva
(muestra una lista de patologías)
Algunos criterios:
— PaFi < 75
— Ph< 7.25
— Volumen corriente < 3 ml/kg
— FR> 35
— Rápido empeoramiento de las variables fisiológicas
— Presencia intensa de disnea y sudoración
— Utilización importante de músculos accesorios
— Movimiento paradójico del abdomen
— Incapacidad para eliminar secreciones
— Confusión y disminución del nivel de consciencia
— Inestabilidad hemodinámica

No todo es rígido, pero esto nos puede orientar a cuando instalarla.

Aspectos fisiológicos de la Ventilación mecánica

Proporciona aire calentado u oxígeno calentado y humedificado a las vías

respiratorias. Con esto podemos alterar ciertos parámetros que son dependientes o
independientes del paciente y de las posibilidades mecánicas que tenemos. Se puede ajustar
el volumen, o sea, la cantidad de aire que le vamos a meter; la presión, la cantidad de
presión para mantener un alvéolo abierto y el tiempo.
También sirve como una fuente de energía para la inspiración, sustituyendo a los
músculos del diafragma y de la pared torácica, porque si nosotros metemos presión positiva
no es necesario que el diafragma haga la presión negativa.
La espiración es pasiva, esa es una de las franquicias que tienen estos aparatos. Mete
aire a presión positiva pero el paciente es el que espira. Eso es porque la cavidad torácica es
elástica, entonces la inflamos y ella por si sola puede botar el aire.
Una vez completada la inspiración, los circuitos internos del respirador se abren, las
vías respiratorias a la presión atmosférica o al nivel especificado de presión positiva de
final de espiración.

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 Esta ayuda a mantener la permeabilidad alveolar en presencia de factores
desestabilizantes. Vimos que el distréss produce una serie de desestabilizaciones a nivel de
la distensibilidad de los alvéolos, todo ello produce que se colapsen, que se llenen de
líquido y el surfactante está mal, por lo tanto, va a haber atelectasias (que los alvéolos se
peguen). Por lo tanto, con esta presión de final de espiración, se mete aire y se mantiene
abierto el alvéolo, invirtiéndose la hipoxia de las atelectasias y se mejora la concordancia
flujo volumen.
Hay métodos ventilatorios que son:
 ventilación de presión, o sea estamos metiendo presión
 otros que metemos volumen que son para mantener una adecuada perfusión
de oxígeno.

Los parámetros programables de estos aparatos son:

 Volumen corriente
 FR
 Relación ventilación /espiración: Dejan espirar al paciente, pero si nosotros
aumentamos el tiempo de espiración (acordarse que el intercambio gaseoso
no es inspiración –espiración, si no que es un proceso dinámico que se
produce durante un periodo prolongado dentro del alveolo). Entonces, si
mantenemos la ventilación/espiración el alveolo se demora más tiempo en
colapsarse y hay mayor tiempo de intercambio.
 Se puede ajustar el perfil del flujo, o sea puedo meter aire rápido o lento, una
pausa o meseta inspiratoria (mantener un poquito el intercambio)
 Sensibilidad de otriguel????que es cuando el paciente puede empezar a
respirar por si solo, o sea, él a veces puede ajustar su FR
 Presión de final de espiración
 Cantidad de oxígeno que le vamos a meter

En relación a la ventilación depresión hay parámetros que son programables que

son:
Presión de respiración positiva e intermitente, hay ventilación con control de la
presión y ventilación con control de soporte ( sólo para conocerlas, no es muy importante!)

Complicaciones de la ventilación mecánica

En la introducción de un tubo, que aunque se supone que hacemos todas las medidas
de antisepsia posible, pero la boca está sucia y se puede contaminar con un pequeño
toquecito y provocar así una infección de la vía respiratoria, un trauma, vómitos por algún
reflejo, estenosis traqueal posterior a la intubación producto de meter un cuff demasiado
inflado y produzca isquemia de la zona intubada.
Repercusión sistémica:
al haber cambio de las presiones intratorácicas, habrá una disminución de los
llenes del corazón. También hay lesión pulmonar inducida por el ventilador (por el
barotrauma). Hay toxicidad por oxígeno, porque uno trata de lograr una excelente
presión arterial de oxígeno, pero a veces uno se puede ir al chancho y meter O2 a
concentraciones tóxicas, por eso hay que preocuparse de estudiar la gasometría y

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 tratar de meter las concentraciones mínimas de O2, o sea, mantener una PaFi lo
suficientemente elevada para obtener una suficiente presión de O2 y no más.
Neumonía asociada a ventilación mecanica, por elementos que viven en estas
máquinas como pseudomonas o por elementos aspirados durante el mismo
procedimiento.

¿Y que tiene que ver todo esto con SDRA?

El objetivo de la ventilación en el SDRA es proporcionar soporte fisiológico para el

intercambio gaseoso, que como vimos, aquí está alteradísimo producto de todo los
elementos que vimos. Hay que evitar siempre las consecuencias mecánicas y desfavorables
de la intervención.
La concentración de O2 debe ser la mínima necesaria, ya que altas concentraciones
aumentan el daño pulmonar, por lo que hay que alcanzar una concentración arterial de O2
mayor a 60 ( eso en la curva de saturación debe ser de más o menos el 90%) con la menor
FiO2 posible.

Entonces:
Hay que partir bajo, de 5 a 10 L/minuto de O2 al 100%
Controlar la gasometría arterial
Ir ajustando escalón a escalón el flujo y la FiO2 para así no provocar ni barotrauma
ni toxicidad por O2.

El uso de la presión positiva de final de espiración evita el cierre de las vías aéreas,
mejora la oxigenación pero produce barotrauma y deprime el gasto cardiaco, de ahí la
importancia de reducir la presión de final de espiración como estrategia estándar en el
tratamiento de esta enfermedad. O sea siempre preocuparse de mantener una presión lo
suficientemente adecuada para que el alvéolo se distienda y no más, porque podemos
romper el alvéolo, y de ahí ir estudiando clínicamente día a día y así poder ir bajando hasta
que se pueda compensar por si mismo.
La necesidad de reducir el volumen corriente por debajo de valores tradicionales, ya
que reduce el daño pulmonar por ventilador y reduce la mortalidad del SDRA en un 22%
cuando es menor a 6 ml/kg. Con estos parámetros, en muchas ocasiones, los valores son
inadecuados para ventilar los pulmones originando acidosis y atelectasias. O sea, si nos
tiramos muy bajo también podemos provocar lo contrario. Es un proceso dinámico que se
debe ir estudiando momento a momento según la gasometría, la saturación, la presión de
capilar pulmonar entre otros, pero sabiendo que si mantenemos estos valores basales
podemos disminuir mucho la mortalidad, pero en algunas ocasiones no sirve para nada.
Antiguamente se pensaba que una ventilación a altas frecuencias pero a bajas
presiones era beneficiosa, por qué? porque manteníamos altas frecuencias, entonces
tratamos de mantener mayor intercambio a menores presiones. Pero se comprobó que no
era beneficiosa y es mejor mantener un a presión de final de espiración positiva adecuada.
Se ha probado con aumentar la ventilación con ¿? invertida que consiste en alargar
el tiempo inspiratorio reduciendo el espiratorio, pero tampoco se ha comprobado nada.
La última opción es poner en decúbito prono al paciente y en esta posición el
gradiente de las presiones pleurales, entre las partes altas y el declive es menor y con ello la

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desigualdad de ventilación perfusión, su valor para reducir la mortalidad esta aun en
estudio.
El razonamiento de ponerlo boca a bajo es que hay una expansión producto de la
da?? Que es inducida por las atelectasias, hay un mejoramiento en la relación V/Q, se
aumenta la FR y hay mayor movilización de secreciones.

Uso de la ventilación parcial líquida

Se llena el pulmón de hiperfluoro carbonado que es un líquido 2 veces más denso

que el agua. Este permite una difusión de O2 y CO2 muy buena, y como es un líquido
produce que el alveolo se mantenga dilatado y no hay que meter grandes presiones para
mantener esta dilatación. Disminuye la fuerza superficial de la zona dependiente del
pulmón. Son compuestos biológicamente inertes, alta solubilidad, baja presión superficial,
no son tóxicos y mínima absorción y eliminación por evaporación, por lo tanto, hay
disminución del shunt (porque estamos dilatando los alvéolos para que entre más aire y por
lo tanto hay mejor intercambio, hay aumento de la distensibilidad pulmonar y mejora el
intercambio gaseoso)

Como resumen:
Hay que preocuparse de aportar la cantidad de O2 estrictamente suficiente para
evitar una insuficiencia respiratoria y no provocar una toxicidad por O2
Hay que tener una presión de final de espiración positiva para si evitar que se
colapsen los alvéolos lesionados y así disminuir el shunt, procurando no aplicar presiones
demasiado altas para no sobredistender los alvéolos sanos.

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