GLAUCOMA

DR AMADO YINDE
OFTALMOLOGÍA
2020
Etimológicamente
cataratas verdes por
el color que
presentan las pupilas
Aumento de la presión intraocular
 Presión ocular
Normal : 10 y 20 mmHg con una media de 15mmHg

El limite entre lo normal y patologico no es lineal sino una

zona que se extiende entre los 18 y 22 mmHg
21 y 23 mmHg paciente sospechoso de glaucoma

Por encima de 23mmHg repetidamente significa

generalmente glaucoma

Una persona sana en condiciones normales no presenta

nunca una presion de 26mmHg o mas
La presión ocular oscila durante el día con variaciones con 3 a 4
mmHg y suele ser mas alta por la mañana , en cambio los
glaucomatosos tienen valores mas elevados y oscilaciones
mayores.
Por esta razón en sospecha de glaucoma realizar una curva diaria
de presión
El glaucoma simple o de ángulo abierto se caracteriza por 3
elementos
1. Aumento de la presión ocular.
2. alteraciones del campo visual .
3. Excavación patológica de la extremidad anterior del nervio
óptico (excavación glaucomatosa de la papila) .
Existe también un factor fundamental que es la perfusión del
nervio óptico.
Formación y circulación del humor acuoso.
 Cumple dos papeles
1. Papel tensional: provee una presión de 15 mmHg
permitiendo una forma y dimensiones constante para el
sistema óptico.
2. Papel nutritivo: para estructuras avasculares como
cornea y cristalino o poco vascularizado como la retina
No hay que confundir la función secretora del humor acuoso
a través de los procesos ciliares, que son la fuente donde
se forma, con la barrera hematoocular ,que regula el
intercambio de sustancias entre la sangre por un lado y
el humor acuoso y cuerpo vitreo por el otro y que tiene
lugar a nivel de los procesos ciliares y el iris (barrera
hematoocular ant ) y de la coroides y de la retina
(barrera hematoocular post).
Métodos de diagnóstico
TONOMETRÍA: es la medición de la presión
intraocular
Tonómetro de Schiotz
El tonómetro esta calibrado para ojos de rigidez
media

Cuando el ojo examinado posee una rigidez

anormal, se obtienen valores falsos, como suele
suceder en la miopía (ojo grande, esclerótica delgada
y anormalmente distensible)
Tonómetro de aplanación de Goldman
 Tonografía
Cuando el tonómetro schiotz permanece durante 4
minutos sobre la cornea, su peso(16,5 g) aumenta la salida
del humor acuoso fuera del ojo. En los sujetos sanos, este
flujo se produce fácilmente y la presión desciende con
rapidez. En el glaucoma simple existe un aumento de la
resistencia al flujo, razón por el cual sale menos líquidos
que en los sujetos sanos
La tonografía sirve para el diagnostico precoz de
glaucoma simple pero la más fiel es la modificada de
tonografía en la que se estudia la curva del humor acuoso
durante 7 minutos y se calcula entre el 3 y el minuto 7.
Curva diaria de presión
Gonioscopia
Tomografía confocal del nervio óptico.
Historia clínica
Un buen interrogatorio procurara registrar la presencia
de factores de riesgo generales y oculares.
Factores de riesgo generales: diabetes, hipertensión
sistémica, antecedentes familiares, anemia crónica,
edad
Factores de riesgo oculares: presión ocular ,estado de
la papila, miopía
CLASIFICACIÓN DE LOS
GLAUCOMAS

CLASIFICACIÓN.
Glaucoma primario del adulto.

Glaucoma primario agudo.

Glaucoma primario crónico.
 Glaucoma simple
 Glaucoma congestivo

Glaucoma absoluto: aquel que determina una ceguera

irrecuperable.
Glaucoma congénito.
 Glaucoma agudo.
Es provocado por el bloqueo de los canales de
drenaje, lo cual produce un repentino aumento de la
presión intraocular.
Presenta un ángulo cerrado y estrecho entre el iris y la
córnea.
La hipertensión aguda
(60-80mm Hg).
Se desarrolla rápidamente.
Presenta síntomas y provoca daños generalmente muy
notorios.
Requiere atención médica inmediata.
Síntomas.
Los dolores son muy intensos.
En los accesos graves, el dolor
afecta hasta el abdomen y se
producen náuseas y vómitos, los
que pueden dar lugar a errores de
diagnóstico.
El ojo “está duro como una
piedra”.
Signos.
Inyección conjuntival periquerática, epiescleral.
La córnea está turbia por el edema epitelial y pierde su
transparencia.
La C.A. es poco profunda.
La pupila está dilatada, reacciona poco a la luz.
La agudeza visual está reducida a la visión de bultos o
de la luz.
Causas.
Ocurre en ojos generalmente
hipermétropes con C.A. muy plana y
cristalino grande.
Se produce un bloqueo a nivel del seno
camerular y el H.A. no puede evacuarse
por el trabeculado.
Diagnóstico diferencial.
Conjuntivitis Aguda.
Iridociclitis.
Queratitis Ulcerosa.
Tratamiento.
Contraer la pupila con mióticos.
Disminuir la formación del H.A. con inhibidores de la
A.C.
Provocar una diferencia de tensión osmótica entre el
ojo y la sangre, para provocar la salida de agua.
Glaucoma simple.
Es una enfermedad insidiosa ya que pueden transcurrir
10 años o más desde su iniciación sin que el enfermo
haya notado ninguna sintomatología.
Su diagnostico es casual. Este por lo general se hace
entre los 40 y 50 años de edad, cuando el paciente
consulta al oftalmólogo.
Si la enfermedad está muy evolucionada, el
oftalmólogo comprobara alteraciones que también le
permite el diagnostico: excavación y atrofia
glaucomatosa de papila. Esta es la razón por la cual el
glaucoma simple es tan peligroso.
Tratamiento médico.
Desde el punto de vista clínico, los medicamentos se
dividen en dos grupos de acuerdo con el mecanismo
probable por el cual disminuyen la presión intraocular:
Aquellos que mejoran la circulación y
Los que reducen la formación del humor
acuoso.
 Fármacos que mejoran la circulación del humor acuoso

Agentes mióticos:
De acción directa: estimulan los receptores parasimpáticos
Pilocarpina
De acción indirecta: inhiben a la acetilcolinestera.
Inhibidores débiles (reversibles)
Fisostigmina
Bromuro de demecario
Neostigmina
Inhibidores potentes (irreversibles)
Diisopropilfluorofosfato (DFP)
Yoduro de Ecotiofato
Tetraetilpirofosfato
 Fármacos que reducen la formación del
humor acuoso.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
 Acetazolamida
 Metazolamida
 Diclorfenamida
 Etoxzolamida
 Adrenérgicos.
 Adrenalina (epinefrina) y profármacos (dipivaliladrenalina)
 Agonistas adrenérgicos
 Agentes bloqueadores alfa (antagonistas)
Agentes bloqueadores beta (agonistas)
o Timolol
o Betaxolol
o Carteolol
o Levobunolol
Agentes hiperosmóticos.
Orales.
Glicerol
Isosorbida
Parenterales.
Manitol
 Esquema para el tratamiento clínico

Se debe controlar su eficacia por medio del tonómetro y

orientarlo de modo que durante las 24 horas del día la
presión intraocular se mantenga siempre normal.
Los mióticos pueden producir este efecto por contracción
de la pupila, la cual molesta a las personas de edad
avanzada.
También a los pacientes que trabajan con luz crepuscular
o que quieren conducir automóviles.
En los más jóvenes, esta miopía por acomodación puede
ocasionar grandes molestias debido al espasmo ciliar. Se
debe preferir la administración frecuente de mióticos
débiles, que se toleran mejor que los mióticos fuertes
aplicados solo una vez al día.
 “Tanto como sea necesario, tan poco como sea
posible”
Concepto de glaucoma simple
A través del tiempo, aparentemente, se tuvo la
impresión de un cambio en el concepto de la
enfermedad glaucomatosa, y sin embargo no es así.
El primer concepto fue: hipertensión ocular + tiempo
(prolongado, 8 a 10 años) = defectos del campo visual
glaucomatoso y excavación glaucomatosa de la papila.
El segundo concepto, que duró más de 15 años,
postulaba que existían dos enfermedades:
1- Hipertensión ocular.
2- Glaucoma= hipertensión ocular +
defectos del campo visual.
Concepto actual de glaucoma
En el pasado se pensaba que la función foveal era
particularmente resistente en el glaucoma simple y que
se afectaba solamente al final de la enfermedad.
Sin embargo, en la actualidad se ha comprobado que la
función macular se altera desde el comienzo de la
enfermedad. Y esto se demuestra con el estudio de la
visión de los colores y de la sensibilidad de contraste
En el glaucoma simple, la sensibilidad al contraste está
disminuida y la visión de los colores alterada desde el
inicio de la enfermedad.
La primera se estudia con el test de los colores y con el
anomaloscopio.
 La segunda, con la grilla de distintos contrastes.
Gracias a estos estudios, en la actualidad el glaucoma simple se
presenta de dos formas distintas:
Caracterizado por daños localizados
Escotomas en el campo visual, excavación excéntrica
de papila y hemorragia en la zona papilar.
Caracterizado por daños difusos
Depresión general del campo visual, trastornos de la
visión de los colores, disminución de la sensibilidad de
contraste y excavación concéntrica de papila.
La primera forma se correlaciona con la alteración de
la circulación sanguínea, con microinfartos en la
cabeza del nervio óptico que conducen a los defectos
escomatosos localizados.
La segunda forma se relaciona con un daño directo que
la presión ocular provoca en los axones (interrupción
del flujo axoplasmático).
GLAUCOMA SECUNDARIO
Aparece después de afecciones oculares diversas.
Las más comunes son:
Glaucoma traumático
Glaucoma secundario a iridociclitis
Glaucoma facógeno
Glaucoma secundario a tumores intraoculares, a
hemorragias intraoculares en el cuerpo vítreo, a
neovascularización del ángulo
Glaucoma traumático. Sobreviene por alteraciones
anatómicas del seno camerular. Al desgarrarse la inserción
del musculo ciliar en el espolón, no puede cumplir su
función sobre el trabeculado para facilitar la salida del
humor acuoso
Glaucoma secundario a iridociclitis. Obedece a
goniosinequías o adherencias iridocorneanas en el ángulo.
Glaucoma facógeno (cuya causa es el cristalino). Se
debe a una alteración de la forma, la posición, el
volumen o la estructura del cristalino. Entre los
primeros se encuentra el síndrome de Marchesani;
entre los segundos, el síndrome de Marfan; entre los
terceros, la catarata intumescente y entre los cuartos, la
catarata hipermadura.

Glaucoma secundario a tumores intraoculares, a

hemorragias intraoculares en el cuerpo vítreo, a
neovascularización del ángulo (diabetes y trombosis
de la vena central), a medicamentos (glaucoma
cortisónico), etc.
 GLAUCOMA PEDIÁTRICO
Glaucoma congénito: El glaucoma aparece en el momento
del nacimiento o durante los primeros dos años de vida. Se
debe a una detención del desarrollo del seno o ángulo
camerular en el que se aprecian restos mesodérmicos
patológicos que obstruyen el trabeculado e impiden la
salida del humor acuoso. En el niño, a diferencia del adulto,
la esclerótica es muy distensible; por eso, el glaucoma
congénito distiende la córnea y la esclerótica.
El ojo aumenta de tamaño: buftalmía (ojo de buey) o
hidroftalmía. Las pestañas arqueadas y grandes son
otro signo de glaucoma (signo de Mooren) que resulta
importante para el diagnostico diferencial.
El glaucoma congénito es considerado el más urgente
de los glaucomas
Cuando la córnea se agranda, se opacifica por el
edema y aparecen roturas en su cara posterior
(Descemet y endotelio).
Finalmente, estos niños pagan como tributo tres secuelas que
los invalidan mucho; o sufren pérdida del campo visual y
excavación de la papila como en los glaucomas simples,o sus
ojos son ambliopes, o padecen una gran disminución de la
visión por una afección macular debido al gran estiramiento del
globo ocular.
La presión ocular en el niño es 5 mm Hg menor que en el
adulto. Es decir, 10 mm Hg en los primeros dos años de vida.
El diagnostico se hace bajo anestesia general tomando la
presión y observando el ángulo, la córnea y el fondo de ojo.
Todo glaucoma congénito requiere, una vez hecho el
diagnostico, tratamiento médico quirúrgico con goniotomía o
trabeculotomía, o ambas.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO DE LOS
GLAUCOMAS.
En el glaucoma simple, en la actualidad, antes de
realizar la cirugía, se intenta disminuir la presión
ocular por medio del láser, que se aplica en el
trabeculado entre la línea de Schwalbe y el espolón
(trabeculoplastia). Si no se consigue con esto el efecto
deseado, se encara la cirugía clásica.
Se han utilizado numerosas operaciones para el
glaucoma con la finalidad de normalizar la presión
intraocular. Las más empleadas fueron la trepanación
de Elliot, la esclerectomía de Lagrange, la
iridoencleisis y la ciclodiálisis
 En la actualidad, dadas sus ventajas, se recurre
mundialmente a la trabeculectomía, que extirpa un
trozo trabeculado que contiene el conducto de
Schlemm.
Recientemente se ha desarrollado una nueva técnica, la
viscocanalostomía, que actuaría como cirugía filtrante
no penetrante.