GLAUCOMA

El glaucoma es un conjunto heterogéneo de enfermedades cuyo daño

fundamental se centra en el nervio óptico, lo que provocó una pérdida de campo
visual que puede llegar a ser total. El principal factor de riesgo es el aumento de
la presión intraocular, aunque existen glaucomas con más cifras tensionales
dentro de la normalidad. La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La
detención precoz en pacientes glaucomatosos es un problema sanitario
importante.

La fisiopatología del humor acuoso es esencial para el conocimiento de la

patogenia del glaucoma, se produce en los procesos ciliares, que vierten dicho
humor acuoso a la cámara posterior, desde donde pasa la cámara anterior por la
pupila y finalmente va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, a través del
trabeculum, canal de schlemm y sistema venoso episcleral.

El aumento de la presión intraocular puede deberse a un incremento de la

producción de humor acuoso, causa sumamente rara, o una disminución de la
evacuación, la razón fundamental. Dentro de esta, se puede distinguir entre:

 Obstáculo pretrabecular.- como en el ataque agudo de glaucoma,

glaucomas secundarios por algunas iridociclitis o glaucoma congénito.
 Bloqueo trabecular.- como en el glaucoma crónico simple de ángulo abierto
o algunos glaucomas secundarios.
 Bloqueo postrabecular.- como la fistula carotidocavernosa, por aumento de
la presión venosa, que impide el drenaje del humor acuoso por el canal de
Schlemm.
Para valorar la malla trabecular, se realiza la técnica denominada gonioscopia.
Tras aplicar un anestésico tópico, se coloca una lente que lleva acoplados en su
interior unos espejos. De este modo es posible visualizar el ángulo camerular y
valorar su amplitud, el depósito de pigmento o presencia de sinequias.
Factores que aumentan la POI:

 Aumento de la producción del acuoso: aumento del volumen hemático,

aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar y Beta agonistas.
 Disminución del drenaje del acuoso: bloqueo trabecular (sinequias
anteriores), bloqueo trabecular (sangre o detritos inflamatorio), bloqueo
postrabecular (aumento de presión venosa).

Factores que disminuyen la PIO:

 Por aumento del drenaje acuoso: pilocarpina (parasimpaticomimeticos),

precursores adrenérgicos, trabeculoplastia laser, trabeculectomia/ cirugía
no perforante, análogos de prostaglandinas.
 Descenso de la producción del acuoso: betabloqueantes, inhibidores de la
anhidrasa carbónica, destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares,
deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar.

Existen tipos de glaucoma, por un lado está el glaucoma agudo qué debe integrar
en el concepto de ojo rojo y por otro lado el crónico simple. También están el
glaucoma congénito y los glaucomas secundarios.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GLAUCOMA CRÓNICO

SIMPLE)

Definición:

Se trata de una neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal factor de riesgo es
la hipertensión ocular.

El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una enfermedad crónica, bilateral,

aunque generalmente asimétrica, en la cual se produce una pérdida irreversible de
fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo
camerular abierto y PIO habitualmente por encima de 21 mmHg, es la forma más
frecuente de glaucoma.

Prevalencia y factores de riesgo:

La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo llegar al 2-3% en las
personas mayores de 60 años.

Existen factores de riesgo, como los antecedentes familiares de glaucoma, una

paquimetría corneal baja (córnea fina) y la miopía. En los últimos años se ha
relacionado también el síndrome de apnea del sueño. Es una de las mayores causas
de ceguera en el ámbito mundial.

No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos sanos de los
glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía mucho de un
individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 mmHg,
sospechosos entre 20-24 mmHg, y patológicos los superiores a 24 mmHg. La PIO
suele ser aproximadamente igual en ambos ojos, estando sometida a un ritmo
circadiano, con un máximo hacia las 6 horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las
oscilaciones no sobrepasan los 4-5 mmHg, aunque es habitual la presencia de
oscilaciones o de variaciones diurnas por encima de estas cifras en pacientes con
glaucoma. Además, es importante tener en cuenta la influencia del espesor
corneal en la medida de la PIO. Las córneas gruesas o finas sesgan la medida de la
PIO, haciendo que en el primer caso se sobreestime, y en el segundo se
infraestime.

Patogenia:

La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es
de unos 27+-3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para que
quede dificultada su nutrición y se produzca, con el tiempo, una atrofia de células
de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar
glaucomatosa. Esta excavación se estima en la exploración con el oftalmoscopio,
por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación (E) y el diámetro
de la papila (P), valorándose entre 0 y 1. Cuando este cociente es menor de 0,3 es
normal; entre 0,3-0,6 es sospechosa, y si es mayor de 0,6 es probablemente
patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde de la papila y los
vasos se ven desplazados hacia el lado nasal. La asimetría de la relación E/P
entre ambos ojos, superior a 0,2, es probablemente patológica.
Clínica:

La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la

aparición de defectos glaucomatosos en el campo visual. Al principio, se producen
alterraciones en la zona periférica y en el área perimacular. Después aparecen el
escotoma de Bjerrum y el escalon nasal de Ronne, la reducción del campo a un
islote central y atro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal. Si se
pierde este islote, el resultado final es la amaurosis.

Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por tanto una
buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, a
veces para el médico si no piensa en ella.

Diagnóstico:

Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que

presente factores de riesgo; es recomendable una tonometría periódica. Se debe
sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de las papilas en un
sujeto asintomático. Sin embargo, la elevación aislada de la PIO, que no está
acompañada de disminución de fibras nerviosas, se debe considerar hipertensión
ocular exclusivamente.

El daño funcional en el nervio óptico se valora mediante la realización de campos

visuales o campimetría. El daño anatómico mediante la valoración de la
excavación papilar o, recientemente, mediante análisis computarizados del grosor
de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de coherencia óptica). Estas
técnicas permiten cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los
distintos cuadrantes y ofrecen una imagen muy fácil de interpretar. En el caso de
la OCT, la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en amarillo y la
grave en rojo, junto al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada cuadrante.

 Tonometría.- Es la medición de la presión intraocular y se realiza con el

tonómetro de aplanacion de Goldman que recibe este nombre porque
consiste en un cono que ejerce una presión sobre la parte central de la
 cornea y que mide la fuerza necesaria para aplanar esta área que esta
encurvada.
Las paquimetrias gruesas sobreestiman el valor PIO ya que el tonómetro debe
ejercer mucha fuerza para aplanar una cornea gruesa y viceversa. Las
paquimetrias finas la infravaloran ya que al ser finas muy fácilmente pueden ser
aplanadas al hacer contacto con ellas el tonómetro de aplanacion.

La papila óptica o cabeza del nervio óptico va presentar una serie de alteraciones
debidas a la patología glaucomatosa esta estructura de manera fisiológica
presenta la llamada excavación papilar central que es una zona desprovista de
fibras nerviosas pero que no debe exceder de un 50% de su diámetro total, al
avanzar la patología glaucomatosa se van perdiendo fibras nerviosas y dicha
excavación aumenta, también aparece una palidez papilar hasta en los estadios
finales y llegar a la fase de atrofia papilar.

Otras alteraciones papilares típicamente glaucomatosa son la presencia del

encabalgamiento vascular y rechazo nasal de los vasos retinianos debido a que la
perdida de rodete neuroretiniano hace que los vasos carezcan de soporte y
cuelguen.

Otras alteraciones papilares consisten en la presencia de hemorragias a nivel del

borde papilar las llamadas hemorragias en astilla, en estadios finales del glaucoma
las excavaciones aumentan a casi de a un 90% de diámetro papilar y también
aumenta la presencia de atrofia de la zona parapilar.

Las alteraciones papilares glaucomatosas van a tener su traducción funcional a

nivel de la prueba llamada campo visual con la aparición de los llamados
escotomas o manchas negras que son zonas de pérdida de visión del paciente.

 La Campimetría. - Es la prueba más importante para el diagnóstico del

glaucoma en ella al paciente se le van mostrando una serie de estímulos
luminosos en su campo visual y el debe responder apretando un botón si
los ha visto o no.
La particular disposición de las fibras nerviosas a nivel de fondo de ojo en semi
luna y sin atravesar la línea media se va a traducir en los defectos escotomatosos
a nivel del campo visual los cuales van a tener una forma arciforme y van respetar
el meridiano horizontal atravesando el meridiano vertical.

Los defectos glaucomatosos campamenticos suelen comenzar con la unión de dos

o mas escotomas a nivel del escalón nasal, el cual va progresando formando
defectos arciformes hacia el nervio óptico, los cuales pueden ser superiores e
inferiores, dejando al final un islote central o centro temporal residual de visión. En
el glaucoma las primeras filas en afectarse son las mas periféricas, por lo tanto la
perdida campimetría se produce desde la periferia, progresivamente hasta el
centro por lo tanto el paciente en las etapas iniciales no es consciente de esta
pérdida de campo visual, hasta que el escotoma afecta a la zona paracentral o
central. Sin embargo, existen ciertos tipos de glaucoma como los normotensivos
en los cuales la perdida campimetrica inicial puede afectar la zona paracentral.

Es de vital importancia realizar un diagnóstico y tratamiento precoz del glaucoma

porque sino la pérdida de campo visual ira avanzando progresivamente, desde la
periferia hasta el centro, produciendo al final una visión tubular o en cañón de
escopeta de manera irreversible.

No debemos confundir las lesiones campimetrías debidas al glaucoma, con las

debidas a otras alteraciones neuro oftalmológicas producidas por la patología a
nivel del nervio óptico y en su trayecto a nivel intracraneal.

Otra prueba importante para el glaucoma es:

 La Tomografía Óptica De Coherencia. - nos permite medir el grosor de la

capa de fibras nerviosas a nivel peripapilar y descubrir defectos de espesor
en los casos en que haya una pérdida de fibras nerviosas debidas al
glaucoma.

Tratamiento:
  Agonistas alfa 2 adrenérgicos: (brimonidina o apraclonidina) actúan
disminuyendo la producción de humor acuoso en procesos ciliares, pero
producen frecuentes alergias. Como los inhibidores de la anhidrasa
carbónica, suelen utilizarse en combinación ya que su eficacia hipotensora
es reducida.
Al contrario que los adrenérgicos antiguos por actuar de forma selectiva
sobre los receptores Alfa 2 no producen midriasis y son seguros en
pacientes con ángulo estrecho.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: (dorzolamida) hacen que
disminuya la secreción del acuoso. De uso tópico (colirios), han de
emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia.
Por vía sistémica se emplea acetazolamida, muy potente, pero de
utilización solo transitoria debido a sus muchos efectos adversos
sistémicos.
 Pilocarpina: Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa
aumentando la salida del acuoso. No se utiliza actualmente de forma
generalizada por qué ocasiona efectos adversos locales importantes, como
dolor, míopización o catarata.

Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, o bien si se

produce progresión con cifras de PIO normales con tratamiento tópico combinado,
se intentará abrir una vía de drenaje artificial. Puede realizarse mediante una
trabeculoplastia con láser o bien con una cirugía filtrante, que es mucho más
eficaz. Esta técnica consiste en crear una comunicación artificial entre la cámara
anterior y el espacio subconjuntival, generando una estructura que recibe el
nombre de ampolla de filtración, en cuyo interior se reabsorbe el humor acuoso.

En los últimos años se están produciendo adelantos importantes en la cirugía del

glaucoma. La opción clásica, trabeculectomía (o cirugía perforante), es muy eficaz
pero se asocia, en ocasiones, a complicaciones importantes. Éstas se deben
fundamentalmente al brusco descenso de la PIO que experimenta el ojo. Ello ha
dado lugar al desarrollo de las técnicas no perforantes, en las que no se practica
un orificio de espesor completo, sino que se respeta una fina capa de Descemet y
trabeculum, que recibe el nombre de membrana trabeculodescemética. El hecho
de que esta membrana ofrezca cierta resistencia a la salida del humor acuoso
hace que el descenso de PIO sea menos brusco y las complicaciones graves son,
por ello, mucho menos frecuentes. Con el mismo objetivo de hacer más segura la
cirugía, se han desarrollado diferentes implantes de drenaje del humor acuoso,
que en muchas ocasiones se asocian a la cirugía de catarata, y permiten una
disminución moderada de la PIO. Estas técnicas se denominan cirugía
mínimamente invasiva de glaucoma (MIGS, por sus siglas en inglés) y posibilitan
un abordaje quirúrgico del glaucoma en un estadio más precoz, ya que las
complicaciones graves son infrecuentes. La ventaja del implante es que la luz del
canal a través del que sale el acuoso del ojo tiene unas dimensiones prefijadas y
ello permite estandarizar los resultados. En glaucomas muy rebeldes o que
continúan progresando a pesar de cirugía filtrante, puede estar indicada la
implantación de un dispositivo de drenaje valvulado o no, o la práctica de un
procedimiento ciclodestructivo (destrucción parcial del cuerpo ciliar con láser o
crioterapia para reducir la síntesis de humor acuoso).

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO

La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mismo,

desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de la PIO por
bloqueo mecánico de la malla trabecular, por contacto entre la raíz del iris y la periferia
de la córnea.
Existe una predisposición anatómica, de tal forma que se da en sujetos mayores de 50
años fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior estrecha o poco profunda, y con
ojos pequeños, que suelen ser hipermétropes. La inserción del iris en el cuerpo ciliar
suele ser anterior y el ángulo iridocorneal es, por todo ello, estrecho.

Patogenia:

El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media. En

esta situación se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la
cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor
acuoso empujará la periferia del Iris hacia delante, lo que taponará la malla
trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un ataque agudo de
glaucoma. La midriasis media puede producirse en la oscuridad, en sujetos
nerviosos o estresados, con la administración de midriáticos, con la toma de
atropina o de sus derivados, o con el tratamiento con simpaticomiméticos.

Clínica:

Al no poder salir el humor acuoso, se produce aumento de la PIO.

Cuando ésta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesaria para la
transparencia corneal y se origina edema corneal.

La córnea se muestra turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de

colores alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta
dolor intenso, que puede irradiarse al territorio del trigémino. Aparecen
blefaroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales como bradicardia,
hipotensión arterial, náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores diagnósticos,
pues es posible olvidarse el cuadro ocular. Si la presión es muy elevada, se
colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, mucho
dolor, disminución de la agudeza visual y gran dureza del globo al tacto. Si no se
resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se hace irreversible, y dará lugar
posteriormente a atrofia retiniana.

Síntomas

• Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas

hemicraneales.

• Halos de colores (edema corneal)

• Dolor territorio trigémino

• Síntomas vegetativos

• Disminución de agudeza visual

Signos
• Dureza pétrea globo ocular

• Midriasis media arreactiva

• Hiperemia mixta o ciliar

• Nubosidad corneal

• Cámara anterior estrecha

Tratamiento:

De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el manitol

y la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides tópicos para
limitar el componente inflamatorio y reducir el edema corneal; y mióticos, como la
pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También están indicados los fármacos
hipotensores tópicos, como los β-bloqueantes o los α2-agonistas. Los análogos de
las prostaglandinas no deben utilizarse porque aumentan la inflamación. Los
adrenérgicos no selectivos, usados en el pasado, también estarían
contraindicados por inducir midriasis, pero no los α2 selectivos que apenas
modifican el tamaño pupilar (de hecho, en todo caso inducirían una miosis leve).
Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo,
hay que realizar una iridotomía. En el pasado, esta técnica se realizaba
quirúrgicamente; en la actualidad, suele practicarse de forma más segura,
empleando láser YAG. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma
profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.

En la actualidad, algunos grupos opinan que la cirugía de catarata es el

tratamiento de elección del glaucoma agudo de ángulo estrecho. Una vez
controlada la presión, el paciente es sometido a cirugía de catarata. La sustitución
del cristalino por una lente intraocular mucho menos voluminosa profundiza la
cámara anterior y resuelve el problema en muchos pacientes.

GLAUCOMA CONGÉNITO
Presenta un incremento en la presión intraocular por anomalía en el desarrollo
angular, que origina alteraciones morfológicas del globo y afectación del nervio
óptico, con producción de ceguera irreversible. En el niño se considera la
patológica una presión intraocular mayor a 18 mmHg, afecta a 1 de cada 15000
nacidos y es bilateral en el 75% de los casos.

Clínica:
Edema corneal, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia, a medida que avanza crece
el diámetro anteroposterior del globo (buftalmos), provocando miopía axial. Se
verá un incremento del diámetro corneal o megalocórnea.

Diagnóstico:
Se realiza por los síntomas antes descritos, por las alteraciones corneales y
papilares, por los datos obtenidos de la tonometría (medida de PIO), de la
gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y la biometría (medida del diámetro
corneal y de la longitud axial del globo), estas pruebas requieren una corta
sedación profunda en quirófano.

Tratamiento:
Es quirúrgico y depende de la precocidad del diagnóstico, pero el pronóstico suele
ser bastante malo.
Los fármacos se usan únicamente de forma transitoria para controlar la presión
intraocular hasta la cirugía. La cirugía de elección es la goniotomía y consiste en
cortar por vía interna la membrana que bloquea la salida del líquido.
Si fracasara se debe repetir o intentar realizar una trabeculectomía desde el
exterior (similar a las realizadas para el glaucoma crónico en el adulto) e
igualmente se pueden implementar dispositivos de drenaje valvulados o no,
específicos para pacientes pediátricos por su mayor menor tamaño.

GLAUCOMA SECUNDARIO
Se produce por un aumento de la presión intraocular que se presenta como
complicación de otra patología ocular, puede ser:

 Facogénico. - por cambios en el cristalino.

Luxación del cristalino. - si se luxa hacia adelante puede provocar
 bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia delante con cierre del ángulo.
Facomórfico.- durante el proceso de maduración de una catarata el
cristalino puede absorber agua aumentando su tamaño y produciendo
bloqueo pupilar que empuja el iris hacia adelante y ocasiona cierre del
ángulo.
Facolítico.- a partir de una catarata hipermadura, pueden salir proteínas
cristalinianas que obstruyen la malla trabecular.
 Inflamatorio:
Uveítis anterior. - en algunos casos puede haber un aumento de PIO por
formación de sinequias anteriores entre la periferia del iris y la córnea,
cerrando el ángulo, o por inflamación de la malla trabecular u
obstrucción de la misma por proteínas y células inflamatorias presentes
en el acuoso.
 Traumático:
Contusión ocular. - por alteración de la malla trabecular o por depósito
de material inflamatorio o hemático.
Recesión angular. - se produce cicatrización del ángulo meses o años
después del traumatismo.
Quemaduras químicas. - por formación de cicatrices en el limbo.
 Iatrógeno:
Por administración prolongada de corticoides. - pueden provocar
hipertensión ocular o incluso un glaucoma de ángulo abierto.
Por uso de midriáticos. - que pueden desencadenar un ataque agudo de
glaucoma, especialmente la atropina.
 Vascular:
Glaucoma neovascular.- en procesos que provocan isquemia retiniana,
tiene lugar una neoformación de vasos en la retina y posteriormente en
el iris. El tejido fibroso que acompaña cierra el angulo iridocorneal,
interfiriendo en la salida del acuso. Ocurre sobre todo en la obstrucción
de la vena central de la retina y la retinopatía diabética.
 Pseudoexfoliativo.- por depósito de material tipo membrana basal sobre
la malla trabecular.