Vacunas Glaucoma

INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR PRIVADO
SERGIO BERNALES
Formando Profesionales Técnicos Empresarios
 TEMA: GLAUCOMA
 CURSO: ANATOMIA FUNCIONAL
 DOCENTE: CARLOS MANUEL MOREYRA MUNOZ
 ALUMNO: MIRANDA VILCHEZ JULISSA

GLAUCOMA
 El glaucoma, considerado el ladrón silencioso de la visión, es una enfermedad

crónica, evolutiva y muy grave, ya que su curso naturales la ceguera es la
segunda causa de ceguera irreversible en el mundo. A pesar de los avances
científicos y tecnológicos no se ha encontrado una cura definitiva para esta
enfermedad. Lo más evidente ha sido el control adecuado de los valores de
presión intraocular para evitar la progresión del daño del nervio óptico y sus
consecuencias en el campo visual, así como la ceguera irreversible.
GLAUCOMA  EL glaucoma es un conjunto de procesos que
tiene en común una neuropatía óptica
adquirida, caracterizada por una excavación
de la papila óptica y un adelgazamiento del
borde neurorretiniano. Esta excavación está
producida por la pérdida de axones de las
células ganglionares de la retina que forman
las fibras del nervio óptico. Cuando la pérdida
de tejido del nervio óptico es significativa, se
desarrolla una disminución del campo visual
que puede dar lugar a una ceguera total si la
pérdida de fibras es completa.
 La presión intraocular elevada es un factor de

riesgo para el glaucoma, pero no es necesaria
para que exista la enfermedad.
PATOGENIA
 El glaucoma puede clasificarse

Además, puede subdividirse según su
según la existencia de obstrucción
etiología
en el sistema de drenaje .
ANGULO PRIMARARIO SECUNDARIO

ANGULO CERRADO
ABIERTO
 Es esencial realizar una exploración oftalmológica exhaustiva
para efectuar tempranamente el diagnóstico y el tratamiento.
DIAGNOSTICO El diagnóstico debe incluir
 la visualización del ángulo iridocorneal mediante un prisma o

lente de contacto especial (gonioscopia),
 la medida dela presión intraocular (tonometría)
 la exploración del campo visual (campimetría) y, sobre todo.
 el examen del nervio óptico. Una prueba de detección

selectiva de glaucoma basada sólo en la toma de la presión
intraocular tiene poca sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo.
Glaucoma primario de ángulo abierto(GPAA
 Es el tipo de glaucoma con mayor pre-valencia en

occidente. En el GPAA se han encontrado alteraciones en
los haces trabeculares, en el endotelio, en el tejido
yuxtracanicular y en el canal de Schlemm. Algunos
estudios han demostrado cambios similares a los
observados en el proceso de envejecimiento.
 Los haces de la trabécula pueden estar engrosados,
provocando disminución del espacio intratrabecular. Es
una enfermedad asintomática hasta las fases tardías de
su evolución. La visión central es habitualmente la última
en afectarse, perdiéndose primero la visión periférica.
 los pacientes con GPAA tienen presiones intraoculares
mayores de 21 mmHg y un ángulo iridocorneal abierto
con una trabécula de apariencia normal. El GPAA es
bilateral, pero puede ser asimétrico.
FACTORES DE RIESGOS
 Edad. El GPAA es infrecuente en individuos menores de 40 años.
 Raza negra. Tiene una prevalencia 4-16 veces mayor para presentar glaucoma en
relación con la raza blanca. La tasa de ceguera es hasta ocho veces mayor.
 Antecedentes familiares positivos. El 20-25% de pacientes con GPAA tienen
antecedentes familiares de glaucoma.
 Presión intraocular elevada. Cuando la presión intraocular supera los 21 mmHg,

el riesgo de GPAA aumenta entre 6-10 veces en comparación con una presión
inferior a 15 mmHg.
 Miopía. En los pacientes con hipertensión ocular, los que presentan miopía tienen
mayor probabilidad de desarrollar lesión glaucomatosa.
 Diabetes mellitus. La diabetes aumenta la sensibilidad del nervio óptico por la
lesión que produce sobre los vasos de pequeño calibre
TRATAMIENTO
 La mayoría de los pacientes con GPAA diagnosticados tempranamente en su curso evolutivo y que reciben un tratamiento adecuado
tienen una buena evolución.
 El tratamiento principal es farmacológico y debe ir dirigido fundamentalmente a mejorar la irrigación arterial de la papila óptica mediante
la disminución de la presión intraocular y aumento del flujo sanguíneo.
 Los pacientes que se administran hipotensores tópicos deben aprender a realizar el cierre pasivo de los párpados con oclusión del punto
lagrimal para reducir la absorción sistémica y los efectos secundarios asociados
 Los efectos colaterales de los bloqueadores beta tópicos (timolol, carteolol, levobunolol, etc.) compren-den broncoespasmo y falta de
aliento (que los pacientes atribuyen con frecuencia a sobreesfuerzos), depresión y fatiga (que muchos pacientes achacan a su edad),
confusión, impotencia, caída de cabello, hipoacusia y bradicardia.
TRATAMIENTO
 Los agonistas adrenérgicos no selectivos tópicos (dipivefrina ) presentan una alta incidencia de reacciones tóxicas
o alérgicas y en muchos pacientes no consiguen reducir la presión intraocular .
 Los agonistas adrenérgicos a-2 selectivos( apraclonidina y brimonidina ). bajan eficazmente la presión
intraocular, aunque, debido a la alta frecuencia de reacciones alérgicas y de taquifilaxia, la apraclonidina parece más
útil en la prevención delas elevaciones de presión intraocular posláser y posquirúrgicas y al control tensional a corto
plazo, más que para tratamientos prolongados.
 Los agonistas colinérgicos tópicos (acetilcolina, pilocarpina) siguen siendo una opción excelente en ciertos
pacientes, como los seudoafáquicos, en los que ni la miosis ni la catarata son ya un problema. Los inhibidores de la
anhidrasa carbónica ora-les (acetazolamida) son muy eficaces en la reducción de la presión intraocular, pero sus
frecuentes efectos secundarios (como fatiga, anorexia, depresión, parestesias, alteraciones electrolíticas en plasma,
litiasis renal o discrasias sanguíneas) limitan su empleo.
 Los análogos de prostaglandinas tópicos (latano-prost, travoprost, bimatoprost) reducen eficazmente la presión
intraocular durante 24 h con una única aplicación diaria. Parecen ser bien tolerados y presentan pocos efectos
sistémicos. El principal efecto secundario ocular es el aumento de la pigmentación del iris, especialmente en los iris
de c-lor verdoso y un enrojecimiento ocular.
GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR
 El glaucoma por cierre angular es el asociado a un

ángulo iridocorneal cerrado. Puede ser primario,
por bloqueo pupilar, o secundario, debido a
tracción del iris hacia el ángulo o a lesiones que
empujan el iris hacia delante. Las dos situaciones
más frecuentes en las que el iris es arrastrado
hacia el ángulo son el glaucoma neovascular en
pacientes con diabetes u oclusión de la vena
central de la re-tina y los precipitados
inflamatorios que provocan sinequias anteriores
del iris en el ángulo. Hay mu-chas etiologías
posibles que pueden empujar el iris hacia delante
y producir cierre angular, siendo la más frecuente
el bloqueo pupilar primario
Prevalencia
La prevalencia de glaucoma primario por cierre

angular difiere según el grupo étnico o racial. Es
muy frecuente entre los esquimales y los asiáticos.
El cierre angular primario es más común en las
mujeres, los hipermétropes y los ancianos, así como
en pacientes con historia familiar de glaucoma de
ángulo cerrado.
SINTOMAS
 La mayoría de las personas predispuestas al glaucoma por cierre angular agudo, crónico, subagudo o
intermitente no tienen signos ni síntomas. No obstante, algunos pueden presentar signos sutiles, como :
 Enrojecimiento ocular
 Dolor
 visión borrosa o cefalea.
 molestias oculares mejoran al dormir, quizá debido a la miosis inducida por el sueño, que puede resolver un
ataque intermitente o subagudo de glaucoma. Los síntomas de glaucoma agudo por cierre angular son por lo
general evidentes: dolor ocular intenso,
 Hiperemia
 descenso de visión
 visión de halos colorea-dos,
 Cefalea
 náuseas y vómitos
TRATAMIENTO
 se debe iniciar inmediatamente, porque puede instaurarse con rapidez

una pérdida de visión definitiva. El tratamiento inicial es farmacológico
con bloqueadores betatópicos, hiperosmóticos, inhibidores de la
anhidrasa carbónica tópicos y agonistas a-2 adrenérgicos selectivos. A
continuación se añade pilocarpina al 1-2% dos veces, con 15 min de
intervalo. Los mióticos no suelen ser efectivos si la presión intraocular
es mayor de 40-50mmHg, debido a anoxia del esfínter pupilar.
 La iridotomía periférica con láser es el tratamiento definitivo del
glaucoma agudo y como el otro ojo tiene un riesgo del 80% de
desarrollar un ataque de glaucoma agudo, debe realizarse una
iridotomía profiláctica en ese ojo.
 El riesgo de complicaciones de la iridotomía periférica con láser es

extremadamente bajo en comparación con sus efectos beneficiosos. Es
posible que se presente diplopía, que puede ser molesta si la iridotomía
no se hace suficientemente periférica como para que la cubra el
párpado superior.
CONCLUSIONES
 Los medicamentos de elección para el tratamiento de todos los tipos de glaucoma son
los bloqueadores beta usados en combinación con otros hipotensores oculares por su
excelente eficacia para el control de la presión intraocular.
 El objetivo de la terapia farmacológica es el tratamiento hipotensor preventivo y

paliativo de una enfermedad que se prolongará durante toda la vida.
 Como profesionales sanitarios, los farmacéuticos pueden conseguir que los pacientes
presenten una buena adherencia al tratamiento mediante una adecuada exposición de
las características de la enfermedad al paciente (que debe comprender que se trata de
una enfermedad crónica e irreversible) y una decuado y riguroso seguimiento
farmacoterapéutico.

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 El glaucoma, considerado el ladrón silencioso de la visión, es una enfermedad

 La presión intraocular elevada es un factor de

 El glaucoma puede clasificarse

ANGULO PRIMARARIO SECUNDARIO

 la visualización del ángulo iridocorneal mediante un prisma o

 la medida dela presión intraocular (tonometría)

 la exploración del campo visual (campimetría) y, sobre todo.

 el examen del nervio óptico. Una prueba de detección

 Es el tipo de glaucoma con mayor pre-valencia en

 Edad. El GPAA es infrecuente en individuos menores de 40 años.

 Presión intraocular elevada. Cuando la presión intraocular supera los 21 mmHg,

 El glaucoma por cierre angular es el asociado a un

La prevalencia de glaucoma primario por cierre

 se debe iniciar inmediatamente, porque puede instaurarse con rapidez

 El riesgo de complicaciones de la iridotomía periférica con láser es

 El objetivo de la terapia farmacológica es el tratamiento hipotensor preventivo y

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