Anemia

Integrantes:
Manuela Atizol 118-3675
Cinthia Hernández 116-3825
Manoach St Hilarie 313-5693
Rokildi Beltre 216-5612
Smerlin Franco 212-4871
Facilitador: Dr. Clemente
Terrero

Grupo #6
 GENERALIDADES DE LA ANEMIA
EDAD
La anemia se define como
una reducción de la
concentración de la SEXO
hemoglobina o de la masa
global de hematíes en la
sangre periférica por RAZA
debajo de los niveles
considerados normales.
ALTURA A NIVEL
DE MAR

HEMOGLOBINA

HEMATOCRITO Manuela Atizol 118-3675

 Clasificación de la anemia

Fisiopatológicas Morfológicos
Anemia microcítica hipocrómica (VCM 100 fl ). Incluye a
la anemia megaloblástica, ya sea secundaria a deficiencia
de ácido fólico o vitamina B12.
Regenerativa
Anemia macrocítica normocrómica (VCM >100 fl ).
Incluye a la anemia megaloblástica, ya sea secundaria a
deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.
No regenerativa
Anemia normocítica normocrómica. Una causa
característica es la anemia secundaria a hemorragia aguda.
En estos casos, los tres índices eritrocitarios mencionados
se encuentran dentro de los valores normales.
Manifestaciones clínicas
Diagnósticos
 Anemia hipoplásica congénita o Anemia
(Diamond-blackfan)

Trastorno muy raro por el que la médula ósea no produce suficientes glóbulos rojos. Suele
presentarse durante el primer año de vida. A veces, los pacientes tienen pulgares deformes y
otros problemas físicos. También tienen un riesgo más alto de leucemia y sarcoma, en
especial de osteosarcoma (cáncer de hueso). Es posible que los pacientes con anemia
hipoplásica congénita tengan una mutación (cambio) en uno de los genes que dan origen a
las proteínas de los ribosomas de la célula. También se llama ADB, anemia de Blackfan–
Diamond, anemia de Diamond-Blackfan, aplasia pura de células rojas congénita,
eritroblastopenia hereditaria y eritrogénesis imperfecta.
 Síntomas de la anemia hipoplasia congénita

 La anemia de Diamond-Blackfan es una enfermedad hereditaria de la sangre que afecta la capacidad

de la médula ósea de producir células sanguíneas y resulta en anemia. Además, las personas con
anemia de Diamond-Blackfan también pueden tener defectos en la cabeza, la cara, los brazos y las
manos (en los pulgares), los genitales, las vías urinarias y el corazón.
 Causa de la anemia hipoplasia congenita
 La anemia de Diamond-Blackfan puede ser causada por mutaciones en el gen RPS19 (25% de los
casos) o en los genes RPL5, RPL11, (25% -35% de los casos). En casos muy raros, la enfermedad es
causada por una mutación en el gen GATA1. En el 40%-50% restante de los casos, se desconoce la
causa
 Cómo se diagnostica la anemia de Diamond-Blackfan?

 Los médicos suelen detectar esta afección durante el primer año de

vida de sus pacientes. Si un recién nacido presenta síntomas o tiene
anemia, los médicos buscarán la causa con pruebas como:
 análisis de sangre para detectar la anemia
 pruebas para analizar la médula ósea
 análisis de sangre para detectar el gen de la anemia de Diamond-
Blackfan
Los principales tratamientos son:

 Medicamentos esteroides: suelen elevar lo suficiente los valores de hemograma en lo referente a la

cantidad de glóbulos rojos.
 Transfusiones de glóbulos rojos: cuando es necesario, los pacientes reciben transfusiones a través
de Vías intravenosa
Anemia ferropénica
Manoach St Hilaire 3135693
Anemia
Ferropénica Es una anemia en se produce por un descenso del hierro necesario para la
síntesis de hemoglobina. concentraciones de hemoglobina de 6-10 g/dl

Se caracteriza por ser una anemia microcítica e hipocromica

(hematíes pequeños y con poca hemoglobina). Es la principal

causa de anemia en niños

, siendo el déficit nutricional la causa más frecuente de

ferropenia en países en desarrollo
  Aumento de las necesidades: el caso más
Etiología común son los prematuros que precisan más
hierro proporcionalmente que el resto de
recién nacidos, y los lactantes, pues el
crecimiento es rápido.
 Déficit de aporte: alimentación láctea
exclusiva (por su contenido insuficiente en
hierro) y las hipovitaminosis (sobre todo, el
déficit de vitamina C que ayuda a la
absorción).
 Cuadros malabsortivos: Aumento de las
pérdidas: hemorragias que pueden ser
digestivas, respiratorias y a nivel renal.
También puede ser perinatal, por transfusión
fetomaterna, hemorragias placentarias o
alteraciones del cordón.
Manifestaciones
clínicas y laboratorio
  Talasemia
 hemoglobina E y C
 El saturnismo
 Déficit de folato o de vitamina B12
concurrente
 Toxicidad por plomo o aluminios
 Diagnósticos distintos a ferropenia

Diagnóstico diferencial
 En primer lugar, debemos tratar la causa primera del El tratamiento fundamental es el aporte externo de hierro,
déficit. Para corregir la cifra de hierro podemos normalmente por vía oral en forma ferrosa para que sea
comenzar en casos leves y por dieta inadecuada, más activa. Se debe tomar en ayunas y si es posible con
mejorando la alimentación y aportando más alimentos algún cítrico. En ocasiones no se tolera bien por los
efectos secundarios que son en su mayoría digestivos.

Tratamiento
de origen animal proteicos.

La dosis terapéutica debe calcularse en términos de hierro elemental. Una En casos graves o que por otras circunstancias no
dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro elemental dividida en 1 o 2
tomas es adecuada y las dosis más elevadas se reservan para los casos pueden recibir el hierro por vía oral, se puede
más graves. La dosis máxima es de 150-200 mg de hierro elemental administrar por vía parenteral. En los casos más
diarios. En relación con el peso del sulfato ferroso, el hierro elemental es graves puede ser necesaria la transfusión de
el 20% y lo ideal es administrarlo entre comidas acompañado de zumo
que contenga vitamina C, concentrados de hematíes.
Anemia
Megaloblástica
[Perniciosa]
¿Qué es la anemia
megaloblástica?

CINTHIA F. HERNANDEZ MATOS 1163825

La anemia megaloblástica es un
tipo de anemia que se caracteriza
por la presencia de glóbulos rojos
de gran tamaño.
Además del gran tamaño de estos
glóbulos, su contenido interno no
se encuentra completamente
desarrollado.
Esta malformación hace que la
médula ósea fabrique menos células
y algunas veces éstas mueren antes
de los 120 días de expectativa de
vida. En vez de ser redondos o en
forma de disco, los glóbulos rojos
pueden ser ovalados.
La deficiencia de la vitamina B-12 y
de folato son las causas más
comunes de anemia megaloblástica.
La anemia perniciosa es un subtipo
de la deficiencia de la vitamina B-12.
 ¿Qué causa la anemia
La megaloblástica?
anemia megaloblástica es más común en individuos
procedentes del norte de Europa. La causa de este trastorno se
debe a uno de los siguientes:
• Deficiencia de vitamina B-12 causada por la falta del
factor intrínseco en las secreciones gástricas (del
estómago); el factor intrínseco es necesario para la
absorción de la vitamina B-12. Este tipo de deficiencia de
vitamina B-12 se llama anemia perniciosa.

• La deficiencia de vitamina B-12 causada por cirugía que

elimina o evita pasar por el extremo del intestino delgado
donde se absorbe la vitamina B-12. Técnicamente este tipo
de anemia no debe ser llamado anemia perniciosa, pero
algunas personas usan el nombre para todo tipo de
anemia debido a la deficiencia de vitamina B-12.
 ¿Cuáles son los síntomas de la
anemia megaloblástica?
• Atrofia muscular.
• Entumecimiento u hormigueo en pies y
manos.
• Dificultad para caminar.
• Náuseas.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
• Irritabilidad.
• Falta de energía o cansarse fácilmente
(fatiga).
• Diarrea.
• Lengua sensible y lisa.
• (Taquicardia).
 Diagnóstico
1. Historial médico y examen físico
2. Conteo sanguíneo completo (CBC)
3. Frotis de sangre periférica
4. Niveles séricos de vitamina B12 y folato
5. Niveles de ácido metilmalónico (MMA) y homocisteína
6. Prueba de anticuerpos contra el factor intrínseco
 Tratamient
o se presentan juntos y es deficiente diferenciarlas. El
• La anemia de la deficiencia de vitamina B-12 y el folato a
menudo
tratamiento puede incluir inyecciones de vitamina B12. Los
alimentos que son ricos
Suplementos enB12:
de vitamina ácido fólico incluyen los siguientes:
• La forma más común de tratar la anemia por deficiencia
de vitamina B12 en niños es a través de suplementos orales.
• La dosis típica puede variar, pero una cantidad comúndel
Duración utilizada es de 100 a 200 microgramos
tratamiento:
(mcg) diarios. • La duración del tratamiento dependerá de la causa
• En casos más graves o cuando haya problemas subyacente
de de la deficiencia y de cómo responde el
absorción, se recomienda dosis más altas oniño al suplemento.
incluso inyecciones intramusculares.
• En algunos casos, se pueden necesitar
suplementos
a largo plazo para mantener niveles adecuados de
vitamina B12.
• Monitoreo medico:
• Es esencial realizar análisis de sangre
periódicos para evaluar la respuesta al
tratamiento y ajustar la dosis según sea
necesario.
• Debemos monitorear la recuperación de los
niveles de hemoglobina y vitamina B12.
• Educación a los padres/cuidadores:
• Informar a los padres o cuidadores sobre la
importancia de administrar los suplementos
según las indicaciones médicas y de seguir una
dieta equilibrada rica en vitamina B12.
Anemia Hemolitica

 La hemólisis se define como la destrucción prematura de los eritrocitos (ERI). Si la

velocidad de destrucción supera la capacidad de la médula ósea para producir ERI
adicionales, la consecuencia será una anemia.
 Cuando ocurre una hemólisis, la vida media del eritrocito se acorta, el recuento
eritrocitario disminuye, la eritropoyetina aumenta y se estimula la actividad eritropoyética
de la médula ósea.

Smerlin Franco
Clasificacion de la Anemia Hemolitica

Pueden clasificarse dependiendo de que haya una alteración celular del eritrocito (intrínsecas
o intracorpusculares) o una alteración extracelular del eritrocito (extrínsecas o
extracorpusculares), secundarias a anticuerpos, factores mecánicos o factores plasmáticos.
La anemia hemolítica puede clasificarse también dependiendo de que sea hereditaria o
adquirida; de que la hemólisis se deba a un mecanismo inmunitario o no inmunitario; de que la
hemólisis sea aguda o crónica, o de que la hemólisis se produzca en la vasculatura
(intravascular) o en el sistema reticuloendotelial (extravascular)
Manifestaciones clínicas

 Palidez
 Ictericia
 Esplenomegalia
 Litiasis biliar
 Antecedentes de ictericia neonatal
 Antecedentes familiares de anemia, esplenectomía, colecistectomía
 ↑ recuento de reticulocitos
 ↑ ADE (causado por ↑ recuento de reticulocitos)
Diagnostico

 Drepanocitos: enfermedad drepanocítica

 Dianocitos: hemoglobinopatías (HbC, HbS, talasemia), enfermedad
 hepática
 Esquistocitos/equinocitos/células en casco/fragmentos de ERI:
 anemia hemolítica microangiopática (CID, SHU, PTT)
 Esferocitos: esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune
 Células con forma de cigarro: eliptocitosis hereditaria
 Queratocitos: deficiencia de G6PD
 Poiquilocitosis, microcitosis, eritrocitos fragmentados, eliptocitos:
 piropoiquilocitosis hereditaria
Esferocitosis hereditaria
 Es un trastorno poco frecuente de la capa superficial (membrana) de los glóbulos rojos. Esto
lleva a que dichos glóbulos rojos tengan forma de esfera y a que se descompongan en forma
prematura (anemia hemolítica).
 Causas
 Este trastorno es causado por un gen defectuoso. Este defecto provoca una anomalía
en la membrana de los glóbulos rojos. Las células afectadas tienen un área de
superficie más pequeña para su volumen que la de los glóbulos rojos normales y se
pueden romper fácilmente.
 La anemia puede variar de leve a grave. En los casos graves, el trastorno se puede
encontrar a comienzos de la infancia. En los casos leves, puede pasar inadvertido
hasta la edad adulta.
 Este trastorno es más común en las personas que descienden de europeos del norte,
aunque se ha encontrado en todas las razas.
Síntomas

 Los bebés pueden presentar coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), y
coloración pálida (palidez).

 Otros síntomas pueden incluir:

 Fatiga
 Irritabilidad en los niños
 Dificultad para respirar
 Debilidad
Tratamiento

 La cirugía para extirpar el bazo (esplenectomía) cura la anemia pero no corrige la forma
anormal de las células.
Posibles complicaciones

 Las complicaciones pueden incluir:

 Cálculos biliares
 Producción de glóbulos rojos mucho más baja (crisis aplásica) causada por una infección
viral, la cual puede empeorar la anemia
Prevención

 Este es un trastorno hereditario y no se puede prevenir. Sin embargo, ser consciente del
riesgo, como tener antecedentes familiares del trastorno, puede ayudar a obtener un
diagnóstico y tratamiento oportunos.